Mga sintomas ng nakakagulat. Ang mga estado ng shock. Mga kahihinatnan ng trauma ng shock
Matinding, i.e. Ang mga kondisyong pang-emergency, sa karamihan ng mga kaso, inilalagay ang katawan sa gilid ng buhay at kamatayan, mas madalas na sila ang wakas, ang pangwakas na yugto ng maraming malubhang sakit. Ang kalubhaan ng mga pagpapakita ay naiiba at, nang naaayon, may mga pagkakaiba-iba sa mga mekanismo ng pag-unlad. Sa prinsipyo, ang mga matinding kondisyon ay nagpapahayag ng pangkalahatang reaksyon ng katawan bilang tugon sa pinsala na dulot ng iba't ibang mga kadahilanan na sanhi ng sakit. Kabilang dito ang stress, pagkabigla, pangmatagalang compression syndrome, pagbagsak, koma. Kamakailan lamang, isang ideya ay nabuo tungkol sa isang pangkat ng mga mekanismo na itinalaga bilang "talamak na phase" reaksyon. Bumubuo sila sa kaso ng pinsala sa talamak na panahon at talamak sa mga kasong iyon kapag ang pinsala ay humahantong sa pagbuo ng isang nakakahawang proseso, pag-activate ng phagocytic at immune system, at pag-unlad ng pamamaga. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay nangangailangan ng pag-ampon ng mga kagyat na hakbang ng therapy, dahil ang rate ng namamatay sa mga ito ay napakataas.
2.1. Shock: kahulugan ng konsepto, pangkalahatang pathogenetic pattern, pag-uuri.
Ang salitang "pagkabigla" mismo ay ipinakilala sa gamot ni Latta noong 1795. Pinalitan nito ang salitang "pamamanhid", "pamamanhid" na ginamit sa Russia kanina.
« Gulat "- isang kumplikadong tipikal na proseso ng pathological na nangyayari kapag ang katawan ay nakalantad sa matinding mga kadahilanan ng panlabas at panloob na kapaligiran, na, kasama ang pangunahing pinsala, ay nagdudulot ng labis at hindi sapat na mga reaksyon ng mga adaptive system, lalo na ang nagkakasundo-adrenal na isa, tuloy-tuloy na mga gulo sa neuroendocrine regulasyon ng homeostasis, lalo na hemodynamics, microcirculation, oxygen rehimen ng katawan at metabolismo "(VK Kulagin).
Sa terminolohiya ng pathophysiology: Ang Shock ay isang kondisyon kung saan ang isang matalim na pagbawas sa epektibong paghahatid ng oxygen at iba pang mga sustansya sa tisyu ay nangunguna muna upang mababalik at pagkatapos ay hindi maibabalik na pinsala sa mga cell.
Ang klinikal, ang pagkabigla ay isang kondisyon kung saan ang hindi sapat na output ng puso at / o daloy ng peripheral na dugo ay humahantong sa malubhang hypotension na may kapansanan na paglalagay ng peripheral na tisyu na may dugo na hindi kaayon sa buhay.
Sa madaling salita, ang isang pangunahing kakulangan sa anumang anyo ng pagkabigla ay isang pagbawas sa pagpapahid ng mga mahahalagang tisyu, na nagsisimulang tumanggap ng oxygen at iba pang mga sustansya sa isang halagang hindi naaayon sa kanilang mga hinihingi na metabolic ng katawan.
Pag-uuri... Mayroong mga sumusunod na uri ng mga shocks:
I. PAIN:
A) Traumatic (na may pinsala sa mekanikal, nasusunog,
frostbite, mga pinsala sa kuryente, atbp.);
B) Endogenous (cardiogenic, nephrogenic, na may tiyan
mga sakuna, atbp.);
II. HUMORAL (hypovolemic, pagsasalin ng dugo,
anaphylactic, septic, nakakalason, atbp.);
III. PSYCHOGENIC.
IV. MAGKAKAHALO.
Mahigit sa isang daang magkakahiwalay na uri ng pagkabigla ang inilarawan sa panitikan. Ang kanilang etiology ay iba-iba, ngunit ang likas na katangian ng tugon ng katawan ay sa maraming paraan na tipikal. Sa batayan na ito, posible na makilala ang karaniwang mga pattern ng pathogenetic na sinusunod sa karamihan ng mga uri ng mga shocks.
1. Kakulangan ng epektibong nagpapalipat-lipat ng dami ng dugo, ganap o kamag-anak, palaging pinagsama sa isang pangunahin o pangalawang pagbawas sa output ng cardiac laban sa background ng isang pagtaas sa peripheral vascular resistensya.
2. Ipinahayag na pag-aktibo ng sistema ng sympatho-adrenal. Ang link ng catecholamine ay may kasamang pagbaba sa output ng cardiac at isang pagtaas sa paglaban ng peripheral (vasoconstrictor na uri ng compensatory-adaptive na mga mekanismo) sa isang malaking hemodynamic self-deteriorating lupon.
3. Ang mga sakit na rheodynamic sa lugar ng mga daluyan ng microcirculate ay humantong sa isang pagkagambala sa supply ng mga cell na may oxygen at enerhiya, at ang pagpapakawala ng mga nakakalason na produktong metaboliko ay may kapansanan din.
4. Ang klinikal na hypoxia ay humahantong sa pag-activate ng mga proseso ng anaerobic, bilang isang resulta ng kung saan ang isang pagbawas sa suplay ng enerhiya ay bubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng isang nadagdag na pagkarga kung saan nakalantad ang microsystem, pati na rin ang isang labis na akumulasyon ng mga metabolite. Sa kasong ito, ang mga extravascular vasoactive amines (histamine, serotonin) ay isinaaktibo, kasunod ng pag-activate ng kinin system ng dugo (kabayaran ng vasodilatory type.
5. Ang progresibong acidosis, na umaabot sa isang kritikal na antas, kung saan namamatay ang mga cell, foci ng nekrosis pagsamahin at maging pangkalahatan.
6. Ang pinsala sa cell - bubuo ng masyadong maaga at umuusad sa pagkabigla. Sa kasong ito, ang mga kadena ng DNA ng code ng subcellular, ang chain ng enzymatic ng cytoplasm at ang mga lamad ng cell ay nagagambala - ang lahat ng ito ay humahantong sa hindi maibabalik na pagsasama-sama ng mga cell.
7. Ang kababalaghan ng hypotension sa pagkabigla bilang isang sintomas ay madalas na pangalawang kahalagahan. Ang estado ng pagkabigla, na tila igaganti ayon sa halaga ng presyon ng dugo, ay maaaring sinamahan ng hindi sapat na pagpapahid ng mga cell, dahil ang vasoconstriction na naglalayong mapanatili ang sistematikong presyon ng dugo ("sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo") ay sinamahan ng pagbaba ng daloy ng dugo sa mga peripheral na organo at tisyu.
Shock Ay isang syndromic complex batay sa hindi sapat na pandiyeta ng capillary na may nabawasan na oxygenation at may kapansanan na metabolismo ng mga tisyu at organo.
Para sa iba't ibang mga shocks, ang isang bilang ng mga kadahilanan ng pathogenetic ay karaniwan: una sa lahat, isang maliit na output ng puso, peripheral vasoconstriction, microcirculation disorder, at paghinga ng pagkabigo.
CLASSIFICATION NG SHOKKS(ayon kay Barrett).
Ako - Hypovolemic shock
1 - dahil sa pagkawala ng dugo
2 - dahil sa napakaraming pagkawala ng plasma (pagkasunog)
3 - pangkalahatang pag-aalis ng tubig sa katawan (pagtatae, hindi mapigilang pagsusuka)
II - Cardiovascular shock
1 - talamak na Dysfunction ng puso
2 - sakit sa ritmo ng puso
3 - mechanical blockage ng mga malalaking arterial trunks
4 - pagbaba sa balikat na daloy ng dugo
III - Septic shock
IV - Anaphylactic shock
V - Ang pagkabalisa ng Vascular peripheral
VI - Pinagsama at bihirang mga form ng pagkabigla
Heatstroke
Traumatic shock.
Hypovolemic shock -talamak na pagkabigo sa cardiovascular, na bubuo bilang isang resulta ng isang makabuluhang kakulangan ng BCC. Ang dahilan para sa pagbaba sa BCC ay maaaring pagkawala ng dugo (hemorrhagic shock), plasma (burn shock). Bilang isang mekanismo ng compensatory, ang sistemang nagkakasundo-adrenal ay isinaaktibo, ang antas ng adrenaline at norepinephrine ay nagdaragdag, na humahantong sa isang pumipili na pag-igting ng mga daluyan ng balat, kalamnan, bato, at bituka, na ibinigay na ang daloy ng cerebral na dugo ay napanatili (ang sirkulasyon ng dugo ay nakatuon).
Ang pathogenesis at klinikal na pagpapakita ng hemorrhagic at traumatic shock ay magkatulad. Ngunit sa pamamagitan ng traumatic shock, kasama ang pagkawala ng dugo at plasma, ang mga malakas na daluyan ng mga impulses ng sakit ay nagmula sa nasira na zone, at ang pagkalasing ng katawan na may mga nabubulok na produkto ng mga nasugatang mga tisyu ay nagdaragdag.
Kapag sinusuri ang pasyente, ang atensyon ay iguguhit sa kalokohan ng balat, malamig at basa-basa sa pagpindot. Ang pag-uugali ng pasyente ay hindi sapat. Sa kabila ng kalubhaan ng kondisyon, maaaring siya ay nabalisa o masyadong mahinahon. Mabilis at malambot ang pulso. Nabawasan ang BP at CVP.
Dahil sa mga compensatory reaksyon, kahit na may pagbaba sa BCC ng 15-25%, ang presyon ng dugo ay nananatiling nasa loob ng normal na mga limitasyon. Sa mga nasabing kaso, ang isa ay dapat tumuon sa iba pang mga klinikal na sintomas: pallor, tachycardia, oliguria. Ang antas ng presyon ng dugo ay maaaring maglingkod bilang isang tagapagpahiwatig lamang sa ilalim ng kondisyon ng pabago-bagong obserbasyon ng pasyente.
Ang mga erectile at torpid phase ng pagkabigla ay nabanggit.
Ang erectile phase ng pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na psychomotor agitation ng pasyente. Ang mga pasyente ay maaaring hindi sapat, nag-fuss sila, sumisigaw. Ang BP ay maaaring maging normal, ngunit ang sirkulasyon ng tisyu ay may kapansanan dahil sa sentralisasyon nito. Ang yugto ng erectile ay maikli ang buhay at bihirang sinusunod.
Sa yugto ng torpid, 4 na antas ng kalubhaan ay nakikilala. Kapag nag-diagnose sa kanila, ang impormasyon ng shock index ng Aldgover ay may kaalaman - ang ratio ng rate ng pulso sa halaga ng systolic pressure.
Sa kaso ng pagkabigla ng I degree - ang pasyente ay may kamalayan, ang balat ay maputla, ang paghinga ay madalas, katamtaman na tachycardia, presyon ng dugo - 100-90 mm Hg. Ang Index A. ay halos 0.8-1. Ang tinatayang halaga ng pagkawala ng dugo ay hindi lalampas sa 1 litro.
Sa pagkabigla II Art. - ang pasyente ay hinarang, ang balat ay malamig, maputla, basa-basa. Mababaw na paghinga, igsi ng paghinga. Pulse hanggang sa 130 sa 1 min., Systolic D ay 85-70 mm Hg. Indeks A.-1-2. Ang tinatayang halaga ng pagkawala ng dugo ay halos 2 litro.
Sa pagkabigla III Art. - pagkalungkot ng kamalayan, ang mga mag-aaral ay natutunaw, madulas na gumanti sa ilaw, ang pulso ay hanggang 110 bawat 1 min., Ang systolic D ay hindi lalampas sa 70 mm Hg. Index A. - 2 at mas mataas. Ang tinatayang pagkawala ng dugo ay halos 3 litro.
Sa pagkabigla IU Art. - (pagkawala ng dugo ng higit sa 3 litro) - estado ng terminal, walang kamalayan, pulso at presyon ng dugo ay hindi tinutukoy. Ang paghinga ay mababaw, hindi pantay. Ang balat ay kulay-abo, malamig, natatakpan ng pawis, ang mga mag-aaral ay natutunaw, walang reaksyon sa ilaw.
Ang pagkabigla (mula sa English shock - shock, concussion o French choc - push, shock) ay isang matinding kondisyon na nagreresulta mula sa pagkilos sa katawan ng mga pathogenic na kadahilanan ng matinding lakas at kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemodynamic na mga kaguluhan na may isang kritikal na pagbaba sa pag-agos ng maliliit na ugat (sirkulasyon ng tissue) at progresibo paglabag sa lahat ng mga sistema ng suporta sa buhay ng katawan.
Ang mga pangunahing pagpapakita ng pagkabigla ay sumasalamin sa mga kaguluhan sa microcirculation at peripheral circulation (pale o marbled, cold, moist skin), gitnang hemodynamics (nabawasan ang presyon ng dugo), mga pagbabago sa central nervous system, mental status (lethargy, prostration), dysfunction ng iba pang mga organo (bato, atay, baga, puso, atbp.) kasama ang regular na pag-unlad at pag-unlad ng kabiguan ng maraming mga organo, kung hindi ibinigay ang emerhensiyang pangangalagang medikal.
Etiolohiya
Ang pagkabigla ay maaaring sanhi ng anumang mga pathogen factor na maaaring makagambala sa homeostasis. Maaari silang maging exogenous at endogenous, ngunit sila ay lubos na makapangyarihan. Ang mga epekto ng naturang mga kadahilanan at ang mga nagreresultang pagbabago sa katawan ay maaaring mamamatay. Ang mga kadahilanan na ito sa lakas o tagal ng pagkilos ay lumampas sa limitasyon, na maaaring tawaging "shock threshold". Kaya, sa pagdurugo, ito ay pagkawala ng higit sa 25% ng BCC, na may pagkasunog - pinsala sa higit sa 15% ng pang-ibabaw ng katawan (kung higit sa 20%, ang pagkabigla ay laging bubuo). Gayunpaman, kapag tinatasa ang epekto ng mga shockogenic factor, kinakailangang isaalang-alang ang nakaraang estado ng katawan, na maaaring makabuluhang nakakaapekto sa mga tagapagpahiwatig na ito, pati na rin ang pagkakaroon ng mga impluwensya na maaaring mapahusay ang epekto ng mga pathogenic na kadahilanan.
Depende sa sanhi ng pagkabigla, halos 100 iba't ibang mga variant ang inilarawan. Ang pinaka-karaniwang uri ng pagkabigla ay: pangunahing hypovolemic (kabilang ang hemorrhagic), traumatic, cardiogenic, septic, anaphylactic, at burn (sunugin; Scheme 23).
Pathogenesis
Ang shockogenic factor ay nagdudulot ng mga pagbabago sa katawan na lumalampas sa mga adaptive at compensatory na kakayahan ng mga organo at system nito, bilang isang resulta ng kung saan may banta sa buhay ng katawan. Ang Shock ay isang "bayani na pakikibaka laban sa kamatayan", na isinasagawa ng pinakamataas na pag-igting ng lahat ng mga mekanismo ng compensatory, ang kanilang matalim na systemic activation. Sa karaniwang antas ng mga impluwensya ng pathological sa katawan, ang mga compensatory reaksyon ay nagpapa-normalize sa mga paglihis na lumitaw; ang mga sistema ng pagtugon "huminahon", huminto ang kanilang pag-activate. Sa ilalim ng mga kondisyon ng mga kadahilanan na nagdudulot ng pagkabigla, ang mga paglihis ay napakahalaga na ang mga compensatory reaksyon ay hindi magagawang gawing normal ang mga parameter ng homeostasis. Ang activation ng mga adaptive system ay matagal at tumindi, nagiging labis. Ang balanse ng mga reaksyon ay nabalisa, sila ay nagiging walang tulin, at sa isang tiyak na yugto sila mismo ay nagdudulot ng pinsala at pinalala ang estado ng katawan. Maraming mabisyo na mga bilog ang nabuo, ang mga proseso ay nakakakuha ng isang pagkahilig sa pagsuporta sa sarili at maging kusang hindi maibabalik (Larawan 58). Sa hinaharap, mayroong isang tuloy-tuloy na pagdidikit ng saklaw ng mga agpang umakma, pagpapasimple at pagkasira ng mga operating system na nagbibigay ng compensatory reaksyon. Nagreresulta ito sa isang paglipat sa "matinding regulasyon" - isang unti-unting pagsara ng gitnang sistema ng nerbiyos mula sa mga apektibong impluwensya, na karaniwang isinasagawa ang kumplikadong regulasyon. Tanging ang pinakamababang pag-iingat ay napanatili, na kinakailangan upang matiyak ang paghinga, sirkulasyon ng dugo, at maraming iba pang mahahalagang pag-andar. Sa isang tiyak na yugto, ang paglipat ng regulasyon ng mahahalagang aktibidad sa sobrang pinasimpleng antas ng metabolic.
Para sa pagpapaunlad ng karamihan sa mga uri ng pagkabigla, kinakailangan ang isang tiyak na agwat ng oras pagkatapos ng pagkilos ng isang agresibong kadahilanan, dahil kung ang katawan ay namatay kaagad, ang estado ng pagkabigla ay walang oras upang makabuo. Para sa paglawak ng mga compensatory reaksyon sa pagkabigla, kinakailangan din ang paunang anatomical at functional na integridad ng mga nerbiyos at endocrine system. Kaugnay nito, ang craniocerebral trauma at pangunahing pagkawala ng malay ay karaniwang hindi sinamahan ng isang klinikal na larawan ng pagkabigla.
Sa simula ng pagkilos ng shockogenic factor, ang pinsala ay naisalokal pa rin, ang pagiging tiyak ng tugon sa etiological factor ay nananatili. Gayunpaman, sa hitsura ng mga sistematikong reaksyon, nawala ang pagtutukoy na ito, ang pagkabigla ay bubuo kasama ang isang tiyak na landas, na karaniwan sa iba't ibang uri nito. Sa mga ito lamang ang mga tampok na likas sa mga magkahiwalay na species na ito ay idinagdag. Ang ganitong mga karaniwang link sa pathogenesis ng pagkabigla ay:
1) kakulangan ng epektibong nagpapalipat-lipat ng dami ng dugo (ECVC), na pinagsama sa isang pagbawas sa output ng cardiac at isang pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistensya;
2) labis na pagpapakawala ng catecholamines, pinasigla ng hindi natukoy na hypovolemia, hypotension, hypoxia, acidosis, atbp .;
3) pangkalahatang paglabas at pag-activate ng isang malaking bilang ng mga biologically aktibong sangkap;
4) paglabag sa microcirculation - ang nangungunang pathogenetic link sa shock shock;
5) isang pagbawas sa presyon ng dugo (gayunpaman, ang kalubhaan ng estado sa pagkabigla ay hindi nakasalalay sa antas ng presyon, ngunit higit sa lahat sa antas ng pagkagambala ng pabango ng tisyu);
6) hypoxia, na nagreresulta sa hindi sapat na paggawa ng enerhiya at
pinsala sa mga cell sa ilalim ng mga kondisyon ng kanilang tumaas na pagkarga;
7) progresibong acidosis;
8) ang pagbuo ng Dysfunction at pagkabigo ng maraming mga organo (maraming pagkabigo sa organ).
Sa pagbuo ng pagkabigla, ang mga sumusunod na pangunahing yugto ay maaaring makilala sa eskematiko:
1) yugto ng neuroendocrine, na binubuo ng:
Pag-unawa ng impormasyon sa pinsala;
Mga Sentro ng Pagsasama ng Sentral;
Mga impluwensya ng neurohormonal efferent;
2) yugto ng hemodynamic, na sumasaklaw sa:
Mga pagbabago sa sistematikong hemodynamics;
Microcirculation disorder;
Interstitial lymphatic disorder;
3) ang yugto ng cellular, na nahahati sa mga estado:
Metabolic stress;
Pagkalusot ng metaboliko;
Hindi maibabalik na pinsala sa mga istruktura ng cellular.
Ang mga yugto na ito ay nagkondisyon sa bawat isa at maaaring mangyari nang sabay-sabay. Sa pagbuo ng bawat yugto, ang mga phase ay nakikilala:
Mga pagbabago sa pag-andar;
Mga istruktura na maaaring baligtarin;
Hindi mababago na mga pagbabago.
Mga reaksyon ng Neuroendocrine. Sa pagbuo ng isang estado ng pagkabigla, ang mga pagbabago sa mga pag-andar ng sistema ng nerbiyos ay laging nangyayari, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod at pag-ikot. Ang sistema ng nerbiyos ay tumatanggap ng impormasyon tungkol sa mga paglihis na lumitaw bilang isang resulta ng pagkilos ng shock factor. Ang mga reaksyon na naglalayong i-save ang buhay ng katawan ay na-trigger, ngunit ang mga ito ay labis na matindi, nagiging hindi nakakabit, walang timbang. Una, ang paggulo ng tserebral cortex ay bubuo dahil sa pagkilos ng napakalaking afferent impulses na pumapasok sa central nervous system mula sa periphery (erectile stage). Ang bark ay nagiging sanhi ng paggulo ng mga istruktura ng subkortikal, at sila, naman, ang bark; nabuo ang mga positibong feedback. Ang kaguluhan ay labis na nadagdagan. Ito ay pinadali din ng pagtaas ng mga impluwensya ng reticular form. Kasabay nito, ang synthesis ng GABA ay makabuluhang pinabagal, nagbabago ang nilalaman ng opioid peptides (opiates). Ang labis na matagal na kasiyahan ay maaaring maging sanhi ng pag-ubos ng gitnang sistema ng nerbiyos at ang hitsura ng hindi maibabalik na pagkasira ng istruktura, na pinalubha rin ng humoral na epekto sa utak. Ang Acetylcholine, adrenaline, vasopressin, corticotropin, histamine, serotonin sa mataas na konsentrasyon ay kumikilos sa isang katulad na paraan; isang pagbawas sa pH, ang pagbawas sa nilalaman ng oxygen ay may katulad na epekto. Kung ang mga neuron ng cortex ay magagawang bumuo ng aktibong pagpigil sa proteksyon, kung gayon ang cortex ay maprotektahan at, marahil, ang mga pag-andar nito ay maibabalik ng isang kanais-nais na exit mula sa estado ng pagkabigla. Laban sa background ng pagsugpo, ang nangingibabaw na pokus ay nananatili sa cortex, na patuloy na tumatanggap ng stimuli mula sa site ng shockogen lesyon. Sa sobrang pag-focus na ito, nagaganap ang mga phenomena ng parabiosis. Kung ang estado ng katawan ay hindi na-normalize, kung gayon ang metabolic reserba ng cerebral cortex ay maubos, ang pag-unlad ng mga karamdaman, isang yugto ng panlabas na pag-iwas sa passive na pagbuo ng karagdagang pinsala sa istruktura sa mga neuron at posibleng pagkamatay ng utak. Ang phase ng pagsugpo ay tinatawag na yugto ng torpid at ipinakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa katayuan ng kaisipan - pagsugpo, pagpatirapa.
Sinasaklaw din ng paunang pagsigla ang mga elemento ng sistema ng limbic, kung saan isinama ang humoral na tugon sa impluwensya ng shockogenic factor. Gayunpaman, kung ang proteksiyon na pagsugpo ay bubuo sa cortex, kung gayon ang mga sentro ng subkortiko ay nananatili sa isang nasasabik na estado, at ang sistema ng limbic ay nagbibigay ng isang matalim na pagtaas sa tono ng sistema ng sympathoadrenal (isang posibleng pagtaas sa antas ng catecholamines sa pamamagitan ng 30-300 beses), na ipinapadala sa hypothalamic-pituitary-adrenal system sa pagpapalabas ng kaukulang mga hormon ... Sa lahat ng mga uri ng pagkabigla, ang isang nadagdagan na konsentrasyon sa dugo ng karamihan sa mga hormone ay natutukoy: corticotropin, glucocorticoids, thyrotropin, thyroidropin, hormone ng paglaki, vasopressin, aldosteron, catecholamines, pati na rin angiotensin II, endogenous opiates.
Reaksyon endocrine system na may paputok na pagkabigla, ang mga konsentrasyon ng hormone ay tumataas nang mabilis at naabot ang sobrang mataas na halaga. Ang pinaka-mabilis na pagtaas sa antas ng catecholamines, vasopressin, corticotropin at cortisol. Samantala, may mga kaguluhan sa ritmo ng pagtatago ng hormon, pagbabagu-bago sa pagtugon sa hormon, mga pagbabago sa konsentrasyon ng hormon. Sa pangkalahatan, ang mga reaksyon ng endocrine system sa panahon ng pagkabigla ay naglalayong mapanatili ang buhay ng katawan: tinitiyak ang enerhiya genesis, pinapanatili ang hemodynamics, BCC, presyon ng dugo, hemostasis, balanse ng electrolyte. Gayunpaman, ang tugon ng endocrine ay lubos na binibigkas, kaya nagiging sanhi ito ng pag-ubos ng mga organo ng effector at nagiging mapanirang.
Ang mga pagbabago sa hemodynamic (Scheme 24). Ang nangungunang link sa pathogenesis ng pagkabigla ay mga kaguluhan sa hemodynamic, lalo na ang pagbawas sa ECOC. Ang karamdaman na ito ay maaaring sanhi ng:
Pagkawala ng likido ng katawan - dugo, plasma, tubig. Ito ay karaniwang para sa pangunahing hypovolemic, pati na rin ang hemorrhagic, traumatic, burn shock;
Ang paggalaw ng likido mula sa mga daluyan hanggang sa iba pang mga compartment ng katawan, halimbawa, ang akumulasyon ng tubig sa serous cavities, interstitial space (edema), sa bituka. Ang ganitong pagkabigla ay tinatawag na redistributive, o namamahagi (septic, anaphylactic shock);
Ang pag-unlad ng pagkabigo sa puso, na nagiging sanhi ng pagbaba sa output ng cardiac (cardiogenic shock).
Sa pagbaba ng ECOC at pagbaba ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng pag-arte sa baro-, volume-, osmoreceptors, mga mekanismo para sa pagwawasto ng mga parameter na ito ay isinaaktibo. Ang PAA C, mga sympathoadrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal system ay isinaaktibo, ang pagpapalabas ng vasopressin ay nadagdagan. Ang mga daluyan ay tumatanggap ng dugo mula sa depot, interstitial fluid; ang tubig ay pinanatili ng mga bato. Pangkalahatang peripheral vascular spasm ay bubuo. Tinitiyak nito ang pagpapanatili ng presyon sa mga gitnang vessel sa isang tiyak na antas sa pamamagitan ng paglilimita sa daloy ng dugo sa microvasculature ng mga parenchymal organo, i.e., sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari. Iyon ang dahilan kung bakit ang antas ng presyon ng dugo sa panahon ng pagkabigla ay hindi sumasalamin sa estado ng supply ng dugo sa mga organo at kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Kung ang presyon ay hindi normalize sa proseso ng karagdagang pag-unlad ng estado ng pagkabigla, kung gayon ang pagpapatakbo ng mga sistema ng vasoconstrictor ay hindi lamang nagpapatuloy, ngunit tumindi din dahil sa matinding paglabas ng mga catecholamines. Ang vasoconstriction ay nagiging labis. Ito ay pangkalahatan, ngunit hindi pantay sa intensity at tagal sa iba't ibang mga organo. Ito ay dahil sa mga kakaibang regulasyon ng mga indibidwal na bahagi ng vascular bed - ang pagkakaroon ng iba't ibang uri at halaga ng mga adrenergic receptor, iba't ibang reaktibo ng vascular wall, at ang mga kakaibang regulasyon ng metabolic regulation. Samakatuwid, sa mga kondisyon ng kakulangan ng suplay ng dugo, ang ilang mga organo ay nagiging mas mahina at nasira nang mas mabilis, "nagsakripisyo" (mga organo ng sistema ng pagtunaw, bato, atay) upang mapanatili ang sirkulasyon ng cerebral at coronary. Ang kritikal na presyon ng "pagsasara" ng paggalaw ng dugo sa mga bituka, bato ay 10.1 kPa (75 mm Hg), sa puso at baga, ang sirkulasyon ng dugo ay may kapansanan kapag ang presyon ay bumaba sa ibaba 4.7 kPa (35 mm Hg), sa ulo ang utak - sa ibaba 4 kPa (30 mm Hg), at sa isang presyon sa ibaba ng 2.7 kPa (20 mm Hg), walang tisyu na pinahiran.
Kasabay na pagbuo mga karamdaman sa microcirculation (Scheme 25). Mayroon ding ilang mga yugto dito. Una, sa ilalim ng pagkilos ng mga sangkap na vasoconstrictor (catecholamines sa pamamagitan ng mga receptor ng α-adrenergic, vasopressin, angiotensin II, endothelin, thromboxanes, atbp.), Vasospasm ng microvasculature bubuo - arterioles, metarterioles, precapillary sphincters at venules.
Ang mga arteriovenular shunts ay nakabukas (higit sa lahat sa mga baga at kalamnan), ang dugo ay gumagalaw, na lumalakas sa mga capillary, sa gayon, sa isang tiyak na lawak, tinitiyak ang pagbabalik ng dugo sa puso. Ang gitnang venoconstriction ay sinusunod din, na nagdudulot ng pagtaas sa gitnang venous pressure at isang pagtaas sa venous return ng dugo sa puso, na maaaring magkaroon ng isang compensatory na halaga. Ang mga katangian ng rheological na pagbabago ng dugo, at sludge syndrome ay bubuo sa microvasculature. Ang matagal na vasospasm at may kapansanan sa pagpapadulas ng organ ay humahantong sa pagbuo ng tissue hypoxia, may kapansanan na metabolismo ng cell, at acidosis. Tinatanggal ng acidid ang spasm ng mga precapillary sphincters at isinasara ang mga sphincters ng arteriovenular shunts. Ang isang malaking halaga ng dugo ay pumapasok sa microvasculature, ngunit ang postcapillary-venular sphincters ay hindi gaanong sensitibo sa acidosis at mananatiling spasmodic. Bilang isang resulta, ang isang malaking halaga ng stagnant acidic blood na naipon sa sistema ng microcirculation. Ang halaga nito ay maaaring 3-4 beses na mas mataas kaysa sa dami ng dugo na nilalaman doon sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na pooling.
Kasabay nito, ang pagkamatagusin ng mga vessel ay nagdaragdag, iniwan ng likido ang mga tisyu, na pinatataas ang kakulangan ng BCC at pinapalala ang pampalapot ng dugo. Ang pagbuo ng edema, sa turn, ay ginagawang mahirap na matustusan ang mga tisyu na may oxygen. Ang pagkakapal ng dugo, paglabag sa mga katangian ng rheolohiko at pagbagal ng paggalaw ng dugo ay lumikha ng mga kondisyon para sa pag-unlad ng DIC. Ito ay pinadali ng pagbawas sa paglaban ng thrombore ng pader ng vascular, isang kawalan ng timbang sa coagulation at anticoagulation system ng dugo, at activation ng platelet. Bilang isang resulta, ang sirkulasyon ng dugo ay mas nabalisa, ang microcirculatory bed ay talagang barado, na nagiging sanhi ng isang karagdagang pagtaas sa hypoxia, pagkasira ng organ, at paglala ng estado ng pagkabigla. Ang mga vessel ng arterya ay nawalan ng kakayahang mapanatili ang kanilang tono, itigil ang pagtugon sa mga impluwensya ng vasoconstrictive; ang mga seksyon ng postcapillary ng vascular bed ay pinalawak din. Ang pagwawalang-kilos ng dugo ay kadalasang nangyayari sa mga baga, bituka, bato, atay, balat, na sa huli ay nagiging sanhi ng pinsala sa mga organo na ito at ang pagbuo ng kanilang pagkabigo.
Sa gayon, sa antas ng kama ng microcirculatory, maraming mga bisyo na mabagsik ay maaaring masubaybayan, makabuluhang pagtaas ng paglabag sa sirkulasyon ng dugo.
Kasabay na nangyari mga pagbabago sa sirkulasyon ng lymph... Kapag ang isang pagbara ng microvasculature ay bubuo, ang lymphatic system ay nagpapabuti sa pagpapaandar ng kanal nito sa pamamagitan ng pagpapalaki ng mga pores sa lymphocapillaries, venulolymphatic shunting. Ito ay makabuluhang pinatataas ang lymph drainage mula sa mga tisyu, at sa gayon isang mahalagang bahagi ng interstitial fluid na naipon dahil sa mga microcirculation disorder ay bumalik sa sistemikong sirkulasyon. Ang mekanismo ng compensatory na ito ay kapaki-pakinabang sa pagbabawas ng venous return ng dugo sa puso. Sa mga susunod na yugto ng pagkabigla, ang pagpapatuyo ng lymph ay humina, na nagiging sanhi ng masinsinang pag-unlad ng edema, lalo na sa mga baga, atay, at bato.
Ang mga sakit sa hemodynamic ay higit sa lahat na nauugnay sa dysfunction ng puso (Scheme 26). Ang pinsala sa puso ay maaaring maging sanhi ng pagkabigla (cardiogen shock) o nangyayari sa panahon ng pag-unlad nito at pinapalala ang hemodynamic disorder. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkabigla, ang pinsala sa puso ay sanhi ng kapansanan sa pag-ikot ng coronary, hypoxia, acidosis, labis na libreng fatty acid, endotoxins ng microorganism, reperfusion, catecholamines, at pagkilos ng mga cytokine. Ang mga kadahilanan ng Cardiodepressant ay may kahalagahan din.
Ang suwero ng isang pasyente sa pagkabigla ay may isang epekto sa cardiodepressant, naglalaman ng mga sangkap na nagpapabagabag sa aktibidad ng puso, na kung saan ang TNF-α ay gumaganap ng pinakamalaking papel. Ang cardiodepressant effects ay maaaring dahil sa kakayahang mag-trigger ng cell apoptosis sa pamamagitan ng pagkilos sa kaukulang mga receptor, ang epekto sa sphingolipid metabolism, na nagdudulot ng pagtaas sa paggawa ng sphingosine, na maaaring mapabilis ang apoptosis (maagang mga epekto), pati na rin ang induction ng NOS at pagbuo ng malaking halaga ng WALANG (mga huling epekto). Ang IL-1 at lipopolysaccharides ay nagiging sanhi ng pag-activate ng NOS. Kapag WALANG nakikipag-ugnay sa AKP, nabuo ang peroxynitrite. Bilang karagdagan sa TNF-α, ang mga epekto ng cardiodepressant ay pinatunayan ng PAF, IL-1, IL-6, leukotrienes, peptides na nabuo sa ischemic pancreas. Ang mga kadahilanan ng cardiodepressor ay maaaring makagambala sa intracellular calcium metabolism, makapinsala sa mitochondria, nakakaapekto sa pagkabit ng paggulo at pag-urong; ang kanilang direktang epekto sa aktibidad ng contrile ay posible. Dapat itong maidagdag na ang leukotrienes ay may napakalakas na epekto ng vasoconstrictor sa coronary arteries, sanhi ng mga arrhythmias, bawasan ang pabalik na venous return ng dugo sa puso, at ang fragment ng C3a na pumupuno ay nagpapahiwatig ng tachycardia, pinipigilan ang myocardial contractile function at nagiging sanhi din ng coronary vasoconstriction.
Mga metabolikong karamdaman at pagkasira ng cellular. Ang mga karamdaman ng sirkulasyon ng dugo sa pagkabigla ay kinakailangang humantong sa isang paglabag sa metabolismo ng cell, ang kanilang istraktura at pag-andar, na kolektibong tinatawag na "shock cell". Sa unang yugto, ang cell ay nailalarawan sa isang estado ng hypermetabolism, na bubuo bilang isang resulta ng mga impluwensya ng nerbiyos at endocrine. Ang pagtaas ng rate ng pagtaas ng 2 beses o higit pa. Ang mga organo at tisyu ay nangangailangan ng mas malaking suplay ng mga substrate at oxygen. Ang pagkasira ng glycogen, nangyayari ang gluconeogenesis. Nabuo ang paglaban ng insulin. Sa kalamnan at iba pang mga tisyu, ang pagkasira ng protina ay nangyayari gamit ang mga amino acid bilang mga substrate para sa gluconeogenesis. Ito ay humahantong sa pagbuo ng kahinaan ng kalamnan, kabilang ang mga kalamnan ng paghinga. Ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nilikha. Ang amonium, na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga protina, ay hindi sapat na detoxified sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkabigla. Kaugnay nito, mayroon itong nakakalason na epekto sa mga cell, hinaharangan ang siklo ng Krebs. Mga pagkagambala ng microcirculation laban sa background ng nadagdagan na demand para sa oxygen ay nagdudulot ng isang matalim na kawalan ng timbang sa pagitan ng pangangailangan at supply ng oxygen at nutrients, ang akumulasyon ng mga produktong metaboliko. Bilang karagdagan, ang ilang mga cytokine, sa partikular na TNF-α, mga endotoxins ng mga microorganism (lipopolysaccharides), na makabuluhang nakakasira sa mga kadena sa paghinga, nakakagambala sa mga proseso ng oxidative, sa gayon makabuluhang pagtaas ng pagkasira ng hypoxic tissue.
Ang isang mahalagang indikasyon ng antas ng kaguluhan sa metabolismo ng enerhiya ng mga tisyu sa mga kondisyon ng limitadong suplay ng dugo at hypoxia ay maaaring isang unti-unting pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid hanggang sa 8 mmol / L (normal< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.
Ang papel ng mga cytokine at biologically aktibong sangkap. Ang pagpapakawala at pag-activate ng isang malaking bilang ng mga cytokine at iba pang mga biologically aktibong sangkap ay may pangunahing kahalagahan sa paglitaw at pag-unlad ng mga pagbabago sa pathological sa pagkabigla. Nakikipag-ugnay sila sa bawat isa, na bumubuo ng isang cytokine network, at may mga cell (endothelial cells, monocytes, macrophages, neutrophilic granulocytes, platelet, atbp.). Ang kakaiba ng pakikipag-ugnay na ito ay namamalagi sa katotohanan na ang mga cytokine ay nagpapasigla sa pagpapalaya ng bawat isa (TNF-α, PAF, interleukins, atbp.) At maging ang kanilang sariling produksyon. Ang mga pagbuo ng sarili, positibong mga siklo ng feedback ay nabuo, na humantong sa isang matalim na pagtaas sa antas ng mga sangkap na ito.
Kasabay nito, may mga epekto ng pagbawalan na naglilimita sa antas ng pag-activate at ang cytotoxic na epekto ng mga biologically aktibong sangkap. Kapag ang katawan ay tumugon sa mga pathogen na pagkilos ng normal na intensity, ang isang balanse ay pinananatili sa pagitan ng mga mekanismo ng cytotoxic at inhibitory, ang mga lokal at pangkalahatang paghahayag ng proseso ng nagpapaalab ay kinokontrol, na pumipigil sa pinsala sa mga endothelial cells at iba pang mga cell. Sa pagbuo ng isang estado ng pagkabigla, ang mga kaganapan ay pinipilit: ang labis na paggawa ng mga tagapamagitan ay sinusunod, na isinasagawa laban sa background ng isang kritikal na pagbaba sa antas ng mga inhibitor, ang mga positibong feedback ay nagiging hindi regular, ang mga reaksyon ay naging pangkalahatan, sistematikong. Ang bilang ng mga aktibong sangkap na biologically ay maaaring dagdagan ang daan-daang beses, at pagkatapos ay tumalikod sila mula sa "mga tagapagtanggol" sa "mga agresista". Sa iba't ibang mga uri ng pagkabigla, ang kanilang pag-activate ay maaaring magsimula mula sa iba't ibang mga link at sa iba't ibang oras, ngunit pagkatapos, bilang isang patakaran, ang sistematikong pag-aktibo ng mga biologically aktibong sangkap ay nangyayari, at ang CCBO ay bubuo. Sa kaso ng karagdagang pagbuo ng pagkabigla, hypoxia, akumulasyon ng mga produktong metaboliko, karamdaman ng immune system, ang mga toxin ng mga microorganism ay tumindi ang "pagsabog ng mediator".
Ang pinakamahalagang papel sa mga unang yugto ng "pagsabog ng tagapamagitan" ay nilalaro ng TNF-a, PAF, IL-1, kung gayon ang iba pang mga cytokine at mga aktibong sangkap na biologically ay kasangkot. Bilang resulta, ang TNF-a, FAT, IL-1 ay "maagang" mga cytokine, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 at iba pang mga aktibong sangkap na biologically - hanggang sa "huli".
Ang TNF-α ay kinikilala bilang sentral na tagapamagitan ng pagkabigla, lalo na ang septic shock. Ito ay nabuo pangunahin ng macrophage pagkatapos ng kanilang pagpapasigla (halimbawa, mga fragment ng pandagdag C3a, C5a, PAF) sa panahon ng ischemia at reperfusion. Ang mga lipopolysaccharides ng gramo-negatibong microorganism ay napakalakas na stimulant. Ang TNF-α ay may malawak na hanay ng mga biological effects:
Ito ay isang induser ng apoptosis sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga tukoy na receptor sa mga lamad ng cytoplasmic at lamad ng endoplasmic reticulum;
ay may nakababahalang epekto sa myocardium;
Nagpapakita ng intracellular calcium metabolism;
Pinahuhusay ang pagbuo ng mga aktibong radikal na oxygen sa pamamagitan ng pagpapasigla sa xanthine oxidase;
Direkta na aktibo ang neutrophilic granulocytes, hinihimok ang pagpapakawala ng mga proteases sa kanila;
Naaapektuhan ang mga endothelial cells: nagiging sanhi ng pagpapahayag ng adhesive molecules, pinasisigla ang synthesis at pagpapakawala ng PAF, IL-1, IL-6, IL-8 ng mga endothelial cells; induces procoagulant function ng endothelium. Maaaring magdulot ng pinsala sa cytoskeleton ng mga endothelial cells at dagdagan ang pagkamatagusin ng vascular;
Nag-activate ng pandagdag;
Humahantong ito sa pagbuo ng isang kawalan ng timbang ng mga sistema ng procoagulant at fibrinolytic (nagpapahina sa sistema ng fibrinolytic at pinatatakbo ang sistema ng coagulation ng dugo).
Ang TNF-α ay maaaring kumilos nang lokal at makapasok sa pangkalahatang sirkulasyon. Ito ay gumaganap bilang isang synergist kasama ang IL-1, FAT. Sa kasong ito, ang kanilang impluwensya ay malinaw na nadagdagan kahit sa mga halaga ng bakas, na hindi nagbibigay ng malayang ipinahayag na mga epekto.
Kapag ang TNF-α ay pinangangasiwaan sa mga hayop, ang mga pangkalahatang epekto ay sinusunod: systemic hypotension, pulmonary hypertension, metabolic acidosis, hyperglycemia, hyperkalemia, leukopenia, petechial hemorrhages sa baga at alimentary canal, talamak na tubular necrosis, nagkakalat ng pagsabog ng baga, leukocyte infiltration.
Ang PAF ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga pakikipag-ugnay sa cytokine sa pagkabigla.Ito ay synthesize at tinatago ng iba't ibang uri ng mga cell (endotheliocytes, macrophage, mast cells, cells ng dugo) bilang tugon sa impluwensya ng mga mediator at cytokine, lalo na ang TNF-α. Ang FAT ay nagiging sanhi ng mga sumusunod na epekto:
Ito ay isang malakas na stimulator ng pagdidikit ng platelet at pagsasama-sama, nagtataguyod ng pagbuo ng thrombus;
Pinatataas ang pagkamatagusin ng vascular, dahil sanhi ito ng daloy ng calcium sa mga endothelial cells, na humahantong sa kanilang pagbawas at posibleng pinsala;
Marahil ay namamagitan sa pagkilos ng lipopolysaccharides sa puso; nagtataguyod ng pinsala sa gastrointestinal;
Nagdudulot ng pinsala sa baga: pinatataas ang pagkamatagusin ng vascular (na humahantong sa edema) at pagiging sensitibo sa histamine;
Ito ay isang malakas na kadahilanan na chemotactic para sa mga leukocytes, pinasisigla ang pagpapalabas ng mga protease, superoxide;
Ito ay may binibigkas na epekto sa macrophage: kahit na sa maliit na halaga, nagsisimula o aktibo ang pagbuo ng IL-1, TNF-α, eicosanoids.
Sa isang eksperimento sa mga hayop, ang pangangasiwa ng PAF ay umatras sa estado ng pagkabigla. Sa mga aso pagkatapos nito, mayroong pagbaba ng presyon ng dugo, isang panghihina ng daloy ng coronary na dugo, isang pagbawas sa pagkontrata ng myocardial, mga pagbabago sa mga daluyan (systemic, pulmonary), hemoconcentration; metabolic acidosis, pagbaluktot sa bato, leukopenia, thrombocytopenia bumuo.
Bagaman ang TNF-α ay itinuturing na sentral na tagapamagitan, ang iba pang mga cytokine tulad ng IL-1, IL-6, IL-8, arachidonic acid metabolites, plasma proteolytic system, reactive oxygen radical, at iba pang mga kadahilanan ay may mahalagang papel din sa pagkasira ng organ sa pagkabigla. ...
Ang nagreresultang mga biologically active na sangkap ay kumikilos sa iba't ibang mga cell: macrophage, endothelial cells, neutrophilic granulocytes at iba pang mga selula ng dugo. Para sa pagbuo ng pagkabigla, ang epekto ng mga sangkap na ito sa vascular endothelium at leukocytes ay lalong mahalaga. Bilang karagdagan sa katotohanan na ang mga endothelial cells mismo ay gumagawa ng mga cytokine (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), nagsisilbi silang target para sa pagkilos ng magkatulad na sangkap. Mayroong isang pag-activate ng mga elemento ng contrile ng mga endothelial cells, isang paglabag sa cytoskeleton, pinsala sa endothelium. Ito ay humantong sa isang matalim na pagtaas sa vascular pagkamatagusin. Kasabay nito, ang pagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit ay pinasigla, na tinitiyak ang pag-aayos ng mga leukocytes sa vascular wall. Ang akumulasyon ng neutrophilic granulocytes ay pinadali din ng isang malaking bilang ng mga sangkap na may positibong chemotactic effect - mga fragment ng pandagdag C3a at lalo na ang C3a, IL-8, PAF, leukotrienes. Ang mga leukocytes ay naglalaro ng isang napakahalagang papel sa pinsala sa vascular at tissue sa panahon ng pagkabigla. Ang Cytokine-activate na neutrophilic granulocytes ay nag-iingat ng mga lysosomal enzymes, isang malaking bilang ng mga proteolytic enzymes, na kung saan ang elastase ay may kahalagahan. Kasabay nito, ang aktibidad ng mga leukocytes ay nagdaragdag na may kaugnayan sa henerasyon at pagpapakawala ng mga aktibong radikal na oxygen. Mayroong isang napakalaking lesyon ng endothelium, isang matalim na pagtaas sa vascular pagkamatagusin, na nag-aambag sa pagbuo ng dati nang inilarawan na mga karamdaman sa microcirculation. Ang parehong mga sangkap ay nakakapinsala hindi lamang sa mga sisidlan, kundi pati na rin ang mga cell ng mga parenchymal organo, pinapataas ang pinsala na dulot ng hypoxia, na nag-aambag sa pagbuo ng kanilang kakulangan. Ang mga sangkap ng kompleto, TNF-α, PAF, at iba pa ay nagsisilbi rin ang sanhi ng pinsala, lalo na sa mga vessel.
Mahalaga rin ang mga cytokine para sa pagbuo ng nagkalat na intravascular coagulation sa pagkabigla. Naaapektuhan nila ang lahat ng mga sangkap ng sistema ng hemostasis - mga vessel, platelet at ang coagulation hemostasis system. Kaya, sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang thromboresistance ng vascular wall ay bumababa, ang mga function ng procoagulant ng endothelium ay pinasigla, na nag-aambag sa pagbuo ng thrombus. Ang PAF, TNF-α ay nag-activate ng mga platelet, sanhi ng kanilang pagdirikit, pagsasama-sama. Ang isang kawalan ng timbang ay bubuo sa pagitan ng aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo, sa isang banda, at ang aktibidad ng anticoagulant at fibrinolytic system, sa kabilang linya.
Kakulangan ng mga organo at sistema. Ang inilarawan na mga karamdaman (hypoxia, acidosis, impluwensya ng mga aktibong radikal na oxygen, proteinases, cytokine, biologically aktibong sangkap) ay nagdudulot ng napakalaking pinsala sa cell. Dysfunction at pagkabigo ng isa, dalawa o higit pang mga organo at system ang bubuo. Ang kondisyong ito ay tinatawag na maramihang organ dysfunction syndrome (MODS), o maraming organ dysfunction syndrome (MODS). Ang antas ng pagkabigo ng functional na organ ay nakasalalay sa tagal at kalubhaan ng pagkabigla. Sa pagkabigla sa isang tao, ang mga baga ay pangunahing nasira, pagkatapos ay ang encephalopathy, pagkabigo ng bato at hepatic, pinsala sa alimentary canal ay bubuo. Marahil ang namamayani ng kabiguan ng isa o ibang organ. Dahil sa disfunction ng atay, kidney, bituka, bagong mga pathogen factor na lumabas: impeksyon mula sa alimentary canal, mataas na konsentrasyon ng mga nakakalason na produkto ng normal at pathological metabolism. Ang rate ng dami ng namamatay sa naturang mga pasyente ay napakataas: kung sakaling kabiguan sa isang sistema - 25-40%, sa dalawa - 55-60%, sa tatlo - higit sa 80% (75-98%), at kung ang pag-agaw ng apat na mga sistema o higit pa ay umuusbong, ang mga namamatay sa diskarte hanggang 100%.
Ang isa sa mga organo na unang naapektuhan sa pagkabigla sa mga tao ay ang mga baga. Ang mga pinsala ay maaaring bumuo ng ilang oras o araw pagkatapos ng pagsisimula ng pagkabigla bilang talamak na pagkabigo sa baga, na tinatawag na talamak na paghinga ng sakit sa paghinga sa mga matatanda (ARDS; talamak na paghinga ng sakit sa paghinga, ARDS); gumamit din ng term na shock shock. Ang isang maagang yugto ng ARDS, na nailalarawan sa isang mas mababang antas ng hypoxemia, ay tinatawag na talamak na pinsala sa baga ng baga (ARDS). Ang nangungunang mga kadahilanan sa pagbuo ng kakulangan ng baga ay may kasamang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad ng alveolocapillary, pinsala sa vascular endothelium, pulmonary parenchyma, na nagiging sanhi ng likido upang makatakas mula sa vascular wall at pagbuo ng pulmonary edema.
Ang isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng pader ng vascular ay sanhi ng mga aktibong sangkap na biologically, na sa malalaking dami ay pumapasok sa baga mula sa dugo o nabuo nang lokal sa iba't ibang mga cell: pulmonary macrophage, neutrophilic granulocytes, vascular endothelial cells, epithelium ng mas mababang respiratory tract. Ang mga sangkap na ito ay hindi sapat na hindi aktibo doon, dahil sa mga kondisyon ng pagkabigla, ang mga pag-andar ng di-paghinga ng baga ay nabalisa nang maaga. Ang malaking kahalagahan ay ang pag-activate ng pandagdag, ang kinin system.
Sa baga, ang isang makabuluhang bilang ng mga leukocytes ay sunud-sunod, ang pag-agos ng leukocyte ay sinusunod. Ang akumulasyon ng mga leukocytes ay pinadali ng isang mataas na antas ng mga chemoattractants sa baga - mga sangkap ng pampuno, leukotrienes, PAF, IL-8 (lihim mula sa pulmonary macrophage at uri II alveolocytes). Ang mga leukocytes ay karagdagan na isinaaktibo ng TNF-α, PAF, lipopolysaccharides. Inilabas nila ang mga protease, aktibong mga radikal na oxygen na pumipinsala sa vascular wall. Mayroon ding pagpapalabas ng mga leukocytes sa labas ng pader ng vascular at pinsala sa tisyu ng baga. Ang kolagen, elastin, fibronecgin ay nawasak. Ang exudate, na mayaman sa mga protina at fibrin, ay pumapasok sa interstitial space at alveoli, extravascular deposition of fibrin ay nangyayari, na maaari pang maging sanhi ng pag-unlad ng fibrosis.
Ang pinsala ay pinalala ng sirkulasyon ng dugo na may kapansanan, ang pagkakaroon ng microthrombi, na nagreresulta mula sa pagbuo ng DIC. Ito ay humantong sa isang paglabag sa hemostasis sa baga - isang pagtaas sa procoagulant at pagbawas sa aktibidad ng fibrinolytic ng organ. Ang pagtaas ng produksyon at ang pagkawasak ng endothelin sa mga baga ay bumababa, na nag-aambag sa pagbuo ng bronchoconstriction. Nabawasan ang pagsunod sa baga. Ang pagbawas sa paggawa ng surfactant ay nagiging sanhi ng pagbagsak ng alveoli at pagbuo ng maraming atelectasis. Ang Shunting ay nangyayari - ang dugo ay itinapon mula sa kanan hanggang kaliwa, na nagiging sanhi ng isang karagdagang pagkasira sa pagpapaandar ng gas exchange ng baga (ratio ng bentilasyon-pabango). Ang pinsala ay maaari ring mapadali sa pamamagitan ng reperfusion sa panahon ng paggamot. Ang lahat ng ito ay humahantong sa malubhang progresibong hypoxemia, na kung saan ay mahirap na normalize kahit sa tulong ng mga mixtures ng hyperoxic gas. Ang pagtaas ng enerhiya para sa paghinga ay tumataas. Ang mga kalamnan sa paghinga ay nagsisimulang kumonsumo ng tungkol sa 15% ng IOC. Ang pinakamahalagang mga tagapagpahiwatig na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kakulangan ng baga ay: pO2 sa arterial dugo< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.
Sa kaso ng ARDSV, ang kondisyon ng mga pasyente ay lumala nang malaki. Ang namamatay sa isang hindi kanais-nais na kurso ay maaaring umabot sa 90%.
Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga kritikal na kondisyon ay nilalaro ng pinsala sa bituka... Ang bituka ng mucosa ng bituka ay patuloy na binago, ay may isang mataas na aktibidad na metabolic, samakatuwid ito ay napaka-sensitibo sa hypoxia. Dahil sa paglabag sa microcirculation at pagkilos ng iba pang mga kadahilanan, namatay ang mga selula ng bituka, ang integridad ng mauhog lamad ay nabalisa, at ang pagguho ay nabuo. Ang pagdurugo ay sinusunod, ang mga microorganism at toxins mula sa mga bituka ay pumapasok sa mesenteric lymphatic vessel, pyloric system at pangkalahatang daloy ng dugo. Ang endogenous toxemia ay nangyayari, na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pagkabigo ng bato at hepatic sa huli na panahon ng pagkabigla. Ang kurso ng pagkabigla ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng sepsis.
Palatandaan pinsala sa atay karaniwang nangyayari ilang araw pagkatapos ng pagsisimula ng napapailalim na sakit. Ang mga ito ay maaaring maging encephalopathy, paninilaw ng balat, coagulopathy, at pagkalat ng intravascular coagulation. Bilang karagdagan, sa pagkabigo ng atay, ang clearance ng nagpapalipat-lipat na mga cytokine ay may kapansanan, na nag-aambag sa pangmatagalang pagpapanatili ng kanilang mataas na antas ng dugo. Ang malaking kahalagahan ay ang paglabag sa pagpapaandar ng detoxification, lalo na laban sa background ng paggamit ng isang makabuluhang halaga ng mga nakakalason na sangkap at metabolite mula sa bituka. Sa pagkabigla, ang synthesis ng protina sa atay ay nasira. Ang kakulangan sa synthesis ng mga maikling proteksyon ng mga protina, tulad ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, ay lalo na binibigkas, na humahantong sa pag-ubos ng sistema ng coagulation at paglipat ng DIC sa yugto ng hypocoagulation. Ang metabolismo ng mga selulang epithelial ng atay ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng TNF-α, IL-1, IL-6.
Pinsala sa bato. Ang pagbawas sa BCC, isang pagbawas sa presyon ng dugo, ang paglilimita sa antas ng spasm ng nagdadala na mga arterioles ay nagdudulot ng pagbaba sa glomerular na pagsasala rate, isang pagkasira sa suplay ng dugo sa renal cortex at ang pagbuo ng talamak na kabiguan sa bato. Sa matinding pagkabigla, ang pagbubutas ng bato ay pinabagal at madalas ay tumigil. Ang Oligo- at anuria ay nabuo, ang konsentrasyon ng creatinine at urea sa pagtaas ng dugo, tataas ang azotemia. Ang Ischemia, na tumatagal ng higit sa 1.5 oras, ay nagdudulot ng pinsala sa tisyu sa bato; glomerular, at pagkatapos ay ang tubular kakulangan ay bubuo, na nauugnay sa nekrosis ng epithelium ng mga tubal ng bato. Sa kasong ito, ang pagkabigo sa bato ay maaaring magpatuloy matapos ang sorpresa sa pasyente.
Ang ilang mga parameter ng klinikal at laboratoryo ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng maraming organ dysfunction at pagkabigo. Kaya, sa pagkabigo sa hepatic, ang konsentrasyon ng bilirubin ng dugo ay lumampas sa 34 μmol / l, mayroong isang pagtaas sa antas ng AcAT, alkalina na phosphatase ng 2 beses o higit pa mula sa itaas na limitasyon ng pamantayan; na may kabiguan sa bato, ang antas ng dugo ng creatinine ay lumampas sa 176 μmol / l, ang output ng ihi ay bumaba sa ibaba 30 ml / h; sa kaso ng dysfunction sa hemostatic system - isang pagtaas sa nilalaman ng mga produkto ng pagkabulok ng fibrin / fibrinogen, D-dimer, irothrombin index< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.
Mga tampok ng pagbuo ng iba't ibang uri ng pagkabigla
Hypovolemic shock. Ang pangunahing pagkabigla ng hypovolemic ay nabuo bilang isang resulta ng pagkawala ng likido at pagbaba sa BCC. Maaaring ito ang kaso:
Ang pagkawala ng dugo sa panahon ng panlabas at panloob na pagdurugo (ang ganitong uri ng pagkabigla ay tinatawag na hemorrhagic);
Pagkalugi ng plasma dahil sa pagkasunog, pagkasira ng tisyu, atbp;
Pagkawala ng likido na may labis na pagtatae, hindi mapipinsalang pagsusuka, dahil sa polyuria sa diabetes mellitus o diabetes insipidus.
Ang hypovolemic shock ay nagsisimula na umunlad kapag ang dami ng intravascular fluid ay bumababa ng 15-20% (1 litro bawat 70 kg ng timbang ng katawan). Sa mga kabataan, ang mga klasikong pagpapakita ng hypovolemic shock ay nangyayari na may pagkawala ng 30% ng BCC. Kung ang pagkawala ay 20-40% ng BCC (1-2 litro bawat 70 kg ng timbang ng katawan), ang katamtamang pagkabigla ay bubuo, higit sa 40% ng BCC (higit sa 2 litro bawat 70 kg ng timbang ng katawan) - matinding pagkabigla. Ang pagbuo ng pagkabigla ay nakasalalay hindi lamang sa kung gaano kabawasan ang BCC, kundi pati na rin sa rate ng pagkawala ng likido. Ito ay ang intensity, bilis at tagal ng pagdurugo na lumiliko ito sa hemorrhagic shock.
Bilang tugon sa pagbawas sa BCC, nangyayari ang isang karaniwang hanay ng mga reaksyon sa compensatory. Mayroong isang paggalaw ng likido mula sa labis na puwang sa kalakal, samakatuwid, ang pagkawala ng BCC ay sinamahan ng isang kakulangan ng extracellular fluid, na katumbas ng isang kakulangan ng plasma. Mayroong pagpapanatili ng tubig ng mga bato, at ang paglabas ng dugo mula sa depot. Ang vasospasm ng microvasculature ay bubuo, ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagbawas sa venous return ng dugo sa puso ay binabawasan ang output ng cardiac, at nangyayari ang maagang gitnang hemodynamic na kakulangan. Ang pangunahing mga parameter ng hemodynamic na nagpapakilala ng hypovolemic shock ay kinabibilangan ng: mababang PPCLA, mababang output ng cardiac, mataas na kabuuang paglaban ng vascular. Sa hinaharap, ang pagkabigla ay bubuo ayon sa mga pangkalahatang batas. Ang matagal na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nagiging sanhi ng pagkasira ng organ at ang pagbuo ng PON. Kapag nagpapagamot ng hypovolemic shock, kinakailangan upang mabilis na maibalik ang kakulangan ng BCC at alisin ang vasoconstriction.
Atake sa puso... Ang isang pagkabigla ay tinatawag na cardiogenic, ang sanhi ng kung saan ay talamak na pagkabigo sa puso na may matalim na pagbaba sa output ng puso. Ang kondisyong ito ay maaaring sanhi ng:
Nabawasan ang pagkontrata ng puso sa myocardial infarction, malubhang myocarditis, cardiomyopathy, mga komplikasyon ng thrombolytic therapy na may pagbuo ng reperfusion syndrome;
Malubhang karamdaman sa ritmo ng puso;
Nabawasan ang venous return ng dugo sa puso;
Mga pagkagambala ng intracardiac hemodynamics, na kung saan ay sinusunod sa malubhang mga depekto at pagkalagot ng mga balbula, mga kalamnan ng papillary, interventricular septum, spherical atrial thrombus, mga bukol sa puso;
Tamponade ng cardiac, napakalaking pulmonary embolism, o pag-igting sa pneumothorax. Ang ganitong uri ng pagkabigla ay tinatawag na nakababagabag. Bumubuo ito bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagpuno ng puso o pagpapatalsik ng dugo mula dito. Sa pamamagitan ng cardiac tamponade, ang isang mekanikal na balakid sa pagpapalawak ng mga silid nito sa panahon ng diastole ay nakakagambala sa kanilang pagpuno, at ang napapanahong pagbabalik ng dugo sa puso ay napakahusay ding nabawasan.
Ang thromboembolism ng pulmonary arteries ay nagdudulot ng paghihigpit ng daloy ng dugo sa kaliwang puso, na kung saan ay bunga ng pagsasama ng isang mekanikal na kadahilanan sa pagbara sa isang malaking thromboembolism at pulmonary vasospasm sa kaso ng embolismong may maraming maliit na thromboemboli. Sa pamamagitan ng pag-igting pneumothorax, ang pagtaas ng presyon sa pleural na lukab ay nagdudulot ng pag-iwas sa mediastinum at baluktot ng vena cava sa antas ng tamang atrium, na humaharang sa venous return ng dugo sa puso.
Ang pinaka-karaniwang sanhi ng cardiogenic shock ay myocardial infarction, na kumplikado sa pamamagitan ng pagkabigla sa 5-15% ng mga pasyente. Mayroong magkahiwalay na klinikal na variant ng cardiogenic shock sa mga pag-atake sa puso - pinabalik, arrhythmic, tunay na cardiogenic. Sa pagbuo ng reflex cardiogenic shock, ang nangungunang papel ay nilalaro ng reaksyon sa matalim na sakit, mga impluwensya ng pinabalik (Bezold-Jarisch reflex) mula sa pokus ng nekrosis sa gawain ng puso at vascular tone na may pag-aalis ng dugo sa microvasculature. Dahil sa mga impluwensya ng pathological na pinabalik, lalo na sa myocardial infarction ng posterior wall, maaaring mabuo ang bradycardia, ang presyon ng dugo ay maaaring mahina nang bumaba.
Ang arrhythmic na cardiogenic shock ay nauugnay sa pagdaragdag ng malubhang mga arrhythmias ng puso na makabuluhang bawasan ang output ng cardiac. Karamihan sa madalas na ito ay paroxysmal ventricular tachycardia na may napakataas na rate ng ventricular contraction, atrial flutter, o malubhang bradycardia (halimbawa, na may kumpletong atrioventricular block).
Ang isang tunay na cardiogenic shock ay isang pagkabigla na umuusbong bilang isang resulta ng isang matalim na pagbawas sa pagkakaugnay ng myocardial. Bilang isang patakaran, nangyayari ito sa mga pag-atake sa puso na lumampas sa 40-50% ng masa ng kaliwang ventricle, transmural, anterolateral at paulit-ulit laban sa background ng dating nabawasan ang myocardial contractility, arterial hypertension, diabetes mellitus, sa mga taong higit sa 60 taong gulang.
Ang paunang link sa pathogenesis ng cardiogen shock ay isang matalim na pagbawas sa output ng cardiac, isang pagbawas sa presyon ng dugo (SBP< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.
Gulat na sorpresa kumplikado ang kurso ng iba't ibang mga nakakahawang sakit na sanhi ng pangunahing mga bakterya na negatibo. Gayunpaman, ang mga kaso ng septic na kondisyon sa mga impeksyon sa gramo at fungal ay naging mas madalas.
Ang pagbuo ng isang estado ng pagkabigla sa gramatika-negatibong sepsis ay pangunahing nauugnay sa pagkilos ng endotoxin, na pinakawalan sa panahon ng paghati o pagkasira ng mga microorganism, kabilang ang laban sa background ng paggamit ng antibiotic therapy. Ang Endotoxin ay may kakayahang lipopolysaccharide, nag-iisa o kasabay ng lipopolysaccharide-nagbubuklod na protina ng dugo (LBP), upang magbigkis sa isang receptor complex na binubuo ng CD 14, MD2 at TLR-4 receptor (kagaya ng tool) sa mga monocytes / macrophage at iba pang mga cell - endotheliocytes, platelets ... Bilang karagdagan, ang ilang mga molekula ng bakterya ay kinikilala ng mga cytoplasmic receptors NOD-1 at NOD-2. Kasunod nito, ang isang intracellular cascade ay na-trigger sa pag-activate ng transcript factor NFkB, na nagreresulta sa synthesis ng TNF-α. Ang pagpapakawala ng iba pang mga cytokine, ang mga pro-namumula na biologically aktibong sangkap ay naiimpluwensyahan din, ang pagbuo ng mga molekulang adhesion na sapilitan ng NOS ay pinukaw, atbp. natutukoy sa mga pasyente na may septic shock. Ito ay pinakawalan ng mga endothelial cells at iba pang mga cell sa ilalim ng pagkilos ng mga microorganism at pro-inflammatory cytokine. Aktibidad din ng lipopolysaccharide ang mga sistemang proteolytic ng plasma.
Sa simula ng pag-unlad ng nakakahawang proseso, ang mga biologically aktibong sangkap ay nabuo sa pokus ng nakakahawang pamamaga. Sa kaso ng labis na pagtugon, hindi sapat ang mga lokal na mekanismo ng pagtatanggol at kawalan ng katatagan ng hadlang, ang kanilang pagpasok sa daloy ng dugo, walang pigil na pagkalat ng mga tagapamagitan at pag-uusig sa proseso ng pag-unlad ng SIRS ay posible. Sa kasong ito, ang bakterya ay maaaring maikli ang buhay o wala sa kabuuan. Ang mga sangkap na ito ay may sistematikong epekto lalo na sa microvasculature, pati na rin ang isang malakas na direktang nakasisirang epekto sa mga tisyu. Samakatuwid, ang mga pagbabago sa hemodynamic sa septic shock ay nagsisimula sa mga karamdaman sa microcirculation na may karagdagang pagdaragdag ng mga pagbabago sa gitnang hemodynamics.
Ang Septic shock ay ang pinaka "cellular" na uri ng pagkabigla, kung saan ang pagkasira ng tisyu ay nangyayari nang maaga at ang antas nito ay mas mataas kaysa sa maaasahan dahil sa mga pagbabago sa hemodynamic lamang. Ang Endotoxin (lipopolysaccharide) ay nagiging sanhi ng mabilis na pag-aktibo ng cytochrome a, a3 (cytochrome oxidase). Masisira din ng TNF-α ang chain ng paghinga, na nakakasagabal sa mitochondrial oxidative phosphorylation, anuman ang antas ng oxygenhemoglobin o daloy ng dugo ng organ. Bilang resulta ng disfunction sa antas ng cellular, ang pagsipsip ng oxygen mula sa dugo ay lumala, na kung saan ay nahayag sa pamamagitan ng isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen.
Ang TNF-α at PAF ay itinuturing na pinakamahalagang mga cytokine sa septic shock. Posible na ang TNF-α ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa mga kaso ng pagkabigla na nagtatapos sa kamatayan, dahil kasama ang lipopolysaccharide mayroon silang isang napakalakas na epekto, na makabuluhang mapahusay ang mga epekto ng bawat isa, kahit na sa mababang mga dosis. Iyon ang dahilan kung bakit, sa pagbuo ng septic shock, mayroong isang makabuluhang maagang pinsala sa vascular endothelium na may isang matalim na pagtaas ng pagkamatagusin, paglabas ng protina at isang malaking halaga ng likido sa interstitial space at pagbawas sa ECVC. Samakatuwid, ang pagkabigla na ito ay tinatawag na namamahagi, o muling pamamahagi. Ang mga aktibong leukocytes ay nagdudulot din ng pinsala sa mga daluyan ng dugo at tisyu. Ang isa pang tampok ng septic shock ay ang maaga at patuloy na vasodilation ng microvasculature, na, kasama ang pagkakasunud-sunod at paglabas ng likido sa tisyu, ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo na hindi napapailalim sa pagwawasto.
Mayroong maraming mga mekanismo ng matalim na vasodilation. Kaya, ang lipopolysaccharides, cytokine (lalo na ang TNF-α), ang endothelium-1 ay pinasisigla ang pagbuo ng iNOS sa pamamagitan ng macrophage, endothelial at makinis na mga selula ng kalamnan, na gumagawa ng isang napakalaking halaga ng WALANG, bilang isang resulta kung saan ang tono ng parehong resistive vessel at venules ay bumababa. Sa proseso ng pang-eksperimentong pagmomolde ng septic shock, ang dalawang yugto ng pagbaba ng presyon bilang tugon sa pagkilos ng endotoxin ay sinusunod - isang agarang yugto ng pagbaba na nauugnay sa pag-activate ng constitutive NOS, at isang mas huling yugto na sanhi ng pagbuo ng iNOS. Bilang karagdagan sa vasodilatory na epekto ng WALANG, na tumutugon sa isang malaking halaga ng mga libreng radikal na oxygen, bumubuo ito ng labis na nakakalason na peroxynitrite (ONOO *), na pumipinsala sa mga lamad ng cell, endothelial DNA at mga cell ng kalapit na mga tisyu. Ang pagbubukas ng ATP na umaasa sa mga kanal na potassium at ang pagpapalaya ng K + mula sa mga cell ay nag-aambag din sa pagpapahina ng vascular tone. Mayroong pagbaba sa mga antas ng vasopressin (pag-ubos ng mga reserba nito sa pituitary gland dahil sa isang nakaraang labis na paglabas). Ang mga catecholamines ay hindi aktibo ng mga superoxide radical, na nabuo sa maraming dami. Ang mga visa ay nawala ang pagiging sensitibo sa pagkilos ng mga kadahilanan ng vasoconstrictor. Bilang isang resulta, ang kakayahang makontrata ng mga vascular na makinis na kalamnan ay humina, bumababa ang tono at nabubuo ang refractory vasodilation. Ang mga sakit sa mikrocirculation ay heterogenous - mayroong mga zone ng vasodilation at vasoconstriction. Ang pagbubukas ng arterio-lovenular shunts ay katangian din.
Ang soric shock sa mga impeksyong gramo na positibo ay sanhi ng direktang pagkilos ng parehong mga lason at mga aktibong sangkap na biologically. Ang mga toxin ng mga positibong mikroorganismo ng gramo (lipoteichoic acid, peptidoglycans, flagellin, atbp.) Nakagapos din sa kaukulang mga TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, \u200b\u200bTLR-9), na humahantong sa paglabas ng mga cytokines. Ang mga lobo na may mga superantigens na katangian (nakakalason na shock syndrome toxin, staphylococcal enterotoxin, streptococcal pyrogenic exotoxin) ay nagiging sanhi ng nonspecific activation ng isang malaking bilang ng mga lymphocytes din sa pagpapakawala ng mga biologically aktibong sangkap.
Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng septic shock sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines, pagtaas ng puso at pagtaas ng VOS. Gayunpaman, sa hinaharap, ang pinsala sa myocardial ay nangyayari sa pamamagitan ng mga kadahilanan ng cardiodepressant, ang epekto ng kung saan ay makabuluhang pinahusay ng lipopolysaccharides. Ang kabiguan sa puso ay sumali, na makabuluhang pinalubha ang mga kaguluhan sa hemodynamic.
Dahil sa septic shock mayroong makabuluhang pinsala sa tisyu, ang pagkabigo ng iba't ibang mga organo ay bubuo ng maaga, lalo na ang mga baga at bato. Ang isang tampok ng pag-unlad ng ARDS sa ilalim ng mga kondisyon ng septic shock ay ang pagkilos ng lipopolysaccharides ay naka-attach sa pathogenesis nito, na pinasisigla ang pagpapalaya at pagbutihin ang mga epekto ng mga cytokine at leukocytes. Nagdudulot ito ng mabilis at matinding pinsala sa endothelium, pulmonary edema at pagbuo ng talamak na pagkabigo sa baga.
Tumugon ang mga bato sa vasodilation at pagbaba sa ECOC na sanhi ng pagkilos ng endotoxin, pagpapasigla ng pagtatago ng renin na may karagdagang pagbuo ng angiotensin II at renal vasospasm. Ang talamak na tubular nekrosis ay nangyayari.
Ang pagkabigla ng Septic ay nailalarawan sa maagang pagsisimula ng DIC. Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay nasira rin hanggang sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay.
Ang pangunahing mga katangian ng hemodynamic ng septic shock ay ang mga sumusunod: mababang PPCLA at kabuuang paglaban ng peripheral vascular.
Ang Septic shock ay isa sa mga pinaka matinding uri ng pagkabigla. Mataas pa rin ang dami ng namamatay - 40-60%, at sa pagkabigla dahil sa sepsis ng tiyan maaari itong umabot sa 100%. Ang Septic shock ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng kamatayan sa pangkalahatang mga intensive care unit.
Anaphylactic shock... Ang ganitong uri ng pagkabigla, tulad ng septic shock, ay tumutukoy sa mga vascular form ng pagkabigla. Ang isang anaphylactic-type na allergy reaksyon sa kaganapan ng pangkalahatan nito ay maaaring humantong sa pag-unlad nito. Sa kasong ito, ang pagkalat ng mga mediator na pinakawalan mula sa mga mast cells, pati na rin ang iba pang mga biologically active na sangkap. Ang vascular tone ay makabuluhang nabawasan, ang mga vessel ng microvasculature ay nagpapalawak, at ang kanilang pagkamatagusin ay tumataas. Ang dugo ay nag-iipon sa microcirculatory bed, umaalis ang likido sa mga vessel, ECOC at venous return ng dugo sa pagbaba ng puso. Ang gawain ng puso ay lumala rin dahil sa may kapansanan na pag-ikot ng coronary, ang pagbuo ng malubhang arrhythmias. Kaya, ang mga leukotrienes (C4, D4) at histamine ay nagdudulot ng coronary spasm. Ang histamine (sa pamamagitan ng mga receptor ng H1) ay pumipigil sa gawain ng sinus-atrial node, sanhi (sa pamamagitan ng mga receptor H2) iba pang mga uri ng arrhythmias hanggang sa pagbuo ng ventricular fibrillation. Dahil sa isang pagbawas sa ECOC at pagkagambala ng puso, bumababa ang presyon ng dugo, may kapansanan ang tissue. Ang pagkilos ng histamine, leukotrienes sa makinis na kalamnan ng puno ng bronchial ay nagdudulot ng spasm ng mga brongkol at ang pagbuo ng pagkabigo sa paghinga ng paghinga. Ito ay makabuluhang nagdaragdag ng hypoxia dahil sa mga sakit sa hemodynamic.
Bilang karagdagan sa pangkaraniwang kurso, ang iba pang mga klinikal na variant ng anaphylactic shock ay posible rin. Kaya, ang isang variant ng hemodynamic ay maaaring sundin, kung saan ang mga kaguluhan sa hemodynamic na may pinsala sa puso, mga arrhythmias hanggang sa asystole, at ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa puso ay nauna. Ang pagkakaroon ng mga talamak na sakit ng sistema ng paghinga sa isang tao ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng variant ng asphyticine ng anaphylactic shock, sa klinikal na larawan kung saan ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay nangingibabaw dahil sa edema ng respiratory tract, bronchospasm, pulmonary edema.
Ang isang tampok ng anaphylactic shock ay ang posibilidad ng mabilis, mabilis na pag-unlad ng kidlat, kapag ang pagkamatay ng pasyente ay maaaring mangyari sa loob ng ilang minuto. Samakatuwid, ang tulong medikal ay dapat ibigay agad kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng pagkabigla. Ito ay dapat na isang mabilis na pagpapakilala ng likido, catecholamines, glucocorticoids, antihistamines at iba pang mga hakbang na anti-shock na naglalayong ibalik ang gawain ng mga sistema ng paghinga at cardiovascular.
Sumunog ang pagkabigla bubuo bilang isang resulta ng malawak na mga thermal lesyon ng balat at pinagbabatayan na mga tisyu. Ang unang mga reaksyon ng katawan sa isang paso ay nauugnay sa isang napakalakas na sakit sindrom at psychoemotional stress, na kung saan ay isang pag-trigger para sa isang matalim na pag-activate ng sistema ng sympathoadrenal na may vasospasm, tachycardia, isang pagtaas sa VOS at MOS, at isang posibleng pagtaas ng presyon ng dugo. Dagdag pa, ang isang karaniwang neuroendocrine na tugon ay bubuo. Kasabay nito, ang pamamaga ay nagsisimula sa isang malaking ibabaw ng mga tisyu na nasira ng isang paso, kasama ang pagpapakawala ng lahat ng mga tagapamagitan nito. Ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo nang matindi ang pagtaas, protina at likidong mga bahagi ng dugo ay iniiwan ang vascular bed sa intercellular space (para sa mga pagkasunog na may pinsala sa higit sa 30% ng ibabaw ng katawan - 4 ml / (kg * h)); ang likido ay nawala din sa pamamagitan ng nasunog na ibabaw sa labas. Nagdulot ito ng isang makabuluhang pagbaba sa BCC, ang pagkabigla ay nagiging hypovolemic. Ang hypoproteinemia na nagreresulta mula sa pagkawala ng mga protina ay nagdaragdag ng pag-unlad ng edema sa mga tisyu na hindi apektado ng paso (lalo na sa mga paso na may pinsala sa higit sa 30% ng ibabaw ng katawan). Ito naman ay magpapalala sa hypovolemia. Bumababa ang output ng cardiac, ang kabuuang paglaban ng peripheral vascular ay lumalaki nang malaki, ang gitnang venous pressure ay bumababa, na humahantong sa isang pagtaas sa mga gulo ng hemodynamic. Ang mga mediator ay pumapasok sa pangkalahatang daloy ng dugo, mayroong isang pangkalahatang pag-activate ng mga biologically aktibong sangkap at ang pagbuo ng mga SIRS. Dahil sa pagkasira ng tisyu, pagkasira ng protina, nabuo ang isang malaking bilang ng mga lason, na pumapasok din sa sistematikong sirkulasyon at nagdulot ng karagdagang pinsala sa tisyu. Ang karagdagang kurso ng pagkabigla ay nangyayari ayon sa mga pangkalahatang batas. Posible na sumali sa isang impeksyon sa pag-unlad ng sepsis, na makabuluhang pinalala ang kondisyon ng pasyente.
Traumatic shock nangyayari bilang isang resulta ng matinding pinsala sa makina - bali ng buto, pagdurog ng tisyu, trauma sa mga panloob na organo, malawak na sugat. Ang pagbigla ay maaaring makabuo kaagad pagkatapos ng isang pinsala o ilang oras pagkatapos nito. Ang mga sanhi nito, bilang isang patakaran, ay isang malakas na reaksyon ng sakit, matalas na pangangati at kahit na pinsala sa mga extero-, intero- at proprioceptors at disfunction ng gitnang sistema ng nerbiyos.
Sa pagbuo ng traumatic shock, ang yugto ng pagpukaw (erectile) at pagsugpo (torpid) ay malinaw na nakikilala. Ang isang matingkad na paglalarawan ng yugto ng torpid ng traumatic shock ay kabilang sa N.I. Pirogov. Ang yugto ng erectile ay kadalasang maikli ang buhay (5-10 minuto), na sanhi ng isang matalim na kasiyahan ng gitnang sistema ng nerbiyos na may mga palatandaan ng motor, pagsasalita ng arousal at masakit na reaksyon upang hawakan. Mayroong isang makabuluhang pag-activate ng endocrine system na may paglabas sa dugo ng isang malaking halaga ng catecholamines, corticotropin at mga hormones ng adrenal cortex, vasopressin. Ang pag-andar ng mga sistema ng paghinga at cardiovascular ay pinahusay: pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng rate ng puso at pagtaas ng rate ng paghinga. Pagkatapos ay darating ang yugto ng torpid - ang yugto ng pagsugpo sa gitnang sistema ng nerbiyos, na umaabot sa mga seksyon ng hypothalamus, utak, utak ng gulugod. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan, pangkalahatang kahinaan, kahit na ang pasyente ay may malay, gayunpaman napaka sluggishly react sa panlabas na stimuli; bumababa ang presyon ng dugo, ang mga palatandaan ng mga karamdaman sa pabango ng tisyu ay sinusunod, bumababa ang output ng ihi. Dahil sa pagdurugo na kasama ng trauma, ang mga palatandaan ng hypovolemic shock ay idinagdag. Sa anumang kaso, ang mga hemodynamic na nakakagambala na katangian ng lahat ng mga uri ng pagkabigla ay bubuo.
Maraming mga nagpapaalab na mediator ang pinakawalan mula sa nasira at kalapit na mga tisyu, mula sa mga selula ng dugo, at mga SIRS ay bubuo. Bilang karagdagan, ang isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap na nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng tisyu, pati na rin ang mga produkto ng kapansanan na metabolismo, pumasok sa daloy ng dugo. Ang makabuluhang pagkalasing ay nagdaragdag ng pinsala sa mga organo na malayo sa site ng pinsala. Ang traumatic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na immunosuppression, kung saan posible ang pag-unlad ng mga nakakahawang komplikasyon na may hindi kanais-nais na kurso. Ang lahat ng mga pagbabagong ito, tulad ng sa iba pang mga uri ng pagkabigla, ay nagiging sanhi ng pagsisimula ng MOI.
Ang isang uri ng traumatic shock ay isang pagkabigla na bubuo bilang isang resulta ng isang pinsala sa compression - isang sindrom ng matagal na compression (na may saradong pinsala) o pagdurog (isang bukas na pinsala), pag-crash syndrome. Nangyayari ito pagkatapos ng isang malakas at matagal (mahigit sa 2-4 na oras o higit pa) na compression ng malambot na mga tisyu na may compression ng mga malalaking sasakyang-dagat, kapag ang isang tao ay bumagsak sa ilalim ng basura kung sakaling magkaroon ng mga sakuna, pagbagsak ng mga gusali, lindol, aksidente. Kadalasan, ang mga limbs ay pinisil. Ang isang katulad na kondisyon ay nangyayari pagkatapos alisin ang tourniquet na ipinataw sa loob ng mahabang panahon (pagkabigo ng turnstile).
Sa pathogenesis ng pag-crash syndrome, ang mga pangunahing kadahilanan ay mga karamdaman sa sirkulasyon na may isang makabuluhang antas ng ischemia sa mga naka-compress na tisyu, pinsala sa mga ugat ng nerbiyos at pagbuo ng isang reaksyon ng sakit, mekanikal na pinsala sa mass ng kalamnan ng kalamnan na may pagpapakawala ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap. Matapos mailabas ang mga tisyu mula sa compression, pagkatapos ng ilang oras, ang edema ay bubuo at nadaragdagan sa site ng pinsala at sa malalayong matatagpuan na lugar ng tisyu, na nagiging sanhi ng pagbaba sa BCC, isang paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo. Ang isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap ay pumapasok sa pangkalahatang daloy ng dugo mula sa nasugatan na mga tisyu - mga produkto ng pagkabulok ng tisyu na naipon sa mga nasirang lugar, creatinine, lactic acid, mga produkto ng kapansanan na may metabolismo. Ang potasa, posporus ay pinakawalan, hyperkalemia bubuo. Ang kakaiba ng crash syndrome ay ang pagpasok sa dugo ng isang malaking halaga ng myoglobin mula sa nawasak na tissue ng kalamnan, na nagsisilbing isang karagdagang kadahilanan sa pinsala sa bato at nagiging sanhi ng pag-unlad ng ARF (myorenal syndrome). Ang mga cytokine at aktibong biolohikal na sangkap ay malubhang aktibo. Bumubuo ang shock ayon sa mga pangkalahatang batas.
Pangkalahatang mga prinsipyo ng anti-shock therapy. Ang forecast ay higit na tinutukoy ng napapanahong pagpapatupad ng mga hakbang sa resuscitation. Ang pangunahing layunin ng paggamot ay upang patatagin ang hemodynamics at ibalik ang pagpapagpisa ng organ upang mapanatili ang sapat na systemic at regional oxygen transportasyon. Sa pagbuo ng pagkabigla, ang mga sumusunod na pangkalahatang hakbang ay maipapayo:
Pagwawakas o pagpapahina ng pagkilos ng isang shockogenic factor (halimbawa, pagtigil sa pagdurugo);
Ang kaluwagan sa sakit sa pagkakaroon ng matinding sakit - na may mga pinsala, nasusunog;
Ang pagtiyak ng patency ng mga daanan ng daanan at paggana ng panlabas na sistema ng paghinga - artipisyal na bentilasyon ng mga baga, ang paggamit ng naaangkop na mga mixtures ng gas;
Pagpapanumbalik ng pagpapahid ng mga organo at tisyu, kung saan kinakailangan na gawing normal ang BCC (infusion therapy - pamamahala ng mga likido), ibalik at mapanatili ang hemodynamics, gawing normal ang tono ng vascular;
Ang normalisasyon ng sistema ng hemostasis (na may kaugnayan sa pag-unlad o pagbabanta ng pag-unlad ng DIC);
Pagwawasto ng acidosis, hypoxia, balanse ng electrolyte, hypothermia;
Ang mga hakbang sa pag-tuldok, marahil sa paggamit ng extracorporeal detoxification (plasmapheresis, hemosorption, lymphosorption, hemodialysis, ultrahemofiltration), ang pagpapakilala ng antidotes;
Labanan ang impeksyon (septic shock, sunugin ang mga sugat, bukas na pinsala, pati na rin sa kaso ng sepsis na nauugnay sa iba pang mga uri ng pagkabigla).
Ang mga pamamaraan ay binuo upang maalis ang labis na dami ng mga cytokine at iba pang mga aktibong sangkap na biologically - ang paggamit ng mga inhibitor ng protease, monoclonal antibodies (halimbawa, sa TNF-α), mga blockers ng ilang mga receptor (kabilang ang TLR) sa septic shock, endothelin receptors; pagpapakilala ng natutunaw na mga receptor, tulad ng CD-14, mga antibodies sa mga molekula ng pagdirikit, atbp. Ang ilan sa mga epekto ng TNF-α ay naharang ng mga inhibitor ng cycloxygenase, glucocorticoids.
Ang salitang "shock", na nangangahulugang pagkabigla, pagkabigla, pagkabigla sa Ingles at Pranses, ay hindi sinasadyang ipinakilala noong 1743 ng isang maliwanag na tagasalin ng Ingles ng aklat ng consultant ng hukbo na si Louis XV Le Dran upang ilarawan ang kalagayan ng mga pasyente pagkatapos ng pinsala sa baril. Hanggang ngayon, ang term na ito ay malawakang ginagamit upang mailarawan ang emosyonal na estado ng isang tao kapag nakalantad sa hindi inaasahan, napakalakas na mga kadahilanan sa pag-iisip nang hindi nagpapahiwatig ng tiyak na pinsala sa organ o sakit sa physiological. Inilapat sa klinikal na gamot, ibig sabihin ng pagkabigla isang kritikal na kundisyon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbawas sa paglala ng organ, hypoxia at mga sakit sa metaboliko. Ang sindrom na ito ay ipinahayag ng arterial hypotension, acidosis at isang mabilis na progresibong pagkasira sa mga pag-andar ng mga mahahalagang sistema ng katawan. Ang pagkabigla ay mabilis na humantong sa kamatayan nang walang sapat na paggamot.
Ang talamak na panandaliang mga kaguluhan sa hemodynamic ay maaaring maging isang lumilipas na yugto sa paglabag sa vascular tone, reflexively na sanhi ng biglaang sakit, takot, dugo, pagkapuno o sobrang pag-init, pati na rin sa cardiac arrhythmia o orthostatic hypotension laban sa background ng anemia o hypotension. Ang episode na ito ay tinatawag pagbagsakat sa karamihan ng mga kaso ay tumitigil ito sa sarili nang walang paggamot. Dahil sa isang lumilipas na pagbaba ng supply ng dugo sa utak, malabo - panandaliang pagkawala ng kamalayan, na kung saan ay madalas na nauna sa mga sintomas ng neuro-vegetative: kahinaan ng kalamnan, pagpapawis, pagkahilo, pagduduwal, pagdidilim ng mga mata at tinnitus. Ang kapiras, mababang presyon ng dugo, brady o tachycardia ay katangian. Ang parehong ay maaaring umunlad sa malulusog na mga tao sa mataas na nakapaligid na temperatura, dahil ang stress sa init ay humahantong sa isang makabuluhang pagpapalawak ng mga vessel ng balat at pagbawas sa presyon ng diastolic na dugo. Ang higit pang matagal na mga sakit sa hemodynamic ay palaging nagbibigay ng panganib sa katawan.
Ang mga rason pagkabigla
Ang pagkabigla ay nangyayari kapag ang katawan ay nakalantad sa superstrong stimuli at maaaring magkaroon ng iba't ibang mga sakit, pinsala at mga kondisyon ng pathological. Depende sa sanhi, mayroong hemorrhagic, traumatic, burn, cardiogenic, septic, anaphylactic, blood transfusion, neurogenic at iba pang uri ng pagkabigla. Maaaring may halo-halong mga form ng pagkabigla sanhi ng isang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan. Isinasaalang-alang ang pathogenesis ng mga pagbabagong nagaganap sa katawan at nangangailangan ng ilang tiyak na mga hakbang sa therapeutic, mayroong apat na pangunahing uri ng pagkabigla
Hypovolemic shock nangyayari sa isang makabuluhang pagbaba sa BCC bilang isang resulta ng napakalaking pagdurugo o pag-aalis ng tubig at ipinahayag sa pamamagitan ng isang matalim na pagbawas sa venous return ng dugo sa puso at binibigkas na peripheral vasoconstriction.
Atake sa puso ay nangyayari na may isang matalim na pagbaba sa output ng puso dahil sa kapansanan sa pagkontrata ng myocardial o talamak na mga pagbabago sa morphological sa mga balbula ng puso at ang interventricular septum. Ito ay bubuo ng normal na BCC at ipinakita sa pamamagitan ng pag-apaw ng venous bed at ang sirkulasyon ng pulmonary.
Muling pamamahagi ng pagkabigla ipinahayag ng vasodilation, isang pagbawas sa kabuuang paglaban ng peripheral, venous return ng dugo sa puso at isang pagtaas sa pagkamatagusin ng pader ng capillary.
Nakakatulong ang shock ng Extracardiac nangyayari dahil sa biglaang paglitaw ng isang hadlang sa daloy ng dugo. Ang output ng cardiac ay bumaba nang masakit sa kabila ng normal na BCC, myocardial contractility at vascular tone.
Shock pathogenesis
Ang pagkabigla ay batay sa mga pangkalahatang karamdaman sa pagbubuhos na humahantong sa hypoxia ng mga organo at tisyu at karamdaman ng cellular metabolism ( igos. 15.2.). Ang mga sistematikong sakit sa sirkulasyon ay nagreresulta mula sa nabawasan ang output ng cardiac (CO) at mga pagbabago sa paglaban sa vascular.
Ang pangunahing karamdaman sa physiological na nagbabawas ng epektibong pabango ng tisyu ay hypovolemia, pagkabigo sa puso, pagkagambala sa vascular tone at malaking sagabal sa daluyan. Sa talamak na pag-unlad ng mga kondisyong ito, ang isang "tagapamagitan ng bagyo" ay bubuo sa katawan na may pag-activate ng mga sistema ng neuro-humoral, ang paglabas sa sistematikong sirkulasyon ng malaking dami ng mga hormone at pro-namumula na mga cytokine, na nakakaapekto sa vascular tone, vascular wall pagkamatagusin at SV. Sa kasong ito, ang pabango ng mga organo at tisyu ay mahigpit na naabala. Ang mga sakit na hemodynamic na may sakit na malubhang antas, anuman ang mga kadahilanan na sanhi ng mga ito, ay humantong sa parehong uri ng larawang pathological. Ang mga malubhang kaguluhan ng gitnang hemodynamics, sirkulasyon ng capillary at kritikal na pagkagambala ng perfusion ng tisyu na may tisyu ng hypoxia, pagkasira ng cell at mga dysfunctions ng organ.
Mga karamdaman sa hemodynamic
Ang mababang CO ay isang maagang tampok ng maraming uri ng pagkabigla, maliban sa muling pamamahagi ng pagkabigla, kung saan ang output ng cardiac ay maaaring tumaas pa sa mga unang yugto. Ang CO ay nakasalalay sa lakas at dalas ng myocardial contractions, venous return (preload) at peripheral vascular resistensya (afterload). Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbaba ng CO sa pagkabigla ay ang hypovolemia, pagkasira ng pumping function ng puso, at pagtaas ng tono ng arterioles. Ang mga katangian ng physiological ng iba't ibang uri ng pagkabigla ay ipinakita sa tab. 15.2.
Bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, ang pag-activate ng mga sistema ng pagbagay ay pinahusay. Una, mayroong isang reflex activation ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, at pagkatapos ay ang synthesis ng catecholamines sa adrenal glandula. Ang nilalaman ng noradrenaline sa plasma ay nagdaragdag ng 5-10 beses, at ang antas ng adrenaline ay tumataas ng 50-100 beses. Pinahuhusay nito ang contrile function ng myocardium, pinapabilis ang aktibidad ng cardiac at nagiging sanhi ng pumipili na pag-igting ng peripheral at visceral venous at arterial bed. Ang kasunod na pag-activate ng mekanismo ng renin-angiotensin ay humahantong sa higit pang binibigkas na vasoconstriction at pagpapakawala ng aldosteron, na nagpapanatili ng asin at tubig. Ang pagpapalabas ng antidiuretic hormone ay bumababa sa dami ng ihi at pinatataas ang konsentrasyon nito.
Sa pagkabigla, ang peripheral angiospasm ay bumubuo nang hindi pantay at lalo na binibigkas sa balat, mga organo ng tiyan at bato, kung saan nangyayari ang pinakapahayag na pagbaba sa daloy ng dugo. Ang balat at cool na balat, na sinusunod sa pagsusuri, at maputla na colon na may isang mahina na pulso sa mesenteric vessel, na nakikita sa panahon ng operasyon, ay malinaw na mga palatandaan ng peripheral angiospasm.
Ang vasoconstriction ng puso at utak ay nangyayari sa mas kaunti kaysa sa iba pang mga lugar, at ang mga organo na ito ay binibigyan ng dugo nang mas mahaba kaysa sa iba dahil sa isang matalim na paghihigpit ng supply ng dugo sa iba pang mga organo at tisyu. Ang mga antas ng metabolic ng puso at utak ay mataas, at ang kanilang mga reserba ng mga substrate ng enerhiya ay napakababa, kaya ang mga organo na ito ay hindi maaaring magparaya sa matagal na ischemia. Ang neuroendocrine na kabayaran ng pasyente sa pagkabigla ay pangunahing naglalayong tiyakin ang agarang pangangailangan ng mga mahahalagang organo - ang utak at puso. Ang sapat na daloy ng dugo sa mga organo na ito ay suportado ng mga karagdagang mekanismo ng autoregulatory, hangga't ang presyon ng dugo ay lumampas sa 70 mm Hg. Art.
Sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo - biologically expedient compensatory na tugon. Sa paunang panahon, nai-save nito ang buhay ng pasyente. Mahalagang tandaan na ang mga unang reaksyon ng pagkabigla ay mga reaksyon ng pagbagay sa organismo na naglalayong mabuhay sa mga kritikal na kondisyon, ngunit kapag tumawid sila sa isang tiyak na limitasyon, nagsisimula silang maging pathological sa kalikasan, na humahantong sa hindi maibabalik na pinsala sa mga tisyu at organo. Ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, na nagpapatuloy sa loob ng maraming oras, kasama ang proteksyon ng utak at puso, ay puno ng namamatay na panganib, kahit na mas malayo. Ang panganib na ito ay namamalagi sa pagkasira ng microcirculation, hypoxia at metabolikong karamdaman sa mga organo at tisyu.
Ang pagwawasto ng mga kaguluhan sa gitnang hemodynamic sa pagkabigla ay may kasamang intensive therapy ng pagbubuhos na naglalayong dagdagan ang BCC, ang paggamit ng mga gamot na nakakaapekto sa vascular tone at myocardial contractility. Lamang sa cardiogenic shock ay napakalaking infusion therapy na kontraindikado.
Mga paglabag mmicrocirculation at tissue perfusion
Ang microvasculature (arterioles, capillaries at venules) ay ang pinakamahalagang link sa sistema ng sirkulasyon sa pathophysiology ng pagkabigla. Sa antas na ito ang nutrisyon at oxygen ay naihatid sa mga organo at tisyu, at ang mga produktong metaboliko ay tinanggal.
Ang pagbuo ng spasm ng arterioles at mga precapillary sphincters sa pagkabigla ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa bilang ng mga gumaganang capillary at isang pagbagal sa rate ng daloy ng dugo sa mga pabango na capillaries, ischemia at tissue hypoxia. Ang karagdagang pagkasira ng perfusion ng tisyu ay maaaring nauugnay sa pangalawang capillary pathology. Ang akumulasyon ng mga ion ng hydrogen, lactate at iba pang mga produkto ng anaerobic metabolismo ay humantong sa isang pagbawas sa tono ng mga arterioles at precapillary sphincters at isang mas higit na pagbaba sa sistematikong presyon ng dugo. Sa kasong ito, ang mga venule ay nananatiling makitid. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga capillary ay umaapaw sa dugo, at ang albumin at ang likidong bahagi ng dugo ay masidhing umalis sa vascular bed sa pamamagitan ng mga pores sa mga pader ng capillary ("capillary leak syndrome"). Ang makapal na dugo sa microcirculatory bed ay humahantong sa isang pagtaas ng lagkit ng dugo, habang ang pagdirikit ng mga aktibong leukocytes upang tumaas ang mga endothelial cells, ang mga erythrocytes at iba pang mga selula ng dugo ay magkatabi at bumubuo ng malalaking mga pinagsama-samang, isang uri ng mga plug, na higit na nakakapinsala sa microcirculation hanggang sa pagbuo ng sludge syndrome.
Ang mga van na hinarangan ng akumulasyon ng mga corpuscy ng dugo ay naka-off mula sa daloy ng dugo. Ang tinatawag na "pathological Deposition" ay bubuo, na higit na binabawasan ang BCC at ang kapasidad ng oxygen nito at binabawasan ang venous return ng dugo sa puso at, bilang kinahinatnan, ay nagdudulot ng isang pagbagsak sa CO at karagdagang pagkasira ng perfume ng tisyu. Ang acidid, bilang karagdagan, binabawasan ang pagiging sensitibo ng mga daluyan ng dugo sa catecholamines, pinipigilan ang kanilang pagkilos ng vasoconstrictor at humantong sa venony atony. Kaya, ang isang mabisyo na bilog ay sarado. Ang isang pagbabago sa ratio ng tono ng mga precapillary sphincters at venule ay itinuturing na isang tiyak na kadahilanan sa pagbuo ng hindi maibabalik na yugto ng pagkabigla.
Ang hindi maiiwasang kinahinatnan ng pagbagal ng daloy ng dugo ng capillary ay ang pagbuo ng hypercoagulable syndrome. Ito ay humahantong sa kumalat na pagbuo ng intravascular thrombus, na hindi lamang nagpapabuti sa mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo ng maliliit na ugat, ngunit din ang sanhi ng pag-unlad ng focal necrosis at maraming pagkabigo ng organ.
Ang pagkasira ng ischemic sa mga mahahalagang tisyu ay patuloy na humahantong sa pangalawang pinsala na nagpapanatili at nagpapalala sa pagkabigla ng estado. Ang nagresultang mabisyo na bilog ay maaaring nakamamatay.
Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga sakit sa pabango ng tisyu ay malamig, basa-basa, maputla na cyanotic o marbled na balat, pagpapahaba ng oras ng pagpuno ng capillary sa loob ng 2 segundo, temperatura ng gradient sa paglipas ng 3 ° C, oliguria (pag-ihi ng mas mababa sa 25 ml / oras). Upang matukoy ang oras upang punan ang mga capillary, pisilin ang dulo ng plate ng kuko o ang bola ng daliri ng paa o kamay para sa 2 segundo at sukatin ang oras kung saan nakukuha ng maputlang lugar ang kulay rosas na kulay. Sa mga malulusog na tao, nangyari ito kaagad. Sa kaso ng pagkasira ng microcirculation, ang blanching ay nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon. Ang ganitong mga sakit na microcirculatory ay walang katuturan at isang palagiang sangkap ng anumang uri ng pagkabigla, at ang kanilang kalubhaan ay tumutukoy sa kalubhaan at pagbabala ng pagkabigla. Ang mga prinsipyo ng paggamot ng mga karamdaman sa microcirculation ay hindi din tiyak at praktikal na hindi magkakaiba para sa lahat ng mga uri ng pagkabigla: pag-aalis ng vasoconstriction, hemodilution, anticoagulant therapy, antiplatelet therapy.
Mga karamdaman sa metaboliko
Sa ilalim ng mga kondisyon ng pinababang pabango ng kama ng capillary, ang sapat na paghahatid ng mga sustansya sa mga tisyu ay hindi ibinigay, na humahantong sa mga karamdaman sa metaboliko, disfunction ng mga lamad ng cell at pinsala sa mga cell. Ang natanggal na karbohidrat, protina, metabolismo ng taba, ang paggamit ng normal na mapagkukunan ng enerhiya - ang glucose at fatty acid ay mahigpit na pinigilan. Sa kasong ito, mayroong isang binibigkas na catabolismo ng protina ng kalamnan.
Ang pinakamahalagang metabolic disorder sa pagkabigla ay ang pagkawasak ng glycogen, isang pagbawas sa glucose dephosphorylation sa cytoplasm, isang pagbawas sa paggawa ng enerhiya sa mitochondria, pagkagambala ng sodium-potassium pump ng cell lamad na may pagbuo ng hyperkalemia, na maaaring maging sanhi ng atrial fibrillation at cardiac arrest.
Ang isang pagtaas sa mga antas ng plasma ng adrenaline, cortisol, glucagon at pagsugpo sa pagtatago ng insulin, na bubuo sa panahon ng pagkabigla, nakakaapekto sa metabolismo sa cell sa pamamagitan ng mga pagbabago sa paggamit ng mga substrates at synt synthesis. Kasama sa mga epektong ito ang pagtaas ng rate ng metaboliko, nadagdagan ang glycogenolysis at gluconeogenesis. Ang pagbaba ng paggamit ng glucose sa mga tisyu ay halos palaging sinamahan ng hyperglycemia. Kaugnay nito, ang hyperglycemia ay maaaring humantong sa pagbaba ng transportasyon ng oxygen, pagkagambala ng home-electrolyte homeostasis at glycosylation ng mga molekula ng protina na may pagbawas sa kanilang pagganap na aktibidad. Ang isang makabuluhang karagdagang nakapipinsalang epekto ng stress hyperglycemia sa pagkabigla ay nag-aambag sa pagpapalalim ng disfunction ng organ at nangangailangan ng napapanahong pagwawasto sa pagpapanatili ng normoglycemia.
Laban sa background ng pagtaas ng hypoxia, ang mga proseso ng oksihenasyon sa mga tisyu ay nasira, ang kanilang metabolismo ay nagpapatuloy sa kahabaan ng anaerobic path. Kasabay nito, ang mga acidic na produkto ng metaboliko ay nabuo sa makabuluhang dami, at ang metabolic acidosis ay bubuo. Ang pamantayan para sa metabolic Dysfunction ay ang antas ng pH ng dugo sa ibaba 7, 3, kakulangan sa base na higit sa 5.0 mEq / L at isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid sa dugo sa itaas ng 2 mEq / L.
Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng pagkabigla ay kabilang sa paglabag sa metabolismo ng calcium, na masidhing tumagos sa cytoplasm ng mga cell. Ang mga nakataas na antas ng intracellular calcium ay nagdaragdag ng nagpapasiklab na tugon, na humahantong sa matinding synthesis ng malakas na systemic inflammatory response (SVR) mediator. Ang mga nagpapasiklab na mediator ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa mga klinikal na pagpapakita at paglala ng pagkabigla, pati na rin sa pagbuo ng kasunod na mga komplikasyon. Ang pagtaas ng produksyon at sistematikong pamamahagi ng mga tagapamagitan ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na pagkasira ng cell at mataas na dami ng namamatay. Ang paggamit ng mga blocker ng channel ng kaltsyum ay nagdaragdag ng rate ng kaligtasan ng mga pasyente na may iba't ibang uri ng pagkabigla.
Ang pagkilos ng mga pro-namumula na cytokine ay sinamahan ng pagpapakawala ng mga lysosomal enzymes at mga libreng radyo peroxide, na nagdudulot ng karagdagang pinsala - "sakit na cell syndrome". Ang Hygglycemia at isang pagtaas sa konsentrasyon ng natutunaw na mga produkto ng glycolysis, lipolysis at proteolysis ay humantong sa pagbuo ng hyperosmolarity ng interstitial fluid, na nagiging sanhi ng paglipat ng intracellular fluid sa interstitial space, pag-aalis ng tubig ng mga cell at karagdagang pagkasira ng kanilang paggana. Kaya, ang cell membrane Dysfunction ay maaaring kumatawan sa isang karaniwang pathophysiological pathway para sa iba't ibang mga sanhi ng pagkabigla. At kahit na ang eksaktong mekanismo ng dysfunction ng membrane ng cell ay hindi maliwanag, ang pinakamahusay na paraan upang maalis ang mga sakit sa metaboliko at maiwasan ang pagkabalisa ng pagkabigla ay ang mabilis na pagpapanumbalik ng BCC.
Ang mga nagpapasiklab na mediator na ginawa sa panahon ng pagkasira ng cellular ay nag-aambag sa karagdagang kahinaan ng pabango, na karagdagang mga pinsala sa mga cell sa loob ng microvasculature. Kaya, ang isang mabisyo na bilog ay sarado - ang isang paglabag sa pabango ay humahantong sa pagkasira ng cell na may pag-unlad ng isang systemic na nagpapasiklab na pagtugon sa sindrom, na kung saan ay higit na pinipigilan ang paglala ng tisyu at metabolismo ng cell. Kapag ang labis na sistematikong mga tugon na ito ay nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon, maging awtonomiya at hindi mababalik, ang sindrom ng maraming pagkabigo sa organ ay bubuo.
Sa pagbuo ng mga pagbabagong ito, ang nangungunang papel ay nabibilang sa tumor nekrosis factor (TNF), interleukins (IL-1, IL-6, IL-8), factor ng platelet activation (PAF), leukotrienes (B4, C4, D4, E4), thromboxane A2, prostaglandins (E2, E12), prostacyclin, gamma interferon. Ang sabay-sabay at multidirectional na pagkilos ng etiological factor at na-activate ng mga mediator sa pagkabigla ay humantong sa pagkasira ng endothelial, may kapansanan na tono ng vascular, vascular pagkamatagusin at disfunction ng organ.
Ang pagtitiyaga o pag-unlad ng pagkabigla ay maaaring magresulta mula sa alinman sa isang patuloy na kakulangan ng perfusion o pagkasira ng cellular o isang kombinasyon ng pareho. Dahil ang oxygen ay ang pinaka-mahalaga sa mahalagang substrate, ang hindi sapat na paghahatid ng sistema ng sirkulasyon ay bumubuo ng batayan ng pagkabigong pathogenesis, at ang napapanahong pagpapanumbalik ng pabango at oxygenation ng tisyu ay madalas na tumitigil sa pag-unlad ng pagkabigla.
Sa gayon, ang pathogenesis ng pagkabigla ay batay sa malalim at progresibong karamdaman ng hemodynamics, transportasyon ng oxygen, humoral regulasyon at metabolismo. Ang pagkakaugnay ng mga karamdaman na ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang mabisyo na bilog na may isang kumpletong pag-ubos ng mga kakayahan ng adaptive ng katawan. Ang pag-iwas sa pagbuo ng malisyosong bilog na ito at pagpapanumbalik ng mga mekanismo ng autoregulatory ng katawan ay ang pangunahing gawain ng masinsinang pag-aalaga para sa mga pasyente na may pagkabigla.
Mga nakakagulat na yugto
Ang shock ay isang dynamic na proseso, na nagsisimula mula sa sandali ng pagkilos ng kadahilanan ng pagsalakay, na humahantong sa mga systemic na karamdaman sa sirkulasyon, at sa pag-unlad ng mga paglabag, na nagtatapos sa hindi maibabalik na pagkasira ng organ at ang pagkamatay ng pasyente. Ang pagiging epektibo ng mga mekanismo ng compensatory, ang antas ng mga klinikal na pagpapakita at ang pagbabalik sa mga nagresultang pagbabago ay posible upang makilala ang isang sunud-sunod na yugto sa pagbuo ng pagkabigla.
Yugto ng Preshoka
Ang shock ay karaniwang nauna sa pamamagitan ng isang katamtamang pagbaba sa systolic presyon ng dugo, hindi hihigit sa 20 mm Hg. Art. mula sa pamantayan (o 40 mm Hg kung ang pasyente ay may arterial hypertension), na pinasisigla ang mga baroreceptors ng carotid sinus at ang aortic arch at pinapagana ang mga compensatory na mekanismo ng sistema ng sirkulasyon. Ang pagpapahid ng tissue ay hindi lubos na nakakaapekto at ang cellular metabolism ay nananatiling aerobic. Kung sa parehong oras ang impluwensya ng kadahilanan ng pagsalakay ay tumitigil, pagkatapos ang mga mekanismo ng compensatory ay maaaring ibalik ang homeostasis nang walang anumang mga hakbang sa therapeutic.
Maagang (nababaligtad) yugto ng pagkabigla
Ang yugtong ito ng pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng systolic presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. Art. , malubhang tachycardia, igsi ng paghinga, oliguria at malamig na balat ng malamig. Sa yugtong ito, ang mga mekanismo ng compensatory sa kanilang sarili ay hindi makapagpapanatili ng sapat na SV at matugunan ang mga pangangailangan ng mga organo at tisyu para sa oxygen. Ang metabolismo ay nagiging anaerobic, nabubuo ang acid acidosis at lumilitaw ang mga palatandaan ng organ dysfunction. Ang isang mahalagang criterion para sa phase na ito ng pagkabigla ay ang pagbabalik-tanaw ng mga pagbabago sa hemodynamics, metabolismo, at mga pag-andar ng organ, at isang medyo mabilis na regression ng mga nabuo na karamdaman sa ilalim ng impluwensya ng sapat na therapy.
Intermediate (progresibong) yugto ng pagkabigla
Ito ay isang emergency na nagbabanta sa buhay na may systolic presyon ng dugo sa ibaba 80 mm Hg. Art. at malubhang ngunit nababaligtad na mga dysfunction ng organ na may agarang paggamot. Nangangailangan ito ng artipisyal na bentilasyon ng baga (ALV) at ang paggamit ng mga adrenergic na gamot upang iwasto ang mga hemodynamic na karamdaman at puksain ang organ hypoxia. Ang matagal na malalim na hypotension ay humahantong sa pangkalahatang cellular hypoxia at kritikal na pagkagambala ng mga proseso ng biochemical, na mabilis na hindi maibabalik. Ito ay mula sa pagiging epektibo ng therapy sa panahon ng unang tinatawag "Golden hour" nakasalalay ang buhay ng pasyente.
Ang repraktura (hindi mababago) yugto ng pagkabigla
Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang karamdaman ng sentral at peripheral hemodynamics, pagkamatay ng cell at maraming pagkabigo sa organ. Ang intensibong therapy ay hindi epektibo, kahit na ang mga etiological na dahilan ay tinanggal at ang presyon ng dugo ay pansamantalang tumataas. Ang progresibong maramihang disfunction ng organ ay karaniwang humahantong sa permanenteng pagkasira ng organ at kamatayan.
Mga pagsubok sa diagnostic at pagsubaybay sa pagkabigla
Ang Shock ay hindi nag-iiwan ng oras para sa maayos na pagkolekta ng impormasyon at paglilinaw ng diagnosis bago simulan ang paggamot. Ang presyon ng systolic na dugo sa pagkabigla ay madalas sa ibaba 80 mm Hg. Art. , ngunit ang pagkabigla ay minsan ay nasuri na may mas mataas na systolic na presyon ng dugo, kung mayroong mga klinikal na palatandaan ng isang matalim na pagkasira sa pabango ng organ: malamig na balat na natatakpan ng malagkit na pawis, isang pagbabago sa katayuan ng kaisipan mula sa pagkalito sa koma, oligo- o anuria, at hindi sapat na pagpuno ng mga capillary ng balat. Ang mabilis na paghinga na may pagkabigla ay karaniwang nagpapahiwatig ng hypoxia, metabolic acidosis, at hyperthermia, at hypoventilation ay nagpapahiwatig ng pagkalungkot sa sentro ng paghinga o nadagdagan ang presyon ng intracranial.
Ang mga diagnostic na pagsusuri para sa pagkabigla ay nagsasama rin ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo, pagpapasiya ng mga electrolytes, creatinine, mga tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo, pangkat ng dugo at Rh factor, arterial gas gas, electrocardiography, echocardiography, dibdib x-ray. Tanging maingat na nakolekta at wastong isinalin ang data na tumutulong upang makagawa ng mga tamang desisyon.
Ang pagsubaybay ay isang sistema para sa pagsubaybay sa mahahalagang pag-andar ng katawan, na may kakayahang mabilis na ipaalam ang tungkol sa paglitaw ng mga nagbabantang sitwasyon. Pinapayagan ka nitong simulan ang paggamot sa oras at maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon. Upang masubaybayan ang pagiging epektibo ng paggamot sa pagkabigla, ipinakita ang pagsubaybay sa mga hemodynamic na mga parameter, puso, baga at bato. Ang bilang ng mga parameter na susubaybayan ay dapat na makatwiran. Ang pagsubaybay sa shock ay dapat na kasama ang sumusunod na mga tagapagpahiwatig:
- Ang BP, gamit ang pagsukat ng intra-arterial kung kinakailangan;
- rate ng puso (HR);
- ang tindi at lalim ng paghinga;
- gitnang venous pressure (CVP);
- pulmonary artery wedge pressure (PAWP) sa matinding pagkabigla at hindi maliwanag na sanhi ng pagkabigla;
- diuresis;
- mga gas ng dugo at mga electrolyte ng plasma.
Para sa isang magaspang na pagtatantya ng kalubhaan ng pagkabigla, maaari mong kalkulahin ang index ng Algover-Burri, o, tulad ng tinatawag din, ang index index - ang ratio ng rate ng pulso sa 1 minuto sa halaga ng systolic presyon ng dugo. At ang mas mataas na tagapagpahiwatig na ito, ang higit na panganib ay nagbabanta sa buhay ng pasyente. Ang kawalan ng kakayahan upang subaybayan ang alinman sa mga nakalistang mga parameter na kumplikado ang tamang pagpili ng therapy at pinatataas ang panganib ng mga komplikasyon ng iatrogen.
Gitnang venous pressure
Ang mababang CVP ay isang hindi tuwirang kriterya para sa ganap o di-tuwirang hypovolemia, at ang pagtaas nito ay higit sa 12 cm ng tubig. Art. nagpapahiwatig ng pagkabigo sa puso. Ang pagsukat sa CVP na may isang pagtatasa ng tugon nito sa mababang pag-load ng likido ay makakatulong upang pumili ng isang regimen ng therapy sa likido at matukoy ang pagiging naaangkop sa suporta ng inotropic. Sa una, ang pasyente ay pinamamahalaan ng isang pagsubok na dosis ng likido sa loob ng 10 minuto: 200 ml na may isang paunang CVP sa ibaba 8 cm aq. Art. ; 100 ml - kasama ang CVP sa loob ng 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml - kasama ang CVP sa itaas ng 10 cm aq. Art. Ang reaksyon ay nasuri batay sa panuntunan "5 at 2 cm aq. Art. »: Kung ang CVP ay nadagdagan ng higit sa 5 cm, ang pagbubuhos ay tumigil at ang tanong tungkol sa kahusayan ng inotropic na suporta ay napagpasyahan, dahil ang naturang pagtaas ay nagpapahiwatig ng isang pagkasira sa mekanismo ng Frank-Starling pagkontrata ng regulasyon at nagpapahiwatig ng pagkabigo sa puso. Kung ang pagtaas sa CVP ay mas mababa sa 2 cm ng tubig. Art. - ito ay nagpapahiwatig ng hypovolemia at isang indikasyon para sa karagdagang masinsinang therapy ng pagbubuhos nang hindi nangangailangan ng inotropic therapy. Ang pagtaas ng CVP sa hanay ng 2 at 5 cm aq. Art. nangangailangan ng karagdagang pagbubuhos therapy sa ilalim ng kontrol ng mga hemodynamic na mga parameter.
Dapat itong bigyang-diin na ang CVP ay isang hindi maaasahang tagapagpahiwatig ng kaliwang ventricular function, dahil nakasalalay muna sa estado ng tamang ventricle, na maaaring naiiba mula sa kaliwa. Ang higit na layunin at malawak na impormasyon tungkol sa estado ng puso at baga ay ibinigay ng pagsubaybay ng hemodynamic sa sirkulasyon ng baga. Kung wala ang paggamit nito, sa higit sa isang third ng mga kaso, ang profile ng hemodynamic ng isang pasyente na may pagkabigla ay hindi wastong nasuri. Ang pangunahing indikasyon para sa pulmonary artery catheterization sa pagkabigla ay isang pagtaas sa CVP sa panahon ng infusion therapy. Ang tugon sa pagpapakilala ng isang maliit na dami ng likido habang sinusubaybayan ang hemodynamics sa sirkulasyon ng baga ay nasuri ayon sa panuntunan "7 at 3 mm Hg. Art. ".
Pagsubaybay sa hemodynamics sa sirkulasyon ng baga
Ang nagsasalakay na pagsubaybay sa sirkulasyon ng dugo sa isang baga na bilog ay isinasagawa gamit ang isang catheter na naka-install sa pulmonary artery. Para sa layuning ito, karaniwang ginagamit ang isang lumulutang na catheter tip na catheter (Swan-Gans), na nagbibigay-daan sa iyo upang masukat ang isang bilang ng mga parameter:
- presyon sa kanang atrium, tamang ventricle, pulmonary artery at PAWP, na sumasalamin sa pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle;
- SW sa pamamagitan ng thermodilution;
- bahagyang presyon ng oxygen at saturation ng hemoglobin na may oxygen sa halo-halong venous blood.
Ang pagpapasiya ng mga parameter na ito ay makabuluhang nagpapalawak ng mga posibilidad ng pagsubaybay at pagsusuri ng pagiging epektibo ng hemodynamic therapy. Pinapayagan ang mga nagreresultang tagapagpahiwatig:
- pag-iba-iba ang cardiogenic at noncardiogenic pulmonary edema, makilala ang pulmonary embolism at pagkawasak ng mga mitral valve leaflets;
- upang masuri ang BCC at ang estado ng sistema ng cardiovascular sa mga kaso kung saan ang paggamot sa empiriko ay hindi epektibo o nagsasangkot ng isang pagtaas ng panganib;
- ayusin ang dami at rate ng pagbubuhos ng likido, mga dosis ng inotropic at vasodilating na gamot, ang halaga ng positibong presyon ng end-expiratory sa panahon ng mekanikal na bentilasyon.
Ang pagbawas sa halo-halong saturation na oxygen ay palaging isang maagang tagapagpahiwatig ng hindi sapat na output ng puso.
Diuresis
Ang pagbaba sa output ng ihi ay ang unang layunin na pag-sign ng isang pagbawas sa BCC. Ang mga pasyente na may pagkabigla ay dapat palaging may isang indwelling catheter ng ihi upang mai-monitor ang dami at rate ng pag-ihi. Sa panahon ng therapy ng pagbubuhos, ang diuresis ay dapat na hindi bababa sa 50 ml / oras. Sa alkohol na pagkalasing, ang pagkabigla ay maaaring magpatuloy nang walang oliguria, dahil pinipigilan ng ethanol ang pagtatago ng antidiuretic hormone.
Kasaysayan
Ang estado ng pagkabigla ay unang inilarawan ni Hippocrates. Sa kauna-unahang pagkakataon ay ginamit ang salitang "shock" sa lungsod ng Le Dran. Sa pagtatapos ng ika-19 na siglo, ang mga posibleng mekanismo para sa pagbuo ng pathogenesis ng pagkabigla ay nagsimulang ipinanukala, bukod sa mga ito ang mga sumusunod na konsepto ay naging pinakasikat:
- pagkalumpo ng mga nerbiyos na nagpapasidhi ng mga sisidlan;
- pag-ubos ng sentro ng vasomotor;
- mga karamdaman sa neuro-kinetic;
- disfunction ng mga endocrine glandula;
- isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCC);
- capillary stasis na may kapansanan sa pagkamatagusin ng vascular.
Shock pathogenesis
Mula sa modernong pananaw, ang pagkabigla ay bubuo alinsunod sa teorya ng stress ni Selye. Ayon sa teoryang ito, ang labis na epekto sa katawan ay nagdudulot ng mga tiyak at di-tiyak na mga reaksyon sa loob nito. Ang dating nakasalalay sa likas na katangian ng epekto sa katawan. Ang pangalawa - lamang sa lakas ng epekto. Ang mga hindi magagandang reaksyon kapag nakalantad sa isang superstrong stimulus ay tinatawag na pangkalahatang adaptation syndrome. Ang pangkalahatang sindrom ng pagbagay ay palaging nagpapatuloy sa parehong uri, sa tatlong yugto:
- compensated yugto (mababalik)
- decompensated yugto (bahagyang mababaligtad, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangkalahatang pagbawas sa paglaban ng katawan at maging ang pagkamatay ng katawan)
- terminal stage (hindi maibabalik, kung walang mga therapeutic effects na makakapigil sa kamatayan)
Kaya, ang pagkabigla, ayon kay Selye, ay isang pagpapakita ng di-tiyak na reaksyon ang katawan para sa labis na pagkakalantad.
Hypovolemic shock
Ang ganitong uri ng pagkabigla ay nangyayari bilang isang resulta ng isang mabilis na pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat ng dugo, na humahantong sa isang pagbagsak sa pagpuno ng presyon ng sistema ng sirkulasyon at sa isang pagbawas sa venous return ng dugo sa puso. Bilang isang resulta, ang isang paglabag sa supply ng dugo sa mga organo at tisyu at ang kanilang ischemia ay bubuo.
Ang mga rason
Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay maaaring mabilis na bumaba dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:
- pagkawala ng dugo;
- pagkawala ng plasma (halimbawa, na may paso, peritonitis);
- pagkawala ng likido (halimbawa, pagtatae, pagsusuka, labis na pagpapawis, diabetes mellitus at insipidus ng diyabetis).
Mga yugto
Depende sa kalubhaan ng hypovolemic shock, ang tatlong yugto ay nakikilala sa kurso nito, na matagumpay na pinalitan ang bawat isa. ito
- Ang unang yugto ay hindi maunlad (kabayaran). Walang mga bisyo ng mga bisyo sa yugtong ito.
- Ang ikalawang yugto ay progresibo.
- Ang ikatlong yugto ay ang yugto ng hindi maibabalik na mga pagbabago. Sa yugtong ito, walang mga modernong anti-shock agents na nagpapahintulot sa iyo na alisin ang pasyente mula sa estado na ito. Sa yugtong ito, ang interbensyong medikal ay maaaring ibalik ang normal na presyon ng dugo at cardiac output sa normal para sa isang maikling panahon, ngunit hindi ito humihinto sa mapanirang mga proseso sa katawan. Kabilang sa mga dahilan para sa hindi mababago ng pagkabigla sa yugtong ito, mayroong paglabag sa homeostasis, na sinamahan ng matinding pinsala sa lahat ng mga organo, partikular ang kahalagahan ay pinsala sa puso.
Mga bisyo ng bisyo
Sa pamamagitan ng hypovolemic shock, maraming mga bisyo ang mga bisyo. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang mabisyo na bilog, na nag-aambag sa pinsala sa myocardial at ang mabisyo na bilog, na nag-aambag sa kakulangan ng sentro ng vasomotor.
Isang mabisyo na bilog na nag-aambag sa pinsala sa myocardial
Ang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat ng dugo ay humahantong sa pagbaba sa output ng puso at isang pagbaba sa presyon ng dugo. Ang isang pagbaba sa presyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba ng sirkulasyon ng dugo sa coronary arteries ng puso, na humantong sa isang pagbawas sa myocardial contractility. Ang isang pagbawas sa myocardial contractility ay humahantong sa isang mas higit na pagbaba sa minuto na dami ng puso, pati na rin sa isang karagdagang pagbaba ng presyon ng dugo. Ang bisyo ng bisyo ay sarado.
Isang mabisyo na bilog na nag-aambag sa pagkabigo ng sentro ng vasomotor
Ang hypovolemia ay sanhi ng pagbaba sa minuto na dami ng ejection (iyon ay, isang pagbawas sa dami ng dugo na pinatalsik mula sa puso sa isang minuto) at pagbaba ng presyon ng dugo. Ito ay humantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa utak, pati na rin sa isang pagkabagabag sa aktibidad ng sentro ng vasomotor (vasomotor). Ang huli ay matatagpuan sa medulla oblongata. Ang isa sa mga kahihinatnan ng isang paglabag sa vasomotor center ay ang pagbaba sa tono ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. Bilang isang resulta, ang mga mekanismo ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nabalisa, bumababa ang presyon ng dugo, at ito, naman, ay nag-uudyok ng isang pagkabagabag sa sirkulasyon ng tserebral, na sinamahan ng isang mas higit na pagkalungkot sa sentro ng vasomotor.
Mga gulat na organo
Kamakailan, madalas na ginagamit ang salitang "shock organ" ("shock baga" at "shock kidney"). Nangangahulugan ito na ang epekto ng isang shock stimulus ay nakakagambala sa pag-andar ng mga organo na ito, at ang karagdagang mga pagkagambala sa katawan ng pasyente ay malapit na nauugnay sa mga pagbabago sa "mga organo ng pagkabigla".
"Shock baga"
Kasaysayan
Ang term na ito ay unang ipinakilala sa pagsasanay sa pamamagitan ng Ashbaugh (taon) nang naglalarawan ng sindrom ng progresibong pagkabigo sa paghinga sa paghinga. Gayunpaman, kahit na sa taon Burford at Burbank inilarawan ang isang katulad na klinikal at anatomical syndrome, na tinatawag ito "Basang (basa) na ilaw"... Pagkaraan ng ilang oras, natagpuan na ang larawan ng "shock baga" ay natagpuan hindi lamang sa mga gulat, kundi pati na rin sa craniocerebral, thoracic, trauma ng tiyan, pagkawala ng dugo, matagal na hypotension, hangarin ng nilalaman ng acidic na gastric, napakalaking therapy ng pagsasalin ng dugo, pagtaas ng decompensation ng cardiac. thromboembolism ng pulmonary artery. Sa kasalukuyan, walang natagpuan na relasyon sa pagitan ng tagal ng pagkabigla at ang kalubha ng patolohiya ng baga.
Etiolohiya at pathogenesis
Ang pinaka-karaniwang sanhi ng pag-unlad ng "shock baga" ay ang hypovolemic shock. Ang Ischemia ng maraming mga tisyu, pati na rin ang isang napakalaking paglabas ng catecholamines, ay humantong sa pagpasok ng collagen, fat at iba pang mga sangkap sa daloy ng dugo na nagdudulot ng napakalaking pagbuo ng thrombus. Dahil dito, nabalisa ang microcirculation. Ang isang malaking bilang ng mga clots ng dugo ay tumira sa ibabaw ng mga daluyan ng baga, na nauugnay sa mga tampok na istruktura ng huli (mahabang convoluted capillaries, dobleng suplay ng dugo, shunting). Sa ilalim ng impluwensya ng nagpapaalab na mga mediator (vasoactive peptides, serotonin, histamine, kinins, prostaglandins), vascular pagkamatagusin sa pagtaas ng baga, bubuo ang brongkospasm, ang pagpapakawala ng mga tagapamagitan ay humahantong sa vasoconstriction at pinsala sa kanila.
Klinikal na larawan
Ang shock shock syndrome ay unti-unting umuusbong, na umaabot sa apogee na karaniwang nasa 24-48 na oras, ang kalalabasan ay madalas na napakalaking (madalas bilateral) na pinsala sa tisyu ng baga. Ang proseso ay nahahati sa klinika sa tatlong yugto.
- Unang yugto (paunang). Ang arterial hypoxemia (kawalan ng oxygen sa dugo) ay namumuno, ang X-ray na larawan ng baga ay karaniwang hindi binago (na may mga bihirang pagbubukod kapag ang isang pagtaas sa pattern ng pulmonary ay nabanggit sa pagsusuri sa X-ray). Ang sianosis (mala-bughaw na tono ng balat) ay wala. Ang bahagyang presyon ng oxygen ay mabilis na nabawasan. Ang Auscultation ay nagpapakita ng nagkakalat na dry wheezing.
- Pangalawang yugto. Sa pangalawang yugto, ang pagtaas ng tachycardia, iyon ay, ang pagtaas ng rate ng puso, ang tachypnea (rate ng paghinga) ay nangyayari, ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumababa ng higit pa, ang pagtaas ng mga karamdaman sa kaisipan, ang bahagyang presyon ng carbon dioxide ay tumataas nang bahagya. Ang Auscultation ay nagpapahayag ng tuyo at kung minsan ay pinong mga bubong. Ang cyanosis ay hindi binibigkas. Radiographically, ang pagbaba sa transparency ng baga tissue ay tinutukoy, ang bilateral infiltrates at hindi maliwanag na mga anino ay lilitaw.
- Stage Tatlo. Sa ikatlong yugto, nang walang espesyal na suporta, ang katawan ay hindi mabubuhay. Ang cyanosis ay bubuo. Ang X-ray ay naglalahad ng pagtaas sa bilang at laki ng focal Shadows kasama ang kanilang paglipat upang magkakatipon na mga formasyon at kabuuang pagdidilim ng mga baga. Ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumababa sa mga kritikal na antas.
"Shock kidney"
Paghahanda ng pathological ng bato ng isang pasyente na namatay mula sa talamak na pagkabigo sa bato.
Ang konsepto ng "shock kidney" ay sumasalamin sa talamak na disfunction ng bato. Sa pathogenesis, ang nangungunang papel ay nilalaro ng katotohanan na sa pagkabigla, mayroong isang compensatory shunting ng arterial na daloy ng dugo sa direktang veins ng mga pyramids na may matalim na pagbawas sa dami ng hemodynamics sa rehiyon ng renal cortex. Ito ay nakumpirma sa pamamagitan ng mga resulta ng mga modernong pag-aaral ng pathophysiological.
Ang anatomya ng pathological
Ang mga bato ay medyo pinalaki ang laki, namamaga, ang kanilang cortical layer ay anemiko, maputla na kulay abo, ang peri-cerebral zone at pyramids, sa kabaligtaran, ay madilim na pula. Ang mikroskopiko, sa mga unang oras, ang anemya ng mga vessel ng cortical layer at isang matalim na hyperemia ng peri-cerebral zone at mga rectal veins ng pyramids ay natutukoy. Ang Microthrombosis ng mga capillary ng glomeruli at nangungunang mga capillary ay bihirang.
Sa hinaharap, may pagtaas ng mga degenerative na pagbabago sa nephrothelium, na sumasakop muna sa proximal at pagkatapos ay ang mga malalayong bahagi ng nephron.
Klinikal na larawan
Ang larawan ng "shock" na bato ay nailalarawan sa klinikal na larawan ng progresibong talamak na pagkabigo sa bato. Sa pag-unlad nito, ang talamak na kabiguan ng bato sa pagkabigla ay dumadaan sa apat na yugto:
Ang unang yugto ay nangyayari habang ang sanhi na sanhi ng talamak na kabiguan ng bato ay kumikilos. Sa klinika, mayroong pagbaba sa output ng ihi.
Ang pangalawang yugto (oligoanuric). Ang pinakamahalagang klinikal na mga palatandaan ng oligoanuric yugto ng talamak na kabiguan sa bato ay kasama ang:
- oligoanuria (na may pag-unlad ng edema);
- azotemia (amoy ng ammonia mula sa bibig, nangangati);
- isang pagtaas sa laki ng mga bato, sakit sa mas mababang likod, isang positibong sintomas ng Pasternatsky (ang hitsura ng mga pulang selula ng dugo sa ihi pagkatapos ng pag-tap sa lugar ng projection ng bato);
- kahinaan, sakit ng ulo, pag-twit ng kalamnan;
- tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pericarditis;
- dyspnea, congestive wheezing sa baga hanggang sa interstitial pulmonary edema;
- tuyong bibig, anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, bitak sa mauhog lamad ng bibig at dila, sakit sa tiyan, paresis ng bituka;
Ang ikatlong yugto (pagpapanumbalik ng diuresis). Ang Diuresis ay maaaring bumalik sa normal nang paunti-unti o mabilis. Ang klinikal na larawan ng yugtong ito ay nauugnay sa lumilitaw na pag-aalis ng tubig at dyselectrolythemia. Ang mga sumusunod na palatandaan ay bubuo:
- pagbaba ng timbang, asthenia, lethargy, lethargy, posibleng impeksyon;
- normalisasyon ng nitrogen excretory function.
Pang-apat na yugto (pagbawi). Ang mga tagapagpahiwatig ng homeostasis, pati na rin ang pag-andar ng bato, bumalik sa normal.
Panitikan
- Ado AD Patolohiya ng pisyolohiya. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
- Klimiashvili A.D. Chadaev A.P. Pagdurugo. Pagsasalin ng dugo. Mga kapalit ng dugo. Nakakagulat at resuscitation. - M., "Russian State Medical University", 2006. S. 38-60
- Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Pagsasaayos sa mga nakababahalang sitwasyon at pisikal na bigay. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
- Poryadin G.V. Stress at patolohiya. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
- Struchkov V.I. Pangkalahatang operasyon. - M., "Medicine", 1978. S. 144-157
- Sergeev ST .. Surgery ng mga proseso ng pagkabigla. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338
Mga Tala
| Mga kondisyong pang-emergency (kagyat) sa endocrinology | |
|---|---|
-
Paano inayos ang isang tao: ang panlabas at panloob na istraktura ng katawan ng tao Paano nakaayos ang mga tao
-
Jack London "White Fang": isang pagsusuri ng aklat na White Fang na may-akda
-
Kaibig-ibig pakikipagsapalaran. B. Okudzhava "Ang mga kaibig-ibig na pakikipagsapalaran na" Pagsusulit batay sa isang engkanto kuwento karapat-dapat na pakikipagsapalaran bulat okudzhava
-
Royal Analostanka para sa Meow Relay
