Generaliseerunud mitmed infektsioonid. Tsütomegaloviiruse infektsiooni tüüpilised tunnused ja tüübid. Haiguse käik lastel pärast vastsündinute perioodi

Punetiseviirus on ehk kõige suurem oht \u200b\u200bembrüole ja lootele arenguhäirete ja loote olulise kahjustuse osas. Rasedate punetiste nakatumise oht on märgitud juhul, kui ema veres pole punetiste viiruse antikehi. Kui punetiste haigus esineb raseduse esimesel 2 kuul, siis embrüo nakatumise tõenäosus ulatub 80% -ni ja arenguhäirete esinemine on võimalik tõenäosusega 25%. Embrüo nakatumine punetiste viirusega võib põhjustada selle surma või viia kaasasündinud südamerikete, kurtuse, katarakti, mikroftalmia, korioretiniidi ja mikrotsefaalia tekkeni. Loote nakatumisega hiljem võib kaasneda vastsündinule tüüpiliste nahalöövete ilmnemine, mis mõne aja pärast kaovad.

Võttes arvesse haiguse arenguga seotud arengu kõrvalekallete suurt riski raseduse esimesel 2-3 kuul, tuleb see katkestada. Raseduse ajal punetist põdeva naise sündinud laps on ise viiruse kandja ja vajab seetõttu isoleerimist. Rase naise kokkupuutel haige punetistega, kui tal pole seda varem olnud, on vajalik vaktsineerimine, kuid mitte varem kui 8-10 rasedusnädalat, kuna selleks kasutatakse nõrgestatud elusvaktsiini ja negatiivne mõju embrüole.

Tsütomegaloviirus (CMV)

Tsütomegaloviirus (CMV) on üks levinumaid lootele levivaid viirusi. CMV-ga nakatumisel on suur tõenäosus, et rasedus ei arene, selle spontaanne katkemine, enneaegne sünd, loote surm ja anomaaliad selle arengus. CMV tuvastamine rase naise kehas ei tähenda, et tal on äge haigus, kuna enamasti esineb ainult asümptomaatiline viiruse kandmine või subkliiniline krooniline infektsioon. 10-20% -l, kellel veres tuvastatakse CMV spetsiifilisi antikehi, võib haiguse ägenemine tekkida ja emakasisene infektsioon võib areneda ainult 1-2% -l nendest rasedatest. CMV-nakkus esineb kõigepealt 1–4% rasedatel ja vastavalt 40–50% neist on emakasisese infektsiooni tekkimise oht.

Kaasasündinud CMV-nakkuse suremus ulatub 20-30% -ni. 90% üleelanud lastest on sellised hilised komplikatsioonid nagu kuulmislangus, hiline vaimne ja füüsiline areng, nägemisnärvi atroofia, hammaste kasvu defektid jne. CMV-ga rasedate naiste majandamisel kasutatakse ema ja vastsündinu seisundi tõttu spetsiifilist viirusevastast ravimit atsükloviiri ainult rangetel tervislikel põhjustel. Samuti on võimalik kasutada rekombinantsel alfa-2-interferoonil põhinevaid immunomodulaatoreid, mida manustatakse suposiitide kujul pärasoolde 10 päeva.

Herpes simplex viirus (HSV)

Suguelundite herpese põhjustaja on kõige sagedamini 2. tüüpi HSV. 15% juhtudest põhjustab seda haigust 1. tüüpi HSV. 90% juhtudest toimub laste nakatumine sünnituse ajal otsese kontakti tõttu sünnikanali nakatunud kudedega. Umbes 5% lastest nakatub raseduse ajal. Ülejäänud 5% juhtudest nakatub pärast sünnitust kontakt teiste ja peamiselt haige emaga. Raseduse ajal nakatumise oht sõltub nakkuse olemusest. Seega on viiruse edasikandumise oht sünnituse ajal esmakordselt ilmneva kliiniliste ilmingutega nakkusega lapsele kuni 50%. Asümptomaatilise kulgiga primaarse infektsiooniga - 40%. Kui raseduse ajal esines kliiniliste ilmingutega suguelundite herpese kordumine, siis on risk 3% ja korduva asümptomaatilise kuluga - 0,05%. Herpesinfektsiooni mõjul tekivad platsenta ja loote kahjustused, mis võivad põhjustada väärarengute tekkimist, raseduse mittearenemist ja selle spontaanset katkestamist erinevatel aegadel.

Kui laps on nakatunud 32 nädala pärast, on vastsündinul nahanähud herpeetiliste puhangute või haavandite kujul, silmakahjustused - katarakt, mikroftalmia, kesknärvisüsteemi rasked häired - hüdrotsefaal, mikrotsefaalia, kudede nekroos, lubjarikkad lisandid. Lastel võivad olla rasked infektsioonid nagu meningoentsefaliit ja sepsis. Seejärel kogevad lapsed sageli tõsiseid neuroloogilisi häireid, nägemishäireid ja arengupeetusi. Suguelundite herpesega rasedat naist tuleb teavitada herpese infektsiooni lootele edasikandumise võimalikust riskist ja keisrilõike võimalusest. Raseduse ajal kasutatakse viirusevastaseid ravimeid ainult siis, kui teil on raske suguelundite herpes. Raseduse ajal peaks ravi olema suunatud loote kordumise ja sünnieelse infektsiooni vältimisele. Sel eesmärgil süstitakse immunoglobuliini intravenoosselt, kasutatakse immunostimulaatoreid, homöopaatilisi ravimeid. Kolmandal trimestril rasedate uurimisel on hädavajalik kontrollida iseloomulike löövete esinemist suguelunditel.

Sünnitusmeetod sõltub suguelundite kahjustuste olemasolust või puudumisest raseduse lõpus, herpesviiruse eraldamisest ja membraanide rebenemisest möödunud ajast. Kui veidi enne sünnitust avastatakse suguelundite värskete herpeetiliste kahjustuste tunnused, on soovitav sünnitada keisrilõike abil. Sünnitusjärgsel perioodil on vastsündinute kohustuslik rinnaga toitmine sõltumata ema herpeetilise infektsiooni tüübist, kuna rinnapiim on antiherpeetiliste antikehade allikas, isegi kui selles tuvastatakse HSV antigeen.

Viiruslik hepatiit

Viirushepatiit on raske maksahaigus. Sõltuvalt hepatiiti põhjustava viiruse tüübist eristatakse järgmisi tüüpe: A-hepatiit, B-hepatiit, C-hepatiit, D-hepatiit, E-hepatiit, F-hepatiit ja G-hepatiit.

A-hepatiit... Haiguse põhjustab RNA viirus. Nakkus edastatakse emale väljaheite-suu kaudu. Loote infektsioon on haruldane. Vastsündinu nakatumine toimub rinnaga toitmise ajal, kui viirus on patsiendi veres. Inkubatsiooniperiood on 15–45 päeva. Rasedal on see haigus tavaliselt kerge või mõõdukas. Märgitakse iiveldust, oksendamist, maksa suurenemist, kollatõbe, valu paremas hüpohoones. Tulenevalt asjaolust, et A-hepatiidi viirus ei läbida platsentat, ei põhjusta see loote väärarenguid. Äge viirushepatiit A paraneb pärast lühikest vireemilist faasi, ei muutu krooniliseks ega põhjusta maksatsirroosi. Äge A-hepatiit diagnoositakse spetsiifiliste antikehade määramise teel veres, mis avastatakse juba 2 nädalat pärast nakatumist. A-hepatiidi ravi toimub vastavalt üldistele terapeutilistele, sümptomaatilistele kriteeriumidele. Rase naise kokkupuutel A-hepatiidiga patsiendiga manustatakse profülaktilistel eesmärkidel g-globuliini.

B-hepatiit on praegu üks olulisi rahvatervise probleeme, mis on seotud haiguse esinemissageduse suurenemise ja ebasoodsate tagajärgede kujunemisega kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi kujul. B-hepatiiti põhjustab DNA viirus. Eeldatakse, et see viirus on onkogeenne. Rasedatel naistel on 1000 raseduse kohta 1-2 ägeda B-hepatiidi juhtu ja 5-15 kroonilise B-hepatiidi juhtu. Nakkuse allikaks on ägeda ja kroonilise hepatiidi ja viiruse kandjad. Viirus kandub edasi vere ja veretoodete vereülekande, seksuaalvahekorra kaudu. Nakatumine on võimalik ka lähedaste leibkonnakontaktide kaudu (ühiste hambaharjade, kammide, taskurätikute abil) ja halvasti töödeldud meditsiiniliste instrumentide kasutamisel.

85–95% juhtudest esineb loote nakkus sünnituse ajal kokkupuutel verega, sünnikanali nakatunud eritistega või nakatunud sekretsiooni allaneelamise tõttu. 2-10% juhtudest nakatub raseduse ajal viiruse tungimine läbi platsenta, eriti platsenta funktsiooni kahjustuse korral fetoplatsentaarse puudulikkuse või platsenta eraldumise korral. Muudel juhtudel toimub infektsioon saastunud rinnapiima kaudu. Pärast sünnitust on võimalik last nakatada ka ema kontakti ja leibkonna kaudu. Haiguse raskus vastsündinutel sõltub raseduse vanusest, millal nakkus tekkis. Kui nakkus toimus raseduse esimesel või teisel trimestril, on nakatumise tõenäosus kuni 10%. Kui nakkus toimus kolmandal trimestril, on nakatumise oht 70%. Kui HBsAg antigeen määratakse ema veres, on loote nakatumise oht 20-40. HBeAg antigeeni täiendava olemasolu korral suureneb risk 70–90% -ni.

B-hepatiidi korral suureneb enneaegsete sünnituste ja spontaansete abortide arv ning enneaegsete sünnide arv kolmekordistub. Enamikul nakatunud lastest on kerge äge B-hepatiidi infektsioon. Valdavas enamuses juhtudest (90%) tekib lastel hiljem viiruse krooniline kandmine koos nakkuse edasise edasikandumise riskiga. Samuti on oht järgneva primaarse kartsinoomi või maksatsirroosi tekkeks.

B-hepatiidi diagnoosimine põhineb erinevate viiruse antigeenide ja antikehade tuvastamisel patsiendi veres. Ägeda B-hepatiidi tekkimisega raseduse ajal koosneb ravi toetavast ravist (dieet, vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, voodirežiim). Koagulopaatia arenguga vereülekanne toimub värskelt külmutatud plasmas ja krüosadestuses. Erinevate B-hepatiidi vormidega rasedad peaksid raseduse ja sünnituse ajal vältima mitmesuguseid invasiivseid protseduure. Samuti peaksite püüdma vähendada veevaba lõhe ja üldiselt sünnituse kestust.

B-hepatiidi olemasolu ei ole näidustus keisrilõikega sünnitusest, kuna see ei välista ka nakatumise võimalust (kontakt nakatunud verega). Sünnitusjärgsel perioodil vaktsineeritakse kõik emadelt sündinud vastsündinud - B-hepatiidi viiruse kandjad. Vastsündinutele näidatakse ka kaitsva immunoglobuliini "Hepatotect" kasutuselevõttu esimese 12 elutunni jooksul. Vaktsineerimise korral kohe pärast sünnitust ei tohiks imetamist vältida. Peamine meetod lapse viirusliku B-hepatiidi nakatumise vältimiseks on rasedate HBsAg olemasolu 3-kordne uurimine. Kui rasedal on oht nakatuda B-hepatiidi viirusega, on soovitatav vaktsineerida patsienti 3 korda rekombinantse vaktsiiniga, ilma et see ohustaks last ja ema.

C-hepatiit mida iseloomustab kalduvus arendada kroonilist protsessi, piiratud kliinilised sümptomid ja halb reaktsioon viirusevastasele ravile. Seejärel on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise tõenäosus suur.

C-hepatiidi tekitajaks on RNA viirus. Nakkusallikateks on kroonilise ja ägeda C-hepatiidi vormiga patsiendid, samuti varjatud viirusekandjad. Viirus kandub edasi saastunud vere või selle komponentide vereülekande kaudu. Leibkonna kokkupuude ja suguelundite nakatumine on üsna haruldased. Laste nakatumise peamine tee on emalt nakatumise vertikaalne tee. Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 7-8 nädalat. Haigus on jagatud kolme faasi: äge, varjatud ja taasaktiveerumisfaas. Äge faas kulgeb enamikul juhtudel ilma kliiniliste ilminguteta ja umbes 60–85% -l juhtudest muutub see krooniliseks hepatiidi vormiks, millega kaasneb maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke oht.

Äge C-hepatiit, nii varjatud kui ka kliiniliselt avalduv 30–50% juhtudest, võib põhjustada tervenemist koos HCV täieliku elimineerimisega. Kuid enamasti asendatakse see varjatud faasiga. Varjatud faasi ajal peavad nakatunud isikud end terveks ega esita kaebusi. Reaktiveerumisfaas vastab C-hepatiidi uute kliiniliste ilmingute tekkele, millele järgneb kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi areng.

C-hepatiidi vastu vaktsiini praegu ei ole. Kõik rasedad läbivad C-hepatiidi kohustusliku sõeluuringu raseduse ajal kolm korda. Hoolimata asjaolust, et viiruse vertikaalne edasikandumine lootele on võimalik, ei ole C-hepatiit raseduse vastunäidustus. Loote C-hepatiidiga nakatumise oht ei sõltu ema nakatumise ajast ja on umbes 6%. Viiruse edasikandumine on võimalik nii raseduse ajal kui ka sünnituse ajal.

C-hepatiidiga rasedate naiste optimaalse sünnitusviisi osas pole üksmeelt. Mõned eksperdid usuvad, et keisrilõige vähendab loote nakatumise riski, teised aga eitavad seda. Membraanide enneaegne purunemine ja pikaajaline veevaba ruum suurendab nakatumise ohtu.

C-hepatiidi viirust leidub ka rinnapiimas ja seetõttu puudub ka üksmeel rinnaga toitmise ohutuse osas. Kõigil C-hepatiidiga emadel sündinud lastel on esimese 12 elukuu jooksul ka viiruse antikehad veres. Kui antikehad püsivad rohkem kui 18 kuud pärast sündi, on see kinnitus lapse C-hepatiidi nakatumise kohta.

D-hepatiit... Haiguse põhjustaja on D-hepatiidi viirus, mis on defektne RNA-d sisaldav viirus, mis on võimeline paljunema ainult B-hepatiidi viiruse HBsAg antigeeniga. Infektsioon levib vere või selle komponentide vereülekande kaudu, samuti sugulisel teel. Loote infektsioon toimub vertikaalselt. Viirusliku D-hepatiidi diagnoosimine põhineb antikehade tuvastamisel vereseerumis. Nakatumisel areneb vastsündinul krooniline D-hepatiit, millel on suur maksatsirroosi oht. D-hepatiidi korral tuleb rase naine vaktsineerida vastavalt vaktsineerimisskeemile nagu B-hepatiidi korral. Haiguse ravi toimub üldiste ravimeetmete raames.

E-hepatiit... Infektsiooni põhjustaja on RNA-d sisaldav viirus, mis levib fekaal-oraalsel teel ja põhjustab ägedat hepatiiti. Viirus jõuab lootele vertikaalse ülekande teel. E-hepatiidi korral suureneb spontaansete abortide sagedus. Haiguse diagnoos põhineb viiruse otsesel avastamisel ja spetsiifiliste antikehade määramisel. Ägeda E-hepatiidi ravi toimub vastavalt sümptomaatilise ravi üldpõhimõtetele.

G-hepatiit... Selle haigusega vastsündinul on suur nakkusoht. Rasedate naiste hepatiit G esinemise korral kandub 33% vertikaalselt lootele ja vastsündinule. Kuid vastsündinutel pole seni hepatiidi kliiniliste sümptomitega juhtumeid tuvastatud. Samuti EI tuvastatud viiruse esinemist piimas, kuid analoogselt C-hepatiidiga on soovitatav rinnaga toitmisest hoiduda. Diagnoos pannakse viiruse tuvastamise teel PCR abil. Viirusliku hepatiit G ägedate ja krooniliste vormide ravi ja ennetamine pole veel täielikult välja töötatud.

Gripp

Gripp, mis võib rasedatel olla tõsine, võib kahjustada embrüot ja loodet. Selle haiguse korral võivad tekkida spontaanne abort, loote surm ja arenguhäired. Infektsiooni tagajärjel on võimalik enneaegsete ja funktsionaalselt ebaküpsete beebide, aga ka ebapiisava kehakaaluga laste sünd.

Parvoviirusnakkus

Infektsiooni põhjustaja on parvoviirus B19 (DNA-d sisaldav viirus, parvoviiruste perekond, erütroviiruse perekond), mis põhjustab süsteemse haiguse - nakkusliku erüteemi. Nakkus levib sagedamini õhus olevate tilkade kaudu. Eriti nakatumise oht on lasterühmades töötavatel inimestel, samuti neil, kellel on alla 10-aastaseid lapsi. Parenteraalne ülekanne on võimalik ka vere või selle komponentide ülekandmise kaudu. Raseduse ajal nakatunud viirus võib levida transplatsentaaalselt.

Raseduse ajal iseloomustab kliinilist pilti nahalööve, kurguvalu, artralgia, artroos, mööduv aplastiline aneemia, subfebriili seisund. Rasedus ei mõjuta haiguse kulgu. Kuid raseduse ajal nakatumine suurendab raseduse enneaegse katkestamise ja loote emakasisene nakatumise tõenäosust. Ägeda infektsiooni korral viiruse lootele kandumise sagedus on 33%. Loote erütrotsüüte mõjutava viiruse mõjul langeb tema hemoglobiinitase. Sellest tulenev raske aneemia on vesitõve, kardiovaskulaarse dekompensatsiooni ja loote surma põhjus. Emakasisese infektsiooni oht kolmandal trimestril väheneb, mis on seotud loote kaitsevõime moodustumisega. Võimalik, et esimesel trimestril on nakkusliku erüteemi haiguse seos loote silmade erinevate kõrvalekalletega.

Diagnostika viiakse läbi PCR abil. Spetsiifiliste antikehade tuvastamine viiruse suhtes veres kinnitab diagnoosi. Nii IgG kui ka IgM tuvastamine viitab ägedale infektsioonile, ainult IgG tuvastamine kinnitab varasemat parvoviirusnakkust. Haiguse jaoks pole spetsiifilist ravi. Emakasisene ravi erütrotsüütide kontsentraadiga viiakse läbi hemoglobiini tasemel alla 80 g / l. Enne ravi võetakse parvoviiruse DNA tuvastamiseks vereproovid.

Coxsackie viirusnakkus

Coxsackievirus-nakkuse korral on emakasisene infektsioon raseduse esimesel trimestril haruldane. Kuid kui see juhtub, võivad tekkida seedetrakti, urogenitaalse ja kesknärvisüsteemi väärarendid. Vastsündinu raseduse hilises staadiumis nakatumisel on võimalikud sellised ilmingud: palavik, söömisest keeldumine, oksendamine, nahalööbed, krambid. Mõnel vastsündinul võib olla keskkõrvapõletik, ninaneelupõletik, kopsupõletik.

HIV-nakkus

Haigustekitajaks on inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) - RNA viirus. On kahte tüüpi HIV - HIV-1 ja HIV-2, mis põhjustavad omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) arengut. HIV-1 nakkusega - 20-40% ja HIV-2 nakkusega areneb haigus 4-10% nakatunutest. See on haigus, mis on seotud T-rakkude immuunsuse tõsise kahjustusega täiskasvanutel ning T- ja B-rakkude immuunsuse lastel. Nakkuse allikaks on AIDS-i patsiendid ja viirusekandjad. Samal ajal võib viiruste kandmise periood olla väga pikk (aastaid). Viirus levib peamiselt seksuaalse kontakti kaudu, samuti vere ja selle komponentide ülekandmise teel. Loode võib nakatuda nii viiruse tungimise tõttu platsenta kaudu kui ka sünnituse ajal ja pärast nakatunud piima ning ema ja vastsündinu tiheda leibkondliku kontakti kaudu.

HIV-nakkuse kulg raseduse ajal võib süveneda raseduse organismi immuunkaitse loomuliku nõrgenemise tõttu. HIV-nakkuse kõige sagedasemad ja raskemad komplikatsioonid raseduse ajal on: suguelundite kandidoos; emakakaela neoplaasia; enneaegne sünd; membraanide enneaegne purunemine; loote arengu hilinemine; korioamnioniit. Raseduse kõige ohtlikum komplikatsioon on loote nakatumine HIV-iga, mida täheldatakse 30-60% -l juhtudest, olenemata haiguse sümptomite esinemisest emal. HIV-nakkus võib tekkida raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsel perioodil. Sellisel juhul on viiruse lootele viimiseks 3 võimalikku viisi.

Loote nakatumine võib levida platsenta kaudu, kui see on kahjustatud fetoplatsentaarse puudulikkuse või platsenta eraldumise tõttu. Nakatumine on võimalik ka platsenta esmase nakatumise ja viiruse akumuleerumisega Hofbaueri rakkudesse, millele järgneb viiruse paljunemine ja üleminek lootele. Loote nakatumine võib tekkida ka sünnituse ajal, kui loote limaskestad puutuvad kokku nakatunud vere või sünnikanali sekretsioonidega. Pärast sünnitust nakatub 15–45% lastest HIV-nakkusega emadest. Enamik neist naistest pole oma nakkusest teadlikud ja nakatavad imikuid enamasti imetamise teel.

HIV-nakkus lootel või vastsündinul viib immuunpuudulikkuse tekkeni, mis erineb täiskasvanute omast. Kuni 5-aastaselt areneb AIDS raseduse ajal 80% -l HIV-i nakatunud lastest. Esimesed emakasisese HIV-nakkuse tunnused on alakaal, alatoitumus ja mitmesugused neuroloogilised sümptomid. Varsti pärast sündi liituvad püsiv kõhulahtisus, lümfadenopaatia, maksa ja põrna suurenemine, suuõõne seeninfektsioon, arengupeetus. Kopsupõletik ja korduvad infektsioonid on levinud. Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid on seotud difuusse entsefalopaatia, väikeaju atroofia, mikrotsefaalia, koljusiseste kaltsifikatsioonide sadestumisega.

HIV-nakkuse diagnoosimine põhineb haiguse riskifaktorite või kliiniliste sümptomite tuvastamisel koos diagnoosi kinnitamisega seroloogiliste testide abil. Seroloogilised uuringud viiakse läbi, kasutades ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi koos kinnituskatsetega. Praegu võib rasedatele naistele spetsiifiliste viirusevastaste ravimite määramine vähendada emakasisese infektsiooni riski 5-10% -ni. Zidovudiin, HIV nukleosiidide analoog, on rasedatele selline viirusevastane ravim.

Viirusevastaseid ravimeid saavatel patsientidel ei ole HIV-nakkus näidustus keisrilõike jaoks naistel, kuna loote nakatumise oht keisrilõike ja vaginaalse sünnituse ajal on ligikaudu sama. HIV-nakkusega naiste puhul, kes pole raseduse ajal ravi saanud, on keisrilõige praegu valitud ravi. Vaginaalse sünnituse korral tuleb viirusnakkuste korral järgida tööjõu juhtimise reegleid. Postnataalse infektsiooni vältimiseks on rinnaga toitmine vastunäidustatud HIV-nakkuse korral.

Emakasisese infektsiooni esinemissageduse vähendamiseks viiakse raseduse ajal läbi kõigi rasedate naiste kohustuslik kontroll HIV-nakkuse suhtes kolm korda: registreerimisel, 24–28 nädala jooksul ja enne sünnitust. Samuti on soovitatav rasedate patsientide seksuaalpartnerite HIV-testimine.

Kuna, nagu eespool mainitud, on infektsioonid laialt levinud bioloogiline nähtus, eristab neid vaatamata ühiste põhijoonte olemasolule väljendunud mitmekesisus. Alates 19. sajandi lõpust on selle mitmekesisuse kirjeldamiseks püütud erinevaid lähenemisviise, kuid nakkuste ühtset ja sidusat klassifikatsiooni pole endiselt olemas. Selle põhjuseks pole mitte ainult nakkuste endi arvukus, vaid ka selliste klassifikatsioonide aluseks olnud kriteeriumide mitmekesisus. Seetõttu kasutatakse teaduskirjanduses praegu paljusid mõisteid, mis kajastavad teatud infektsioonide omadusi. Tavaliselt kutsutakse neid nakkuse vormid (või tüübid).

Sõltuvalt nakkusprotsessis osalevate patogeenide arvust nakkused jagunevad tavaliselt mono-ja polüinfektsioon ... Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse polüinfektsiooni kõige sagedamini segainfektsioonid või segainfektsioonid... Klassikaline näide segainfektsioonist on traumaatiline polüklostridioos, mida nimetatakse gaasigangreeniks. See bakteriaalse etioloogiaga haigus ilmneb nelja Clostridia tüüpi esindaja lihaskoe ühise rünnaku tagajärjel. Samal ajal rõhutatakse eriti, et antud juhul räägime ühest nakkusprotsessist, mis areneb ainult siis, kui mitme patogeense liigi bakterid sisenevad kehasse üheaegselt.

Vajadus sellise rõhuasetuse järele on tingitud asjaolust, et mõnikord võib peremehe kehas korraga esineda mitu erinevat tüüpi patogeenide põhjustatud nakkusprotsessi. Sellisel juhul ei esine segainfektsiooni (polüinfektsioon), vaid juhuslik kombinatsioon mitmest monoinfektsioonist. Reeglina on sellise kombinatsiooni ilmnemisel iga nakkuse esinemise ja üksikute perioodide kulgemise aeg erinev, seetõttu kasutatakse seda terminit hiljem ilmnenud nakkuse tähistamiseks sekundaarne infektsioon.

Tundub, et see termin on ülalkirjeldatule üsna lähedase tähendusega superinfektsioonmeditsiinikirjanduses on sellel aga hoopis teine \u200b\u200bsisu. Superinfektsioon on keha täiendav nakkus sama patogeeniga, mis määrab nüüd nakkusprotsessi. Superinfektsiooni tuleks eristada reinfektsioon - nakkus sama patogeeniga, kuid pärast varem põhjustatud nakkusprotsessi lõppu, mis on võimalik madala immuunvastuse tasemega pärast eelmist nakatumist. Nimetatakse kolmandat nakkusvormi, mis on seotud sama liigi patogeeniga tagasilangus... Peremeesorganismi tagasilanguse korral, mis on pärast haigust juba taastumisjärgus, ilma täiendava nakatumiseta, täheldatakse haiguse kõrgpunkti naasmist, mis avaldub juba hääbuvate sümptomite ägenemises. Seetõttu pikendavad superinfektsioonid ja ägenemised nakkusprotsessi ning on kiiresti progresseeruvate haiguste korral hästi registreeritud.

Kui arvestada konkreetselt nakkustega kestuse järgi, siis siin teevad arstid vahet terav, alaäge, krooniline ja aeglaneinfektsioonid. Reeglina on enamik infektsioone ägedad, st. ühe kuu jooksul, mille jooksul realiseeruvad kõik nakkusprotsessi perioodid. Kui nakkusprotsess kestab kuni kolm kuud, peetakse selliseid nakkusi alaägedateks ja kui see kestab kauem kui kolm kuud - kroonilisteks.

Omakorda jagunevad kroonilised infektsioonid esmane krooniline ja sekundaarne krooniline... Primaarsed kroonilised infektsioonid kulgevad esialgu nii, et esimeste sümptomite ilmnemist täheldatakse mitme kuu pärast ja täielikud sümptomid avalduvad alati kolme kuu möödumisel nakatumise hetkest. Veelgi enam, see nakkusprotsessi käik avaldub kõigil tundliku liigi isenditel, mis tähendab, et see on tingitud patogeenide omadustest, mis on alati kohustuslikud patogeenseks. Selliste infektsioonide näideteks on süüfilis, rhinoscleroma, osena, trüpanosoomiaas, leišmaniaas, enamik mükoosid ja viiruslikud, näiteks herpes.

Sekundaarsed kroonilised infektsioonid ei avaldu kõigil nakatunutel ja on sisuliselt valikulised jätkud ägedatele infektsioonidele, mis võimaldab mõnel autoril klassifitseerida need ägedateks kroonilisteks. Neid põhjustavad sagedamini oportunistlikud mikroorganismid ja protsessi üleminek kroonilisele vormile on reeglina seletatav peremehe kaitse ebapiisava ilminguga. Veelgi enam, sõltuvalt nakatunud organismi seisundist võivad selliste patogeenide põhjustatud haigused kulgeda kas ägedana või kohe krooniliste vormidena või kahefaasiliste - ägedatena, seejärel voolata kroonilistesse. Kõige kuulsamad näited on siin streptokoki või stafülokoki kurguvalu.

Eriti tuleb peatuda nakkustel, mille kulgu määravad aastad ja aastakümned. Kirjanduses nimetatakse neid aeglaseks või aeglaseks voolavaks. Rakustruktuuriga mikroorganismidest põhjustavad selliseid nakkusprotsesse mükobakterid - leepra ja tuberkuloosi tekitajad. Mitmete autorite sõnul ei tohiks neid mükobakteriaalseid infektsioone eraldada tavalisest primaarsest kroonilisest vormist, erinevalt mõnest viirusnakkusest (krooniline nakkuslik mononukleoos, progresseeruv kaasasündinud punetis, panskleroseeriv entsefaliit) või prioonidest (Kuru, Creutzfeldt-Jakobi tõbi) põhjustatud nakkushaigustest. Sellest hoolimata eristavad teised autorid bakteriaalse etioloogia aeglaste infektsioonide rühmas mitte ainult leeprat ja tuberkuloosi, vaid ka süüfilist, skleroomi, näärmeid.

Infektsioonid on samuti klassifitseeritud sümptomite avaldumise astme järgi nakkusprotsessi ajal. Kui infektsiooni tekkimisel pärast inkubatsiooniperioodi ilmnevad mis tahes füsioloogiliste funktsioonide rikkumise tunnused või kui ilmneb vähemalt kaitsev reaktsioon põletiku kujul, tuleks sellist nakkust kaaluda manifest... Ja vastupidi, kui sisekeskkonnas on patogeen ja selliseid muutusi pole, siis nad räägivad asümptomaatiline infektsioon... Mõnikord kasutatakse kerge ilmse infektsiooni kirjeldamisel seda terminit kustutatud infektsioon... Reeglina ei saa arstid selliste nakkusvormide korral enne mikroobianalüüsi tulemuste saamist isegi esialgset esialgset diagnoosi panna.

Võimalik on ka nakkusvormide eraldamine sõltuvalt selle päritolust(mõnikord kirjutavad nad teelt või päritolu mehhanismilt). Tehke siin vahet eksogeenne, endogeenne ja autoinfektsioon... Eksogeensed infektsioonid on põhjustatud peremeesorganismi sisekeskkonda tungimisest patogeenist, mis algselt puudus selle normaalsest mikrobiootast. Normaalse mikrobioota (varem kirjutatud ja mõnikord siiani kirjutatud mikrofloora) all mõistetakse pikaajalist kooselu naha ja limaskestade pinnal, kuid mitte sisekeskkonnas elavate mikroorganismide makroorganismide liikidega. Endogeensed infektsioonid on põhjustatud normaalse mikrobioota tinglikult patogeensetest esindajatest, mis ühel või teisel põhjusel (kõige sagedamini siis, kui makroorganismi kaitsetõkked nõrgenevad) tungivad iseseisvalt sisekeskkonda. See termin on autoinfektsiooni mõistele väga lähedane ja sageli kasutatakse neid termineid vahetatult, kuid paljude autorite arvates tuleks neid eristada. Sellisel juhul tuleks autoinfektsioone pidada sellisteks endogeense infektsiooni variantideks, mis tekivad oportunistlike mikroorganismide mehaanilisel ülekandmisel nende endi mikrobioota koosseisult tavalistest elupaikadest nendesse kehaosadesse, kus ühel või teisel põhjusel puudub või on nõrgenenud kaitsekompleks, mis takistab tungimist sisemusse. Kolmapäev. Sellise infektsiooni näideteks võib olla stafülokokkide ülekandmine ninaõõnde või enteropatogeenne Escherichia coli jämesoolest haava pinnale või silma sarvkestasse, vähendatud lüsosüümi koguses pisaravedelikus. Need, kes eraldi vormina toovad välja autoinfektsiooni, rõhutavad, et seda mõistet ei tohiks laiendada juhtudele, kui nakkuse esmasest fookusest pärit patogeen kandub teise kohta ja põhjustab seal nakkusprotsessi. Selliseks infektsioonikolde esinemiseks on välja pakutud ja kasutatud veel ühte mõistet - metastaatiline infektsioon, mis tuleneb mikroorganismide metastaaside (st lümfi või vere leviku) kontseptsioonist.

On tavaline eraldada infektsioonid ja sõltuvalt nakkusprotsessi levikust peremeesorganismis... Siin kasutatakse kahte lähenemist. Esialgu jagunevad infektsioonid kohalik (fookus, kohalik) ja üldine (üldistatud)... Esimesel juhul lokaliseeritakse patogeen kogu nakkusprotsessi kulgemise ajal ühes elundis või elundisüsteemis. Sel juhul on tavaks isoleerida (mitmerakuliste loomade ja inimeste suhtes) episoodiline (naha ja väliste limaskestade kahjustused) ja e ndosomaatiline (siseorganite kahjustus).

Omakorda võivad endosomaatilised infektsioonid erineda sõltuvalt sellest, milliseid elundeid või süsteeme nakkuse ajal kõige rohkem mõjutatakse. Sellest vaatepunktist eristatakse kõrgemate loomade ja inimeste nakkusi seedetrakti infektsioonid, hingamisteede infektsioonid (hingamisteede), urogenitaalsüsteemi infektsioonid, vereringe- ja lümfiringe (veri) infektsioonid, närvisüsteemi infektsioonid ja lihas-skeleti süsteemi infektsioonid.

Reeglina määravad need nakkusvormid patogeeni omadused ja kõigepealt need, mis võimaldavad ületada organismi kaitsvaid omadusi, mis ei avaldu võrdselt erinevates kudedes ja elundites. Võib öelda, et konkreetsete mikroorganismide elamine teatud kudedes ja elundites on nende liikide paralleelse arengu tulemus, kes on omandanud võime nakatada teatud tüüpi peremeesorganisme.

Seda kinnitab selgelt konkreetsete esinemine nakkuse sissepääsu värav.Selle mõiste all mõistetakse makroorganismi konkreetseid pindalasid, mille kaudu patogeen tungib looduslikult, ilma et see kahjustaks tervikut varem. Näiteks puutumata nahapinnale langenud sooleinfektsioonide patogeenid ei ole võimelised põhjustama nakkusprotsessi ja hingamisteede haigusi põhjustavad bakterid reeglina ei nakata seedetrakti. Siiski tuleb meeles pidada, et paljudel patogeenidel on mitu sisenemisväravat ja sõltuvalt sellest, millist väravat nad kasutasid, võivad esineda mitmesugused nakkuse vormid. Eelkõige pidid meditsiinilised mikrobioloogid ühel ajal tõestama, et siberi-, katku- ja nahavorm siberi- või katku vormis on sama sissetungivärava kaudu nakatunud sama patogeeniga.

Generaliseerunud infektsioonid on vereringesüsteemi infektsioonid, mis võivad tekkida kohe sellisena, patogeeni esialgse tungimisega vereringesse või kohaliku infektsiooni ülemineku tagajärjel üldistatud infektsioonile. Omakorda eristatakse üldistatud nakkusi mikroobseemia, (mida, võttes arvesse patogeeni süstemaatilist kuuluvust, nimetatakse viremia, algloom ja baktereemia), septitseemia (sepsis) ja septikopeemia... Nende kolme generaliseeritud nakkuse vormi erinevused on järgmised. Mikroboeemia korral ei paljune selles patogeen, mis siseneb verre algsest lokaliseerimise kohast. Kui vere kaitsvad omadused nõrgenevad ja patogeeni arv suureneb, tekib septitseemia. Juhul, kui vere poolt kantud patogeen tungib vereringest teistesse, varem mõjutamata elunditesse ja põhjustab seal mädaste fookuste moodustumise, kvalifitseerub üldistatud nakkus septikopeemiaks (ladina keeles pyos - mäda). Tinglikult võib kaaluda generaliseerunud infektsiooni erivormi toksineemia, kus patogeeni lokaliseerimise kohast siseneb verre ainult selle toksiinid, kuid samal ajal on märke kogu organismi üldistest kahjustustest. Sageli esineb baktereemia või septitseemia kombinatsioon toksineemiaga, mis võib patogeenide ja nende toksiinide massilise vereringesse sattumise korral olla kõige raskemas vormis, mida nimetatakse toksiline-septiline šokk.

Patogeeni lokaliseerimine organismis nakkusprotsessi ajal on tihedalt seotud nakkuste eraldamine nakkusviiside või -viiside järgi... Patogeenide puhul, kus nakkuse sissepääsuväravad on hingamissüsteemi limaskestad, on peamised nakkusmeetodid õhus ja õhus leviv tolm, mis võimaldab kasutada termineid õhus või õhus leviv tolmuinfektsioon... Kui haigustekitaja levib allaneelatud toidu või veega, kirjutage sellest seedetrakti infektsioonidkui kandjate (peamiselt lülijalgsete tüüpi esindajate) abiga - vektorite kaudu leviv nakkuskui otseses kokkupuutes vaevava organismiga - kontaktinfektsioonkui patsiendiga ühiste majapidamistarvete kaudu - leibkonna kontaktinfektsioonkui seksuaalvahekorra ajal - suguelundite infektsioon... Kui patogeen satub kehasse mittesteriilsete meditsiinivahendite (spits, vereülekandesüsteemid, kateetrid jne) kasutamisel, kirjutage jatrogeenne infektsioon.

Samuti on epidemioloogilisest vaatepunktist infektsioonivormid sõltuvalt nakkusallikast ja -kohast... Kui patogeeni allikaks on haige inimene, kirjutage sellest antropoonsed infektsioonid või antroponoosidkui haige loom - zoonootilised infektsioonid või zoonoosid... Juhtudel, kui patogeeni allikaks on elutud keskkonnaobjektid (näiteks muld kui teetanuse tekitaja spooriallikas), räägitakse saproonsed infektsioonid või sapronoos (kreeka algsest saprosest - surnud, elutu).

Kui patogeen elab pidevalt loomorganismides, kuid on võimeline nakatama inimkeha, nimetatakse nakkusi, mida see inimestel põhjustab antropozoonoosid... Mõned antropozoonootilised infektsioonid praktiliselt inimeselt inimesele ei levita, näiteks tulareemia. Teised, näiteks katk, saavad peaaegu alati alguse inimese ja haige looma kokkupuutest, kuid levivad seejärel epideemiliselt tervete inimeste ja haigete loomade kokkupuutel. Kuid igal juhul, kui haiguse põhjustaja reservuaariks on metsloomade populatsioonid, nimetatakse nakkust inimeste esmase nakatumise kohas looduslik fookuskaugus... Kui inimesed nakatuvad tavalistes elutingimustes, siis nakkus omistatakse sõltumata nakkusallikast kogukonnast omandatud... See jaotus on tingitud asjaolust, et paljudes statsionaarset tüüpi meditsiiniasutustes esinevad sageli inimeste massilised nakkushaigused, mida nimetatakse haiglavõi haiglainfektsioonid.

Lisaks ülalkirjeldatud nakkuste jagunemisele tüüpideks (või vormideks) kasutatakse meditsiinipraktikas nakkushaiguste klassifikatsioon... Ta on osa ICD(inglise keeles ICD versioon) - Haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvaheline klassifikatsioon(Rahvusvaheline Statistiline Klassifikatsioon kohta Haigused ja Seotud Tervis Probleemid), mida kasutatakse üksikute riikide tervishoiusüsteemide statistilise ja klassifitseerimise alusena. RHK on Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) normatiivdokument erinevates riikides või piirkondades saadud suremuse ja haigestumuse andmete süstemaatiliseks registreerimiseks, analüüsimiseks, tõlgendamiseks ja võrdlemiseks.

Maailma Terviseorganisatsioon (KES, eng. Maailm Tervis Organisatsioon, WHO) on 1948. aastal asutatud ÜRO spetsiaalne agentuur, mille peakorter asub Genfis ja koosneb 193 liikmesriigist ning mille põhiülesanne seisneb rahvusvaheliste terviseprobleemide lahendamises ja maailma elanikkonna tervise kaitsmises. WHO põhikirja kohaselt võivad selle organisatsiooni liikmeks olla ka riigid, kes ei ole ÜRO liikmed.

WHO liikmesriigid kasutavad ICD-d oma tervishoiu struktuuris oma statistikasüsteemide loomise aluseks, mis võimaldab teatud määral ühtlustada ja kooskõlastada jõupingutusi mis tahes haiguste vastu võitlemiseks, kuid see on eriti oluline nakkushaiguste vastu võitlemisel, mille jaoks, nagu teate, pole piire olemas. WHO 20. sajandi teisel poolel läbi viidud kooskõlastamine on oluliselt parandanud planeedi kontrolli nakkusetekitajate leviku üle, mille alused pandi tagasi 19. sajandi lõpul meditsiinilise mikrobioloogia arengu koidikul.

Alates 1893. aastast võeti Euroopas ja Põhja-Ameerikas kasutusele ICD (siis nimetati seda rahvusvaheliseks surma põhjuste loeteluks või Bertilloni klassifikatsiooniks) ning 1898. aastal tehti ettepanek muuta see klassifikatsioon universaalseks ja selle sisu iga 10 aasta tagant üle vaadata. 1948. aastal laiendati seda klassifikatsiooni juba WHO egiidi all kuuendal redaktsioonil, lisades tingimused, mis ei ole surmavad, ja tegelikult omandas see moodsale lähedase kuju.

Kõik selles klassifikatsioonis olevad haigused jaotati klassidesse, mille piires rühmad jaotati. See põhimõte püsis kõigis järgnevates versioonides kuni üheksandani. Genfis 1989. aastal peetud rahvusvahelisel haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisel konverentsil võeti vastu tähtnumbriline kodeerimissüsteem, mille eesmärk oli diagnooside verbaalse sõnastuse teisendamine tähtnumbriliseks koodiks, mis võimaldab andmeid hõlpsalt salvestada, leida ja analüüsida.

Selles süsteemis on igal haigusel neljakohaline pealkiri. Pealkirja nimi koosneb ladina tähestiku tähest, millele järgneb kolm numbrit. Viimane numbritest eraldatakse eelnevatest punktiga ja see võib puududa. See tähistab selle või selle haiguse tüüpi. Ladina tähestiku 26 tähest on kasutusel 25, täht U jäetakse reservi.

Rühm B95-B97 nõuab mõningaid selgitusi - siin on loetletud haiguste tekitajad, mis on klassifitseeritud teistesse ICD klassidesse. Lisaks on mõnes rühmas mõned tähtnumbrilised pealkirjad endiselt hõivatud. Näiteks rühm sooleinfektsioonid (A00 - A09) lõpeb A09-ga, järgmine rühm tuberkuloos algab A15-ga. See võimaldab sisestada süsteemi uusi, seni avastamata või täielikult uurimata seedetrakti haigusi. Nende haiguste jaoks, mis on meditsiinile juba teada, kuid mille puhul patogeeni sümptomid ja omadused pole veel täielikult kindlaks tehtud, määratakse ka rühm B99. Uuringu edenedes kanduvad need haigused vastavatesse rühmadesse või luuakse neile uued. Kõik see rõhutab, et MBK on pidevalt arenev süsteem, mida pidevalt täiendatakse.

Praegu, alates 2007. aasta aprillist, tehakse ettevalmistusi ICD järgmiseks läbivaatamiseks, selleks kasutatakse WHO korraldatud perioodilisi koosolekuid ja spetsiaalset Interneti-saiti, kus võetakse vastu kõigi huvitatud osapoolte ettepanekud.

Monoinfektsioon - ühte tüüpi patogeeni põhjustatud nakkushaigus.

Segatud infektsioon (segatud) - kaht või enamat tüüpi patogeene põhjustab nakkushaigust.

Sekundaarne infektsioon - esialgse (peamise) infektsiooniga liitub teine \u200b\u200boportunistliku patogeeni põhjustatud infektsioon.

Reinfektsioon - uuesti nakatumine sama patogeeniga pärast taastumist ebaküpse immuunsuse taustal.

Superinfektsioon- uuesti nakatamine sama patogeeniga praeguse haiguse taustal.

Taandumine - endogeense infektsiooni põhjustatud uuesti haigus.

Millal eksogeenne infektsioon patogeen satub kehasse keskkonnast (väljast), millal endogeenne― on kehas endas.

Autoinfektsioon - organismi oportunistliku mikrofloora põhjustatud endogeenne infektsioon.

Püsivus- mikroorganismide pikaajaline esinemine kehas passiivses olekus.

Mikrokandja (bakterite kandja, viiruste kandja) - mikroorganismi esinemine (kandja) makroorganismis ilma nakkuse kliiniliste ilminguteta. Võib-olla: tervislik mikrokandja - areneb tervetel inimestel, kes on olnud kontaktis vastavate patogeensete liikide patsientide või kandjatega; tervendav mikrokandja - seisund, kus patogeeni vabanemine jätkub pärast patsiendi kliinilist paranemist; moodustub kõige sagedamini nakkusjärgse immuunsuse nõrga pingega.

Fokaalne infektsioon - infektsioon, mille käigus protsess lokaliseerub konkreetses elundis või koes (kehas) ega levita kogu kehas. Fokaalne infektsioon, mille makro- ja mikroorganismide vahel on väikseim tasakaalutus, võib muutuda üldistatud vormiks.

Üldine infektsioon - nakkus, mille korral patogeenid levivad peamiselt lümfihematogeensel teel kogu makroorganismis.

Sel juhul areneb see:

Bakteremia on organismi seisund, kus mikroorganismid küll veres ringlevad, kuid ei paljune.

Vireemia on organismi seisund, kus tema veres ringlevad viirused (üldine viirusnakkus).

Sepsis on vere mikroorganismide leid ja nende paljunemine.

Septemia on sepsise vorm, kus mikroorganismid ringlevad ja paljunevad veres ilma sekundaarsete infektsioonikolde moodustumiseta.

Septopypeemia on sepsise vorm, mille korral mikroorganismid mitte ainult ei ringle ega paljune veres, vaid ka mitmesugustes elundites moodustuvad mädased metastaatilised fookused.

Tokseemia on organismi seisund, kus bakteriaalsed endotoksiinid verre ringlevad.

Toksineemia on keha seisund, mille korral veres ringleb bakteriaalne eksotoksiin või muu toksiin (koos botulismi, teetanuse ja muude haigustega).

Kui bakterid ja nende toksiinid sisenevad vereringesse, bakteriaalne või toksiline-septiline šokk.

Epidemioloogia- epideemiaprotsessi teadus. Uurib nakkushaiguste teket ja levikut elanikkonna seas. Epideemiaahela lingid:

1. Nakkuse allikas ja reservuaar.

2. Haigustekitajate leviku mehhanismid ja tegurid (ülekandeteguriks võib olla vesi, toit, õhk jne).

3. Vastuvõtlik organism.

Neid seoseid mõjutades on võimalik juba olemasolevat epideemiaprotsessi ära hoida või isegi kõrvaldada.

Mädase septilise haiguse üldiste vormide hulka kuulub vastsündinute sepsis - tavaline raske nakkushaigus, mis tuleneb nakkuse fookuse aktiveerimisest organismis ja ei ole nosoloogiline vorm, vaid nakkusprotsessi faas või staadium. Vastsündinud on altid sepsisele, mis on seotud paljude elundite ja süsteemi ebaküpsusega, immunobioloogiliste ja ensümaatiliste reaktsioonide nõrkusega, suurenenud veresoonte läbilaskvusega ja kalduvusega patoloogilisi protsesse üldistada.

Sepsist põhjustavad sagedamini stafülokokid ja streptokokid, Escherichia coli, Klebsiella, harvemini - pneumokokid, meningokokid, Pfeifferi bacillus, Pseudomonas aeruginosa, salmonella, hallitusseened. Nakkus võib esineda nii emakas (ema nakkuslikud mädahaigused, nakatunud lootevee aspiratsioon) kui ka pärast lapse sündi (haige ema, personal, saastunud hooldusvahendid ja toit). Kõige sagedamini muutub nabahaav vastsündinute nakkuse sissepääsu väravaks. Sõltuvalt sissepääsu väravast räägivad nakkused naba-, otogeensetest, naha sepsistest jne.

Kõige sagedamini esineb naba sepsis. Haigustekitajate seas on kõige olulisemad stafülokokid ja Escherichia coli. Esmane septiline fookus on harva üksik - sagedamini leidub fookusi erinevates kombinatsioonides: nabaarterites ja lohus või nabaveenis ja arterites. Palpeerimisel tuvastatakse mõnikord paksenenud nabaarterid ja / või veenid. Tromboflebiidi korral on nabast ülespoole ulatuvate laienenud venoosse anumaga paistes ja pinges kõht, pastaline ja läikiv nahapind, suurenenud maks ja põrn.

Septiline šokk.

Septiline šokk on septilise infektsiooni kõige raskem ilming. Kõige sagedamini raskendab septiline šokk nakatunud kriminaalaborde, septilisi hilisi raseduse katkemisi, harvemini - nakatunud sünnitust platsentiidi, korionamnioniidi, pikaajalise veevaba lõhe, krooniliste nakkushaiguste esinemisel. Septilise šoki tekkimist soodustavad tegurid on hiline gestoos, alakompenseeritud ja dekompenseerimata somaatilised haigused, mõõdukas ja raske aneemia ning immuunpuudulikkus. Kõige sagedamini tekib šokk stafülokoki, gramnegatiivsete mikroorganismide (aeroobsed ja anaeroobsed) nakatumisel. Antibakteriaalse ravi toimel gramnegatiivsete patogeenide massilise surmaga vabanevad mikroobid suures koguses lipopolüsahhariidi endotoksiini, mis on veresoonte seina endoteeli suhtes troopiline (kui nakkuse põhjustajaks on stafülokokk, on bakteriraku seina komponentidel veresoontele toksiline toime). Nendel toksiinidel on nii otsene kui kaudne (mitmesuguste bioloogiliselt aktiivsete ainete: histamiini, serotoniini, bradükiniini kaudu) kahjustav toime veresoonte seinale. Selle tulemusel muutub vaskulaarseina läbilaskvus, tekib vasospasm koos nende järgneva pareetilise laienemisega, vedelik eritub ümbritsevatesse kudedesse, veri pakseneb, ringleva vere massi vähenemine, trombotsüütide hüperaggregatsioon, erütrotsüütide hemolüüs ja DIC-sündroom arenevad.

Kõik need häired põhjustavad hüpotensiooni, atsidoosi, koe hüpoksia, oliguuria esinemist koos järgneva neeru-, maksa-, hingamispuudulikkuse, närvisüsteemi kahjustusega.

Septilise šoki etapid

1. Vasospasm - tekib mürgiste ainete mõjul. Elutähtsates elundites pole vasospasmi. Vererõhku hoitakse normaalsel arvul, on kõrge kehatemperatuur, külmavärinad, sagedane pulss.
2. Vaskulaarse voodi vasopleegia, mis viib verevoolu aeglustumiseni, suurendades vere vedela osa vabanemist vaskulaarsest voodist ümbritsevatesse kudedesse, mis põhjustab vaskulaarse voodi ja BCC mittevastavust. Seda iseloomustab hüpotensioon, mis ei ole seotud verekaotusega, kehatemperatuuri langus subfebriili väärtusteni.
3. Hemostaasi süsteemi aktiveerimine - DIC-sündroomi areng.
4. Pöördumatud muutused: areneb mitmekordne elundipuudulikkus, vererõhk on 60/20 ja alla selle, siseorganites tekivad pöördumatud protsessid, aktiveerub fibrinolüüs. Kehatemperatuur on subfebriilne, nahk on kahvatu, külm, anuuria, hemorraagiline lööve, nina-, mao-, emaka veritsus, verejooksud siseorganites. Saatuslik tulemus.

Diagnostika

1. Koagulogramm - määratakse fibrinogeeni tase, protrombiini indeks.
2. Iga 2-3 tunni järel tehakse KLA (jälgitakse trombotsüütide, erütrotsüütide, hematokriti taset). Trombotsütopeenia on iseloomulik septilisele šokile.
3. Biokeemilise vereanalüüsi järgi märgitakse lämmastiku jäägi, uurea, kreatiniini, kusihappe sisalduse suurenemist.
4. OAM - hematuria, proteinuuria, bakteriuuria.

Tuleks läbi viia uriinikultuur ja verekultuur. Veri külvatakse pärast iga jahutust (kuna sel ajal täheldatakse patogeeni maksimaalset kontsentratsiooni veres).

Viiakse läbi pidev CVP, vererõhu, diureesi jälgimine.

Ravi. Infektsiooni fookuse eemaldamine (emaka ekstirpatsioon), samal ajal viiakse läbi massiline antibakteriaalne ja infusioonravi, mille eesmärk on BCC taastamine ja mürgistuse vastu võitlemine, spasmolüütilised (šoki I staadiumis), hormonaalsed (glükokortikoidid), desensibiliseerivad ravimid, DIC-sündroomi ravi (sõltuvalt oma staadiumist). Šoki I etapis annab ravi reeglina positiivse tulemuse. Järgnevatel etappidel on ravi ebaefektiivne.

Sepsis - patoloogiline seisund, mida iseloomustab mikroobide ja kudede päritolu tokseemia, pidev või perioodiline sisenemine mikroobide üldisesse verevoolu nakkuse fookusest (septiline fookus) ja mõnel juhul mädaste metastaaside moodustumine. Seda põhjustab peamiselt Staphylococcus aureus, gramnegatiivne mikroobifloora, harvemini anaeroobsed bakterid ja streptokokid.

Sepsis on kaks peamist vormi:ilma metastaasideta (septitseemia) ja metastaasidega (septitsüpeemia). Lahangul osutub täiendava mikroskoopilise uuringu korral septitseemia sageli septikopeemiaks. Sellised juhtumid kuuluvad varajasesse üldistamisperioodi, kui elundites ja kudedes pole makroskoopilisi abstsesse veel tekkinud.

Kõik see võimaldab sepsise ravi algstaadiumina ilma metastaasideta. Metastaasideta sepsis on äge üldine septiline haigus, mis esineb baktereemia ja keha raske mürgistuse korral.

Lahangul avastatakse düstroofsed muutused parenhümaalsetes organites (süda, maks, neerud), põrna pulpsi hüperplaasia. Suhteliselt sageli mõjutavad kapillaaride seinad, nahal, mao ja soolte limaskestadel ja seroosmembraanidel, põie limaskestadel ja neeruvaagnal täheldatakse verejookse. Märgitakse nefriidi, endometriidi nähtusi, mis pole alati väljendunud.

Haigus avaldub sageli varakult. - 2. - 3. päeval pärast sünnitust algab külmavärinad ja järsk temperatuuri tõus 40–41 ° C-ni. Palavik on enamasti püsivat tüüpi, täheldatakse korduvaid külmavärinate rünnakuid, pulss on sagedane, ebaregulaarne.

Patsiendi üldine seisund alates haiguse algusest on raske. Märgitakse letargiat, unisust, apaatiat, harvemini põnevust, deliiriumi ja mõnikord püsivaid peavalusid. Nahk omandab maalähedase või hallikaskollase tooni. Nahale ilmuvad sageli väikesed või suuremad verevalumid.

Mõnikord täheldatakse liigeste valulikkust ja turset. Keele kuiv, kaetud. Kõhuosa on mõnevõrra paistes, palpatsioonil valutu. Üsna sageli tekib toksilise päritoluga kõhulahtisus. Tulevikus ilmnevad sulgurlihaste pareesist tingituna kusepidamatus ja tahtmatu roojamine. Sageli on ajukelme ärritus (meningism). Haiguse kõrgajal võib tekkida kollaps.

"Sünnitusabi", V. I. Bodyazhina