Kuidas elada kroonilise neerupuudulikkusega. Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused: sümptomid, ravivõimalused ja tagajärjed.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on seisund, mis tuleneb nefronite järkjärgulisest surmast, millega kaasnevad häiritud hemostaatilised funktsioonid, asoteemia, aneemia, osteopaatia, arteriaalse hüperteismi areng jne.

Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioon

Krooniline neerupuudulikkus on jagatud etappideks.

Esimene etapp (latentne, latentne) krooniline neerupuudulikkus praktiliselt ei avaldu mingil moel ja tuvastatakse ainult patsiendi põhjaliku uurimisega, reeglina juhuslikult. Sel perioodil ilmneb glomerulaarfiltratsiooni langus 50–60 ml / min ja uriini suhteline tihedus väheneb. Lisaks märgitakse perioodiline proteinuuria, suhkru olemasolu uriinis.

Haiguse teine \u200b\u200betapp (kompenseeritud) areneb neerufunktsiooni veelgi suurema langusega. Selles etapis jääb uurea tase veres normi piiridesse. Glomerulaarfiltratsioon väheneb kuni 30 ml / min, uriini osmolaarsus (lahustunud ioonide ja molekulide esinemine selles) väheneb 350 mmol / l, s.o umbes 7 korda. Kroonilise neerupuudulikkuse peamised sümptomid selles etapis on urineerimise suurenemine kuni 2,5 liitrit päevas, mis on tingitud neerutuubulite vedeliku reabsorptsiooni, janu, suu kuivuse ja suurenenud väsimuse vähenemisest.

Kroonilise neerupuudulikkuse kolmas etapp toimub nefronite jätkuva surma tagajärjel. Selles etapis areneb atsidoos - vere happelise-aluse reaktsiooni nihkumine happelisele küljele. Glomerulaarfiltratsioon langeb kiiruseni 25 ml / min. Paranemisperioodid on iseloomulikud koos halvenemisperioodidega. Patsientide tervislik seisund kannatab olemasolevate krooniliste haiguste ägenemise all, mis on põhjustatud immuunsuse vähenemisest. Veres märgitakse suurenenud sisu lämmastikuühendid, karbamiidi tase tõuseb 15 mmol / l, kreatiniini - kuni 0,32-0,35 mmol / l. Ravimata jätkub krooniline neerupuudulikkus järgmisesse etappi.

Neljas etapp on terminal. Atsidoos suureneb. Glomerulaarfiltratsioon langeb tasemeni 12-15 ml / min ja alla selle, uurea sisaldus veres tõuseb 27-30 mmol / l, on olemas igasuguse metabolismi, sealhulgas veesoola rikkumised. Selles haiguse staadiumis on 3 kliinilist perioodi.

I periood - neerude eritusfunktsioon säilib: päevas eritub rohkem kui 1 liiter uriini, kompenseeritakse atsidoos, vee-soola häired puuduvad, glomerulaarfiltratsioon väheneb 10-15 ml / min, uurea sisaldus veres on kuni 30 mmol / l. Selle perioodi ravi on hemodialüüs või neeru siirdamine.

Perioodi IIa iseloomustab eritunud uriini koguse vähenemine 0,3 liitrini päevas, kehas toimub vedelikupeetus, täheldatakse vee-mineraalide häireid, atsidoos kompenseeritakse osaliselt või selle dekompensatsioon on olemas. Uurea taseme näitajad veres on vähemalt 33 mmol / l. Ilmub arteriaalne hüpertensioon, II astme vereringepuudulikkus. Selle perioodi ravi on hemodialüüs või neeru siirdamine.

IIb perioodi tähistavad ilmingud. Perioodil on vereringe suurtes ja väikestes ringides tõsine vereringepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon. Selle perioodi ravi on hemodialüüs.

Kroonilise neerupuudulikkuse raviks on suurtes linnades praegu avatud hemodialüüsi keskused. Patsiendid tulevad hemodialüüsi seansile 2–3 korda nädalas, mis kestab tavaliselt 6 tundi.

III perioodi iseloomustab ureemia (keha mürgitus valkude lagunemisproduktidega), rasked veehäired mineraalide metabolism, dekompenseeritud atsidoos, massilise ödeemi ilmnemine, dekompenseeritud südamepuudulikkus; uurea taseme näitajad veres on üle 66 mmol / l, kreatiniini - üle 1,1 mmol / l. Ravi selles haiguse staadiumis on hemosorptsioon, hemodialüüs.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Krooniline neerupuudulikkus areneb kroonilise neeruhaiguse progresseerumise tõttu.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjustavad neerutuubulite primaarsed kahjustused, mis tekivad siis, kui krooniline mürgistus raskmetallide soolad, mõnede põhjustatud krooniline kaltsiumi kontsentratsiooni tõus veres kaasasündinud haigused... Selle põhjuseks võivad olla neerutuubulite sekundaarsed kahjustused, mis esinevad kroonilises püelonefriidis; - metaboolsete häirete (suhkur ja suhkur) põhjustatud haigused diabeet insipidus, esmane hüperparatüreoidism - hormoonide liigne tootmine paratüreoidsetest näärmetest, podagrast).

Neerude ja kusejuhade kaasasündinud kahepoolsed kõrvalekalded - polütsüstilised, käsnad neerud, kusejuhade neuromuskulaarne düsplaasia võivad põhjustada ka kroonilist neerufunktsiooni häiret. Ülemise ja alumise osa haigused kuseteedepõhjustatud mitmesuguse päritoluga obstruktsioonist ja kroonilise püelonefriidi edasisest lisamisest, samuti neerude glomeruluste primaarsetest kahjustustest glomeruloskleroosi tõttu, võib krooniline glomerulonefriit põhjustada ka kroonilise neerupuudulikkuse.

Mitmed neeruhaigused, suhkurtõbi ja / või hüpertensioon põhjustavad lõpuks neerukoe hävimise. Kui allesjäänud puutumatu kude ei suuda oma ülesandeid piisavalt täita, tekib pilt ägedast neerupuudulikkusest.

Neerude vähenenud eritumine mängib haiguse kulgemisel otsustavat rolli. Nefronite kaotuse tõttu ülejäänud glomerulites suureneb filtreerimine. GFR langus põhjustab plasma kreatiniini taseme pöördvõrdelise tõusu. Samuti suureneb reabsorbeerunud ainete plasmakontsentratsioon, kuid vähem väljendunud, kuna neerupuudulikkuse korral nõrgeneb reabsorptsioon neerutuubulites. Neerupuudulikkuse korral pärsivad Na + ja vee reabsorptsiooni mitmesugused tegurid, sealhulgas natriureetilised peptiidid ja PTH. Na + vähenenud reabsorptsioon proksimaalses tuubulis vähendab teiste ainete, näiteks fosfaatide, kusihappe, HCO 3 -, Ca 2+, uurea, glükoosi ja aminohapete imendumist. PTH pärsib ka fosfaatide reabsorptsiooni.

NaCl reabsorptsiooni vähenemine Henle ahela tõusvas osas häirib kontsentreerimismehhanismi. Proksimaalsest nefronist suure koguse vedeliku ja NaCl sissevõtmine aktiveerib Na + reabsorptsiooni distaalses nefronis ja soodustab K + ja H + sekretsiooni. Selle tulemusel jääb elektrolüütide kontsentratsioon plasmas peaaegu normaalseks isegi GFR-i (kompenseeritud neerupuudulikkuse) olulise languse korral. Rikkumised ilmnevad ainult siis, kui GFR langeb alla 1/4 normaalsest tasemest. See hüvitis tuleb aga maksta normatiivse vahemiku kitsendamise hinnaga: kahjustatud neer ei suuda piisavalt suurendada vee, Na +, K +, H +, fosfaatide jt eritumist (näiteks kui nende suukaudset tarbimist suurendatakse).

Suure kontsentratsiooni korral võib kusihape sadestuda kristallidena, peamiselt liigestes, põhjustades podagra. Oksüdantide renaalne retentsioon suurendab oksüdatiivset stressi ja põletikku. Oksüdatiivne stress ja vähenenud oksüdeerijate eritumine neerude kaudu suurendab ureemiliste toksiinide (atsetoon, dimetüülarginiin, 2,3-butüleenglükool, hipuraha, guanidinosuktsiinhape, metüülguanidiin, metüülglüoksaal, indoolid, fenoolid, dimetüülaginiin, aromaatne amiin ja homofaatne) kontsentratsiooni plasmas. samuti keskmised molekulid (lipiidid või peptiidid molekulmassiga 300-2000 Da). Need ained avaldavad oma toksilist toimet mitmesuguste mehhanismide kaudu. Näiteks dimetüülarginiin pärsib NO sünteesi, mis põhjustab isheemiat ja vererõhu tõusu. Metüülglüoksaal põhjustab rakusurma ja mõjutab negatiivselt vererakkude seisundit (kiirenenud lagunemine ja erütrotsüütide funktsiooni pärssimine). Karbamiidi kõrge kontsentratsioon destabiliseerib valke ja põhjustab rakkude kokkutõmbumist. Samal ajal neutraliseerib selle efekti osaliselt rakkude poolt osmootset rõhku stabiliseerivate ainete (eriti betaiini, glütserofosforüülkoliini) imendumine. Kui bakterid lagundavad karbamiidi, moodustub ammoniaak, mis põhjustab halb lõhn suust (uriini lõhn) ja häirib seedetrakti (iiveldus, peptilised haavandid, kõhulahtisus). Karbamiid ja mõned ureemilised toksiinid on valkude metabolismi tooted; seetõttu saab nende kontsentratsiooni vähendada valgu tarbimist toiduga piirates.

Erütropoetiinide eritumise vähenemine neerude kaudu põhjustab nefrogeense aneemia teket, mis suurendab sümpaatilise tooni närvisüsteem... Reniini ja prostaglandiinide sisemine moodustumine võib nii suureneda (näiteks isheemia korral) kui ka väheneda (reniini või prostaglandiini tootvate rakkude surm). Suurenenud reniini tootmine võib põhjustada hüpertensiooni arengut, mis on neerupuudulikkuse tavaline kaaslane, samal ajal kui vähenenud reniini tootmine või suurenenud prostaglandiinide tootmine pärsivad seda. Arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa täiendavatele neerukahjustustele. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) aktiivsuse geneetiliselt määratud suurenemisega kiireneb kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumine.

Neeru võime kaotada hormoonide inaktiveerimine aeglustab hormonaalseid regulatsioonitsükleid. Insuliini viivitatud eliminatsioon põhjustab näiteks hüpoglükeemiat. Hüperprolaktineemia pärsib gonadotropiinide vabanemist ja alandab seeläbi plasma östrogeeni ja testosterooni taset. Selle tagajärjed on amenorröa ja impotentsus.

Väiksem neerude tarbimine rasvhapped soodustab hüperlipideemiat, samas kui glükoneogeneesi nõrgenemine soodustab hüpoglükeemia arengut

Ammoniaagi vähenenud moodustumine ja eritumine põhjustab atsidoosi, mis omakorda stimuleerib valkude katabolismi.

NaCl ja vee liig põhjustab rakuvälise vedeliku mahu suurenemist, areneb hüpervoleemia ja tursed; kõige ohtlikum komplikatsioon on kopsuturse. Kui tursed arenevad peamiselt osmoosi seaduste kohaselt rakku siseneva liigse vee tõttu ja suurendavad rakusisest mahtu, on peaaju turse oht.

Hüpervoleemia tõttu vabanevad natriureetilised tegurid, mis pärsivad osaliselt Na + / K + -ATPaasi. Na + / K + -ATPaasi pärssimine viib rakusisese K + kontsentratsiooni languseni, mis põhjustab rakkude depolarisatsiooni erinevates kudedes. Na + rakusisene kontsentratsioon suureneb. See nõrgendab 3Na + / Ca 2+ soojusvaheti funktsiooni. Selle tulemusel suureneb rakusisene Ca 2+ kontsentratsioon. Selle depolarisatsiooni tagajärjed on ebanormaalne neuromuskulaarne erutuvus (polüneuropaatia, segasus, kooma, krambid), Cl-rakkude akumuleerumine - ja rakkude turse. Rakusisese Ca 2+ suurenenud kontsentratsioon põhjustab vasokonstriktsiooni ja suurendab ka hormoonide (nt gastriin, insuliin) ja hormoonide (nt epinefriini) vabanemist.

Neerupuudulikkuse ilmingud on suuresti tingitud ka mineraalide ainevahetuse häiretest. Kui GFR langeb vähem kui 20% -ni normist, siis filtreeritakse vähem fosfaate kui imendub soolestikus. Isegi kui kogu filtreeritud fosfaatide kogus eritub, st reabsorptsiooni ei toimu, jääb neerude kaudu eritumine soolest imendumisele, mille tagajärjel suureneb fosfaatide kontsentratsioon plasmas. Fosfaadid ühendatakse Ca 2+ -ga, moodustades halvasti lahustuva kaltsiumfosfaadi. Sadestunud kaltsiumfosfaat (kaltsifülaksia) koguneb liigestesse (artriit) ja nahka. Kaltsiumfosfaadi ladestumine veresoonte seina viib veresoonte lupjumiseni. CaHPO4 on vähem lahustuv kui Ca (H 2 PO 4) 2. Atsidoosi ajal moodustub valdavalt Ca (H 2 PO 4) 2, mis hoiab ära CaHPO 4 sadestumise. Seega soodustab atsidoosi korrigeerimine lahendamata hüperfosfateemiaga veresoonte lupjumist.

Kui moodustub Ca2 + ja fosfaatide kompleks, väheneb selle kontsentratsioon plasmas. Hüpokaltseemia stimuleerib PTH vabanemist kõrvalkilpnäärmetest, mis mobiliseerib luudest kaltsiumfosfaadi. Selle tulemusel kiireneb luude lagunemine (osteiitfibroos). Tavaliselt vähendab PTH fosfaatide kontsentratsiooni plasmas, pärssides samal ajal nende neeldumist neerudes, seetõttu ei ületa fosfaatide lahustuvus plasmas vaatamata luudest mobiliseerumisele normi, seetõttu suureneb Ca 2+ kontsentratsioon. Neerupuudulikkuse korral ei saa renaalne eritumine suureneda, seetõttu suureneb fosfaatide kontsentratsioon plasmas, sadestub CaHPO 4 ja seetõttu püsib Ca2 + kontsentratsioon plasmas madal ning seetõttu jätkub PTH vabanemise stimuleerimine. Selle pideva sekretoorse stimulatsiooni tulemusel moodustatakse kõrvalkilpnäärmete hüpertroofia ja nõiaring veelgi suurema PTH vabastamisega.

Kuna PTH retseptorid ekspresseeruvad lisaks neerudele ja luudele ka paljudes teistes organites ja kudedes (närvis, maos, vererakkudes, näärmetes), võib PTH mängida teatud rolli nende elundite muutuste tekkes.

Neerupuudulikkusega väheneb kaltsitriooli moodustumine, mis mõjutab ka mineraalide metabolismi muutust. Kaltsitriooli puudus aitab kaasa neerude osteodüstroofia ja osteomalaatsia tekkele. Kaltsitriooli retseptoreid leidub erinevates elundites. Kaltsitrioolil on ka immunosupressiivsed omadused ja kaltsitriooli puudus aitab kaasa neerupuudulikkuse põletiku suurenemisele. Kuid kaltsitriooli asendusravi võib olla ohtlik neerupuudulikkusega patsiendile, kuna stimuleerib fosfaatide imendumist soolestikus.

Patogenees... Toimivad glomerulid on suure stressi all, mille tagajärjel areneb hüperfiltratsioon, intraglomerulaarse rõhu tõus ja valgu filtreerimine, mille tulemusel glomerulaaride kõvenemine edeneb.

Neerudes toimuva ainevahetuse halvenemise tõttu aktiveeritakse reniin-angiotensiinisüsteem vererõhu tõusuga, erütropoetiinide tootmise rikkumise tõttu areneb aneemia.

Diurees püsib samal tasemel, kuid kreatiniin tõuseb järk-järgult. Kui vähem kui 5% nefronitest säilib, areneb ureemia.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid ja nähud

Kroonilise neerupuudulikkuse I staadiumis on sümptomid põhjustatud põhihaigusest, II ja III etapis ilmnevad joobeseisundi sümptomid erineval määral raskusaste nõrkusest ja isutusest.

Juhtivad kliinilised sündroomid on:

• vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
• ketoatsidoos;
• südame (perikardiit, rütmihäired, südamepuudulikkus);
• arteriaalne hüpertensioon;
• kopsu sündroom;
• seedetrakti sündroom;
• aneemiline sündroom;
• ureemiline entsefalopaatia (kuni kooma ja krampideni);
• ureemiline osteodüstroofia;
• nakkuslike komplikatsioonide sündroom.

Mürgiste toodete kogunemine viib gastriidi ja koliidi tekkeni, sümptomiteks on kuni iiveldus ja oksendamine.

Areneb "ureemiline" perikardiit, mida enne dialüüsi peeti ebasoodsaks prognostiliseks tunnuseks.

Lämmastikmürkide kogunemine põhjustab ureemilise lõhna ilmnemist.

Arteriaalse hüpertensiooni puudumisel kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadiumis kaebusi praktiliselt pole. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritavas staadiumis ilmnevad suurenenud väsimuse, peavalu, isukaotuse, kõhuvalu kaebused ning näo ja jäsemete tursed. Patsiendid muutuvad letargiliseks ja aeglaseks. Dekompensatsiooni staadiumis on need rohkem väljendunud. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis suurenevad kõik need sümptomid, areneb südamepuudulikkus, ureemia, muutused ilmnevad paljudes organites ja kudedes.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused määratakse keha dehüdratsiooni ja arteriaalse hüpertensiooni tasemega. Südamepuudulikkuse tekkimisel ilmnevad õhupuudus, vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes köha ja südame rütmihäired. Hiljem liitub vereringepuudulikkus suur ring... Erütrotsüütide (punaste vereliblede) moodustumise vähenemise tõttu märgitakse sageli väljendunud aneemiat, vere antikoagulantide süsteemi aktiivsus suureneb.

Luude ja liigeste muutusi seletatakse vee ja mineraalide ainevahetuse rikkumisega. Liigese sündroom avaldub - kusihape hakkab ladestuma liigestes. Ilmuvad luuvalud, mis on põhjustatud arenenud osteoporoosist ja osteofibroosist.

Hingamissüsteemi lüüasaamine on tingitud vedelikupeetusest kehas ja südamepuudulikkuse arengust. Haiguse lõppfaasis koguneb vedelik pleuraõõnde. Atsidoos viib patoloogilise tüüpi hingamise ilmnemiseni.

Lüüa seedetrakti tulenevalt asjaolust, et see võtab üle neerude funktsiooni - lämmastiku metabolismi kõrvalsaadused eralduvad mao ja soolte õõnsusesse, mis põhjustab oksendamist, iiveldust ja vähenenud söögiisu. Haavandiline stomatiit ja suukuivus on tavalised. Ilmub puhitus, võib selles esineda valu mao veritsus.

Võimalikud on krambid, vaimsed häired, kuid need esinevad juba haiguse hilisemas staadiumis.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Ravi kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis aeglustab selle progresseerumist ja sümptomite raskust.

Tervise toit.

Toidu põhikoostis peaks sisaldama süsivesikuid, rasvu ja doseeritud valke. Päevane kalorisisaldus peaks olema 2000–2500 kcal. Toodete energiasisalduse ja valgukoguse arvutamine on võimalik spetsiaalsete tabelite abil.

Võetud vedelikukogus peaks tagama igapäevase diureesi 2,5–3,0 liitrit, mis parandab glomerulaarfiltratsiooni, soodustab toksiinide väljutamist.

Hüpertensiooni ja ödeemi puudumisel ei tohi lauasoola kogust piirata. Pikaajaline madala soolasisaldusega dieet võib põhjustada dehüdratsiooni.

Hüperkaleemia kõrvaldamiseks, eriti väljendunud atsidoosi tingimustes, süstitakse intravenoosselt 100-300 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Kroonilise neerupuudulikkusega I-II etapp intraglomerulaarse rõhu ja proteinuuria vähendamiseks kasutatakse AKE inhibiitoreid (kaptopriil), ARB-sid (losartaan). Nende ravimite võtmise piirang on hüperkaleemia. Sel juhul kasutatakse hüpertensiooni korral kaltsiumi antagoniste ja diureetikume.

Aneemia ravi toimub rauapreparaatidega.

Ureemilise osteodüstroofia raviks on ette nähtud kaltsiumkarbonaat, et suurendada kaltsiumi taset.

Nakkuslike komplikatsioonide ravi viiakse läbi antibiootikumidega, millel puudub nefrotoksiline toime (tsefalosporia, penitsilliin, makroliidid jne) ja mida eritavad neerutuubulid. Tetratsükliine ei kasutata suurenenud asoteemia ja atsidoosi tõttu.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi lõppstaadiumis. Motoorne režiim peaks olema leebe.

Süstitud vedeliku koguse määrab igapäevane diurees.

Kasutage kroonilise neerupuudulikkuse korral kunstliku võõrutusmeetodeid. Perikardiidi tekkeks kasutatakse dialüüsimeetodeid iga päev 2 tunni jooksul.

Neeru siirdamist kasutatakse üha sagedamini kliiniline praktika... Äratõukereaktsiooni vältimiseks kasutavad need patsiendid kogu elu immunosupressiivset ravi .Samal ajal on oluline vältida immuunsuse vähenemise tõttu nakkavaid tüsistusi.

Aktiivsete ravimeetodite kasutamisega võivad kaasneda tõsised tüsistused, kuid see võib pikendada patsientide elu kuni 10-20 aastani.

Teraapia efektiivsuse kriteeriumid. Juhtivate kliiniliste sündroomide leevendamine ja neerude kontsentratsiooni ja eritusfunktsioonide suhtelise normaliseerimise saavutamine.

Kliiniline läbivaatus. Pidev arstlik järelevalve, vajadusel pöörduge nefroloogi poole.

Käeshoitav kompleksne ravi... On ette nähtud dieet, mille päevane valgukogus on piiratud 20-50 g-ni, vajalik kalorikogus värvatakse, suurendades rasvade ja süsivesikute sisaldust dieedis. Päevas peate tarbima vähemalt 2 liitrit vett. Oluline on jälgida lauasoola tarbimist. Naatriumioonide kontsentratsiooni suurenemisega veres ja arteriaalse hüpertensiooniga on see järsult piiratud. Naatriumikao ja plasma leelistamise kompenseerimiseks süstitakse 400 ml 5% glükoosilahust ja 400 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Madala kaltsiumisisaldusega veres on ette nähtud 50 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust päevas. Neerude eritunud funktsiooni säilimisega süstitakse vedelikku intravenoosselt.

Lagunemisprotsesside intensiivsuse vähendamiseks kehas on ette nähtud anaboolsed hormoonid: methandienone, 5% -line testosterooni propionaadi lahus. Ravi hormonaalsed ravimid viiakse läbi kahel 20-päevasel kursusel, nende vahel on 10-päevane paus. Glükokortikosteroide kasutatakse pikka aega, kui aktiveeritakse nefrotoksiline sündroom.

Valkude lagunemisproduktide kontsentratsiooni vähendamiseks veres kasutatakse Lespedeza kapitaadi alkohol tinktuure.

Urineerimise stimuleerimine saavutatakse furosemiidide rühma kuuluvate ravimite väljakirjutamisega, 10% glükoosilahus insuliiniga, mannitool.

Kehaväline vere puhastamine

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppjärgus konservatiivne ravi ei oma soovitud efekti, seetõttu on soovitatav kasutada aparaati "kunstneer". Hemodialüüs on meetod vere puhastamiseks selles lahustatud madala molekulmassiga toksiinidest, kasutades poolläbilaskvaid membraane ja dialüüsilahust. Veri puhastatakse kehaväliselt - väljaspool inimkeha. Patsiendi keskveenid on ühendatud dialüüsiga ühendatud joontega. Nende kaudu veri siseneb dialüsaatori kapillaaridesse, mis on valmistatud poolläbilaskvatest membraanidest. Kapillaaride vastuvool peseb dialüüsilahuse - soolalahus teatud koostis ja kontsentratsioon. Osmootse rõhu erinevuse tõttu eralduvad verest toksiinid poolläbilaskvate kapillaarmembraanide kaudu dialüüsilahusesse, mis eemaldatakse kanalisatsioonisüsteemi. Dialüsaatori kaudu veri puhastatakse ja suunatakse viivitamatult patsiendile tagasi. Sel ajal võetakse järgmine portsjon verd.

Kõik hemodialüüsiks vajalikud kulumaterjalid (liinid, dialüüsid, dialüsaadid) on ühekordselt kasutatavad ja pärast kasutamist hävitatakse. Patsiendi verega kokkupuutuvad esemed desinfitseeritakse eelnevalt.

Kahjuks eemaldatakse organismist samaaegselt toksiinidega kasulikud ained (glükoos, kaltsium jne).

Kroonilise hemodialüüsi jaoks moodustatakse käsivarrel arteriovenoosne anastomoos, mis on "ühendatud" aparaadiga. Hemodialüüsi seanss kestab kuni 6 tundi; seda peetakse 3 korda nädalas. Krooniline hemodialüüs põhjustab tüsistusi: neeru amüloidoos, aneemia, südamepuudulikkus, perikardiit, tserebrovaskulaarne õnnetus, nakkuslikud komplikatsioonid, mida ravitakse edukalt antibakteriaalsed ravimid... Osteodüstroofia (luukoe lagunemine), perifeerse neuropaatia (perifeersete närvide kahjustused) võimalik areng. Hoolimata sellest võivad hemodialüüsi seansid pikendada kroonilise neerupuudulikkusega patsientide elu 10–15 aasta võrra.

Peritoneaaldialüüsis mängib poolläbilaskva membraani rolli kõhukelme; selle meetodi efektiivsus on üsna kõrge: patsiendid taluvad seda protseduuri hästi, nende tervis paraneb kiiresti ja ravi saab läbi viia kodus.

Operatiivne ravi

Kirurgiline ravi koosneb neeru siirdamisest doonorilt. On väga oluline valida õige. Ideaalsed doonorid üksteise jaoks on identsed kaksikud. Doonoriteks võivad olla õde, vend, ema, isa. Neeru siirdamise vastunäidustused on aktiivne nakkusprotsess, patsiendi tõsine seisund, endokriinsed haigused, psüühikahäired, peptiline haavand. Millal edukas siirdamine neerufunktsioon peaks olema taastatud operatsioonijärgselt 20–40. Pärast seda saavad patsiendid valgust teha kehaline aktiivsus... Siirdatud neeru võivad mõjutada mitmesugused haigused operatsioonijärgne periood; nende hulka kuuluvad urolitiaas, krooniline siiriku hülgamine, krooniline püelonefriit, glomerulonefriit.

Krooniline neerupuudulikkus ehk CRF, mille staadiume eristatakse pöördumatute muutustega, on haigus, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule. Patoloogia peamine märk on neerurakkude (nefronite) järkjärguline surm ja nende asendamine sidekoe... Viimane (terminaalse staadiumi) patoloogia nõuab hemodialüüsi protseduuri toksiinide eemaldamiseks patsiendi kehast ja elutähtsate funktsioonide säilitamiseks.

Krooniline neerupuudulikkus

Diagnostilised meetodid

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel pole enamikul juhtudest aimugi, mis see on, ja saavad pärast arsti juurde minekut teada haiguse prognoosi. Kroonilise neerupuudulikkuse õige ravi on ilma põhjaliku uurimiseta võimatu. Statistika näitab, et kõige sagedamini tuvastatakse 2. staadiumi krooniline neerupuudulikkus, kuna selles etapis hakkab patsient muretsema murettekitavate sümptomite pärast.

Pärast nefroloogiga konsulteerimist on ette nähtud järgmised uuringud:

1. Uriini analüüs (üldine ja biokeemiline) näitab valgu ja vere olemasolu uriinis.
2. Vereanalüüs (biokeemiline) võimaldab teil määrata lõpptoodete (kreatiniini ja uurea) filtreerimise astet.
3. Rehbergi test võimaldab teil määrata glomerulaaride filtratsiooni kiirust (tavaliselt 90 ml / min).
4. Zimnitsky sõnul aitab vereproov hinnata neerude kontsentratsiooni ja eritusvõimet päeva jooksul.
5. Ultraheli, MRI, CT - need uuringud näitavad progresseeruvat ebaõnnestumist (kontuurid muutuvad ebaühtlaseks ja neerude suurus väheneb).
6. Doppleri ultraheli abil tuvastatakse vere ja uriini väljavoolu rikkumised.
7. Neeru biopsia hõlbustab diagnoosimist ja näitab kahjustusi rakulisel tasemel.
8. Vedeliku kopsus kinnitamiseks või välistamiseks võib kasutada rindkere röntgenograafiat.

Erinevalt 1. staadiumist vajab haiguse 3. staadiumis patsient kiiret arstiabi ja elustiili muutmist.

Chpn-diagnostika

Haiguse sümptomid

Krooniline neerupuudulikkus, mille etappidel on iseloomulikud tunnused, ohustab patsiendi elu. Eriline oht on patoloogia ülemineku võimalus äge vorm haiguse viimastes etappides. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi määratakse haiguse astmega, seetõttu keskendub arst iseloomulikud sümptomid patoloogia etappide kaupa:

1. Haiguse esimest astet iseloomustab sümptomite puudumine, samal ajal kui GFR (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) suureneb või on normi piires (alates 90 ml / min).
2. Patoloogia teine \u200b\u200baste - on GFR langus 60-89 ml / min, patsient ei tunne endiselt ebamugavust.
3. 3a etapp - GFR väheneb 45-59 ml / min. Enamikul juhtudest ei ole neerufunktsiooni kahjustuse tunnuseid.
4. 3b - GFR jõuab tasemeni 30–44 ml / min, patsiendid kurdavad kontsentratsiooni langust, luuvalu, kurnatust, emotsionaalset depressiooni, närvide tuimust ja kipitust. Diagnoositakse aneemiat.
5. 4. etapp - neerufunktsioon on vähenenud (GFR \u003d 15-30 ml / min). Patsiendid teatavad sügelusest, jalgade väsinud sündroomi tunnustest, silma ja jalgade tursest, südame rütmihäiretest, halvast hingeõhust, kahvatusest nahk ja õhupuudus.
6. 5. etapp - GFR väheneb kiiruseni 15 ml / min ja alla selle, neerud ei suuda oma funktsiooni täita, on tungiv vajadus asendusravi... Seal on uriini voolu lakkamine (anuuria), halvatus, suurenenud vererõhk, mida ei vähendata ravimite abiga, sagedased ninaverejooksud, väiksemate tagajärgedega verevalumid ja verevalumid.

Chpn sümptomid

Kroonilise vormi etapid

Neerupuudulikkuse etappe on mugav eristada vastavalt häiretele ja sümptomitele, mis ilmnevad haiguse konkreetses staadiumis. Selle põhimõtte kohaselt eristatakse haiguse järgmisi etappe:

• varjatud;
• kompenseeritud;
• katkendlik;
• terminali.

Latentse perioodi patoloogiat saab korrigeerida (progressiooni täielik peatumine) õige diagnoosi ja õige taktikaga.

Kompenseerivas staadiumis sümptomid püsivad. Igapäevane uriinieritus suureneb (kuni 2,5 liitrit) ja kõrvalekalded leitakse uriini ja vere biokeemiliste uuringute näitajates. Instrumentaalsed diagnostilised meetodid võimaldavad normist kõrvalekallete ilmnemist.

Neeru talitluse väljasuremist märgitakse vahelduvas staadiumis. Veres suureneb kreatiniini ja uurea kontsentratsioon, üldine seisund halveneb. Hingamisteede haigused on pikad ja rasked.

Haiguse lõppstaadiumis saavutab neerude filtreerimisvõime kriitilise miinimumini. Samal ajal suureneb kreatiniini ja uurea sisaldus veres pidevalt. Patsiendi seisund muutub kriitiliseks - areneb ureemiline joove ehk ureemia. Südame-veresoonkonna, endokriinsüsteemi, närvi- ja hingamissüsteemi töös on häireid.

Tervendavad tegevused

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi kohandatakse sõltuvalt patoloogilise protsessi staadiumist ja muude patoloogiate olemasolust. Kompensatsioonietapis mõnikord radikaalsed meetmed normaalse uriinivoo taastamiseks. Selle perioodi õige ravi võimaldab teil saavutada regressiooni ja naasta haiguse varjatud staadiumisse.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi viimastes etappides on keeruline atsidoosi, elektrolüütide tasakaaluhäirete esinemise tõttu kehas.

CRF-i ravi peamised eesmärgid on igal etapil:

• töötavate nefronite koormuse vähendamine;
• elektrolüütide, mineraalide ja vitamiinide tasakaalustamatuse ravimiregulatsioon;
• kaitsemehhanismide kaasamise edendamine lämmastiku ainevahetuse saaduste kõrvaldamiseks;
• hemodialüüsi protseduuri määramine, kui see on näidustatud;
• asendusravi (neeru siirdamine).

Lämmastiku metabolismi saaduste eemaldamist hõlbustab enterosorbentne polüfefaan, aga ka ravim Lespenephril. Ravimite ja lahtistite väljakirjutamine vähendab kaaliumi imendumist, mis vähendab selle sisaldust veres.

Iga 3-4 kuu tagant läbivad patsiendid homöostaasi meditsiinilise korrektsiooni. Näidatud on lahuste infusioonilahus:

• c- ja B-rühma vitamiinid;
• glükoos;
• reopolüglütsiin;
• anaboolsed steroidid;
• diureetilised ravimid;
• naatriumvesinikkarbonaat.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Hemodialüüsi protseduur

Hemodialüüsi määramise näidustus on krooniline neerupuudulikkus lõppstaadiumis. See protseduur on väga tõhus ja keeruline. Vere puhastamise käigus eemaldatakse valgu metaboliidid. See sündmus kulgeb järgmiselt:

1. Dialüsaatoris olev arteriaalne veri on kontaktis poolläbilaskva membraaniga.
2. Lämmastiku metabolismi produktid jõuavad dialüüsilahusesse.
3. Liigne vesi eemaldatakse verest.
4. Veri siseneb kehasse uuesti käe külgmise saphenoosse veeni kaudu.

Seanss kestab 4-5 tundi ja seda korratakse 1 kord 2 päeva jooksul. Samal ajal teostatakse karbamiidi ja kreatiniini sisalduse suurendatud jälgimist veres.

Kui neeru CKD-l diagnoositakse hemodünaamiline kahjustus või verejooksu esinemisel, viiakse läbi hepariini talumatus, peritoneaaldialüüs. Selleks on kõhuõõnde paigaldatud spetsiaalne kateeter, mille kaudu tarnitakse dialüsaat. Mõne aja pärast eemaldatakse sama kateetri abil metaboliitidega küllastunud vedelik.

Hemodialüüs

Statistika kohaselt võimaldab hemodialüüsiprotseduuri kasutamine patsientidel elada 6-12 aastat ravi algusest. Harvadel juhtudel võib see arv ulatuda 20 aastani. Seetõttu on nii tähtis alustada raviga varajases staadiumis haigus, samal ajal kui konservatiivne ravi võib siiski peatada patoloogilise protsessi progresseerumise.

Krooniline neerupuudulikkus ei teki kunagi "iseenesest" - see patoloogia on paljude neeruhaiguste komplikatsioon. Kuid kui me räägime kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitest, siis on need täpselt samad, sõltumata sellest, mis põhjustas patoloogia arengut.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Soovitame lugeda:

Arvatakse, et kõnealune haigus esineb kõige sagedamini neeru põletikuliste ja / või nakkuslike patoloogiate taustal. Kuid on ka teiste elundite ja süsteemide haigusi, mis võivad põhjustada ka kroonilist neerupuudulikkust.

Arstid tõid esile patoloogiate loetelu, mis aitavad kaasa kõnealuse haiguse arengule:

• jätkusuutlik kõrge vererõhk – ;
• amüloidoos;

Pole üldse vajalik, et ülaltoodud haiguste diagnoosimisel eeldab patsient kroonilist neerupuudulikkust - see patoloogia on komplikatsioon ja selle arenguks peavad mitmed tegurid ühtlustuma.

Latentne neerupuudulikkus - sümptomid

Neerupuudulikkuse kliiniline pilt kursuse latentse staadiumi korral sõltub sellest, milline haigus viis patoloogia arenemiseni. Sümptomid võivad olla väga erinevad - tursed, mis tekivad päeva jooksul ja ei sõltu tarbitud vedeliku kogusest, vererõhu tõus ilma nähtava põhjuseta, nimmepiirkonda koondunud valusündroom. Sageli märgivad arstid ka kroonilise neerupuudulikkuse esimeste sümptomite täielikku teadmatust varjatud staadiumis - see juhtub progresseeruva glomerulonefriidi ja / või polütsüstilise neeruhaigusega.

Vaatlusaluse haiguse kulgemise varjatud etapis kurdab patsient suurenenud väsimust ja vähenenud söögiisu kuni täielikust toidust keeldumiseni. Need kaebused pole absoluutselt konkreetsed, seetõttu saab arst õige diagnoosi panna ja seostada sellised patsiendi heaolu muutused neerude talitlusprobleemidega alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist.

Nii patsienti kui ka raviarsti tuleks hoiatada öösel, mis toimub isegi õhtul tarbitava minimaalse koguse vedeliku korral. See seisund võib näidata, et neerud ei suuda uriini kontsentreerida.

Neeruhaiguste korral sureb osa glomerulitest ja ülejäänud ei suuda selle organi funktsioonidega hakkama saada - vedelik ei imendu tuubulitesse absoluutselt, uriini tihedus väheneb nii palju, et mõnel juhul lähenevad näitajad vereplasma omadele. Selle punkti välja selgitamiseks määravad arstid patsiendi Zimnitsky sõnul - kui üheski uriini osas pole tihedust 1018, siis võime rääkida neerupuudulikkuse progresseerumisest. Uriini tihedust 1010 peetakse kriitiliseks - see tähendab, et vedeliku reabsorptsioon on täielikult peatunud ja häired neerude töös on läinud liiga kaugele.

Kroonilise neerupuudulikkuse arengu varjatud staadium omandab aja jooksul üha enam väljendunud sümptomeid - näiteks patsient hakkab kurdama suurenenud janu pärast, kuid kõrge vererõhk puudub (välja arvatud juhul, kui see põhjustas kõnealuse komplikatsiooni arengu), vereanalüüs ei näita hemoglobiini ja elektrolüütide taseme langust. vahetused. Kui arst uurib patsienti kõnealuse haiguse arengu selles staadiumis, tuvastatakse D-vitamiini ja paratüreoidhormooni vähendatud kogus, ehkki osteoporoosi progresseerumise märke ei ole.

Märge: kroonilise neerupuudulikkuse varjatud arengujärgus iseloomustab seda sümptomite pöörduvus - õigeaegse diagnoosimise ja professionaalse arstiabi osutamisega saab haiguse progresseerumist ära hoida.

Neerupuudulikkuse asoteemiline staadium - nähud

Kui kõnealuse haiguse varjatud arenguetapp diagnoositi õigeaegselt, kuid ravi ei anna tulemusi, siis toimub patoloogia progresseerumine kiires tempos - algab kroonilise neerupuudulikkuse pöördumatu staadium. Sel juhul kaebab patsient väga spetsiifilisi sümptomeid:

1. Vererõhk tõuseb, esinevad pidevad peavalud ja - see on seotud reniini ja neeru prostaglandiinide sünteesi vähenemisega neerudes.
2. Lihasmass väheneb, patsient kaotab järsult kaalu, ilmneb soolehäire, söögiisu väheneb, sageli muretsetakse - need sümptomid on tingitud asjaolust, et sooled võtavad osaliselt üle toksiinide eemaldamise funktsiooni.
3. Neerude erütropoetiin hakkab tootma liiga väikestes kogustes, mis põhjustab püsiva aneemia teket.
4. On kaebusi üla- ja alajäsemete (jalgade ja käte) tuimus, suu nurgad, väljendunud lihasnõrkus - selle seisundi põhjuseks on kehas aktiivsuse puudumine ja kaltsiumi taseme langus. Samal põhjusel võib patsiendil tekkida psühho-emotsionaalse tausta häireid - erutus või arenemine.

Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel toimub haiguse raskem 4. staadium. Talle on omased järgmised sümptomid:

Lõppstaadiumis neeruhaiguse manifestatsioonid

Vaadeldava haiguse praeguses arengujärgus saab patsient ainult asendusravi - regulaarselt viiakse läbi hemodialüüsi ja / või peritoneaaldialüüsi.

Kroonilise neerupuudulikkuse kulgu peamised tunnused terminaalses staadiumis on järgmised ilmingud:

Märge: kroonilise neerupuudulikkusega patsientide elu arengujärgus 4 ei arvutata isegi päevades - tundides! Seetõttu on väga soovitatav otsida professionaali meditsiiniline abi palju varem, kui ilmnevad kõnealuse haiguse esimesed sümptomid.

Kroonilise neerupuudulikkuse spetsiifilised sümptomid arenevad patoloogia hilisemates etappides, kui neerudes toimuvad juba pöördumatud protsessid. Ja selleks, et tuvastada kõnealuse haiguse areng 1.-2. Etapis, peate regulaarselt võtma vere- ja uriinianalüüse - eriti riskirühma kuuluvate patsientide jaoks.

Tsygankova Yana Alexandrovna, meditsiinikommentaator, kõrgeima kvalifikatsioonikategooria terapeut

Kaasaegne meditsiin saab enamusega hakkama ägedad haigused neeru ja pidurdada kõige kroonilise progresseerumist. Kahjuks on siiani keeruline umbes 40% neerupatoloogiatest kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) tekkega.

See termin tähendab neerude struktuuriüksuste (nefronite) surma või asendamist sidekoega ja neerufunktsiooni pöördumatut kahjustamist, et puhastada verd lämmastikujäätmetest, tekitada erütropoetiin, mis vastutab punaste vereelementide moodustumise eest, eemaldada liigne vesi ja soolad ning absorbeerida elektrolüüdid.

Kroonilise neerupuudulikkuse tagajärg on vee, elektrolüütide, lämmastiku ja happe-aluse tasakaalu häired, mis põhjustab terviseseisundi pöördumatuid muutusi ja muutub sageli surma põhjuseks kroonilise neerupuudulikkuse korral. Diagnoos tehakse rikkumiste korral, mis on registreeritud kolm kuud või kauem.

Tänapäeval nimetatakse CRF-i ka krooniliseks neeruhaiguseks (CKD). See termin rõhutab neerupuudulikkuse raskete vormide tekkimise potentsiaali isegi protsessi algfaasis, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR) pole veel vähendatud. See võimaldab neerupuudulikkuse asümptomaatiliste vormidega patsiente hoolikamalt ravida ja parandada nende prognoosi.

CRF kriteeriumid

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoositakse juhul, kui patsiendil on vähemalt kaks kuud neerukahjustuse ühte tüüpi:

• Neerukahjustus struktuuri ja funktsioonihäiretega, mis määratakse kindlaks labori või instrumentaalsed meetodid diagnostika. GFR võib siiski väheneda või jääda normaalseks.
• GFR väheneb vähem kui 60 ml minutis, koos neerukahjustusega või ilma. See filtreerimiskiirus vastab umbes poole neeru nefronite surmale.

Mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust

Peaaegu ükskõik krooniline haigus neeru ilma ravita võib varem või hiljem põhjustada nefroskleroosi koos neerupuudulikkusega normaalseks funktsioneerimiseks. See tähendab, et ilma õigeaegse teraapiata on selline tulemus ükskõik milline neeruhaigusKuidas CRF on vaid aja küsimus. Kuid südame-veresoonkonna patoloogiad, endokriinsed haigused, süsteemsed haigused võib põhjustada neerufunktsiooni häireid.

• Neeruhaigus: krooniline glomerulonefriit, krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit, neerutuberkuloos, hüdronefroos, polütsüstiline neeruhaigus, nefrolitiaas.
• Kuseteede patoloogia: urolitiaas, kusiti striktuurid.
• Südame-veresoonkonna haigus: arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, sh. angioskleroos neeru laevad.
• Endokriinsed patoloogiad: diabeet.
• Süsteemsed haigused: neerude amüloidoos,.

Kuidas krooniline neerupuudulikkus areneb?

Mõjutatud neerude glomeruluste asendamise protsessi armkoega kaasnevad samaaegselt ülejäänud funktsionaalsed kompenseerivad muutused. Seetõttu areneb krooniline neerupuudulikkus järk-järgult, läbides selle käigus mitu etappi. Keha patoloogiliste muutuste peamine põhjus on vere filtreerimise kiiruse vähenemine glomeruluses. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on tavaliselt 100–120 ml minutis. Kaudne indikaator, mille järgi saab hinnata GFR-i, on vere kreatiniin.

• Kroonilise neerupuudulikkuse esimene etapp - esialgne

Samal ajal püsib glomerulaarfiltratsiooni kiirus tasemel 90 ml minutis (normi variant). On kinnitatud neerukahjustus.

• Teine etapp

See viitab neerukahjustustele koos GFR kerge langusega vahemikus 89-60. Eakate jaoks, kui neerude struktuurne kahjustus puudub, peetakse selliseid näitajaid normiks.

• Kolmas etapp

Kolmandas mõõdukas staadiumis langeb GFR 60-30 ml-ni minutis. Sel juhul on neerudes toimuv protsess sageli vaate eest varjatud. Valget kliinikut pole. Võimalik on eritunud uriini mahu suurenemine, punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini arvu mõõdukas langus (aneemia) ja sellega kaasnev nõrkus, letargia, töövõime langus, naha ja limaskestade kahvatus, rabedad küüned, juuste väljalangemine, kuiv nahk ja vähenenud söögiisu. Ligikaudu pooltel patsientidest ilmneb vererõhu tõus (peamiselt diastoolne, st madalam).

• Neljas etapp

Seda nimetatakse konservatiivseks, kuna seda saab ravimitega ohjeldada ja nagu esimene, ei vaja see vere puhastamist aparaadimeetoditega (hemodialüüs). Sel juhul hoitakse glomerulaarfiltratsiooni tasemel 15–29 ml minutis. Ilmnevad neerupuudulikkuse kliinilised tunnused: tugev nõrkus, töövõime langus aneemia taustal. Suureneb eritunud uriini maht, märkimisväärne urineerimine öösel sagedaste öiste tundetega (nokturia). Ligikaudu pooled patsiendid kannatavad kõrge vererõhu all.

• Viies etapp

Neerupuudulikkuse viiendat etappi nimetatakse terminaalseks, s.o. ülim. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega alla 15 ml minutis väheneb eritunud uriini (oliguuria) hulk, kuni see oleku lõpus täielikult puudub (anuuria). Kõik tunnused keha mürgituse kohta lämmastikujääkidega (ureemia) ilmnevad vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumiste taustal, kõigi organite ja süsteemide (peamiselt närvisüsteemi, südamelihase) kahjustuste taustal. Selle sündmuste arenguga sõltub patsiendi elu otseselt vere dialüüsist (selle puhastamine, töötades läbi mittetöötavaid neere). Patsiendid surevad ilma hemodialüüsi või neerusiirdamiseta.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Patsiendi välimus

Välimus ei kannata enne, kui glomerulaarfiltratsioon on märkimisväärselt vähenenud.

• Aneemia tõttu ilmub kahvatus, vee-elektrolüütide häirete tõttu kuiv nahk.
• Protsessi edenedes ilmneb naha ja limaskestade kollasus, väheneb nende elastsus.
• Võib tekkida spontaanne hemorraagia ja verevalumid.
• Kammimine toimub.
• Iseloomustab nn neeruödeem koos näo tursega kuni tavalise anasarca tüüpi.
• Samuti kaotavad lihased oma tooni, muutuvad lõtvaks, mille tõttu suureneb väsimus ja väheneb patsientide töövõime.

Närvisüsteemi kahjustus

See väljendub letargia, häiritud öösel une ja päevases unisuses. Halvenenud mälu, õppimisvõime. Kuna krooniline neerupuudulikkus suureneb, ilmnevad tõsised letargiad ja mälu- ja mõtlemisvõime häired.

Närvisüsteemi perifeerse osa häired mõjutavad jäsemete jahutust, kipitustunnet, roomavaid hiili. Hiljem liituvad käte ja jalgade liikumishäired.

Kuseteede funktsioon

Esiteks põeb ta polüuuria tüüpi (suurenenud uriinimaht), kus ülekaalus on öine urineerimine. Lisaks areneb krooniline neerupuudulikkus, vähendades uriini mahtu ja tursesündroomi arengut kuni väljutamise täieliku puudumiseni.

Vee ja soola tasakaal

• soola tasakaalustamatus avaldub suurenenud janu, suu kuivus
• nõrkus, silmade tumenemine järsku püsti tõustes (naatriumikao tõttu)
• liigne kaaliumisisaldus seletab lihaste halvatust
• hingamishäired
• südametegevuse langus, rütmihäired, südame sisemised blokeeringud kuni südame seiskumiseni.

Paratüreoidhormooni kõrvalkilpnäärmete tootmise suurenemise taustal kõrge tase fosfor ja madal tase kaltsiumisisaldus veres. See viib luude pehmenemiseni, spontaansete luumurdude ja naha sügeluseni.

Lämmastiku tasakaalustamatus

Need põhjustavad kreatiniini sisalduse suurenemist veres, kusihappe ja karbamiid, mille tagajärjel:

• gFR-iga vähem kui 40 ml minutis, areneb enterokoliit (õhukese ja jämesoole kahjustus koos valu, puhituse, sagedase lõtva väljaheitega)
• ammoniaagi lõhn
• podagra tüübi sekundaarsed liigesekahjustused.

Kardiovaskulaarsüsteem

• esiteks reageerib see vererõhu tõusule
• teiseks, südamekahjustused (lihased -, südamepakk - perikardiit)
• südames on tuimad valud, südame rütmihäired, õhupuudus, jalgade turse, suurenenud maks.
• müokardiidi ebasoodsa käiguga võib patsient ägeda südamepuudulikkuse taustal surra.
• perikardiit võib tekkida vedeliku kogunemisega perikardi kotti või kusihappekristallide kaotamisega selles, mis lisaks valule ja südame piiride laienemisele annab rinnaku kuulamisel iseloomuliku ("matuse") perikardi hõõrumismüra.

Vereloome

Neerude erütropoetiinitootmise puudulikkuse taustal vereloome aeglustub. Selle tulemuseks on aneemia, mis avaldub väga varakult nõrkuse, letargia ja vähenenud töövõimega.

Kopsu komplikatsioonid

iseloomulik kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis. See ureemiline kops - interstitsiaalne ödeem ja bakteriaalne kopsupõletik immuunkaitse languse taustal.

Seedeelundkond

Ta reageerib söögiisu vähenemisele, iiveldusele, oksendamisele, suu limaskesta ja süljenäärmete põletikule. Ureemiaga, erosiivne ja haavandilised defektid magu ja sooled, tulvil veritsemist. Äge hepatiit muutub ka ureemia sagedaseks kaaslaseks.

Neerupuudulikkus raseduse ajal

Isegi füsioloogiliselt kulgev rasedus suurendab märkimisväärselt neerude koormust. Kroonilise neeruhaiguse korral raskendab rasedus patoloogia kulgu ja võib aidata kaasa selle kiirele progresseerumisele. See on tingitud asjaolust, et:

• raseduse ajal stimuleerib suurenenud neerude verevool neerude glomeruluste ületreeningut ja mõne neist surma,
• neerutuubulites soolade reabsorptsiooni tingimuste halvenemine põhjustab neerukoele toksilise valgu suurtes kogustes kadumist,
• vere hüübimissüsteemi suurenenud töö aitab kaasa väikeste verehüüvete moodustumisele neerude kapillaarides,
• voolu halvenemine arteriaalne hüpertensioon raseduse taustal aitab kaasa glomerulaarnekroosile.

Mida halvem on neerude filtreerimine ja mida kõrgem on kreatiniini sisaldus, seda ebasoodsamad on tingimused raseduse alguseks ja selle kandmiseks. Kroonilise neerupuudulikkusega rase naine ja tema loode seisavad silmitsi mitmete raseduse komplikatsioonidega:

• Arteriaalne hüpertensioon
• Nefrootiline sündroom koos tursega
• Preeklampsia ja eklampsia
• Raske aneemia
• ja loote hüpoksia
• Loote viivitused ja väärarengud
• ja enneaegne sünnitus
• Raseda naise kuseteede nakkushaigused

Nefroloogid ja sünnitusarstid-günekoloogid on kaasatud raseduse teostatavuse küsimuse lahendamisse igas konkreetses kroonilise neerupuudulikkusega patsiendil. Samal ajal on vaja hinnata patsiendi ja lootega seotud riske ning seostada need riskidega, et kroonilise neerupuudulikkuse progressioon igal aastal vähendab uue raseduse tõenäosust ja selle edukat lahenemist.

Ravimeetodid

CRF-i vastase võitluse algus on alati toitumise ja vee-soola tasakaalu reguleerimine.

• Patsientidel soovitatakse süüa valkude tarbimise piiranguga 60 grammi päevas, peamiselt taimsete valkude tarbimisel. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisega 3.-5. Etapiks on valgu piirmäär 40–30 g päevas. Samal ajal suurendavad nad pisut loomsete valkude osakaalu, eelistades veiseliha, mune ja tailiha. Muna- ja kartulidieet on populaarne.
• Samal ajal on fosforit sisaldavate toodete (kaunviljad, seened, piim, valge leib, pähklid, kakao, riis) tarbimine piiratud.
• Kaaliumisisalduse vähendamiseks tuleb vähendada musta leiva, kartuli, banaani, kuupäevade, rosinate, peterselli, viigimarjade tarbimist.
• Tõsise ödeemi või vaevalise arteriaalse hüpertensiooni korral peavad patsiendid hakkama saama joomise režiimiga 2–2,5 liitrit päevas (sh supp ja joogipillid).
• Toidupäeviku pidamine on abiks, mis muudab toidu valkude ja mikrotoitainete jälgimise lihtsamaks.
• Mõnikord viiakse dieeti spetsiaalseid segusid, mis on rikastatud rasvadega ja sisaldavad kindla koguse sojavalke ning on tasakaalus mikroelementidega.
• Koos dieediga võidakse patsientidele näidata aminohapete asendajat - Ketosterili, mida tavaliselt lisatakse siis, kui GFR on alla 25 ml minutis.
• Madala valgusisaldusega dieet ei ole näidustatud alatoitluse korral, nakkuslikud komplikatsioonid CRF, kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon, mille GFR on alla 5 ml minutis, suurendas valkude lagunemist pärast operatsiooni, rasket nefrootilist sündroomi, terminaalset ureemiat koos südame- ja närvisüsteemi kahjustustega, kehva tolerantsi dieedi suhtes.
• Sool ei piirdu ainult raske arteriaalse hüpertensiooni ja tursega patsientidega. Nende sündroomide esinemisel on soola lubatud sisaldus 3-5 grammi päevas.

Enterosorbendid

Need võimaldavad mõnevõrra vähendada ureemia raskust tänu soolestikus seondumisele ja lämmastikoksiinide väljutamisele. See toimib kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis koos glomerulaarfiltratsiooni suhtelise ohutusega. Kasutatakse polüfepaan, Enterodez, Enterosgel, Aktiveeritud süsinik, .

Aneemia ravimine

Aneemia leevendamiseks manustatakse erütropoetiini, mis stimuleerib punaste vereliblede tootmist. Kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon muutub selle kasutamise piiranguks. Kuna erütropoetiinravi ajal võib tekkida rauavaegus (eriti menstrueerivatel naistel), täiendatakse ravi suukaudsete rauapreparaatidega (vt Sorbifer durules, Maltofer jt).

Vere hüübimishäire

Vere hüübimishäirete korrigeerimine toimub Clopidogrel. Tiklopedin, Aspirin.

Hüpertensiooni ravi

Arteriaalse hüpertensiooni raviks ette nähtud ravimid: AKE inhibiitorid (Ramipriil, Enalapril, Lisinopril) ja sartaanid (Valsartaan, Candesartan, Losartan, Eprozartan, Telmisartan), samuti moksonidiin, Felodipine, Diltiazem. kombinatsioonides salureetikumidega (Indapamiid, Arifon, Furosemide, Bumetaniid).

Fosfori ja kaltsiumi metabolismi häired

See peatatakse kaltsiumkarbonaadiga, mis takistab fosfori imendumist. Kaltsiumi puudus - D-vitamiini sünteetilised valmistised

Vee-elektrolüütide häirete korrigeerimine

viiakse läbi samamoodi nagu ägeda neerupuudulikkuse ravi. Peamine asi on vabaneda patsiendist dehüdratsioonist vee ja naatriumi toitumise piirangu taustal, samuti vere hapestumise kõrvaldamiseks, mis on tulvil tõsist õhupuudust ja nõrkust. Tutvustatakse vesilahuste ja vesinikkarbonaatide, naatriumvesinikkarbonaadi lahuseid. Kasutati ka 5% glükoosilahust ja trisamiini.

Sekundaarsed infektsioonid kroonilise neerupuudulikkuse korral

See nõuab antibiootikumide, viirusevastaste või seenevastaste ravimite määramist.

Hemodialüüs

Glomerulaarfiltratsiooni kriitilise langusega puhastatakse veri lämmastiku metabolismi ainetest hemodialüüsi teel, kui räbud satuvad membraani kaudu dialüüsilahusesse. Kõige sagedamini kasutatav aparaat on "tehisneer", harvem tehakse peritoneaaldialüüsi, kui lahus valatakse kõhuõõnde ja kõhukelme mängib membraani rolli. Kroonilise neerupuudulikkuse hemodialüüs viiakse läbi kroonilises raviskeemis. Selleks reisivad patsiendid mitu tundi päevas spetsialiseeritud keskusesse või haiglasse. Sel juhul on oluline õigeaegselt ette valmistada arteriovenoosne šunt, mille valmistamiseks kasutatakse GFR-i 30-15 ml minutis. Alates hetkest, kui GFR langeb alla 15 ml, alustatakse dialüüsi lastel ja suhkurtõbi, kui GFR on alla 10 ml minutis, tehakse dialüüs teistele patsientidele. Lisaks on hemodialüüsi näidustused:

• Raske mürgitus lämmastiku sisaldusega toodetega: iiveldus, oksendamine, enterokoliit, ebastabiilne vererõhk.
• Ravikindlad tursed ja elektrolüütide häired. Aju tursed või kopsuturse.
• Vere väljendatud hapestamine.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

• hüübimishäired
• püsiv raske hüpotensioon
• metastaasidega kasvajad
• südame-veresoonkonna haiguste dekompensatsioon
• aktiivne nakkuslik põletik
• vaimuhaigus.

Neeru siirdamine

See on kroonilise probleemi kardinaalne lahendus neeruhaigus... Pärast seda peab patsient kogu elu kasutama tsütostaatikume ja hormoone. On juhtumeid, kus siirdamine lükatakse tagasi mingil põhjusel. Neerupuudulikkus raseduse ajal siirdatud neeru taustal ei ole raseduse katkestamise näidustus. rasedust saab läbi viia enne vajalikku perioodi ja see on tavaliselt lubatud keisrilõike teel 35-37 nädala pärast.

Seega võimaldab krooniline neeruhaigus, mis on tänapäeval asendanud kroonilise neerupuudulikkuse mõiste, võimaldada arstidel probleemi õigeaegselt näha (sageli, kui välised sümptomid endiselt puuduvad) ja reageerida ravi alustamisega. Piisav ravi võib pikendada või isegi päästa patsiendi elu, parandada tema prognoosi ja elukvaliteeti.

Neerupuudulikkus - patoloogiline seisund, mis ilmneb siis, kui mitmesugused haigused ja seda iseloomustab kõigi neerufunktsioonide kahjustus.

Neer on kuseteede organ. Selle peamine funktsioon on uriini moodustumine.

See läheb niimoodi:

• Aordi neeru veresoontesse sisenev veri jõuab kapillaaridest glomerulusse, ümbritsetud spetsiaalse kapsliga (Shumlyansky-Bowmani kapsel). Kõrgsurve all imendub vere vedel osa (plasma) selles lahustunud ainetega kapslisse. Nii moodustub primaarne uriin.
• Seejärel liigub primaarne uriin läbi keerdunud tuubulite süsteemi. Siin imendub vesi ja kehale vajalikud ained verre tagasi. Moodustatakse sekundaarne uriin. Võrreldes primaarsusega kaotab see mahu ja muutub kontsentreeritumaks, selles jäävad ainult kahjulikud ainevahetusproduktid: kreatiin, uurea, kusihape.
• Torukujulisest süsteemist siseneb sekundaarne uriin neerukuppudesse, seejärel vaagna ja kusejuhi.

Neerufunktsioon, mis realiseerub uriini moodustumise kaudu:

• Kahjulike ainevahetusproduktide eritumine organismist.
• Osmootse vererõhu reguleerimine.
• Hormoonide tootmine. Näiteks reniin, mis on määrusesse kaasatud vererõhk.
• Erinevate ioonide sisalduse reguleerimine veres.
• Osalemine vereloomes. Neerud eritavad bioloogiliselt aktiivset ainet erütropoetiin, mis aktiveerib erütrotsüütide (punaste vereliblede) moodustumist.

Neerupuudulikkuse korral on kõik need neerufunktsioonid kahjustatud.

Neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon sõltuvalt põhjusest:

• Prerenal... Selle põhjuseks on neerude verevarustuse häired. Neer ei saa piisavalt verd. Selle tagajärjel on uriini moodustumise protsess häiritud, neerukoes tekivad patoloogilised muutused. See esineb umbes pooltel (55%) patsientidest.
• Neerud... Seotud neerukoe patoloogiaga. Neer võtab piisavalt verd, kuid ei saa uriini. See esineb 40% -l patsientidest.
• Neerujärgne... Uriin moodustub neerudes, kuid ei saa ureetra obstruktsiooni tõttu voolata. Kui ühes kusejuhas ilmneb takistus, võtab kahjustatud neeru funktsiooni üle terve - neerupuudulikkust ei teki. See seisund esineb 5% -l patsientidest.

Pildil: A - prerenal neerupuudulikkus; B - postrenaalne neerupuudulikkus; C - neeru neerupuudulikkus.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused:

Prerenal	Tingimused, mille korral süda lõpetab oma funktsioonidega toimetuleku ja pumpab vähem verd: rütmihäired, südamepuudulikkus, tugev verejooks, kopsuarteri trombemboolia. Vererõhu järsk langus: šokk generaliseerunud infektsioonide (sepsis), raskete allergiliste reaktsioonide, teatud ravimite üleannustamise korral. Dehüdratsioon: tugev oksendamine, kõhulahtisus, põletused, liiga suurte annuste diureetikumide kasutamine. Tsirroos ja muud maksahaigused: sel juhul on venoosse vere väljavool häiritud, ilmneb tursed, kardiovaskulaarsüsteemi töö ja neerude verevarustus.
Neerud	Mürgistus: mürgised ained igapäevaelus ja tööstuses, maod, putukahammustused, raskmetallid, teatud ravimite liigsed annused. Vereringes jõudes jõuab mürgine aine neerudesse ja häirib nende funktsiooni. Punaste vereliblede ja hemoglobiini massiline hävitaminekokkusobimatu vereülekandega, malaaria. Sel juhul tekib neerukoe kahjustus. Neerukahjustus antikehadega autoimmuunhaigused, näiteks hulgimüeloomi korral. Neerude kahjustus metaboolsete toodete poolt teatud haiguste korral, näiteks podagra kusihappe soolade korral. Neerupõletikuline protsess:glomerulonefriit, neeru sündroomiga hemorraagiline palavik jne. Neerukahjustus haiguste korral, millega kaasneb neeru laevade kahjustus: sklerodermia, trombotsütopeeniline purpur jne. Ühe neeru vigastus(kui teine \u200b\u200bmingil põhjusel ei tööta).
Neerujärgne	Kasvajad eesnääre, põis, muud väikese vaagna elundid. Kahjustus või juhuslik ligeerimine kusejuhaoperatsiooni ajal. Kusejuhi ummistus... Võimalikud põhjused: verehüüve, mäda, kivi, kaasasündinud defektid areng. Urineerimise rikkumine,põhjustatud teatud ravimite kasutamisest.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid sõltuvad staadiumist:

• algstaadium;
• uriini ööpäevase mahu vähendamise etapp vähem kui 400 ml (oliguriline staadium);
• uriini mahu taastamise etapp (polüuriline staadium);
• täielik taastumisetapp.

Lava	Sümptomid
Esialgne	Selles etapis kui sellises ei ole endiselt neerupuudulikkust. Isik on mures põhihaiguse sümptomite pärast. Kuid neerukoe kõrvalekalded juba toimuvad.
Oliguric	Neerufunktsiooni häired suurenevad, uriini hulk väheneb. Selle tõttu säilivad kehas kahjulikud ainevahetusproduktid, häiritakse vee-soola tasakaalu. Sümptomid: ööpäevase uriini koguse vähenemine vähem kui 400 ml; nõrkus, letargia, letargia; söögiisu vähenemine; iiveldus ja oksendamine; lihaste tõmblemine (veres olevate ioonide sisalduse rikkumise tõttu); kardiopalmus; rütmihäired; mõnel patsiendil tekib haavand ja seedetrakti verejooks; kuseteede infektsioonid, hingamissüsteem, kõhuõõne keha nõrgenemise taustal. See ägeda neerupuudulikkuse staadium on kõige raskem ja võib kesta 5 kuni 11 päeva.
Polüuraat	Patsiendi seisund normaliseerub, uriini kogus suureneb reeglina isegi rohkem kui tavaliselt. Selles etapis võib areneda keha dehüdratsioon ja infektsioonid.
Täielik taastumine	Neerufunktsiooni lõplik taastamine. Tavaliselt kestab see 6 kuni 12 kuud. Kui ägeda neerupuudulikkuse ajal oli suurem osa neerukoest töölt välja lülitatud, on täielik taastumine võimatu.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

• Sisse algstaadium kroonilisel neerupuudulikkusel pole mingeid ilminguid. Patsient tunneb end suhteliselt normaalselt. Tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid siis, kui 80–90% neerukoest lõpetab oma funktsioonide täitmise. Kuid kuni selle ajani saab diagnoosi panna, kui viiakse läbi uuring.


• Tavaliselt ilmub see esimesena üldised sümptomid: letargia, nõrkus, suurenenud väsimus, sagedane halb enesetunne.


• Uriini eritumine on häiritud. Päevas moodustub rohkem kui peaks (2–4 liitrit). See võib põhjustada dehüdratsiooni. Märgitakse sagedast urineerimist öösel. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemates etappides väheneb järsult uriini hulk - see on nii halb märk.


• Iiveldus ja oksendamine.


• Lihaste tõmblemine.


• Sügelev nahk.


• Kuivus ja kibedus suus.


• Kõhuvalu.


• Kõhulahtisus.


• Nina, mao verejooks vähenenud vere hüübivuse tõttu.


• Hemorraagia nahal.


• Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele. Sellised patsiendid kannatavad sageli hingamisteede infektsioonide, kopsupõletiku all.


• Hiline staadium: seisund halveneb. Esineb õhupuuduse, bronhiaalastma rünnakuid. Patsient võib kaotada teadvuse, kukkuda koomasse.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid on sarnased ägeda neerupuudulikkusega. Kuid need kogunevad aeglasemalt.

Neerupuudulikkuse diagnoosimine

Diagnostiline meetod	Äge neerupuudulikkus	Krooniline neerupuudulikkus
Uriini üldine analüüs	Uriini üldises analüüsis ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral on võimalik kindlaks teha: uriini tiheduse muutus, sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse põhjusest; väike kogus valku; erütrotsüüdid kell urolitiaas, infektsioon, kasvaja, trauma; leukotsüüdid - infektsioonide, autoimmuunhaiguste korral.
Uriini bakterioloogiline uurimine	Kui kahjustatud neerufunktsiooni põhjustas infektsioon, tuvastatakse patogeen uuringu käigus. Samuti võimaldab see analüüs teil tuvastada neerupuudulikkuse taustal tekkinud infektsiooni, teha kindlaks patogeeni tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes.
Üldine vereanalüüs	Akuutse ja kroonilise neerupuudulikkuse korral näitab üldine vereanalüüs muutusi: leukotsüütide arvu suurenemine, erütrotsüütide settereaktsiooni (ESR) suurenemine on infektsiooni tunnus, põletikuline protsess; punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine (aneemia); trombotsüütide arvu vähenemine (tavaliselt väike).
Verekeemia	Aitab hinnata neerufunktsiooni häiretest põhjustatud patoloogilisi muutusi kehas. Ägeda neerupuudulikkuse biokeemilises vereanalüüsis saab tuvastada muutusi: kaltsiumi taseme langus või tõus; fosforitaseme langus või tõus; kaaliumi sisalduse vähenemine või suurenemine; suurenenud magneesiumi tase; kreatiini (aminohape, mis osaleb energia metabolismis) kontsentratsiooni suurendamine; pH langus (vere hapestumine).	Kroonilise neerupuudulikkusega biokeemiline analüüs vere muutused tuvastatakse tavaliselt: suurenenud karbamiidi, vere jääklämmastiku, kreatiniini sisaldus; suurenenud kaaliumi ja fosfori sisaldus; vähenenud kaltsiumitase; vähenenud valgu tase; kolesterooli taseme tõus on märk veresoonte ateroskleroosist, mis on viinud neerude verevoolu halvenemiseni.
kompuutertomograafia (CT); magnetresonantstomograafia (MRI).	Need meetodid võimaldavad teil uurida neere, nende sisemist struktuuri, neerukuppe, vaagnat, kusejuhte, põit. Ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatakse kuseteede ahenemise põhjuse leidmiseks kõige sagedamini CT, MRI ja ultraheli.
Doppleri ultraheli	Ultraheli protseduur, mille jooksul saate hinnata verevoolu neerude veresoontes.
Rindkere röntgen	Seda kasutatakse hingamissüsteemi häirete tuvastamiseks, mõned haigused, mis võivad põhjustada neerupuudulikkust.
Kromotsüstoskoopia	Patsiendile süstitakse intravenoosselt ainet, mis eritub neerude kaudu ja värvib uriini. Seejärel viiakse läbi tsüstoskoopia - põie uurimine spetsiaalse endoskoopilise instrumendi abil, mis sisestatakse läbi kusejuha. Kromotsüstoskoopia on lihtne, kiire ja ohutu diagnostiline meetod, mida kasutatakse sageli eriolukordades.
Neeru biopsia	Arst võtab vastu neerukoe fragmendi ja saadab selle mikroskoobi all laborisse uurimiseks. Kõige sagedamini tehakse seda spetsiaalse paksu nõela abil, mille arst sisestab naha kaudu neeru. Biopsiat kasutatakse kahtlastel juhtudel, kui diagnoosi ei saa panna.
Elektrokardiograafia (EKG)	See uuring on kohustuslik kõigile ägeda neerupuudulikkusega patsientidele. See aitab tuvastada südame rikkumisi, rütmihäireid.
Zimnitsky test		Patsient kogub kogu päeva jooksul uriini 8 mahutisse (igaüks 3 tundi). Selle tihedus ja maht määratakse. Arst saab hinnata neerufunktsiooni seisundit, päevase ja öise uriinikoguse suhet.

Neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus nõuab patsiendi viivitamatut hospitaliseerimist nefroloogilises haiglas. Kui patsient on raskes seisundis, paigutatakse ta intensiivravi osakonda. Teraapia sõltub neerufunktsiooni häire põhjustest.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral sõltub ravi staadiumist. Algstaadiumis ravitakse põhihaigust - see aitab vältida raskeid neerufunktsiooni häireid ja hiljem nendega hõlpsamini toime tulla. Uriini hulga vähenemise ja neerupuudulikkuse tunnuste ilmnemisega on vaja võidelda patoloogilised muutused organismis. Ja taastumisperioodil peate kõrvaldama tagajärjed.

Neerupuudulikkuse ravi juhised:

Ravi suund	tegevus
Prerenal ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine.	Suure verekaotuse korral vere ja vereasendajate vereülekanne. Suure hulga plasma kadumise korral tuleb soolalahuse, glükoosilahuse ja muude ravimite manustamine tilguti kaudu. Arütmiavastane võitlus - antiarütmikumid. Kardiovaskulaarsüsteemi rikkumise korral - südameravimid, ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni.
Neeru ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine	Glomerulonefriidi ja autoimmuunhaiguste korral - glükokortikosteroidide (neerupealise koore hormoonide ravimid), tsütostaatikumide (immuunsussüsteemi pärssivad ravimid) manustamine. Arteriaalse hüpertensiooniga - ravimid, mis alandavad vererõhku. Mürgituse korral kasutatakse vere puhastamise meetodeid: plasmaferees, hemosorptsioon. Püelonefriidi, sepsise ja muude nakkushaigustega - antibiootikumide, viirusevastaste ravimite kasutamine.
Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine	On vaja eemaldada takistus, mis häirib uriini väljavoolu (kasvaja, kivi jne). Kõige sagedamini nõuab see kirurgilist sekkumist.
Kroonilise neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine	Sõltub põhihaigusest.
Ägeda neerupuudulikkuse korral kehas esinevate häirete vastu võitlemise meetmed
Vee-soola tasakaalu rikkumiste kõrvaldamine	Haiglas peab arst hoolikalt jälgima, kui palju vedelikku patsient võtab ja kaotab. Vee-soola tasakaalu taastamiseks süstitakse tilguti kaudu intravenoosselt mitmesuguseid lahuseid (naatriumkloriid, kaltsiumglükonaat jne) ja nende kogumaht peaks ületama vedelikukaotust 400-500 ml. Vedelikupeetusega kehas on ette nähtud diureetikumid, tavaliselt furosemiid (lasix). Arst valib annuse individuaalselt. Dopamiini kasutatakse neerude verevarustuse parandamiseks.
Vere hapestumise vastu võitlemine	Arst määrab ravi, kui vere happesus (pH) langeb alla kriitilise väärtuse 7,2. Naatriumvesinikkarbonaadi lahust süstitakse intravenoosselt, kuni selle kontsentratsioon veres tõuseb teatud väärtusteni ja pH tõuseb väärtuseni 7,35.
Aneemia vastu võitlemine	Punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langusega veres määrab arst vereülekanded epoetiiniga (ravim, mis on analoogne neeruhormooni erütropoetiiniga ja aktiveerib vereloomet).
Hemodialüüs, peritoneaaldialüüs	Hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs on meetod vere puhastamiseks mitmesugustest toksiinidest ja soovimatutest ainetest. Ägeda neerupuudulikkuse näidustused: Dehüdratsioon ja vere hapestumine, mida ei saa ravimitega kõrvaldada. Südame, närvide ja ajukahjustus raske neerufunktsiooni häire tõttu. Raske mürgistus aminofülliini, liitiumsoolade, atsetüülsalitsüülhape ja muud ained. Hemodialüüsi ajal viiakse patsiendi veri läbi spetsiaalse aparaadi - "tehisneeru". Sellel on membraan, mille kaudu veri filtreeritakse ja puhastatakse kahjulikest ainetest. Peritoneaaldialüüsi korral süstitakse kõhuõõnde vere puhastamise lahus. Osmootse rõhu erinevuse tagajärjel korjab see kahjulikke aineid. Siis eemaldatakse see kõhu alt või asendatakse uuega.
Neeru siirdamine	Neeru siirdamine toimub kroonilise neerupuudulikkuse korral, kui patsiendi kehas esinevad rasked häired, ja saab selgeks, et muul viisil ei saa patsienti aidata. Neer võetakse elusalt doonorilt või surnukehalt. Pärast siirdamist viiakse läbi ravikuur immuunsüsteemi pärssivate ravimitega, nii et doonori kude ei hülgaks.

Dieet ägeda neerupuudulikkuse korral

Neerupuudulikkuse prognoos

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos

Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse raskusest ja komplikatsioonide olemasolust sureb 25-50% patsientidest.

Enamik levinud põhjused surm:

• Närvisüsteemi kahjustus - ureemiline kooma.
• Rasked vereringehäired.
• Sepsis on üldistatud infektsioon, "veremürgitus", mille käigus on kahjustatud kõik elundid ja süsteemid.

Kui äge neerupuudulikkus jätkub ilma komplikatsioonideta, toimub neerufunktsiooni täielik taastumine umbes 90% patsientidest.

Kroonilise neerupuudulikkuse prognoos

Sõltub haigusest, mille taustal oli neerufunktsiooni, vanuse, patsiendi keha seisundi rikkumine. Pärast hemodialüüsi ja neeru siirdamist on patsientide surm muutunud harvemaks.

Kroonilise neerupuudulikkuse kulgu halvendavad tegurid:

• arteriaalne hüpertensioon;
• ebaõige toitumine, kui toit sisaldab palju fosforit ja valku;
• kõrge verevalk;
• kõrvalkilpnäärme suurenenud funktsioon.

Tegurid, mis võivad põhjustada kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi seisundi halvenemist:

• neerukahjustus;
• kuseteede süsteemi infektsioon;
• dehüdratsioon.

Kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine

Kui alustate õigel ajal õige ravi haigused, mis võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust, siis ei pruugi neerufunktsioon olla kahjustatud või vähemalt ei ole selle kahjustused nii rasked.

Mõni ravimid on mürgised neerukoele ja võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. Te ei tohiks ilma arsti retseptita võtta ühtegi ravimit.

Kõige sagedamini areneb neerupuudulikkus diabeedi, glomerulonefriidi, arteriaalne hüpertensioon... Selliseid patsiente peab arst pidevalt jälgima, et nad saaksid õigeaegselt läbi viia uuringud.