Синдром Шихана, он же послеродовой инфаркт гипофиза – клинические проявления и методы лечения. Кровоизлияние в гипофиз Кровоизлияние в гипофиз симптомы

Чаще всего кровоизлияние в гипофиз появляется у пациентов с аденомами передней доли или метастазированием злокачественных опухолей в ткани гипофиза . Предрасполагающие факторы:

• лечение препаратами для разжижения крови;

Более редкой причиной кровоизлияния бывают препараты для лечения аденомы (Парлодел), лекарственные диагностические тесты с ними. Возможно развитие патологии после родов. Одно из необычных проявлений– внезапное прекращение гормональной деятельности опухоли. Случаи сопровождаются спонтанным излечением болезни Иценко-Кушинга, акромегалии.

В каждом случае кровоизлияния возникает индивидуальная клиническая картина , которая определяется размером гематомы, аденомы и состоянием мозгового кровообращения в целом. Примерно четверть всех случаев не проявляется симптомами .

Увеличение аденомы гипофиза

При обширном кровоизлиянии признаки нарастают стремительно. У больного обнаруживают:

• головная боль, преимущественно над глазами, в области лба «как резкий удар»;
• тошнота, позывы на рвоту;
• падение зрение;
• опущение верхнего века;
• потеря обоняния;
• светобоязнь;

Признаки кровоизлияния в гипофиз

Отек головного мозга без экстренного лечения приводит к потере сознания , возможно развитие коматозного состояния. При сдавлении соседних мозговых артерий – паралич конечностей, нарушения речи, перекос лица.

Дополнительные признаки : падение АД, уровня сахара в крови, неутолимая жажда, обильное выделение мочи и обезвоживание ().

Обширное кровоизлияние с переходом крови в ликворную (спинномозговую) жидкость сопровождается повышением внутричерепного давления, нарушениями движений, сознания, комой. Если кровь пропитывает ткани срединных мозговых структур , то появляются приступы судорог, эпилепсия, потеря сознания, утрата активных движений в конечностях.

ЦНС теряет контроль над работой сердца и легких, при поражении центра дыхания и сосудодвигательного наступает внезапная смерть. Если поврежден весь гипофиз, то прекращается поступление тропных гормонов в кровь. Развивается гипофизарная кома.

Диагностика состояния : необходима визуализация при помощи рентгенографии черепа, КТ или . Пациентам также показаны: анализ крови на содержание гормонов, общие анализы крови и мочи, биохимия крови с определением креатинина, калия и натрия, исследование спинномозговой жидкости.

Рентгенография черепа (аденома гипофиза)

При обнаружении гормональной недостаточности (пангипопитуитаризм) показано назначение заместительной терапии аналогами гормонов надпочечников, щитовидной железы, соматотропина. Ее проводят до стабилизации показателей артериального давления, содержания сахара и электролитов в крови.

Если у больного нарастают признаки отека мозговой ткани , внутричерепная гипертензия, падает зрение, имеется угроза для жизни, то экстренно проводится хирургическая декомпрессия (в височной кости создают трепанационное отверстие, в которое смещается часть мозговой ткани, для твердой мозговой оболочки создают карман, к ней подшивается лоскут). Для предупреждения нарастания давления внутри черепа и повторного отека в желудочек мозга устанавливают дренаж.

После операции повторяют весь комплекс диагностических исследований и поддерживают гормональный баланс при помощи Гидрокортизона, Эутирокса, половых гормонов. Контролируют сердечную деятельность, какое-то время пациент может быть на искусственной вентиляции легких.

Шансы на выздоровление достаточно высокие при небольшой, локальной гематоме .

Читайте подробнее в нашей статье о кровоизлиянии в гипофиз.

Читайте в этой статье

Причины кровоизлияния в гипофиз

Чаще всего гипофизарное кровоизлияние появляется у пациентов с аденомами передней доли или метастазированием злокачественных опухолей в ткани гипофиза. Предрасполагающими факторами являются:

• стремительный рост новообразований;
• лечение препаратами для разжижения крови (Гепарин, Аспирин, Варфарин, Синкумар), особенно при высоком артериальном давлении;
• ушиб головы, сотрясение мозга, перелом костей черепа;
• операция, лучевая терапия, диагностические исследования в гипофизарной зоне;
• тяжелое инфекционное поражение мозга.

Причину разрыва сосуда не всегда удается установить. Если у пациента обнаружена доброкачественная опухоль (аденома), то она провоцирует рост артерий и капилляров. Они ей необходимы для питания и роста, за счет этого усиливается местное кровообращение. Новые сосудистые сети гораздо менее прочные, чем обычные.

Достаточно умеренного повышения давления, сдавления растущей опухолью, резкого удара, чтобы их стенка была разрушена, а кровь попала в подпаутинное пространство.

Более редкой причиной кровоизлияния бывают препараты для лечения аденомы (Парлодел), лекарственные диагностические тесты с ними. Возможно развитие патологии после родов. Одно из необычных проявлений гипофизарной гематомы – это внезапное прекращение гормональной деятельности опухоли. Такие случаи сопровождаются спонтанным излечением , .

Симптоматика кровоизлияния при аденоме определяется не только гематомой, но и признаками сдавления тканей мозга, нервных волокон, артериальных и венозных сетей. Поэтому у пациентов обнаруживают очаговые неврологические нарушения, снижение зрения, изменения в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Основные симптомы кровоизлияния аденомы и микроаденомы

В каждом случае кровоизлияния возникает индивидуальная клиническая картина, которая определяется размером гематомы, аденомы и состоянием мозгового кровообращения в целом. Примерно четверть всех случаев не проявляется симптомами, а уровень выделяемых гипофизом гормонов не изменяется.

При обширном кровоизлиянии признаки нарастают стремительно. У больного обнаруживают такие нарушения:

• головная боль, преимущественно над глазами, в области лба, пациенты описывают ее как резкий удар;
• тошнота, позывы на рвоту;
• падение зрение;
• опущение верхнего века;
• выпадение полей зрения, неравномерно расширенные зрачки, косоглазие;
• потеря обоняния;
• светобоязнь;
• боль при прикосновении к коже;
• непереносимость громких звуков;
• спазм мышц шеи (невозможно прижать подбородок к груди).

Отек головного мозга без экстренного лечения приводит к потере сознания, возможно развитие коматозного состояния. При сдавлении соседних мозговых артерий клиническая картина дополняется признаками ишемического инсульта – паралич конечностей, нарушения речи, перекос лица.

Массивное кровотечение сопровождается недостаточностью секреции гормонов. У больных развивается . Из-за дефицита , тиреотропина снижается активность надпочечных и щитовидной желез. Падает артериальное давление из-за уменьшенного сердечного выброса, опускается уровень сахара в крови.

Недостаток гонадотропных гормонов вызывает дисфункции яичников и яичек, а из-за нарушения образования возникает неутолимая жажда, обильное выделение мочи и обезвоживание (несахарный диабет).

Возможные осложнения

Обширное кровоизлияние с переходом крови в ликворную (спинномозговую) жидкость сопровождается повышением внутричерепного давления, нарушениями движений, сознания, комой.

Если кровь пропитывает ткани срединных мозговых структур, то появляются:

• приступы судорог;
• эпилепсия;
• потеря сознания;
• утрата активных движений в конечностях (парезы и параличи).

Центральная система теряет способность контроля за жизненно-важными функциями – работой сердца и легких. При поражении центра дыхания и сосудодвигательного наступает внезапная смерть.

Смотрите на видео об аденоме гипофиза:

Если поврежден весь гипофиз, то прекращается поступление тропных гормонов в кровь. Развивается гипофизарная кома, ее основные проявления:

• резкое снижение веса тела;
• нарушение выделения пота;
• сморщенная, сухая и шелушащаяся кожа;
• восковидный цвет кожных покровов с серым, землистым оттенком на лице, посинение пальцев, кончика носа, губ, ушей;
• увеличение внутричерепного давления с нестерпимой головной болью;
• падение зрения;
• вялость, сонливость, прогрессирующее нарушение сознания;
• снижение давления крови, замедление сердечного ритма;
• прекращение движений гладкой мускулатуры пищеварительной системы;
• обездвиженность;
• низкая температура тела.

Симптомы кровоизлияния в мозг

МРТ и другие методы диагностики

Из-за общего тяжелого состояния пациента и отсутствия характерных признаков кровоизлияние в гипофиз не всегда распознается своевременно. Его принимают за инсульт, закупорку сонной артерии, менингит, разрыв аневризмы сосуда мозга. Для того, чтобы поставить диагноз необходима визуализация при помощи рентгенографии черепа, компьютерная томографии или магнитно-резонансной. Последняя методика признана наиболее информативной. Она позволяет обнаружить:

• участки кровоизлияния;
• зоны разрушения мозговой ткани их размеры;
• небольшие опухоли (микроаденомы).

МРТ головного мозга

Пациентам также показаны:

• анализ крови на содержание гормонов – фоллитропина, соматотропина, адренокортикотропного, тиреотропного, пролактина, ;
• общие анализы крови и мочи, биохимия крови с определением креатинина, калия и натрия;
• исследование спинномозговой жидкости.

Все лабораторные методы диагностики применяются в режиме мониторинга за состоянием больного. Его в обязательном порядке осматривает эндокринолог, нейрохирург, окулист и невропатолог. Они могут дополнить план обследования специфическими исследованиями.

Лечение кровоизлияния в гипофиз

При обнаружении гормональной недостаточности (пангипопитуитаризм) показано назначение заместительной терапии аналогами гормонов надпочечников, щитовидной железы, соматотропина. Ее проводят до стабилизации показателей артериального давления, содержания сахара и электролитов в крови.

Если у больного нарастают признаки отека мозговой ткани, внутричерепная гипертензия, падает зрение, имеется угроза для жизни, то экстренно проводится хирургическая декомпрессия. Для этого чаще в височной кости создают трепанационное отверстие, в которое смещается часть мозговой ткани. Для твердой мозговой оболочки создают карман, к ней подшивается лоскут.

Прогноз для больного и профилактика

Шансы на выздоровление достаточно высокие при небольшой, локальной гематоме. При этом важно сохранение нормальной продукции гипофизарных гормонов и своевременное удаление аденомы. У таких пациентов удается стабилизировать состояние и лабораторные показатели. Признаками, которые угрожают жизни, являются:

• массивное кровоизлияние;
• стремительный рост аденомы;
• сдавление жизненно важных центров головного мозга;
• длительное нахождение пациента без сознания, в коматозном состоянии.

Предупредить тяжелые нарушения функции гипофиза из-за кровоизлияния возможно при ежегодном посещении невропатолога и эндокринолога для профилактических осмотров. Эта рекомендация особенно важна для пациентов, которым на продолжительное время назначена терапия антикоагулянтами, перенесших травму черепа, лучевое лечение или операцию на головном мозге. Им также показано регулярное исследование гормонального фона и МРТ.

Сдавление мозговой ткани вызывает признаки инсульта. Для диагностики необходима МРТ, анализы крови на гормоны гипофиза и органов-мишеней (надпочечников, щитовидной и половых желез). Обширное поражение и угроза отека мозга требуют экстренной операции. Гормональная недостаточность корректируется заместительной терапией.

Клинические проявления кровоизлияния в гипофиз

Апоплексия гипофиза обычно проявляется острым кризом у больных с известной или ранее недиагностированной опухолью этого органа. Однако кровоизлияние возможно и в нормальный гипофиз во время или после родов, а также в результате травмы головы или на фоне антикоагулянтной терапии. У больного возникают резкая головная боль и нарушения зрения (часто битемпоральная гемианопсия вследствие сдавления перекреста зрительных нервов). При кровоизлиянии, распространяющемся в кавернозные синусы (где проходят II, III, IV и VI пары черепных нервов), возможны также одно- или двусторонние поражения глазодвигательных нервов. Часто появляются менингеальные симптомы с ригидностью затылочных мышц и нарушением сознания, что можно спутать с субарахноидальным кровоизлиянием и менингитом. Наконец, могут развиться симптомы острой вторичной надпочечниковой недостаточности с тошнотой, рвотой, падением артериального давления и коллапсом. В менее острых или хронических случаях (при небольшом кровоизлиянии с последующим его частичным рассасыванием) преобладают симптомы гипопитуитаризма.

Диагностика кровоизлияния в гипофиз

Апоплексия гипофиза лучше всего диагностируется с помощью МРТ черепа, при которой видно увеличение размеров нижнего мозгового придатка и признаки кровоизлияния в него. Результаты гормональных исследований представляют лишь академический интерес, поскольку глюкокортикоидную терапию необходимо начинать независимо от них. Однако после купирования острых симптомов оценка функций передней и задней долей гипофиза необходима, так как возможна постоянная гипофизарная недостаточность.

Лечение кровоизлияния в гипофиз

Лечение предполагает как заместительную гормональную терапию, так и нейрохирургическое вмешательство. Высокие дозы дексаметазона (4 мг дважды в сутки) компенсируют дефицит глюкокортикоидов и купируют отек мозга. Транссфеноидальная декомпрессия гипофиза часто приводит к быстрому восстановлению функций зрительных и глазодвигательных нервов и сознания. Однако необходимость в срочной операции возникает не всегда. После исчезновения острых симптомов необходимо проверять все гипофизарные функции.

Добрый день, В феврале этого года начались не резкие, ноющие постоянные боли в области затылка и виска с левой стороны головы. Боли больше напоминали онемение, жжение (печет), холод, неприятные ощущения слева. При моей норме 90/60, давление на тот момент составляло 146-150/70 мм рт.ст. Это длилось несколько дней, после чего, давление нормализовалось. На сегодняшний день оно едва поднимается до 100 (83/58, 90/60). Причинам появления этих болей ничего не предшествовало, как по мне. Единственное, за две недели до появления болей я активно занималась спортом ежедневно, включая стойку на голове. Вообще, я не веду активный образ жизни, не занимаюсь физкультурой, а тут решила, что надо жить по-новому. Спустя неделю после спорта появилась головная боль. В начале марта было сделано МРТ с/без контрастом, установлено: кровотечение в гипофизе (7 мм переднезаднее * 6 мм краниокаудальное * 14 мм срединно-боковое кровотечение в передней доле гипофиза. Это кровотечение характеризуется высокой интенсивностью сигнала в Т1 и слабым сигналом в Т2 (с контрастом) внутриклеточного метгемоглобина, что предполагает подострую стадию кровоизлияния. Наблюдается небольшое увеличение гипофиза в супраселлярной цистерне без давления на зрительные нервы. Ножка гипофиза находится в центральной части (посередине). Вытеснение кавернозного синуса не наблюдается. Увеличение гипофизной массы не наблюдается. 18 марта 2016 была сделана комплексная проверка зрения. Заключение - низкая астигматическая рефракционная аномалия, причина которой - размытость зрения вдаль. (-0.5 оба глаза) Но это у меня наблюдается давно, еще до головных болей, много времени перед тел, компьютером. Боли продолжались, сначала они имели постоянный характер, спустя месяц, прекратились, после недельного перерыва начались снова. Причину появления и отступления болей я найти не могу. 12 мая 2016 было сделано повторное МРТ гипофиза и головного мозга, а также ангиография сосудов головного мозга. Заключение: МРТ картина кровоизлияния в в-во гипофиза. МРТ признаки вентрикулярной ассиметрии. Нельзя исключить наличие функционирующей фистулы с интракавернозной частью ВСА слева. Необходимо проведение церебральной ангиографии. Далее, было проведено КТ-ангиография сосудов головы с/без контрастом. ЭЭД: 7мзв. Заключение: на полученных КТ-граммах интракраниальных сегментов церебральных артерий данных за функционирующие мешотчатые аневризмы, артериовенозные мальфармации нет. Артерии проходимы, без стенозов. Гипоплазия Р1 сегмента правой заднемозговой артерии. Переднее полукольцо велизиевого круга неразобщено. Визуализируется передняя соединительная артерия и А1 сегменты передних мозговых артерий. Визуализируются обе задние соединительные артерии. Отмечается переходный тип задней трифуркации справа. Голова, по-прежнему, периодически болит, неделя через неделю. Хотелось бы услышать Ваше мнение по данной проблеме. Очень буду благодарна за Ваши рекомендации и комментарии!

Синдром Шихана является весьма редкой патологией, однако о ней необходимо знать каждой женщине, которая планирует беременность.

Под синдромом Шихана принято подразумевать целый ряд гормональных нарушений, которые были спровоцированы некорректной и недостаточной работой передних долей .

Заболевание нередко называют послеродовым инфарктом или некрозом гипофиза. Основной причиной возникновения этой патологии принято считать обширное кровотечение, которое открывается во время родов и может спровоцировать значительное понижение артериального давления.

При беременности женщина испытывает значительную нагрузку на весь организм – в этот период происходят существенные изменения в работе всех систем и органов, а также резкие колебания гормонального фона, к тому же, могут напомнить о себе многие затаившиеся хронические заболевания.

Значительному риску подвергается гипофиз. Из-за необходимости выработки гормонов в большем количестве, его размер на протяжении девяти месяцев беременности заметно увеличивается, хотя кровоснабжение остается практически неизменным.

Поэтому в конце этого периода ощущается значительный дефицит питательных веществ и любая кровопотеря в момент родов может спровоцировать внезапное кислородное голодание гипофиза ― в особо тяжелых случаях его передняя доля отмирает и, следовательно, дальнейшая выработка самых важных гормонов полностью прекращается.

К другим негативным последствиям СШ относятся нехватка пролактина и прекращение естественной выработки грудного молока.

Чтобы избежать подобных проблем, заблаговременно выяснить, какими являются основные причины, виды и методы лечения данной патологии.

Основной причиной синдрома Шихана является обильное кровотечение, которое может возникать во время родоразрешения либо в процессе проведения аборта. Но помимо этого, существует ряд других провоцирующих факторов, которые ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.

К провоцирующих синдром Шихана следует отнести:

• сбои нормальной работы сердечно-сосудистой системы , вызванные специфической реакцией на лекарственные препараты или наличием каких-нибудь скрытых патологий;
• бактериально-токсический шок , спровоцированный продуктами жизнедеятельности бактерий и вирусов ― если его своевременно не вылечить, он может вызвать прогрессирующую недостаточность наиболее важных органов;
• гестоз, или токсикоз на поздних сроках беременности ― как правило, он сопровождается резким и чрезмерным повышением артериального давления, а также нарушением нормальной функции почек;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания , представляющий собой одну из редчайших и опаснейших патологий ― при отсутствии надлежащего лечения он может привести к обширным внутренним кровотечениям, а также закупорке основных кровеносных сосудов и нарушению нормальной свертываемости крови.

Сбои в работе организма при беременности могут спровоцировать СШ, поэтому каждому из них необходимо уделять должное внимание.

Виды

В современной медицинской практике синдром Шихана дифференцируется по двум основным критериям ― степени тяжести клинических проявлений патологии, а также по уровню дефицита гормонов.

В зависимости от нехватки тех или иных гормонов принято различать три вида синдрома Шихана:

• глобальный;
• частичный;
• комбинированный.

Для первого случая характерен дефицит адренокортикотропного и тиреотропного гормонов, а также гонадолиберинов.

Явным признаком частичного СШ является недостаточность адренокортикотропной, тиреотропной и гонадотропной функций. При комбинированной форме патологии наблюдается сочетание признаков, присущих как глобальному, так и частичному СШ.

В зависимости от степени тяжести проявлений, синдром Шихана может иметь три формы:

• легкую;
• среднюю;
• тяжелую.

Симптомы

Каждому из видов синдрома Шихана присущи различные симптомы, хотя существует и ряд общих проявлений, характерных для любой формы данной патологии.

Развитию такой патологии, как синдром Шихана, симптомы присущи следующие:

• агалактия ― явление, при котором не происходит выработка молока, а в грудных железах отсутствует набухание;
• ухудшение памяти;
• ощущение значительной ослабленности даже после длительного полноценного сна, сонливость и слишком быструю утомляемость;
• анемия;
• частичная потеря волос;
• появление заметной пигментации на кожных покровах;
• склонность к отечности, которая не имеет явных оснований;
• головная боль, носящая приступообразный характер;
• расстройство нормального менструального цикла;
• выраженная гипотония и склонность к внезапной потере сознания;
• хрупкость и ломкость ногтей, а также волосяного стержня.

При различных степенях патологии проявляются разные симптомы.

При легкой степени тяжести синдрома Шихана женщина слишком быстро утомляется и ощущает слабо выраженную головную боль.

Для синдрома Шихана характерно снижение артериального давления, однако это не представляет угрозы для здоровья в целом.

Количество вырабатываемого грудного молока также немного уменьшается.

Средняя степень заболевания характеризуется упадком сил, сильным снижением артериального давления, замедлением частоты сердечных сокращений, прекращением выработки материнского молока, хронической сонливостью, отечностью, частыми запорами, а также резким уменьшением массы тела без изменения обычного рациона питания.

Для тяжелых форм синдрома Шихана свойственно появление сильной отечности во всем теле, уменьшение половых органов и молочных желез в размерах, не поддающаяся лечению устойчивая анемия, ломкость ногтей, усиленное выпадение волос, а также изменение естественного окраса кожных покровов с приобретением бронзового оттенка.

Синдром Шихана: фото клинических проявлений

Представленные фотографии помогут подробнее ознакомиться с клиническими проявлениями такой патологии как синдром Шихана.

Анемия у женщины после родов

Пигментные пятна после беременности

Выпадение волос после родов

Диагностика и лечение

Диагностические процедуры, проводимые в целях определения синдрома Шихана, включают в себя три основных этапа:

1. доктор тщательно изучает и анализирует объективные жалобы пациентки;
2. составление акушерско-гинекологического анамнеза, где учитываются все виды терапии, которые были получены пациенткой раннее;
3. проведение лабораторных исследований уровня тропных гормонов, которые принимают участие в регулировке деятельности эндокринных желез. К таким гормонам относятся Т3, Т4, ТТГ, ФСГ, АКТГ, ЛГ, а также , и .

Важно иметь в виду, что чем раньше будет проведена диагностика и назначен терапевтический курс, тем больше шансов избежать неблагоприятных последствий в виде облысения, атрофии молочных и половых желез, а также резкой и стремительной потери массы тела. Для лечения синдрома Шихана, главным образом, применяется заместительная терапия ― то есть, восполнение недостающего количества гормонов внешним способом.

С целью восполнения недостающего количества гормонов применяются:

• гонадотропины и женские половые гормоны (в составе гормональных оральных контрацептивных средств ― Ярина, Логест, Линдинет, Норколут, Марвелон и некоторых других);
• глюкокортикоиды (преимущественно, в виде таких препаратов, как Гидрокортизон и Преднизолон);
• (L-тироксин).

Помимо этого назначают прием анаболитических стероидов ― в том случае, если пациента существенно потеряла вес. Наиболее эффективными являются такие препараты как Метандриол и Ретаболил.

Анемия практически всегда сопутствует синдрому Шихана, поэтому с целью ее устранения необходим курс лечения с применением препаратов железа в течение продолжительного периода. Дополнительно следует принимать лекарственные средства, направленные на повышение иммунитета и улучшение метаболизма.

Видео по теме

Лекция о синдроме Шихана от Khan Academy (на английском):

Синдром Шихана, возникающий после обильной кровопотери гинекологического характера является очень неприятной патологией. Однако своевременная заместительная терапия поможет восполнить дефицит важнейших гормонов и вернуть женщину к полноценной жизни.

Кровоизлияния в опухоли головного мозга - это одно из наиболее грозных осложнений интракраниальных образований, частая причина внезапного ухудшения состояния и летальных исходов у нейро-онкологических больных. Среди опухолей, в которые чаще всего отмечаются кровоизлияния, следует назвать, в первую очередь, глиомы, аденомы гипофиза и метастатические опухоли. При этом аденома гипофиза (АГ) является одной из наиболее частых первичных интракраниальных новообразований. Одной из основных причин, снижающих качество жизни больных с АГ, приводящей к повышению летальности и морбидности, является кровоизлияние в опухоль. Кровоизлияние в АГ (питуитарная апоплексия - ПА) встречается в 5,4 раза чаще, чем в другие опухоли и отмечается при АГ любых размеров, но наиболее часто - у больных с большими и гигантскими размерами опухоли.

Патофизиологические изменения, ведущие к гипофизарной апоплексии все еще неясны - ими могут быть кровотечение или некроз, а причиной может являться быстрый рост опухоли, который опережает крово-снабжение. Это предполагает возникновение ПА, прежде всего, в опухолях больших размеров.

Клиника (симптоматика) ПА варьирует от клинически незначительных проявлений до катастрофических эпизодов с тяжелым неврологическим дефицитом, эндокринными нарушениями и даже смертью больных. Выделяют три основных механизма, определяющих клинические симптомы ПА: [1 ] быстрое экстраселлярное увеличение размеров опухоли, [2 ] эндокринопатии и [3 ] экстравазация крови. Расширение опухоли вверх приводит к сдавлению зрительных путей и промежуточного мозга, что вызывает снижение остроты зрения и появление дефектов поля зрения (чаще всего - битемпоральную гемианопсию), возникает дисрегуляция жизненно важных функций организма, нарушается сознание.

читайте также (на сайт): статью: Аденома гипофиза: методы лучевой диагностики и статью: Обусловленные аденомой гипофиза зрительные и глазодвигательные нарушения

Постоянным спутником ПА является головная боль, присутствуя почти у всех больных (до 96%), локализуясь, как правило, ретроорбитально и в лобной области. Следует отметить, что при переднем или заднем расположении хиазмы типичного хиазмального синдрома не бывает. Вегетативно-диэнцефальная симптоматика, которая обычно регистрируется незадолго до начала и в течение приступа, представлена вегетативными нарушениями, лабильностью артериального давления, патологической сонливостью, нарушением терморегуляции и потоотделения, реже присутствует ортостатическая гипотензия, респираторно-вегетативные кризы. Иногда клинически трудно различить гипоталамическую дисфункцию и гипопитуитаризм, поскольку они могут ассоциироваться с угнетением сознания и кардиоваскулярным коллапсом. При гипопитуитаризме эти симптомы можно устранить введением глюкокортикоидов.

Латеральное расширение опухоли приводит к экстраокулярной офтальмоплегии, дисфункции V (тройничного) нерва, к периорбитальному отеку и венозному стазу вследствие нарушения тока крови в кавернозном синусе, сдавлению внутренней сонной артерии (ВСА). Офтальмоплегию (одно- или двустороннюю) считают [!!! ] характерным признаком этого состояния. Как правило, последовательно выпадают функции III (глазодвигательного), а затем IV (блокового) и VI (отводящего) нервов (поражение III нерва сочетается с дефицитом IV, V или VI черепных нервов в 20 - 30% случаев). Однако нарушений функций III нервов может и не отмечаться совсем. Венозный стаз способен, в свою очередь, приводить к ринорее, экзофтальму, проптозу. Полная офтальмоплегия также может участвовать в проптозе.

Компрессия ВСА может вызывать полушарный ишемический дефицит, дифференцируемый с последствиями разрыва аневризмы. Увеличение АГ вверх и в стороны бывает настолько значительным, что сдавление средней мозговой артерии (СМА) может приводить к локальной ишемии, воздействие на обонятельные тракты вызывает аносмию. Кровоизлияние в АГ с выраженным ретроселлярным ростом вызывает сдавление стволовых структур с соответствующей симптоматикой. При ПА описаны редкие случаи обильного носового кровотечения (кровотечение в опухоль, распространяющееся в носовые ходы).

Эндокринные аномалии, развивающиеся вследствие кровоизлияний (или некрозов) в опухоли, являются результатом нарушения функций гипофизарно-гипоталамической системы на фоне гормональной активности аденомы. Кровоизлияние, разрушая интраселлярное содержимое, приводит к развитию гипопитуитаризма или пангипопитуитаризма у большинства пациентов с ПА, хотя описаны случаи, когда кровоизлияние в АГ приводило к нормализации уровня гормонов гипофиза. Следует отметить, что у больных с гигантскими АГ гипопитуитаризм присутствует в подавляющем числе случаев и до кровоизлияния в опухоль. При редком вовлечении в процесс гипоталамуса появляется гипотензия, гипертермия, аритмии, гемипарез. Несахарный диабет - нечастый спутник ПА (около 6 - 11%) - у трети больных он является персистирующим, у остальных - транзиторным, тем не менее, Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) считают и несахарный диабет, и гипергликемию патогномоничными проявлениями ПА.

При возникновении ПА кровь может выходить в субарахноидальное пространство даже при отсутствии супраселлярного распространения опухоли. При этом играют роль недостаточность диафрагмы седла (в том числе и послеоперационного генеза), размеры ее вырезки, пенетрация опухолью арахноидальной оболочки. Поскольку гипофиз - экстраарахноидальная структура, распространение крови и опухолевых масс вверх будет вызывать растяжение арахноидальной мембраны диафрагмы седла скорее, чем ее пенетрацию, что и объясняет редкость субарахноидального кровоизлияния (САК) при кровоизлиянии в аденому. САК проявляется не только менингеальной симптоматикой, но может приводить к развитию вазоспазма, что может являться причиной двигательных расстройств.

читайте также статью: Менингеальный синдром (на сайт)

Крайне редко описываются случаи массивных геморрагий с прорывом крови в паренхиму или желудочки мозга. Существует предположение, что подобные кровоизлияния, в частности, прорыв крови в III желудочек, возникают в связи с обструкцией венозного дренажа от нейро-эпителиальной или мягкой оболочки дна III желудочка, являющегося следствием апоплексиформного увеличения интраселлярного давления в момент внутриопухолевой геморрагии. Для паренхиматозной геморрагии, особенно при продолженном росте АГ, не последнюю роль играют расширенное отверстие диафрагмы турецкого седла и арахноидальные спайки и сращения, появляющиеся в результате предыдущего оперативного вмешательства или лучевой терапии. При паренхиматозной геморрагии могут возникать припадки, в целом не свойственные для ПА.

В РНХИ им. проф. А.Л. Поленова была предложена классификация ПА: выделены интратуморозная и интра-экстратуморозная формы кровоизлияния (при разрыве «капсулы» опухоли). По вариантам течения выделены бессимптомная и клинически выраженная форма, которая, в свою очередь, подразделена на три степени - тяжелую, среднюю и легкую в зависимости от выраженности гипертензионной головной боли, поражения глазодвигательных нервов, менингеального синдрома, гипофизарной и гипоталамической симптоматики (Вайншенкер Ю.И., 2001).

Диагноз ПА часто затруднен вследствие присутствия симптоматики, сходной с таковой при других опухолях головного мозга, разрывах церебральных аневризм или бактериальных и вирусных менингитах. Необходимо подчеркнуть, что поскольку патологический процесс может вызывать хоть и внезапное, но ограниченное увеличение интраселлярного объема, ишемические или геморрагические некрозы в опухоли могут быть полностью ассимптомны (классические признаки геморрагии в опухоль, напоминающие САК - тяжелая головная боль, рвота, тошнота, резкое снижение зрительных функций, офтальмоплегия, менингеальный синдром, потеря сознания, вплоть до комы - достаточно редки и наблюдаются всего в 17% случаев). По данным многих исследователей ПА не связана с клиническими проявлениями в 25% случаев. Более половины больных с АГ на момент кровоизлияния даже не подозревают о наличии у них опухоли. При небольших размерах опухоли в дальнейшем возможно уменьшение ее размеров и даже спонтанное полное излечение. Некоторыми авторами используется при этом термин «опухолевое выгорание» и «субклиническая питуитарная апоплексия». Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) выявили такую характерную особенность для кровоизлияний в аденому гипофиза, как повторямость, а также тенденцию для АГ с ПА к продолженному росту, который выявлен в 24,7% аденом с кровоизлиянием против 6,3% больных без такового.

В диагностике ПА ведущую роль играют компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). На КТ обнаруживают гиперденсные участки в случае острой геморрагии (в пределах 3 - 4 дней) или участки смешанной плотности - при наличии некротических тканей. САК может быть диагностировано при проникновении крови в базальные цистерны. МРТ является более чувствительным методом, определяя гиперденсные или гетерогенные участки кровоизлияний и некротические участки опухоли. Arita K. с соавт. (2001) описал утолщение слизистой клиновидного синуса, как характерную черту (в 79% случаях) острой стадии ПА (в пределах 7 дней после кровоизлияния), объясняя данный феномен нарушением венозного оттока. Анализ цереброспинальной жидкости редко оказывает помощь в диагностике ПА, поскольку при отсутствии крови в субарахноидальном пространстве ликвор обычно чистый. С другой стороны, в зависимости от времени, прошедшего от момента геморрагии, ликвор может содержать кровь или быть ксантохромным. Часто отмечается незначительный плеоцитоз и повышение уровня белка.