Batas ng capillaries ng Starling. Paglalapat ng Batas ni Starling sa Pulmonary Capillaries. Paglaban sa paligid ng vaskular

25.05.2020

Mayroong dalawang kilalang anyo ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig: pagkatuyot ng katawan (pag-aalis ng tubig) at pagpapanatili ng likido sa katawan (labis na akumulasyon nito sa mga tisyu at mga cerous cavity).

§ 209. Pagkatuyot

Ang pagkatuyot ng katawan ay bubuo bilang isang resulta ng alinman sa paglilimita sa paggamit ng tubig, o labis na paglabas nito mula sa katawan na may hindi sapat na kabayaran para sa nawalang likido (pagkatuyot mula sa kawalan ng tubig). Ang pagkatuyot ay maaari ding mangyari dahil sa labis na pagkawala at hindi sapat na muling pagdadagdag ng mga taglay ng mga mineral na asing-gamot (pag-aalis ng tubig mula sa kawalan ng mga electrolytes).

Seksyon 210. Pag-aalis ng tubig mula sa kakulangan ng suplay ng tubig

Sa mga malulusog na tao, ang paghihigpit o kumpletong pagtigil sa daloy ng tubig sa katawan ay nangyayari sa ilalim ng mga pambihirang pangyayari: sa mga nawala sa disyerto, sa mga nakatulog habang gumuho at lumindol, sa mga shipwrecks, atbp. Gayunpaman, mas madalas, ang kakulangan sa tubig ay sinusunod sa iba't ibang mga kalagayang pathological:

na may kahirapan sa paglunok (pagpapakipot ng lalamunan pagkatapos ng pagkalason sa caustic alkalis, na may mga bukol, atresia ng lalamunan, atbp.);
sa malubhang may sakit at nanghihina na mga tao (pagkawala ng malay, porma ng pagkapagod, atbp.);
sa mga wala pa sa panahon at malubhang may sakit na mga bata;
na may ilang mga sakit sa utak (idiocy, microcephaly), na sinamahan ng kakulangan ng uhaw.

Sa mga kasong ito, ang pag-aalis ng tubig ng katawan ay bubuo mula sa isang ganap na kakulangan ng tubig.

Sa proseso ng buhay, ang isang tao ay patuloy na nawalan ng tubig. Ang sapilitan, hindi nabawasang pagkonsumo ng tubig ay ang mga sumusunod: ang pinakamaliit na halaga ng ihi na natutukoy ng konsentrasyon ng mga sangkap sa dugo na mapapalabas at ang kapasidad ng konsentrasyon ng mga bato; pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga (lat. perspiratio insensibilis - hindi mahahalata na pagpapawis); pagkawala ng fecal. Ang balanse ng tubig ng isang pang-nasa wastong organismo sa isang estado ng ganap na gutom (walang tubig) ay ibinibigay sa talahanayan. 22.

Sinusundan mula rito na sa isang estado ng ganap na gutom, isang pang-araw-araw na kakulangan sa tubig na 700 ML ang nangyayari. Kung ang deficit na ito ay hindi replenished externally, nangyayari ang pagkatuyot.

Sa isang estado ng gutom sa tubig, ang katawan ay gumagamit ng tubig mula sa mga water depot (kalamnan, balat, atay). Sa isang may sapat na gulang na may bigat na 70 kg, naglalaman ang mga ito ng hanggang sa 14 litro ng tubig. Ang pag-asa sa buhay ng isang may sapat na gulang sa ganap na gutom na walang tubig sa ilalim ng normal na kondisyon ng temperatura ay 7-10 araw.

Ang pag-aalis ng tubig ay mas mahirap para sa katawan ng isang bata kumpara sa isang may sapat na gulang. Sa ilalim ng parehong mga kundisyon, ang mga sanggol ay nawawalan ng 2-3 beses na higit na likido sa pamamagitan ng balat at baga bawat yunit ng ibabaw ng katawan bawat 1 kg ng timbang. Ang pagpapanatili ng tubig ng mga bato sa mga sanggol ay labis na hindi maganda ang ipinahayag (ang kapasidad ng konsentrasyon ng mga bato ay mababa), at ang mga pag-iimbak ng tubig sa isang bata ay 3.5 beses na mas mababa kaysa sa isang may sapat na gulang. Ang tindi ng mga proseso ng metabolic sa mga bata ay mas mataas. Dahil dito, kapwa ang pangangailangan para sa tubig, pati na rin ang pagkasensitibo sa kakulangan nito ay mas mataas kumpara sa pang-adultong organismo.

Seksyon 211. Labis na pagkalugi sa tubig

Pag-aalis ng tubig mula sa hyperventilation. Sa mga may sapat na gulang, ang pang-araw-araw na pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga ay maaaring tumaas sa 10-14 liters (sa ilalim ng normal na kondisyon, ang halagang ito ay hindi lalampas sa 1 litro). Ang isang partikular na malaking halaga ng likido ay nawala sa pamamagitan ng baga sa pagkabata na may tinatawag na hyperventilation syndrome (malalim, mabilis na paghinga, na tumatagal ng isang mahabang oras). Ang kondisyong ito ay sinamahan ng pagkawala ng isang malaking halaga ng tubig na walang electrolytes, gas alkalosis. Bilang isang resulta ng pag-aalis ng tubig at hypersalemia (isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga asing-gamot sa mga likido sa katawan) sa mga naturang bata, ang pag-andar ng sistemang cardiovascular ay napahina, ang temperatura ng katawan ay tumataas, at ang pag-andar sa bato ay naghihirap. Nangyayari ang isang nakamamatay na kondisyon.

Pag-aalis ng tubig mula sa polyuria maaaring mangyari, halimbawa, sa diabetes insipidus, congenital polyuria, ilang uri ng talamak na nephritis at pyelonephritis, atbp.

Sa diabetes insipidus, ang pang-araw-araw na dami ng ihi na may mababang kamag-anak sa mga may sapat na gulang ay maaaring umabot sa 40 liters o higit pa. Kung ang pagkawala ng likido ay binabayaran, kung gayon ang palitan ng tubig ay mananatili sa balanse, pag-aalis ng tubig at mga kaguluhan sa osmotic na konsentrasyon ng mga likido ng katawan ay hindi mangyayari. Kung ang pagkawala ng likido ay hindi mabayaran, ang matinding pagkatuyot ay nangyayari sa loob ng ilang oras na may pagbagsak, lagnat, at hypersalemia.

Seksyon 212. Pag-aalis ng tubig mula sa kakulangan ng electrolytes

Ang mga electrolyte ng katawan, bukod sa iba pang mahahalagang katangian, ay may kakayahang magbigkis at mapanatili ang tubig. Lalo na aktibo sa paggalang na ito ay ang mga ions ng sodium, potassium, chlorine, atbp Samakatuwid, kapag nawala ang katawan at hindi sapat na pinupunan ang mga electrolytes, bubuo ang pagkatuyot. Ang pagkatuyot ay patuloy na nagkakaroon din ng libreng paggamit ng tubig at hindi matanggal sa pamamagitan lamang ng pagpapakilala ng tubig nang hindi naibalik ang normal na electrolyte na komposisyon ng mga likido sa katawan. Sa ganitong uri ng pag-aalis ng tubig, ang pagkawala ng tubig sa katawan ay pangunahing nangyayari dahil sa extracellular fluid (hanggang sa 90% ng dami ng nawalang likido at 10% lamang ang nawala dahil sa intracellular fluid), na may labis na hindi kanais-nais na epekto sa hemodynamics dahil sa mabilis na pagsulong ng pagpapalap ng dugo.

§ 213. Pang-eksperimentong pagpaparami ng pagkatuyot

Ang "dehydration syndrome", na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng tubig at electrolytes, acidosis, sirkulasyon ng karamdaman, kapansanan sa aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos, mga bato, gastrointestinal tract at iba pang mga organo at sistema, ay maaaring makuha nang eksperimento sa iba't ibang paraan:

paghihigpit o pag-agaw ng katawan ng tubig na kasama ng pagbibigay ng pagkain na mayaman sa mga protina;
pag-agaw ng katawan ng tubig at asing-gamot sa pamamagitan ng oral administration ng magnesium sulfate (bilang isang laxative) habang pinapataas ang temperatura ng paligid;
intravenous na pangangasiwa ng mga hypertonic solution ng iba't ibang mga sugars (osmotic diuresis);
paulit-ulit na pagbomba sa labas ng gastric juice o pagbibigay ng emetics (apomorphine, atbp.);
intraperitoneal dialysis;
artipisyal na pagpapakipot ng pyloric na bahagi ng tiyan o ang paunang bahagi ng duodenum na may patuloy na pag-atras ng pagtatago ng lapay, atbp.

Ang mga pamamaraang ito ay humahantong sa pangunahing pangunahing pagkawala ng alinman sa tubig o electrolytes (kasama ang mga juice ng gastrointestinal tract) at ang mabilis na pag-unlad ng pag-aalis ng tubig sa kasunod na pagkagambala ng pagpapanatili ng panloob na kapaligiran at ang pag-andar ng iba't ibang mga organo at system. Ang isang espesyal na lugar sa kasong ito ay nabibilang sa paglabag sa aktibidad ng cardiovial system (anhydraemic sirkula).

§ 214. Epekto ng pag-aalis ng tubig sa katawan

Ang sistema ng cardiovascular [ipakita]
Ang makabuluhang pagkatuyot ng katawan ay humahantong sa pampalapot ng dugo - anhydremia. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng isang karamdaman ng isang bilang ng mga parameter ng hemodynamic.
Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at plasma ay nababawasan nang may pagkatuyot. Kaya, sa pang-eksperimentong pag-aalis ng tubig ng mga hayop - na may pagkawala ng tubig na umaabot sa 10% ng bigat ng katawan - mayroong pagbawas sa dami ng gumagala na dugo ng 24% na may pagbawas sa dami ng plasma ng 36%.
Nangyayari ang muling pamamahagi ng dugo. Ang mga pangunahing organo (puso, utak, atay), dahil sa isang makabuluhang pagbaba ng suplay ng dugo sa mga bato at kalamnan ng kalansay, ay mas mahusay na ibinibigay ng dugo kaysa sa iba.
Sa matinding anyo ng pag-aalis ng tubig, ang systolic presyon ng dugo ay bumaba sa 60-70 mm Hg. Art. at sa baba. Sa matinding matinding mga kaso ng pagkatuyot, maaaring hindi ito napansin. Bumababa din ang presyon ng Venous.
Ang minutong dami ng puso sa matinding mga kaso ng pagkatuyot ay nabawasan sa 1/3 o kahit na 1/4 ng normal na halaga.
Ang oras ng sirkulasyon ng dugo ay nagpapahaba habang ang halaga ng output ng puso ay nababawasan. Sa mga sanggol na may matinding pag-aalis ng tubig, maaari itong maging 4-5 beses na mas mahaba kaysa sa normal.
gitnang sistema ng nerbiyos [ipakita]
Sa puso ng mga karamdaman ng gitnang sistema ng nerbiyos sa panahon ng pag-aalis ng tubig (paniniguro, guni-guni, pagkawala ng malay, atbp.) Ay isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng nerbiyos na tisyu. Humahantong ito sa mga sumusunod na phenomena:
1. hindi sapat na supply ng mga nutrisyon (glucose) sa nerbiyos na tisyu;
2. hindi sapat na supply ng oxygen sa nerbiyos na tisyu;
3. paglabag sa mga proseso ng enzymatic sa mga nerve cells.
Ang halaga ng bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood ng utak ng tao ay umabot sa mga kritikal na numero, na humahantong sa isang pagkawala ng malay (sa ibaba 19 mm Hg). Ang karamdaman sa aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos ay pinadali din ng pagbawas ng presyon ng dugo sa sistematikong sirkulasyon, isang paglabag sa osmotic na balanse ng mga likido sa katawan, acidosis at azotemia, na nabubuo sa panahon ng pagkatuyot.
Bato [ipakita]
Ang pangunahing dahilan para sa pagbawas sa kapasidad ng excretory ng bato ay hindi sapat ang suplay ng dugo sa parenchyma ng bato. Maaari itong mabilis na humantong sa azotemia na sinusundan ng uremia.
Sa matinding mga kaso ng pagkatuyot, ang mga anatomical na pagbabago sa mga bato ay maaari ding sundin (nekrotic calculation ng tubules na may paunang pagkawala ng aktibidad ng phosphatase ng epithelium ng mga tubule na ito; trombosis ng ugat ng bato, pagbara ng arterya ng bato, symmetric cortical nekrosis, atbp.). Ang paglitaw ng azotemia ay nakasalalay kapwa sa pagbawas sa pagsasala at sa isang pagtaas ng urea reabsorption sa mga tubule. Ang hindi katimbang na malaking reabsorption ng urea ay maliwanag na nauugnay sa pinsala sa tubular epithelium. Ang pagkarga sa mga bato bilang isang organ ng excretory sa panahon ng pag-aalis ng tubig ay nadagdagan. Ang kabiguan sa bato ay isang mapagpasyang kadahilanan sa mekanismo ng di-gas na acisode (akumulasyon ng mga acidic na produkto ng metabolismo ng protina, mga katawan ng ketone, lactic, pyruvic, citric acid, atbp.).
Gastrointestinal tract [ipakita]
Dahil sa pagsugpo ng mga proseso ng enzymatic, pati na rin dahil sa pagsugpo ng peristalsis ng tiyan at bituka sa panahon ng pag-aalis ng tubig, pag-uunat ng tiyan, paresis ng mga kalamnan ng bituka, isang pagbawas sa pagsipsip at iba pang mga karamdaman na humahantong sa hindi pagkatunaw ng pagkain ay nangyari. Ang nangungunang kadahilanan dito ay isang malubhang anhydraemic sirkulasyon ng karamdaman ng gastrointestinal tract.

Seksyon 215. Pagpapanatili ng tubig sa katawan

Maaaring mapanatili ang pagpapanatili ng tubig sa katawan (labis na hydration) na may labis na paggamit ng tubig (pagkalason sa tubig), o kapag limitado ang pagdumi ng likido mula sa katawan. Sa kasong ito, bubuo ang edema at dropsy.

§ 216. Nakakalason sa tubig

Ang pang-eksperimentong pagkalason sa tubig ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga hayop sa pamamagitan ng paglo-load sa kanila ng labis na dami ng tubig (higit sa pag-andar sa excretory ng bato) habang nangangasiwa ng antidiuretic hormone (ADH). Halimbawa, sa mga aso, na may paulit-ulit na paulit-ulit (hanggang 10-12 beses) na pagpapakilala ng tubig sa tiyan, 50 ML bawat 1 kg ng timbang ng katawan, sa mga agwat ng 0.5 oras, nangyayari ang pagkalasing sa tubig. Sa kasong ito, nangyayari ang pagsusuka, pagkurot ng kalamnan, kombulsyon, pagkawala ng malay at madalas na pagkamatay.

Mula sa labis na karga ng tubig, dumarami ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (ang tinaguriang oligocythemic hypervolemia, tingnan ang § 222), isang kamag-anak na pagbaba ng nilalaman ng mga protina at electrolytes sa dugo, hemoglobin, erythrocyte hemolysis at hematuria. Ang Diuresis ay una nang tumaas, pagkatapos ay nagsimulang mahuli sa likuran ng dami ng papasok na tubig, at sa pagbuo ng hemolysis at hematuria, isang tunay na pagbaba ng pag-ihi ang nangyayari.

Ang pagkalason sa tubig ay maaaring mangyari sa isang tao kung ang daloy ng tubig ay lumampas sa kakayahan ng mga bato na ilabas ito, halimbawa, sa ilang mga sakit sa bato (hydronephrosis, atbp.), Pati na rin sa mga kundisyon na sinamahan ng isang matinding pagbawas o pagtigil ng paghihiwalay ng ihi (sa mga pasyente ng pag-opera sa postoperative period, sa mga pasyente na nasa estado ng pagkabigla, atbp.). Inilarawan ang paglitaw ng pagkalason sa tubig sa mga pasyente na may diabetes insipidus, na nagpatuloy na kumuha ng isang malaking likido habang ginagamot ng mga antidiuretic hormonal na gamot.

§ 217. Edema

Edema ay tinatawag na isang pathological akumulasyon ng likido sa mga tisyu at interstitial space dahil sa isang paglabag sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang likido ay maaari ring ma-trap sa loob ng mga cell. Nakakaabala sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng extracellular space at cells. Ang nasabing edema ay tinatawag na intracellular edema. Ang pathological akumulasyon ng likido sa serous cavities ng katawan ay tinatawag na dropsy. Ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay tinatawag na ascites, sa pleural cavity - hydrothorax, sa pericardial sac - hydropericardium.

Ang non-inflammatory fluid na naipon sa iba't ibang mga lukab at tisyu ay tinatawag na transudate. Ang mga katangiang physicochemical nito ay naiiba mula sa isang exudate - isang nagpapaalab na effusion (tingnan ang § 99).

Talahanayan 23. Nilalaman ng tubig sa katawan (bilang isang porsyento ng timbang sa katawan)
	Kabuuang nilalaman ng tubig	Extracellular fluid	Intracellular fluid
Embryo 2 buwan	95
Prutas 5 buwan	87
Bagong panganak	80	40-50	30-40
Bata 6 na buwan	70	30-35	35-40
Bata 1 taon	65	25	40
Bata 5 taon	62	22	40
Matanda na	60	20	40

Ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay nakasalalay sa edad, bigat ng katawan, kasarian. Sa isang may sapat na gulang, ito ay halos 60% ng bigat ng katawan. Halos 3/4 ng dami ng tubig na ito ay nasa loob ng mga cell, ang natitira ay nasa labas ng mga cell. Ang katawan ng bata ay naglalaman ng isang medyo malaking halaga ng tubig, subalit, mula sa isang pang-andar na pananaw, ang katawan ng bata ay mahirap sa tubig, dahil ang pagkalugi nito sa pamamagitan ng balat at baga ay 2-3 beses na mas malaki kaysa sa isang may sapat na gulang, at ang pangangailangan para sa tubig sa isang bagong panganak ay 120-160 ML bawat 1 kg ng bigat ng katawan, at sa isang may sapat na gulang na 30-50 ml / kg.

Ang mga likido sa katawan ay may isang pare-pareho na konsentrasyon ng mga electrolytes. Ang pagpapanatili ng komposisyon ng electrolyte ay nagpapanatili ng pagpapanatili ng dami ng mga likido sa katawan at isang tiyak na pamamahagi ng mga ito sa mga sektor. Ang isang pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ay humahantong sa isang muling pamamahagi ng mga likido sa loob ng katawan (paglipat ng tubig) o sa pinahusay na paglabas, o sa kanilang pagkaantala sa katawan. Ang isang pagtaas sa kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay maaaring sundin habang pinapanatili ang normal na osmotic na konsentrasyon. Sa kasong ito, mayroong isotonic hyperhydration. Sa kaso ng pagbaba o pagtaas ng osmotic na konsentrasyon ng likido, ang isa ay nagsasalita ng hypo- o hypertensive hyperhydration. Ang pagbawas sa osmolarity ng mga likidong likido sa katawan na mas mababa sa 300 mosm bawat 1 litro ay tinatawag na hypoosmia, ang pagtaas ng osmolarity na higit sa 330 mosm / l ay tinatawag na hyperosmia, o hyperelectrolythemia.

Mga mekanismo ng edema

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at tisyu ay nangyayari sa pamamagitan ng dingding ng capillary. Ang pader na ito ay isang kumplikadong biyolohikal na istraktura, na medyo madaling magdala ng tubig, mga electrolyte, ilang mga organikong compound (urea), ngunit pinapanatili ang mga protina, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng huli sa plasma ng dugo at likido sa tisyu ay hindi pareho (ayon sa pagkakabanggit 60-80 at 15-30 g / l). Ayon sa klasikal na teorya ng Starling, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at tisyu ay natutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan: 1) hydrostatic pressure ng dugo sa mga capillary at ang halaga ng paglaban ng tisyu; 2) colloidal osmotic pressure ng dugo plasma at tissue fluid; 3) ang pagkamatagusin ng pader ng capillary.

Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon, bilang isang resulta kung saan nilikha ang mga pwersang hydrostatic na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary sa mga nakapaligid na tisyu. Ang epekto ng mga pwersang hydrostatic ay magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo, mas mababa ang pagtutol mula sa mga tisyu na malapit sa mga capillary. Alam na ang paglaban ng tisyu ng kalamnan ay mas malaki kaysa sa pang-ilalim ng balat na tisyu, lalo na sa mukha.

Ang halaga ng presyon ng hydrostatic ng dugo sa arterial na dulo ng capillary ay may average na 32 mm Hg. Art., At sa venous end - 12 mm Hg. Art. Ang paglaban ng tisyu ay humigit-kumulang na 6 mm Hg. Art. Dahil dito, ang mabisang presyon ng pagsasala sa arterial end ng capillary ay magiging 32-6 \u003d 26 mm Hg. Art., At sa venous end ng capillary-12-6 \u003d 6 mm Hg. Art.

Pinapanatili ng mga protina ang tubig sa mga sisidlan, na lumilikha ng isang tiyak na halaga ng oncotic pressure ng dugo (22 mm Hg). Ang tisyu ng oncotic pressure ay nasa average na 10 mm Hg. Art. Ang oncotic pressure ng mga protina ng dugo at tisyu ng tisyu ay may kabaligtaran na direksyon ng pagkilos: pinapanatili ng mga protina ng dugo ang tubig sa mga daluyan ng dugo, mga protina ng tisyu - sa mga tisyu. Samakatuwid, ang mabisang puwersa (mabisang oncotic pressure), na pinapanatili ang tubig sa mga sisidlan, ay magiging: 22-10 \u003d 12 mm Hg. Art. Ang presyon ng pagsala (ang pagkakaiba sa pagitan ng mabisang pagsala at mabisang oncotic pressure) ay tinitiyak ang proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa daluyan papunta sa tisyu. Sa arterial end ng capillary, ito ay magiging: 26-12 \u003d 14 mm Hg. Art. Sa venous end ng capillary, ang mabisang oncotic pressure ay lumampas sa mabisang presyon ng pagsasala at nabuo ang isang puwersang katumbas ng 6 mm Hg. Art. (6-12 \u003d -6 mm Hg), na tumutukoy sa proseso ng paglipat ng interstitial fluid pabalik sa dugo. Ayon sa Starling, dapat mayroong isang balanse: ang dami ng likido na umaalis sa daluyan sa arterial na bahagi ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na dumadaan sa daluyan sa venous end ng capillary. Gayunpaman, ang bahagi ng interstitial fluid ay dinadala sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system, na hindi isinasaalang-alang ng Starling. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphatic edema.

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at tisyu ay ipinapakita sa Fig. 39.

Sa kaliwa ng puntong A (AB), ang likido ay lumalabas mula sa capillary papunta sa mga nakapaligid na tisyu, sa kanan ng puntong A (Ac) - ang pabalik na daloy ng likido mula sa mga tisyu patungo sa capillary. Kung ang halaga ng presyon ng hydrostatic (P "a") ay tumataas o ang presyon ng oncotic (B "c") ay bumababa, pagkatapos ay lumilipat ang A sa posisyon A1 o A2. Sa kasong ito, ang paglipat ng likido mula sa mga tisyu patungo sa mga sisidlan ay hadlang dahil sa isang pagbawas sa ibabaw ng vaskular, kung saan isinasagawa ang resorption ng likido mula sa mga tisyu sa isang sisidlan. Lumilitaw ang mga kundisyon para sa pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu at pag-unlad ng edema.

Tungkulin ng hydrostatic factor [ipakita]
Sa pagtaas ng presyon ng hydrostatic sa mga sisidlan (P "a" sa Larawan 39), tumaas ang presyon ng pagsasala, pati na rin sa ibabaw ng mga daluyan (BA 1, hindi BA, tulad ng sa pamantayan), kung saan ang likido ay nasala mula sa daluyan patungo sa tisyu. Ang ibabaw na kung saan ang pabalik na daloy ng likido ay isinasagawa (A 1 C, hindi Ac, tulad ng sa pamantayan) ay bumababa. Mayroong pagpapanatili ng likido sa mga tisyu. Ang tinaguriang mekanikal, o hindi dumadaloy, edema ay nangyayari. Sa pamamagitan ng mekanismong ito, ang edema ay bubuo na may thrombophlebitis, edema ng mga binti sa mga buntis na kababaihan. Ang mekanismong ito ay may mahalagang papel sa paglitaw ng edema sa puso, atbp.
Ang papel na ginagampanan ng colloid osmotic factor [ipakita]
Sa pagbawas ng halaga ng oncotic pressure ng dugo (linya B "c" sa Larawan 39), nangyayari ang tinatawag na oncotic edema. Ang mekanismo ng kanilang pag-unlad ay nauugnay lalo na sa pagbawas ng halaga ng mabisang oncotic pressure ng dugo, at, dahil dito, ang puwersa na pinapanatili ang tubig sa mga daluyan at ibabalik ito mula sa mga tisyu sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Bilang karagdagan, tumataas ang ibabaw ng mga sisidlan, kung saan nangyayari ang proseso ng pagsasala ng likido, habang ang ibabaw ng resorption ng mga sisidlan ay bumababa (tingnan ang Larawan 39); sa isang normal na halaga ng oncotic pressure, ang pagsasala ng likido ay nangyayari sa bahagi ng daluyan na tinukoy ng segment na VA, ang resorption ay nangyayari sa mga segment ng Ac; na may pagbawas sa oncotic pressure (B "c"), isinasagawa ang pagsala sa seksyon B "A2, at resorption - sa seksyon A 2 c".
Sa kauna-unahang pagkakataon, ang pang-eksperimentong ebidensya ng naturang mekanismo ng edema ay nakuha ng Starling. Ito ay naka-out na ang nakahiwalay na paa ng aso, sa pamamagitan ng mga sisidlan na kung saan ang isang isotonic solution ng sodium chloride ay naipasa, naging edematous; nawala ang edema pagkatapos dumaan sa serum ng dugo sa mga sisidlan ng paa. Ang mekanismo ng colloid-osmotic ay may mahalagang papel sa pinagmulan ng bato (lalo na sa nephrosis), hepatic, at ang tinatawag na cachectic (cachexia ay isang matalim na pangkalahatang pagkaubos ng katawan na nabubuo ng malnutrisyon, ilang mga malalang sakit - tuberculosis, malignant tumor, sakit ng endocrine glands, gastrointestinal bituka, atbp.) edema.
Ang papel na ginagampanan ng pagkamatagusin ng capillary wall [ipakita]
Ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring mag-ambag sa pagsisimula at pag-unlad ng edema. Gayunpaman, ang paglabag na ito ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa mga proseso ng parehong pagsala sa arterial end ng capillary at resorption sa venous end. Sa kasong ito, ang balanse sa pagitan ng pagsasala at resorption ng tubig ay maaaring hindi maistorbo. Samakatuwid, ang isang pagtaas ng malagkit na maliliit na ugat para sa mga protina ng plasma ng dugo ay mahalaga dito, bilang isang resulta kung saan ang mabisang oncotic pressure ay nababawasan pangunahin dahil sa isang pagtaas sa oncotic pressure ng tissue fluid. Ang isang natatanging pagtaas sa capillary permeability para sa mga protina ng plasma ng dugo ay nabanggit, halimbawa, sa matinding pamamaga. Sa parehong oras, ang nilalaman ng mga protina sa tisyu ay tumataas nang husto sa unang 15-20 minuto pagkatapos ng pagkilos ng pathogenic factor, nagpapatatag sa susunod na 20 minuto, at mula sa 35-40th minuto, isang pangalawang pagtaas ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga protina sa tisyu ay nagsisimula, tila nauugnay sa paglabag sa daloy ng lymph at kahirapan sa pag-aalis ng mga protina mula sa pokus ng pamamaga.
Ang paglabag sa pagkamatagusin ng mga pader ng vaskular ay nauugnay sa akumulasyon ng mga tagapamagitan ng pinsala (tingnan ang § 124) at sa isang karamdaman ng kinakabahan na regulasyon ng tono ng vaskular.
Ang pagkamatagusin ng pader ng vaskular ay maaaring tumaas sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga kemikal (murang luntian, phosgene, diphosgene, lewisite, atbp.), Mga bakterya na lason (diphtheria, anthrax, atbp.), Pati na rin ang mga lason ng iba't ibang mga insekto at reptilya (bees, ahas, atbp.). ). Sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente na ito, bilang karagdagan sa pagdaragdag ng pagkamatagusin ng pader ng vaskular, mayroong isang paglabag sa metabolismo ng tisyu at pagbuo ng mga produktong nagdaragdag ng pamamaga ng mga colloid at pagtaas ng osmotic na konsentrasyon ng likido sa tisyu. Ang nagresultang edema ay tinatawag na nakakalason. Sa mekanismo ng pag-unlad ng edema, bilang karagdagan sa mga ipinahiwatig, ang iba pang mga kadahilanan ay kasangkot.
Ang papel na ginagampanan ng sirkulasyon ng lymph [ipakita]
Ang pagkagambala ng pagdadala ng likido at mga protina sa pamamagitan ng lymphatic system mula sa interstitial tissue patungo sa pangkalahatang daluyan ng dugo ay lumilikha ng kanais-nais na mga kondisyon para sa pagpapaunlad ng edema. Kaya, halimbawa, na may pagtaas ng presyon sa superior vena cava system (pagliit ng vena cava orifice, stenosis ng tricuspid na balbula ng puso), isang malakas na reflex ng pressor ang nangyayari sa mga lymphatic vessel ng katawan, bilang isang resulta kung saan naging mahirap ang pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu. Nag-aambag ito sa pagbuo ng edema sa pagkabigo sa puso.
Sa isang makabuluhang pagbaba sa konsentrasyon ng mga protina sa dugo (sa ibaba 35 g / l), halimbawa, na may nephrotic syndrome, ang pagdaloy ng lymph ay makabuluhang tumataas at nagpapabilis. Gayunpaman, sa kabila nito, dahil sa matindi matinding pagsala ng likido mula sa mga daluyan (tingnan ang papel na ginagampanan ng colloid-osmotic factor sa mekanismo ng pagpapaunlad ng edema), wala itong oras na maipadala sa pamamagitan ng lymphatic system sa pangkalahatang daluyan ng dugo dahil sa labis na karga ng mga kakayahan sa transportasyon ng mga lymphatic pathway. Ang tinaguriang kakulangan ng likas na lymphatic ay nangyayari, na nag-aambag sa paglitaw ng nephrotic edema.
Ang papel na ginagampanan ng aktibong pagpapanatili ng mga electrolytes at tubig
Ang isang mahalagang kadahilanan sa pagbuo ng ilang mga uri ng edema (puso, nephrotic, hepatic, atbp.) Ay ang aktibong pagpapanatili ng mga electrolytes at tubig sa katawan. Ang mga pagbabago sa osmotic na konsentrasyon ng mga likido sa katawan at ang dami nito ay nauugnay sa mga karamdaman ng paggana ng regulasyon ng mga mekanismo ng nerbiyos, mga kadahilanan ng hormonal at pagpapaandar ng bato (Larawan 40). Ayon sa balanse ng asin, isang katumbas na halaga ng tubig ang napanatili o inalis. Ito ay dahil sa malapit na ugnayan ng osmo- at dami ng regulasyon: ang reabsorption ng mga asing ay tinutukoy ng dami ng mga likido sa katawan, at ang reabsorption ng tubig ay natutukoy ng konsentrasyon ng mga asing-gamot sa mga likidong ito (Scheme 12).
Sa patolohiya, isang pagbawas sa minuto at kabuuang dami ng dugo, pagbawas ng presyon ng dugo, isang negatibong balanse ng sosa, pagtaas ng adrenocorticotropic function ng pituitary gland, trauma, emosyonal na reaksyon, at iba pang mga kadahilanan na humantong sa isang pagtaas sa pagtatago ng aldosteron. Ang isang partikular na mahalagang papel sa pagsasaalang-alang na ito ay kabilang sa renin-angiotensin system (Scheme 13). Sa pagkabigo sa puso, cirrhosis ng atay, nephrotic syndrome, isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng aldosteron sa dugo ay natagpuan (pangalawang aldosteronism tingnan ang § 328). Mayroong nakakumbinsi na katibayan na ang pagtatago ng ADH sa mga kundisyong ito ay tumataas. Naitaguyod na ang paulit-ulit na hyperaldosteronism sa kabiguan sa puso at cirrhosis sa atay ay resulta ng hindi lamang pagtaas ng pagtatago, ngunit nabawasan din ang hindi paggana ng aldosteron ng atay. Sa lahat ng mga kasong ito, ang isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid ay sinusunod, na, tila, dapat ay pinabagal ang pagtaas sa paggawa ng aldosteron at ADH, ngunit hindi ito nangyari. Sa ilalim ng naturang mga pangyayari, ang labis na aldosteron at ADH ay hindi na gumaganap ng proteksiyon na papel at ang mga mekanismo na nagpapanatili ng homeostasis sa isang malusog na tao ay "nagkakamali" sa ilalim ng mga kondisyong ito, bilang isang resulta kung saan tumataas ang akumulasyon ng likido at asin. Kaugnay nito, ang mga nakakainam na kalagayan ay maaaring isaalang-alang bilang "mga sakit sa homeostasis" o "mga sakit sa pagbagay" na nagmumula, ayon kay Selye, bilang isang resulta ng labis na paggawa ng mga corticosteroid hormone.

Edema sa puso. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng edema sa puso ay kabilang sa aktibong pagpapanatili ng mga asing-gamot at tubig sa katawan. Pinaniniwalaan na ang paunang link sa pagpapaunlad ng pagkaantala na ito ay isang pagbawas sa minutong dami ng puso (tingnan ang Scheme 13).

Ang pagtaas ng presyon ng venous at stasis ng dugo na nabuo sa pagkabigo sa puso ay nakakatulong sa pagpapaunlad ng edema. Ang pagtaas ng presyon sa superior vena cava ay nagdudulot ng spasm ng mga lymphatic vessel, na humahantong sa kakulangan sa lymphatic, na lalong nagpapalala sa edema. Ang isang lumalaking karamdaman ng pangkalahatang sirkulasyon ay maaaring sinamahan ng isang karamdaman sa atay at bato. Sa kasong ito, mayroong pagbawas sa synthesis ng mga protina sa atay at pagtaas ng kanilang paglabas sa pamamagitan ng mga bato, kasunod ang pagbaba ng oncotic pressure ng dugo. Kasama nito, na may kabiguan sa puso, tumataas ang pagkamatagusin ng mga pader na maliliit na ugat, at ang mga protina ng dugo ay dumadaan sa interstitial fluid, na nagdaragdag ng oncotic pressure. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa akumulasyon at pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu na may pagkabigo sa puso. Ang neuro-humoral link sa kumplikadong mekanismo ng pag-unlad ng edema sa puso ay ipinapakita sa Scheme 13.

Edema sa bato. Sa pinsala sa bato, maaaring mangyari ang nephrotic at nephritic edema.

Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay kasangkot sa paglitaw ng nephrotic edema. Ang ilan sa mga ito ay ipinapakita sa Larawan 14.

Ang pagbawas sa dami ng mga protina ng plasma (hypoproteinemia) ay sanhi ng isang malaking pagkawala ng mga protina (pangunahin sa albumin) sa ihi. Ang albuminuria ay nauugnay sa tumaas na pagkamatagusin ng glomeruli sa bato at may kapansanan sa reabsorption ng mga protina ng mga tubo ng bato. Sa matinding nephrosis, ang pagkawala ng protina ng katawan ay maaaring umabot sa 60 g bawat araw, at ang konsentrasyon nito sa dugo ay maaaring bumaba hanggang 20-30 g / l at mas mababa. Samakatuwid, ang kahalagahan ng oncotic factor sa mekanismo ng pag-unlad ng nephrotic edema ay nagiging malinaw. Pinahusay na labis na labis na likido mula sa mga daluyan ng dugo sa mga tisyu at ang pagpapaunlad ng kakulangan ng lymphatic (tingnan sa itaas) ay nag-aambag sa pagpapaunlad ng hypovolemia (pagbawas sa dami ng dugo), na sinusundan ng pagpapakilos ng mekanismo ng aldosteron ng pagpapanatili ng sosa at ng antidiuretic na mekanismo ng pagpapanatili ng tubig sa katawan (Scheme 14).

Edema ng Nefritiko. Sa dugo ng mga pasyente na may nephritis, mayroong isang mas mataas na konsentrasyon ng aldosteron at ADH. Pinaniniwalaan na ang hypersecretion ng aldostero ay sanhi ng isang paglabag sa intrarenal hemodynamics na may kasunod na pagsasama ng renin-angiotensin system. Nabuo sa ilalim ng impluwensya ng renin sa pamamagitan ng isang bilang ng mga intermediate na produkto, angiotensin-2 na direktang nagpapagana ng pagtatago ng aldosteron. Kaya, ang mekanismo ng aldosteron ng pagpapanatili ng sodium sa katawan ay napakilos. Ang hypernatremia (pinalala din ng pagbawas sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato sa nephritis) ay nagpapagana ng pagtatago ng ADH sa pamamagitan ng osmoreceptors, sa ilalim ng impluwensya na kung saan ang aktibidad ng hyaluronidase ay nagdaragdag hindi lamang sa epithelium ng mga tubo ng bato at pagkolekta ng mga duct ng mga bato, kundi pati na rin sa isang malaking bahagi ng capillary system ng bodyitis (pangkalahatan). Mayroong pagbawas sa paglabas ng tubig sa pamamagitan ng mga bato at isang sistematikong pagtaas ng permeabilidad ng capillary, lalo na, para sa mga protina ng plasma ng dugo. Samakatuwid, ang isang natatanging tampok ng nephritic edema ay isang mataas na nilalaman ng protina sa interstitial fluid at nadagdagan na hydrophilicity ng tisyu.

Ang hydration ng mga tisyu ay pinadali din ng isang pagtaas ng mga osmotically na aktibong sangkap (pangunahin ang mga asing-gamot) sa kanila sa pamamagitan ng pagbawas ng kanilang paglabas mula sa katawan.

Ascites at edema sa cirrhosis sa atay. Sa cirrhosis ng atay, kasama ang lokal na akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan (ascites), ang kabuuang dami ng extracellular fluid (hepatic edema) ay tumataas. Ang pangunahing sandali ng simula ng ascites sa atay cirrhosis ay ang kahirapan ng intrahepatic sirkulasyon, na sinusundan ng isang pagtaas ng presyon ng hydrostatic sa sistema ng ugat sa portal. Ang tuluy-tuloy na pag-iipon ng likido sa loob ng lukab ng tiyan ay nagdaragdag ng presyon ng intra-tiyan sa isang sukat na kinokontra nito ang pag-unlad ng ascites. Sa parehong oras, ang oncotic na presyon ng dugo ay hindi bumababa hanggang sa maabala ang pag-andar ng atay na mag-synthesize ng mga protina ng dugo. Gayunpaman, kapag nangyari ito, ang mga ascite at edema ay bumubuo ng mas mabilis. Ang nilalaman ng protina sa ascitic fluid ay kadalasang napakababa. Sa pagtaas ng presyon ng hydrostatic sa portal ng ugat, ang daloy ng lymph sa atay ay mahigpit na nadagdagan. Sa pag-unlad ng ascites, ang likidong extravasation ay lumampas sa kapasidad ng transportasyon ng mga lymphatic pathway (dinamikong kakulangan sa lymphatic).

Ang isang mahalagang papel sa mekanismo ng pagbuo ng pangkalahatang akumulasyon ng likido sa sirosis sa atay ay ginampanan ng aktibong pagpapanatili ng sodium sa katawan. Nabanggit na ang konsentrasyon ng sodium sa laway at pawis na may ascites ay mababa, habang ang konsentrasyon ng potasa ay mataas. Naglalaman ang ihi ng maraming aldosteron. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng alinman sa isang pagtaas sa pagtatago ng aldosteron, o ang hindi sapat na pag-aaktibo sa atay, na sinusundan ng pagpapanatili ng sodium. Ang mga magagamit na pang-eksperimentong at klinikal na obserbasyon ay nagpapahintulot sa amin na aminin ang posibilidad ng parehong mga mekanismo.

Kapag ang kakayahan ng atay na synthesize ang albumin ay may kapansanan, ang oncotic pressure ng dugo ay bumababa dahil sa pagbuo ng hypoalbuminemia, at ang oncotic na isa ay idinagdag din sa mga nabanggit na salik na kasangkot sa pag-unlad ng edema.

Ang kahalagahan ng edema para sa katawan. Tulad ng nakikita mula sa naunang nabanggit, maraming mga karaniwang mekanismo ang kasangkot sa pagbuo ng iba't ibang uri ng edema (puso, bato, hepatic, cachectic, nakakalason, atbp.): Isang pagtaas sa presyon ng hydrostatic sa mga daluyan, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall para sa mga protina ng plasma ng dugo, isang pagtaas ng colloid-osmotic presyon sa mga tisyu, kakulangan ng sirkulasyon ng lymph at pagbabalik ng likido mula sa mga tisyu sa dugo, isang pagbawas sa paglaban ng tisyu, pagbaba ng oncotic pressure ng dugo, pag-aktibo ng mga mekanismo na aktibong pinipigilan ang sodium at tubig sa katawan, atbp. Ang mga tipikal na mekanismong ito ay bumubuo ng edema sa iba't ibang mga organisadong kinatawan ng mundo ng hayop sa kasama na ang mga tao.

Ang pangyayaring ito, pati na rin ang mataas na dalas ng pag-unlad ng edema na may iba't ibang mga pinsala ng katawan (ang edema ay isa sa pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng pinsala), pinapayagan kaming maiugnay ito sa mga tipikal na proseso ng pathological. Tulad ng anumang proseso ng pathological, ang edema ay may parehong nakakapinsalang mga katangian at mga elemento ng proteksiyon.

Ang pagpapaunlad ng edema ay humahantong sa mekanikal na compression ng mga tisyu at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa kanila. Ang labis na interstitial fluid ay nagpapahirap sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at mga cell. Dahil sa paglabag sa trophism, ang mga edematous na tisyu ay mas madaling mahawahan, kung minsan ang pagbuo ng nag-uugnay na tisyu sa kanila ay nabanggit. Kung ang edematous fluid ay hyperosmotic (halimbawa, sa mga pasyente na may edema sa puso na lumalabag sa rehimeng asin), ang pag-aalis ng tubig sa cell ay nangyayari sa isang labis na pakiramdam ng pagkauhaw, lagnat, hindi mapakali ng motor, atbp. Kung ang edematous fluid ay hypoosmotic, ang edema ng mga cell ay bubuo na may mga klinikal na palatandaan ng tubig pagkalason Ang pagkagambala sa balanse ng electrolyte na may edema ay maaaring humantong sa isang paglabag sa acid-base na balanse ng mga likido sa katawan. Ang panganib ng edema ay higit na natutukoy ng lokalisasyon nito. Ang akumulasyon ng likido sa mga lukab ng utak, bag ng puso, sa lukab ng pleura ay nakakagambala sa pagpapaandar ng mga mahahalagang bahagi ng katawan at madalas na nagbabanta sa buhay.

Sa mga proteksiyon at kakayahang umangkop, ang mga sumusunod ay dapat ipahiwatig: ang paglipat ng likido mula sa mga daluyan patungo sa mga tisyu at ang pagpapanatili nito doon ay nag-aambag sa pagpapalabas ng dugo mula sa natunaw (minsan nakakalason) na mga sangkap dito, pati na rin ang pagpapanatili ng pagpapanatili ng osmotic pressure ng mga likido sa katawan. Ang edematous fluid ay tumutulong upang mabawasan ang konsentrasyon ng iba't ibang mga kemikal at nakakalason na sangkap na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng edema, na binabawasan ang kanilang epekto sa pathogenic. Sa pamamaga, alerdye, nakakalason at ilang iba pang mga uri ng edema dahil sa kahirapan sa pag-agos ng dugo at lymph mula sa pokus ng pinsala (ang edematous fluid ay pinipiga ang mga daluyan ng dugo at lymph), may pagbawas sa pagsipsip at pagkalat ng iba't ibang mga nakakalason na sangkap (bakterya, lason, allergens, atbp.) Sa buong katawan. ).

Talaan ng nilalaman ng paksang "Suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Mga pinagsamang pag-andar ng mga daluyan. Microcirculation (microhemodynamics).":
1. Suplay ng dugo sa baga. Maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Ang tindi ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng baga. Ang myogenic, humoral na regulasyon ng daloy ng dugo sa mga baga ng baga.
2. Suplay ng dugo sa gastrointestinal tract (GIT). Ang tindi ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng gastrointestinal tract (GIT). Ang myogenic, humoral na regulasyon ng daloy ng dugo sa mga vessel ng gastrointestinal tract (GIT).
3. Suplay ng dugo sa salivary gland (mga glandula ng laway). Suplay ng dugo sa pancreas. Ang regulasyon ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng mga glandula.
4. Suplay ng dugo sa atay. Ang tindi ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng atay. Ang myogenic, humoral na regulasyon ng daloy ng dugo sa atay.
5. Suplay ng dugo sa balat. Ang tindi ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ng balat. Ang myogenic, humoral na regulasyon ng daloy ng dugo sa balat.
6. Suplay ng dugo sa bato (bato). Ang tindi ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng bato (bato). Ang myogenic, humoral na regulasyon ng daloy ng dugo sa bato (bato).
7. Suplay ng dugo sa mga kalamnan. Ang tindi ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ng kalamnan. Ang myogenic, humoral na regulasyon ng daloy ng dugo sa mga kalamnan.
8. Mga kaugnay na pag-andar ng mga sasakyang-dagat. Lumalaban sa pagpapaandar ng vaskular. Capacitive function ng mga daluyan ng dugo. Ang pagpapaandar ng palitan ng mga sisidlan.
9. Microcirculation (microhemodynamics). Pagkamatagusin ng capillary. Mga dingding ng capillary. Mga uri ng capillary.
10. Hydrostatic pressure sa capillary. Transcapillary metabolismo. Ang tulin ng daloy ng daloy ng dugo sa microvasculature. Mga shunting vessel (shunting). Presyon ng capillary hydrostatic. Transcapillary metabolismo. Ang tulin ng daloy ng daloy ng dugo sa microvasculature. Mga shunting vessel (shunting).

Presyon ng hydrostatic sa arterial end ng "average" capillary katumbas ng tungkol sa 30 mm Hg. Art., Sa kulang sa hangin - 10-15 mm Hg. Art. Ang tagapagpahiwatig na ito ay nag-iiba sa iba't ibang mga organo at tisyu at nakasalalay sa ratio ng pre- at postcapillary na paglaban, na tumutukoy sa halaga nito. Kaya, sa mga capillary ng bato, maaari itong umabot sa 70 mm Hg. Art., At sa baga - 6-8 mm Hg lamang. Art.

Transcapillary metabolismo na ibinigay ng pagsasabog, pagsasala-pagsipsip at micropinocytosis. Ang rate ng pagsasabog ay mataas: 60 l / min. Ang pagsasabog ng mga sangkap na natutunaw sa taba (CO2, O2) ay madaling isagawa, ang mga sangkap na natutunaw sa tubig ay pumasok sa interstitium sa pamamagitan ng mga pores, malalaking sangkap - sa pamamagitan ng pinocytosis.

Ang pangalawang mekanismo na nagbibigay fluid exchange at mga sangkap na natunaw dito sa pagitan ng plasma at intercellular fluid - pagsipsip ng pagsasala. Ang presyon ng dugo sa arterial end ng capillary ay nagtataguyod ng paglipat ng tubig mula sa plasma patungo sa fluid ng tisyu. Mga protina ng plasma, lumilikha ng isang oncotic pressure na humigit-kumulang na 25 mm Hg. Art., Antalahin ang paglabas ng tubig. Ang presyon ng hydrostatic ng tisyu ng tisyu ay tungkol sa 3 mm Hg. Art., Oncotic - 4 mm Hg. Art. Ang pagsala ay ibinibigay sa arterial end ng capillary, pagsipsip sa venous end. Mayroong isang balanse na balanse sa pagitan ng dami ng likido na sinala sa arterial end ng capillary at hinihigop sa venous end.

Ang tulin ng daloy ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ng microvasculature maliit - mula 0.1 hanggang 0.5 mm / s. Ang mababang bilis ng daloy ng dugo ay nagbibigay ng isang pang-matagalang contact ng dugo sa palitan ng ibabaw ng mga capillary at lumilikha ng pinakamainam na mga kondisyon para sa metabolic proseso.

Kawalan ng mga cell ng kalamnan sa dingding ng capillary ay nagpapahiwatig ng kawalan ng posibilidad ng aktibong pag-ikli ng mga capillary. Passive narrowing at dilation ng capillaries, ang dami ng daloy ng dugo at ang bilang ng mga gumaganang capillary ay nakasalalay sa tono ng makinis na istraktura ng kalamnan ng mga terminal arterioles, metarterioles at precapillary sphincters.

Mga proseso ng palitan ng transcapillary likido alinsunod sa equation ng Starling (Fig.9.25) ay natutukoy ng mga puwersang kumikilos sa rehiyon ng mga capillary: capillary hydrostatic pressure (Pc) at hydrostatic pressure ng interstitial fluid (Pi), ang pagkakaiba-iba ng kung saan (Pc - Pi) nagtataguyod ng pagsala, ibig sabihin, ang paglipat ng likido mula sa intravascular space hanggang sa interstitial; colloid osmotic pressure of blood (Ps) at interstitial fluid (Pi), ang pagkakaiba nito (Ps - Pi) ay nagtataguyod ng pagsipsip, ibig sabihin, ang paggalaw ng likido mula sa mga tisyu patungo sa intravaskular space, at ang osmotic reflection coefficient ng capillary membrane, na nagpapakilala sa tunay na permeability ng lamad hindi lamang para sa tubig, kundi pati na rin para sa mga sangkap na natunaw dito, pati na rin ang mga protina. Kung ang pagsasala at pagsipsip ay balanseng, pagkatapos ay nangyayari ang "equilibrium ng starling."

Ang pagiging natatangi ng istraktura terminal vaskular na kama ang iba't ibang mga organo at tisyu ay sumasalamin at nakasalalay sa kanilang mga katangian na nagagamit, pangunahin sa antas ng pagpapalitan ng oxygen, ang tindi ng mga proseso ng metabolic. Kaya, sa iba't ibang mga tisyu at organo, ang mga capillary ay bumubuo ng isang network ng isang tiyak na density, depende sa kanilang aktibidad na metabolic. Batay sa data na ito, ang konsepto ng "kritikal na kapal ng layer ng tisyu" ay ipinakilala - ang pinakadakilang kapal ng tisyu sa pagitan ng dalawang capillary, na tinitiyak ang pinakamainam na pagdadala ng oxygen at paglisan ng mga produktong metabolic. Ang mas masinsinang mga proseso ng metabolic sa organ, mas mababa ang kritikal na kapal ng tisyu, iyon ay, may isang baligtad na proporsyonal na ugnayan sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig na ito. Sa karamihan ng mga organ na parenchymal, ang halaga ng tagapagpahiwatig na ito ay 10-30 microns lamang, at sa mga organo na may pinabagal na proseso ng metabolic, tataas ito sa 1000 microns.

Upang masuri ang aktibidad na gumagana bypass vessel (arteriovenous anastomoses) gamitin ang posibilidad ng pagdaan ng mga maliit na butil na mas malaki kaysa sa diameter ng mga capillary mula sa arterial section ng vascular bed hanggang sa venous one.

Kinalkula yan dumadaloy ang dugo sa pamamagitan ng anastomoses maraming beses lumampas daloy ng dugo ng capillary... Kaya, sa pamamagitan ng isang anastomosis na may diameter na 40 microns, 250 beses na mas maraming dugo ang maaaring dumaan kaysa sa pamamagitan ng isang capillary ng parehong haba, ngunit may diameter na 10 microns. Ang diameter ng arteriovenous anastomoses sa iba't ibang mga organo ay magkakaiba-iba (halimbawa, sa puso - 70-170 microns, sa mga bato - 30-440 microns, sa atay - 100-370 microns, sa maliit na bituka - 20-180 microns, sa baga - 28 -500 microns, sa mga kalamnan ng kalansay - 20-40 microns).

Ayon sa klasikal na teorya ng E. Starling (1896), ang paglabag sa palitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at tisyu ay natutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan: 1) hydrostatic pressure ng dugo sa mga capillary at presyon ng interstitial fluid; 2) colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo at tisyu ng tisyu; 3) ang pagkamatagusin ng pader ng capillary.

Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon (Larawan 12-45), bilang isang resulta kung saan nilikha ang mga pwersang hydrostatic na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary papunta sa interstitial space. Ang epekto ng mga pwersang hydrostatic ay magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo at mas mababa ang presyon ng likido sa tisyu. Ang hydrostatic blood pressure sa arterial end ng capillary ng balat ng tao ay 30-32 mm Hg, at sa venous end - 8-10 mm Hg.

Napag-alaman na ang presyon ng tisyu ng tisyu ay negatibo. Siya ay 6-7 mm Hg. sa ibaba ng halaga ng presyon ng atmospera at, samakatuwid, pagkakaroon ng isang epekto ng pagsipsip ng aksyon, nagtataguyod ng paglipat ng tubig mula sa mga daluyan patungo sa interstitial space.

Kaya, sa arterial end ng mga capillary, mabisang presyon ng hydrostatic(EHD) - ang pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic pressure ng dugo at ng hydrostatic pressure ng intercellular fluid, katumbas ng ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Sa venous end ng capillary, ang halaga ng EHD ay tumutugma sa 14 mm Hg.

Pinapanatili ng mga protina ang tubig sa mga daluyan, ang konsentrasyon na kung saan sa plasma ng dugo (60-80 g / l) ay lumilikha ng isang colloidal-osmotic pressure na katumbas ng 25-28 mm Hg. Ang isang tiyak na halaga ng mga protina ay matatagpuan sa mga interstitial fluid. Colloid-osmotic

Ang palitan ng likido sa pagitan ng iba't ibang bahagi ng capillary at tisyu (ayon sa E. Starling): pa ang normal na hydrostatic pressure drop sa pagitan ng arterial (30 mm Hg) at venous (8 mm Hg) na dulo ng capillary; bc - normal na halaga ng oncotic pressure ng dugo (28 mm Hg). Sa kaliwa ng point A (seksyon Ab), dumadaloy ang likido mula sa capillary papunta sa mga nakapaligid na tisyu, sa kanan ng point A (section Ac), dumadaloy ang likido mula sa tisyu patungo sa capillary (A1 ang punto ng balanse). Sa pagtaas ng presyon ng hydrostatic (p "a") o pagbaba ng oncotic pressure (b "c"), ang point A ay lumilipat sa posisyon A1 at A2. Sa mga kasong ito, ang paglilipat ng likido mula sa tisyu patungo sa capillary ay mahirap at nangyayari ang edema.

interstitial fluid pressure para sa karamihan sa mga tisyu ay ~ 5 mmHg. Ang mga protina ng plasma ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga daluyan ng dugo, mga protina ng likido sa tisyu - sa mga tisyu. Mabisang oncotic na suction power(EOBS) - ang pagkakaiba sa pagitan ng colloidal osmotic pressure ng dugo at interstitial fluid. Ito ay ~ 23 mm Hg. Art. (28-5). Kung ang lakas na ito ay lumampas sa halaga ng mabisang presyon ng hydrostatic, kung gayon ang likido ay lilipat mula sa interstitial space patungo sa mga sisidlan. Kung ang EOS ay mas mababa sa EHD, tiniyak ang proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa daluyan patungo sa tisyu. Kapag ang mga halaga ng EOS at EHD ay pantay-pantay, lilitaw ang isang punto ng balanse na A (tingnan ang Larawan 12-45).

Sa arterial end ng mga capillary (EHD \u003d 36 mm Hg, at EOS \u003d 23 mm Hg), ang lakas ng pagsala ay nangingibabaw sa mabisang oncotic suction force na 13 mm Hg. (36-23). Sa punto ng punto ng balanse A, ang mga puwersang ito ay nagpapantay at umaabot sa 23 mm Hg. Sa venous end ng capillary, ang EOVS ay lumampas sa mabisang presyon ng hydrostatic ng 9 mm Hg. (14 - 23 \u003d -9), na tumutukoy sa paglipat ng likido mula sa intercellular space patungo sa daluyan.

Ayon kay E. Starling, mayroong isang balanse: ang dami ng likido na umaalis sa daluyan sa arterial na bahagi ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na bumalik sa daluyan sa venous end ng capillary. Ipinapakita ng mga pagkalkula na ang naturang balanse ay hindi nagaganap: ang lakas ng pagsala sa arterial end ng capillary ay 13 mm Hg, at ang puwersa ng pagsipsip sa venous end ng capillary ay 9 mm Hg. Ito ay dapat humantong sa ang katunayan na sa bawat yunit ng oras mas maraming likido ang dumadaloy sa pamamagitan ng arterial na bahagi ng capillary sa mga nakapaligid na tisyu kaysa bumalik. At sa gayon nangyayari - halos 20 liters ng likido ang dumadaan mula sa daluyan ng dugo patungo sa intercellular space bawat araw, at 17 litro lamang ang bumalik sa pamamagitan ng vaskular wall. Tatlong litro ang dinadala sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphatic edema.

Pagganap na mga katangian ng mga kagawaran ng sistemang gumagala 1. Tagabuo ng presyon at daloy - puso
2. Seksyon ng compression - aorta at malaki
mga ugat
3. Mga Vessel - mga stabilizer ng arterial pressure
4. Resistive department - arterioles,
5. Kagawaran ng palitan - mga capillary
6. Mga vessel ng bypass - arteriovenous
anastomoses,
7. Mga capacitive vessel - mga ugat, hanggang sa 80% ng dugo.

Ang muling pagtatayo ng sirkulasyon ng dugo pagkatapos ng kapanganakan

1.
2.
3.
Bukas ang maliit na bilog
sirkulasyon
Ang paglipat ng dugo mula sa
kanang atrium pakaliwa
Nagsasara ang venous duct

Kagawaran ng compression

Resistibong departamento

1.
2.
Paglikha ng paligid
paglaban ng vaskular
Pamamahagi ng dugo at regulasyon
sirkulasyon ng rehiyon

Ginagawa ng mga Arterioles ang kanilang mga pag-andar sa pamamagitan ng pagbabago ng radius ng mga sisidlan

Makinis na mga katangian ng kalamnan
Mga katangian ng endothelial

10. Mga katangian ng pisyolohikal ng makinis na kalamnan

Awtomatiko sila.
2. May kakayahang pangmatagalan
gamot na pampaliit
3. Nababawas bilang tugon sa
lumalawak
4. Lubhang sensitibo sa
mga aktibong sangkap na biologically
1.

11. Ang mekanismo ng pag-urong ng kalamnan

Ca ++ kumplikado na may kalmado
2. Pag-aaktibo ng light chain kinase
myosin
3. Phosporylation ng ulo
myosin
4. Pagbubuo ng nakahalang
mga tulay
1.

12. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga biologically active na sangkap

13. Ang mga sisidlan ay nasisiksik ng mga sympathetic nerves

Ang mga postganglionic fibre ay nagtatago
NORADRENALIN

14.

15. 16. Vascular endothelium

Pagkontrol sa sarili ng paglaki ng cell at
paggaling
2. Lokal na regulasyon ng vaskular
makinis na tono ng kalamnan: pagbubuo
prostaglandins, endothelin, oxide
nitrogen (HINDI)
3. Mga katangian ng anticoagulant sa ibabaw
4. Napagtatanto ng proteksiyon (phagositosis) at
mga tugon sa immune (pagbubuklod ng immune
mga complex)
1.

17. 18. Microcirculation

Kama ng microcirculatory:
arteriole, precapillary na may
sphincter (sphincters -
nag-iisa makinis na kalamnan
cells), capillaries,
postcapillaries, venules at
mga shunting vessel.

19. Microcirculatory na kama

20. Mga kondisyon sa palitan: 1. istraktura ng pader, 2. bilis ng daloy ng dugo, 3. kabuuang ibabaw

Tatlong uri ng mga capillary:
A. Somatic - maliliit na pores na 4-5 nm. - balat, kalansay
at makinis na kalamnan
B. Visceral - fenestra 40-60 nm - bato,
bituka, mga endocrine glandula
C. Sinusoidal - hindi natuloy na pader na may malaki
lumens - pali, atay, utak ng buto.
2. Diameter ng mga capillary - 2-12 microns, haba - 750 microns
3. Kritikal na kapal ng layer ng tela - nagbibigay
pinakamainam na transportasyon mula sa 10 microns (masinsinang pagpapalitan)
hanggang sa 1000 microns sa mga organo na may naantala na proseso
palitan
1.

21. Tatlong proseso ng paglipat:

1.
2.
3.
pagsasabog,
pagsasala at reabsorption
micropinocytosis

22. Pagkakalat - 60 l / minuto - mga sangkap na natutunaw sa taba, O2, CO2

Q \u003d S DK (C1-C2) / T
S- ibabaw na lugar,
DK - pagsasabog
factor ng gas,
C1-C2 - gradient ng konsentrasyon,
Ang T ay ang kapal ng hadlang sa tisyu.

23. Pagsala

8000 ay dumadaan sa mga capillary bawat araw
litro,
sinala 20,
muling nasisiyahan 18,
samakatuwid, 2 liters ay ibinalik sa
dugo sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel.

24. Scheme ng fluid exchange

25.

26.

Bahaging Arterial
R f \u003d 32 25 3 + 5 \u003d 9 mm Hg
Venous part
P reabs. \u003d 15 25 3 + 5 \u003d 8 mm Hg

27. Ang equation ni Starling

Ang ibig sabihin ng equilibrium ng starling
mga proseso ng pagsala at reabsorption
balanseng
Pf \u003d Pgk - Pok - Pgt + Pot

28. Regulasyon ng bilang ng mga gumaganang capillary Mekanismo ng pagkutitap ng capillary

Karaniwan, bukas (20-25%) ang dumadaloy na dugo
sa pamamagitan lamang ng "duty" capillaries
metabolic autoregulation,
inangkop ang lokal na daloy ng dugo sa
functional na mga pangangailangan ng tela.
carbon monoxide, carbonic acid, ADP, AMP,
ang mga posporiko at lactic acid ay lumalawak
mga sisidlan

29. presyon ng gitnang venous

30. Pagbabalik ng dugo sa puso

1. Kinetic energy ng systole.
2. Ang aksyon ng pagsipsip ng dibdib
mga cell at puso.
3. Ang tono ng vaskular na muscular wall.
4. Pagkontrata ng balangkas ng kalamnan ng kalamnan ng paligid ng kalamnan
5. Mga venous valve na pumipigil
baligtarin ang daloy ng dugo.

31. Mga venous valve

32. Hemodynamics (hydrodynamics)

Pinag-aaralan ng Hemodynamics ang mga pattern
paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan:
- Gaano karaming dugo
- Gaano kabilis
- Sa anong presyon

33.1 parameter: MOQ

UO
IOC

34. Paglaban sa paligid ng vaskular

35. Pinipigilan ang daloy ng dugo

Pagkamatagusin ng tubo
Q
r
4
8 l
P
Paglaban
magbigay
Lapot -ŋ
–Haba - l
- clearance - r
–

36. Paglaban ng tubo

–
Pormula ni Poiseuille
8lη
R 4
πr

37. Ang paglaban ng tubo ay madaling sukatin, ang pagsalungat ng buong vascular bed ay hindi masusukat

38. Nasaan ang maximum na paglaban?

39. Kabuuang peripheral vascular resist (OPSS)

R \u003d (P1 - P2) / Q * 1332
Normal ang OPSS \u003d
1200 - 1600 dyne * sec * cm-5
(Sa AH - hanggang sa 3000)

40. Presyon ng dugo

41. Ang presyon ng dugo ay ang pangunahing parameter ng hemodynamics

Pakikipag-ugnayan ng IOC at OPSS
lumikha ng presyon ng dugo
P Q R

Mga Detalye

BATAS NG FRANK-STARLING ("batas sa puso"):

Ang mas kalamnan sa puso ay naunat ng papasok na dugo, mas malaki ang puwersa ng pag-ikli at mas maraming dugo ang dumadaloy sa arterial system.

Nagbibigay ang batas ng Frank-Starling ng:

pagsasaayos ng gawain ng mga ventricle ng puso upang madagdagan ang dami ng pagkarga;
Ang "Equalization" ng pagiging produktibo ng kaliwa at kanang ventricle ng puso (ang parehong dami ng dugo na dumadaloy sa malaki at maliit na bilog ng dugo sa bawat oras ng yunit)

Impluwensiya ng halaga ng output ng puso sa presyon ng dugo, pag-agos at pag-agos ng dugo mula sa puso.

Ang halaga ng output ng puso ay tumutukoy sa dalawang mga kondisyon para sa katuparan ng nutritional function ng sirkulasyon system na sapat sa kasalukuyang mga gawain: tinitiyak ang pinakamainam na halaga ng nagpapalipat-lipat na dugo at pinapanatili (kasama ang mga sisidlan) isang tiyak na antas ng ibig sabihin ng presyon ng arterial (70-90 mm Hg), na kinakailangan upang mapanatili ang mga physiological Constant sa mga capillary (25-30 mm Hg). Sa kasong ito, ang isang paunang kinakailangan para sa normal na paggana ng puso ay ang pagkakapantay-pantay ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat at paglabas nito sa mga ugat. Ang solusyon sa problemang ito ay ibinibigay pangunahin ng mga mekanismo na tinutukoy ng mga katangian ng kalamnan ng puso mismo. Ang pagpapakita ng mga mekanismong ito ay tinatawag na myogenic autoregulation ng pumping function ng puso. Mayroong dalawang paraan ng pagpapatupad nito: heterometric - ay isinasagawa bilang tugon sa mga pagbabago sa paunang haba ng myocardial fibers, homeometric - nangyayari kapag kinontrata sila sa isometric mode.

Mga mekanismo ng myogenic ng regulasyon ng puso. Batas sa Frank-Starling.

Ang pag-aaral ng pagpapakandili ng lakas ng mga contraction ng puso sa pag-uunat ng mga silid nito ay nagpakita na ang lakas ng bawat tibok ng puso ay nakasalalay sa laki ng pag-agos ng venous at natutukoy ng pagtatapos ng diastolic na haba ng myocardial fibers. Ang pagtitiwala na ito ay tinatawag na heterometric regulasyon ng puso at kilala bilang batas sa Frank-Starling: "Ang puwersa ng pag-ikli ng ventricle ng puso, na sinusukat ng anumang pamamaraan, ay isang pagpapaandar ng haba ng mga fibers ng kalamnan bago ang pag-ikli," iyon ay, mas maraming puno ng dugo ang mga silid sa puso, mas malaki ang output ng puso. Ang batayan ng ultras konstruktura ng batas na ito ay naitatag, na binubuo sa katotohanan na ang bilang ng mga actomyosin na tulay ay maximum kapag ang bawat sarcomere ay nakaunat sa 2.2 μm.

Ang isang pagtaas sa puwersa ng pag-urong sa panahon ng pag-uunat ng myocardial fibers ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa tagal ng pag-urong; samakatuwid, ang epektong ito nang sabay-sabay nangangahulugan ng pagtaas sa rate ng pagtaas ng presyon sa mga silid ng puso sa panahon ng systole.
Inotropic effects sa puso dahil sa frank-Starling na epekto, gumampanang nangungunang papel sa pagdaragdag ng aktibidad ng puso na may mas mataas na gawain sa kalamnan, kapag ang pagkontrata ng mga kalamnan ng kalansay ay nagdudulot ng pana-panahon na pag-compress ng mga ugat ng paa't paa, na humahantong sa pagtaas ng pag-agos ng venous dahil sa mobilisasyon ng reserba ng dugo na idineposito sa kanila.

Ang mga negatibong impluwensyang inotropiko ayon sa mekanismong ito ay may mahalagang papel sa mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo sa panahon ng paglipat sa isang patayong posisyon (orthostatic test). Ang mga mekanismong ito ay may malaking kahalagahan para sa koordinasyon ng mga pagbabago sa output ng puso at daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ng maliit na bilog, na pumipigil sa peligro na magkaroon ng edema ng baga.

Pagkontrol sa homeometric ng puso.

Ang termino " regulasyon ng homeometric"Tukuyin ang mga mekanismo ng myogenic, para sa pagpapatupad kung saan ang degree ng end-diastolic na pag-uunat ng myocardial fibers ay hindi mahalaga. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang pag-asa ng puwersa ng pag-ikli ng puso sa presyon sa aorta (Anrep effect) at pag-asa sa chrono-inotropic. Ang epektong ito ay binubuo sa katotohanang habang ang presyon na "sa paglabas" mula sa puso ay tumataas, tumataas ang lakas at bilis ng pag-urong ng puso, na nagpapahintulot sa puso na mapagtagumpayan ang mas mataas na paglaban sa aorta at mapanatili ang pinakamainam na output ng puso.

Katulad na mga artikulo: