» »

Топографическая диагностика и клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий. Экг при предсердной тахикардии Классификация предсердной тахикардии

13.09.2020

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ С АНТЕРОГРАДНОЙ AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ

Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос-ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги- талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи-зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато-логических состояний, осложняющих-ся подобным нарушением сердечного ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К + , гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре-гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев-ших видимых признаков поврежде-ния сердца.

Тахикардия начинается как в ран-ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви-деть период «разогрева», т. е. посте-пенное" нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб-лется у разных больных от величины >100 до 150-200 в 1 мин. В боль-шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк-топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб-цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля-рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку-шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз-можны также чередования длинных и коротких интервалов Р-Р, причем интервал Р-Р, заключающий комп-лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р-Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи-кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло-кадой II степени.

Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло-када II степени возникает, как правило, с самого начала при-ступа; она устойчива и в большин-стве случаев, как и тахикардия, свя-зана с определенными заболевания-ми, в частности с дигиталисной ин-токсикацией. Все это отличает дан-ную форму тахикардии от других предсердных тахикардии, при кото-рых тоже иногда развивается АВ бло-када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое-образие рассматриваемого наии ва-рианта предсердной тахикардии со-стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк-топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио-дики Венкебаха 3 2, 4: 3 до блокады 2:1 - 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред-ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста-новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло-каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса-жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон-ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз- граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи-кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно-го гликозида, диагностическая ошиб-ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след-ствие, - продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос-новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин-тервалов Р-Р и Т-Р При предсерд-ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа-ев ТП вместо изоэлектрическои линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им-пульсов. Для предсердной тахикар-дии более характерна частота импуль-сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250-350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре-гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу-лярность часто нарушается.

Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).

Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков - около 100 в ] мин, больной 55 лет, перенес инфаркт миокарда

Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3: 2).

Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143-187 в 1 мин).

Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой

II степени.

Видны различия интервалов Р"-Р" и блокирование уже первых зубцов Р".

Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени. Возникно-вение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов - сигнал к немедленной их от-мене. Способствует окончанию при-ступа внутривенное капельное вли-вание раствора калия хлорида (0,8- 1 г на вливание) или фенотоина по 50-100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замед-ляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh

и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале ле-чения верапамил в дозе 40-80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях дру-гого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект дости-гается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Первое описание этой разновиднос-ти предсерднои тахикардии было сде-лано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, прав-да, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, поляр-ностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У боль-ных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренны-ми, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низко-вольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Та-кое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р-Р и Р-R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ про-ведение 1:1, иногда зубцы Р блоки-руются или совпадают с ЖЭ. Комп-лексы QRS остаются узкими.

В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль-ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со-храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав-да, Е Abinader и М. Cooper (1983) наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про-лапс задней створки митрального клапана.

Среди больных с многоочаговой та-хикардией преобладают лица, стра-дающие хроническими бронхолегоч- ными заболеваниями: до 60-85% случаев этой тахикардии . Тахикардия этого типа встре-чается также при острых лихорадоч-ных заболеваниях, особенно у пожи-лых и ослабленных людей; при са-харном диабете; застойной недоста-точности кровообращения. В материа-лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред-шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за ней у 55% больных. Тахикардия бы-вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз-можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно-гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож-денных детей . Лечение этой тахиаритмии в ос-новном состоит в воздействии на ос-новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро-ви - магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек-тивны; «вагусные приемы» не преры-вают приступы, как и дигитализация.

Глава 11. АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ

Формирование современного уче-ния о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к кон-цу 60-х - началу 70-х годов . Правда, клиницис-там эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «класси-ческая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере - Гофмана почти 90 лет вос-принималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, состав-ляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии.

Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следует считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по-граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1: 1 в тех случаях, когда АВ узел включа-ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры-вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.

Как теоретические, так и в особен-ности практические соображения де-лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та-хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ-кими комплексами QRS.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

В клинической картине трех ос-новных форм АВ реципрокных тахи-кардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками).

Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен-но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко-торых 109 (36,5%) пришлись на до-лю АВ узловой реципрокной тахикар-дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек-трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)-к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.

А. А. Гросу (1984) среди 48 боль-ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW - у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок-ных ПТ. Такое же наблюдение не-давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.

Несколько иные соотношения меж-ду различными формами АВ реци-прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла-боратории катетеризации сердца 72 больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры-тых ретроградных ДП (из исследова-ния исключались больные с призна-ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю-дал АВ узловое re-entry в 66% слу-чаев, re-entry в скрытых обходных путях - у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде-лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда-нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз-ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахикар-дии, связанные с синдромом WPW,- у 12 (21,5%), АВ реципрокные тахи-кардии при скрытых ретроградных путях - только у 2 больных (3,7%).

Столь значительные расхождения в распределении различных форм АВ реципрокных ПТ, вероятно, связаны с особенностями отбора больных.

В табл. 8 приводятся некоторые сведения о наших больных с тремя основными формами АВ реципрок-ных тахикардии. Легко заметить, что больные, переносившие приступы АВ узловой реципрокной тахикардии, бы-ли старше остальных. Только 4 из них были моложе 30 лет. Приступы тахикардии впервые начинались у этих больных, когда они достигали зрелого возраста. Большинство из них страдали органическими заболевания-ми сердца: почти каждый третий имел ИБС, у каждого четвертого был обна-ружен ПМК I-II степени (М- и 2Д-эхокардиографическое сканирова-ние) . Правда, причинную связь тахи-кардии с этими анатомическими из-менениями в сердце установить не удалось. Женщин было больше, чем мужчин, что отличается от наблюде-ний D. Wu и соавт. (1978).

У тех лиц, у кого петля re-entry включала ДП, приступы наджелудоч-ковой тахикардии чаще начинались в детстве или в юношеском возрасте. В этом отношении еще более показа-тельны данные Н. Wellens и соавт. (1980). Из 45 больных, у которых первый приступ наджелудочковой та-хикардии возник в возрасте до 21 го-да, 73% имели на ЭКГ признаки син-дрома WPW. Из 75 больных с пер-вым приступом тахикардии, возник-шим, когда они были старше 21 года, признаки синдрома WPW имели 48% из них. По нашим наблюдениям, у мужчин достоверно чаще, чем у жен-щин, встречалась круговая ПТ, свя-занная с синдромом WPW. Органи-ческие заболевания сердца мы нахо-дили в этой подгруппе заметно реже, чем у больных, переносивших при-ступы АВ узловой рещшрокной тахи-кардии. ПМК был у каждого 6-8-го больного.

Таблица 8

Клинические данные о больных с тремя основными формами АВ реципрокных ПТ

с узкими комплексами QRS

Признаки

АВ реципрок-ная узловая тахикардия

АВ реципрок-ная тахи-кардия при синдроме WPW

АВ реципрок-ная тахикар-дия при скрытых ретроград-ных ДП

Соотношение между женщина-ми и мужчинами

Средний возраст больных, годы (±сигма)

Возрастные границы, годы

Начало приступов в возрасте до 18 лет (°/о больных)

ИБС (% больных)

Пролапс створок митрального клапана (% больных)

Отсутствие органических забо-леваний сердца (% больных)

Почти 1 обследованных в нашей клинике больных связывали появле-ние первого в их жизни приступа сердцебиения с эмоциональным на-пряжением. У 11% больных первому приступу тахикардии предшествова-ли такие заболевания, как грипп, ан-гина, «простуда», пневмония; 37% больных не могли указать на причину нарушений сердечного ритма. За-служивает упоминания и тот факт, что у 23% больных (женщины) на-чало «тахикардического анамнеза» совпало с первыми месячными. Фи-зическая нагрузка редко, по нашим данным, служила толчком к ПТ, осо-бенно у больных с синдромом WPW. Отмечалось также явное преоблада-ние числа дневных приступов над ночными, что совпадает с наблюдени-ями J. Cinca и соавт. (1987) и J. Ir-win и соавт. (1988). Последние уста-новили, что вероятность возникнове-ния приступов АВ реципрокной та-хикардии после полудня в 5 раз вы-ше, чем утром (циркадные колеба-ния).

Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст-вах: перемене положения тела, рез-ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие-ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2- 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи-мость приступов АВ реципрокной та-хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции организма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи-ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз-личной периодичностью: от 2-5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто-рым приступом растянулась на 10- 20 лет. Длительность каждого при-ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2-2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .

Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне-запно, с ощущения толчка или проко-ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об-ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при-ступа тахикардии могут возвещать 2-3 удара, которые бывают «мед-ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис-толы) в области сердца. Другие неза-долго до приступа испытывали чув-ство тревоги, напряжения, «перепол-нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.

Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде-ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш-ку-57%, загрудинные боли-57% (главным образом при частоте пуль-са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение - около 30 % боль-ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос-новном у больных более старшего возраста, имевших органические изменения в сердце, в частности выра-женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар-дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при-ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто-те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан-ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре-деленное значение имеет и торможе-ние секреции вазопрессина.

аритмий сердца с позиций «симметрийного подхода» // Дальневосточный медицинский... терапевтов. – Москва, 2011. – С. 76. В.А.Добрых. Аритмии сердца : симметрия, золотое сечение // Глава 4. Проявление...

  • Руководство

    ... «Классификация аритмии» (1995-2008 гг.) Книги: Аритмии сердца : учебно- ... Р85) Хасаев, А. Ш. Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...

  • Кардиолог

    Высшее образование:

    Кардиолог

    Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

    Уровень образования - Специалист

    Дополнительное образование:

    «Неотложная кардиология»

    1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова


    Любые нарушения в функционировании сердечной системы сопровождаются негативными изменениями в самочувствии больного и при отсутствии необходимого лечения могут стать причиной летального исхода. Ведь именно сердце несет основную функцию по обеспечению возможности нормальной работы организма в целом, получая большую часть нагрузки при перекачивании значительных объемов крови. И предсердная тахикардия, представляющая собой одни из наиболее распространенных видов аритмических нарушений, провоцирует проявление других сердечных заболеваний ввиду воздействия на всю работу сердечной системы.

    Поскольку данная патология обычно возникает при наличии параллельно текущих сердечных заболеваний, диагностируется она в основном в пожилом возрасте, когда имеет место ослабление основных функций организма, возникновение множества изменений в его работе. Потому данное заболевание в основном поражает людей в возрасте более 55 лет, а при наличии иных органических изменений велика вероятность быстрого усугубления и появления негативных последствий предсердной тахикардии.

    Клиническая картина заболевания

    Формирование эктоскопического очага в наджелудочковой зоне провоцирует увеличение количества посылаемых сердцу нервных импульсов, которые вызывают его дополнительное сокращение. Увеличение частоты трепетания сердца в значительной степени увеличивает изнашиваемость миокарда, провоцируя его слабость. При этом очаги формирования таких импульсов дополнительно стимулируют сердечную мышцу за счет образования их и в предсердиях.

    В более пожилом возрасте вероятность появления таких патологических источников импульсов тем больше, чем больше приобретенных заболеваний у человека. Множественные участки возбуждения вынуждают реагировать значительные по размерам участки предсердий, что становится заметно при проведении электрокардиограммы сердца: на полученной кардиограмме они показываются в виде зубцов Р, которые разделены изолинией. Предсердная тахикардия на ЭКГ наиболее легко диагностируется, что делает данный метод выявления заболевания сердечной системы наиболее удобным и информативным.

    Развитие рассматриваемой патологии работы сердца наиболее часто происходит при поражении правого предсердия, реже — левого. Зоной риска следует считать пожилых людей с имеющимися отклонениями в работе сердца, его выраженной слабостью. Потому после достижения возраста 55 лет следует уже более внимательно относиться к состоянию собственной сердечной системы.

    Причины заболевания

    К наиболее частым причинам, вызывающим предсердную тахикардию, следует отнести:

    • сердечную недостаточность;
    • миокардит;
    • стойкое повышение артериального давления;
    • врожденные и приобретенные пороки сердца.

    Кроме перечисленных причин, провоцирующих развитие предсердной тахикардии, следует знать и факторы риска, которые способны привести к нарушениям в работе предсердий. Факторами риска считаются нарушения в обмене веществ, поражения щитовидной железы, наличие лишних килограммов, поражения легких и бронхов (особенно с хроническим течением), чрезмерно повышенная активность надпочечников. Также спровоцировать предсердную тахикардию может наличие фактов оперативного вмешательства на сердце, поскольку оно в значительной мере ослабляет сердечную мышцу.

    В некоторых случаях приступы правосторонней тахикардии могут быть спровоцированы приемом некоторых лекарственных препаратов. Например, гликозидных лекарственных средств и антиаритмических препаратов. Это также наиболее характерно для пожилых людей, которые принимают средства для устранения проявлений аритмии (например, Новокаинамид).

    Характерная симптоматика

    Проявления предсердной тахикардии могут считаться общими с остальными аритмическими проявлениями. Наиболее характерными симптомами данного патологического состояния являются:

    • ухудшение общего самочувствия;
    • появление ощущения нехватки воздуха и удушья;
    • болезненность в области сердечной мышцы, которая наиболее сильна при совершении вдоха или выдоха;
    • одышка;
    • появление головокружений и плохое ориентирование в пространстве;
    • потемнение в глазах.

    Некоторыми пострадавшими отмечается учащение сердцебиения, появлением ощущения страха и повышенной тревожности. Перечисленная симптоматика характерна практически для всех аритмических проявлений и должна сразу насторожить больного: при их появлении необходимо срочно провести диагностирование состояния и начать необходимое лечение, стабилизирующее общее состояние и устраняющее наиболее неприятные проявления заболевания.

    Хотя данное заболевание наиболее часто проявляется в пожилом возрасте, имеются медицинские данные о его возникновении и в более молодом возрасте. В этом случае симптоматика может быть более смазанной, степень проявления симптомов значительно ниже, чем в пожилом возрасте. Многими больными на начальной стадии заболевания отмечалось только усиление сердцебиения и некоторая одышка.

    Проведение диагностики

    Наиболее информативным методом диагностики и выявления предсердной тахикардии следует считать проведение электрокардиограммы. При ее расшифровки становятся хорошо видны периоды повышенной активности сердечной мышцы, которые провоцируются большим количеством нервных и электрических импульсов. Также применяются такие диагностические методы, как:

    1. УЗИ сердечной мышцы, которое позволяет выявить наличие сопутствующих органических изменений в работе сердца.
    2. ЭхоКГ — данный метод позволяет оценить весь процесс функционирования сердца, обнаружить нарушения в работе его клапанной системы.
    3. Проведение лабораторных исследования анализов крови и мочи. С их помощью имеется возможность получения данных о показателе гемоглобина, количестве эритроцитов, а также выявить перечень продуктов распада адреналина. Это дает возможность исключить наличие таких патологий, как лейкемия, анемия, иные поражения крови.

    Также могут применяться анализы, дающие информацию о содержании в крови определенных гормонов — это позволяет контролировать функционирование щитовидной железы и количестве вырабатываемых ею гормонов. Перечисленные методики диагностики при их комплексном использовании позволяют получить наиболее полную картину общего состояния больного, качества работы сердечной мышцы.

    Лечебное воздействие

    Поскольку начальные стадии предсердной тахикардии не представляют собой серьезной опасности для здоровья, лечение данной патологии требуется при выявлении ее на более поздних стадиях развития. К тому же данное заболевание часто не проявляется и обнаруживается при проведении общего диагностирования.

    Однако в случае, если по мере усугубления патологического процесса в предсердии неприятные субъективные ощущения больного увеличиваются, а качество жизни его ухудшается, требуется проведение медикаментозного воздействия. Это позволит уменьшить объемы полостей сердечной мышцы и снизить частоту сокращения сердца при наступлении приступов.

    К действенным методам лечения при диагностировании предсердной тахикардии следует отнести использование бета-блокаторов, которые уменьшают степень проводимости тканей сердца, контролируют показатели желудочкового ритма при обострении предсердной тахикардии. Хорошо себя зарекомендовали антиаритмические препараты, поскольку обладают качеством поддерживать нормальный синусовый ритм сердечных сокращений.

    В комплексном воздействии применяется метод катетерной абляции, который в большей степени способен устранить наиболее характерные проявления данной патологии. Проводится процедура под общим (полным) наркозом и без вскрытия полости грудной клетки, что облегчает процесс восстановления после операции. Суть операции состоит в разрушении с помощью сильного электрического тока эктопического очага, что в значительной степени уменьшает проводимость сердца, а это позволяет снизить нагрузку на него.

    Опасность предсердной тахикардии

    Рассматриваемая патология не является смертельно опасной для здоровья больного, однако при большом количестве негативных проявлений и отрицательном воздействии на самочувствие пострадавшего она способна существенно понизить качество его жизни. При длительности приступов данного заболевания в несколько дней врачом назначается соответствующее лечение с помощью приема медикаментов.

    Если же медикаментозное лечение не приносить выраженного положительного результата, проводится хирургическое вмешательство в виде катетерной абляции. Контроль врача как во время проведения процедуры, так и в период реабилитации больного необходим. Это дает возможность избежать негативных последствий болезни и его рецидивов.

    Апрель 09, 2018 Нет комментариев

    Предсердная тахикардия – суправентрикулярная тахикардия, которая возникает, не затрагивая атриовентрикулярного (АВ) узла, вспомогательных путей или ткани желудочков. Расстройство может происходить как у людей со структурно нормальным сердцем, так и у лиц со патологиями сердца, включая больных с врожденными пороками сердца (в особенности после операции по восстановлению или коррекции врожденных болезней сердца или болезни клапанов сердца).

    На этой электрокардиограмме с 12 отведениями демонстрируется предсердная тахикардия с частотой примерно 150 ударов в минуту. Обратите внимание, что отрицательные волны P в выводах III и aVF (вертикальные стрелки) отличаются от синусоидальных лучей (стрелки вниз). Интервал РП превышает интервал ОР во время тахикардии. Отметим также, что тахикардия сохраняется, несмотря на атриовентрикулярный блок.

    У больных с сердцем, имеющим нормальную структуру, предсердная тахикардия не является тяжелым нарушением и имеет низкий показатель смертности. Больные с основным структурно-функциональным заболеванием сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить это нарушение сердечного ритма.

    Очаговая предсердная тахикардия как правило является эпизодической (пароксизмальной). Как правило, предсердная тахикардия проявляется как внезапное начало сердцебиения. Предсердная тахикардия в результате усиления автоматизма может быть нестойкой, но повторяющейся либо может быть непрерывной или устойчивой, как при повторных формах предсердной тахикардии.

    Предсердная тахикардия может постепенно ускоряться вскоре после ее начала. Однако больной может не знать об этом. У больного с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) явление ускорения на электрокардиограмме (например, на мониторе Холтера) свидетельствует о том, что СВТ является предсердной тахикардией.

    Если тахикардические эпизоды сопровождаются трепетанием, у больных также могут наблюдаться диспноэ, головокружения, усталость или давление в грудной клетке. У больных с частыми или рецидивирующими тахикардиями снижение толерантности к физической нагрузке и симптомы сердечной недостаточности могут представлять собой ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией.

    Головокружения могут быть следствием гипотензии, зависеть от частоты сердечных сокращений и других факторов, таких как состояние гидратации и особенно наличие патологий сердца. Чем быстрее частота сердечных сокращений, тем более вероятно, что у больного произойдет головокружение. Быстрый сердечный ритм и тяжелая гипотензия могут привести к обмороку.

    Признаки и симптомы

    К проявлениям предсердной тахикардии относятся:

    • Учащенный пульс: в большинстве случаев предсердных тахикардий быстрый пульс является регулярным; он может быть нерегулярным при быстрых предсердных тахикардиях с переменной АВ-проводимостью и при мультифокальной предсердной тахикардии.
    • Эпизодический или пароксизмальный характер возникновения;
    • Внезапное начало сердцебиения;
    • Непрерывная, продолжительная или повторяющаяся тахикардия (если предсердная тахикардия обусловлена усилением автоматизма);
    • Тахикардия постепенно ускоряется вскоре после начала;
    • Одышка, головокружение, усталость или давление в грудной клетке: при тахикардических эпизодах, сопровождающихся трепетанием;
    • Обмороки при быстром сердечном ритме и тяжелой гипотензией;
    • Симптомы сердечной недостаточности и снижение толерантности к нагрузке: ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией, у больных с рецидивирующими тахикардиями.

    Больные, имеющие мультифокальную тахикардию, могут иметь первоначальное (основное) заболевание, которое является причиной тахикардии. К таким заболеваниям могут относится легочные, сердечные, метаболические и эндокринопатические расстройства. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – наиболее распространенное основное заболевание (в 60% случаев) при мультифокальной тахикардии.

    Наджелудочковая тахикардия предсердий не является редкостью у больных с историей хирургического вмешательства дефекта межпредсердной перегородки. Соединительная ткань в предсердии может привести к образованию реентерабельной цепи.

    При обследовании больного важнейшим аномальным симптомом является быстрый пульс. Скорость как правило сердцебиения регулярной, но она может быть нерегулярной при быстрой предсердной тахикардии с переменной АВ-проводимостью. Артериальное давление может быть низким у больных с усталостью, головокружением или предобморочным состоянием.

    Методы классификации

    Для систематизации предсердной тахикардии применяется ряд методов. Классификация с точки зрения происхождения может основываться на данных эндокардиального картографирования активации, патофизиологических механизмах и анатомии.

    На основании эндокардиальной активации предсердную тахикардию можно разделить на следующие две группы:

    Очаговая предсердная тахикардия : возникает из локализованной области в предсердиях, таких как пограничный гребень сердца, легочные вены, устье коронарного синуса или интра-предсердной перегородки.

    Предсердная реципрокная (re-entry) тахикардия : рецидивирующие предсердные тахикардии чаще всего встречаются у больных, имеющих структурную или сложную болезнь сердца, в особенности после хирургических операции на предсердии.

    К другим методам классификации относятся:

    Патофизиологические механизмы: предсердная тахикардия может быть систематизирована как результат повышенной автоматичности, триггерной активности или механизма re-entry.

    Анатомические методы: Классификация предсердной тахикардии может быть основана на местоположении аритмогенного очага.

    Анатомия

    Предсердная тахикардия может иметь правое или левое предсердное происхождение. Отдельные предсердные тахикардии в действительности происходят вне обычных анатомических пределов предсердий в таких областях, как верхняя полой вены, легочные вены и вена Маршалла (косая вена левого предсердия), куда распространяются пучки миокарда предсердий. Также были описаны и более редкие местоположения, такие как некоронарный аортальный клапан и печеночные вены.

    Анизотропная проводимость в предсердиях в результате сложной ориентации волокон может создать область медленной проводимости. Определенные ткани предсердий, такие как пограничный гребень сердца и легочные вены, являются стандартными зонами автоматической или триггерной активности. Кроме того, болезненные процессы или возрастная дегенерация предсердий могут приводить к возникновению аритмогенного процесса.

    Аномалии, которые были отмечены на участках предсердной тахикардии, могут включают следующее:

    • Обширный фиброз миокарда
    • Гипертрофия миоцитов
    • Эндокардиальный фиброз
    • Инфильтрация мононуклеарных клеток
    • Распространение мезенхимальных клеток

    Причины

    Предсердная тахикардия может возникать у людей с типичными сердечно-сосудистыми заболеваниями или у больных с органическим сердечным заболеванием. Когда она возникает у больных с врожденными пороками сердца, которые подверглись коррекционной или паллиативной кардиохирургии, предсердная тахикардия может иметь потенциально опасные для жизни последствия.

    Предсердная тахикардия, проявляющаяся в результате физических упражнений, катехоламинового криза, употреблением алкоголя, гипоксией, нарушением обмена веществ или употреблением стимулирующих или наркотических средств (например, кофеином, альбутеролом, теофиллином, кокаином), обусловлена повышенной автоматизацией или триггерной активностью.

    Предсердная тахикардия re-entry имеет свойство возникать у больных со структурными заболеваниями сердца, в частности, ишемические, врожденные, послеоперационные и клапанные нарушения. Ятрогенная предсердная тахикардия стала более распространенной и, обычно, вызвана аблативными процедурами в левом предсердии. Было идентифицировано несколько типичных мест возникновения данных тахикардий, включая митральный перешеек (между левой нижней легочной веной и митральным клапаном), верх левого предсердия и, при схеме re-entry, вокруг легочных вен.

    МПТ часто связано с основными заболеваниями, часто возникающими у больных, страдающих от обострения хронической обструктивной болезни легких, легочной тромбоэмболии, обострения сердечной недостаточности или тяжелой болезни, особенно при критическом лечении инотропной инфузией. MПТ часто связано с гипоксией и симпатической стимуляцией.

    Другими основными условиями, которые обычно связаны с MПT, являются следующие:

    • Порок клапана сердца
    • Сахарный диабет
    • Гипокалиемия
    • Гипермагниемия (повышенное содержание магния)
    • Азотемия
    • Послеоперационное состояние
    • Сепсис
    • Токсичность метилксантина
    • Инфаркт миокарда
    • Пневмония

    Неестественные формы предсердной тахикардии можно наблюдать у больных с инфильтративным процессом, включающим перикард и как продолжение стенку предсердий.

    Диагностика

    ЭКГ с ритмической полосой является основным инструментом диагностики, позволяющим идентифицировать, определять местонахождение и дифференцировать предсердную тахикардию. Лабораторные исследования могут назначаться для исключения системных заболеваний, которые могут приводить к тахикардии. Может также потребоваться электрофизиологическое исследование. Морфология P-волны позволяет получить важные сведения о происхождении тахикардии, и именно по этой причине ЭКГ с 12 отведениями имеет существенное значение.

    При диагностике предсердной тахикардии можно использовать следующие диагностические методы:

    • Электрокардиография с ритмической полосой. Для идентификации, определения местонахождения и дифференциация предсердной тахикардии;
    • Холтер-монитор: для анализа начала и окончания эпизода предсердной тахикардии, идентифицирования блока АВ-проводимости во время эпизода и коррелирования симптомов с предсердной тахикардией;
    • Эндокардиальное картирование: чтобы локализовать предсердную тахикардию.

    Исключение системных расстройств

    В начале работы по предсердной тахикардии необходимо провести соответствующие лабораторные исследования, чтобы исключить системные причины синусовой тахикардии (например, лихорадка, гипертиреоз, анемия, обезвоживание, инфекция, гипоксемия, нарушение обмена веществ).

    Следующие лабораторные исследования позволяют исключить системные причины синусовой тахикардии:

    • Определение сыворотки крови: исключить нарушения электролитного обмена;
    • Уровень гемоглобина крови и эритроцитов: исключение наличия анемии;
    • Анализ газов артериальной крови: для определения состояния легких;
    • Анализ дигоксина в сыворотке: при подозрении интоксикации наперстянкой.

    Следующие исследования могут быть полезны при диагностике предсердной тахикардии:

    Рентгенография грудной клетки : у больных с кардиомиопатией, вызванной тахикардией, или комплексным врожденным заболеванием сердца;

    Сканирование компьютерной томографии (КТ) : исключение легочной эмболии, оценка анатомии легочных вен и получение изображения до процедуры абляции;

    Эхокардиография : исключение патологии сердца и анализ размера левого предсердия, определение артериального давления в легочной артерии, функции левого желудочка и перикардиальной патологии.

    Лечение

    Первичное лечение во время приступа предсердной тахикардии заключается в контролировании скорости с использованием АВ-узлов, блокирующих агенты (например, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Антиаритмические препараты могут предотвратить рецидив; блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор также могут потребоваться в комбинированной терапии.

    Конкретные антиаритмические методы терапии включают в себя следующие:

    Предсердная тахикардия с повышенной активностью: Верапамил, бета-блокаторы и аденозин;

    Предсердная тахикардия с усилением автоматизма: бета-блокаторы, но общие показатели улучшения при лечении невысоки;

    Рецидивирующая предсердная тахикардия: антиаритмические препараты класса Ic

    Поддержание синусового ритма: антиаритмические препараты класса III

    Нефармакологические методы лечения предсердной тахикардии

    Кардиоверсия : применяется для больных, у которых не обеспечивается хорошая гемодинамика сердечного ритма или для кого лекарственные препараты, контролирующие контроль скорости чсс оказались неэффективны или противопоказаны.

    Радиочастотная катетерная абляция : для больных, невосприимчивых к лечению. Радиочастотная катетерная абляция при предсердной тахикардии стала довольно успешным и эффективным вариантом лечения больных с симптомами, состояние которых не поддается медикаментозной терапии или которые не хотят проходить долгосрочное антиаритмическое лечение. Она может лечить формы ре-энтри и очаговые формы предсердной тахикардии.

    Хирургическая абляция : используется для пациентов со сложной врожденной болезнью сердца.

    Мультифокальная предсердная тахикардия

    Лечение мультифокальной предсердной тахикардии (МПТ) включает в себя лечение причины, приводящей к ускоренному сердечному ритму.

    Лечение также может включать прием следующих препаратов:

    • Блокаторы кальциевых каналов: используется в качестве первой линии терапии;
    • Сульфат магния: при введении для устранения гипокалиемии у большинства пациентов возвращается нормальный синусовый ритм;
    • Бета-блокаторов;
    • Антиаритмически препаратов.

    В очень редких случаях, когда форма МПТ является стойкой и рефрактерной, следует рассмотреть возможность использования АВ-совместимой радиочастотной абляции и постоянной имплантации кардиостимулятора. Данное лечение может обеспечить улучшение симптомов и гемодинамики и предотвратить развитие опосредуемой тахикардией кардиомиопатии. В целом, короткие и бессимптомные эпизоды предсердной тахикардии, обнаруженные как случайный вывод при амбулаторной ЭКГ, не требуют лечения.

    У взрослых тахикардия как правило определяется как частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин). У детей определение тахикардии различается, потому что нормальная частота сердечных сокращений зависит от возраста:

    • Возраст 1-2 дня: 123-159 уд/мин
    • Возраст 3-6 дней: 129-166 уд/мин
    • Возраст 1-3 недели: 107-182 уд/мин
    • Возраст 1-2 месяца: 121-179 уд/мин
    • Возраст 3-5 месяцев: 106-186 уд/мин
    • Возраст 6-11 месяцев: 109-169 уд/мин
    • Возраст 1-2 года: 89-151 уд/мин
    • Возраст 3-4 года: 73-137 уд/мин
    • Возраст 5-7 лет: 65-133 уд/мин
    • Возраст 8-11 лет: 62-130 уд/мин
    • Возраст 12-15 лет: 60-119 уд/мин

    Как и в большинстве случаев суправентрикулярных тахикардий, электрокардиограмма как правило демонстрирует узкую QRS-комплексную тахикардию (если не происходит аберрация блочного блока). Частота сердечных сокращений может сильно различаться, диапазон 100-250 уд/мин. Предсердный ритм обычно является регулярным.

    Сопровождающий желудочковый ритм также как правило является регулярным. Однако он может становиться нерегулярным, в особенности при более высоких показателях предсердий, из-за переменной проводимости через АВ-узел, создавая таким образом диаграммы проводимости, такие как 2: 1, 4: 1, комбинация из них или АВ блокады Венкебаха.

    Морфология Р-волн на ЭКГ позволяет определить место возникновения, а также механизм предсердной тахикардии. При наличии очаговой тахикардии морфология и ось Р-волны зависят от местоположения в предсердии, из которого зарождается тахикардия. При наличии схемы тахикардии макро-ри-энтри морфология и ось P-волны зависят от шаблонов активации.

    Мультифокальная предсердная тахикардия – это аритмия с нерегулярной частотой сокращения предсердий более 100 уд/мин. Предсердная активность хорошо организована, по меньшей мере, с тремя морфологически отдельными P-волнами, нерегулярными PP-интервалами и изоэлектрической базой между волнами. Мультифокальная предсердная тахикардия ранее называлась хаотическим предсердным ритмом или тахикардией, хаотическим механизмом предсердий и повторяющейся пароксизмальной MПT.

    Эпидемиология

    Предсердная тахикардия может возникать в любом возрасте, хотя она чаще встречается у людей имеющих врожденные пороки сердца. MПT является относительно редкой формой аритмии, с частотой распространенности 0,05-0,32% у госпитализированных больных. Она преимущественно наблюдается у мужчин и у пожилых людей, в частности, у пожилых больных с множественными медицинскими проблемами. Средний возраст заболевания составляет 72 года.

    Прогноз

    У больных с нормальной структурой сердца предсердная тахикардия имеет низкую смертность. Тем не менее, кардиомиопатии, вызванные тахикардией, развиваются у больных с устойчивой или частой предсердной тахикардией. Больные с основной структурной болезнью сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить предсердную тахикардию.

    предсердной тахикардии ТИПА риентри

    Предсердная тахикардия типа риентри и (6-10% случаев суправентрикулярной тахикардии) характеризуется ускоренным (120-240 в 1 мин) правильным ритмом предсердий с наличием зубцов Р ‘, отличающихся от зубцов Р синусового ритма. Развивается чаще в пожилом возрасте и при наличии органических заболеваний сердца. В основе возникновения риентри лежит негомогенности проводимости и рефрактерности миокарда предсердий.

    Клиническая картина . Предсердная тахикардия типа риентри проявляется длительными пароксизмами, которые редко купируются с помощью вагусных проб. Как и при всех аритмиях типа риентри, характерно внезапное начало и окончание приступа, обычно обусловлено ранней предсердной экстрасистолой. Больные часто ощущают сердцебиение, слабость и одышку, нарушение гемодинамики развиваются редко и чаще всего связаны с тяжелым поражением миокарда.

    Диагностика основывается на данных ЭКГ во время приступа (рис. 54).

    На ЭКГ определяют правильный ритм предсердий с частотой 120-240 в 1 мин и зубцом Р ‘эктопического происхождения. Предсердно-желудочковое проведения может быть 1:1 или возбуждено по типу 2:1.

    Дифференциальную диагностику проводят с синусовой тахикардией и другими видами предсердной тахикардии. При наличии предсердно-желудочкового проведения 2:1 нужно исключить трепетание предсердий.

    При относительно мало увеличенной частоте (около 140 в 1 мин) предсердную тахикардию типа риентри трудно отличить от непароксизмальнои синусовой тахикардии. О наличии последней свидетельствуют постоянный характер аритмии, возможность изменения ЧСС во время дыхания и физической нагрузки, а также форма зубцов Р, характерна для возбуждения предсердий от синусового водителя ритма.

    Значительные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики предсердной тахикардии типа риентри и аналогичной по механизму синусовой тахикардии, также протекает в виде пароксизмов. Установить правильный диагноз позволяет ЭКГ-исследования, которое следует использовать для дифференциации этой аритмии и тахикардий, обусловленных повышением автоматизма или триггерной активности.

    Для трепетание предсердий в отличие от предсердной тахикардии типа риентри с предсердно-желудочковой блокадой 2:1 характерно наличие вместо зубца Р ‘пилообразных волн трепетания, отличающиеся большой частотой (240-350 за 1 мин) и идут вплотную друг за другом.

    общем диагноз предсердной тахиисардии типа риентри устанавливают на основании наличия приступов тахикардии, которые внезапно начинаются и внезапно заканчиваются, с частым правильным ритмом предсердий, наличии зубцов Р ‘на ЭКГ.

    Лечение и вторичная профилактика . Неустойчивые бессимптомные пароксизмы предсердной тахикардии не требуют специального лечения. В симптоматических случаях терапию начинают с внутривенного введения р-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов верапамила или дилтиазема.

    При неэффективности этих средств используют антиаритмические препараты ИА, 1С и III классов, однако они устраняют пароксизмы не более чем в 2/3 больных.

    В случаях рефрактерности к медикаментозной терапии прибегают к предсердной программируемой электрокардиостимуляции, а при наличии нарушений гемодинамики проводят трансторакальную деполяризацию.

    Не менее чем у половины больных предсердная тахикардия рецидивирует. Для предотвращения рецидивов назначают плановую антиаритмическое терапию теми же препаратами, которые применяют для купирования приступов. Эффективность медикаментозной профилактики приступов этой тахикардии не превышает 50%. Единственным радикальным способом лечения таких больных ныне катетерная абляция.

    Прогноз определяется тяжестью органического заболевания сердца, основанный на аритмии.

    Предсердная пароксизмальная тахикардия

    Признаки предсердной пароксизмальной тахикардии

    Предсердная пароксизмальная тахикардия в типичных случаях характеризуется частотой 160-220 в 1 мин, строгой ритмичностью, наличием неизмененных желудочковых комплексов.

    Сердце в состоянии покоя обычно сокращается с регулярным ритмом, 60 — 100 раз в минуту. Поскольку каждое сокращение начинается с деполяризации синусового узла, обычный сердечный ритм называют нормальным синусовым ритмом. Все другие ритмы называют аритмией (или, возможно более точно, дизритмией).

    Термин аритмия относится к любому расстройству в частоте, регулярности, месте происхождения, или проведении кардиального электрического импульса. Аритмия может проявляться одиночным добавочным сокращением (или даже удлинением паузы между ударами) или устойчивым расстройством ритма, которое может сохраниться в течение целой жизни пациента.

    Не каждая аритмия является патологической или опасной для жизни. Например, редкая частота сердечных сокращений в 35 — 40 ударов в минуту распространена и довольно нормальна у хорошо тренированных атлетов. Одиночные патологические сокращения, происходящие не из синусового узла, часто встречаются у большинства здоровых людей.

    Много аритмий, однако, могут быть опасными для жизни, и некоторые требуют неотложной терапии для предотвращения внезапной смерти. Диагноз аритмии — одна из самых важных вещей, которую можно сделать на основании ЭКГ, и пока не найден другой метод, который может сделать это лучше.

    Предсердная тахикардия является одним из видов аритмических нарушений, когда эктопический очаг формируется в наджелудочковой зоне. Патологические электрические импульсы, которые дополнительно стимулируют сердечную мышцу могут генерироваться одним или несколькими очагами, сформированными в предсердиях.

    Несколько очагов обычно появляется у пациентов, имеющих другие сердечные патология, что чаще происходит в пожилом возрасте.

    При множественных очагах происходит циркуляция волн возбуждения вокруг больших участков предсердий, что часто вызывает их трепетание. При патологии основные признаки на ЭКГ – это зубцы P, разделенные изолинией, что отличается от диагностики трепетания предсердий.

    • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
    • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
    • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
    • Здоровья Вам и Вашим близким!

    Однофокусная предсердная тахикардия развивается при 1 аритмогенной зоне, многофокусная может иметь 3 и более участков. ПТ является одним из видов наджелудочковой тахикардии, обычно она приводит к кратковременным или длительным обморокам.

    В 70% случаев у пациентов развивается правопредсердная тахикардия, реже левопредсердная. В зону риска попадают люди с хроническими заболеваниями сердца, бронхов и легких. Обычно приступы предсердной тахикардии возникают время от времени, но могут затянуться на дни и недели.

    При патологическом состоянии частота сокращений сердечной мышцы может достигать 140–240 ударов минуту, но в среднем этот показатель составляет 160–190.

    Классификация

    В зависимости от локализации участка формирования электрических импульсов предсердная патология может быть:

    В зависимости от механизма зарождения патологических импульсов предсердные тахикардии делятся на:

    Реципрокная
    • вызывается патологиями сердечной мышцы, возникающими на фоне мерцательной аритмии, иногда трепетания предсердий;
    • частота сокращений мышцы достигает 90–120 ударов;
    • при этой форме патологии неэффективными считаются даже бета-блокаторы, восстановить нормальный ритм сердца удается только проведением радиочастотной абляции.
    Автоматическая Патология чаще возникает у подростков и постепенно переходит в хроническую форму. Частота сердечных сокращений увеличивается после появления боли в сердце при физических нагрузках.
    Триггерная Тахикардия больше свойственна пожилым людям, особенно приступы часто возникают после интоксикации на фоне приема гликозидов, когда повышается симпатический тонус. Также вызвать патологию может деполяризация и физическая нагрузка.
    Политопная Предсердная тахикардия вызывается заболеваниями легких и , в этом случае приступ может перейти в , а частота сокращений в среднем колеблется от 100 до 125 ударов.

    Причины

    Основными причинами, которые вызывают приступы предсердной тахикардии, являются заболевания сердца и факторы, в первую очередь влияющие на него.

    Возникнуть патология может на фоне:

    • повышенного давления;
    • сердечной недостаточности;
    • различных ;
    • хронических заболеваний бронхов и легких;
    • оперативного вмешательства на сердце;
    • интоксикации после , алкоголя, других токсических веществ;
    • заболеваний щитовидной железы;
    • нарушений обмена веществ;
    • избыточной массы тела;
    • проблем с кровообращением;
    • повышенной активности щитовидной железы и надпочечников.

    Часто приступы вызываются чрезмерным приемом гликозидов и антиаритмических препаратов, особенно Новокаинамида, что присуще пожилым.

    Вызвать непродолжительные пароксизмы ПТ могут и заболевания желудка. Но очень часто установить четкую причину патологии не удается. Для людей старшего возраста кратковременные приступы считаются нормой.

    Симптомы предсердной тахикардии

    Клинические признаки ПТ полностью совпадают с аритмическими нарушениями и проявляются:

    • общим недомоганием;
    • одышкой, чувством нехватки воздуха;
    • головокружением и потемнением в глазах;
    • болью в грудной клетке;
    • приступом учащенного сердцебиения;
    • тревожностью и страхом.

    Симптоматика может сильно варьироваться в зависимости от возраста, у некоторых пациентов кроме учащенного сердцебиения другие проявления предсердной тахикардии отсутствуют.

    Например, в более молодом возрасте, когда у человека здоровое сердце, приступ аритмии более заметен. У пожилых людей кратковременное учащение сердечного ритма часто остается незамеченным.

    Диагностика

    Не менее важным является анализ на гормоны щитовидной железы и надпочечников.

    Для определения фокусной и многофокусной ПТ проводится расшифровка зубцов на электрокардиограмме.

    Чаще всего при локализации одного очага выявляется:

    • отличающийся по форме от синусового зубец P, который предшествует комплексу QRS;
    • предположительно аритмогенный участок, на который указывают зубцы P в 12 отведениях.

    Предсердная тахикардия на ЭКГ характеризуется:

    • положительными зубцами P в отведениях 2, 3 и avF, что указывает на ПТ, с очагом, расположенным недалеко от синусового узла;
    • отрицательными зубцами P в отведениях 2, 3 и avF, что указывает на ПТ, с очагом, расположенным недалеко от коронарного синуса и AB-соединения;
    • положительной полярностью зубцов P в отведениях 1 и avL при правопредсердной и отрицательной при левопредсердной ПТ;
    • положительными M-образными волнами зубца P в отведении V1, когда источник патологических импульсов находится в левом предсердии;
    • нередко наложением зубцов P на зубцы T, предшествующего комплекса QRS при частоте сердечных сокращений 150–200 ударов;
    • удлиненным по сравнению с синусовым ритмом интервалом PQ.

    Многофокусная предсердная тахикардия на ЭКГ характеризуется зубцами P, которые непрерывно меняют частоту и конфигурацию.

    При трех эктопических очагах будет наблюдаться 3 морфологических варианта зубцов P, которые друг от друга отделены изолиниями

    Дифференциальная

    Предсердная тахикардия с без устранения аритмического нарушения позволяет провести патологии.

    Для провокации временно ухудшающегося AB-проведения пользуются:

    • вагусными пробами;
    • внутривенным введением Изоптина или АТФ.

    Когда механизм развития импульсов автоматический, будет наблюдаться активность патологического очага и постепенное нарастание ритма сокращений.

    Частота сокращений снижается перед прекращением тахикардии, когда активность эктопического очага падает. Эти феномены «разогрева» и «охлаждения» аритмогенного фокуса несвойственны тахикардиям, протекающим по реципрокному типу, которых выявляется среди наджелудочковой патологии больше всего.

    Полярность зубцов P является немаловажным дифференциальным показателем. Положительная природа зубцов P в отведениях 2, 3 и avF свойственная именно для предсердной тахикардии. Если наблюдаются отрицательные зубцы P в этих отведениях, то для подтверждения предсердной тахикардии нужны другие признаки, выявленные на ЭКГ.

    Лечение

    ПТ не представляет особой опасности для здоровья пациента, терапия необходима при сопровождающей негативной симптоматике.

    Очень часто патологию обнаруживают случайно при обследовании с помощью ЭКГ.

    Но если качество жизни пациента постепенно снижается из-за неприятных клинических признаков, частота сокращений сердечной мышцы во время приступов постоянно растет, со временем могут увеличиться размеры полостей сердца. Поэтому после диагностики врачом назначается или радиочастотная абляция.

    и блокаторы кальциевых каналов
    • с их помощью контролируется желудочковый ритм во время приступов ПТ;
    • они способны задерживать электрическую проводимость в атриовентрикулярном узле;
    • препараты могут применяться перорально или внутривенно при необходимости;
    • с их помощью также можно проводить профилактику приступов и снимать тяжесть их протекания.
    Антиаритмические препараты
    • помогают поддерживать синусовый сердечный ритм, действуя на сердечную мышцу и замедляя электрическую проводимость;
    • многие пациенты пользуются антиаритмиками для прекращения предсердной тахикардии;
    • в некоторых случаях они способствуют развитию других сердечных патологий, представляя угрозу для здоровья, поэтому врач меняет тактику лечения больного.
    Метод катетерной абляции
    • способен в 90% случаев избавить пациента от тахикардии и сопровождающих симптомов;
    • процедура проводится под наркозом, хотя не требует вскрытия грудной клетки;
    • с помощью специального катетера к сердцу подается высокочастотный ток, разрушающий эктопический очаг и нарушающий проводимость по пучку Гиса.

    Чем опасна

    Обычно сердечная мышца справляется с приступами предсердной тахикардии, редко вызывая осложнения. Только если приступы длятся по несколько дней, это ослабляет сердечную мышцы.

    Для предотвращения других нарушений ритма, особенно мерцательной аритмии, врач рекомендует проводить лечение.

    Прогноз

    Предсердная тахикардия считается изолированной патологией, контролировать развитие болезни можно с помощью здорового образа жизни, исключив алкоголь и никотинозависимость, улучшив качество сна, избегая стрессов.

    Прогноз довольно благоприятный, патология не всегда нуждается в лечении, несмотря на то, что кратковременные приступы могут повторяться.

    Беспокойство должны вызывать длительные приступы, которые проявляются в течение нескольких месяцев или лет, когда больной не обращался за помощью и не проходил лечение. В этом случае могут появиться органические нарушения миокарда предсердий.

    Также при возникновении длительных эпизодов предсердной тахикардии, когда лечение не начато вовремя, в дальнейшем труднее восстанавливать нормальный синусовый ритм.