Эмбриогенез сердца. Особенности кровообращения периода анте - и постнатального гистогенеза Эмбриогенез сердца и магистральных сосудов

Сердечно-сосудистая система человека представлена во всех отделах - от сердца до капилляров - слоистыми трубками. Такая структура, основы которой возникают уже на ранних этапах эмбрионального развития, сохраняется на всех и последующих этапах.

Первые кровеносные сосуды появляются вне тела эмбриона, в мезодерме стенки желточного пузыря (рис. 1). Закладка их обнаруживается в виде скоплений клеточного материала внезародышевой мезодермы - так называемых кровяных островков . Клетки, находящиеся на периферии этих островков - ангио-бласты, активно митотически размножаются. Они уплощаются, устанавливают более тесные контакты друг с другом, образуя стенку сосуда. Так возникают первичные сосуды, представляющие собой тонкостенные трубочки, содержащие первичную кровь. На первых порах стенка новообразующихся сосудов не сплошная: на больших участках кровяные островки длительное время не имеют сосудистой стенки. Несколько позже сходным образом возникают сосуды и в мезенхиме тела эмбриона. Отличия заключаются в том, что в кровяных островках вне тела эмбриона ангио- и гематогенные процессы идут параллельно, в теле же эмбриона мезенхима, как правило, образует свободные от крови эндотелиальные трубочки. Вскоре между возникшими таким образом эмбриональными и внеэмбриональными сосудами устанавливается сообщение. Только в этот момент внеэмбрионально образованная кровь поступает в тело эмбриона. Одновременно регистрируются и первые сокращения сердечной трубки. Тем самым начинается становление первого, желточного, круга кровообращения развивающегося зародыша.

Первые закладки сосудов в теле эмбриона отмечены в период формирования первой пары сомитов. Они представлены тяжами, состоящими из скоплений мезенхимных клеток, расположенных между мезодермой и энтодермой на уровне передней кишки. Эти тяжи образуют с каждой стороны два ряда: медиальный („аортальная линия") и латеральный („сердечная линия"). Краниально эти закладки сливаются, образуя сетевидное „эндотелиальное сердце". Одновременно из мезенхимы по бокам тела зародыша между энтодермой и мезодермой образуются закладки пупочных вен. Далее отмечается преимущественное развитие сердца, обеих аорт и пупочных вен. Только после того, как эти главные магистрали желточного и хорионального (аллантоидного) кровообращения в основном сформируются (стадия 10 пар сомитов) начинается, собственно, развитие других сосудов тела эмбриона (Clara, 1966).

У человеческого зародыша кровообращение в желточном и аллантоидном кругах начинается практически одновременно у 17-сегментного эмбриона (начало сердцебиений). Желточное кровообращение существует у человека недолго, аллантоидное преобразуется в плацентарное и осуществляется вплоть до конца внутриутробного периода.

Описанный способ образования сосудов имеет место в основном в раннем эмбриогенезе. Сосуды, образующиеся позже, развиваются несколько иным путем. Со временем все большее распространение получает способ новообразования сосудов (сначала типа капилляров) путем почкования. Этот последний способ в постэмбриональном периоде становится единственным.

В эмбриогенезе человека сердце закладывается очень рано (рис. 2), когда зародыш еще не обособлен от желточного пузыря и кишечная энтодерма одновременно представляет собой крышу последнего. В это время в кардиогенной зоне в шейной области, между энтодермой и висцеральными листками спланхнотомов слева и справа, скапливаются выселяющиеся из мезодермы клетки мезенхимы, образующие справа и слева клеточные тяжи. Эти тяжи вскоре превращаются в эндотелиальные трубки. Последние вместе с прилегающей к ним мезенхимой составляют закладку эндокарда. Сразу же нужно отметить, что закладки эндокарда и сосудов в принципе тождественны. Отсюда вытекает и принципиальное сходство процессов гистогенеза и их результата- дефинитивных структур. Одновременно с образованием эндотелиальных трубок происходят процессы, приводящие к образованию остальных оболочек сердца - миокарда и эпикарда. Такие процессы разыгрываются в примыкающих к зачаткам эндокарда листках спланхноплевры. Эти участки утолщаются и разрастаются, окружая зачаток эндокарда мешком, вдающимся в полость тела. Здесь содержатся как элементы, образующие в дальнейшем миокард, так и элементы, строящие эпикард. Все образование в связи с этим называют миоэпикардиальной мантией, или, чаще, миоэпикардиальной пластинкой.

Тем временем в области глотки происходит замыкание кишечной трубки. В связи с этим левый и правый зачатки эндокарда все более сближаются, пока не сливаются в единую трубку (рис.3) Немного позже объединяются также левая и правая миоэпикардиальные пластинки.

На первых порах миоэпикардиальная пластинка отделяется от эндокардиальной трубки широкой щелью, заполненной желеобразной субстанцией. Впоследствии происходит их сближение. Миоэпикардиальная пластинка накладывается непосредственно на закладку эндокарда сначала в области венозного синуса, затем предсердий и, наконец, желудочков. Только в тех местах, в которых впоследствии происходит образование клапанов, желеобразная субстанция сохраняется относительно долго.

Образовавшаяся непарная закладка сердца соединяется с дорсальной и вентральной стенками полости тела зародыша, соответственно дорсальной и вентральной брыжейками, которые в дальнейшем редуцируются (сначала редуцируется вентральная, а затем дорсальная), и сердце оказывается свободно лежащим, как бы подвешенным, на сосудах, во вторичной полости тела, в полости перикарда.

Следует отметить, что наряду с широко распространенным представлением о единстве образования целомических полостей в отношении человека существует мнение о том, что образование полости перикарда происходит ранее формирования брюшной полости и независимо от нее путем слияния отдельных лакун, возникающих в мезодерме головного конца зародыша (Clara, 1955, 1962).

Первоначально сердце представляет собой прямую трубку, затем каудальное расширение сердечной трубки, принимающее венозные сосуды, образует венозный синус. Головной конец сердечной трубки сужен. В это время обнаруживается четкое метамерное строение сердечной трубки. Хорошо различаются метамеры, содержащие материал основных дефинитивных отделов сердца. Расположение их - обратное топографии соответствующих отделов окончательно сформированного сердца.

Показано (De Haan, 1959), что в раннем трубчатом сердце эндокард представлен одним слоем рыхло расположенных эндотелиальных клеток, в цитоплазме которых обнаруживается значительное количество электронноплотных гранул. Миокард состоит из рыхло расположенных полигональных или веретеновидных миобластов, образующих слой толщиной в 2-3 клетки. Цитоплазма их богата водой, содержит большое количество гранулярного материала (предположительно РНК, гликоген), относительно небольшое количество равномерно распределенных митохондрий.

Одним из факторов, характеризующих ранние этапы развития сердца, является быстрый рост первичной сердечной трубки, увеличивающейся в длину быстрее, чем полость, в которой она расположена. Это обстоятельство является одной из причин того, что сердечная трубка, увеличиваясь в длину, образует ряд характерных изгибов, расширений (рис. 4). При этом венозный отдел смещается краниально и охватывает с боков артериальный конус, а артериальный отдел сильно разрастается и смещается каудально. В результате в развивающемся сердце эмбриона можно видеть контуры его основных дефинитивных отделов - предсердий и желудочков (рис. 5).

Волкова О. В., Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: «Медицина», 1976. - 412с., ил.
Глава I Вопросы анте- и постнатального гистогенеза сердечно-сосудистой системы (с.5-39):
- стр.5-10 ;
- стр.10-20 ;
- стр.20-27 ;
- стр.28-39 .

Формирование сердца начинается уже на 2-3-й неделе гестации, когда из парных мезодермальных закладок вследствие их соединения формируется прямая двухстенная трубка, которая постепенно удлиняется и, S-образно изгибаясь, дает начало росту перегородок, в конечном счете разделяющих сердце на левую и правую половины. Полное развитие сердца заканчивается на 8-й неделе гестации, и соответственно порок сердца к этому сроку уже сформирован. Этот факт очень важен для специалистов в области акушерства и гинекологии. Он означает, что никакие вирусные инфекции или другие заболевания беременной, перенесенные в более поздние сроки, не могут служить причиной порока сердца у плода. В то же время вирусные инфекции на поздних сроках беременности могут стать причиной развития у плода миокардита, эндокардита и другой кардиальной патологии.

Во внутриутробном периоде имеющийся у плода порок сердца никак себя не проявляет и не влияет на развитие благодаря особенностям фетального кровообращения. Исключение составляет врожденная недостаточность клапанов или редкий сердечный ритм (<70 в минуту), когда у плода может развиться сердечная недостаточность.

Врожденный порок сердца у плода не служит основанием для родоразрешения при помощи кесарева сечения!

Классификация

Учитывая многообразие врожденных пороков сердца и их возможное сочетание, создание единой классификации затруднено. Есть множество классификаций, разнящихся в зависимости от задач, которые стоят перед исследователями. Наиболее подходящей для аудитории, которой адресовано данное руководство, будет синдромальная классификация врожденных пороков сердца, предложенная А.С. Шарыкиным в 2005 г. Согласно этой классификации, основную врожденную патологию сердечно-сосудистой системы новорожденных можно разделить следующим образом.

1. Врожденные пороки сердца, проявляющиеся артериальной гипоксемией (хроническая гипоксемия, гипоксический приступ, гипоксический статус), - патологии со сниженным легочным кровотоком:

a) вследствие шунтирования венозной крови в системное русло;

b) вследствие уменьшения легочного кровотока;

c) вследствие разобщения малого и большого круга кровообращения;

d) вследствие закрытия открытого артериального протока (ОАП) при дуктусзависимом легочном кровообращении.

2. Врожденные пороки сердца, проявляющиеся сердечной недостаточностью (острая сердечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок):

a) вследствие объемной перегрузки;

b) вследствие нагрузки сопротивлением;

c) вследствие поражения миокарда;

d) вследствие закрытия ОАП при дуктусзависимом системном кровообращении.

3. Врожденные пороки сердца, проявляющиеся как сердечной недостаточностью, так и гипоксемией - цианотические пороки с увеличенным легочным кровотоком.

В зависимости от влияния функции ОАП на гемодинамику критические ВПС можно разделить на дуктусзависимые и дуктуснезависимые. В случае когда открытый артериальный проток (дуктус) является основным источником поступления крови в аорту или легочную артерию, можно говорить о дуктусзависимом характере кровообращения. При такой зависимости закрытие ОАП приводит к быстрому ухудшению состояния и часто к гибели пациента.

Дуктусзависимые ВПС можно разделить на:

▪ пороки с дуктусзависимым системным кровотоком (критическая коарктация аорты, перерыв дуги аорты, синдром гипоплазии левых отделов сердца, критический клапанный стеноз аорты) - направление сброса крови через ОАП справа налево (из легочной артерии в аорту);

▪ пороки с дуктусзависимым легочным кровотоком (атрезия легочной артерии, критический клапанный стеноз легочной артерии, транспозиция магистральных артерий) - направление сброса крови через ОАП слева направо (из аорты в легочную артерию).

При дуктуснезависимых ВПС функционирующий ОАП может ухудшать состояние гемодинамики, но он не является ведущим в течении и исходе заболевания. К таким порокам относят: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий артериальный ствол, атриовентрикулярный канал, аномалию Эбштейна и др.

Диагностика

Антенатальная диагностика

Поскольку ВПС у плода закладываются сравнительно рано, есть возможность выполнять диагностику еще в пренатальном периоде. Применительно к фетальной эхокардиографии следует различать понятия "выявляемость" и "точная топическая диагностика". Обычно неблагополучие в состоянии сердца плода обнаруживают акушеры-гинекологи, которые редко исследуют выводные отделы желудочков или магистральные сосуды, а ограничиваются проекцией четырех камер сердца. В результате такие пороки, как коарктация аорты, перерыв дуги аорты, транспозиция магистральных артерий, диагностируют лишь в 4% случаев. Специальные тренировочные программы позволяют повысить долю выявляемости почти вдвое. Антенатально успешно диагностируют преимущественно сложные пороки, а общая выявляемость составляет не более 25-27%. Только при двукратно или троекратноповторенном в течение беременности исследовании можно достичь показателя 55%. Результаты улучшаются по мере накопления опыта и распространения УЗИ, приближаясь к 100% в учреждениях, имеющих специалистов по пренатальной кардиологии.

В целом, антенатальная диагностика ВПС помогает специалистам поддерживать стабильную фетальную гемодинамику, проводя необходимую и своевременную медикаментозную коррекцию, а также концентрировать рожениц в городах с кардиохирургическими центрами. Это позволяет снизить риск развития критического состояния ребенка в раннем неонатальном периоде и создает благоприятный фон для оперативного лечения ВПС. Растет количества операций, выполняемых недоношенным и маловесным (менее 2,5 кг) детям.

Постнатальная диагностика

В периоде новорожденности диагностика базируется на физикальном обследовании, ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, пульсоксиметрии, эхокардиографии. Кроме того, требуются анализы крови, позволяющие оценить степень нарушения метаболизма организма. Диагностическая ценность разных методов связана с теми задачами, которые перед ними ставят. Не следует, например, ожидать от рентгенограммы точного диагноза порока, однако его последствия (гипер- или гиповолемия малого круга кровообращения, ателектаз, дилатация сердца) могут быть диагностированы быстро и точно. С другой стороны, простое измерение артериального давления на верхних и нижних конечностях позволяет в большинстве случаев поставить диагноз коарктации аорты и аномально отходящих подключичных артерий.

В роддоме, как правило, ограничиваются физикальным обследованием. При этом, помимо диагностики общесоматических заболеваний или врожденных пороков развития, впервые осматривающий ребенка неонатолог или кардиолог должен быть внимательным к признакам патологии сердечно-сосудистой системы.

Внимание обычно привлекают следующие симптомы:

▪ центральный цианоз с рождения или возникший через некоторое время после рождения;

▪ стойкая тахикардия или брадикардия, не связанная с какой-либо соматической патологией новорожденного; ослабленный или значительно усиленный периферический пульс;

▪ тахипноэ, в том числе во сне;

▪ изменения в поведении новорожденного (беспокойство или заторможенность, отказ от еды);

▪ олигурия, задержка жидкости.

Поскольку указанные симптомы могут сопровождать другие заболевания новорожденных, необходимо провести осмотр, аускультацию и измерение артериального давления, чтобы выявить отклонения в функционировании сердечно-сосудистой системы ребенка.

Для улучшения раннего распознавания патологии сердца и предотвращения быстрого ухудшения состояния нужно внедрить скрининговое исследование новорожденных уже в родильных учреждениях. Наиболее простое -двузонная пульсоксиметрия , позволяющая осуществлять контроль сатурации крови кислородом в зонах кровоснабжения выше и ниже ОАП. Чувствительность этого метода составляет 65%, а специфичность - 99%. Он особенно эффективно выявляет потенциально цианотические пороки.

Ценным исследованием является аускультация сердца в динамике. Эта методика особенно важна в диагностике пороков с шунтированием крови слева направо, когда по мере снижения общего легочного сопротивления происходит нарастание шума.

Топическая диагностика

Как известно, топическую диагностику можно выполнять еще на антенатальном этапе. Однако доля обнаруженной патологии остается незначительной, поэтому основной объем диагностики приходится на первые недели жизни детей.

Наиболее точна и безопасна эхокардиография в М- и В-режимах с оценкой спектра скоростей кровотока в сердце методами импульсной непрерывноволновой допплерографии и цветовым картированием кровотока. Основные оцениваемые параметры здесь следующие:

▪ положение сердца и его верхушки;

▪ анатомические характеристики всех отделов сердца (предсердий, желудочков, магистральных сосудов, их величины и взаимоотношений);

▪ состояние атриовентрикулярных и полулунных клапанов (атрезия, дисплазия, стеноз, недостаточность);

▪ локализация, размер и количество дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки;

▪ величина и направление сбросов крови;

▪ нарушения систолической и диастолической функции сердца (ударный объем и сердечный индекс, фракция выброса, фракция укорочения, трансмитральный и транстрикуспидальный диастолический кровоток, легочный и системный кровоток, давление в полостях сердца и легочной артерии и пр.).

Кроме того, эхокардиография позволяет надежно определять проходимость ОАП у недоношенных детей, поскольку эхокардиографические признаки большого лево-правого шунтирования, как правило, на 1-7 дней предшествуют клиническим признакам. С другой стороны, после естественного или медикаментозного закрытия ОАП может оставаться шум из-за сужения легочной артерии в месте впадения протока. В этом случае эхокардиография позволяет подтвердить облитерацию ОАП и прекратить лечение индометацином.

Важным методом остается катетеризация сердца с ангиокардиографией, выявляющая патологию, недоступнуюэхокардиографии (в дистальных сегментах легочной артерии, ветвях аорты и т.п.), а также позволяющая выполнять точные измерения давления и сатурации крови в полостях сердца. Однако, учитывая инвазивный характер данного исследования, его следует с осторожностью применять у младенцев, находящихся в критическом состоянии.

Среди других методов можно назвать МРТ, КТ, позитронно-эмиссионную томографию и сцинтиграфию миокарда, но их доля среди всех методов пока еще незначительна. Это связано с высокой стоимостью, сложностью методов и необходимостью длительного обездвиживания младенцев. Правда, сейчас эти методики применяют значительно чаще.

Таким образом, можно отметить сравнительно ограниченный арсенал диагностических методов, применяемых в периоде новорожденности, недостаточную эффективность одних только клинических методов и высокую ответственность врачей, проводящих эту диагностику на первичном этапе.

Миокард и мезотелий эпикарда развиваются из висцерального листка спланхнотома, эндокард, соединительная ткань миокарда и эпикарда - из мезенхимы. Закладка сердца происходит на 3 нед внутриутробного развития, когда в шейном отделе над желточным мешком возникают из мезенхимы два эндокардиальных мешка (рис. 9 ).

Рис.9. Ранние этапы развития сердца куриного эмбриона (а - 25 ч., б - 26 ч., в - 28 ч., г - 29 ч.). 1 - закладка эпикарда, 2 - закладка эндокарда, 3 - закладка миокарда.

Из висцерального листка мезодермы формируются миоэпикардиальные пластинки, которые окружают эндокардиальные мешки. В последующем оба сердечные пузырька смыкаются, их внутренние стенки исчезают, в результате образуется одна двухслойная сердечная трубка (однокамерное сердце), кото-рая соединяется с разви-вающимися кровеносными сосудами. Далее сердечная трубка образует S-образный изгиб и сердце начинает cокращаться. Двух-камерное сердце формируется в результате глубокой пере-тяжки между венозным и артериальным отделами, когда существует один большой круг кровообращения.

Трехкамерное сердце появляется на 4 нед внутриутробного развития при образовании складки, делящей общее предсердие (венозное русло) на два - правое и левое. При этом в перегородке остается отверстие (овальное окно), через которое кровь из правого предсердия переходит в левое. Четырехкамерное сердце формируется на 5 нед внутриутробного развития. В общем желудочке образуется растущая вверх перегородка, разделяющая его на правый и левый. Общий артериальный ствол также делится на два отдела: аорта и легочный ствол, сообщающиеся соответственно с левым и правым желудочками.
Из миоэпикардиальной пластинки дифференцируются веретенообразные клетки - кардиомиобласты, которые быстро устанавливают контакт друг с другом и образуют клеточные тяжи - трабекулы. Таким образом, на ранних этапах онтогенеза формируется "трабекулярный миокард", питание которого обеспечивается кровью из сердечных полостей (пока не развиты питающие кровеносные сосуды). Увеличение массы сердца во внутриутробном развитии идет за счет энергичного размножения кардиомиоцитов митозами и увеличения их размеров, дифференци-ровки сократительного аппарата, увеличения количества митохондрий и других органелл (рис.10 ). Во второй половине внутриутробного развития стенки сердца представлены "компактным миокардом", имеющим значительное количество капилляров.

Проводящая система сердца формируется у плодов на 5 мес ВР, в это время их ЭКГ в основных чертах напоминает таковую у взрослого. Нервных элементов в сердце эмбриона много, причем скорость их дифференцировки выше, чем у мышц.
После рождения проходит длительный период, пока структуры сердца не достигнут дефинитивного состояния. В это время увеличивается масса органа и значительно изменяется его строение. Происходит закрытие овального отверстия и боталлова протока. У новорожденных стенка сердца тонкая, легко растяжимая, эластический аппарат развит слабо. Волокна миокарда тонкие, состоят из мелких клеток (Рис.11 ).

Рис.11. Миокард новорожденного (а) и взрослого (б).

В период после рождения до 2 лет отмечается быстрое увеличение толщины волокон, объема ядер и количества миофибрилл, отчетливой становится их поперечнополосатая исчерченность; волокна миокарда расположены рыхло, соединительной ткани и жировых клеток мало; от 2 до 10 лет происходит дальнейшая дифференцировка и рост сердечной мышцы, увеличивается ее толщина, кардиомиоциты полиплоидизируются; в пубертатном периоде темп изменений вновь нарастает (особенно у девочек): резко увеличивается диаметр волокон, завершается дифференцировка внутриорганных кровеносных сосудов, нервного аппарата и клапанов.

Сердце человека начинает развиваться очень рано (на 17-й день внутриутробного развития) из двух мезенхимных закладок, которые превращаются в трубки. Эти трубки затем сливаются в непарное простое трубчатое сердце, расположенное в области шеи, которое кпереди переходит в примитивную луковицу сердца, а кзади - в расширенный венозный синус. Его передний отдел артериальный, задний - венозный. Быстрый рост фиксированного среднего отдела трубки приводит к тому, что сердце изгибается S-образно. В нем выделяют предсердие, венозный синус, желудочек и луковицу с артериальным стволом. На внешней поверхности сигмовидного сердца появляются предсердно-желудочковая борозда (будущая венечная борозда дефинитивного сердца) и луковично-желудочковая борозда, которая после слияния луковицы с артериальным стволом исчезает. Предсердие сообщается с желудочком узким предсердно-желудочковым (ушковидным) каналом. В его стенках и у начала артериального ствола образуются валики эндокарда, из которых формируются атрио- вентрикулярные клапаны, клапаны аорты и легочного ствола. Общее предсердие быстро растет, охватывает сзади артериальный ствол, с которым к этому времени сливается примитивная луковица сердца. По обеим сторонам артериального ствола спереди видны два выпячивания - закладки правого и левого ушек. На 4-й неделе появляется межпредсердная перегородка, она растет вниз, разделяя предсердия. Верхняя часть этой перегородки прорывается, образуя межпредсердное (овальное) отверстие . На 8-й неделе начинают формироваться межжелудочковая перегородка и перегородка, разделяющая артериальный ствол на легочный ствол и аорту. Сердце становится четырехкамерным. Венозный синус сердца сужается, превращаясь вместе с редуцировавшейся левой общей кардинальной веной в венечный синус сердца, который впадает в правое предсердие.

Карагандинский Государственный медицинский университет
Кафедра «Пропедевтика детских болезней»
Лектор: д.м.н.
Дюсембаева Найля Камашевна
.
Караганда 2017

Краткие анатомо-физиологические данные сердца

Сердце представляет собой полый мышечный
орган, разделенный на четыре камеры - два
предсердия и два желудочка

СТРОЕНИЕ СЕРДЦА

Левая и правая части сердца
разделены сплошной перегородкой.
Кровь из предсердия в желудочки
поступает
через
отверстия
в
перегородке между предсердиями и
желудочками.
Отверстия снабжены клапанами,
которые открываются только в
сторону желудочков.
Клапаны образованы смыкающимися
створками и потому называются
створчатыми клапанами.

КЛАПАНЫ СЕРДЦА

В левой части сердца клапан
двустворчатый,
в
правойтрехстворчатый.
У места выхода аорты из левого
желудочка
располагаются
полулунные клапаны.
Они
пропускают
кровь
из
желудочков в аорту и легочную
артерию и препятствуют обратному
движению крови из сосудов в
желудочки.
Клапаны
сердца
обеспечивают
движение крови только в одном
направлении.

КРУГИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение
обеспечивается
деятельностью сердца и
кровеносных сосудов.
Сосудистая система
состоит из двух кругов
кровообращения:
большого и малого.

БОЛЬШОЙ КРУГ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Большой круг начинается от левого
желудочка, откуда кровь поступает в
аорту.
Из аорты путь артериальной крови
продолжается по артериям, которые по
мере удаления от сердца ветвятся и
распадаются на капилляры.
Через тонкие стенки капилляров кровь
отдает питательные вещества и
кислород в тканевую жидкость.
Продукты жизнедеятельности клеток
при этом из тканевой жидкости
поступают в кровь.

БОЛЬШОЙ КРУГ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Из капилляров кровь поступает
в мелкие вены, которые,
сливаясь,
образуют
более
крупные вены и впадают в
верхнюю и нижнюю полые
вены.
Верхняя и нижняя полые
вены впадают в правое
предсердие, откуда кровь
попадает в правый желудочек,
а оттуда в легочную артерию.

МАЛЫЙ КРУГ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Малый круг кровообращения начинается от правого
желудочка сердца легочной артерией.
Венозная кровь по легочной артерии приносится к капиллярам
легких.
В легких происходит обмен газов между венозной кровью
капилляров и воздухом в альвеолах легких.
От легких по четырем легочным венам уже артериальная
кровь возвращается в левое предсердие.
В левом предсердии заканчивается
малый круг
кровообращения.
Из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек,
откуда начинается большой круг кровообращения.

В период внутриутробного развития
кровообращение плода проходит три
последовательные стадии:
желточное
аллантоидное
плацентарное

ЖЕЛТОЧНЫЙ ПЕРИОД

ЖЕЛТОЧНЫЙ ПЕРИОД

от момента имплантации до 2-й недели жизни
зародыша;
кислород и питательные вещества поступают
к зародышу через клетки трофобласта;
значительная часть питательных веществ
скапливается в желточном мешке;
из желточного мешка кислород и необходимые
питательные
вещества
по
первичным
кровеносным сосудам поступают к зародышу.

АЛЛАНТОИДНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:
с конца
8-й недели до 15-16-й недели беременности;
аллантоис (выпячивание первичной кишки) постепенно
подрастает к бессосудистому трофобласту, неся вместе с
собой фетальные сосуды;

АЛЛАНТОИДНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
при
соприкосновении
аллантоиса
с
трофобластом
фетальные сосуды врастают в бессосудистые ворсины
трофобласта, и хорион становиться сосудистым;
нарушение васкуляризации трофобласта – основа причин
гибели зародыша.

ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
С
3-4 месяца до конца
беременности;
Формирование плацентарного
кровообращения
сопровождается развитием
плода и всех функций плаценты
(дыхательной, выделительной,
транспортной, обменной,
барьерной и т.д.);

РАЗВИТИЕ СЕРДЦА

Формирование кардиогенной области
Миграция ангиогенных пластов
Формирование сердечной трубки
Трансформация сердечной трубки в
четырехкамерный орган
Формирование клапанного аппарата

ЗАКЛАДКА КАРДИОГЕННОЙ ОБЛАСТИ

16-е сутки эмбриогенеза

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ДВИЖЕНИЕ КАРДИОГЕННОЙ ОБЛАСТИ

Осуществляется в течение 16-19 суток
эмбриогенеза

Образование сердечной трубки 19-22 недели эмбриогенеза

Первый
триместр
беременности
(эмбриональная фаза развития зародыша)
является критическим, так как в это время
закладываются важнейшие органы человека
(период « большого органогенеза»).
Структурное
оформление сердца и
крупных сосудов заканчивается на 7-8-й
неделе развития эмбриона.

ЭМБРИОГЕНЕЗ

Для сердечно-сосудистой системы характерны ранняя закладка и раннее включение в функцию

Первые сокращения сердца
– 22 день эмбрионального
развития.
Регистрация сердечной
деятельности – 5 неделя.

Эмбриогенез сердца и магистральных сосудов

В течение 5-ой недели эмбрионального
развития
начинаются
изменения,
определяющие внутренний и наружный вид
сердца.
Эти
изменения
происходят
путем
удлинения канала, его поворота и
разделения.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА

ТРУБЧАТОЕ СЕРДЦЕ
СИГМОВИДНОЕ (S-ОБРАЗНОЕ СЕРДЦЕ)
ЧЕТЫРЕХКАМЕРНОЕ СЕРДЦЕ

ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Закладка сердца
начинается на 2-й неделе
внутриутробного развития.
Из сгущения мезенхимальных
клеток образуются сердечные
трубки, которые сливаясь
образуют единую сердечную
трубку.

ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Околосердечная полость мало
увеличивается в своих размерах,
вследствие чего на 3-й неделе сердечная
трубка изгибается и сигмовидно
закручивается в виде буквы S.
С 4-й недели начинается разделение
сердца на правое и левое, оно становится
двухкамерным (как у рыб).

ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

На 5-й неделе образуется
первичная межпредсердная
перегородка и происходит
деление артериального ствола.
На 6-й неделе в перегородке
возникает овальное отверстие.
Сердце становится 3-камерным с
сообщением между
предсердиями (как у амфибий).

ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

На
7-й неделе формируются
створки митрального и
трикуспидального клапанов.
Желудочки разделяются на
правый и левый.
К 8- 9 неделе заканчивается
формирование всех отделов
сердца.

ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

При воздействии на зародыш неблагоприятных
факторов может нарушаться сложный механизм
эмбриогенеза сердечно – сосудистой системы, в
результате чего возникают различные врожденные
пороки сердца и магистральных сосудов.

ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Дефекты при поворотах ведут к
обратному расположению сердца, когда
желудочки расположены
справа, предсердия слева.
Эта аномалия сопровождается и
обратным расположением
(situs inversus), частичным или
полным, грудных и брюшных органов.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

ТЕТРАДА ФАЛЛО

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

наличие плацентарного кровообращения
нефункционирующий малый круг кровообращения
поступление крови в большой круг кровообращения в
обход малого
наличие двух сообщений между правой и левой половинами
сердца (овальное отверстие
– между правым и левым
предсердиями и боталлов проток – между крупными
кровеносными сосудами (аортой и легочной артерией)
обеспечение всех органов плода смешанной кровью (более
оксигенированная кровь поступает в печень, головной мозг и
верхние конечности)
практически одинаковое низкое АД в легочной артерии и аорте

Особенности кровообращения плода

Капиллярная сеть
хориальных ворсинок
плаценты сливаются в
пупочную вену,
проходящую в составе
пупочного канатика и
несущую
оксигенированную и
богатую питательными
веществами кровь.

Особенности кровообращения плода

В теле плода пупочная
вена направляется к
печени и перед
вхождением в нее через
широкий и короткий
венозный (аранциев)
проток отдает
существенную часть
крови в нижнюю полую
вену, а затем соединяется
со сравнительно плохо
развитой воротной веной.

Особенности кровообращения плода

Тот факт, что одна из ветвей
пупочной вены доставляет печени
через воротную вену чистую
артериальную кровь,
обусловливает относительно
большую величину печени;
последнее обстоятельство связано
с необходимой для
развивающегося организма
функцией кроветворения
печени, которая преобладает у
плода и уменьшается после
рождения.

Особенности кровообращения плода

Пройдя через печень, эта
кровь поступает в нижнюю
полую вену по системе
возвратных печеночных вен.
Смешанная в нижней полой
вене кровь поступает в правое
предсердие.
Сюда же поступает и чисто
венозная кровь из верхней
полой вены, оттекающей из
верхних областей тела.

Из правого предсердия кровь попадает
широко зияющее овальное отверстие, а затем в
левое предсердие, где смешивается с венозной
кровью, прошедшей через легкие.

Особенности кровообращения плода

Из правого предсердия
смешанная кровь поступает в
левый желудочек и далее в
аорту, минуя
нефункционирующий еще
легочный круг
кровообращения.
В правое предсердие впадают,
кроме нижней полой вены, еще
верхняя полая вена.

Особенности кровообращения плода

Венозная кровь, поступающая в
верхнюю полую вену от верхней
половины тела, далее попадает в
правый желудочек, а из
последнего в легочный ствол.
Большая часть крови из
легочного ствола, учитывая
нефункционирующий малый круг
кровообращения, через
артериальный проток переходит
в нисходящую аорту и оттуда к
внутренним органам и нижним
конечностям плода.

Плацентарное кровообращение

Кровь нисходящей аорты (венозная)
обедненная кислородом и богатая углекислым
газом, по двум пупочным артериям
возвращается в плаценту, где эти сосуды
делятся.
В результате ветвления сосудов кровь плода
попадает в капилляры ворсин хориона и
насыщается кислородом.
При этом кровоток матери и плода отделены
друг от друга.

Плацентарное кровообращение

Переход газов крови, питательных веществ,
продуктов метаболизма из материнской крови
в капилляры плода и обратно осуществляется
в
момент
контакта
ворсин
хориона,
содержащих стенку кровеносного капилляра
плода с кровью матери, которая омывает
ворсины через плацентарный барьер уникальной мембраной, которая способна
избирательно пропускать одни вещества, и
задерживать другие, вредные вещества.

Плацентарное кровообращение

При нормально функционирующей плаценте
кровь матери и плода никогда не смешивается
- этим объясняется возможное различие групп
крови и резус-фактора матери и плода.
Однако через плацентарный барьер сравнительно
легко проникают в кровоток плода достаточно
большое количество лекарственных препаратов,
никотин, алкоголь, наркотические вещества,
пестициды, другие токсические химические
вещества, а также целый ряд возбудителей
инфекционных заболеваний.

Особенности кровообращения плода

Несмотря на то, что вообще по сосудам плода течет
смешанная кровь (за исключением пупочной вены
и артериального протока до его впадения в
нижнюю полую вену), качество ее ниже места
артериального протока значительно ухудшается.
Следовательно, верхняя часть тела (голова)
получает кровь, более богатую кислородом и
питательными веществами.

Особенности кровообращения плода

Нижняя же половина тела
питается хуже, чем верхняя, и
отстает в своем развитии. Этим
объясняются относительно
малые размеры таза и нижних
конечностей новорожденного.
Ни одна из тканей плода, за исключением печени,
не снабжается кровью, насыщенной О2 более, чем
на 60%-65%.

Адаптация плода к условиям относительной гипоксии

увеличение дыхательной поверхности плаценты
увеличение скорости кровотока
нарастание содержания НЬ и эритроцитов в крови
плода
наличие Hb F, обладающего более значительным
сродством к кислороду
относительно низкая потребность тканей плода в
кислороде

Особенности кровообращения плода

ЧСС плода с 12-13 недели-составляет 150-160
сокращений в минуту
При нормальном течении беременности этот ритм
исключительно устойчив, но при патологии может
резко замедляться или ускоряться.

КРОВООБРАЩЕНИЕ НОВОРОЖДЕННОГО

Плод переходит из одной среды (полость
матки с ее относительно постоянными
условиями) в другую (внешний мир с его
меняющимися условиями), в результате
изменяется обмен веществ, способы
питания и дыхания.
При рождении происходит резкий переход
от плацентарного кровообращения к
легочному.

С первым вдохом расправляются и
расширяются спавшиеся сосуды легких,
сопротивление в малом кругу снижается
сразу до сопротивления в большом кругу.
С началом дыхания и легочного
кровообращения повышается давление в
предсердиях (особенно левом), перегородка
прижимается к краю отверстия и сброс крови
из правого предсердия в левое
прекращается.

С началом легочного дыхания кровоток
через легкие возрастает примерно в 5
раз. Через легкие начинает проходить весь
объем
сердечного
выброса
(во
внутриутробном периоде только 10%).

Перестройка системы кровообращения

Вследствие уменьшения сопротивления в
легочном русле, увеличения притока крови
в левое предсердие, уменьшения давления в
нижней полой вене происходит
перераспределение давления в предсердиях
и шунт через овальное окно - сообщение
между правым и левым предсердиями перестает функционировать в ближайшие
3-5 часов после рождения ребенка.

Перестройка системы кровообращения

Раньше всего (в первые месяцы
постнатальной жизни) функционально
закрывается артериальный (боталлов)
проток - сообщение между аортой и
легочной артерией, благодаря сокращению
гладких мышц стенки сосуда.

Перестройка системы кровообращения

У
здоровых
доношенных
новорожденных
артериальный проток, как правило, закрывается к
концу первых-вторых суток жизни, но в ряде
случаев может функционировать в течение
нескольких дней.
У недоношенных новорожденных функциональное
закрытие артериального протока может происходить
в более поздние сроки.
Позже (у 90% детей примерно к 2 мес.) происходит
его полная облитерация.

Перестройка системы кровообращения

Пупочная вена с аранциевым протоком
(венозным протоком) - сообщение между
пупочной веной и нижней полой веной
превращается в круглую связку печени.

Перестройка системы кровообращения

Примерно
в
3
мес.
происходит
его
функциональное
закрытие
имеющимся
клапаном, затем клапан прирастает к краям
овального окна, и формируется целостная
межпредсердная перегородка.
Полное закрытие овального окна обычно
происходит к концу первого года жизни, но
примерно у 50% детей и 10-25% взрослых в
межпредсердной
перегородке
обнаруживают
отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не
оказывает существенного влияния на гемодинамику.

ПЕРЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СИСТЕМЫ В ПОСТНЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Закрытие фетальных сосудов.
Переключение работы правого и
левого сердца из параллельных в
последовательно
работающие
насосы.
Включение
сосудистого
русла
легочного круга кровообращения.
Рост
сердечного
выброса
системного сосудистого давления.
и

Перестройка системы кровообращения

Закрытие фетальных отверстий
(артериального протока и
овального окна) приводит к
тому, что малый и большой
круги кровообращения
начинают функционировать
раздельно.
Кровообращение начинает
осуществляться по взрослому