Ravimite teatmeteose geotäht. Ravimi juhend geotähis Digoxin Grindeks: kõrvaltoimed

09.05.2020

Krooniline südamepuudulikkus koos dekompenseeritud südameklapiga, aterosklerootiline kardioskleroos, südamelihase ülekoormus arteriaalse hüpertensiooni korral, eriti tahhüstüstoolse kodade virvenduse püsiva vormi või kodade laperdamise korral. Paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed arütmiad (kodade virvendus, kodade laperdus, supraventrikulaarne tahhükardia).

Taotlus neerufunktsiooni kahjustuse korral

Neerukahjustuse korral kasutada ettevaatusega. Neerude eritusfunktsiooni kahjustuse korral on vaja annust vähendada: CC 50-80 ml / min korral on keskmine säilitusannus 1/2 normaalse neerufunktsiooniga isikute keskmisest säilitusannusest; CC-ga vähem kui 10 ml / min - 1/4 keskmisest annusest.

Taotlus maksafunktsiooni rikkumiste korral

Maksapuudulikkuse korral tuleb seda kasutada ettevaatusega.

Kasutamine eakatel patsientidel

Eakatel patsientidel tuleb seda kasutada ettevaatusega: sellistel patsientidel suureneb glükosiidimürgituse tõenäosus.

erijuhised

Seda tuleb kasutada ettevaatusega, kui on tõenäoline ebastabiilne juhtivus piki AV-sõlme, Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute ajalugu, hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia arteriovenoosse šundi juuresolekul, hüpoksia, diastoolse funktsioonihäirega südamepuudulikkus koos südameõõnsuste tõsise laienemisega, kopsu süda, elektrolüütide häired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia, hüpernatreemia), hüpotüreoidism, alkaloos, müokardiit, eakatel patsientidel, neeru- või maksapuudulikkus, rasvumine.

Glükosiidsete mürgistuste tõenäosus suureneb eakatel patsientidel hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia, hüpernatreemia, hüpotüreoidismi, südameõõnsuste, cor pulmonale, müokardiidi raske dilatatsiooni korral.

Digoksiini kasutamise ajal peate regulaarselt jälgima EKG-d, määrama elektrolüütide (kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi) kontsentratsiooni vereseerumis.

Hüpertroofilise obstruktiivse kardiomüopaatia korral põhjustab digoksiini (nagu teiste südameglükosiidide) kasutamine obstruktsiooni raskusastme suurenemist.

Raske mitraalstenoosi ja normo- või bradükardia korral tekib vasaku vatsakese diastoolse täitumise vähenemise tagajärjel krooniline südamepuudulikkus. Digoksiin, suurendades parema vatsakese müokardi kontraktiilsust, põhjustab täiendavat rõhu tõusu kopsuarteri süsteemis, mis võib provotseerida kopsuturset või süvendada vasaku vatsakese puudulikkust. Mitraalse stenoosiga patsientidel kasutatakse südameglükosiide parema vatsakese puudulikkuse lisamise korral või kodade virvendusarütmia korral.

II astme AV-blokaadiga patsientidel võib südameglükosiidide kasutamine seda süvendada ja põhjustada Morgagni-Adams-Stokesi rünnaku tekkimist. Südameglükosiidide kasutamine I astme AV blokaadis nõuab sagedast EKG jälgimist ja mõnel juhul farmakoloogilist profülaktikat AV juhtivust parandavate ravimitega. Digoksiin WPW sündroomi korral, vähendades AV juhtivust, soodustab impulsside juhtimist täiendavate juhtimisradade kaudu, ületades AV sõlme ja provotseerib seeläbi paroksüsmaalse tahhükardia arengut.

Ravi ajal tuleks kontaktläätsede kasutamine välistada.

Tabletid - 1 sakk:

Toimeained: digoksiin - 250 mcg.

Tabletid 0,25 mg, 50 tk.

farmatseutiline toime

Südameglükosiid, mida leidub villases rebases. Sellel on positiivne inotroopne toime, mis on seotud kardiomüotsüütide membraani Na + -K + -ATPaasi pärssiva toimega, mis viib naatriumioonide rakusisese sisalduse suurenemiseni ja kaaliumioonide vähenemiseni. Selle tulemusena suureneb rakusisene kaltsiumisisaldus, mis vastutab kardiomüotsüütide kontraktiilsuse eest, mis viib müokardi kontraktsioonide jõu suurenemiseni. Parandab südamefunktsiooni, pikendades samal ajal diastooli. Süstool muutub lühemaks ja energiasäästlikumaks. Müokardi kontraktiilsuse suurenemise tagajärjel suureneb insuldi maht ja minuti maht. Südame lõpp-süstoolne maht ja diastoolne lõpp-maht vähenevad, mis koos müokardi toonuse suurenemisega viib selle suuruse vähenemiseni ja seega ka müokardi hapnikutarbimise vähenemiseni. Vähendab liigset sümpaatilist aktiivsust, suurendades kardiopulmonaarsete baroretseptorite tundlikkust.

Omab negatiivset kronotroopset toimet. Pulsisageduse langus on suures osas seotud kardiokardiaalse refleksiga ja toimub otsese ja kaudse mõju tagajärjel südame löögisageduse reguleerimisele. Otsene tegevus on siinussõlme automatismi vähendamine. Negatiivse kronotroopse toime kujunemisel on suur tähtsus südamerütmi refleksi reguleerimise muutus: kodade virvendusarütmiaga patsientidel toimub nõrgimate impulsside blokeerimine; n. vaguse toonuse suurenemine aordikaare ja unearteri siinuste retseptorite refleksi tagajärjel koos minutilise veremahu suurenemisega; rõhu langus õõnesveeni suus ja paremas aatriumis (vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse suurenemise, selle täieliku tühjenemise, kopsuarteri rõhu languse ja parema südame hemodünaamilise mahalaadimise tagajärjel), Bainbridge'i refleksi kõrvaldamine ja sümpatoadrenaliaalse süsteemi reaktsiooni refleksi aktiveerimine vere maht).

Vähendab ergastuse juhtimise kiirust AV-sõlme kaudu ja pikendab efektiivset tulekindlat perioodi vaguse närvi aktiivsuse suurenemise tõttu kas AV-sõlme otsese toimimise või sümpatolüütilise toime tõttu. Keskmistes annustes ei mõjuta see juhtimissüsteemi His-Purkinje juhtivuskiirust ja refraktaarsust.

Sellel on otsene vasokonstriktoriefekt, mis avaldub kõige selgemini juhul, kui positiivset inotroopset toimet ei realiseerita. Samal ajal domineerib kaudne vasodilatatiivne toime (vastusena minutilise veremahu suurenemisele ja veresoonte toonuse liigse sümpaatilise stimulatsiooni vähenemisele) reeglina otsese vasokonstriktoriefekti suhtes, mille tagajärjel süsteemne vaskulaarne resistentsus väheneb.

Suurendab kopsu ventilatsiooni vastusena hüpoksiaga indutseeritud kemoretseptorite stimulatsioonile. Soodustab neerufunktsiooni normaliseerumist ja suurenenud uriinieritust.

Omab väljendunud võimet kumuleeruda (materjal).

Suurtes annustes suurendab see siinusõlme automatismi, mis viib ektoopiliste fookuskollete moodustumiseni ja arütmia arenguni.

Subtootiliste või toksiliste annuste korral täheldatakse positiivset batmotroopset toimet, mis avaldub kardiomüotsüütide elektrilisest ebastabiilsusest tingitud mitmesuguste (sealhulgas eluohtlike südame rütmihäirete) tekkes, kus Na + -K + -pumba blokeerimise tõttu rakusisese K + kontsentratsioon väheneb. ja rakusisese Na + kontsentratsioon suureneb ja puhkepotentsiaal läheneb künnisele.

Farmakokineetika

Pärast suukaudset manustamist imendub see seedetraktist kiiresti ja täielikult. Pärast sööki võtmisel imendumise kiirus väheneb, imendumise aste ei muutu. See jaotub kiiresti kudedes. Digoksiini kontsentratsioon müokardis on oluliselt kõrgem kui plasmas. T1 / 2 on 34-51 tundi. 24 tunni jooksul eritub uriiniga umbes 27% digoksiinist.

Digoksiin Grindeks: näidustused

Digoxin Grindeks: vastunäidustused

Absoluutne: glükosiidne mürgistus, WPW sündroom, II astme AV blokaad, vahelduv täielik blokaad, ülitundlikkus digoksiini suhtes.

Suhteline: raske bradükardia, 1. astme AV-blokaad, isoleeritud mitraalne stenoos, hüpertroofiline subaortiline stenoos, äge müokardi infarkt, ebastabiilne stenokardia, südame tamponaad, ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia.

Kasutamine raseduse ja imetamise ajal

Vastunäidustatud: rasedus ja imetamine.

Manustamisviis ja annustamine

Määrake individuaalselt. Mõõdukalt kiire digitaliseerimise korral kasutatakse seda suukaudselt annuses kuni 1 mg päevas jagatuna kaheks annuseks. IV - 750 mikrogrammi päevas 3 süstena. Seejärel viiakse patsient hooldusravile: sees - 250-500 mcg / päevas, IV - 125-250 mcg. Aeglase digitaliseerimise korral alustatakse ravi kohe säilitusannusega - kuni 500 μg päevas 1-2 annusena. Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete arütmiate korral süstitakse veeni või tilguti intravenoosselt 0,25-1 mg.

Laste puhul on laadimisdoos 50-80 mcg / kg. Seda annust manustatakse mõõduka kiire digitaliseerimisega 3-5 päeva või aeglase digitaliseerimisega 6-7 päeva. Laste säilitusannus on 10-25 mcg / kg / päevas.

Neerude eritusfunktsiooni kahjustuse korral on vaja annust vähendada: CC 50-80 ml / min korral on keskmine säilitusannus 1/2 normaalse neerufunktsiooniga isikute keskmisest säilitusannusest; CC-ga vähem kui 10 ml / min - 1/4 keskmisest annusest.

Digoksiin Grindeks: kõrvaltoimed

Kardiovaskulaarsüsteemi küljest: bradükardia, AV blokaad, südame rütmihäired; üksikjuhtudel - mesenteersete veresoonte tromboos.

Seedesüsteemist: anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.

Närvisüsteemist: peavalu, väsimus, pearinglus; harva - ksantopsia, "kärbeste" vilkumine silmade ees, nägemisteravuse langus, skotoomid, makro- ja mikropsia; üksikjuhtudel - segasus, depressioon, unehäired, eufooria, meeletu seisund, sünkoop.

Endokriinsüsteemist: pikaajalisel kasutamisel on günekomastia areng võimalik.

Koostoimed

Arvatakse, et alumiiniumi ja magneesiumi sisaldavad antatsiidid põhjustavad digoksiini imendumise vähest vähenemist.

Samaaegsel kasutamisel aminoglükosiidide rühma antibiootikumidega (sealhulgas koos neomütsiini, kanamütsiini, paromomütsiiniga) väheneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas ilmselt selle seedetraktist imendumise rikkumise tõttu.

Digoksiini samaaegsel kasutamisel makroliidide rühma antibiootikumidega (asitromütsiin, klaritromütsiin, erütromütsiin või roksitromütsiin) on võimalik digoksiini kontsentratsiooni oluline tõus vereplasmas ja suurenenud glükosiidimürgituse oht.

Antikolinergiliste ainetega samaaegsel kasutamisel on eakatel patsientidel võimalik mälu ja tähelepanu halvenemine.

Beeta-adrenoblokaatoritega samaaegsel kasutamisel on oht aditiivse bradükardia tekkeks. On teateid digoksiini biosaadavuse suurenemise kohta talinolooli ja karvedilooli toimel.

GCS põhjustab kaaliumi ja naatriumi organismist eritumise suurenemist, veepeetust, mis põhjustab samaaegselt digoksiiniga kasutamisel glükosiidimürgituse riski suurenemist.

Diureetikumide, insuliini, kaltsiumipreparaatide, sümpatomimeetikumide samaaegsel kasutamisel suureneb glükosiidimürgituse oht.

Tiasiidi ja tsükli diureetikumide samaaegsel kasutamisel on glükosiidimürgituse oht.

Arvatakse, et tsütotoksiliste ainete toimel soolepiteeli kahjustuse tõttu võib digoksiini imendumine seedetraktist halveneda.

Rauwolfia alkaloidide (sh reserpiiniga) samaaegsel kasutamisel on oht tõsise bradükardia, südame rütmihäirete (eriti kodade virvendusarütmia) tekkeks.

Samaaegsel kasutamisel amiloriid põhjustab digoksiini kontsentratsiooni kerget suurenemist vereplasmas, mis võib neerufunktsiooni häirega patsientidel olla rohkem väljendunud. Amiloriidi mõjul on digoksiini positiivse inotroopse toime vähene vähenemine võimalik (kliinilist tähtsust pole kindlaks tehtud).

Amiodarooniga samaaegsel kasutamisel suureneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas oluliselt selle kliirensi vähenemise tõttu ja selle tagajärjel tekib glükosiidne mürgistus.

Amfoteritsiin B samaaegsel kasutamisel suureneb kaaliumi eritumine kehast ja suureneb raske glükosiidimürgituse oht.

Atorvastatiiniga samaaegsel kasutamisel suureneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas veidi.

Samaaegsel kasutamisel atsetüülsalitsüülhappe, diklofenaki, indometatsiini, ibuprofeeni, lornoksikaamiga on võimalik digoksiini kontsentratsiooni tõus vereplasmas, mis võib olla tingitud mõnest neerufunktsiooni kahjustusest mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite toimel.

Verapamiiliga samaaegsel kasutamisel suureneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas, kirjeldatakse glükosiidimürgistuse tekkimise riski ja surmajuhtumeid.

Hüdroksüklorokviini samaaegsel kasutamisel suureneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas.

Diltiaseemiga samaaegsel kasutamisel on digoksiini kontsentratsiooni tõus vereplasmas võimalik.

Naistepuna ekstraktiga samaaegsel kasutamisel väheneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas 1 / 3-1 / 4.

Samaaegsel kasutamisel koos itrakonasooliga on võimalik glükosiidimürgistuse tekkimine, mis on seotud digoksiini kontsentratsiooni suurenemisega vereplasmas, ilmselt selle kliirensi vähenemise tõttu; Samuti eeldatakse, et itrakonasool pärsib P-glükoproteiini aktiivsust, mille osalusel toimub digoksiini transport neerutuubulite rakkudest uriini. Itrakonasool võib vähendada digoksiini positiivset inotroopset toimet.

Karbenoksolooni samaaegsel kasutamisel tõuseb vererõhk, kehas toimub vedelikupeetus ja kaaliumi kontsentratsioon seerumis väheneb.

1,5-tunnise intervalliga võttes ei mõjuta kolestüramiin oluliselt digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas. Digoksiini kontsentratsiooni vähenemine vereplasmas on pikaajaline ühine kasutamine koos kolestüramiiniga võimalik.

Kasutades samaaegselt liitiumkarbonaadiga, on liitiumkarbonaadi efektiivsuse väike lühiajaline langus võimalik. Kirjeldatakse raske bradükardia juhtumit.

Metüüldopaga samaaegsel kasutamisel on kirjeldatud eakatel patsientidel bradükardia tekkimise juhtumeid.

Metoklopramiidiga samaaegsel kasutamisel on võimalik vähendada digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas.

Arvatakse, et samaaegsel kasutamisel moratsisiiniga on võimalik QT-intervalli märkimisväärne pikenemine, mis võib põhjustada AV-blokaadi.

Nefasodooniga samaaegsel kasutamisel on võimalik digoksiini kontsentratsiooni väike tõus vereplasmas.

Nifedipiiniga samaaegsel kasutamisel on võimalik digoksiini kontsentratsiooni väike tõus vereplasmas. Neerupuudulikkusega patsientidel või digoksiini üleannustamise korral suureneb kahjulike mõjude tekkimise oht.

Arvatakse, et samaaegsel kasutamisel koos omeprasooliga on võimalik digoksiini kontsentratsiooni väike tõus vereplasmas.

Penitsillamiiniga samaaegsel kasutamisel väheneb digoksiini kontsentratsioon.

Prasosiiniga samaaegsel kasutamisel suureneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas kiiresti ja märgatavalt.

Propafenooniga samaaegsel kasutamisel suureneb oluliselt digoksiini kontsentratsioon vereplasmas ja glükosiidimürgistuse tekkimise oht.

Rabeprasooliga samaaegsel kasutamisel on digoksiini kontsentratsiooni vähenemine vereplasmas võimalik.

On andmeid digoksiini kontsentratsiooni vähenemisest vereplasmas, kui seda kasutatakse samaaegselt rifampitsiiniga.

Salbutamooliga samaaegsel kasutamisel väheneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas veidi.

Beeta-adrenergiliste agonistide samaaegne kasutamine võib põhjustada hüpokaleemiat, mis suurendab glükosiidimürgituse riski.

Spironolaktooni samaaegsel kasutamisel pärsib digoksiini eritumine neerude kaudu ja tõenäoliselt vähendab selle jaotusruumala. See võib põhjustada digoksiini kontsentratsiooni tõusu vereplasmas.

Suksametooniumkloriidi, pankurooniumkloriidi samaaegsel kasutamisel võivad tekkida tõsised südame rütmihäired.

Samaaegsel kasutamisel sulfasalasiiniga on võimalik vähendada digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas.

Telmisartaaniga samaaegsel kasutamisel on telmisartaani kontsentratsiooni tõus vereplasmas võimalik.

Topiramaadiga samaaegsel kasutamisel on digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas võimalik väike langus.

Trimetoprimi, ko-trimoksasooli samaaegsel kasutamisel on digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas võimalik veidi suurendada, eriti eakatel patsientidel.

Fenütoiiniga samaaegsel kasutamisel väheneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas. On aruanne brütükardia ja südameseiskuse arengu kohta fenütoiini intravenoossel manustamisel glükosiidsest mürgistusest põhjustatud südame rütmihäiretega patsiendil.

Flekainiidiga samaaegsel kasutamisel on digoksiini kontsentratsiooni mõõdukas tõus vereplasmas võimalik.

Fluoksetiiniga samaaegsel kasutamisel on teatatud digoksiini kontsentratsiooni suurenemisest vereplasmas südamepuudulikkusega patsientidel.

Tsüklosporiiniga samaaegsel kasutamisel on digoksiini kontsentratsiooni tõus vereplasmas võimalik.

Tsimetidiiniga samaaegsel kasutamisel on võimalik nii digoksiini kontsentratsiooni tõus kui ka langus vereplasmas.

Kinidiiniga samaaegsel kasutamisel suureneb digoksiini kontsentratsioon vereplasmas 2 korda ja suureneb glükosiidimürgituse oht. See on tingitud asjaolust, et kinidiin vähendab digoksiini renaalset ja ekstrarenaalset kliirensit, tõrjub digoksiini plasmavalkudega seondumiskohtadest ja muudab oluliselt selle jaotusmahtu. Arvatakse, et digoksiini imendumise kiiruse ja ulatuse muutus soolestikust mängib väikest rolli.

Digoksiin võib põhjustada kinidiini renaalse kliirensi mõningast vähenemist.

Kiniiniga samaaegsel kasutamisel on võimalik digoksiini kontsentratsiooni märkimisväärne tõus vereplasmas, ilmselt digoksiini metabolismi muutuste või selle eritumise kaudu sapiga.

Ettevaatusabinõud

Digoksiini kasutamise ajal peate regulaarselt jälgima EKG-d, määrama elektrolüütide (kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi) kontsentratsiooni vereseerumis.

Hüpertroofilise obstruktiivse kardiomüopaatia korral põhjustab digoksiini (nagu teiste südameglükosiidide) kasutamine obstruktsiooni raskusastme suurenemist.

Üleannustamine

Sümptomid: AV-blokaad, oksendamine, iiveldus, arütmia.

Ravi: kaaliumpreparaadid, dimerkaprool, etüleendiamiintetraatsetaat.

Koostoimed

Adrenomimeetikumid suurendavad arütmiate tekkimise tõenäosust; antiarütmikumid ja antikoliinesteraasi ravimid - bradükardia; glükokortikoidid, salureetikumid ja muud kaaliumi kadu soodustavad ravimid, kaltsiumipreparaadid - glükosiidne mürgistus. Kloorpromasiin vähendab kardiotoonilist toimet; lahtistid, antatsiidid, alumiiniumi, vismutit, magneesiumi sisaldavad tooted, - imendumine. Rifampitsiin kiirendab ainevahetust.

Digoxin grindeksi kõrvaltoimed

Närvisüsteemist ja meeleelunditest: peavalu, pearinglus, unehäired, unisus, nõrkus, segasus, deliirium, hallutsinatsioonid, depressioon; värvide nägemise võimalik rikkumine, nägemisteravuse langus, skotoom, makro- ja mikropsia.

Seedetraktist: iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhulahtisus, kõhuvalu.

Kardiovaskulaarsüsteemi ja vere küljelt (vereloome, hemostaas): bradükardia, ventrikulaarsed enneaegsed löögid, AV-blokaad, trombotsütopeenia, trombotsütopeeniline purpur, ninaverejooks, petehhiad.

Teised: pikaajalisel kasutamisel günekomastia, sooleisheemia, lööve.

Kasutamispiirangud

I astme AV blokaad, ebastabiilse juhtivuse tõenäosus piki AV sõlme, Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute ajalugu, hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia, madala pulsiga isoleeritud mitraalstenoos, mitraalstenoosiga südame astma (tahhüstüstoolse kodade virvendusarütmia puudumisel), äge müokard , ebastabiilne stenokardia, arteriovenoosne šunt, hüpoksia, kahjustatud diastoolse funktsiooniga südamepuudulikkus (piirav kardiomüopaatia, südame amüloidoos, konstriktiivne perikardiit, südametamponaad), ekstrasüstool, südameõõnsuste tugev dilatatsioon, kopsu süda, elektrolüütide häired (hüpokaleemia) hüpotüreoidism, alkaloos, müokardiit, neeru- / maksapuudulikkus, rasvumine, vanadus.

Digoksiin grindexi vastunäidustused

Ülitundlikkus, glükosiidimürgitus, WPW sündroom, AV II - III staadium. (kui kunstlikku südamestimulaatorit pole installitud), katkendlik täielik blokaad.

Näidustused Digoxin grindeksi kasutamiseks

Krooniline südamepuudulikkus, kodade tahhüarütmia, supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, kodade laperdus.

farmatseutiline toime

Farmakoloogiline toime - kardiostimuleeriv, antiarütmiline. Annab positiivse inotroopse, negatiivse kronotroopse ja dromotroopse, positiivse batmotroopse (toksilistes annustes). See pärsib kardiomüotsüütide membraani Na + -K + -ATPaasi, suurendab rakusisese naatriumi kontsentratsiooni ja kaudselt kaltsiumi. Kaltsiumiioonid, interakteerudes troponiini kompleksiga, kõrvaldavad selle pärssiva toime kontraktiilsete valkude kompleksile. See imendub suukaudselt hästi (65–80%). T1 / 2 on 34-51 tundi. See jaotub elundite ja kudede vahel ühtlaselt. Osa eritub sapiga kaksteistsõrmiksoole ja imendub uuesti. Võimeline kumuleeruma (mõnevõrra vähem kui digoksiin). Seondub plasmavalkudega 35–40%. See eritub peamiselt uriiniga (raseduse ajal - aeglaselt). Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel põhjustab see kaudset vasodilatatsiooni, suurendab mõõdukalt uriinieritust (peamiselt hemodünaamika paranemise tõttu). Pärast suukaudset manustamist areneb kardiotooniline toime 1–2 tunni pärast, saavutab maksimumi 8 tunni jooksul, pärast intravenoosset manustamist - 20–30 minuti pärast. Tervete maksa- ja neerufunktsioonidega patsientidel lakkab toime 2-7 päeva pärast. Müokardi tundlikkust digoksiini (ja teiste glükosiidide) suhtes mõjutab plasma elektrolüüdi koostis (madal K + ja Mg2 + sisaldus, Ca2 + ja Na + suurenemine suurendab tundlikkust).

Iseloomulik

Foxglove lehtede glükosiid villane. Valge kristalne pulber. Vees veidi lahustuv, alkoholis praktiliselt lahustumatu.

Keemiline nimetus Digoxin grindeks

(3-beeta, 5-beeta, 12-beeta) -3 - [(O-2,6-dideoksü-beeta-D-riboheksopüranosüül- (1 "4) -O-2,6-dideoksü-beeta-D-riboheksopüranosüül- (1 "4) -2,6-dideoksü-beeta-D-riboheksopüranosüül) oksü] -12,14-dihüdroksükard-20 (22) -enoliid

Näidustused kasutamiseks:

CHF II kompleksravi osana f.k. (kliiniliste ilmingute korral), III-IV f.c .; kodade virvendusarütmia tahhüstüstoolne vorm ja paroksüsmaalse ja kroonilise kulgemise kodade laperdus (eriti kombinatsioonis CHF-iga).

Võimalikud asendajad:

Digoksiin (alates 21.00 rubla), Digoxin Nycomed, Digoxin TFT, Digoxin-NS., Digoxin-Teva Tähelepanu: asendusainete kasutamine tuleb kokku leppida raviarstiga.

Annustamisvorm:

tabletid, tabletid [lastele], lahus intravenoosseks manustamiseks

Vastunäidustused:

Ülitundlikkus, glükosiidimürgitus, WPW sündroom, II astme AV blokaad, katkendlik täielik blokaad.

Manustamisviis ja annustamine:

Sees, sisse / sisse (tilguti, joa).
Ravi käigus eristatakse 2 perioodi: esialgse digitaliseerimise periood (küllastus) ja säilitusravi periood.
Esialgse digitaliseerimise perioodil küllastub keha järk-järgult südameglükosiidiga, kuni saavutatakse optimaalne ravitoime. Individuaalne küllastav doos (IND) on koguannus (võttes arvesse biosaadavust ja igapäevast eliminatsiooni), mis viib konkreetse patsiendi piisava digitaliseerimiseni. Glükosiididega küllastumise tunnuste ilmnemine (peamiselt kliiniline) tähendab, et patsient on saanud IND-i.
Glükosiidide terapeutiline toime püsib, kui keha sisaldab vähemalt 80% INI-st. Selle 50% ületamine viib tavaliselt joobe tekkeni. IND-i keskmine väärtus elimineerimise ja ainevahetuse eest vastutavate elundite kaasuva patoloogiata patsientidel on keskmine küllastav doos (SND). See on südameglükosiidi annus, mille puhul enamikul patsientidel on täielik terapeutiline toime ilma toksiliste sümptomite ilmnemiseta.
Südameglükosiidi maksimaalne talutav annus (ilma mürgistusnähtusteta) - individuaalne maksimaalne talutav annus võib ületada keskmise küllastusdoosi, langeda sellega kokku ja olla väiksem kui SND. IND jääb vahemikku 50 kuni 200% keskmisest täisannusest. Raske müokardikahjustuse ja kaugelearenenud dekompensatsiooniga, müokardiinfarktiga, kopsu südamega patsientidel täheldatakse individuaalse maksimaalse talutava annuse olulist vähenemist. Nendel patsientidel tekivad joobeseisundi tunnused varem kui südameglükosiidide positiivse inotroopse toime kliinilised ilmingud. Digoksiini eliminatsiooni kiirus - 20%; SND - 3 mg; SPD (keskmine säilitusannus) - 0,6 mg. Mõõdukalt kiire digitaliseerimise korral määratakse see suu kaudu - 0,25 mg 4 korda päevas või 0,5 mg 2 korda päevas. Intravenoossel manustamisel on vaja 3 süsti korral ööpäevast annust 0,75 mg digoksiini. Digitaliseerimine saavutatakse keskmiselt 2-3 päeva pärast. Seejärel viiakse patsient säilitusannusesse, mis suukaudsel manustamisel on tavaliselt 0,25-0,5 mg päevas ja intravenoosselt manustatuna 0,125-0,25 mg.
Aeglase digitaliseerimise korral alustatakse ravi kohe säilitusannusega (0,25–0,5 mg päevas 1 või 2 annusena). Digitaliseerimine toimub sel juhul enamikul patsientidel nädalaga. Patsientidel, kellel on südameglükosiidide suhtes ülitundlikkus, määratakse väiksemad annused ja digitaliseerimine toimub aeglases tempos.
Ühelt ravimvormilt teisele üleminekul võib osutuda vajalikuks annustamisskeemi kohandada (erinevatel ravimvormidel on biosaadavus erinev). 100 μg annus süstelahuse kujul on bioekvivalentne annusega 125 μg tablettide või eliksiiri kujul.
Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete arütmiate korral süstitakse veeni 1-4 ml 0,025% lahust (0,25-1 mg) 10-20 ml 20% glükoosilahuses. Intravenoosseks tilgutamiseks lahjendatakse sama annus 100-200 ml 5% glükoosilahuses või 0,9% NaCl lahuses. Laste küllastav annus on 0,05-0,08 mg / kg; seda annust manustatakse mõõduka kiire digitaliseerimisega 3-5 päeva või aeglase digitaliseerimisega 6-7 päeva. Laste säilitusannus on 0,01-0,025 mg / kg / päevas.
Neerude eritusfunktsiooni kahjustuse korral on vaja vähendada digoksiini annust: kui CC on 50-80 ml / min, on SPD normaalse neerufunktsiooniga isikute puhul 50% SPD-st; CC-ga vähem kui 10 ml / min - 25% tavalisest annusest.
CHF: kasutatakse väikseid annuseid - kuni 0,25 mg / päevas, patsientidele, kes kaaluvad üle 85 kg - kuni 0,375 mg / päevas. Eakatel patsientidel vähendatakse päevaannust 0,0625-0,125 mg-ni.

Farmakoloogiline toime:

Südameglükosiid blokeerib Na + / K + -ATPaasi transpordi, mille tagajärjel suureneb Na + sisaldus kardiomüotsüüdis, mis viib Ca2 + kanalite avanemiseni ja Ca2 + sisenemiseni kardiomüotsüütidesse. Na + liig kiirendab ka Ca2 + vabanemist sarkoplasmaatilisest retikulumist.
Ca2 + kontsentratsiooni suurenemine viib troponiini kompleksi inhibeerimiseni, millel on depressiivne toime aktiini ja müosiini koostoimele. Müokardi kokkutõmbumise tugevuse ja kiiruse suurenemine toimub mehhanismi abil, mis erineb Frank-Starlingi mehhanismist (ei sõltu müokardi eelvenituse astmest). Süstool muutub lühemaks ja energiasäästlikumaks. Müokardi kontraktiilsuse suurenemise tagajärjel suurenevad SVC ja MVB.
Vähendab südame CSR-i ja EDV-d, mis koos müokardi toonuse suurenemisega viib selle suuruse vähenemiseni jne. müokardi hapnikuvajaduse vähendamiseks. Negatiivne dromotroopne toime avaldub AV sõlme refraktaarsuse suurenemises, mis võimaldab paroksüsmide korral kasutada supraventrikulaarseid tahhükardiaid ja tahhüarütmiaid.
Kodade virvendusarütmia korral aeglustab see südame löögisagedust, pikendab diastooli, parandab intrakardiaalset ja süsteemset hemodünaamikat. Südame löögisageduse langus tekib otsese ja kaudse mõju tõttu südame löögisageduse reguleerimisele. Batmotroopne positiivne toime avaldub subtootiliste ja toksiliste annuste manustamisel. Otsene tegevus on siinussõlme automatismi vähendamine. Negatiivse kronotroopse toime kujunemisel on suurem tähtsus südamerütmi refleksi reguleerimise muutus: kodade virvendusarütmiaga patsientidel toimub nõrgimate impulsside blokeerimine; n. vaguse toonuse suurenemine aordikaare ja unearteri siinuste retseptorite refleksi tagajärjel koos ROK suurenemisega; rõhu langus õõnesveeni suus ja parempoolses aatriumis (LV südamelihase kontraktiilsuse suurenemise, selle täieliku tühjenemise, kopsuarteri rõhu languse ja parema südame hemodünaamilise mahalaadimise tagajärjel), Bainbridge'i refleksi elimineerimine ja sümpatoadrenaalse süsteemi refleksaktivatsioon I ...
Sellel on otsene vasokonstriktoriefekt, mis avaldub kõige selgemini juhul, kui positiivset inotroopset toimet ei realiseerita. Samal ajal domineerib kaudne vasodilatatiivne toime (vastusena ROK-i suurenemisele ja veresoonte toonuse liigse sümpaatilise stimulatsiooni vähenemisele) reeglina otsese vasokonstriktoriefekti ees, mille tagajärjel väheneb vaskulaarne süsteemne resistentsus.

Kõrvalmõjud:

Allergilised reaktsioonid; trombotsütopeenia, trombotsütopeeniline purpur, ninaverejooks, petehhiad, günekomastia; unehäired, peavalu, pearinglus.

Erijuhised:

GOKMP (LV väljavoolutoru obstruktsioon asümmeetriliselt hüpertrofeerunud ventrikulaarse vaheseinaga) korral põhjustab digoksiini manustamine obstruktsiooni raskusastme suurenemist.
Raske mitraalse stenoosi ja normo- või bradükardia korral areneb CHF LV diastoolse täitmise vähenemise tõttu. Digoksiin, suurendades parempoolse vatsakese müokardi kontraktiilsust, põhjustab rõhu edasist suurenemist kopsuarteri süsteemis, mis võib provotseerida kopsuturset või süvendada vasaku vatsakese puudulikkust. Mitraalse stenoosiga patsientidele määratakse südameglükosiidid, kui parempoolse vatsakese puudulikkus on kinnitatud või kodade virvendusarütmia korral.
AV II blokaadi staadiumiga patsientidel. südameglükosiidide määramine võib seda süvendada ja põhjustada Morgagni-Adams-Stokesi rünnaku arengut. Südame glükosiidide määramine 1. etapi AV blokaadiks. nõuab ettevaatlikkust, sagedast EKG jälgimist ja mõnel juhul - AV juhtivust parandavate ravimite farmakoloogilist profülaktikat. Digoksiin WPW sündroomis, vähendades AV juhtivust, soodustab impulsse täiendavate juhtimisradade kaudu, möödudes AV sõlmest, ja provotseerib seeläbi paroksüsmaalse tahhükardia arengut.
Kontaktläätsede kandmist tuleks vältida.
Südameglükosiidide plasmakontsentratsiooni jälgimist kasutatakse ühe digitaliseerimise meetodina.

Koostoimed:

Biosaadavuse vähenemine: aktiivsüsi, antatsiidid, kokkutõmbavad ravimid, kaoliin, sulfasalasiin, kolestüramiin (seondumine seedetrakti valendikus); metoklopramiid, neostigmiinmetüülsulfaat (seedetrakti suurenenud liikuvus).
Suurenenud biosaadavus: laia toimespektriga antibiootikumid, mis pärsivad soole mikrofloorat (vähendavad seedetrakti hävitamist).
Beetablokaatorid ja verapamiil suurendavad negatiivse kronotroopse toime raskust, vähendavad inotroopse toime tugevust. Kinidiin, metüüldopa, spironolaktoon, amiodaroon, verapamiil suurendavad veres kontsentratsiooni proksimaalsete neerutuubulite sekretsiooni konkureeriva vähenemise tõttu.
GCS (hüpokaleemia areng) ja tiasiiddiureetikumid (hüpokaleemia ja hüperkaltseemia tekkimine), Ca2 + soolad (eriti intravenoossel manustamisel) vähendavad südameglükosiidide tolerantsust Butadion, ibuprofeen, reserpiin, rifampitsiin, metoklopramiid, kaaliumi säästvad diureetikumid takistavad hüpokaleemia arengut ...
Maksa mikrosomaalsete ensüümide indutseerijad (barbituraadid, fenüülbutasoon, fenütoiin, rifampitsiin, epilepsiavastased ravimid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid) võivad stimuleerida digoksiini metabolismi (nende tühistamise korral on võimalik digitalise mürgistus).
Samaaegne manustamine koos sümpatomimeetikumidega suurendab arütmiate riski.
Koliinesteraasi inhibiitorid suurendavad bradükardia tekkimise tõenäosust.

Tabletid valget värvi, lameda silindrikujulise ja kaldservaga tabletid.

Farmakoterapeutiline rühm

Südameglükosiidid. Digitaalglükosiidid Digoksiin.

ATX-kood C01AA05

Farmakoloogilised omadused

Farmakokineetika

Imendumine seedetraktist (GIT) pärast suukaudset manustamist on erinev, ulatudes 60-85% -ni (peamiselt peensoolest). Toit aeglustab ravimi imendumist, kuid mitte selle ulatust. Malabsorptsioonisündroomiga või peensoole resektsiooniga patsientidel võib digoksiini imendumine olla väiksem. Mao pH ei mõjuta digoksiini imendumist.

Mõju avaldub 2 tunni jooksul ja saavutab maksimumi 6 tunni pärast. Terapeutiline kontsentratsioon vereplasmas on individuaalne ja moodustab 0,5-2 ng / ml.

Digoksiin seondub vereplasma valkudega 20-30% ulatuses, vaba fraktsioon tungib kudedesse, peamiselt südamelihasesse. Digoksiini kontsentratsioon südamelihases on kõrgem kui vereplasmas. Kuna suurem osa ravimist on kudedes, on hemodialüüsi ajal digoksiin halvasti dialüüsitav (5% 5 tunni jooksul). Suhteline jaotusruumala on 5 l / kg.

See metaboliseerub maksas ja seedetraktis, kus käärsoole bakterid muudavad digoksiini kardioloogiliselt inaktiivseteks metaboliitideks.

Digoksiin eritub neerude kaudu (glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsekretsiooni teel), enamasti muutumatul kujul ja eritumine sõltub glomerulaarfiltratsiooni kiirusest. Poolväärtusaeg on 1,5-2 päeva; see on pikem neerufunktsiooni häirega, südamepuudulikkusega või hüpotüreoidismiga patsientidel. Digoksiin eritub rinnapiima.

Farmakodünaamika

Digoksiin on südameglükosiid, mis on saadud villasest sõrmkindast (Digitalis lanata). Sellel on positiivne inotroopne toime, mis on seotud kardiomüotsüütide membraani Na + / K + -ATPaasi pärssiva toimega, mis viib naatriumioonide rakusisese sisalduse suurenemiseni ja vastavalt kaaliumiioonide vähenemiseni. Selle tulemusena suureneb rakusisene kaltsiumisisaldus, mis vastutab kardiomüotsüütide kontraktiilsuse eest, mis viib müokardi kontraktsioonijõu suurenemiseni.

Ravimil on ka negatiivne kronotroopne toime.

Digoksiini negatiivne dromotroopne toime avaldub atrioventrikulaarse (AV) sõlme refraktaarsuse suurenemises, mis võimaldab seda kasutada supraventrikulaarsete tahhükardiate ja tahhüarütmiate paroksüsmide korral.

Kodade virvendusarütmia korral aeglustab see vatsakeste kontraktsioonide sagedust, pikendab diastooli, parandab intrakardiaalset ja süsteemset hemodünaamikat.

Sellel on otsene vasokonstriktorne toime, mis avaldub kõige selgemini kongestiivse perifeerse turse puudumisel.

Näidustused kasutamiseks

Südamepuudulikkus

Supraventrikulaarsed arütmiad (nt kodade virvendusarütmia)

Manustamisviis ja annustamine

Suukaudseks manustamiseks. Annus määratakse ettevaatusega, iga patsiendi jaoks eraldi.

Ravi käigus eristatakse kahte perioodi: esialgse digitaliseerimise periood (küllastus) ja säilitusravi periood.

Esialgse digitaliseerimise perioodil küllastub keha järk-järgult südameglükosiidiga, kuni saavutatakse optimaalne ravitoime. Individuaalne küllastav doos (IND) viib konkreetse patsiendi piisava digitaliseerimiseni ja jääb vahemikku 50% kuni 200% keskmisest koguannusest (SDD), mis põhjustab enamikul patsientidel täieliku ravitoime.

Mõõdukalt kiire digitaliseerimise korral määratakse see suu kaudu 0,25 mg 4 korda päevas või 0,5 mg 2 korda päevas. Digitaliseerimine saavutatakse keskmiselt 2-3 päeva pärast, pärast mida viiakse patsient säilitusannusesse, mis on tavaliselt 0,25-0,5 mg päevas.

Juhul, kui patsient ei vaja nii kiiret digitaliseerimist, võib võtta 0,25 mg 1-2 korda päevas. Püsiv plasmakontsentratsioon saavutatakse tavaliselt 7 päeva jooksul. Tavaline säilitusannus on 0,125-0,25 mg päevas.

Eakad patsiendid

Eakad patsiendid peaksid kasutama ravimeid väikestes annustes, alustades ravi aeglase digitaliseerimisega. Eakatel patsientidel tuleb jälgida seerumi digoksiini taset ja vältida hüpokaleemiat.

Neerupuudulikkuse korral tuleb ravimi annust vähendada vastavalt glomerulaarfiltratsiooni kiirusele (GFR).

Kui järgmine annus ravimit jääb vahele, tuleb see võtta nii kiiresti kui võimalik. Ravimit tuleb kasutada rangelt vastavalt arsti juhistele. Ärge ise annust muutke.

Tulenevalt asjaolust, et DIGOXIN GRINDEX 0,25 mg tablettidel ei ole eraldusjoont, tuleks juhul, kui on vaja annust alla 0,25 mg, kasutada muid ravimvorme või muid digoksiini sisaldavaid tablette.

Kõrvalmõjud

Uimasus, pearinglus

Nägemispuude (hägune nägemine, nähtavate esemete kollane värvimine)

Rütmihäired ja juhtimishäired: kodade tahhükardia, kodade virvendus ja kodade laperdus, sõlmeline tahhükardia, ventrikulaarsed ekstrasüstolid nagu bigeminia või trigeminia, ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne virvendus; siinusbradükardia, PR-intervalli pikenemine EKG-l (muude sümptomite puudumisel ei näita see digoksiini kõrvaltoimeid), sinoatriaalne blokaad, atrioventrikulaarne blokaad

Iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu

Nahalööve, mis sarnaneb nõgestõve või sarlakitega ja võib olla kombineeritud eosinofiiliaga

Depressioon

Allergilised reaktsioonid (sügelus, urtikaaria)

Harva

Trombotsütopeenia, trombotsütopeeniline purpur, ninaverejooks

Petehhiad, urtikaaria lööve

Söögiisu puudumine, anoreksia

Apaatia, psühhoos, segasus, ärevus, eufooria, hallutsinatsioonid

Peavalu

Supraventrikulaarne tahhüarütmia, kodade tahhükardia (koos või ilma blokaadita), paroksüsmaalne tahhükardia atrioventrikulaarsest ristmikust, ventrikulaarne arütmia, ventrikulaarne ekstrasüstool, ST segmendi depressioon EKG-l

Mesenteriaalsete veresoonte tromboos, sooleisheemia, soole nekroos, soole aneemia

Günekomastia (pikaajalise digoksiini ravi korral)

Nõrkus, väsimus, väsimus

Hüpokaleemia

Digoksiinist põhjustatud kardiotoksilisuse tõttu on võimalik surmaga lõppeda.

Vastunäidustused

Absoluutne:

Glükosiidne mürgistus

Ülitundlikkus digoksiini või teiste südameglükosiidide, samuti ravimi DIGOXIN GRINDEX mis tahes abiainete suhtes

Digitaalsest joobest põhjustatud südamerütmi häired

Vatsakeste virvendus

Hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia (välja arvatud raske südamepuudulikkuse ja erineva kontrollimatu vatsakese sagedusega kodade virvendusarütmia korral)

Wolff-Parkinson-White sündroom (eriti koos samaaegse kodade virvendusarütmiaga)

Perioodiline täielik atrioventrikulaarne blokaad või II astme atrioventrikulaarne blokaad

Ventrikulaarne tahhükardia

Imetamine

Lapsed ja kuni 18-aastased noorukid

Suhteline:

Raske bradükardia

I astme atrioventrikulaarne blokaad

Isoleeritud mitraalne stenoos

Hüpertroofiline subaortiline stenoos

Äge müokardiinfarkt

Ebastabiilne stenokardia

Südametamponaad

Extrasystole

Ravimite koostoimed

Digoksiini samaaegsel määramisel ravimitega, mis põhjustavad elektrolüütide tasakaaluhäireid, eriti hüpokaleemiat (tiasiid- ja "silmus" diureetikumid, glükokortikosteroidid, insuliin, beeta-adrenomimeetikumid, amfoteritsiin B), suureneb arütmiate ja digoksiini muude toksiliste mõjude tekkimise oht. Sellisel juhul tuleb digoksiini annust vähendada.

Kaltsiumisoolad võivad põhjustada digoksiini toksilist toimet, mistõttu südameglükosiide kasutavatel patsientidel tuleks vältida intravenoosset kaltsiumisooli.

Spironolaktoon suurendab digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas.

Kinidiin, propafenoon ja amiodaroon suurendavad koos digoksiiniga nende kontsentratsiooni vereplasmas.

Antiarütmikumid suurendavad digoksiini kõrvaltoimete esinemissagedust.

Beetablokaatorid võivad suurendada digoksiini põhjustatud bradükardia ja atrioventrikulaarse blokaadi tekkimise riski.

"Aeglaste" kaltsiumikanalite blokaatorid suurendavad digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas, nii et nende koos kasutamisel tuleks digoksiini annust vähendada, nii et ravimi toksiline toime ei ilmneks. Digoksiini samaaegsel kasutamisel verapamiiliga suureneb atrioventrikulaarse blokaadi võimalus. Nifedipiin võib suurendada digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid (nt telmisartaan) suurendavad digoksiini taset plasmas.

Erütromütsiin, asitromütsiin, klaritromütsiin, roksitromütsiin, tetratsükliin, gentamütsiin, trimetoprim võivad suurendada digoksiini taset vereplasmas.

Neomütsiin, kanamütsiin, paromomütsiin vähendavad digoksiini imendumist ja vähendavad selle terapeutilist toimet.

Rifampitsiin vähendab digoksiini taset plasmas.

Magneesiumi ja alumiiniumi sisaldavaid antatsiide sisaldavad lahtistid vähendavad digoksiini imendumist ja vähendavad selle terapeutilist toimet.

Lipiidide taset langetavad ained (kolestüramiin, kolestipool) vähendavad digoksiini imendumist ja seeläbi selle terapeutilist toimet.

Metoklopramiid vähendab digoksiini terapeutilist toimet.

Sulfasalasiin vähendab digoksiini terapeutilist toimet.

Prootonpumba blokaatorid (näiteks omeprasool) suurendavad digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad suurendada digoksiini taset plasmas.

Sukralfaat vähendab digoksiini imendumist ja ravitoimet.

Tsüklosporiin suurendab digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas.

Hypericum perforatumi preparaadid vähendavad digoksiini biosaadavust, suurendades maksa metabolismi kiirust ja vähendades oluliselt selle kontsentratsiooni vereplasmas.

erijuhised

Digoksiinravi ajal peab patsient olema meditsiinilise järelevalve all, et vältida üleannustamisest tulenevaid kõrvaltoimeid.

Digoksiini tuleb kasutada ettevaatusega ägeda südamelihase kahjustuse (müokardiit), suurenenud südamepuudulikkuse või raske kopsuhaigusega patsientidel. Suurte üksikannuste kasutamist tuleks vältida.

Samuti tuleb olla ettevaatlik erineva raskusastmega atrioventrikulaarse blokaadi ja haige siinusündroomiga, kui patsiendil on kodade virvendusarünnakud.

Digoksiini mõjul treeningu ajal võivad EKG-s esineda ST-segmendi muutused, mis ei ole mürgistuse nähud, vaid ainult mööduvad looduslikud muutused, mis on põhjustatud ravimi toimemehhanismist. Seetõttu peate digoksiini kasutamisel regulaarselt jälgima EKG-d, määrama elektrolüütide kontsentratsiooni vereseerumis.

Neerufunktsiooni kahjustuse korral tuleb annust vähendada ja jälgida digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas.

Sarnased artiklid: