Starlings kapillärlag. Tillämpning av Starlings lag på lungkapillärer. Perifer vaskulär resistens

25.05.2020

Det finns två kända former av störningar i vattenmetabolism: uttorkning av kroppen (uttorkning) och vätskeretention i kroppen (överdriven ansamling av den i vävnader och serösa håligheter).

§ 209. Dehydrering

Dehydrering av kroppen utvecklas som ett resultat av antingen att begränsa intaget av vatten eller överdriven utsöndring av det från kroppen med otillräcklig kompensation för förlorad vätska (uttorkning från brist på vatten). Dehydrering kan också uppstå på grund av för stor förlust och otillräcklig påfyllning av reserver av mineralsalter (uttorkning från brist på elektrolyter).

Avsnitt 210. Uttorkning från brist på vattenförsörjning

Hos friska människor sker begränsningen eller fullständigt upphörande av vattenflödet i kroppen under extraordinära omständigheter: hos dem som är förlorade i öknen, hos dem som somnat under kollapsar och jordbävningar, vid skeppsvrak etc. Men mycket oftare observeras vattenunderskott under olika patologiska förhållanden:

att svälja svårt (matsmältning i matstrupen efter förgiftning med kaustiska alkalier, med tumörer, matresens i matstrupen, etc.);
hos allvarligt sjuka och försvagade personer (koma, allvarliga former av utmattning, etc.);
hos för tidiga och allvarligt sjuka barn;
med vissa hjärnsjukdomar (idioti, mikrocefali), åtföljd av brist på törst.

I dessa fall utvecklas uttorkning av kroppen från en absolut brist på vatten.

Under livet förlorar en person kontinuerligt vatten. Obligatorisk, irreducerbar vattenförbrukning är som följer: den minsta mängden urin, bestämd av koncentrationen av ämnen i blodet som ska utsöndras och njurarnas koncentrationskapacitet; vattenförlust genom hud och lungor (lat. perspiratio insensibilis - omärklig svettning); fekal förlust. Vattenbalansen i en vuxen organism i ett tillstånd av absolut svält (utan vatten) anges i tabellen. 22.

Det följer av det att i ett tillstånd av absolut svält uppträder ett dagligt vattenunderskott på 700 ml. Om detta underskott inte fylls på externt uppstår uttorkning.

I ett tillstånd av svält i vattnet använder kroppen vatten från vattendepåer (muskler, hud, lever). Hos en vuxen som väger 70 kg innehåller de upp till 14 liter vatten. Livslängden för en vuxen i absolut svält utan vatten under normala temperaturförhållanden är 7-10 dagar.

Dehydrering är mycket svårare för ett barns kropp jämfört med en vuxen. Under samma förhållanden förlorar spädbarn 2-3 gånger mer vätska genom huden och lungorna per enhet kroppsyta per 1 kg vikt. Njurarnas retention av vatten hos spädbarn är extremt dåligt uttryckt (njurarnas koncentrationsförmåga är låg i dem) och de funktionella vattenreserverna hos ett barn är 3,5 gånger mindre än hos en vuxen. Intensiteten hos metaboliska processer hos barn är mycket högre. Följaktligen är både behovet av vatten och känsligheten för dess brist högre än hos en vuxen organism.

Avsnitt 211. För stora vattenförluster

Dehydrering från hyperventilation. Hos vuxna kan den dagliga förlusten av vatten genom huden och lungorna öka till 10-14 liter (under normala förhållanden överstiger denna mängd inte 1 liter). En särskilt stor mängd vätska går förlorat genom lungorna i barndomen med det så kallade hyperventilationssyndromet (djup, snabb andning, som varar under en avsevärd tid). Detta tillstånd åtföljs av förlust av en stor mängd vatten utan elektrolyter, gasalkalos. Som ett resultat av uttorkning och hypersalemi (en ökning av koncentrationen av salter i kroppsvätskorna) hos sådana barn störs det kardiovaskulära systemet, kroppstemperaturen stiger och njurfunktionen lider. Ett livshotande tillstånd uppstår.

Dehydrering från polyuri kan till exempel uppstå med diabetes insipidus, medfödd polyuri, vissa former av kronisk nefrit och pyelonefrit, etc.

Med diabetes insipidus kan den dagliga mängden urin med låg relativ densitet hos vuxna nå 40 liter eller mer. Om förlusten av vätska kompenseras förblir vattenutbytet i jämvikt, uttorkning och störningar i den osmotiska koncentrationen av kroppens vätskor inträffar inte. Om vätskeförlust inte kompenseras, uppstår svår uttorkning inom flera timmar med kollaps, feber och hypersalemi.

Avsnitt 212. Dehydrering från brist på elektrolyter

Kroppens elektrolyter, bland andra viktiga egenskaper, har förmågan att binda och behålla vatten. Särskilt aktiva i detta avseende är jonerna av natrium, kalium, klor etc. Därför, när kroppen förlorar och otillräckligt fyller på elektrolyter, utvecklas uttorkning. Dehydrering fortsätter att utvecklas även med fritt intag av vatten och kan inte elimineras genom införandet av enbart vatten utan att återställa den normala elektrolytkompositionen i kroppsvätskorna. Med denna typ av uttorkning uppstår kroppens vattenförlust huvudsakligen på grund av den extracellulära vätskan (upp till 90% av volymen av den förlorade vätskan och endast 10% förloras på grund av den intracellulära vätskan), vilket har en extremt ogynnsam effekt på hemodynamik på grund av den snabbt framåtgående blodförtjockningen.

§ 213. Experimentell reproduktion av uttorkning

"Dehydratiseringssyndromet", kännetecknat av förlust av vatten och elektrolyter, acidos, cirkulationsstörningar, nedsatt aktivitet i centrala nervsystemet, njurar, mag-tarmkanalen och andra organ och system, kan erhållas experimentellt på olika sätt:

begränsning eller berövning av vattenkroppen i kombination med att ge mat rik på proteiner;
berövande av kroppen av vatten och salter genom oral administrering av magnesiumsulfat (som laxermedel) samtidigt som omgivningstemperaturen ökas;
intravenös administrering av hypertoniska lösningar av olika sockerarter (osmotisk diurese);
upprepad pumpning av magsaft eller emetika (apomorfin, etc.);
intraperitoneal dialys;
artificiell förträngning av den pyloriska delen av magen eller den första delen av tolvfingertarmen med konstant tillbakadragande av bukspottkörtelns utsöndring etc.

Dessa metoder leder till den primära primära förlusten av antingen vatten eller elektrolyter (tillsammans med juice i mag-tarmkanalen) och den snabba utvecklingen av uttorkning med efterföljande avbrott i den inre miljöns beständighet och funktionen hos olika organ och system. En speciell plats i detta fall tillhör brott mot aktiviteten i det kardiovaskulära systemet (anhydraemisk cirkulationsstörning).

§ 214. Effekt av uttorkning på kroppen

Det kardiovaskulära systemet [visa]
Betydande uttorkning av kroppen leder till förtjockning av blodet - anhydremi. Detta tillstånd åtföljs av en störning av ett antal hemodynamiska parametrar.
Volymen av cirkulerande blod och plasma minskar med uttorkning. Så med experimentell uttorkning av djur - med en förlust av vatten upp till 10% av kroppsvikt - minskar volymen av cirkulerande blod med 24% med en minskning av plasmamängden med 36%.
Omfördelning av blod sker. Vitalorgan (hjärta, hjärna, lever), på grund av en signifikant minskning av blodtillförseln till njurarna och skelettmusklerna, får relativt bättre blod än andra.
Vid allvarliga former av uttorkning sjunker det systoliska blodtrycket till 60-70 mm Hg. Konst. och under. I extremt svåra fall av uttorkning kan det inte upptäckas alls. Venöstrycket minskar också.
Hjärtans minutvolym i svåra fall av uttorkning reduceras till 1/3 eller till och med 1/4 av det normala värdet.
Blodcirkulationstiden förlängs när värdet på hjärtutgången minskar. Hos spädbarn med svår uttorkning kan det vara 4-5 gånger längre än normalt.
centrala nervsystemet [visa]
I hjärtat av störningar i centrala nervsystemet under uttorkning (kramper, hallucinationer, koma, etc.) är ett brott mot nervcellernas blodcirkulation. Detta leder till följande fenomen:
1. otillräcklig tillförsel av näringsämnen (glukos) till nervvävnaden;
2. otillräcklig tillförsel av syre till nervvävnaden;
3. kränkning av enzymatiska processer i nervceller.
Värdet av syretrycket i det venösa blodet i den mänskliga hjärnan når kritiska siffror, vilket leder till koma (under 19 mm Hg). Störningen i centrala nervsystemets aktivitet underlättas också av en minskning av blodtrycket i den systemiska cirkulationen, ett brott mot den osmotiska balansen i kroppens vätskor, acidos och azotemi, som utvecklas under uttorkning.
Njure [visa]
Den främsta orsaken till minskningen av renal utsöndringsförmåga är otillräcklig blodtillförsel till renal parenkym. Detta kan snabbt leda till azotemi följt av uremi.
I svåra fall av uttorkning kan anatomiska förändringar i njurarna också observeras (nekrotisk förkalkning av tubulerna med preliminärt försvinnande av fosfatasaktiviteten i epiteln av dessa tubuli; njurtrombos, blockering av njurartären, symmetrisk kortikal nekros, etc.). Förekomsten av azotemi beror både på en minskning av filtreringen och en ökning av ureareabsorption i tubuli. Den oproportionerligt stora återabsorptionen av urea är uppenbarligen associerad med skada på det rörformiga epitelet. Belastningen på njurarna som ett utsöndringsorgan under uttorkning ökar. Njursvikt är en avgörande faktor i mekanismen för icke-gasformig acisod (ackumulering av sura produkter med proteinmetabolism, ketonkroppar, mjölksyra, pyruvsyra, citronsyror, etc.).
Magtarmkanalen [visa]
På grund av hämning av enzymatiska processer, liksom på grund av hämning av peristaltik i magen och tarmarna under uttorkning, sträcker sig magen, pares av tarmmusklerna, en minskning av absorptionen och andra störningar som leder till matsmältningsbesvär. Den ledande faktorn i detta är allvarlig anhydremisk cirkulationsstörning i mag-tarmkanalen.

Avsnitt 215. Vattenretention i kroppen

Vattenretention i kroppen (överhydrering) kan uppstå vid överdrivet vattenintag (vattenförgiftning) eller när utsöndringen av vätska från kroppen är begränsad. I det här fallet utvecklas ödem och dropp.

§ 216. Vattenförgiftning

Experimentell vattenförgiftning kan orsakas hos olika djur genom att ladda dem med en överskottsmängd vatten (överskrider renal utsöndringsfunktion) samtidigt som antidiuretiskt hormon (ADH) administreras. Till exempel, hos hundar, med upprepad upprepning (upp till 10-12 gånger) införande av vatten i magen, 50 ml per 1 kg kroppsvikt, med 0,5 timmars intervall, inträffar vattenförgiftning. I det här fallet förekommer kräkningar, muskelryckningar, kramper, koma och ofta dödsfall.

Från en överdriven vattenbelastning ökar volymen av cirkulerande blod (så kallad oligocytemisk hypervolemi, se § 222), en relativ minskning av innehållet av proteiner och elektrolyter i blodet, hemoglobin, erytrocythemolys och hematuri. Diures ökar initialt och börjar sedan släpa relativt efter mängden inkommande vatten, och med utvecklingen av hemolys och hematuri inträffar en verklig minskning av urinering.

Vattenförgiftning kan förekomma hos en person om vattenflödet överskrider njurarnas förmåga att utsöndra det, till exempel i vissa njursjukdomar (hydronefros, etc.), liksom i tillstånd som åtföljs av en akut minskning eller upphörande av urinseparation (hos kirurgiska patienter under den postoperativa perioden, hos patienter i chocktillstånd etc.). Beskrev förekomsten av vattenförgiftning hos patienter med diabetes insipidus, som fortsatte att ta en stor mängd vätska medan de behandlades med antidiuretiska hormonella läkemedel.

§ 217. Ödem

Ödem kallas en patologisk ansamling av vätska i vävnader och interstitiella utrymmen på grund av ett brott mot utbytet av vatten mellan blod och vävnader. Vätska kan också fastna i celler. Detta stör utbytet av vatten mellan det extracellulära utrymmet och cellerna. Sådant ödem kallas intracellulärt ödem. En patologisk ansamling av vätska i kroppens serösa håligheter kallas droppig. Ackumulering av vätska i bukhålan kallas ascites, i pleurahålan - hydrotorax, i hjärtsäcken - hydroperikardium.

Icke-inflammatorisk vätska som ackumuleras i olika håligheter och vävnader kallas transudat. Dess fysikalisk-kemiska egenskaper skiljer sig från egenskaperna hos ett exsudat - en inflammatorisk effusion (se § 99).

Tabell 23. Vatteninnehåll i kroppen (i procent av kroppsvikt)
	Total vattenhalt	Extracellulära vätskan	Intracellulär vätska
Embryo 2 månader	95
Frukt 5 månader	87
Nyfödd	80	40-50	30-40
Barn 6 månader	70	30-35	35-40
Barn 1 år	65	25	40
Barn 5 år	62	22	40
Vuxen	60	20	40

Den totala vattenhalten i kroppen beror på ålder, kroppsvikt, kön. Hos en vuxen är det cirka 60% av kroppsvikt. Nästan 3/4 av denna vattenvolym är inne i cellerna, resten ligger utanför cellerna. Barnets kropp innehåller en relativt stor mängd vatten, men ur en funktionell synvinkel är barnets kropp dålig i vatten, eftersom dess förlust genom huden och lungorna är 2-3 gånger större än hos en vuxen och behovet av vatten hos en nyfödd är 120-160 ml per 1 kg kroppsvikt och hos en vuxen 30-50 ml / kg.

Kroppsvätskor har en ganska konstant koncentration av elektrolyter. Elektrolytkompositionens beständighet bibehåller konstanten av volymen kroppsvätskor och en viss fördelning av dem över sektorerna. En förändring i elektrolytkompositionen leder till en omfördelning av vätskor i kroppen (vattenförskjutningar) eller till förbättrad utsöndring eller till deras fördröjning i kroppen. En ökning av den totala kroppsvattenhalten kan observeras med bibehållen normal osmotisk koncentration. I detta fall finns det isoton hyperhydrering. I fallet med en minskning eller ökning av vätskans osmotiska koncentration talar man om hypo- eller hypertensiv hyperhydrering. En minskning av osmolariteten hos biologiska kroppsvätskor under 300 mosm per 1 liter kallas hypoosmi, en ökning av osmolariteten över 330 mosm / l kallas hyperosmi eller hyperelektrolytemi.

Ödemmekanismer

Vätskeutbytet mellan kärl och vävnader sker genom kapillärväggen. Denna vägg är en ganska komplex biologisk struktur som relativt enkelt transporterar vatten, elektrolyter, vissa organiska föreningar (urea), men behåller proteiner, vilket resulterar i att koncentrationen av den senare i blodplasma och vävnadsvätska inte är densamma (respektive 60-80 respektive 15-30 g / l). Enligt den klassiska teorin om Starling bestäms utbytet av vatten mellan kapillärer och vävnader av följande faktorer: 1) hydrostatiskt blodtryck i kapillärerna och värdet av vävnadsresistens; 2) kolloidalt osmotiskt tryck av blodplasma och vävnadsvätska; 3) kapillärväggens permeabilitet.

Blod rör sig i kapillärerna vid en viss hastighet och under ett visst tryck, vilket resulterar i att hydrostatiska krafter skapas som tenderar att ta bort vatten från kapillärerna till de omgivande vävnaderna. Effekten av hydrostatiska krafter kommer att bli ju större, ju högre blodtryck, desto mindre motstånd från vävnaderna nära kapillärerna. Det är känt att muskelvävnadens motstånd är större än subkutan vävnad, särskilt i ansiktet.

Värdet av det hydrostatiska trycket av blod vid kapillärens arteriella ände är i genomsnitt 32 mm Hg. Art. Och vid den venösa änden - 12 mm Hg. Konst. Vävnadsmotståndet är ungefär 6 mm Hg. Konst. Följaktligen kommer det effektiva filtreringstrycket vid kapillärens arteriella ände att vara 32-6 \u003d 26 mm Hg. Art. Och vid den venösa änden av kapillär-12-6 \u003d 6 mm Hg. Konst.

Proteiner håller kvar vatten i kärlen, vilket skapar en viss mängd onkotiskt blodtryck (22 mm Hg). Vävnadens onkotiska tryck är i genomsnitt 10 mm Hg. Konst. Onkotiskt tryck av blodproteiner och vävnadsvätska har motsatt verkningsriktning: blodproteiner behåller vatten i blodkärlen, vävnadsproteiner - i vävnader. Därför kommer den effektiva kraften (effektivt onkotiskt tryck), som håller kvar vatten i kärlen, att vara: 22-10 \u003d 12 mm Hg. Konst. Filtreringstryck (skillnaden mellan effektiv filtrering och effektivt onkotiskt tryck) säkerställer processen för ultrafiltrering av vätska från kärlet till vävnaden. Vid den arteriella änden av kapillären blir den: 26-12 \u003d 14 mm Hg. Konst. Vid den venösa änden av kapillären överstiger det effektiva onkotiska trycket det effektiva filtreringstrycket och en kraft lika med 6 mm Hg genereras. Konst. (6-12 \u003d -6 mm Hg), som bestämmer processen för övergång av interstitiell vätska tillbaka till blodet. Enligt Starling bör en jämvikt existera här: mängden vätska som lämnar kärlet i den arteriella delen av kapillären bör vara lika med mängden vätska som passerar in i kärlet vid den venösa änden av kapillären. En del av interstitiell vätska transporteras emellertid in i det allmänna blodomloppet genom lymfsystemet, vilket Starling inte tog hänsyn till. Detta är en ganska betydelsefull mekanism för återföring av vätska till blodomloppet, om skadat, så kallat lymfödem kan uppstå.

Vätskeutbytet mellan kärl och vävnader visas i fig. 39.

Till vänster om punkten A (AB) går vätskan ut från kapillären till de omgivande vävnaderna, till höger om punkten A (Ac) - det omvända vätskeflödet från vävnaderna in i kapillären. Om värdet på det hydrostatiska trycket (P "a") stiger eller det onkotiska trycket (B "c") minskar, flyttas A till position A1 eller A2. I detta fall hindras övergången av vätska från vävnader till kärl på grund av en minskning av den vaskulära ytan, från vilken resorption av vätska från vävnader till ett kärl uppstår. Villkor uppstår för vätskeretention i vävnader och utveckling av ödem.

Den hydrostatiska faktorens roll [visa]
Med en ökning av det hydrostatiska trycket i kärlen (P "a" i fig. 39) ökar filtreringstrycket, liksom ytan på kärlen (BA 1, inte BA, som i normen), genom vilken vätskan filtreras från kärlet in i vävnaden. Ytan genom vilken det omvända flödet av vätska genomförs (A 1 C, inte Ac, som i normen) minskar. Det finns vätskeretention i vävnaderna. Det så kallade mekaniska eller stillastående ödem uppträder. Genom denna mekanism utvecklas ödem med tromboflebit, ödem i benen hos gravida kvinnor. Denna mekanism spelar en viktig roll i förekomsten av hjärtödem etc.
Rollen för kolloid osmotisk faktor [visa]
Med en minskning av värdet av onkotiskt blodtryck (linje B "c" i fig. 39) uppträder så kallat onkotiskt ödem. Mekanismen för deras utveckling är främst förknippad med en minskning av värdet av det effektiva onkotiska blodtrycket och följaktligen den kraft som håller kvar vatten i kärlen och återför det från vävnader till den allmänna blodomloppet. Dessutom ökar kärlens yta, genom vilken processen för vätskefiltrering sker, medan kärlets resorptionsyta minskar (se fig. 39); vid ett normalt värde av onkotiskt tryck, sker vätskefiltrering i den del av kärlet som bestäms av VA-segmentet, resorption sker i Ac-segmenten; med en minskning av det onkotiska trycket (B "c") utförs filtrering i sektion B "A2 och resorption utförs i sektion A2 C".
För första gången erhölls experimentellt bevis på en sådan ödemekanism av Starling. Det visade sig att hundens isolerade tass, genom vilka kärl en isoton lösning av natriumklorid passerade, blev ödematös; ödemet försvann efter att ha passerat blodserum genom tassens kärl. Den kolloid-osmotiska mekanismen spelar en viktig roll i ursprunget till njurarna (särskilt med nefros), levern och den så kallade kakektiska (kakexi är en skarp allmän utarmning av kroppen som utvecklas med undernäring, vissa kroniska sjukdomar - tuberkulos, maligna tumörer, sjukdomar i de endokrina körtlarna, gastrointestinala tarmkanalen, etc.) ödem.
Rollen för kapillärväggens permeabilitet [visa]
En ökning av kärlväggens permeabilitet kan bidra till uppkomst och utveckling av ödem. Denna överträdelse kan dock leda till en ökning av processerna för både filtrering vid kapillärens arteriella ände och resorption vid den venösa änden. I detta fall kanske inte balansen mellan filtrering och vattenresorption störs. Därför är en ökning av kapillärpermeabiliteten för blodplasmaproteiner viktig här, varigenom det effektiva onkotiska trycket minskar huvudsakligen på grund av en ökning av det onkotiska trycket hos vävnadsvätska. En tydlig ökning av kapillärpermeabilitet för blodplasmaproteiner noteras exempelvis vid akut inflammation. Samtidigt ökar proteinhalten i vävnaden kraftigt under de första 15-20 minuterna efter inverkan av den patogena faktorn, stabiliseras under de närmaste 20 minuterna, och från 35-40: e minuten börjar den andra ökningen av ökningen av koncentrationen av proteiner i vävnaden, uppenbarligen associerad kränkning av lymfflödet och svårigheter att ta bort proteiner från inflammationsfokus.
Överträdelse av kärlväggarnas permeabilitet är förknippad med ackumulering av förmedlare av skada (se § 124) och med en störning i nervreglering av vaskulär ton.
Kärlväggens permeabilitet kan öka under påverkan av olika kemikalier (klor, fosgen, difosgen, lewisit, etc.), bakterietoxiner (difteri, mjältbrand, etc.), såväl som gifter från olika insekter och reptiler (bin, ormar, etc.). ). Under påverkan av påverkan från dessa medel, förutom att öka kärlväggens permeabilitet, finns det ett brott mot vävnadsmetabolism och bildandet av produkter som ökar svullnaden av kolloider och ökar den osmotiska koncentrationen av vävnadsvätska. Det resulterande ödem kallas giftigt. I mekanismen för utveckling av ödem, förutom de angivna, är andra faktorer inblandade.
Lymfcirkulationens roll [visa]
Störning av transporten av vätska och proteiner genom lymfsystemet från den interstitiella vävnaden till den allmänna blodomloppet skapar gynnsamma förutsättningar för utveckling av ödem. Så, till exempel med en ökning av trycket i det överlägsna vena cava-systemet (förträngning av vena cava-öppningen, stenos i hjärtets tricuspidventil), uppstår en kraftfull tryckreflex på kroppens lymfkärl, vilket resulterar i att utflödet av lymf från vävnaderna blir svårt. Detta bidrar till utvecklingen av ödem vid hjärtsvikt.
Med en signifikant minskning av koncentrationen av proteiner i blodet (under 35 g / l), till exempel med nefrotiskt syndrom, ökar och accelererar lymfflödet signifikant. Trots detta har det, på grund av den extremt intensiva filtreringen av vätska från kärlen (se rollen av den kolloid-osmotiska faktorn i mekanismen för ödemutveckling), inte tid att transporteras genom lymfsystemet in i den allmänna blodomloppet på grund av överbelastningen av lymfvägarnas transportförmåga. Den så kallade dynamiska lymfinsufficiens förekommer, vilket bidrar till förekomsten av nefrotiskt ödem.
Rollen för aktiv retention av elektrolyter och vatten
En viktig faktor i utvecklingen av vissa typer av ödem (hjärt-, nefrotisk, lever etc.) är den aktiva retentionen av elektrolyter och vatten i kroppen. Förändringar i den osmotiska koncentrationen av kroppsvätskor och deras volym är associerade med störningar i den regulatoriska funktionen hos nervmekanismer, hormonella faktorer och renal utsöndringsfunktion (fig. 40). Enligt saltbalansen behålls eller avlägsnas en ekvivalent mängd vatten. Detta beror på det nära sambandet mellan osmo- och volymreglering: återabsorptionen av salter bestäms av volymen kroppsvätskor och återabsorptionen av vatten bestäms av koncentrationen av salter i dessa vätskor (Schema 12).
I patologi leder en minskning av minutvolymen och den totala blodvolymen, en minskning av blodtrycket, en negativ natriumbalans, en ökning av hypofysens adrenokortikotropa funktion, trauma, känslomässiga reaktioner och andra faktorer till en ökning av aldosteronsekretionen. En särskilt viktig roll i detta avseende tillhör renin-angiotensinsystemet (Schema 13). Vid hjärtsvikt, levercirros, nefrotiskt syndrom, finns en signifikant ökning av koncentrationen av aldosteron i blodet (sekundär aldosteronism se § 328). Det finns övertygande bevis för att utsöndringen av ADH under dessa förhållanden ökar. Det har fastställts att ihållande hyperaldosteronism vid hjärtsvikt och levercirros är resultatet av inte bara ökad utsöndring utan också minskad inaktivering av aldosteron i levern. I alla dessa fall observeras en ökning av volymen av extracellulär vätska, vilket, som det verkade, borde ha saktat ner ökningen av produktionen av aldosteron och ADH, men detta händer inte. Under sådana omständigheter spelar ett överskott av aldosteron och ADH inte längre en skyddande roll och mekanismerna som upprätthåller homeostas hos en frisk person "misstas" under dessa förhållanden, varigenom ackumuleringen av vätska och salt ökar. I detta avseende kan edematösa tillstånd betraktas som "homeostasjukdomar" eller "anpassningssjukdomar" som uppstår enligt Selye som ett resultat av överdriven produktion av kortikosteroidhormoner.

Hjärtödem. Vid bildandet av hjärtödem hör en viktig roll till den aktiva retentionen av salter och vatten i kroppen. Man tror att den initiala länken i utvecklingen av denna fördröjning är en minskning av hjärtvolymets minutvolym (se schema 13).

Det ökade venösa trycket och blodstasen som utvecklas vid hjärtsvikt bidrar till utvecklingen av ödem. Ökningen av trycket i överlägsen vena cava orsakar kramp i lymfkärlen, vilket leder till lymfinsufficiens, vilket ytterligare förvärrar ödem. En växande störning i den allmänna cirkulationen kan åtföljas av en störning i levern och njurarna. I det här fallet sker en minskning av syntesen av proteiner i levern och en ökning av deras utsöndring genom njurarna, följt av en minskning av onkotiskt blodtryck. Tillsammans med detta, med hjärtsvikt, ökar kapillärväggarnas permeabilitet och blodproteiner passerar in i interstitiell vätska och ökar dess onkotiska tryck. Allt detta bidrar till ansamling och retention av vatten i vävnaderna med hjärtsvikt. Den neuro-humorala länken i den komplexa mekanismen för utveckling av hjärtödem visas i schema 13.

Njurödem. Vid njurskada kan nefrotiskt och nefritiskt ödem uppstå.

Ett antal faktorer är involverade i förekomsten av nefrotiskt ödem. Några av dem visas i figur 14.

En minskning av mängden plasmaproteiner (hypoproteinemi) beror på en stor förlust av proteiner (huvudsakligen albumin) i urinen. Albuminuri är förknippad med ökad permeabilitet hos njurglomeruli och nedsatt återabsorption av proteiner i njurrör. Vid svår nefros kan kroppens proteinförlust nå 60 g per dag och koncentrationen i blodet kan sjunka till 20-30 g / l och därunder. Därför blir betydelsen av den onkotiska faktorn i mekanismen för utveckling av nefrotiskt ödem tydlig. Förbättrad extravasation av vätska från blodkärlen till vävnader och utvecklingen av dynamisk lymfinsufficiens (se ovan) bidrar till utvecklingen av hypovolemi (minskad blodvolym), följt av mobilisering av aldosteronmekanismen för natriumretention och den antidiuretiska mekanismen för vattenretention i kroppen (Schema 14).

Nefritiskt ödem. I blodet hos patienter med nefrit finns en ökad koncentration av aldosteron och ADH. Man tror att hypersekretionen av aldosteron beror på en kränkning av intrarenal hemodynamik med den efterföljande inkluderingen av renin-angiotensinsystemet. Bildat under påverkan av renin genom ett antal mellanprodukter, aktiverar angiotensin-2 utsöndringen av aldosteron direkt. Således mobiliseras aldosteronmekanismen för natriumretention i kroppen. Hypernatremi (förvärras också av en minskning av njurarnas filtreringsförmåga vid nefrit) aktiverar utsöndringen av ADH genom osmoreceptorer, under påverkan av vilka hyaluronidasaktiviteten ökar inte bara i epitel i njurrör och samlar kanaler i njurarna utan också i den stora delen av kapillärsystemet i kroppen (allmänt). Det finns en minskning av utsöndringen av vatten genom njurarna och en systemisk ökning av kapillärpermeabiliteten, i synnerhet för blodplasmaproteiner. Därför är ett distinkt särdrag hos nefritiskt ödem ett högt proteininnehåll i den interstitiella vätskan och ökad vävnadshydrofilicitet.

Hydrering av vävnader underlättas också av en ökning av osmotiskt aktiva substanser (främst salter) i dem genom att minska utsöndringen från kroppen.

Ascites och ödem vid levercirros. Med levercirros tillsammans med den lokala ansamlingen av vätska i bukhålan (ascites) ökar den totala volymen extracellulär vätska (leverödem). Det primära ögonblicket för uppkomst av ascites i levercirros är svårigheten med intrahepatisk cirkulation, följt av en ökning av det hydrostatiska trycket i portalvensystemet. Vätska som gradvis ackumuleras inuti bukhålan ökar det intraabdominella trycket i en sådan utsträckning att det motverkar utvecklingen av ascites. Samtidigt minskar inte det onkotiska blodtrycket förrän leverns funktion att syntetisera blodproteiner störs. Men när detta händer utvecklas ascites och ödem mycket snabbare. Proteinhalten i askitvätska är vanligtvis mycket låg. Med en ökning av hydrostatiskt tryck i portalvenen ökar lymfflödet i levern kraftigt. Med utvecklingen av ascites överskrider vätskeekstravasation transportkapaciteten för lymfvägarna (dynamisk lymfinsufficiens).

En viktig roll i utvecklingsmekanismen för allmän vätskeansamling i levercirros spelas av aktiv natriumretention i kroppen. Det noterades att koncentrationen av natrium i saliv och svett med ascites är låg, medan koncentrationen av kalium är hög. Urin innehåller stora mängder aldosteron. Allt detta indikerar antingen en ökning av aldosteronsekretionen eller dess otillräckliga inaktivering i levern, följt av natriumretention. De tillgängliga experimentella och kliniska observationerna tillåter oss att erkänna möjligheten för båda mekanismerna.

När leverns förmåga att syntetisera albumin försämras, minskar det onkotiska blodtrycket på grund av den utvecklande hypoalbuminemin, och det onkotiska tillsätts också till de faktorer som anges ovan som deltar i mekanismen för ödemutveckling.

Betydelsen av ödem för kroppen. Som framgår av det föregående är många vanliga mekanismer involverade i bildandet av olika typer av ödem (hjärt-, njur-, lever-, kakektisk, toxisk, etc.): en ökning av det hydrostatiska trycket i kärlen, en ökning av permeabiliteten hos kärlväggen för blodplasmaproteiner, en ökning av kolloid-osmotisk tryck i vävnader, insufficiens i lymfcirkulationen och återföring av vätska från vävnader till blod, en minskning av vävnadsresistens, en minskning av onkotiskt blodtryck, aktivering av mekanismer som aktivt kvarhåller natrium och vatten i kroppen etc. Dessa typiska mekanismer bildar ödem i en mängd högt organiserade representanter för djurvärlden i inklusive människor.

Denna omständighet, liksom den höga frekvensen av utveckling av ödem med olika kroppsskador (ödem är en av de viktigaste indikatorerna på skada), gör att vi kan tillskriva det typiska patologiska processer. Liksom alla patologiska processer har ödem både skadliga egenskaper och skyddande element.

Utvecklingen av ödem leder till mekanisk kompression av vävnader och nedsatt blodcirkulation i dem. Ett överskott av interstitiell vätska gör det svårt att utbyta ämnen mellan blod och celler. På grund av kränkningen av trofismen infekteras ödemvävnader lättare, ibland noteras utvecklingen av bindväv i dem. Om den edematösa vätskan är hyperosmotisk (till exempel hos patienter med hjärtödem som bryter mot saltregimen) uppträder celltorkning med en smärtsam känsla av törst, feber, motorisk rastlöshet etc. förgiftning. Störning av elektrolytbalansen med ödem kan leda till en kränkning av syra-basbalansen i kroppsvätskor. Risken för ödem bestäms till stor del av dess lokalisering. Ackumulering av vätska i hjärnorna i hjärnan, hjärtsäcken, i pleurahålan stör funktionen hos viktiga organ och hotar ofta livet.

Av de skyddande och adaptiva egenskaperna bör följande anges: övergången av vätska från kärl till vävnader och dess kvarhållning där bidrar till att blod frigörs från upplösta (ibland giftiga) ämnen i det, såväl som att konsistensen av det osmotiska trycket i kroppsvätskorna bevaras. Ödemvätskan hjälper till att minska koncentrationen av olika kemiska och giftiga ämnen som kan orsaka ödem, vilket minskar deras patogena effekt. Med inflammatoriskt, allergiskt, toxiskt och vissa andra typer av ödem på grund av svårigheten att utflödet av blod och lymf från skadans fokus (ödem vätska komprimerar blod och lymfkärl) minskar absorptionen och spridningen av olika giftiga ämnen (bakterier, toxiner, allergener etc.) i hela kroppen. ).

Innehållsförteckning för ämnet "Blodtillförsel till organ och vävnader. Konjugerade kärlfunktioner. Mikrocirkulation (mikrohemodynamik).":
1. Blodtillförsel till lungorna. Liten cirkel av blodcirkulationen. Intensiteten i blodflödet i lungkärlen. Myogen, humoral reglering av blodflödet i lungkärlen.
2. Blodtillförsel till mag-tarmkanalen (GIT). Intensiteten i blodflödet i kärlen i mag-tarmkanalen (GIT). Myogen, humoral reglering av blodflödet i mag-tarmkanalen (GIT).
3. Blodtillförsel till spottkörteln (spottkörtlar). Blodtillförsel till bukspottkörteln. Reglering av blodflödet i körtlarna.
4. Blodtillförsel till levern. Intensiteten av blodflödet i leverkärlen. Myogen, humoristisk reglering av blodflödet i levern.
5. Blodtillförsel till huden. Intensiteten av blodflödet i hudkärlen. Myogen, humoristisk reglering av blodflödet i huden.
6. Blodtillförsel till njurarna (njurarna). Intensiteten i blodflödet i kärlen i njurarna (njurarna). Myogen, humoral reglering av blodflödet i njurarna (njurarna).
7. Blodtillförsel till muskler. Intensiteten av blodflödet i musklerna. Myogen, humoristisk reglering av blodflödet i musklerna.
8. Fartygens associerade funktioner. Resistent vaskulär funktion. Kapacitiv funktion av blodkärl. Fartygens utbytesfunktion.
9. Mikrocirkulation (mikrohemodynamik). Kapillär permeabilitet. Kapillärväggar. Kapillärtyper.
10. Hydrostatiskt tryck i kapillären. Transkapillär metabolism. Linjär blodflödeshastighet i mikrovaskulaturen. Växelfartyg (växling). Kapillärt hydrostatiskt tryck. Transkapillär metabolism. Linjär blodflödeshastighet i mikrovaskulaturen. Växelfartyg (växling).

Hydrostatiskt tryck vid den arteriella änden av "genomsnittet" kapillär lika med cirka 30 mm Hg. Art. På venös - 10-15 mm Hg. Konst. Denna indikator varierar i olika organ och vävnader och beror på förhållandet mellan resistens före och efter kapillär, vilket bestämmer dess värde. Så i njurarnas kapillärer kan den nå 70 mm Hg. Art. Och i lungorna - endast 6-8 mm Hg. Konst.

Transkapillär metabolism tillhandahålls genom diffusion, filtreringsabsorption och mikropinocytos. Diffusionshastigheten är hög: 60 l / min. Diffusionen av fettlösliga ämnen (CO2, O2) utförs lätt, vattenlösliga ämnen kommer in i interstitiet genom porerna, stora ämnen - genom pinocytos.

Den andra mekanismen ger vätskeutbyte och ämnen lösta i den mellan plasma och intercellulär vätska - filtreringsabsorption. Blodtrycket vid den arteriella änden av kapillären underlättar överföringen av vatten från plasma till vävnadsvätskan. Plasmaproteiner, vilket skapar ett onkotiskt tryck på cirka 25 mm Hg. Art., Försena utloppet av vatten. Vävnadsvätskans hydrostatiska tryck är cirka 3 mm Hg. Art., Onkotisk - 4 mm Hg. Konst. Filtrering tillhandahålls vid den arteriella änden av kapillären, absorptionen vid den venösa änden. Det finns en dynamisk jämvikt mellan volymen vätska som filtreras vid den arteriella änden av kapillären och absorberas vid den venösa änden.

Linjär blodflödeshastighet på mikrovaskulaturens kärl liten - från 0,1 till 0,5 mm / s. Den låga blodflödeshastigheten ger en relativt långvarig kontakt av blod med kapillärernas utbytesyta och skapar optimala förhållanden för metaboliska processer.

Brist på muskelceller i kapillärväggen indikerar omöjligheten av aktiv sammandragning av kapillärerna. Passiv förträngning och utvidgning av kapillärer, mängden blodflöde och antalet fungerande kapillärer beror på tonen i de glatta muskulaturstrukturerna hos terminala arterioler, metarterioler och precapillära sfinkter.

Transkapillära utbytesprocesser vätska i enlighet med Starling-ekvationen (Bild 9.25) bestäms av krafterna som verkar i området för kapillärerna: kapillärt hydrostatiskt tryck (Pc) och det hydrostatiska trycket hos den interstitiella vätskan (Pi), vars skillnad (Pc - Pi) främjar filtrering, dvs. övergången av vätskan från det intravaskulära utrymmet till interstitiell; kolloid osmotiskt blodtryck (Ps) och interstitiell vätska (Pi) vars skillnad (Ps - Pi) främjar absorption, dvs rörelse av vätska från vävnader in i det intravaskulära utrymmet, och är den osmotiska reflektionskoefficienten för kapillärmembranet, vilket karakteriserar den verkliga membranpermeabiliteten inte bara för vatten utan också för ämnen upplösta i det, liksom proteiner. Om filtrering och absorption är balanserad inträffar en "starling equilibrium".

Konstruktionens unika egenskaper terminal kärlbädd olika organ och vävnader reflekterar och beror på deras funktionella egenskaper, främst på nivån av syreutbyte, intensiteten hos metaboliska processer. Så i olika vävnader och organ bildar kapillärer ett nätverk med en viss densitet, beroende på deras metaboliska aktivitet. På grundval av dessa data introducerades begreppet ”vävnadsskiktets kritiska tjocklek” - vävnadens största tjocklek mellan två kapillärer, vilket säkerställer optimal syretransport och evakuering av metaboliska produkter. Ju mer intensiva de metaboliska processerna i organet är, desto mindre är vävnadens kritiska tjocklek, det vill säga det finns ett omvänt proportionellt samband mellan dessa indikatorer. I de flesta parenkymorgan är värdet på denna indikator bara 10-30 mikron, och i organ med långsamma metaboliska processer ökar den till 1000 mikron.

För att bedöma funktionell aktivitet förbi fartyg (arteriovenösa anastomoser) använda möjligheten för passage av partiklar som är större än kapillärernas diameter från den arteriella delen av kärlbädden till den venösa.

Beräknat det blodflöde genom anastomoser många gånger överstiger kapillärt blodflöde... Så genom en anastomos med en diameter på 40 mikron kan 250 gånger mer blod passera genom än genom en kapillär av samma längd, men med en diameter på 10 mikron. Diameteren på arteriovenösa anastomoser i olika organ varierar mycket (till exempel i hjärtat - 70-170 mikron, i njurarna - 30-440 mikron, i levern - 100-370 mikron, i tunntarmen - 20-180 mikron, i lungorna - 28 -500 mikron, i skelettmuskler - 20-40 mikron).

Enligt den klassiska teorin från E. Starling (1896) bestäms överträdelsen av vattenutbytet mellan kapillärer och vävnader av följande faktorer: 1) hydrostatiskt blodtryck i kapillärerna och trycket av interstitiell vätska; 2) kolloid osmotiskt tryck av blodplasma och vävnadsvätska; 3) kapillärväggens permeabilitet.

Blod rör sig i kapillärerna vid en viss hastighet och under ett visst tryck (fig. 12-45), vilket resulterar i att hydrostatiska krafter skapas som tenderar att ta bort vatten från kapillärerna till det interstitiella utrymmet. Effekten av hydrostatiska krafter blir ju större, desto högre blodtryck och desto lägre vävnadsvätskans tryck. Det hydrostatiska blodtrycket i den arteriella änden av den mänskliga hudens kapillär är 30-32 mm Hg och vid den venösa änden - 8-10 mm Hg.

Det har fastställts att vävnadsvätskans tryck är negativt. Hon är 6-7 mm Hg. under värdet av atmosfärstrycket och därför, med en sugeffekt av verkan, främjar överföringen av vatten från kärlen till det interstitiella utrymmet.

Således, vid den arteriella änden av kapillärerna, effektivt hydrostatiskt tryck(EHD) - skillnaden mellan det hydrostatiska trycket i blodet och det hydrostatiska trycket i den intercellulära vätskan, lika med ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). I den venösa änden av kapillären motsvarar EHD-värdet 14 mm Hg.

Proteiner behåller vatten i kärlen, vars koncentration i blodplasma (60-80 g / l) skapar ett kolloidalt osmotiskt tryck lika med 25-28 mm Hg. En viss mängd proteiner finns i interstitiella vätskor. Kolloid-osmotisk

Vätskeutbytet mellan olika delar av kapillär och vävnad (enligt E. Starling): pa är det normala hydrostatiska tryckfallet mellan den arteriella (30 mm Hg) och den venösa (8 mm Hg) änden av kapillären; bc - normalt värde på onkotiskt blodtryck (28 mm Hg). Till vänster om punkt A (sektion Ab) strömmar vätska ut ur kapillären in i de omgivande vävnaderna, till höger om punkt A (sektion Ac), strömmar vätska från vävnaden in i kapillären (A1 är jämviktspunkten). Med en ökning av det hydrostatiska trycket (p "a") eller en minskning av det onkotiska trycket (b "c") flyttas punkt A till positionerna A1 och A2. I dessa fall är överföringen av vätska från vävnaden till kapillären svår och ödem uppstår.

interstitiellt vätsketryck för de flesta vävnader är ~ 5 mmHg. Blodplasmaproteiner håller kvar vatten i blodkärlen, proteiner från vävnadsvätska - i vävnader. Effektiv onkotisk sugkraft(EOBS) - skillnaden mellan det kolloidala osmotiska trycket i blod och interstitiell vätska. Det är ~ 23 mm Hg. Konst. (28-5). Om denna kraft överstiger värdet av det effektiva hydrostatiska trycket, kommer vätskan att röra sig från det mellanliggande utrymmet till kärlen. Om EOS är mindre än EHD, säkerställs processen för ultrafiltrering av vätskan från kärlet till vävnaden. När värdena för EOS och EHD utjämnas visas en jämviktspunkt A (se fig. 12-45).

Vid den arteriella änden av kapillärerna (EHD \u003d 36 mm Hg och EOS \u003d 23 mm Hg), råder filtreringskraften över den effektiva onkotiska sugkraften med 13 mm Hg. (36-23). Vid jämviktspunkten A utjämnar dessa krafter och uppgår till 23 mm Hg. Vid den venösa änden av kapillären överstiger EOVS det effektiva hydrostatiska trycket med 9 mm Hg. (14 - 23 \u003d -9), som bestämmer övergången av vätska från det intercellulära utrymmet till kärlet.

Enligt E. Starling finns det en jämvikt: mängden vätska som lämnar kärlet i den arteriella delen av kapillären måste vara lika med mängden vätska som återgår till kärlet vid den venösa änden av kapillären. Beräkningar visar att denna jämvikt inte uppträder: filtreringskraften vid den arteriella änden av kapillären är 13 mm Hg och sugkraften vid den venösa änden av kapillären är 9 mm Hg. Detta bör leda till att mer vätska strömmar genom den arteriella delen av kapillären in i de omgivande vävnaderna i varje tidsenhet än vad som kommer tillbaka. Och så händer det - cirka 20 liter vätska passerar från blodomloppet till det intercellulära utrymmet per dag, och endast 17 liter återgår genom kärlväggen. Tre liter transporteras in i det allmänna blodomloppet genom lymfsystemet. Detta är en ganska betydelsefull mekanism för återföring av vätska till blodomloppet, om skadat, så kallat lymfatiskt ödem kan uppstå.

Funktionella egenskaper hos avdelningarna i cirkulationssystemet 1. Tryck- och flödesgenerator - hjärta
2. Kompressionssektion - aorta och stor
artärer
3. Fartyg - arteriella tryckstabilisatorer
4. Resistiv avdelning - arterioler,
5. Börsavdelning - kapillärer
6. Bypasskärl - arteriovenös
anastomoser,
7. Kapacitiva kärl - vener, upp till 80% blod.

Rekonstruktion av blodcirkulationen efter födseln

1.
2.
3.
Liten cirkel tänds
omlopp
Övergången av blod från
höger atrium till vänster
Den venösa kanalen stängs

Kompressionsavdelning

Resistiv avdelning

1.
2.
Skapande av kringutrustning
vaskulär resistens
Omfördelning och reglering av blod
regional cirkulation

Arterioler utför sina funktioner genom att ändra fartygens radie

Släta muskelegenskaper
Endotelegenskaper

10. Fysiologiska egenskaper hos släta muskler

De är automatiska.
2. Kan långsiktigt
toniska sammandragningar
3. Minskas som svar på
stretching
4. Mycket känslig för
biologiskt aktiva ämnen
1.

11. Mekanismen för muskelsammandragning

Ca ++ komplex med kalmodulin
2. Aktivering av lätt kedjekinas
myosin
3. Fosforylering av huvudet
myosin
4. Bildning av tvärgående
broar
1.

12. Verkningsmekanismen för biologiskt aktiva substanser

13. Fartyg är innerverade av sympatiska nerver

Postganglioniska fibrer utsöndras
NORADRENALIN

14.

15. 16. Vaskulärt endotel

Självreglering av celltillväxt och
återhämtning
2. Lokal reglering av kärlsystemet
glatt muskeltonus: syntes
prostaglandiner, endotelin, oxid
kväve (NO)
3. Antikoagulerande egenskaper hos ytan
4. Implementering av skyddande (fagocytos) och
immunsvar (bindning av immunförsvar)
komplex)
1.

17. 18. Mikrocirkulation

Mikrocirkulationssäng:
arteriole, prekapillär med
sphincter (sphincters -
ensam glatt muskulatur
celler), kapillärer,
postkapillärer, venuler och
växlingsfartyg.

19. Mikrocirkulationssäng

20. Utbytesvillkor: 1. väggens struktur, 2. blodflödeshastighet, 3. total yta

Tre typer av kapillärer:
A. Somatisk - små porer 4-5 nm. - hud, skelett
och släta muskler
B. Visceral - fenestra 40-60 nm - njure,
tarmar, endokrina körtlar
C. Sinusformad - diskontinuerlig vägg med stor
lumen - mjälte, lever, benmärg.
2. Kapillärernas diameter - 2-12 mikron, längd - 750 mikron
3. Tygskiktets kritiska tjocklek - ger
optimal transport från 10 mikron (intensivt utbyte)
upp till 1000 mikron i organ med fördröjda processer
utbyta.
1.

21. Tre överföringsprocesser:

1.
2.
3.
diffusion,
filtrering och återabsorption
mikropinocytos

22. Diffusion - 60 l / minut - fettlösliga ämnen, О2, СО2

Q \u003d S DK (C1-C2) / T
S- yta,
DK - diffusion
gasfaktor,
C1-C2 - koncentrationsgradient,
T är vävnadsbarriärens tjocklek.

23. Filtrering

8000 passerar genom kapillärerna per dag
liter,
filtrerad 20,
återabsorberad 18,
därför återförs 2 liter till
blod genom lymfkärlen.

24. Schema för vätskeutbyte

25.

26.

Arteriell del
Rf \u003d 32 25 3 + 5 \u003d 9 mm Hg
Venös del
P reabs. \u003d 15 25 3 + 5 \u003d 8 mm Hg

27. Starlings ekvation

Starejämvikt betyder
filtrerings- och återabsorptionsprocesser
balanserad.
Pf \u003d Pgk - Pok - Pgt + Pot

28. Reglering av antalet arbetande kapillärer Mekanism för kapillär flimmer

Normalt flödar öppet (20-25%) blod
endast med "plikt" kapillärer
metabolisk autoregulering,
anpassar det lokala blodflödet till
tygets funktionella behov.
kolmonoxid, kolsyra, ADP, AMP,
fosforsyra och mjölksyra expanderar
fartyg

29. Centralt venöst tryck

30. Återlämnande av blod till hjärtat

1. Systoles kinetiska energi.
2. bröstets sugverkan
celler och hjärtan.
3. Ton i den vaskulära muskelmuren.
4. skelettmuskelkontraktion perifer muskelpump
5. Venösa ventiler som förhindrar
omvänd blodflöde.

31. Venösa ventiler

32. Hemodynamik (hydrodynamik)

Hemodynamik studerar mönster
blodrörelse genom kärlen:
- Hur mycket blod
- Hur snabbt
- Med vilket tryck

33.1 parameter: MOQ

UO
IOC

34. Perifer vaskulär resistens

35. Blodflödet motstås

Rörets permeabilitet
F
r
4
8 l
P
Motstånd
förse:
Viskositet -ŋ
–Längd - l
- Rensning - r
–

36. Rörmotstånd

–
Poiseuilles formel
8lη
R 4
πr

37. Rörets motstånd är lätt att mäta, hela kärlbäddens motstånd kan inte mätas

38. Var är maximalt motstånd?

39. Total perifer vaskulär resistens (OPSS)

R \u003d (P1 - P2) / Q * 1332
OPSS är normalt \u003d
1200 - 1600 dyne * sek * cm-5
(Med AH - upp till 3000)

40. Blodtryck

41. Blodtryck är den viktigaste parametern för hemodynamik

Interaktion mellan IOC och OPSS
skapa blodtryck
P Q R

Detaljer

FRANK-STARLING LAG ("hjärtans lag"):

Ju mer hjärtmuskeln sträcks av det inkommande blodet, desto större sammandragningskraft och desto mer blod kommer in i artärsystemet.

Frank-Starling-lag föreskriver:

anpassning av hjärtkammarens arbete till en ökning av volymbelastningen;
"Utjämning" av produktiviteten hos vänster och höger ventrikel i hjärtat (samma mängd blod strömmar in i stora och små cirklar av blodcirkulationen per tidsenhet)

Inverkan av värdet av hjärtproduktionen på blodtrycket, blodflödet och utflödet från hjärtat.

Värdet på hjärtproduktionen bestämmer två villkor för att fullgöra cirkulationssystemets näringsfunktion som är tillräcklig för de nuvarande uppgifterna: säkerställa optimal mängd cirkulerande blod och bibehålla (tillsammans med kärlen) en viss nivå av medelartärtrycket (70-90 mm Hg), vilket är nödvändigt för att upprätthålla fysiologiska konstanter i kapillärer (25-30 mm Hg). I detta fall är en förutsättning för hjärtets normala funktion att blodflödet är lika genom venerna och att det släpps ut i artärerna. Lösningen på detta problem tillhandahålls främst genom mekanismer på grund av egenskaperna hos själva hjärtmuskeln. Manifestationen av dessa mekanismer kallas myogen autoregulering av hjärtfunktionens pumpfunktion. Det finns två sätt att implementera det: heterometrisk - utförs som svar på förändringar i den ursprungliga längden på myokardfibrer, homeometrisk - inträffar när de är sammandragna i isometrisk läge.

Myogena hjärnmekanismer. Frank-Starling-lag.

Studien av beroendet av styrkan av hjärtsammandragningar av sträckningen av dess kammare visade att styrkan för varje hjärtslag beror på storleken på det venösa inflödet och bestäms av den slutliga diastoliska längden på myokardfibrerna. Detta beroende kallas heterometrisk reglering av hjärtat och kallas frank-Starling-lag: "Kontraktionskraften för hjärtkammarna, mätt med vilken metod som helst, är en funktion av muskelfibrernas längd före sammandragning," det vill säga ju mer hjärtkamrarna fylls med blod, desto större är hjärtutgången. Den ultrastrukturella grunden för denna lag har fastställts, vilket består i det faktum att antalet actomyosinbryggor är maximalt när varje sarkomer sträcks till 2,2 μm.

En ökning av sammandragningskraften under sträckning av myokardfibrer åtföljs inte av en ökning av sammandragningstiden; därför innebär denna effekt samtidigt en ökning av hastigheten för tryckökning i hjärtkamrarna under systole.
Inotropa effekter på hjärtat på grund av frank-Starling-effekt, spelar en ledande roll för att öka hjärtaktiviteten med ökat muskulärt arbete, när kontraherande skelettmuskler orsakar periodisk kompression av venerna i extremiteterna, vilket leder till en ökning av venintillflödet på grund av mobiliseringen av blodreserven som deponerats i dem.

Negativa inotropa influenser av den angivna mekanismen spelar en viktig roll i förändringar i blodcirkulationen under övergången till upprätt läge (ortostatiskt test). Dessa mekanismer är av stor betydelse för samordningen av förändringar i hjärtvolym och blodflöde genom venerna i den lilla cirkeln, vilket förhindrar risken för att utveckla lungödem.

Homeometrisk reglering av hjärtat.

Termen " homeometrisk reglering"Beteckna myogena mekanismer, för implementering av vilka graden av slutdiastolisk töjning av myokardfibrer inte spelar någon roll. Bland dem är det viktigaste beroendet av hjärtets sammandragningskraft på trycket i aortan (Anrep-effekten) och krono-inotropiskt beroende. Denna effekt är att när trycket "vid utloppet" av hjärtat ökar, ökar hjärtslagens kraft och hastighet, vilket gör att hjärtat kan övervinna det ökade motståndet i aortan och bibehålla optimal hjärtutgång.

Liknande artiklar: