Förändringar i hjärtats aktivitet under fysiskt arbete. Hjärtans arbete under träning

17.05.2020

I vila sträcker sig minutvolymen i hjärtat från 3,5-5,5 liter, med muskulöst arbete når den 30-40 liter. Det finns ett linjärt samband mellan värdet på hjärtans minutvolym, kraften i muskulärt arbete och syreförbrukning, men bara när det finns ett konstant tillstånd av syreförbrukning. Detta framgår av uppgifterna i tabellen. 8.

En ökning av minutvolymen i hjärtat uppstår på grund av en ökning av frekvensen av sammandragningar och en ökning av hjärtvolymen (systolisk). Hjärtans systoliska volym varierar från 60-80 ml; under arbetet kan det fördubblas eller mer, vilket beror på hjärtans funktionella tillstånd, villkoren för att fylla det med blod, träning. Hos en välutbildad person kan den systoliska volymen nå höga värden (upp till 200 ml) vid en måttlig puls.

Den nya aktivitetsnivån för det kardiovaskulära systemet som upprättas i samband med arbete tillhandahålls främst på grund av nervös och, i mindre utsträckning, humoristisk påverkan. Samtidigt bidrar bildandet av konditionerade reflexförbindelser till upprättandet av denna nya nivå redan före arbetets början. Under arbetet inträffar ytterligare förändringar i det kardiovaskulära systemets aktivitet.

Blodflödet till hjärtat bestäms av venöst flöde och diastolens varaktighet. Det venösa flödet ökar under arbetet. Reflexverkan på proprioceptorer orsakar vasodilatation av muskler och ytliga kärl och samtidigt förträngning av inre kärl - ”celiac reflex”. Blod från musklerna destilleras i venerna och hjärtat, och hastigheten på blodrörelsen är proportionell mot antalet muskelrörelser ("muskelpumpens" verkan). Samma effekt utövas av membranets rörelse.

Längden på diastolen under arbetet förkortas. Förkortningsmekanismen är reflex - genom baroreceptorer i vena cava-öppningarna och proprioceptorer i arbetande muskler. Det övergripande resultatet är en ökad hjärtfrekvens.

Optimala förhållanden för hjärtans arbete skapas när diastolisk fyllningshastighet och diastolens varaktighet motsvarar varandra. Med otillräcklig eller överdriven blodfyllning tvingas hjärtat att arbeta på grund av den ökade frekvensen av sammandragningar.

Hjärtans effektivitet beror inte bara på dess funktionella tillstånd, muskelkraft, näringsstatus, nervreglering, utan också på förmågan att utveckla sammandragningskraften beroende på den diastoliska fyllningen. Slagvolymens storlek är således proportionell mot storleken på det venösa inflödet.

Hjärtrytmen kan bestämmas av pulsfrekvensen. För att karakterisera muskelarbete beaktas både hjärtfrekvensen under arbetet och återhämtningshastigheten efter jobbet. Båda dessa funktioner beror på intensiteten och längden på arbetet. Måttligt arbete kännetecknas av en mer eller mindre konstant puls; med hårt arbete observeras dess kontinuerliga tillväxt. Pulsfrekvensen för återhämtning beror på arbetsintensiteten (tabell 9).

En utbildad persons hjärtfrekvens, allt annat lika, är alltid lägre än hos en otränad person. Blodtillförseln till arbetsorganen beror på kardiovaskulärsystemets tillstånd. Reguleringen av kärlsystemet är konditionerad-okonditionerad reflex och lokal humor. Samtidigt spelar metaboliska produkter (histamin, adenylsyra, acetylkolin) en speciell roll i vaskulär reglering, särskilt histamin, som kraftigt expanderar små kärl. En stor roll i regleringen av blodkärl tillhör produkterna i de endokrina körtlarna - adrenalin, som förtränger kärlen i de inre organen och vasopressin (ett hormon i cerebral epididymis), som verkar på arterioler och kapillärer. Humoral reglering kan utföras direkt genom att verka på blodkärlens muskulära vägg och reflexivt genom interoreceptorer.

Den nervösa regleringen av kärlsystemet är mycket känslig, och detta förklarar den stora rörligheten hos blodtillförseln till organen. På grund av de konditionerade okonditionerade mekanismerna för reflex och humor under arbetet, fördelas blod från de inre organen till de arbetsmusklerna och samtidigt ökar volymen i den vaskulära bädden i kapillärerna (Tabell 10).

Som du kan se från tabellen. 10, under drift ökar antalet öppnade kapillärer, deras diameter och kapacitet avsevärt. Det bör noteras att kärlets reaktion inte är differentierad (en egenskap hos centralnervreglering). Till exempel, när man arbetar med en hand sträcker sig den medföljande vaskulära reaktionen till alla lemmar.

Av stor betydelse för att bedöma kroppens funktionella tillstånd under arbetet är blodtrycket, som påverkas av tre faktorer: mängden tömning av hjärtat, intensiteten av celiacreflexen och vaskulär ton.

Systoliskt (maximalt) tryck är ett mått på energin som används av hjärtat och är relaterad till systolens volym. samtidigt kännetecknar det reaktionen mellan kärlväggarna och blodvågens tryck. En ökning av systoliskt blodtryck under arbetet är en indikator på ökad hjärtaktivitet.

Diastoliskt (minimalt) tryck är en indikator på vaskulär ton, graden av vasodilatation och beror på vasomotorisk mekanism. Under drift ändras minimitrycket lite. Dess minskning indikerar en utvidgning av kärlbädden och en minskning av perifer motstånd mot framsteg av blod.

På grund av ökningen av det maximala trycket under operationen ökar pulstrycket, vilket kännetecknar volymen blodtillförsel till arbetsorganen.

Minutvolym, puls och blodtryck återgår till baslinjen efter arbete mycket senare än andra funktioner. Ganska ofta är indikatorerna för minutvolym, puls och blodtryck i vissa segment av återhämtningsperioden lägre än de initiala, vilket indikerar att återhämtningsprocessen ännu inte är avslutad (tabell 11).

Tabell 11. Puls, blodtryck och hjärtutgång efter träning

min	Puls per minut	Blodtryck, mm Hg Konst.		Pulstryck, mm Hg Konst.	Minutt blodvolym, ml
min	Puls per minut	maximal	minimal	Pulstryck, mm Hg Konst.	Minutt blodvolym, ml
Innan du laddar

Efter laddning
1: a	110	145	40	105	12 486,1
2: a	80	126	52	74	6 651,2
3: e	67	112	58	54	4 256,6
4: e	61	108	60	48	8 485,5
5: e	63	106	62	44	3 299,9
5: e	65	98	64	34	2 728,11
7: e	70	102	60	42	3 629,5
8: e	72	108	62	46	3 896,5
9: e	72	108	62	48	4 114,1

Fråga 1 Faser i hjärtcykeln och deras förändringar under träning. 3

Fråga 2 Tarmens rörlighet och utsöndring. Absorption i tjocktarmen, effekten av muskelarbete på matsmältningsprocessen. 7

Fråga 3 Begreppet andningscentrum. Andningsregleringsmekanismer. nio

Fråga 4 Åldersegenskaper hos motorapparaten hos barn och ungdomar 11

Lista över begagnad litteratur .. 13

Fråga 1 Faser i hjärtcykeln och deras förändringar under träning

I kärlsystemet rör sig blod på grund av en tryckgradient: från hög till lägre. Blodtrycket bestäms av den kraft med vilken blodet i kärlet (hjärtkaviteten) pressas i alla riktningar, inklusive på kärlets väggar. Ventriklarna är strukturen som skapar denna lutning.

Den cykliskt upprepade förändringen av avslappningstillstånd (diastol) och kontraktion (systole) i hjärtat kallas hjärtcykeln. Med en hjärtfrekvens på 75 per minut är hela cykeln cirka 0,8 s.

Det är bekvämare att överväga hjärtcykeln, från slutet av den totala diastolen i förmaken och ventriklarna. I detta fall är hjärtdelarna i följande tillstånd: halvmåneventilerna är stängda och de atrioventrikulära ventilerna är öppna. Blod från venerna flyter fritt och fyller helt förmågorna i förmakarna och kammarna. Blodtrycket i dem är detsamma som i närliggande vener, cirka 0 mm Hg. Konst.

Excitation med ursprung i sinusnoden går primärt till förmaksmyokardiet, eftersom dess överföring till ventriklarna i den övre delen av den atrioventrikulära noden är försenad. Därför förekommer förmaks systole först (0,1 s). I detta fall blockerar sammandragningen av muskelfibrerna runt venernas mynning dem. Ett slutet atrioventrikulärt hålrum bildas. Med en sammandragning av förmaksmyokardiet stiger trycket i dem till 3-8 mm Hg. Konst. Som ett resultat passerar en del av blodet från förmakarna genom de öppna atrioventrikulära öppningarna in i ventriklarna och bringar blodvolymen i dem till 110-140 ml (slutdiastolisk volym av ventriklarna - EDV). På samma gång, på grund av den extra del av blod som tas emot, är kammarens kavitet något sträckt, vilket är särskilt uttalat i deras längdriktning. Efter detta börjar kammarsystolen och diastolen i förmaken.

Efter en atrioventrikulär fördröjning (cirka 0,1 s) sprids excitation längs fibrerna i det ledande systemet till kardiomyocyterna i ventriklarna, och ventrikulär systol börjar, varande cirka 0,33 s. Ventrikulär systol är uppdelad i två perioder, och var och en av dem är uppdelad i faser.

Den första perioden, spänningsperioden, fortsätter tills halvmåneventilerna öppnas. För att öppna dem måste blodtrycket i kammarna höjas till en nivå som är högre än i motsvarande artärstammar. I detta fall är trycket, som registreras i slutet av ventrikelns diastol och kallas diastoliskt tryck, i aortan cirka 70-80 mm Hg. Art. Och i lungartären - 10-15 mm Hg. Konst. Spänningsperioden varar cirka 0,08 s.

Det börjar med fasen av asynkron sammandragning (0,05 s), eftersom inte alla kammarfibrer börjar dra ihop sig samtidigt. De första att dra ihop sig är kardiomyocyter som ligger nära fibrerna i det ledande systemet. Detta följs av fasen med isometrisk sammandragning (0,03 s), som kännetecknas av involvering av hela ventrikulärt myokardiet i sammandragning.

Början av sammandragningen av kammarna leder till det faktum att när halvmåneventilerna fortfarande är stängda, rusar blodet till området med lägsta tryck - tillbaka till förmaksidan. De atrioventrikulära ventilerna i dess väg är stängda av blodflödet. Senttrådar hindrar dem från att förskjutas i förmakarna, och de sammandragande papillära musklerna skapar en ännu större betoning. Som ett resultat uppträder stängda kammarhålor under en tid. Och tills sammandragningen av kammarna höjer blodtrycket i dem över den nivå som krävs för att öppna halvmåneventilerna, inträffar ingen signifikant förkortning av fiberlängden. Endast deras inre spänning stiger.

Den andra perioden - perioden för utdrivning av blod - börjar med öppningen av aorta och lungartären. Det varar 0,25 s och består av faser av snabb (0,1 s) och långsam (0,13 s) blodutstötning. Aortaventilerna öppnas vid ett tryck av cirka 80 mm Hg. Art. Och lung - 10 mm Hg. Konst. De relativt smala öppningarna i artärerna kan inte omedelbart passera hela volymen utkastat blod (70 ml) och därför leder den utvecklande sammandragningen av hjärtmuskeln till en ytterligare ökning av blodtrycket i kammarna. Till vänster stiger den till 120-130 mm Hg. Art. Och till höger - upp till 20-25 mm Hg. Konst. Den resulterande högtrycksgradienten mellan kammaren och aorta (lungartär) främjar den snabba utkastningen av en del av blodet i kärlet.

Emellertid leder den relativt låga kapaciteten hos kärlen, där det fanns blod före det, till deras överflöd. Nu stiger trycket i kärlen. Tryckgradienten mellan ventriklarna och blodkärlen minskar gradvis när blodutmatningshastigheten saktar ner.

På grund av det lägre diastoliska trycket i lungartären börjar ventilernas öppning och utdrivning av blod från höger kammare något tidigare än från vänster. En lägre gradient leder till att blodutvisningen slutar något senare. Därför är systolen i höger kammare 10-30 ms längre än systolen till vänster.

Slutligen, när trycket i kärlen stiger till trycket i kammarhålan, slutar utdrivningen av blod. Vid denna tidpunkt stoppar ventriklarnas sammandragning. Deras diastol börjar, varar cirka 0,47 s. Vanligtvis kvarstår i slutet av systolen cirka 40-60 ml blod i kammarna (slutet systolisk volym - CSR). Avbrytandet av utvisningen leder till att blodet i kärlen genom ett omvänd flöde stänger halvmåneventilerna. Detta tillstånd kallas protodiastoliskt intervall (0,04 s). Då är det en minskning av spänningen - isometrisk avkopplingsperiod (0,08 s).

Vid denna tid är förmakarna redan helt fyllda med blod. Förmaksdiastolen varar cirka 0,7 s. Förmakarna fylls främst med blod som passivt passerar genom venerna. Men det är möjligt att markera den "aktiva" komponenten, som manifesterar sig i samband med deras partiella sammanfall av diastolen med ventrikulär systol. Med sammandragningen av den senare, flyttas planet för det atrioventrikulära septumet mot hjärtat, vilket skapar en sugeffekt.

När kammarväggens spänning minskar och trycket i dem sjunker till 0, öppnas de atrioventrikulära ventilerna med blodflöde. Blodet som fyller kammarna räcker dem gradvis ut. Perioden för att fylla kammarna med blod kan delas in i snabba och långsamma fyllningsfaser. Innan en ny cykel (förmaks systol) börjar, har ventriklarna, som förmakarna, tid att fylla helt med blod. Därför ökar den intraventrikulära volymen med cirka 20-30% på grund av blodflödet under förmaks systol. Men detta bidrag ökar avsevärt med hjärtets intensivering när den totala diastolen förkortas och blodet inte har tid att fylla kammarna tillräckligt.

Under fysiskt arbete aktiveras det kardiovaskulära systemets aktivitet och därmed blir det ökade behovet av syrgasmuskler mer tillfredsställd och den genererade värmen med blodflödet avlägsnas från arbetsmuskelen till de delar av kroppen där den släpps. 3-6 minuter efter påbörjandet av lättarbete uppstår en stationär (stabil) ökning av hjärtfrekvensen, vilket beror på bestrålning av excitation från cortex motorzon till kardiovaskulär centrum av medulla oblongata och ankomsten av aktiverande impulser till detta centrum från kemoreceptorerna i arbetsmusklerna. Aktivering av den muskulära apparaten ökar blodtillförseln i arbetsmusklerna, som når ett maximum inom 60-90 s efter arbetsstart. Med lätt arbete bildas en överensstämmelse mellan blodflödet och muskelns metaboliska behov. Under lätta dynamiska arbeten börjar den aeroba vägen för ATP-resyntes att dominera, med glukos, fettsyror och glycerol som energisubstrat. Med tungt dynamiskt arbete stiger hjärtfrekvensen till ett maximalt när trötthet utvecklas. Blodflödet i arbetsmusklerna ökar 20-40 gånger. Tillförseln av O3 till musklerna ligger emellertid efter behov av muskelmetabolism, och en del av energin genereras av anaeroba processer.

Fråga 2 Tarmens rörlighet och utsöndring. Absorption i tjocktarmen, effekten av muskelarbete på matsmältningsprocesserna

Motoraktiviteten i tjocktarmen har funktioner som säkerställer ackumulering av chyme, dess förtjockning på grund av absorptionen av vatten, avföring av avföring och avlägsnande från kroppen under avföring.

De temporala egenskaperna hos processen för innehållsrörelse längs delarna i mag-tarmkanalen bedöms av rörelsen av ett röntgenkontrastmedel (till exempel bariumsulfat). Efter att ha tagit det börjar det komma in i cecum efter 3-3,5 timmar. Inom 24 timmar fylls tjocktarmen, som frigörs från kontrastmassan efter 48-72 timmar.

De första sektionerna i tjocktarmen kännetecknas av mycket långsamma små pendelliknande sammandragningar. Med deras hjälp blandas chymen, vilket påskyndar absorptionen av vatten. I den tvärgående tjocktarmen och sigmoidtarmen observeras stora pendelsammandragningar orsakade av excitation av ett stort antal längsgående och cirkulära muskelbuntar. Långsam rörelse av innehållet i tjocktarmen i distal riktning utförs på grund av sällsynta peristaltiska vågor. Retentionen av chyme i tjocktarmen underlättas av antiperistaltiska sammandragningar, som rör innehållet i en retrograd riktning och därigenom främjar absorptionen av vatten. Den förtjockade uttorkade chymen ackumuleras i det distala kolon. Denna del av tarmen separeras från den överliggande, fylld med flytande chyme, genom en sammandragning orsakad av sammandragningen av cirkulära muskelfibrer, vilket är ett uttryck för segmentering.

När man fyller det tvärgående tjocktarmen med förtjockat tätt innehåll ökar irritationen av mekanoreceptorerna i slemhinnan över ett stort område, vilket bidrar till uppkomsten av kraftfulla reflexdrivande sammandragningar som förflyttar en stor volym innehåll i sigmoid och rektum. Därför kallas denna typ av reduktion för massreduktion. Matintag accelererar uppkomsten av framdrivande sammandragningar på grund av implementeringen av gastrocolic reflex.

De listade faskontraktionerna i tjocktarmen utförs mot bakgrund av toniska sammandragningar, som normalt varar från 15 sekunder till 5 minuter.

Tjocktarmens rörlighet, liksom tunntarmen, baseras på förmågan hos membranet hos glatta muskelelement att spontant depolarisera. Arten av sammandragningar och deras samordning beror på påverkan av efferenta nervceller i det intraorganiska nervsystemet och den autonoma delen av centrala nervsystemet.

Absorptionen av näringsämnen i tjocktarmen under normala fysiologiska förhållanden är försumbar, eftersom de flesta näringsämnen redan har absorberats i tunntarmen. Storleken på vattenabsorptionen i tjocktarmen är stor, vilket är väsentligt vid avföring.

Små mängder glukos, aminosyror och några andra lättabsorberade ämnen kan absorberas i tjocktarmen.

Utsöndringen av juice i tjocktarmen är huvudsakligen en reaktion som svar på lokal mekanisk irritation av slemhinnan av chymen. Kolonsaft består av en tät och flytande komponent. Den täta komponenten inkluderar slemhinnor, bestående av avskalade epitelceller, lymfoida celler och slem. Den flytande komponenten har ett pH av 8,5-9,0. Juiceenzymer finns främst i avskalade epitelceller, under nedbrytning av vilka deras enzymer (pentidas, amylas, lipas, nukleas, cathepsiner, alkaliskt fosfatas) kommer in i den flytande komponenten. Innehållet av enzymer i tjocktarmen och deras aktivitet är betydligt lägre än i tunntarmen. Men de tillgängliga enzymerna räcker för att slutföra hydrolysen i den proximala tjocktarmen av resterna av osmält mat.

Reglering av utsöndring av tjocktarmens slemhinna utförs främst på grund av enterala lokala nervmekanismer.

Liknande information.

Fysiska belastningar orsakar omstrukturering av olika kroppsfunktioner, vars egenskaper och grad beror på kraften, karaktären hos motoraktivitet, hälsanivån och konditionen. Effekten av fysisk aktivitet på en person kan bedömas endast utifrån en omfattande övervägande av totala reaktionerna i hela organismen, inklusive reaktionen från centrala nervsystemet (CNS), hjärt-kärlsystemet (CVS), andningsorganen, ämnesomsättningen etc. Det bör betonas att svårighetsgraden förändringar i kroppsfunktioner som svar på fysisk aktivitet beror först och främst på en persons individuella egenskaper och nivån på hans kondition. Utvecklingen av kondition bygger i sin tur på processen att anpassa kroppen till fysisk aktivitet. Anpassning är en uppsättning fysiologiska reaktioner som ligger till grund för kroppens anpassningar till förändringar i miljöförhållanden och syftar till att upprätthålla den relativa konstanten i dess inre miljö - homeostas.

I begreppen "anpassning, anpassningsförmåga", å ena sidan, och "träning, kondition", å andra sidan, finns det många gemensamma drag, vars huvudsakliga är att uppnå en ny prestationsnivå. Anpassningen av kroppen till fysisk aktivitet består i att mobilisera och använda kroppens funktionella reserver, förbättra de befintliga fysiologiska mekanismerna för reglering. Inga nya funktionella fenomen och mekanismer observeras i anpassningsprocessen, bara de befintliga mekanismerna börjar fungera mer perfekt, mer intensivt och mer ekonomiskt (saktar ner hjärtfrekvensen, fördjupar andningen etc.).

Anpassningsprocessen är associerad med förändringar i aktiviteten i hela komplexet av kroppens funktionella system (kardiovaskulära, andningsorgan, nervösa, endokrina, matsmältnings-, sensorimotoriska och andra system). Olika typer av träning har olika krav på enskilda organ och kroppssystem. En ordnad process för att utföra fysiska övningar skapar förutsättningar för att förbättra de mekanismer som upprätthåller homeostas. Som ett resultat av detta kompenseras förskjutningarna i kroppens inre miljö snabbare, celler och vävnader blir mindre känsliga för ansamling av metaboliska produkter.

Bland de fysiologiska faktorerna som bestämmer graden av anpassning till fysisk aktivitet är indikatorer på tillståndet för system som tillhandahåller syretransport, nämligen blodsystemet och andningsorganen, av stor betydelse.

Blod och cirkulationssystemet

En vuxens kropp innehåller 5-6 liter blod. I vila cirkulerar inte 40–50% av den, i den så kallade "depåen" (mjälte, hud, lever). Med muskulärt arbete ökar mängden cirkulerande blod (på grund av utgången från "depå"). Det fördelas i kroppen: det mesta av blodet rusar till aktivt fungerande organ: skelettmuskler, hjärta, lungor. Förändringar i blodets sammansättning syftar till att möta kroppens ökade behov av syre. Som ett resultat av en ökning av antalet erytrocyter och hemoglobin ökar syrekapaciteten i blodet, det vill säga mängden syre som transporteras i 100 ml blod ökar. När du spelar sport ökar blodmassan, mängden hemoglobin ökar (med 1-3%), antalet erytrocyter ökar (med 0,5–1 miljoner i kubik mm), antalet leukocyter och deras aktivitet ökar, vilket ökar kroppens motståndskraft mot förkylning och smittsam sjukdomar. Som ett resultat av muskelaktivitet aktiveras blodkoagulationssystemet. Detta är en av manifestationerna av en akut anpassning av kroppen till effekterna av fysisk ansträngning och möjliga skador med efterföljande blödningar. Genom att programmera "i förväg" en sådan situation ökar kroppen blodets koagulationssystems skyddande funktion.

Motoraktivitet har en betydande inverkan på utvecklingen och tillståndet i hela cirkulationssystemet. Först och främst förändras själva hjärtat: hjärtmuskelns massa och hjärtstorleken ökar. Den utbildade hjärtmassan är i genomsnitt 500 g, den otränade - 300.

Det mänskliga hjärtat är extremt lätt att träna och behöver det som inget annat organ. Aktiv muskulär aktivitet bidrar till hypertrofi i hjärtmuskeln och en ökning av dess håligheter. Hjärtvolymen hos idrottare är 30% högre än hos icke-idrottare. En ökning av hjärtans volym, särskilt dess vänstra kammare, åtföljs av en ökning av dess kontraktilitet, en ökning av systoliska och minutvolymer.

Fysisk aktivitet hjälper till att ändra aktiviteten hos inte bara hjärtat utan också blodkärlen. Aktiv fysisk aktivitet orsakar expansion av blodkärl, en minskning av tonen i väggarna och en ökning av deras elasticitet. Under fysisk ansträngning avslöjas det mikroskopiska kapillärnätverket nästan fullständigt, vilket i vila endast är involverat med 30-40%. Allt detta gör att du kan påskynda blodflödet avsevärt och därför öka tillförseln av näringsämnen och syre till alla celler och vävnader i kroppen.

Hjärtans arbete kännetecknas av en kontinuerlig förändring av sammandragningar och avslappning av dess muskelfibrer. Hjärtsammandragning kallas systole, avkoppling kallas diastol. Antalet hjärtslag per minut är hjärtfrekvensen (HR). I vila, hos friska otränade personer, ligger hjärtfrekvensen i intervallet 60–80 slag / min, hos idrottare - 45–55 slag / min och därunder. En minskning av hjärtfrekvensen som ett resultat av systematisk träning kallas bradykardi. Bradykardi förhindrar ”slitage av myokardiet och är av stor hälsobetydelse. Under dagen, där det inte fanns några träningar och tävlingar, är summan av den dagliga hjärtfrekvensen hos idrottare 15–20% lägre än hos personer av samma kön och ålder som inte deltar i sport.

Muskelaktivitet får hjärtat att öka. Med intensivt muskulöst arbete kan hjärtfrekvensen nå 180-215 slag / min. Det bör noteras att ökningen av hjärtfrekvensen är direkt proportionell mot kraften i muskulärt arbete. Ju mer arbetskraft desto högre pulsindikatorer. Ändå, med samma kraft som muskulärt arbete, är hjärtfrekvensen hos mindre utbildade individer betydligt högre. Dessutom, när du utför någon motoraktivitet, ändras hjärtfrekvensen beroende på kön, ålder, välbefinnande, träningsförhållanden (temperatur, fuktighet, tid på dygnet etc.).

Vid varje hjärtslag kastas blod i artärerna under stort tryck. Som ett resultat av blodkärlens motstånd skapas dess rörelse i dem av tryck, kallat blodtryck. Det högsta trycket i artärerna kallas systoliskt eller maximalt, det lägsta är diastoliskt eller minimum. Vid vila hos vuxna är det systoliska trycket 100–130 mm Hg. Art., Diastolisk - 60-80 mm Hg. Konst. Enligt Världshälsoorganisationen är blodtrycket upp till 140/90 mm Hg. Konst. är normotonisk, över dessa värden - hypertensiv och under 100-60 mm Hg. Konst. - hypotonisk. Blodtrycket stiger vanligtvis under träning och efter träning. Graden av ökning beror på kraften i den utförda fysiska aktiviteten och personens kondition. Diastoliskt tryck förändras mindre uttalat än systoliskt. Efter en lång och mycket ansträngande aktivitet (till exempel deltagande i ett maraton) kan det diastoliska trycket (i vissa fall systoliskt) vara mindre än innan muskelarbetet. Detta beror på vasodilatation i arbetande muskler.

Systoliska och minutvolymer är viktiga indikatorer på hjärtprestanda. Systolisk blodvolym (strokevolym) är mängden blod som utvisas av höger och vänster kammare med varje hjärtslag. Den systoliska volymen i vila i träningen är 70–80 ml, i den otränade - 50–70 ml. Den största systoliska volymen observerades vid en hjärtfrekvens på 130–180 slag / min. Med en hjärtfrekvens på över 180 slag / min minskas den kraftigt. Därför har de bästa möjligheterna att träna hjärtat fysisk aktivitet i regimen 130-180 slag / min. Minutt blodvolym - Mängden blod som matas ut av hjärtat på en minut beror på hjärtfrekvens och systolisk blodvolym. I vila är den genomsnittliga blodvolymen (MCV) i genomsnitt 5–6 liter, med lätt muskulärt arbete ökar det till 10–15 liter, med ansträngande fysiskt arbete hos idrottare kan det nå 42 liter eller mer. En ökning av IOC under muskelaktivitet ger ett ökat behov av organ och vävnader för blodtillförsel.

Andningssystem

Förändringar i andningsorganens parametrar under utförandet av muskelaktivitet bedöms av andningsfrekvensen, lungarnas vitala kapacitet, syreförbrukningen, syreförbrukningen och andra mer komplexa laboratorietester. Andningsfrekvens (förändring av inandning och utandning och andningspaus) - antalet andetag per minut. Andningsfrekvensen bestäms av spirogram eller av bröstets rörelse. Den genomsnittliga frekvensen hos friska individer är 16–18 per minut, hos idrottare - 8–12. Vid fysisk ansträngning ökar andningsfrekvensen i genomsnitt 2-4 gånger och är 40–60 andningscykler per minut. Med ökad andning minskar dess djup oundvikligen. Andningsdjupet är den luftvolym som lugnt andas in och andas ut under en andningscykel. Andningsdjupet beror på höjd, vikt, bröststorlek, utvecklingsnivå för andningsmusklerna, funktionellt tillstånd och konditionsgraden hos en person. Lungans vitala kapacitet (VC) är den största luftvolymen som kan andas ut efter maximal inandning. Hos kvinnor är VC i genomsnitt 2,5-4 liter, hos män - 3,5-5 liter. Under påverkan av träning ökar VC, hos välutbildade idrottare når den 8 liter. Andningsminutvolym (MRV) kännetecknar funktionen för yttre andning och bestäms av produkten av andningsfrekvensen av tidvattenvolymen. I vila är MOU 5-6 liter, med ansträngande fysisk aktivitet ökar till 120-150 l / min och mer. Under muskulärt arbete kräver vävnader, särskilt skelettmuskler, betydligt mer syre än i vila och producerar mer koldioxid. Detta leder till en ökning av MOV, både på grund av ökad andning och på grund av en ökning av tidvattenvolymen. Ju hårdare arbetet är, desto mer MOU (tabell 2.2).

Tabell 2.2

Genomsnittliga indikatorer för kardiovaskulär reaktion

och andningssystem för fysisk aktivitet

Parametrar		Med intensiv fysisk aktivitet
Hjärtfrekvens	50–75 slag per minut	160-210 slag / min
Systoliskt blodtryck	100-130 mm Hg. Konst.	200-250 mm Hg. Konst.
Systolisk blodvolym		150-170 ml och mer
Blodminutvolym (MVV)		30–35 l / min och mer
Andningstakt	14 gånger / min	60-70 gånger / min
Alveolär ventilation (effektiv volym)		120 l / min och mer
Andningsminutvolym		120-150 l / min

Maximal syreförbrukning (BMD) är huvudindikatorn för produktiviteten hos både andnings- och kardiovaskulära (i allmänhet - kardio-respiratoriska) system. VO2 max är den största mängden syre som en person kan konsumera på en minut per 1 kg kroppsvikt. BMD mäts med antalet milliliter per minut per 1 kg kroppsvikt (ml / min / kg). BMD är en indikator på kroppens aeroba kapacitet, dvs. förmågan att utföra intensivt muskulärt arbete, vilket ger energikostnader på grund av syre som absorberas direkt under arbetet. IPC-värdet kan bestämmas genom matematisk beräkning med hjälp av speciella nomogram; det är möjligt i laboratoriet när man arbetar på en cykelergometer eller klättrar uppför ett steg. BMD beror på ålder, hjärt-kärlsystemet och kroppsvikt. För att bibehålla hälsan är det nödvändigt att ha förmågan att konsumera syre med minst 1 kg - för kvinnor minst 42 ml / min, för män - minst 50 ml / min. När mindre syre kommer in i vävnadscellerna än vad som behövs för att fullt ut uppfylla energibehovet uppstår syrgas svält eller hypoxi.

Syreskuld - Detta är den mängd syre som krävs för oxidation av metaboliska produkter som bildas under fysiskt arbete. Vid intensiv fysisk ansträngning observeras vanligtvis metabolisk acidos av varierande svårighetsgrad. Dess orsak är "försurning" av blodet, det vill säga ackumulering av metaboliska metaboliter i blodet (mjölksyra, pyruvsyra, etc.). För att eliminera dessa metaboliska produkter behövs syre - ett syrebehov skapas. När syrebehovet är högre än det nuvarande syrebehovet, genereras en syreskuld. Otränade människor kan fortsätta att arbeta med en syrgasskuld på 6-10 liter, idrottare kan utföra en sådan belastning, varefter en syrgasskuld på 16-18 liter eller mer uppstår. Syreskulden likvideras efter arbetets slut. Tidpunkten för dess eliminering beror på varaktigheten och intensiteten på det tidigare arbetet (från flera minuter till 1,5 timmar).

Matsmältningssystemet

Systematisk utförd fysisk aktivitet ökar ämnesomsättningen och energin, ökar kroppens behov av näringsämnen som stimulerar utsöndringen av matsmältningsjuicer, aktiverar tarmens rörlighet och ökar effektiviteten i matsmältningen.

Men med ansträngande muskelaktivitet kan hämmande processer utvecklas i matsmältningscentren, vilket minskar blodtillförseln till olika delar av mag-tarmkanalen och matsmältningskörtlarna på grund av det faktum att det är nödvändigt att ge blod till de hårt arbetande musklerna. Samtidigt minskar själva processen med aktiv matsmältning av riklig mat inom 2-3 timmar efter intaget av muskelaktiviteten, eftersom matsmältningsorganen i denna situation verkar ha mer behov av ökad blodcirkulation. Dessutom ökar en full mage membranet, vilket gör det svårt för andnings- och cirkulationsorganen att fungera. Det är därför den fysiologiska regelbundenheten kräver att man tar mat 2,5-3,5 timmar före träningens början och 30-60 minuter efter det.

Utsöndringssystem

Under muskelaktivitet spelar utsöndringsorganen en viktig roll som utför funktionen för att bevara kroppens inre miljö. Magtarmkanalen tar bort resterna av smält mat; gasformiga metaboliska produkter avlägsnas genom lungorna; talgkörtlar, utsöndrar talg, bildar ett skyddande, mjukgörande skikt på kroppens yta; Tårkörtlarna ger fukt som gör att ögonglobens slemhinna blir fuktig. Huvudrollen för att frigöra kroppen från metaboliska slutprodukter tillhör dock njurarna, svettkörtlarna och lungorna.

Njurarna bibehåller den nödvändiga koncentrationen av vatten, salter och andra ämnen i kroppen; ta bort slutprodukterna av proteinmetabolism; producerar hormonet renin, vilket påverkar blodkärlets ton. Med stor fysisk ansträngning hjälper svettkörtlar och lungor, som ökar aktiviteten hos utsöndringsfunktionen, njurarna avsevärt att avlägsna från kroppen sönderfallsprodukter som bildas under intensiva metaboliska processer.

Nervsystemet i rörelsekontroll

När man kontrollerar rörelser utför centrala nervsystemet en mycket komplex aktivitet. För att utföra tydliga, riktade rörelser är det nödvändigt att kontinuerligt ta emot signaler till centrala nervsystemet om musklernas funktionella tillstånd, graden av deras sammandragning och avkoppling, om kroppens hållning, om ledernas position och böjningsvinkeln i dem. All denna information överförs från sensoriska receptorer och särskilt från motoriska sensoriska system, som finns i muskelvävnad, senor, ledkapslar. Från dessa receptorer, enligt återkopplingsprincipen och enligt mekanismen för centrala nervsystemets reflex, erhålls fullständig information om utförandet av en motorhandling och om dess jämförelse med ett givet program. Med upprepad upprepning av motoråtgärden når impulser från receptorerna motorcentralerna i centrala nervsystemet, som följaktligen förändrar deras impulser till musklerna för att förbättra den inlärda rörelsen till nivån av motorisk skicklighet.

Motorfärdighet - formen av motorisk aktivitet, utvecklad enligt den konditionerade reflexmekanismen som ett resultat av systematiska övningar. Processen för bildandet av motoriska färdigheter går genom tre faser: generalisering, koncentration, automatisering.

Fas generalisering kännetecknas av expansion och intensifiering av exciteringsprocesser, vilket resulterar i att extra muskelgrupper är inblandade i arbetet, och spänningen i de arbetande musklerna visar sig vara orimligt stor. I denna fas är rörelser begränsade, oekonomiska, oprecisa och dåligt samordnade.

Fas koncentration kännetecknat av en minskning av exciteringsprocesser på grund av differentiell hämning, koncentrering i de önskade områdena i hjärnan. Överdriven rörelsespänning försvinner, de blir korrekta, ekonomiska, utförs fritt, utan spänning, stabilt.

I fas automatisering skickligheten förfinas och konsolideras, utförandet av enskilda rörelser blir så att säga automatiskt och kräver ingen medvetenhetskontroll, som kan bytas till miljön, sökning efter lösningar etc. En automatiserad färdighet kännetecknas av hög noggrannhet och stabilitet hos alla rörelser som utgör den.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara dig mycket tacksam.

Publicerat den http://www.allbest.ru/

FGBOUVPO VOLGOGRAD STATSAKADEMI FYSISK KULTUR

IWS nr 1 om ämnet:

Reglering av hjärtaktivitet

Genomförde:

Student 204 grupper

Azimli R.Sh.

Volgograd 2015

Referenslista

1. Fysiologiska egenskaper hos hjärtmuskeln och deras skillnader från skelettet

blodflöde sammandragning hjärtatlet

De fysiologiska egenskaperna hos hjärtmuskeln inkluderar excitabilitet, kontraktilitet, ledning och automatisering.

Excitabilitet är förmågan hos kardiomyocyter och hela hjärtmuskeln är upphetsad när mekaniska, kemiska, elektriska och andra stimuli verkar på den, som används i fall av plötslig hjärtstopp. Det speciella med hjärtmuskelns excitabilitet är att den följer lagen "allt - eller ingenting." Detta innebär att hjärtmuskeln inte svarar på en svag stimulans i undertröskeln, (det vill säga den är inte upphetsad och drar sig inte samman) ("ingenting") , och hjärtmuskeln reagerar på stimulansen med en tröskelkraft som är tillräcklig för excitation med sin maximala sammandragning ("allt") och med en ytterligare ökning av stimuleringsstyrkan ändras inte hjärtats svar. - nexus och anastomoser av muskelfibrer. Således är kraften i hjärtsammandragningar, till skillnad från skelettmusklerna, inte beroende av irritationens styrka. Denna lag, upptäckt av Bowdich, är dock till stor del villkorad, eftersom manifestationen av detta fenomen påverkas av vissa förhållanden - temperatur, graden av trötthet, muskelförlängbarhet och ett antal andra faktorer.

Ledning är hjärtans förmåga att genomföra excitation. Ledningsgraden för excitation i det fungerande hjärtmuskulaturen i olika delar av hjärtat är inte densamma. Excitation sprider sig längs hjärtmuskulaturen i förmakarna med en hastighet på 0,8-1 m / s, längs hjärtkammaren i kammarna - 0,8-0,9 m / s. I det atrioventrikulära området, i en sektion 1 mm lång och 1 mm bred, minskar excitationsledningen till 0,02-0,05 m / s, vilket är nästan 20-50 gånger långsammare än i atrierna. Som ett resultat av denna fördröjning börjar ventrikulär excitation 0,12-0,18 s senare än början av förmaks excitation. Det finns flera hypoteser som förklarar mekanismen för atrioventrikulär fördröjning, men denna fråga kräver ytterligare studier. Denna fördröjning har dock en stor biologisk betydelse - den säkerställer föreningen av förmaken och kammarna.

Kontraktilitet. Hjärtmuskelns kontraktilitet har sina egna egenskaper. Hjärtslagens styrka beror på muskelfibrernas ursprungliga längd (Frank-Starling-lagen). Ju mer blod strömmar till hjärtat, desto mer sträcker sig fibrerna och desto större blir hjärtkompositionernas kraft. Detta har ett stort adaptivt värde, vilket ger en mer fullständig tömning av hjärtans hålrum från blodet, vilket bibehåller balansen mellan mängden blod som strömmar till hjärtat och strömmar från det. Ett hälsosamt hjärta, även med en lätt sträckning, svarar med en ökad sammandragning, medan ett svagt hjärta, även med betydande sträckning, bara ökar styrkan i sin sammandragning, och blodutflödet utförs på grund av en ökning av rytmen i hjärtkontraktioner. Dessutom, om en överdriven sträckning av hjärtfibrerna av någon anledning inträffade över de fysiologiskt tillåtna gränserna, ökar inte styrkan för efterföljande sammandragningar längre utan minskar.

Automation är en egenskap som skelettmuskler inte har. Denna egenskap innebär hjärts förmåga att vara rytmiskt upphetsad utan stimuli från den yttre miljön.

2. Hjärtfrekvens och hjärtcykel i vila och under muskelarbete

Hjärtfrekvens (puls) - ryckiga vibrationer i artärernas väggar associerade med hjärtcykler. I bredare bemärkelse förstås pulsen som alla förändringar i kärlsystemet som är associerade med hjärtets aktivitet, därför särskiljs i kliniken arteriella, venösa och kapillära pulser.

Hjärtfrekvensen beror på många faktorer, inklusive ålder, kön, kroppsposition och miljöförhållanden. Det är högre i vertikal position än i horisontellt läge och minskar med åldern. Vilopulsen ligger ner - 60 slag per minut; stående-65. Jämfört med liggpositionen i sittande position ökar hjärtfrekvensen med 10% medan den står med 20-30%. Den genomsnittliga hjärtfrekvensen är cirka 65 per minut, men det finns betydande fluktuationer. För kvinnor är denna siffra 7-8 högre.

Hjärtfrekvensen är föremål för dagliga fluktuationer. Under sömnen reduceras den med 2-7, inom 3 timmar efter att den ätit ökar den, särskilt om maten är rik på proteiner, vilket är förknippat med blodflödet till bukorganen. Omgivningstemperaturen påverkar hjärtfrekvensen, som ökar linjärt med den effektiva temperaturen.

Vilopulsen hos utbildade individer är lägre än hos otränade individer och är cirka 50-55 slag per minut.

Fysisk aktivitet leder till en ökning av hjärtfrekvensen, vilket är nödvändigt för att säkerställa en ökning av hjärtproduktionen, och det finns ett antal regelbundenheter som gör det möjligt att använda denna indikator som en av de viktigaste i stresstester.

Det finns ett linjärt samband mellan hjärtfrekvens och arbetsintensitet inom 80-90% av den maximala belastningsgränsen.

Vid lätt fysisk ansträngning ökar hjärtfrekvensen initialt avsevärt men minskar gradvis till en nivå som förblir under hela perioden med stabil belastning. Vid mer intensiva belastningar finns det en tendens till en ökning av hjärtfrekvensen, och vid maximalt arbete ökar den till det maximala möjliga. Detta värde beror på kondition, ålder, kön och andra faktorer. Hos utbildade människor når hjärtfrekvensen 180 slag / min. När vi arbetar med variabel effekt kan vi prata om frekvensområdet för sammandragningar 130-180 slag / min, beroende på effektförändringen.

Den optimala frekvensen är 180 slag / min vid olika belastningar. Det bör noteras att hjärtats arbete vid en mycket hög frekvens av sammandragningar (200 eller mer) blir mindre effektiv, eftersom kammarnas fyllningstid minskar signifikant och hjärtslagvolymen minskar, vilket kan leda till patologi (V.L. Karpman, 1964; E.B. Sologub, 2000).

Tester med ökande belastningar tills den maximala hjärtfrekvensen uppnås används endast inom idrottsmedicin och belastningen anses acceptabel om hjärtfrekvensen når 170 per minut. Denna gräns används vanligtvis för att bestämma träningstoleransen och det funktionella tillståndet i hjärt- och andningssystemen.

3. Systolisk och liten volym blodflöde i vila och under muskulärt arbete hos utbildade och otränade idrottare

Systolisk (stroke) blodvolym är den mängd blod som hjärtat kastar i lämpliga kärl vid varje sammandragning av kammaren.

Den största systoliska volymen observeras vid en hjärtfrekvens på 130 till 180 slag / min. Med en hjärtfrekvens över 180 slag / min börjar den systoliska volymen sjunka kraftigt.

Med en hjärtfrekvens på 70 - 75 per minut är den systoliska volymen 65 - 70 ml blod. Hos en person med en horisontell kroppsposition i vila är den systoliska volymen från 70 till 100 ml.

I vila är blodvolymen som matas ut från kammaren normalt från en tredjedel till hälften av den totala mängden blod som finns i denna kammare i hjärtat vid slutet av diastolen. Reservblodvolymen som finns kvar i hjärtat efter systole är ett slags depå som ger en ökning av hjärtproduktionen i situationer där en snabb intensivering av hemodynamik krävs (till exempel vid fysisk ansträngning, emotionell stress etc.).

Minut blodvolym (MOC) är mängden blod som pumpas av hjärtat i aorta och lungstammen på 1 min.

För förhållanden med fysisk vila och horisontell position för patientens kropp motsvarar IOC: s normala värden intervallet 4-6 l / min (värden på 5-5,5 l / min anges ofta). Genomsnittsvärdena för hjärtindex från 2 till 4 l / (min. M2) - oftare ges värden i storleksordningen 3-3,5 l / (min. M2).

Eftersom blodvolymen hos människor bara är 5-6 liter inträffar en fullständig cirkulation av hela blodvolymen på cirka 1 minut. Under en hård period kan IOC hos en frisk person öka till 25-30 l / min och hos idrottare - upp till 35-40 l / min.

I syretransportsystemet är cirkulationsapparaten den begränsande länken, därför ger förhållandet mellan det maximala värdet av IOC, som manifesterar sig under det mest intensiva muskulära arbetet, med dess värde under förhållanden av basal metabolism, en uppfattning om den funktionella reserven för hela hjärt-kärlsystemet. Samma förhållande återspeglar själva hjärtans funktionella reserv när det gäller dess hemodynamiska funktion. Hjärtans hemodynamiska funktionella reserv hos friska människor är 300-400%. Detta innebär att vila MOK kan ökas med 3-4 gånger. Fysiskt utbildade individer har en högre funktionell reserv - den når 500-700%.

Faktorer som påverkar systolisk volym och minutvolym:

1. kroppsvikt, som är proportionell mot hjärtets vikt. Med en kroppsvikt på 50 - 70 kg - hjärtat är 70 - 120 ml;

2. mängden blod som strömmar till hjärtat (venös återkomst av blod) - ju större venös retur, desto större är den systoliska volymen och minutvolymen;

3. Hjärtslagens kraft påverkar den systoliska volymen och frekvensen påverkar minutvolymen.

4. Elektriska fenomen i hjärtat

Elektrokardiografi är en teknik för att registrera och studera de elektriska fält som genereras under hjärtats arbete. Elektrokardiografi är en relativt billig men värdefull metod för elektrofysiologisk instrumentdiagnostik inom kardiologi.

Det direkta resultatet av elektrokardiografi är ett elektrokardiogram (EKG) - en grafisk framställning av den potentiella skillnaden som härrör från hjärtat och utförs till kroppens yta. EKG återspeglar medelvärdet av alla vektorer av åtgärdspotentialer som uppstår vid ett visst ögonblick i hjärtat.

Referenslista

1. AS Solodkov, EB Sologub ... Mänsklig fysiologi. Allmän. Sporter. Ålder: Lärobok. Ed. 2: a.

Upplagt på Allbest.ru

...

Liknande dokument

Ordningen på fördelning av hjärtutgång i vila och under muskulärt arbete. Blodvolym, dess omfördelning och förändring under muskulärt arbete. Blodtryck och dess reglering under muskelarbete. Blodcirkulation i områden med relativ kraft.

term paper, added 12/07/2010

Studien av adaptiva förändringar i hjärtaktivitet och yttre andning hos idrottare med hög intensitetsbelastning i olika författares verk. Analys av pulsfrekvens och andning hos tjejer före och efter löpning på korta och långa sträckor.

perioduppsats, tillagd 05/11/2014

Påverkan av fysisk aktivitet på hälsan, mekanismerna för att anpassa kroppen till muskelaktivitet. Bestämning av indikatorer för blodtryck och hjärtfrekvens. Träning som en specifik form av anpassning till muskelaktivitet.

avhandling, tillagd 09/10/2010

Analys av hjärtrytogram för simmare, roddare och cyklister. Bedömning av idrottares hjärtfrekvensvariation. Avslöjar den allmänna bilden av dynamiken i förändringar i hjärtfrekvensen beroende på vilken typ av sport och en sportkarriär.

perioduppsats tillagt den 18/07/2014

De viktigaste indikatorerna för det kardiovaskulära systemet. Lägen och cykliseringen av sportträning. Förändringar i blodtryck, hjärtfrekvens, strokevolym hos stroke i idrottare under träningsprocessens vecko- och månadscykler.

perioduppsats, tillagd 15/11/2014

Funktioner av orientering som en separat cyklisk sport. Fysisk och taktisk träning av unga idrottsutövare. Träning av muskelmassa, styrka uthållighet, aerob prestanda i kroppen av unga idrottare.

perioduppsats tillagt den 12/06/2012

De viktigaste funktionerna i blod och dess formade element (erytrocyter, leukocyter och blodplättar). Blodsystemet påverkas av fysisk aktivitet. Förfarandet och resultaten av studien av förändringar i blodindex hos idrottare-skidåkare under muskulös belastning.

perioduppsats tillagt 22/10/2014

Värdet av biokemisk forskning vid träning av idrottare. Nivån av hormoner och kliniska och biokemiska parametrar i idrottarens blod före och efter maximal och standard fysisk aktivitet. Bioenergetics of Muscular Activity: Research Results.

träningsrapport, tillagd 2009-09-10

Åldersegenskaper i kroppens struktur. Utveckling av energiförsörjningssystem för muskelaktivitet. Bildande av motoriska egenskaper hos barn. Metoder och kriterier för att bedöma utvecklingen av fysisk kondition och orientering hos unga idrottare.

perioduppsats tillagd 2012-12-12

Sök och utveckling av nya tekniker för att förbättra prestanda och muskelaktivitet hos idrottare. Utvärderingskriterier för dessa tekniker och deras betydelse för att öka träningsprocessens effektivitet. Funktioner i stegprovet.

Biljett 2

Systole i hjärtkammarna, dess perioder och faser. Ventilernas läge och trycket i hjärtans hålrum under systolen.

Ventrikulär systol - perioden för sammandragning av ventriklarna, vilket gör att blodet kan pressas in i artärbädden.

I sammandragningen av kammarna kan flera perioder och faser urskiljas:

· Spänningsperiod - kännetecknas av sammandragning av kammarmuskelns muskelmassa utan att ändra blodvolymen inuti dem.

· Asynkron reduktion - uppkomst av excentration av ventrikulärt myokard, när endast enskilda fibrer är inblandade. Förändringen av kammartrycket är tillräckligt för att stänga atrioventrikulära ventiler i slutet av denna fas.

· Isovolumetrisk reduktion - nästan hela hjärtmuskulaturen är involverad, men det är ingen förändring i blodvolymen inuti dem, eftersom utflödesventilerna (halvmånar - aorta och lungor) är stängda. Termin isometrisk reduktion inte helt korrekt, eftersom det vid denna tidpunkt sker en förändring i formen (ombyggnad) av ventriklarna, ackordens spänning.

· Exilperiod - kännetecknas av utblåsning av blod från kammarna.

· Snabb förvisning - perioden från det ögonblick som halvmåneventilerna öppnas tills det systoliska trycket uppnås i kammarens kavitet - under denna period kastas den maximala mängden blod ut.

· Långsam förvisning - den period då trycket i kammarhålan börjar minska, men fortfarande mer än det diastoliska trycket. Vid denna tidpunkt fortsätter blodet från kammarna att röra sig under påverkan av den kinetiska energi som tillförs det tills trycket i kammaren och utflödeskärlen utjämnas.

I ett lugnt tillstånd matar ventrikeln ut i hjärtat hos en vuxen för varje systole från 60 ml blod (slagvolym). Hjärtcykeln varar upp till 1 s respektive, hjärtat slår 60 slag per minut (hjärtfrekvens, hjärtfrekvens). Det är lätt att beräkna att även i vila destillerar hjärtat 4 liter blod per minut (hjärtvolym, MOC). Under den maximala belastningen kan slagvolymen hos en utbildad persons hjärta överstiga 200 ml, pulsen kan överstiga 200 slag per minut och blodcirkulationen kan nå 40 liter per minut. ventrikulär systole trycket i dem blir högre än trycket i förmaken (som börjar slappna av), vilket får atrioventrikulära ventiler att stängas. Den yttre manifestationen av denna händelse är den första hjärttonen. Då överstiger trycket i ventrikeln aortatrycket, varigenom aortaklaffen öppnas och utblåsning av blod från ventrikeln till artärsystemet börjar.

2. Hjärtans centrifugala nerver, naturen av de influenser som kommer genom dem på hjärtans aktivitet. begreppet tonen i kärnan i vagusnerven.

Hjärtans aktivitet regleras av två par nerver: vagus och sympatisk. Vagusnerven har sitt ursprung i medulla oblongata, och de sympatiska nerverna förgrenas från den cervikala sympatiska noden. Vagusnerverna hämmar hjärtaktivitet. Om du börjar irritera vagusnerven med en elektrisk ström, saktar hjärtfrekvensen och slutar till och med. Efter avslutad irritation av vagusnerven återställs hjärtat. Under påverkan av impulser som kommer till hjärtat genom de sympatiska nerverna ökar hjärtrytmen och varje hjärtslag intensifieras. I detta fall ökar den systoliska eller stroke blodvolymen. Hjärtets vagus och sympatiska nerver agerar vanligtvis tillsammans: om excitabiliteten i centrum av vagusnerven ökar, minskar excitabiliteten i centrum av den sympatiska nerven i enlighet därmed.

Under sömnen, i ett tillstånd av fysisk vila på kroppen, saktar hjärtat sin rytm på grund av förstärkningen av vagusnervens påverkan och en viss minskning: påverkan av den sympatiska nerven. Under fysiskt arbete ökar hjärtfrekvensen. I det här fallet finns det en ökning av den sympatiska nervens påverkan och en minskning av vagusnervens påverkan på hjärtat. På detta sätt säkerställs ett ekonomiskt driftsätt för hjärtmuskeln.

Förändringen i blodkärlets lumen inträffar under påverkan av impulser som överförs till kärlens väggar längs vasokonstriktor nerver. Impulserna som kommer längs dessa nerver uppstår i medulla oblongata in vasomotoriskt centrum... En ökning av blodtrycket i aortan orsakar sträckning av dess väggar och, som ett resultat, irritation av pressreceptorerna i den aorta reflexogena zonen. Excitationen som uppstår i receptorerna längs fibrerna i aortanerven når medulla oblongata. Tonen på kärnorna i vagusnerven ökas reflexivt, vilket leder till hämning av hjärtaktivitet, vilket leder till att frekvensen och styrkan av hjärtkontraktioner minskar. Samtidigt minskar tonen i vasokonstriktorcentret, vilket orsakar expansionen av de inre organens kärl. Hämningen av hjärtat och expansionen av blodkärlets lumen återställer det ökade blodtrycket till normala värden.

3. Begreppet allmän perifer motståndskraft, hemodynamiska faktorer som bestämmer dess värde.

Det uttrycks av ekvationen R \u003d 8 * L * nu \\ n * r4, där L är längden på kärlbädden, nu är viskositeten bestäms av förhållandet mellan plasmavolymer och bildade element, proteininnehållet i plasma och andra faktorer. Den minst konstanta av dessa parametrar är fartygens radie, och dess förändring i någon del av systemet kan påverka OPS-värdet avsevärt. Om motståndet minskar i en viss begränsad region, i en liten muskelgrupp, organ, kanske detta inte påverkar OPS, men det märkbart förändrar blodflödet i denna region, eftersom. organblodflöde bestäms också av ovanstående formel Q \u003d (Pn-Pk) \\ R, där Pn kan betraktas som trycket i artären som levererar det givna organet, Pk är blodtrycket som strömmar genom venen, R är motståndet hos alla kärl i regionen. I samband med ökningen av en persons ålder ökar den totala kärlmotståndet gradvis. Detta beror på en åldersrelaterad minskning av antalet elastiska fibrer, en ökning av koncentrationen av askämnen och en begränsning av förlängningen av blodkärl som passerar genom "vägen från färskt gräs till hö" under hela livet.

Nr 4. Njur-binjuresystem för vaskulär tonreglering.

Systemet för reglering av vaskulär ton aktiveras under ortostatiska reaktioner, blodförlust, muskelbelastning och andra tillstånd där det sympatiska nervsystemets aktivitet ökar. Systemet inkluderar JGA i njurarna, binjurarnas glomerulära zon, hormoner som utsöndras av dessa strukturer och de vävnader där de aktiveras. Under ovannämnda förhållanden ökar utsöndringen av renin, vilket omvandlar plasma-angiotensinogen till angiotensin-1, det senare i lungorna förvandlas till en mer aktiv form av angiotensin-2, vilket är 40 gånger bättre än NA i vasokonstriktorverkan, men har liten effekt på kärlen i hjärnan och skelettmusklerna. och hjärtan. Angiotensin fungerar också som ett stimulerande medel på binjurens glomerulära zon och främjar utsöndringen av aldosteron.

Ticket3

1. Begreppet eu, hypo, hyperkinetiska typer av hemodynamik.

Det mest karakteristiska kännetecknet för typ I, som först beskrivits av V.I. Kuznetsov, är isolerad systolisk hypertoni, orsakad, som det visar sig, av en kombination av två faktorer: en ökning av hjärtcirkulationen i blodcirkulationen och en ökning av den elastiska motståndet hos stora muskulära artärer. Det senare symptomet är troligen associerat med överdriven tonisk spänning i artärernas glatta muskelceller. Det finns emellertid ingen kramp i arterioler, perifer motstånd minskas i en sådan utsträckning att effekten av hjärtutgången på det genomsnittliga hemodynamiska trycket jämnas ut.

I hemodynamisk typ II, som förekommer hos 50-60% av ungdomar med gränsöverskridande högt blodtryck, kompenseras inte ökningen av hjärtvolym och slagvolym genom adekvat expansion av resistiva kärl. Avvikelsen mellan minutvolym och perifer motstånd leder till en ökning av det genomsnittliga hemodynamiska trycket. Det är särskilt betydelsefullt att hos dessa patienter förblir den perifera motståndet högre än i kontrollen, även när skillnaderna i hjärtvärden försvinner.

Slutligen kännetecknas hemodynamisk typ III, som vi hittade hos 25-30% av ungdomarna, av en ökning av perifer motstånd vid en normal hjärtutgång. Vi har väl spårade observationer som visar att den normala kinetiska typen av högt blodtryck, åtminstone hos vissa patienter, bildas från början utan en tidigare fas av hyperkinetisk cirkulation. Det är sant att hos vissa av dessa patienter, som svar på belastningen, noteras en uttalad reaktion av hyperkinetisk typ, det vill säga det är hög beredskap att mobilisera hjärtutgången.

2.Intrakardiell päls. Hjärtreglering. Förhållandet mellan mekanismer för intra och extrakardiell reglering.

Det har också bevisats att intrakardiell reglering ger en hemodynamisk koppling mellan vänster och höger hjärta. Dess betydelse ligger i det faktum att om en stor mängd blod kommer in i den högra delen av hjärtat under fysisk ansträngning, så förbereder den vänstra delen av hjärtat sig för att ta emot det i förväg genom att öka den aktiva diastoliska avslappningen, vilket åtföljs av en ökning av den ursprungliga volymen av ventriklarna. Låt oss överväga intrakardiell reglering med exempel. Antag att på grund av en ökning av belastningen på hjärtat ökar blodflödet till förmaken, vilket åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen. Schemat för reflexbågen för denna reflex är som följer: flödet av en stor mängd blod i atrierna uppfattas av motsvarande mekanoreceptorer (volymreceptorer), vars information går till cellerna i den ledande noden, i det område som noradrenalinförmedlaren frigörs. Under påverkan av den senare utvecklas depolarisering av pacemakerceller. Därför förkortas utvecklingstiden för långsam diastolisk spontan depolarisering. Följaktligen ökar hjärtfrekvensen.

Om mycket mindre blod tillförs till hjärtat, tänds receptoreffekten från mekanoreceptorerna på det kolinergiska systemet. Som ett resultat frigörs medlaren acetylkolin i cellerna i den sinoatriella noden, vilket orsakar hyperpolarisering av atypiska fibrer. Som ett resultat ökar utvecklingstiden för långsam spontan diastolisk depolarisering och hjärtfrekvensen minskar.

Om blodflödet ökar till hjärtat ökar inte bara hjärtfrekvensen utan också den systoliska effekten på grund av intrakardiell reglering. Vad är mekanismen för att öka kraften i hjärtkontraktioner? Det presenteras enligt följande. Information i detta skede kommer från förmakarnas receptorer till kammarens sammandragbara element, troligen genom interkalära nervceller. Så om blodflödet till hjärtat ökar under träning, uppfattas detta av förmaksmekanoreceptorer, som slår på det adrenergiska systemet. Som ett resultat frigörs noradrenalin i motsvarande synapser, vilket genom det (mest troliga) kalcium (möjligen cAMP, cGMP) cellulära regleringssystemet orsakar en ökad frisättning av kalciumjoner till de sammandragna elementen, vilket ökar konjugeringen av muskelfibrer. Det är också möjligt att noradrenalin minskar motståndet i reservkardiomyocyternas förbindning och ansluter ytterligare muskelfibrer, på grund av vilka kraften i hjärtkontraktioner också ökar. Om blodflödet till hjärtat minskar aktiveras det kolinergiska systemet genom förmakens mekanoreceptorer. Som ett resultat frigörs medlaren acetylkolin, vilket hämmar frisättningen av kalciumjoner i det interfibrillära utrymmet och konjugationen försvagas. Det kan också antas att under påverkan av denna medlare ökar motståndet i samverkan mellan arbetande motorenheter, vilket åtföljs av en försvagning av den kontraktila effekten.

3. Systemiskt blodtryck, dess fluktuationer beroende på fasen i hjärtcykeln, kön, ålder och andra faktorer. Blodtryck i olika delar av cirkulationssystemet.

Systemiskt adtryck i de första delarna av cirkulationssystemet - i de stora artärerna. dess värde beror på de förändringar som sker i någon del av systemet. värdet av systemiskt blodtryck beror på fasen i hjärtcykeln. De huvudsakliga hemodynamiska faktorerna som påverkar värdet av systemiskt arteriellt tryck bestäms av ovanstående formel:

P \u003d Q * R (r, l, nu). Q-intensitet och hjärtfrekvens., Venös ton. R-ton av arteriella kärl, elastiska egenskaper och kärlväggens tjocklek.

Blodtrycket förändras också i samband med andningsfaserna: det minskar med inspiration. BP är en relativt mild konstant: dess värde kan fluktuera under dagen: med fysiskt arbete med större intensitet kan systoliskt tryck öka med 1,5-2 gånger. Det ökar också med känslomässiga och andra typer av stress. De största värdena för systemiskt blodtryck i vila registreras under morgontimmarna. Hos många uppträder den andra toppen 15-18 timmar. Under normala förhållanden, hos en frisk person under dagen, fluktuerar blodtrycket inte mer än 20-25 mm Hg. Med åldern ökar det systoliska blodtrycket gradvis - 50-60 år upp till 139 mm Hg, medan diastoliskt tryck också ökar något. normala blodtrycksvärden är extremt viktigt, eftersom ökat blodtryck bland personer över 50 år förekommer hos 30% och bland kvinnor hos 50% av de tillfrågade. Samtidigt presenterar inte alla några klagomål trots den ökande risken för komplikationer.

4. Vasokonstriktor- och vasodilator-nerveffekter. Mekanismen för deras verkan på vaskulär ton.

Förutom lokala vasodilatormekanismer förses skelettmuskler med sympatiska vasokonstriktor nerver, liksom (hos vissa djurarter) sympatiska vasodilatator-nerver. Sympatiska vasokonstriktor nerver. Förmedlaren av sympatiska vasokonstriktor nerver är noradrenalin. Den maximala aktiveringen av sympatiska adrenerga nerver leder till en minskning av blodflödet i kärlen i skelettmusklerna med 2 eller till och med 3 gånger jämfört med vilonivån. En sådan reaktion är av stor fysiologisk betydelse vid utveckling av cirkulationschock och i andra fall när det är viktigt att upprätthålla en normal eller till och med hög nivå av systemiskt blodtryck. Förutom noradrenalin som utsöndras av ändarna av de sympatiska vasokonstriktor-nerverna, frisätter binjuremedulaceller stora mängder noradrenalin och adrenalin i blodomloppet, speciellt vid tung fysisk ansträngning. Noradrenalin som cirkulerar i blodet har samma vasokonstriktoreffekt på kärlen i skelettmusklerna, liksom medlaren av de sympatiska nerverna. Adrenalin orsakar emellertid oftast en måttlig utvidgning av muskelkärlen. Faktum är att adrenalin interagerar främst med beta-adrenerga receptorer, vars aktivering leder till vasodilatation, medan noradrenalin interagerar med alfa-adrenerga receptorer och alltid orsakar vasokonstriktion. Tre huvudmekanismer bidrar till en kraftig ökning av blodflödet i skelettmusklerna under träning: (1) excitation av det sympatiska nervsystemet, vilket orsakar allmänna förändringar i cirkulationssystemet; (2) ökat blodtryck; (3) ökad hjärtutgång.

Sympatiskt vasodilatatorsystem. Inverkan av det centrala nervsystemet på det sympatiska vasodilatatorsystemet. De sympatiska nerverna i skelettmusklerna, tillsammans med vasokonstriktorfibrerna, innehåller de sympatiska vasodilatatorfibrerna. I vissa däggdjur, som katter, utsöndrar dessa vasodilaterande fibrer acetylkolin (inte noradrenalin). Hos primater antas adrenalin ha en vasodilaterande effekt, som interagerar med beta-adrenerga receptorer i skelettmuskelkärl. Fallande vägar genom vilka centrala nervsystemet kontrollerar vasodilaterande influenser. Hjärnans huvudområde som utövar denna kontroll är den främre hypotalamus. Det är möjligt att det sympatiska vasodilatatorsystemet har liten funktionell betydelse. Det är tveksamt om det sympatiska vasodilatatorsystemet spelar en viktig roll i regleringen av blodcirkulationen hos människor. Fullständig blockering av de sympatiska nerverna i skelettmusklerna påverkar praktiskt taget inte dessa vävnaders förmåga att självreglera blodflödet, beroende på metaboliska behov. Å andra sidan visar experimentella studier att i början av fysisk aktivitet är det den sympatiska vasodilatationen av skelettmusklerna som möjligen leder till en förväntad ökning av blodflödet redan innan behovet av skelettmuskler efter syre och näringsämnen ökar.

Biljett

1. hjärtljud, deras ursprung. Principer för fonokardiografi och fördelarna med denna metod jämfört med auskultation.

Hjärttoner - en ljudmanifestation av hjärtans mekaniska aktivitet, definierad under auskultation som omväxlande korta (chock) ljud, som är i ett visst samband med faserna i systolens och diastolens hjärta. T. s. bildas i samband med rörelserna i hjärtklaffarna, ackorden, hjärtmuskeln och kärlväggen, som genererar ljudvibrationer. Ljudets ljudstyrka bestäms av amplituden och frekvensen för dessa vibrationer (se. Auskultation). Grafisk registrering T. s. med hjälp av fonokardiografi visade att i sin fysiska väsen T. s. är brus, och deras uppfattning som toner beror på den korta varaktigheten och den snabba förfallet av aperiodiska svängningar.

De flesta forskare skiljer ut fyra normala (fysiologiska) T.s., Varav I och II-toner alltid hörs, och III och IV inte alltid bestäms, oftare grafiskt än med auskultation ( fikon. ).

Jag tonas hörs som ett ganska intensivt ljud över hela hjärtans yta. Det är mest uttalat i hjärtat och i mitralventilens projektion. De huvudsakliga fluktuationerna i I-tonen är associerade med stängningen av atrioventrikulära ventiler; delta i dess bildande och rörelser av andra hjärtstrukturer.

II-tonen hörs också över hela hjärtat, maximalt - på hjärtat: i det andra interkostalutrymmet till höger och vänster om bröstbenet, där dess intensitet är större än I-tonen. Ursprunget till II-tonen är främst associerat med stängningen av ventilerna i aorta och lungstammen. Det inkluderar också lågamplitud, lågfrekventa svängningar som härrör från öppningen av mitral- och trikuspidventilerna. På PCG i sammansättningen av II-tonen särskiljs de första (aorta) och andra (pulmonala) komponenterna

Ill ton - lågfrekvent - uppfattas under auskultation som ett svagt, tråkigt ljud. På PCG bestäms det på en lågfrekvent kanal, oftare hos barn och idrottare. I de flesta fall registreras det i hjärtat, och dess ursprung är associerat med vibrationer i kammarens muskulära vägg på grund av att de sträcker sig vid tidpunkten för snabb diastolisk fyllning. Fonokardiografiskt urskiljs i vissa fall vänster och höger ventrikulär III-ton. Intervallet mellan II och vänster ventrikulär ton är 0,12-15 från... Den så kallade mitralventilens öppning skiljer sig från III-tonen - ett patognomoniskt tecken på mitralstenos. Närvaron av den andra tonen skapar en auskultatorisk bild av "vaktelrytmen". Patologisk III-ton visas när hjärtsvikt och bestämmer galoppens proto- eller mesodiastoliska rytm (se. Galopprytm). Ill ton hörs bättre med ett stetoskophuvud av ett stetofonendoskop eller genom direkt auskultation av hjärtat med ett öra tätt fäst vid bröstväggen.

IV-ton - förmak - är förknippad med förmaks-sammandragning. Med synkron inspelning med EKG spelas det in i slutet av P-vågen. Detta är en svag, sällan hörd ton, inspelad på kortfrekvenskanalen i fonokardiografen, främst hos barn och idrottare. Den patologiskt förbättrade IV-tonen orsakar en presystolisk galopprytm under auskultation. Fusionen av patologiska III- och IV-toner i takykardi definieras som "summeringsgalop".

Telefonokardiografi är en av de diagnostiska metoderna för att undersöka hjärtat. Den baseras på den grafiska inspelningen av ljud som åtföljer hjärtslag med en mikrofon som omvandlar ljudvibrationer till elektriska, en förstärkare, ett system med frekvensfilter och en inspelningsenhet. Huvudsakligen spelas in hjärtljud och murmur. Den resulterande grafiska bilden kallas ett fonokardiogram. Telefonokardiografi kompletterar signifikant auskultation och gör det möjligt att objektivt bestämma frekvensen, formen och varaktigheten för de inspelade ljuden, liksom deras förändring i processen för dynamisk observation av patienten. Fonokardiografi används främst för diagnos av hjärtfel, fasanalys av hjärtcykeln. Detta är särskilt viktigt vid takykardi, arytmier, när det med hjälp av en enda auskultation är svårt att bestämma i vilken fas av hjärtcykeln vissa ljudfenomen inträffade.

Metodens ofarlighet och enkelhet gör det möjligt att utföra forskning även hos en patient som är i allvarligt tillstånd och med den frekvens som är nödvändig för att lösa diagnostiska problem. I avdelningarna för funktionell diagnostik, för implementering av fonokardiografi, tilldelas ett rum med god ljudisolering, där temperaturen hålls vid 22-26 ° C, eftersom vid en lägre temperatur kan undersökaren utveckla muskelskakningar som förvränger fonokardiogrammet. Studien utförs i patientens ryggläge, medan andan hålls i expirationsfasen. Analysen av fonokardiografi och den diagnostiska slutsatsen om den utförs endast av en specialist som tar hänsyn till auskultatoriska data. För korrekt tolkning av fonokardiografi används synkron inspelning av ett fonokardiogram och ett elektrokardiogram.

Auskultation kallas att lyssna på ljudfenomen som förekommer i kroppen.

Vanligtvis är dessa fenomen svaga och direkta och medelmåttig auskultation används för att fånga dem; den första kallas att lyssna med örat, och den andra lyssnar med hjälp av speciella hörapparater - ett stetoskop och ett fonendoskop.

2. Hemodynamiska mekanismer för reglering av hjärtaktivitet. Hjärtans lag, dess betydelse.

Hemodynamiska eller myogena regleringsmekanismer säkerställer konstanten av den systoliska blodvolymen. Styrkan i hjärtsammandragningar beror på dess blodtillförsel, dvs. från den initiala längden av muskelfibrer och graden av deras sträckning under diastolen. Ju mer fibrerna sträcks ut, desto mer blodflöde till hjärtat, vilket leder till en ökning av kraften i hjärtkontraktioner under systole - detta är "hjärtets lag" (Frank-Starling-lag). Denna typ av hemodynamisk reglering kallas heterometrisk.

Det förklaras av förmågan hos Ca2 + att lämna sarco-plasma-retikulum. Ju mer sarkomeren sträcks ut, desto mer frigörs Ca2 + och desto större blir hjärtkompositionerna. Denna självregleringsmekanism utlöses av en förändring i kroppsposition, med en kraftig ökning av volymen av cirkulerande blod (med transfusion), liksom av farmakologisk blockad av det sympatiska nervsystemet av beta-sympatolytika.

En annan typ av myogen självreglering av hjärtat - homeometrisk beror inte på den initiala längden på kardiomyocyter. Hjärtans styrka kan öka när hjärtfrekvensen ökar. Ju oftare det kontraherar, desto högre amplitud av dess sammandragningar (Bowditchs "stege"). När trycket i aortan stiger till vissa gränser ökar motbelastningen på hjärtat och kraften i hjärtkontraktioner ökar (Anrep-fenomen).

Perifera intrakardiella reflexer tillhör den tredje gruppen av regleringsmekanismer. I hjärtat, oberoende av nervelementen av extrakardiellt ursprung, fungerar det intraorganiska nervsystemet och bildar miniatyrreflexbågar, som inkluderar afferenta neuroner, vars dendriter börjar vid stretchreceptorer på fibrerna i myokardiet och kranskärlen, interkalära och efferenta neuroner (Dogelceller I, II och III ordning), vars axoner kan sluta på myokardiocyter belägna i en annan del av hjärtat.

Således leder en ökning av blodflödet till höger förmak och sträckning av dess väggar till en ökning av sammandragningen av vänster kammare. Denna reflex kan blockeras med hjälp av till exempel lokalbedövningsmedel (novokain) och ganglionblockerare (beisohexonium).

Hjärta är lagen Starlings lag, beroendet av energin för hjärtsammandragning av graden av stretching av dess muskelfibrer. Energin i varje hjärtslag (systole) förändras i direkt proportion

diastolisk volym. Hjärtlag etablerad av den engelska fysiologen E. Stare 1912-18 den hjärt-lungmedicin... Starling fann att volymen av blod som utvisas av hjärtat i artärerna med varje systol ökar i proportion till ökningen i venös återgång av blod till hjärtat; en ökning av styrkan för varje sammandragning är förknippad med en ökning av blodvolymen i hjärtat vid slutet av diastolen och en ökning av den resulterande sträckningen av hjärtinfarkter. Hjärtlag bestämmer inte hela hjärtans aktivitet utan förklarar en av mekanismerna för dess anpassning till de förändrade förhållandena i organismens existens. Särskilt, Hjärtlag ligger till grund för upprätthållandet av den relativa beständigheten hos blodvolymen för stroke med en ökning av kärlresistens i det kardiovaskulära systemets artärsektion. Denna självreglerande mekanism, på grund av hjärtmuskelns egenskaper, är inte bara inneboende i det isolerade hjärtat utan deltar också i regleringen av hjärt-kärlsystemets aktivitet i kroppen; kontrolleras av nervösa och humorala influenser

3. Volymetrisk blodflödeshastighet, dess värde i olika delar av Sovjetunionen Hemodynamiska faktorer som bestämmer dess värde.

Q-volymetrisk blodflödeshastighet är mängden blod som strömmar genom tvärsnittet av systemet per tidsenhet. Detta totala värde är detsamma t samma i alla delar av systemet. Cirkulation sett som en helhet. DE DÄR. mängden blod som matas ut från hjärtat i en minut är lika med mängden blod som återvänder till det och passerar genom den totala delen av cirkulationen av blodcirkulationen i någon av dess delar under samma tid. Det volymetriska blodflödet fördelas ojämnt i kärlsystemet och beror på a) graden av "privilegium" av organet , B) på den funktionella belastningen på den. Hjärnan och hjärtat får betydligt mer blod (15 och 5 i vila; 4 och 5-fysisk aktivitet), lever och mag-tarmkanalen (20 och 4); muskler (20 och 85); ben, benmärg, fettvävnad (15 och 2) ... Funktionell hypertoni uppnås med många mekanismer. Under påverkan av kemiska, humorala, nervösa influenser i arbetsorganet expanderar kärlen, motståndet mot blodflödet i dem minskar, vilket leder till en omfördelning av blod och kan under förhållanden med konstant blodtryck orsaka en försämring av blodtillförseln till hjärtat, levern och andra organ. ... När det gäller fysisk. Belastningen ökar det systemiska blodtrycket, ibland ganska signifikant (upp till 180-200), vilket förhindrar en minskning av blodflödet i de inre organen och säkerställer en ökning av blodflödet i arbetsorganet. Hemodynamiskt kan uttryckas med formeln Q \u003d P * n * r4 / 8 * nu * L

4. Begreppet akut, Q-volymetrisk blodflödeshastighet är mängden blod som strömmar genom tvärsnittet av systemet per tidsenhet. Detta värde är det totala värdet t samma i alla delar av systemet. Cirkulation sett som en helhet. DE DÄR. mängden blod som matas ut från hjärtat under en minut är lika med mängden blod som återvänder till det och passerar genom den totala delen av cirkulationen av blodcirkulationen i någon av dess delar under samma tid. volymetriskt blodflöde fördelas ojämnt i kärlsystemet och beror på a) graden av "privilegium" av organet , B) på den funktionella belastningen på den. Hjärnan och hjärtat får betydligt mer blod (15 och 5 i vila; 4 och 5-fysisk aktivitet), lever och mag-tarmkanalen (20 och 4); muskler (20 och 85); ben, benmärg, fettvävnad (15 och 2) ... Funktionell hypertoni uppnås med många mekanismer. Under påverkan av kemiska, humorala, nervösa influenser i arbetsorganet expanderar kärlen, motståndet mot blodflödet i dem minskar, vilket leder till en omfördelning av blod och kan under förhållanden med konstant blodtryck orsaka en försämring av blodtillförseln till hjärtat, levern och andra organ. ... När det gäller fysisk. Belastningen ökar det systemiska blodtrycket, ibland ganska signifikant (upp till 180-200), vilket förhindrar en minskning av blodflödet i de inre organen och säkerställer en ökning av blodflödet i arbetsorganet. Hemodynamiskt kan uttryckas med formeln Q \u003d P * n * r4 / 8 * nu * L

4. Begreppet akut, subakut, kronisk reglering av blodtrycket.

Akut neuroreflexmekanism initierad av baroceptorer i blodkärlet. Det mest kraftfulla inflytandet på det hemodynamiska centrumets deprossorzon ägs av baroreceptorerna i aorta- och halspulszonerna. införandet av en gips gjuten i form av en hylsa på en sådan zon utesluter excitation av baroreceptorer, därför drogs slutsatsen att de inte svarar på själva trycket, utan på sträckningen av kärlväggen under påverkan av blodtrycket. Detta underlättas också av de strukturella funktionerna i de områden av kärlen där det finns baroreceptorer: de är tunnade, de har få muskler och många elastiska fibrer. Depressoreffekterna av baroreceptorer används också i praktisk medicin: tryck på nacken i regionen. projektion av halspulsådern kan hjälpa till att stoppa en attack av takykardi, och transdermal irritation i halspulszonen används för att sänka blodtrycket. Å andra sidan kan anpassningen av baroreceptorer som ett resultat av en långvarig ökning av blodtrycket, liksom utvecklingen av sklerotiska förändringar i blodkärlens väggar och en minskning av deras töjbarhet, bli faktorer som bidrar till utvecklingen av högt blodtryck. Att bryta ner depressornerven hos hundar ger denna effekt på relativt kort tid. Hos kaniner orsakar nervtransektion, som börjar i aortazonen, vars receptorer är mer aktiva med signifikanta blodtrycksökningar, död på grund av en kraftig ökning av blodflödet och cerebralt blodflöde. För att bibehålla stabiliteten är adbaroreceptorer i själva hjärtat ännu viktigare än vaskulära. Novokainisering av epikardiella receptorer kan leda till utveckling av högt blodtryck. Baroreceptorer i hjärnan förändrar sin aktivitet endast i organismens terminala tillstånd. Baroreceptorreflexer undertrycks under påverkan av nociceptiva, särskilt de som är associerade med nedsatt koronarblodflöde, liksom med aktivering av kemoreceptorer, emptional stress och fysisk ansträngning. En av mekanismerna för att undertrycka reflexen under fysisk. Belastningen är en ökning av den venösa återföringen av blod till hjärtat, liksom förverkligandet av Bainbridge-lossningsreflex och heterometrisk reglering.

Subakut reglering - helvete inkl hemodynamiska mekanismer implementerade genom förändringar i bcc. hos avhuggna djur med förstörd ryggmärg, 30 minuter efter blodförlust eller injektion av vätska i volymen 30% ock i kärlen, återställs blodtrycket till en nivå nära en liknande. Dessa mekanismer inkluderar: 1) förändringar i rörelsen av vätska från kapillärerna till slangen och vice versa; 2) förändringar i bloddeposition i venös sektion; 3) förändringar i njurfiltrering och återabsorption (en ökning av blodtrycket med endast 5 mm RT, allt annat lika, kan ordna diures)

Kronisk reglering av helvetet tillhandahålls av njur-binjuresystemet, vars element och arten av deras inflytande på varandra återspeglas i diagrammet, där positiva influenser är markerade med pilar med ett + -tecken och ref -

Biljett

1. Diastol i hjärtkammarna, dess perioder och faser. ventilernas läge och tryck i hjärtans hålrum under diastolen.

I slutet av den ventrikulära systolen och början av diastolen (från det ögonblick som halvmåneventilerna är stängda) innehåller ventriklarna en kvarvarande eller reserv blodvolym (end-systolisk volym). Samtidigt börjar ett kraftigt tryckfall i kammarna (fasen av isovolum eller isometrisk avslappning). Hjärtmuskulaturens förmåga att snabbt slappna av är avgörande för att fylla hjärtat med blod. När trycket i ventriklarna (initialt diastoliskt) faller under trycket i förmaken, öppnas de atrioventrikulära ventilerna och den snabba påfyllningsfasen börjar, under vilken blod accelereras från förmaken till ventriklarna. Under denna fas får ventriklarna upp till 85% av sin diastoliska volym. När ventriklarna fylls minskar blodets fyllningshastighet (långsam fyllningsfas). I slutet av ventriklarnas diastol börjar förmaksstolen, vilket resulterar i att ytterligare 15% av deras diastoliska volym kommer in i ventriklarna. Således, i slutet av diastolen, skapas den slutdiastoliska volymen i kammarna, vilket motsvarar en viss nivå av slutdiastoliskt tryck i kammarna. Slutdiastolisk volym och slutdiastoliskt tryck utgör den så kallade förbelastningen av hjärtat, vilket är det avgörande villkoret för sträckning av myokardfibrer, dvs. implementeringen av Frank-Starling-lagen.

2. Hjärt-kärlcentret, dess lokalisering. Strukturella och funktionella funktioner.

Vasomotoriskt centrum

VF Ovsyannikov (1871) fann att nervcentret som ger en viss förträngning av artärbädden - vasomotoriskt centrum - ligger i medulla oblongata. Lokaliseringen av detta centrum bestäms av transektion av hjärnstammen på olika nivåer. Om transektionen utförs hos en hund eller katt ovanför fyrdubblet ändras inte blodtrycket. Om hjärnan skärs mellan medulla oblongata och ryggmärgen, sjunker det maximala blodtrycket i halspulsådern till 60-70 mm Hg. Av detta följer att det vasomotoriska centrumet är lokaliserat i medulla oblongata och befinner sig i ett tillstånd av tonisk aktivitet, dvs. långvarig konstant excitation. Eliminering av dess inflytande orsakar vasodilatation och blodtrycksfall.

En mer detaljerad analys visade att den vasomotoriska mitten av medulla oblongata ligger i botten av IV-ventrikeln och består av två sektioner - tryck och tryck. Irritation av pressorsektionen i vasomotoriskt centrum orsakar förträngning av artärerna och lyft, och irritation av den andra - expansion av artärerna och blodtrycksfall.

Man tror att det vasomotoriska centrumets depressorsektion orsakar vasodilatation, vilket sänker pressorsektionens ton och därmed minskar effekten av vasokonstriktornerven.

Påverkan som kommer från vasokonstriktorcentret på medulla oblongata kommer till nervcentrerna i den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, beläget i de laterala hornen i bröstkorgssegmenten i ryggmärgen, som reglerar kärltonen i vissa delar av kroppen. Ryggraden är i stånd, en tid efter det att vasokonstriktorcentret av medulla oblongata är avstängt, att öka blodtrycket något, vilket har minskat på grund av utvidgningen av artärerna och arteriolerna. Förutom vasomotoriska centra i medulla oblongata och ryggmärgen påverkas kärlets tillstånd av nervcellerna i diencephalon och cerebr.

3. Funktionell klassificering av blodkärl.

Stötdämpande kärl - aorta, lungartär och deras stora grenar, dvs. kärl av elastisk typ.

Distributionskärl - medelstora och små artärer av muskler av regioner och organ. deras funktion är att distribuera blodflödet till alla organ och vävnader i kroppen. Med en ökning av vävnadsefterfrågan anpassas kärlens diameter till det ökade blodflödet i enlighet med förändringen i linjär hastighet på grund av en endotelberoende mekanism. Med en ökad skjuvspänning (friktionskraften mellan blodskikten och kärlets endotel, som förhindrar blodets rörelse.) Av parietalskiktet av blod deformeras det apikala membranet i endotelcellerna och de syntetiserar vasodilaterande ämnen (kväveoxid), vilket minskar tonen i kärlets släta muskler, dvs. kärlet expanderar. brott mot denna mekanism kan distributionskärlen bli ett begränsande element, vilket förhindrar en signifikant ökning av blodflödet i ett organ, trots dess metaboliska efterfrågan, till exempel kranskärl och hjärnkärl som drabbas av ateroskleros.

Motståndskärl - en artär med en diameter mindre än 100 mikron, arterioler, precapillära sfinkter, sfinkter av huvudkapillärerna. Dessa kärl står för cirka 60% av det totala motståndet mot blodflödet, vilket förklarar deras namn. De reglerar blodflödet i de systemiska, regionala och mikrocirkulationsnivåerna.Den totala resistansen hos kärlen i olika regioner bildar det systemiska diastoliska blodtrycket, förändrar det och håller det på en viss nivå som ett resultat av allmänna neurogena och humorala förändringar i ton i dessa kärl. Multidirektionella förändringar i tonen hos motståndskärl i olika regioner ger en omfördelning av volymetriskt blodflöde mellan regioner. I ett område eller organ fördelar de blodflödet mellan mikroregioner, det vill säga kontrollerar mikrocirkulationen. Motståndskärl i ett mikroregion fördelar blodflödet mellan växel- och shuntkretsar, bestämmer antalet fungerande kapillärer.

Metaboliska kärl är kapillärer. Delvis sker transporten av ämnen från blodet till vävnaden på samma sätt i arterioler och venuler. Syre diffunderar lätt genom artärväggen och proteinmolekyler diffunderar från blodet genom venerna, som därefter kommer in i lymfen. Vatten, vattenlösliga oorganiska och lågmolekylära organiska ämnen (joner, glukos, urea) passerar genom porerna. I vissa organ (skelettmuskler, hud, lungor, centrala nervsystemet) är kapillärväggen en barriär (histo-hematisk, hemato-encefalisk). I mag-tarmslemhinnan, njurar, körtlar, int. Och ut. Kapillärutsöndringar har fenestrar (20-40 nm), som säkerställer aktiviteten hos dessa organ.

Bypassfartyg - Bypassfartyg är arteriovenösa anastomoser som finns i vissa vävnader. När dessa kärl är öppna minskar blodflödet genom kapillärerna antingen eller slutar helt. Det mest typiska för huden: om det är nödvändigt att minska värmeöverföringen, stannar blodflödet genom kapillärsystemet och blod släpps ut genom shunter från artärsystemet till vensystemet.

Kapacitiva (ackumulerande) kärl - där förändringarna i lumen, även så små att de inte har någon signifikant effekt på den totala motståndet, orsakar uttalade förändringar i blodfördelningen och mängden blodflöde till hjärtat (venös del av systemet). Dessa är postkapillära vener, vener, små vener, venösa plexus och specialiserade formationer - mjält sinusoider. Deras totala kapacitet är cirka 50% av den totala blodvolymen i det kardiovaskulära systemet. Dessa fartygs funktioner är associerade med förmågan att ändra kapacitet, vilket beror på ett antal morfologiska och funktionella egenskaper hos de kapacitiva kärlen.

Fartyg för att återföra blod till hjärtat - Dessa är medelstora, stora och ihåliga vener som fungerar som samlare genom vilka ett regionalt blodflöde tillhandahålls, dess återkomst till hjärtat. Kapaciteten för denna del av venbädden är cirka 18% och förändras lite under fysiologiska förhållanden (med mindre än 1/5 av den ursprungliga kapaciteten). Vener, särskilt ytliga, kan öka blodvolymen i dem på grund av väggarnas förmåga att sträcka sig med en ökning av det transmurala trycket.

4. egenskaper hos hemodynamik i lungcirkulationen. blodtillförsel till lungorna och dess reglering.

Studien av hemodynamik i lungcirkulationen är av stort intresse för barnanestesiologi. Detta beror främst på den speciella rollen för lunghemodynamik för att upprätthålla homeostas under anestesi och kirurgi, liksom dess flerkomponentberoende av blodförlust, hjärtutgång, konstgjord lungventilation etc.

Dessutom skiljer sig trycket i lungartärbädden avsevärt från trycket i artärerna i den stora cirkeln, vilket är förknippat med det speciella med den morfologiska strukturen i lungkärlen.

Detta leder till att massan av cirkulerande blod i lungcirkulationen kan öka avsevärt utan att orsaka en ökning av trycket i lungartären på grund av öppning av icke-fungerande kärl och shunter.

Dessutom har lung-arteriell bädd större töjbarhet på grund av överflödet av elastiska fibrer i kärlens väggar och ger motstånd under arbetet i höger kammare 5-6 gånger mindre än motståndet som vänster kammare stöter på under sammandragning. I fysiologiska tillstånd flödar lungblod genom systemet den lilla cirkeln är lika med blodflödet i den systemiska cirkulationen

I detta avseende kan studien av hemodynamik i lungcirkulationen ge ny intressant information om de komplexa processerna som inträffar under kirurgiska ingreppsperioder, särskilt eftersom denna fråga fortfarande är dåligt förstådd hos barn.
Ett antal författare noterar en ökning av trycket i lungartären och en ökning av lungkärlmotståndet vid kroniska suppurativa lungsjukdomar hos barn.

Det bör noteras att syndromet med högt blodtryck i lungcirkulationen utvecklas som ett resultat av minskning av lungartärerna som svar på en minskning av syrespänningen i den alveolära luften.

Eftersom under operationer med användning av konstgjord lungventilation, och särskilt under operationer i lungorna, kan en minskning av syrespänningen i den alveolära luften observeras, är studiet av hemodynamik i den lilla cirkeln av ytterligare intresse.

Blod från höger ventrikel dirigeras genom lungartären och dess grenar in i kapillärnätverket i lungens andningsvävnad, där det berikas med syre. I slutet av denna process samlas blod från kapillärnätet av grenarna i lungvenen och skickas till vänster atrium. Man bör komma ihåg att i lungcirkulationen strömmar blod genom artärerna, som vi vanligtvis kallar venösa, och arteriellt blod strömmar i venerna.
Lungartären går in i roten på varje lunga och förgrenas vidare tillsammans med bronkialträdet, så att varje gren av trädet åtföljs av en gren av lungartären. Små grenar som når andningsbronkiolerna tillför blod till de terminala grenarna, som tillför blod till de kapillära nätverken i alveolära passager, säckar och alveoler.
Blod från kapillärnätverk i andningsvävnaden samlas i de minsta grenarna i lungvenen. De börjar i lobulernas parenkym och omges av tunna bindvävsmembran. De går in i den interlobulära septa, där de öppnar sig i de interlobulära venerna. De senare riktas i sin tur längs skiljeväggar till de områden där topparna på flera lobules konvergerar. Här kommer venerna i nära kontakt med grenarna i bronkialträdet. Från denna punkt till lungroten går venerna tillsammans med bronkierna. Med andra ord, förutom området i lobulerna, följer grenarna i lungartären och venen tillsammans med grenarna i bronkialträdet; inuti lobulerna går dock endast artärer tillsammans med bronkiolerna.
Syresatt blod tillförs delar av själva lungan av bronkialartärerna. Den senare passerar också in i lungvävnaden i nära anslutning till bronkialträdet och matar kapillärnätverket i dess väggar. De levererar också blod till lymfkörtlarna utspridda över bronkialträdet. Dessutom går grenarna i bronkialartärerna längs den zebula septa och förser kapillärerna i den viscerala pleura med syresatt blod.
Det finns naturligtvis skillnader mellan blodet i lungcirkulationens artärer och den stora cirkelns artärer, och trycket, och syrehalten i den första är lägre än i den andra. Därför kommer anastomoser mellan de två cirkulationssystemet i lungan att skapa ovanliga fysiologiska problem.

Biljett.

1. Bioelektriska fenomen i hjärtat. Tänder och ekg-intervall. Egenskaper hos hjärtmuskeln bedömd av ekg.

2. förändring i hjärtats arbete under fysisk aktivitet. Päls. Och meningen.

Hjärtans arbete under träning

Hjärtfrekvensen och styrkan i hjärtfrekvensen ökar avsevärt under muskulärt arbete. Muskelarbete när du ligger ner ökar hjärtfrekvensen mindre än att sitta eller stå.

Det maximala blodtrycket stiger till 200 mm Hg. och mer. En ökning av blodtrycket inträffar under de första 3-5 minuterna från början av arbetet, och sedan hos starkt utbildade personer med långvarigt och intensivt muskulärt arbete hålls det på en relativt konstant nivå på grund av träning av reflex självreglering. Hos svaga och otränade personer börjar blodtrycket falla redan under arbetet på grund av bristande träning eller otillräcklig träning av reflex självreglering, vilket leder till funktionshinder på grund av en minskning av blodtillförseln till hjärnan, hjärtat, musklerna och andra organ.

Hos personer som tränas för muskelarbete är antalet hjärtkontraktioner i vila mindre än hos otränade, och som regel inte mer än 50-60 per minut, och hos särskilt utbildade personer - till och med 40-42. Det kan antas att denna minskning av hjärtfrekvensen beror på att de uttrycks i de som deltar i fysiska övningar som utvecklar uthållighet. Med en sällsynt hjärtrytm ökar längden på den isometriska sammandragningen och diastolfasen. Förvisningsfasens varaktighet är nästan oförändrad.

Den tränade systoliska volymen hos den tränade är densamma som den hos de tränade, men när träningen ökar minskar den. Följaktligen minskar deras vilovolym också. Men i den tränade systoliska volymen i vila, som i den otränade, kombineras den med en ökning av kammarhålorna. Det bör noteras att kammarens kavitet innehåller: 1) den systoliska volymen, som matas ut under dess sammandragning, 2) reservvolymen, som används för muskelaktivitet och andra tillstånd i samband med ökad blodtillförsel, och 3) den återstående volymen, som nästan aldrig används ens med hjärtas mest intensiva arbete. Till skillnad från de otränade har de tränade en särskilt ökad reservvolym och systolisk och rest är nästan densamma. Den stora reservvolymen i den utbildade gör det möjligt att omedelbart öka den systoliska blodproduktionen i början av arbetet. Bradykardi, förlängning av den isometriska spänningsfasen, minskning av systolisk volym och andra förändringar indikerar den ekonomiska aktiviteten hos hjärtat i vila, vilket betecknas som reglerad hjärtinfarkt. Under övergången från vila till muskelaktivitet uppvisar de utbildade omedelbart hjärthyperdynami, som består i en ökning av hjärtfrekvensen, en ökning av systolen, en förkortning eller till och med försvinnande av den isometriska kontraktionsfasen.

Minut blodvolym efter träning ökar, vilket beror på en ökning av systolisk volym och hjärtfrekvens, utveckling av hjärtmuskeln och förbättring av dess näring.

Under muskulärt arbete och i proportion till dess värde ökar hjärtats minutvolym hos människor till 25-30 dm 3 och i undantagsfall upp till 40-50 dm 3. Denna ökning i minutvolym inträffar (särskilt hos tränade) främst på grund av den systoliska volymen, som hos människor kan nå 200-220 cm 3. En mindre signifikant roll i ökningen av minutvolymen hos vuxna spelas av en ökning av hjärtfrekvensen, vilket ökar särskilt när den systoliska volymen når gränsen. Ju mer träning, desto mer kraftfullt arbete kan en person utföra med en optimal ökning av hjärtfrekvensen upp till 170-180 per minut. En ökning av hjärtfrekvensen över denna nivå gör det svårt för hjärtat att fylla med blod och dess blodtillförsel genom kranskärlen. Med det mest intensiva arbetet hos en utbildad person kan hjärtfrekvensen nå 260-280 per minut.

Under muskulärt arbete ökar också blodtillförseln till själva hjärtmuskeln. Om 200-250 cm 3 blod per minut strömmar genom hjärtkärl i hjärtat i vila, når mängden blod som strömmar genom kranskärlen under intensivt muskulärt arbete 3,0-4,0 dm 3 per minut. Med en ökning av blodtrycket med 50% strömmar 3 gånger mer blod genom de utvidgade kranskärlen än i vila. Expansionen av kranskärlen sker reflexivt, liksom på grund av ackumulering av metaboliska produkter och adrenalinintag i blodet.

Ökat blodtryck i aortabågen och carotis sinus vidgar reflexivt kranskärlen. Kranskärlen expanderar fibrerna i de sympatiska nerverna i hjärtat, upphetsade av adrenalin och acetylkolin.

Hos utbildade människor ökar hjärtmassan i direkt proportion till utvecklingen av deras skelettmuskler. Tränade män har mer hjärtvolym än otränade, 100-300 cm 3, och kvinnor - med 100 cm 3 och mer.

Med muskulärt arbete ökar minutvolymen och blodtrycket stiger, och därför är hjärtats arbete 9,8-24,5 kJ per timme. Om en person utför muskelarbete i 8 timmar om dagen, producerar hjärtat arbete under dagen på cirka 196-588 kJ. Med andra ord, hjärtat per dag utför arbete som är lika med det som en person som väger 70 kg spenderar när man klättrar 250-300 meter. Hjärtans prestanda ökar med muskelaktivitet inte bara på grund av en ökning av volymen av systolisk utkastning och en ökning av hjärtfrekvensen, utan också en större acceleration av blodcirkulationen, eftersom hastigheten för systolisk utkastning ökar 4 gånger eller mer.

En ökning och ökning av hjärtats arbete och förträngning av blodkärl under muskelarbete sker reflexivt på grund av irritation av skelettmuskelreceptorerna under deras sammandragningar.

3. Arteriell puls, dess ursprung. Sphygmografi.

Arterialpulsen är den rytmiska svängningen av artärväggarna orsakad av pulsvågens passage. En pulsvåg är en fortplantningsoscillation av artärväggen som ett resultat av en systolisk ökning av blodtrycket. En pulsvåg uppträder i aortan under systole, när en systolisk del av blod kastas i den och dess vägg sträcker sig. Eftersom pulsvågen rör sig längs artärernas vägg beror inte utbredningshastigheten på den linjära hastigheten på blodflödet utan bestäms av kärlets morfofunktionella tillstånd. Ju större väggens styvhet är, desto högre fortplantningshastighet för pulsvågen och vice versa. Därför är det 7-10 m / sek hos unga människor, och hos gamla människor ökar det på grund av aterosklerotiska förändringar i kärlen. Den enklaste metoden för att undersöka arteriell puls är palpation. Vanligtvis känns pulsen på den radiella artären genom att trycka den mot det underliggande radiella benet.

Pulsdiagnosmetoden uppträdde många århundraden före vår tid. Bland de litterära källor som har kommit till oss är de äldsta verk av forntida kinesiskt och tibetanskt ursprung. Forntida kinesiska inkluderar till exempel "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Chu-bin-shi", "Nan-jing", samt avsnitt i avhandlingarna "Jia-i-ching" "Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu" och andra.

Pulsdiagnostikens historia är oupplösligt kopplad till namnet på den forntida kinesiska healern - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Början på banan för pulsdiagnostik är förknippad med en av legenderna, enligt vilken Bian Qiao blev inbjuden att behandla dottern till en ädel mandarin (tjänsteman). Situationen komplicerades av det faktum att även läkare var strängt förbjudna att se och röra personer med ädla värdighet. Bian Qiao bad om en tunn sträng. Sedan erbjöd han sig att binda den andra änden av sladden på prinsessans handled, som var bakom skärmen, men domstolsläkarna behandlade föraktligt den inbjudna läkaren och bestämde sig för att spela ett knep på honom genom att binda änden av sladden inte på prinsessens handled, utan på hundens tass som löper bredvid. Några sekunder senare, till överraskning för de närvarande, förklarade Bian Qiao lugnt att detta inte var mänskliga impulser utan ett djur och att detta djur lekte med maskar. Läkarens skicklighet väckte beundran och sladden överfördes med säkerhet till prinsessans handled, varefter sjukdomen bestämdes och behandling ordinerades. Som ett resultat återhämtade sig prinsessan snabbt och hans teknik blev allmänt känd.

Sphygmografi (Grekisk sphygmospuls, pulsering + grafo skriv, skildra) är en metod för att studera hemodynamik och diagnostisera vissa former av patologi i det kardiovaskulära systemet, baserat på den grafiska registreringen av pulsoscillationer i blodkärlets vägg.

Sphygmografi utförs med hjälp av speciella anslutningar till en elektrokardiograf eller annan inspelare, som gör det möjligt att omvandla de mekaniska vibrationerna i kärlväggen som uppfattas av pulsmottagaren (eller medföljande förändringar i den elektriska kapacitansen eller de optiska egenskaperna hos det undersökta kroppsområdet) till elektriska signaler, som efter förförstärkning matas till inspelningsanordningen. Kurvan som ska registreras kallas sphygmogram (SP). Det finns både kontakt (appliceras på huden över den pulserande artären) och icke-kontakt, eller fjärrkontroll, pulsmottagare. De senare används vanligtvis för att registrera venös puls - flebosfygmografi. Registrering av pulsoscillationer i ett lemmesegment med hjälp av en pneumatisk manschett eller en töjningsmätare ovanpå dess omkrets kallas volumetrisk sfygmografi.

4. Funktioner av blodtrycksreglering hos personer med hypo- och hyperkinetiska typer av blodcirkulation. Platsen för hemodynamiska och humorala mekanismer i självreglering av blodtrycket.

Biljett

1. liten volym blodcirkulation och systolisk volym av blod. Deras storlekar. Bestämningsmetoder.

Minutvolymen av blodcirkulationen karakteriserar den totala mängden blod som pumpas av höger och vänster hjärta under en minut i hjärt-kärlsystemet. Dimensionen av minutvolymen av blodcirkulationen är l / min eller ml / min. För att neutralisera påverkan av individuella antropometriska skillnader på värdet av IOC uttrycks det som ett hjärtindex. Hjärtindexet är värdet på minutvolymen av blodcirkulationen dividerat med kroppsytans yta i m. Hjärtindexets dimension är l / (min m2).

Den mest exakta metoden för att bestämma den minutvolymen av blodflödet hos människor föreslogs av Fick (1870). Det består i att indirekt beräkna IOC, som produceras med vetskap om skillnaden mellan syreinnehållet i artären och när man använder Fick-metoden är det nödvändigt att ta blandat venöst blod från den högra halvan av hjärtat. Venöst blod från en person tas från den högra halvan av hjärtat med hjälp av en kateter som sätts in i det högra förmaket genom pankvenen. Ficks metod, som är den mest exakta, används inte i praktiken på grund av den tekniska komplexiteten och mödosamheten (behovet av hjärtkateterisering, artärpunktion, bestämning av gasutbyte). venöst blod, volymen syre som konsumeras av en person per minut.

Genom att dela minutvolymen med antalet hjärtslag per minut kan du beräkna systolisk volym blod.

Systolisk blodvolym - Volymen blod som pumpas av varje kammare in i det stora kärlet (aorta eller lungartär) i en hjärtslag kallas systolisk eller stroke blodvolym.

Den största systoliska volymen observeras vid en hjärtfrekvens på 130 till 180 slag / min. Med en hjärtfrekvens över 180 slag / min börjar den systoliska volymen sjunka kraftigt.

Med en hjärtfrekvens på 70 - 75 per minut är den systoliska volymen 65 - 70 ml blod. Hos en person med en horisontell kroppsposition i vila är den systoliska volymen från 70 till 100 ml.

storstadsblodvolymen beräknas lättast genom att dividera minutblodvolymen med antalet hjärtslag per minut. Hos en frisk person varierar den systoliska blodvolymen från 50 till 70 ml.

2.Affernt länk i hjärtets reglering. Inverkan av excitation av olika reflexogena zoner på aktiviteten i SS-centrum av medulla oblongata.

Den afferenta länken mellan K.s egna reflexer representeras av angioceptorer (baro- och kemoreceptorer) belägna i olika delar av kärlbädden och i hjärtat. På vissa ställen samlas de i kluster och bildar reflexogena zoner. De viktigaste är zonerna i aortabågen, carotis sinus, ryggradsartären. Den afferenta länken av konjugerade reflexer K. ligger utanför kärlbädden, dess centrala del innehåller olika strukturer i hjärnbarken, hypotalamus, medulla oblongata och ryggmärgen. De vitala kärnorna i det kardiovaskulära centrumet ligger i medulla oblongata: nervceller i den laterala delen av medulla oblongata genom sympatiska nervceller i ryggmärgen har en tonisk aktiverande effekt på hjärtat och blodkärlen; nervceller i den mediala delen av medulla oblongata hämmar ryggmärgs sympatiska nervceller; den motoriska kärnan i vagusnerven hämmar hjärtets aktivitet; nervceller på den ventrala ytan av medulla oblongata stimulerar aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet. Genom hypotalamuskopplingen av de nervösa och humorala länkarna för reglering av K. utförs.

3. de viktigaste hemodynamiska faktorerna som bestämmer värdet av systemiskt blodtryck.

Systemiskt blodtryck, de viktigaste hemodynamiska faktorerna som bestämmer dess värde En av de viktigaste hemodynamiska parametrarna är systemiskt blodtryck, dvs. tryck i de första delarna av cirkulationssystemet - i de stora artärerna. Dess värde beror på förändringar som sker i någon avdelning i systemet. Tillsammans med det systemiska trycket finns begreppet lokalt tryck, dvs. tryck i små artärer, arterioler, vener, kapillärer. Detta tryck är ju mindre, desto större är den väg som blodet passerar till detta kärl när det lämnar hjärtkammaren. Så blodtrycket i kapillärerna är större än i venerna och är lika med 30-40 mm (början) - 16-12 mm Hg. Konst. (slutet). Detta beror på det faktum att ju längre blodet passerar desto mer energi spenderas för att övervinna kärlväggarnas motstånd, som ett resultat är trycket i vena cava nära noll eller till och med under noll. De huvudsakliga hemodynamiska faktorerna som påverkar värdet av systemiskt artärtryck bestäms av formeln: Q \u003d P p r4 / 8 Yu l, där Q är den volymetriska blodflödeshastigheten i ett givet organ, r är kärlens radie, P är skillnaden i tryck på "inspiration" och " utandning "från orgeln. Värdet av systemiskt blodtryck (BP) beror på fasen i hjärtcykeln. Systoliskt blodtryck skapas av energin i hjärtsammandragningar i systolfasen, är 100-140 mm Hg. Konst. Dess värde beror huvudsakligen på ventrikelns (CO) systoliska volym (utstötning), total perifer motstånd (R) och hjärtfrekvens. Diastoliskt blodtryck skapas av den energi som ackumuleras i väggarna i stora artärer när de sträcks under systolen. Storleken på detta tryck är 70-90 mm Hg. Konst. Dess värde bestäms, i större utsträckning, av värdena R och hjärtfrekvens. Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck kallas pulstryck på grund av den bestämmer pulsvågens amplitud, som normalt är 30-50 mm Hg. Konst. Energin av det systoliska trycket spenderas: 1) för att övervinna motståndet i kärlväggen (lateralt tryck - 100-110 mm Hg); 2) för att skapa hastigheten för rörligt blod (10-20 mm Hg - chocktryck). En indikator på energin i ett kontinuerligt flöde av rörligt blod, det resulterande ”värdet av alla dess variabler är det artificiellt allokerade dynamiska trycket. Det kan beräknas med formeln för D. Hinem: Paverage \u003d Rdiastolic 1 / 3Rpulse. Storleken på detta tryck är 80-95 mm Hg. Konst. Blodtrycket förändras också i samband med andningsfaserna: det minskar med inspiration. Blodtrycket är en relativt mjuk konstant: dess värde kan fluktuera under dagen: med fysiskt arbete med hög intensitet kan det systoliska trycket öka med 1,5-2 gånger. Det ökar också med känslomässiga och andra typer av stress. Å andra sidan kan en frisk persons blodtryck minska i förhållande till dess genomsnittliga värde. Detta observeras under långsam sömn och - under en kort tid - med ortostatisk störning associerad med övergången från kroppen från en horisontell till en vertikal position.

4. Funktioner av blodflödet i hjärnan och dess reglering.

Hjärnans roll i regleringen av blodcirkulationen kan jämföras med rollen som en mäktig monark, en diktator: värdet av systemiskt helvete vid varje ögonblick av livet beräknas för en tillräcklig tillförsel av blod, syre till hjärnan och myokardiet. I vila använder hjärnan 20% av syret som konsumeras av hela kroppen och 70% glukos; cerebralt blodflöde står för 15% av kroppsmassan, även om hjärnmassan endast är 2% av kroppsmassan.

Biljett

1. Begreppet extrasystol. Möjligheten att det förekommer i olika faser av hjärtcykeln. Kompenserande paus, skäl till dess utveckling.

Extrasystol är en kränkning av hjärtrytmen orsakad av för tidig sammandragning av hela hjärtat eller dess enskilda delar på grund av en ökning av aktiviteten för ektopisk automatismfoci. Det tillhör de vanligaste hjärtrytmstörningarna hos både män och kvinnor. Enligt vissa forskare förekommer extrasystol regelbundet hos nästan alla människor.

Sällan förekommande extrasystoler påverkar inte tillståndet för hemodynamik, patientens allmänna tillstånd (ibland upplever patienter obehagliga känslor av avbrott). Ofta extrasystoler, grupp extrasystoler, extrasystoler som härrör från olika ektopiska foci kan vara orsaken till hemodynamiska störningar. De är ofta förlöpare för paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, ventrikelflimmer. Sådana extrasystoler kan naturligtvis hänföras till nödsituationer. Särskilt farliga är förhållanden när ektopisk fokus för excitation tillfälligt blir pacemakern i hjärtat, det vill säga en attack av alternerande extrasystoler inträffar, eller en attack av paroxysmal takykardi.

moderna studier tyder på att denna typ av hjärtrytmstörning ofta finns hos personer som anses vara praktiskt taget friska. Så, N. Zapf och V. Hutano (1967) under en enstaka undersökning av 67 375 personer fann extrasystol hos 49%. K. Averill och Z. Lamb (1960) undersökte 100 personer upprepade gånger under dagen med metoden för telelektrokardiografi, avslöjade extrasystol i 30%. Därför har uppfattningen att avbrott är ett symptom på hjärtmuskelsjukdom nu avvisats.

GF Lang (1957) indikerar att extrasystol i ungefär 50% av fallen är resultatet av extracardiac influenser.

I experimentet orsakas extrasystol av irritation av olika delar av hjärnan - hjärnbarken, thalamus, hypotalamus, cerebellum, medulla oblongata.

Det finns en känslomässig extrasystol som uppstår under känslomässig nöd och konflikter, ångest, rädsla, ilska. Extrasystolisk arytmi kan vara en av manifestationerna av allmän neuros, förändrad kortico-visceral reglering. Rollen av de sympatiska och parasympatiska uppdelningarna i nervsystemet i uppkomsten av hjärtarytmier framgår av reflex extrasystol som uppstår med förvärring av magsår och duodenalsår, kronisk kolecystit, kronisk pankreatit, diafragmatiska bråck och operationer i bukorganen. Orsaken till reflex extrasystol kan vara patologiska processer i lungorna och mediastinum, pleurala och pleuroperikardiella vidhäftningar, cervikal spondyloartros. Konditionerad reflex extrasystol är också möjlig.

Således spelar tillståndet för det centrala och autonoma nervsystemet en viktig roll i förekomsten av extrasystoler.

Oftast underlättas förekomsten av extrasystol av organiska förändringar i myokardiet. Man bör komma ihåg att ofta till och med obetydliga organiska förändringar i myokardiet i kombination med funktionella faktorer och först och främst med diskoordinerad påverkan av extrakardiella nerver kan leda till uppkomst av ektopisk excitionsfoci. Med olika former av kranskärlssjukdom kan orsaken till extrasystol vara förändringar i myokardiet eller en kombination av organiska förändringar i myokardiet med funktionella. Så enligt E. I. Chazov (1971), M. Ya. Ruda, A. P. Zysko (1977), L. T. Malaya (1979) observeras hjärtrytm hos 80-95% av patienterna med hjärtinfarkt, och den vanligaste rytmstörningen är extrasystol (ventrikulär extrasystol observeras hos 85-90% av de

Liknande artiklar: