Ang mga pagsusuri sa Bilirubin ay nagpapakita ng matinding sakit sa atay. Bilirubin at ang mga praksyon nito (Bilirubin) Kabuuang bilirubin at ang mga praksyon nito

17.05.2020

Ang Bilirubin ay isang tiyak na sangkap na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, direktang hemoglobin, na nilalaman sa kanila. Ang mga Erythrocytes, na nagsilbi sa kanilang panahon ng buhay, ay nagkawatak-watak sa pali, at sa organ na ito nabuo ang isang sangkap na napakahalaga para sa katawan. Ang Bilirubin, na nabuo kaagad pagkatapos ng pagkasira ng pulang selula ng dugo, ay tinatawag na hindi tuwid, o walang bisa. Hindi ito natutunaw sa tubig, hindi ito maaaring palabasin ng mga bato, samakatuwid, para sa paglipat sa daluyan ng dugo, ito ay nagbubuklod sa low-molekular-weight protein albumin, na nilalaman ng plasma. Ang pag-ikot, na nagreresulta sa pagpapalitan ng bilirubin, ay kumplikado, dahil sa isang hindi nakagapos na estado ito ay isang lason sa tisyu, labis na nakakalason sa utak at gitnang sistema ng nerbiyos. Sa isang nakagapos na estado lamang, na may albumin, naabot ng sangkap ang atay, at nandoon na ito ay hindi na aktibo. Ang pagbubuklod sa mga labi ng glucuronic acid at nagiging naka-bind, o direkta, sa estado na ito, hindi ito nagdudulot ng panganib sa mga cell at tisyu, at madaling maalis ito ng mga bato sa katawan. Ang paglabas ay nangyayari rin na may apdo sa mga bituka, pagkatapos na ang bilirubin ay naipalabas sa mga dumi. Kung ang rate ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ay lumampas sa nagbubuklod na kapasidad ng atay, kung gayon ang di-tuwirang bilirubin ay naipon sa maraming dami sa dugo, dahil kung saan ang balat at sclera ay nagiging dilaw.

Sa isang bagong panganak

Sa isang bagong panganak at isang sanggol, ang hemoglobin ay naiiba mula sa isang may sapat na gulang. Sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol, ang katawan ay may higit na hemoglobin B, ang kapasidad na nagbubuklod ng oxygen ay mas mataas. Dahil dito, ang oxygen mula sa ina ay madaling mailipat sa mga selula ng katawan ng bata sa panahon ng pagpapaunlad ng intrauterine. Ang isang may sapat na gulang ay may higit na hemoglobin A, na nagsisimulang mabuo pagkatapos ng kapanganakan, habang ang hemoglobin B ay nagsisimulang mabilis na masira. Dahil sa nadagdagang pagkabulok, isang malaking halaga ng hindi tuwirang bilirubin ang nabuo. Ang atay ng isang bagong panganak ay hindi perpekto, at ang dami ng bilirubin ay patuloy na tumataas. Ang kondisyong ito ay tinatawag na physiological jaundice, at bubuo ito sa pangalawa, ngunit madalas sa pangatlo o ikaapat na araw pagkatapos ng kapanganakan. Ang pagtaas ng paninilaw ng balat ay nangyayari hanggang sa ikalimang o ikaanim na araw, at pagkatapos ay dahan-dahang nagsisimulang humupa, madalas sa pagtatapos ng unang linggo ng buhay. Ang kurso ng proseso ay mabait, hindi ka dapat matakot dito, dahil unti-unting tumataas ang aktibidad na enzymatic, bilang isang resulta, sa pagtatapos ng ikalawang linggo, ang lahat ay nawawala nang walang bakas. Sa kaso lamang ng isang mas matagal na proseso ay nagkakahalaga ng pag-iisip tungkol sa pagkakaroon ng isang patolohiya sa isang bagong panganak. Kung mayroong isa, inireseta ang naaangkop na paggamot.

Mga praksyon ng Bilirubin

Tulad ng nabanggit sa itaas, kaugalian na makilala ang pagitan ng dalawang praksiyon ng bilirubin - nahahati ito sa direkta at hindi direkta. Ang bawat isa sa mga praksyon ay maaaring sabihin kung anong uri ng paglabag ang nangyari sa katawan. Upang gawin ito, sulit na magbigay ng dugo mula sa isang ugat, pagkatapos na magsagawa ang laboratoryo ng isang pagtatasa at matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng kabuuan, direkta at hindi direktang bilirubin. Sa isang malusog na tao, ang kabuuang bilirubin ay umaabot mula 8.5 hanggang 20.5 μmol bawat litro, nakatali o direkta - mula 0.9 hanggang 4.3 μmol bawat litro, libre, hindi ito direkta - mula 6.4 hanggang 17.1 μmol bawat litro Ang nilalaman ng bawat isa sa mga paksyon ay maaaring madagdagan o mabawasan, na agad na sasabihin sa iyo nang eksakto kung saan nangyari ang pagkabigo.

Direkta o naka-link na bilirubin

Ang direktang bilirubin, o nakatali, ay natutunaw ng tubig at lubos na reaktibo. Ang problema ay dapat hanapin sa atay o biliary tract, dahil ang pag-andar ng pag-aalis nito sa bituka ay may kapansanan. Gayundin, ang bilirubin ay maaaring makaipon sa ihi, at pagkatapos ay tumatagal ito sa kulay ng serbesa. Ang mga dumi ay naging walang kulay.

Hindi direkta o libreng bilirubin

Ang halaga ng ganitong uri ng bilirubin ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Lumilitaw ito kapag ang erythrocytes ay nawasak, ngunit maaari rin itong matagpuan sa pagkakaroon ng patolohiya sa atay o kapag kumukuha ng ilang mga gamot. Ang pagtaas ng hindi tuwirang bilirubin sa dugo, ang pamantayan na dapat na hindi hihigit sa 17.1 μmol bawat litro, ay may nakakalason na epekto sa mga tisyu, pangunahin sa sistema ng nerbiyos. Ang transportasyon nito ay maaari ring maputol dahil sa nabawasang dami ng albumin.

Jaundice

Ang bawat tao'y nasanay sa pag-iisip na maaaring magkaroon lamang ng isang jaundice, ngunit sa katunayan maraming mga ito. Ang mga klinika ay nakilala ang tatlong mga pagkakaiba-iba ng paninilaw ng balat, mga pathophysiologist (mga siyentista na nag-aaral ng mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit) ay mayroon ding tatlo sa kanila, ngunit ang kanilang mga pangalan ay naiiba sa mga tinanggap sa klinikal na kasanayan. Nakikilala ng mga doktor ang hemolytic, parenchymal at nakahahadlang, kaugalian para sa mga pathophysiologist na makilala ang suprahepatic, hepatic at subhepatic jaundice. Ang kakanyahan ng mga term na ito ay sumasalamin sa anong yugto ng pagbabago ng bilirubin na pumasok sa dugo. Ang pamantayan nito, tulad ng nabanggit sa itaas, ay 3.4-17.1 μmol / l, habang ang labis sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hyperbilirubinemia.

Hemolytic, o suprahepatic jaundice

Ang pagkakaiba-iba ng patolohiya na ito ay bubuo na may isang mas mataas na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo. Ang index ng hindi direktang praksyon ay maaaring tumaas dahil sa paggamit ng ilang mga gamot na nag-aambag sa mas mataas na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Parenchymal, o hepatic jaundice

Sa ganitong uri ng paninilaw ng balat, sulit na bigyang pansin ang gawain ng atay, kasama ang patolohiya nito na nagdidirekta, o nakagapos na bilirubin na tumataas sa dugo. Ang pamantayan ng hindi direkta, o libreng bilirubin, ay maaaring hindi malabag. Sa panahon ng normal na pag-andar sa atay, ang direktang praksyon ay paunang pumapasok sa mga capillary ng apdo, at pagkatapos, kasama ang mga duct ng apdo, sa duodenum. Ang proseso ng transportasyon ay nagambala sa antas ng intracellular. Maraming mga kadahilanan na humantong sa ito, ngunit una sa lahat ang mga ito ay impeksyon (hepatitis A at B). Gayundin, ang paninilaw ng balat ay sanhi ng paggamit ng mga nakakalason na sangkap, ilang uri ng gamot at pag-abuso sa alkohol.

Nakakaharang, o subhepatic jaundice

Ito ay isang bunga ng isang nabalisa na pag-agos ng apdo dahil sa pagbara ng biliary tract na may mga bato. Ito ay madalas na masuri na mayroon nang mga maling anyo, bilang isang resulta kung saan ang pag-agos ay napinsala din, o maaaring resulta ng isang oncological na proseso. Ang nauugnay, direkta rin ito, tumataas ang bilirubin, ang rate na dapat ay hindi hihigit sa 4.3 μmol bawat litro. Ang balat at sclera ay nagiging berde-dilaw, ang mga dumi ay naging kulay, ang ihi ay kulay ng serbesa, ang atay ay pinalaki at tumigas.

Magdi-prompt ang mga diagnostic

Ang pagtatasa ay makakatulong upang matukoy ang bilirubin sa dugo nang walang anumang mga problema. Ipinapahiwatig ng pamantayan nito na walang mga proseso ng pathological na nauugnay sa kanyang nabawasan o nadagdagang nilalaman. Sa prinsipyo, kung ang isang madepektong paggawa ay nangyayari sa katawan, kung gayon ito ay nakikita ng panlabas at iba pa: ang isang dilawan, pati na rin ang pagbabago sa kulay ng mga dumi at ihi, ay makakatulong sa paggawa ng wastong pagsusuri. Ngunit kung gaano kaseryoso ang lumitaw na paglabag ay ipapakita ng isang pagtatasa ng nilalaman sa dugo ng naturang sangkap tulad ng bilirubin. Ang pamantayan sa katawan ng ito o ang tagapagpahiwatig na iyon ay nagpapahiwatig ng normal na trabaho. Ngunit ang mga pinag-aaralan ay dapat na sinamahan ng isang klinikal na pagsusuri at isang survey, doon lamang sila magiging link na makakatulong sa pagtatatag ng tamang pagsusuri o ipadala ang pasyente sa naaangkop na dalubhasa para sa paglilinaw nito. Ang isang napapanahong pagbisita sa doktor ay makakatulong upang maiwasan ang maraming mga komplikasyon, dahil ang bilirubin, lalo na ang direktang bilirubin, ay isang nakakalason na sangkap para sa katawan. Nalalapat din ang parehong sa appointment ng mga gamot, dahil marami sa mga ito ay nakakalason sa atay, at samakatuwid ang kanilang paggamit ay maaaring humantong sa hindi mababawi na mga kahihinatnan o kahit kamatayan.

Ang Bilirubin ay tumutukoy sa mga sangkap na kasangkot sa metabolismo ng pigment ng katawan. Nabuo ito mula sa mga produkto ng pagkabulok ng erythrocytes. Ang isang pagtaas sa pamantayan ng bilirubin sa dugo ay tinatawag na hyperbilirubinemia at matatagpuan sa ilang mga uri ng sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagpapaandar ng atay. Sa panlabas, sa pasyente, isang pagtaas sa nilalaman ng pigment na ito ay ipinakita ng paninilaw ng balat.

Saan lumilitaw ang bilirubin sa dugo?

Ang mga Erythrocytes, ang mga pulang selula ng dugo ay nabubuhay sa average na mga 4 na buwan, pagkatapos nito ay nawasak ito sa mga organo ng reticuloendothelial system (higit sa lahat sa pali, mas mababa sa atay at buto ng utak). Humigit-kumulang 1% ng mga pulang selula ng dugo ang dumaranas ng pagkabulok bawat araw. Sa proseso ng agnas, ang hemoglobin ay pinakawalan, isang pigment ng protina sa dugo, na sumasailalim sa karagdagang agnas upang mabuo ang verdoglobin. Ang protina ay nahihiwalay mula dito - globin at bakal, bilang isang resulta biliverdin ay nakuha, na kung saan ay nabawasan sa bilirubin - isang orange pigment, na pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang mga reaksyon ng agnas ng erythrocytes ay naglalabas ng tungkol sa 300 mg ng bilirubin. Samakatuwid, halos 85% ng bilirubin ay lilitaw sa dugo, 15% ay nabuo sa panahon ng pagkasira ng iba pang mga sangkap na naglalaman ng hemes (mga organikong compound sa iron) - myoglobins, cytochromes.

Mga yugto ng pagbuo ng bilirubin

Matapos ang pagkasira ng erythrocyte, ang bilirubin ay dumaan sa mga sumusunod na yugto ng pagbabago:

Sa una ito ay nasa isang malayang estado (libreng bilirubin)at praktikal na hindi malulutas sa tubig (kaya ang pangalan - hindi malulutas), bumubuo ng isang kumplikadong may mga protina at nagpapalipat-lipat sa dugo. Ang pangalawang pangalan nito - "hindi tuwirang bilirubin",sapagkat hindi niya kayang ibigay ang tinaguriang direktang reaksyon ni Van den Berg. Ang ganitong uri ng bilirubin ay lubos na nakakalason sa katawan at hindi maaaring palabasin ng mga bato.
Ang hindi direktang bilirubin sa mga selula ng atay ay hindi nakakapinsala sa pamamagitan ng pagbubuklod sa glucuronic acid (conjugation) at pagbubuo ng isang bagong form na tinatawag na bilirubing glucuronide. Ang ganitong uri ng bilirubin ay may kakayahang matunaw nang maayos ( natutunaw), ay hindi nagtataglay ng nakakalason na mga katangian at maaaring ma-excreted na may apdo sa bituka lumen. Nagbibigay ng direktang reaksyon ng Van den Berg, samakatuwid ay tinawag ito "Direkta"bilirubin.
Sa apdo (excretion), ang bilirubin ay pumapasok sa bituka lumen, kung saan ito ay naibalik sa stercobilinogen. Ang bahagi nito ay binago sa stercobelin at pinalabas sa mga dumi (mula 50 hanggang 300 mg). Ang pigment na ito ang naglalagay ng mantsa sa mga dumi sa isang madilim na kulay. Ang pangunahing bahagi ng stercobilinogen ay hinihigop sa daluyan ng dugo at pumapasok sa mga bato, kung saan pumasa ito sa urobilinogen, na nagbabago sa urobilin at pinapalabas sa ihi, na pinahiran ito sa isang tukoy na kulay ng dayami. Ang dami ng urobilin na pinalabas ng mga bato ay humigit-kumulang na 4 mg bawat beat.

Ang hindi direktang bilirubin ay patuloy na na-convert sa isang direktang form.

Mayroong dalawang uri ng bilirubin sa dugo:

hindi direkta (libre, hindi pinagsama-sama, hindi malulutas) - nakakalason. Lumilitaw kaagad pagkatapos ng pagkasira ng erythrocytes. Karaniwan, ang nilalaman nito ay hindi hihigit sa 17 μmol / l;
direkta (nakatali, conjugated, natutunaw). Nabuo sa isang maghurno matapos pagsamahin sa glucuronic acid. Ito ay hindi na nakakalason at hindi nakakapinsala sa katawan. Karaniwan, naglalaman ito ng hanggang sa 2.5 μmol / l;

Ang pangkalahatang bilirubin ay nakahiwalay din. Ang pamantayan ng nilalaman sa dugo ay tungkol sa 20 μmol / l.

Ang iba't ibang mga kondisyon sa pathological ay maaaring maging sanhi ng isang pagtaas sa kabuuang nilalaman ng bilirubin - hyperbilirubinemia, na sinamahan ng paninilaw ng balat. Nakasalalay sa sanhi ng masakit na proseso, ang pagtaas ng bilirubin ay nangyayari dahil sa direkta o hindi direktang mga praksiyon nito.

Mahalaga: sa matinding kaso, ang mga numero ng bilirubin ay maraming sampu-sampung beses na mas mataas kaysa sa pamantayan, na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa agarang tulong sa mga naturang pasyente.

Sinabi ng doktor tungkol sa problema ng pagdaragdag ng bilirubin sa mga sanggol:

Ano ang mga karamdaman ng metabolismo ng pigment na nauugnay?

Ang pagpapalitan ng mga pigment ay maaaring magambala sa mga sumusunod na kadahilanan:

ang kawalan ng kakayahan ng libreng bahagi ng bilirubin mula sa dugo na makapasok sa mga selula ng atay;
binabawasan ang paglipat (conjugation) ng libreng bilirubin sa bilirubing glucuronide;
bawasan ang paglabas ng direktang bilirubin mula sa mga hepatic cell sa apdo.

Ang anumang uri ng metabolic disorder ay humahantong sa isang pagtaas ng bilirubin sa dugo. Sa mga pasyente na may problemang ito, lilitaw ang kulay ng icteric ng balat at sclera ng mata. Sa simula, ang mukha ay nagiging dilaw, pagkatapos ay ang mga palad ng mga kamay, soles at ang natitirang ibabaw ng balat. Ang tindi ng paninilaw ng balat ay maaaring depende sa hitsura ng pasyente. Sa sobrang timbang, hindi ito gaanong kapansin-pansin, at sa mga taong payat na bumuo ay lilitaw itong mas malinaw.

Ngunit hindi mo dapat tawagan ang anumang pagbabago sa jaundice ng kulay ng balat, dahil ang mga dahilan para sa pagbabago ng kulay ng balat ay iba, halimbawa, kapag kumakain ng mga pagkaing mataas sa carotene (karot). Gayundin, ang kulay ng balat ay maaaring magbago sa mga sakit na hindi nauugnay sa mga problema sa metabolismo ng pigment (patolohiya ng teroydeo at pancreas). Ang isang natatanging tampok sa kasong ito ay ang normal na kulay ng sclera.

Tandaan: ang bilirubin ay maaaring makaipon sa sistema ng nerbiyos at maging sanhi ng pagkalason (pagkalasing). Gayundin, sa kasong ito, ang balanse ng ratio ng direkta at hindi direktang bilirubin ay nabalisa.

Ano ang ibig sabihin ng "nakataas na bilirubin", kung ano ang sanhi ng kondisyong ito

Anong mga proseso ang nagaganap sa katawan, bakit biglang nagbago ang normal na palitan?

Ang mataas na bilirubin ay nangyayari kapag:

Mga proseso ng pathological na humahantong sa mas mataas na pagkasira ng erythrocytes (hemolysis)... Bumangon suprahepatic jaundice, o hemolytic. Ang ganitong uri ng paglabag ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang uri ng anemia (anemia), mga nakakahawang sakit, nakakalason na sugat, isang pangkat ng mga namamana na jaundice (, Dabin-Jones, Crigler-Nayar, Rotor), pagkuha ng mga antibiotics, hormone, anti-namumula na gamot.

Ang atay ay walang oras upang "magamit" ang maraming hindi direktang bilirubin at i-convert ito sa direktang bilirubin. Ang labis na halaga ng di-tuwirang bilirubin na naipon sa dugo. Ang nilalaman ng urobilin sa ihi, stercobilin sa dumi ay nagdaragdag.

Nakakahawang pamamaga ng atay (hepatitis), mga proseso ng cirrhotic na nagdudulot ng pinsala sa mga selula ng atay (hepatocytes)... Sa mga kasong ito, hepatocellular paninilaw ng balat... Sa nasirang mga selula ng atay, ang di-tuwirang bilirubin ay hindi dumadaan sa direktang bilirubin. Ang nadagdagan na pagkamatagusin ng lamad ng mga hepatosit ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng di-tuwiran at direktang bilirubin sa dugo. Bumababa ang Stercobilin sa mga dumi, kaya't ang kulay ng dumi ng tao ay nagiging magaan. Gayundin, bilang isang resulta ng isang kakulangan ng enzyme na nagpapalit ng hindi direktang bilirubin sa direkta, ang isang pagtaas sa kabuuang bilirubin sa dugo ay sinusunod dahil sa hindi direktang maliit na bahagi. Ang nilalaman ng bilirubin at urobilin ay nagdaragdag sa ihi.

Ang kasikipan sa mga duct ng apdo, na lumalabag sa normal na pag-agos dahil sa pagbara ng maliit na tubo na may mga bato, pamamaga, dahil sa edema sa panahon ng pamamaga. Sa parehong oras, ang mga daluyan ng apdo ay bumulwak, ang kanilang pagkamatagusin ay tumataas, at ang direktang bilirubin ay dumidiretso sa dugo, mayroong nakahahadlang na paninilaw ng balat.
Hindi sapat na paggamit ng cyanocobalamin sa katawan (bitamina B12);

	Suprahepatic jaundice	Hepatocellular jaundice	Nakakaharang jaundice
Kabuuang bilirubin	Norm / Nadagdagan	Nadagdagan	Nadagdagan
Hindi pinagsamang bilirubin	Nadagdagan	Norm / Nadagdagan	Norm
Conjugated bilirubin	Norm	Nadagdagan	Nadagdagan
Urobilinogen	Nadagdagan	Norm / Nadagdagan	Bumaba / Negatibo
Kulay ng ihi	Dilaw na kahel	Mahinang kulay	Madilim (mabula, kulay ng serbesa)
Kulay ng upuan	Madilim	Pinaputi	Pinaputi
Alkaline phosphatase	Norm	Nadagdagan	Nadagdagan
ALT at AST	Norm	Nadagdagan	Norm

Ang isang detalyadong pag-uuri ng jaundice ay ibinibigay sa pagsusuri ng video:

Mga tampok ng pagtaas ng bilirubin sa mga bata

Sa pagkabata, madalas lumitaw ang paninilaw ng balat. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang sanggol ay may isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo. Pagkatapos ng paghahatid, ang hemolysis ay nalalabi nang mas mabilis kaysa sa bago maihatid. Ang detoxifying function ng atay ay hindi pa rin perpekto. Ang bata ay may mataas na bilirubin na may panlabas na pagpapakita ng kulay ng balat sa isang kulay icteric.

Ang mga bata ay may ilang mga kakaibang metabolismo ng bilirubin. Ang pagsisimula ng conjugative jaundice na sanhi ng hindi sapat na pagbubuklod ng libreng bahagi ng bilirubin ay humahantong sa akumulasyon nito sa dugo. Ang kondisyong ito ay nangyayari sa 80% ng mga bagong silang na sanggol at tinawag paninilaw ng balat jaundice.Nagpakita ito pagkatapos ng 3 araw mula sa sandali ng kapanganakan at tumatagal ng halos 2 linggo. Ang yellowness ay unti-unting kumakalat sa mukha, puno ng kahoy, braso, binti, mauhog na lamad ng bibig, nasopharynx at conjunctiva ng mga mata.

Ang antas ng bilirubin ay nagiging maximum sa pagtatapos ng unang linggo at umabot sa mga halaga mula 140 μmol / L hanggang 240 μmol / L. Ang jaundice ay mas karaniwan sa mga batang ipinanganak nang wala sa panahon. Ang tagal nito sa kasong ito ay maaaring maantala hanggang 4-5 na linggo.

Kung mayroong isang kakulangan ng enzyme glucuronyltransferase mula sa kapanganakan, kung gayon ang mga bata ay nagkakaroon ng isang bihirang sakit na tinawag congenital non-hemolytic hyperbilirubinemia na may nuclear jaundice... Ang bilang ng bilirubin sa dugo ay maaaring umabot sa 200-800 μmol / L Ang pamantayan ng nilalaman ng bilirubin sa isang bagong panganak ay 51-60 μmol / l.

Sa ilang mga kaso, mayroong isang link ng genetiko sa kakulangan ng glucuronyl transferase. Ang pagkuha ng libreng bilirubin ng mga selula sa atay ay may kapansanan. Ang hindi direktang bilirubin ay itinatago sa antas na 80-140 μmol / L

Sa mga mas matatandang bata, ang mga halaga ng bilirubin ay tumataas laban sa background ng pagkuha ng antibiotics, mga hormonal na gamot, mga gamot na sulfa, mga impeksyong hindi tiyak na sanhi ng iba pang mga sakit.

Ano ang dapat gawin upang mapababa ang bilirubin

Sa anumang kaso, kung ang mga palatandaan ng paglamlam ng icteric ng balat at sclera ay lilitaw, dapat ka agad kumunsulta sa isang doktor.

Mahalaga: hindi ka maaaring gumamot sa sarili at gumamit ng mga gamot at tradisyunal na gamot hanggang sa maging sanhi ng paninilaw ng balat at pagtaas ng bilirubin, lalo na sa mga maliliit na bata.

Sa kaso ng pagtuklas ng nakakahawang hepatitis, kinakailangan ng nakakalason na pinsala sa atay, pagpapaospital at paggamot na may pagpapakilala ng mga solusyon sa detoxification.

Ang pasyente ay kailangang lumikha ng isang sapat na pamumuhay sa pag-inom, maglapat ng pagkain sa pandiyeta, at limitahan ang pisikal na aktibidad.

Stepanenko Vladimir, siruhano

Ang anumang mga cell ng aming katawan ay hindi walang hanggan - pagkatapos maghatid ng kanilang termino, sila ay nawasak, at ang mga bago ay pumalit sa kanilang lugar. Nalalapat din ito sa erythrocytes - mga pulang selula ng dugo na puno ng hemoglobin na nagdadala ng oxygen mula sa baga patungo sa mga tisyu. Ang kanilang habang-buhay ay 120 araw, pagkatapos nito ay nawasak sila sa pali, tulad ng kanilang pangunahing sangkap, hemoglobin. Ito ay pinaghiwalay sa isang bahagi ng protina at isang iron na naglalaman ng heme. Ang karagdagang pagkawasak ay binubuo sa pagtanggal ng iron at ang pagbuo ng dalawang mga molekula ng pigment bilirubin mula sa heme.

Ang compound na ito ay may kulay-dilaw-kahel na kulay at ito ay pauna sa isang bilang ng mga kulay. Ngunit sa parehong oras, ito ay isang malakas na lason, lalo na para sa gitnang sistema ng nerbiyos. Samakatuwid, dapat na alisin ito ng katawan hangga't maaari. Ang halaga ng bilirubin at ang mga praksiyon nito ay natutukoy sa isang pagsusuri sa dugo ng biochemical, at ipinapakita lamang ang gawain ng lahat ng mga proseso na kasangkot sa pagbuo, transportasyon at pagpapalabas nito.

Ang Bilirubin na nabuo sa pali ay hindi matutunaw sa tubig, samakatuwid kinakailangan ang albumin protein para sa paglipat nito, na kung saan ay napakarami sa plasma ng dugo. Kahit na nakatali sa protina, pinapanatili ng bilirubin ang mga nakakalason na katangian nito at samakatuwid ay kailangang itapon. Ang bahaging ito ng bilirubin ng dugo ay tinatawag na libre o hindi direkta (tinatawag din na unconjugated).

Kasama ang daloy ng dugo, ang libreng bilirubin ay pumapasok sa atay, kung saan ito ay hindi nakakapinsala - pagsasama. Ang kakanyahan ng prosesong ito ay ang pagbubuklod ng pigment sa glucuronic acid. Ngayon ang bilirubin ay natutunaw sa tubig at praktikal na hindi nakakalason, ngunit pinapanatili ang kulay nito. Ito ay excreted mula sa atay papunta sa bituka kasama ang apdo.

Sa lumen ng gastrointestinal tract, ang bahagi ng bilirubin ay ginawang iba pang mga pigment, at ang bahagi ay muling nasisipsip sa dugo, na bumubuo ng isang maliit na bahagi ng direkta o pinagsamang bilirubin dito, ang antas nito ay natutukoy din ng pagsusuri ng biochemical.

Ang kabuuan ng dalawang praksyon na ito ay tulad ng isang tagapagpahiwatig bilang kabuuang bilirubin.

Ang ganitong paglalarawan ng lahat ng mga "paglalakbay" ng pigment na ito ay kinakailangan upang maunawaan kung paano magagamit ang pangkat ng mga tagapagpahiwatig upang madaling malaman ang estado ng sistema ng dugo, atay, biliary tract at bituka. Ang lahat ng mga organ na ito ay kasangkot sa pagbabago at pagdadala ng bilirubin, samakatuwid, kung ang kanilang trabaho ay nagambala, ang mga tagapagpahiwatig ng pagsusuri ng dugo ng biokimika ay hindi maiiwasang magbago. Isinasaalang-alang ng klinika hindi lamang ang dami ng bawat maliit na bahagi ng pigment, kundi pati na rin ang kanilang ratio sa bawat isa.

Ang pamantayan ng kabuuang bilirubin ay 3.4-17.1 μmol / l. Ang hindi direktang praksiyon o libreng bilirubin ay 75% ng halagang ito - 1-19 μmol / l. Ang natitirang 25% ay nabibilang sa conjugated pigment - 1-7.9 μmol / L.

Sa mga diagnostic, isang pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin at isang pagbabago sa ratio ng mga praksyon nito ay mahalaga. Panlabas, isang pagtaas sa dami ng pigment ay ipinakita ng paninilaw ng balat - pagkulay ng sclera, balat ng mauhog lamad, isang pagbabago sa kulay ng ihi at dumi.

Bakit nagbabago ang antas ng bilirubin sa dugo?

Ang mga pagbabago sa dami ng pigment na ito sa dugo ay mas malinaw na isinasaalang-alang mula sa pananaw ng mekanismo ng mga karamdaman sa organ kaysa sa halimbawa ng mga simpleng pagbabago sa mga numero. Sa kabuuan, mayroong tatlong mga grupo ng mga sanhi na maaaring maging sanhi ng pagtaas at pagbabago sa dami ng bilirubin na mga praksiyon sa dugo.

Para sa higit na kalinawan, ang lahat ng mga mekanismo sa itaas ng pagkagambala ng metabolismo ng bilirubin ay maaaring ipakita sa anyo ng isang talahanayan:

Nagbibigay ang Bilirubin ng maraming impormasyon tungkol sa maraming mga system ng katawan nang sabay-sabay, samakatuwid ang kahulugan nito ay napakapopular sa mga modernong diagnostic. Samakatuwid, ang antas ng pigment na ito ay matatagpuan pareho sa loob ng balangkas ng isang pagsusuri sa dugo ng biochemical, at sa tulong ng isang hiwalay na pag-aaral sa laboratoryo.

analizonline.ru

Ano ang bilirubin? Norm at patolohiya:

Ang Bilirubin ay isang tiyak na sangkap na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, direktang hemoglobin, na nilalaman sa kanila. Ang mga Erythrocytes, na nagsilbi sa kanilang panahon ng buhay, ay nagkawatak-watak sa pali, at sa organ na ito nabuo ang isang sangkap na napakahalaga para sa katawan. Ang Bilirubin, na nabuo kaagad pagkatapos ng pagkasira ng pulang selula ng dugo, ay tinatawag na hindi tuwid, o walang bisa. Hindi ito natutunaw sa tubig, hindi ito maaaring palabasin ng mga bato, samakatuwid, para sa paglipat sa daluyan ng dugo, ito ay nagbubuklod sa low-molekular-weight protein albumin, na nilalaman ng plasma. Ang siklo na nagreresulta sa pagpapalitan ng bilirubin ay kumplikado, dahil sa isang hindi nakagapos na estado ito ay isang lason sa tisyu, labis na nakakalason sa utak at gitnang sistema ng nerbiyos. Sa isang nakagapos na estado lamang, na may albumin, naabot ng sangkap ang atay, at nandoon na ito ay hindi na aktibo. Ang pagbubuklod sa mga labi ng glucuronic acid at nagiging naka-bind, o direkta, sa estado na ito, hindi ito nagdudulot ng panganib sa mga cell at tisyu, at madaling maalis ito ng mga bato sa katawan. Ang paglabas ay nangyayari rin na may apdo sa mga bituka, pagkatapos na ang bilirubin ay naipalabas sa mga dumi. Kung ang rate ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ay lumampas sa nagbubuklod na kakayahan ng atay, kung gayon ang di-tuwirang bilirubin ay naipon sa maraming dami sa dugo, dahil kung saan ang balat at sclera ay nagiging dilaw.

Sa isang bagong panganak

Mga praksyon ng Bilirubin

Direkta o naka-link na bilirubin

Hindi direkta o libreng bilirubin

Jaundice

Ang bawat tao'y nasanay sa pag-iisip na maaaring magkaroon lamang ng isang jaundice, ngunit sa katunayan maraming mga ito. Ang mga klinika ay nakilala ang tatlong mga pagkakaiba-iba ng paninilaw ng balat, mga pathophysiologist (mga siyentista na nag-aaral ng mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit) ay mayroon ding tatlo sa kanila, ngunit ang kanilang mga pangalan ay naiiba sa mga tinanggap sa klinikal na kasanayan. Nakikilala ng mga doktor ang hemolytic, parenchymal at nakahahadlang, kaugalian para sa mga pathophysiologist na ihiwalay ang suprahepatic, hepatic at subhepatic jaundice. Ang kakanyahan ng mga term na ito ay sumasalamin sa anong yugto ng pagbabago ng bilirubin na pumasok sa dugo. Ang pamantayan nito, tulad ng nabanggit sa itaas, ay 3.4-17.1 μmol / l, habang ang labis sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hyperbilirubinemia.

Hemolytic, o suprahepatic jaundice

Parenchymal, o hepatic jaundice

Nakakaharang, o subhepatic jaundice

Magdi-prompt ang mga diagnostic

www.syl.ru

Bilirubin at mga praksyon nito (kabuuan, direkta, hindi direkta): pagsasaliksik sa laboratoryo ng KDLmed

Pagsusuri, kung saan natutukoy ang nilalaman ng mga pigment ng apdo at ang kanilang mga praksiyon sa dugo. Ang mga ito ay metabolites ng pagkasira ng hemoglobin, at ang kanilang antas ay tumataas sa pagtaas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, kapansanan sa pag-andar ng atay at biliary tract.

Ang mga resulta sa pagsasaliksik ay inilabas na may isang komentaryo ng libreng doktor.

Paraan ng pagsasaliksik

Pamamaraan ng colorimetric photometric.

Mga Yunit

Mcmol / L (micromole bawat litro).

Anong biomaterial ang maaaring magamit para sa pagsasaliksik?

Venous, capillary na dugo.

Paano maayos na paghahanda para sa pag-aaral?

Huwag kumain sa loob ng 12 oras ng pagsubok.
Tanggalin ang stress sa pisikal at emosyonal 30 minuto bago ang pagsusuri.
Huwag manigarilyo ng 30 minuto bago subukan.

Pangkalahatang impormasyon tungkol sa pag-aaral

Ang Bilirubin ay isang dilaw na pigment na isang sangkap ng apdo at nabuo sa pali at utak ng buto habang nasisira ang mga pulang selula ng dugo. Karaniwan, ang erythrocytes ay nawasak 110-120 araw pagkatapos iwanan ang utak ng buto. Sa kasong ito, ang metalloprotein hemoglobin ay pinakawalan mula sa mga patay na selyula, na binubuo ng isang bahagi na naglalaman ng iron - heme at isang sangkap ng protina - globin. Ang iron ay nahihiwalay mula sa heme, na muling ginagamit bilang isang kinakailangang sangkap ng mga enzyme at iba pang mga istraktura ng protina, at ang mga heme protein ay ginawang bilirubin. Ang derirect (unconjugated) bilirubin ay naihatid ng dugo sa atay sa tulong ng albumin, kung saan, salamat sa enzyme glucuronyl transferase, pinagsasama ito ng glucuronic acid at bumubuo ng direktang (conjugated) bilirubin. Ang proseso ng pag-convert ng bilirubin na hindi malulusaw ng tubig sa bilirubin na natutunaw ng tubig ay tinatawag na conjugation. Ang nauugnay na maliit na bahagi ng pigment ay praktikal na hindi pumapasok sa daluyan ng dugo at karaniwang pinalabas sa apdo. Ang Bilirubin sa bituka lumen ay metabolised ng bituka bakterya at excreted sa dumi, na nagbibigay sa ito ng isang madilim na kulay.

Ang direktang bilirubin ay napangalanan na may kaugnayan sa pamamaraan ng pagsasaliksik sa laboratoryo. Ang pigment na nalulusaw sa tubig na ito ay direktang nakikipag-ugnay sa mga reagent (Ehrlich diazo reagent) na idinagdag sa sample ng dugo. Ang hindi tulungan (hindi tuwiran, libre) na bilirubin ay hindi malulutas sa tubig, at kinakailangan ng karagdagang mga reagent para sa pagpapasiya nito.

Karaniwan, ang katawan ng tao ay gumagawa ng 250-350 mg ng bilirubin bawat araw. Ang paggawa ng higit sa 30-35 μmol / l ay ipinakita ng yellowness ng balat at sclera. Ayon sa mekanismo ng pagpapaunlad ng paninilaw ng balat at ang pamamayani ng mga praksiyong bilirubin sa dugo, suprahepatic (hemolytic), hepatic (parenchymal) o subhepatic (mechanical, obstructive) jaundice ay ihiwalay.

Sa mas mataas na pagkasira ng erythrocytes (hemolysis) o kapansanan sa pag-inom ng atay ng pigment ng apdo, ang nilalaman ng bilirubin ay nagdaragdag dahil sa unconjugated na maliit na bahagi nang walang pagtaas sa antas ng nauugnay na pigment (suprahepatic jaundice). Ang sitwasyong klinikal na ito ay sinusunod sa ilang mga kundisyon ng katutubo na nauugnay sa kapansanan sa bilirubin conjugation, halimbawa, sa Gilbert's syndrome.

Sa pagkakaroon ng isang hadlang sa paglabas ng apdo sa duodenum o mga karamdaman ng pagtatago ng apdo sa dugo, ang direktang pagtaas ng bilirubin, na kung saan ay madalas na isang tanda ng nakahahadlang (mekanikal) jaundice. Sa pamamagitan ng sagabal sa biliary tract, ang direktang bilirubin ay pumapasok sa daluyan ng dugo, at pagkatapos ay sa ihi. Ito ang nag-iisang bahagi ng bilirubin na may kakayahang ma-excreted ng mga bato at maitim ang madilim na ihi.

Ang isang pagtaas sa bilirubin dahil sa direkta at hindi direktang mga praksiyon ay nagpapahiwatig ng sakit sa atay na may kapansanan sa pagkuha at paglabas ng mga pigment ng apdo.

Ang isang pagtaas sa di-tuwirang bilirubin ay madalas na sinusunod sa mga bagong silang na sanggol sa unang 3 araw ng buhay. Ang phundsyological jaundice ay nauugnay sa pagtaas ng pagkasira ng erythrocytes na may fetal hemoglobin at hindi sapat na kapanahunan ng mga sistema ng enzyme sa atay. Sa matagal na jaundice sa mga bagong silang na sanggol, kinakailangan upang maibukod ang hemolytic disease at congenital pathology ng atay at biliary tract. Sa isang salungatan sa pagitan ng mga pangkat ng dugo ng ina at ng bata, ang isang mas mataas na pagkasira ng mga erythrocytes ng sanggol ay nangyayari, na humantong sa isang pagtaas ng di-tuwirang bilirubin. Ang unconjugated bilirubin ay nakakalason sa mga cells sa nerve system at maaaring makapinsala sa utak ng bagong panganak. Ang sakit na hemolytic ng bagong panganak ay nangangailangan ng agarang paggamot.

Sa 1 sa 10 libong mga sanggol, napansin ang atresia ng biliary tract. Ang patolohiya na nagbabanta sa buhay na ito ay sinamahan ng pagtaas ng bilirubin dahil sa direktang maliit na bahagi at nangangailangan ng kagyat na interbensyon sa operasyon at, sa ilang mga kaso, paglipat ng atay. Ang mga bagong silang na bata ay malamang na magkaroon ng hepatitis na may pagtaas sa parehong direkta at hindi direktang bilirubin.

Ang mga pagbabago sa antas ng mga praksiyon ng bilirubin sa dugo, isinasaalang-alang ang klinikal na larawan, ginawang posible upang masuri ang mga posibleng sanhi ng paninilaw ng balat at upang matukoy ang karagdagang mga taktika ng pagsusuri at paggamot.

Para saan ginagamit ang pananaliksik?

Para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga kondisyon na sinamahan ng yellowness ng balat at sclera.
Upang masuri ang antas ng hyperbilirubinemia.
Para sa pagkakaiba-iba diagnosis ng neonatal jaundice at pagkilala ng panganib na magkaroon ng bilirubin encephalopathy.
Para sa pagsusuri ng hemolytic anemia.
Upang pag-aralan ang pagganap na estado ng atay.
Para sa pagsusuri ng mga karamdaman ng pag-agos ng apdo.
Para sa pagsubaybay sa isang pasyente na kumukuha ng mga gamot na may mga hepatotoxic at / o mga katangian ng hemolytic.
Para sa pabago-bagong pagsubaybay sa mga pasyente na may hemolytic anemia o patolohiya ng atay at biliary tract.

Kailan naka-iskedyul ang pagtatasa?

Sa mga klinikal na palatandaan ng atay at biliary tract pathology (paninilaw ng balat, madilim na ihi, pagkawalan ng kulay ng mga dumi ng tao, pangangati ng balat, kabigatan at sakit sa tamang hypochondrium).
Kapag sinusuri ang mga bagong silang na sanggol na may matindi at matagal na jaundice.
Kung pinaghihinalaan ang hemolytic anemia.
Kapag sinusuri ang mga pasyente na regular na umiinom ng alkohol.
Kapag gumagamit ng mga gamot na may posibilidad na hepatotoxic at / o hemolytic side effects.
Kapag nahawahan ng mga virus sa hepatitis.
Sa pagkakaroon ng mga malalang sakit sa atay (cirrhosis, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
Na may isang komprehensibong pag-iingat na pagsusuri sa pasyente.

Ano ang ibig sabihin ng mga resulta?

Mga halaga ng sanggunian

Direktang bilirubin: 0 - 5 μmol / L.
Ang hindi direktang bilirubin ay isang kinakalkula na tagapagpahiwatig.

Mga kadahilanan para sa isang pagtaas sa kabuuang antas ng bilirubin

1. Pangunahin dahil sa hindi direktang bilirubin (hindi direktang hyperbilirubinemia na nauugnay sa labis na hemolysis o kapansanan sa pagkuha at pagbuklod ng libreng bilirubin ng atay)

Autoimmune hemolysis.
Hemolytic anemia.
Nakakasira na anemia.
Sickle cell anemia.
Congenital microspherocytosis.
Thalassemia.
Uri ng embryonic ng hematopoiesis.
Gilbert's syndrome.
Crigler-Nayyar syndrome.
Reaksyon ng posthemotransfusion.
Pagsasalin ng mga hindi tugma na mga pangkat ng dugo.
Malarya
Atake sa puso.
Sepsis.
Infarction ng hemorrhagic pulmonary.
Almoranas sa tisyu.

2. Pangunahin dahil sa direktang bilirubin (direktang hyperbilirubinemia na nauugnay sa hadlang sa biliary o may kapansanan na paglabas ng nakagapos na bilirubin ng atay)

Choledocholithiasis.
Cholelithiasis.
Viral hepatitis.
Sclerosing cholangitis.
Biliary cirrhosis ng atay.
Kanser sa ulo ng pancreatic.
Dabin-Johnson syndrome.
Rotor Syndrome.
Atresia ng biliary tract.
Alkoholikong sakit sa atay.
Pagbubuntis.

3. Dahil sa direkta at hindi direktang bilirubin (parenchymal jaundice na may kapansanan sa pagkuha ng bilirubin at pagtatago ng apdo)

Viral hepatitis.
Alkoholikong sakit sa atay.
Cirrhosis.
Nakakahawang mononucleosis.
Nakakalason na hepatitis.
Echinococcosis ng atay.
Mga abscesses sa atay.
Metastases o napakalaking mga bukol ng atay.

Ano ang maaaring maka-impluwensya sa resulta?

Ang intravenous na pangangasiwa ng isang ahente ng kaibahan 24 na oras bago paalisin ng pagtatasa ang resulta.
Ang pagkakalantad sa sikat ng araw o artipisyal na ilaw sa loob ng 1 oras o higit pa, o ang pagkain ng mga mataba na pagkain ay magbabawas ng nilalaman ng bilirubin ng sample.
Ang matagal na pag-aayuno at matinding pisikal na aktibidad ay nagdaragdag ng antas ng bilirubin.
Ang Nicotinic acid at atazanavir ay nagdaragdag ng nilalaman ng hindi direktang bilirubin.
Mga gamot na nagdaragdag sa antas ng kabuuang bilirubin: allopurinol, anabolic steroid, antimalarial na gamot, ascorbic acid, azathioprine, chlorpropamide, cholinergic na gamot, codeine, dextran, diuretics, epinephrine, isoproterenol, levodopa, monoamine perioxygenase inhibitors, methytoparidinate inhibitors mga contraceptive, phenazopyridine, phenothiazides, quinidine, rifampin, streptomycin, theophylline, tyrosine, vitamin A.
Ang mga gamot na nagbabawas ng kabuuang bilirubin: amikacin, barbiturates, valproic acid, caffeine, chlorine, citrate, corticosteroids, ethanol, penicillin, protein, anticonvulsants, salicylates, sulfonamides, ursodiol, urea.

Mahalagang tala

Ang hindi direktang bilirubin ay neurotoxic sa mga bata sa unang 2-4 na linggo ng buhay. Sa mga matatandang bata at matatanda, ang hadlang sa dugo-utak ay nagbibigay ng sapat na proteksyon laban sa hindi pinagsamang bilirubin.
Ang anumang pagtaas sa bilirubin ay nangangailangan ng paglilinaw ng sanhi nito at pagsusuri sa pasyente.
Ang antas ng pagtaas sa bilirubin ay hindi palaging nakasalalay sa kalubhaan ng proseso ng pathological.

Sino ang nagtatalaga ng pag-aaral?

Therapist, gastroenterologist, hepatologist, hematologist, pedyatrisyan, siruhano, pangkalahatang praktiko.

Panitikan

Nazarenko G.I., Kishkun A. Klinikal na pagsusuri ng mga resulta sa pagsasaliksik sa laboratoryo. - M.: Gamot, 2000 .-- 157-161.
Fischbach F.T., Dunning M.B. Isang Manwal ng Mga Pagsubok sa Laboratoryo at Diagnostic, ika-8 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manwal ng Laboratoryo at Mga Pagsubok sa Diagnostic Ika-1 Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

kdlmed.ru

Bilirubin at ang mga praksyon nito (kabuuang bilirubin, direkta at hindi direkta)

Pansin Ang interpretasyon ng mga resulta ng pagsubok ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang, hindi isang diagnosis at hindi papalit sa konsulta ng doktor. Ang mga halaga ng sanggunian ay maaaring magkakaiba mula sa mga ipinahiwatig depende sa kagamitan na ginamit, ang mga tunay na halaga ay ipapahiwatig sa sheet ng mga resulta.

Ang interpretasyon ng mga resulta ng pagsasaliksik ay dapat na isagawa na isinasaalang-alang ang lahat ng mga tagapagpahiwatig. Para sa isang tumpak na pagsusuri ng paninilaw ng balat, kinakailangan ding pag-aralan ang antas ng kabuuan at direktang bilirubin, pati na rin ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng urobilinogen at bilirubin sa ihi.

Mayroong jaundice na may pagtaas sa antas ng direktang bilirubin, hindi direkta at halo-halong mga form. Ang mga dahilan para sa pagpapaunlad ng paninilaw ng balat na may pagtaas sa antas ng di-tuwirang bilirubin ay maaaring: labis na paggawa ng bilirubin ng reticuloendothelial system (halimbawa, hemolysis), may kapansanan sa pagdadala ng bilirubin o pagkonsumo nito ng mga hepatic cell, may kapansanan sa pagbubuklod ng hindi direktang bilirubin na may mga protina ng transportasyon (Talaan 1).

Kung ang pagkonsumo ng bilirubin ng mga hepatic cell ay nabalisa o naihatid ang mga ito, ang konsentrasyon ng di-tuwirang bilirubin ay karaniwang hindi hihigit sa 68.4 μmol / L, samakatuwid, ng mas mataas na mga numero nito, maaaring hatulan ang tungkol sa labis na pagbuo ng bilirubin, tungkol sa paglabag sa pagbubuklod ng bilirubin sa mga protina, o isang paglabag sa paglabas nito mga selula ng atay.

Talahanayan 1. Mga kadahilanan na nakakaapekto sa konsentrasyon ng serum bilirubin.

Bahagi ng bilirubin	Mga kadahilanan na humahantong sa mas mataas na konsentrasyon	Mga kadahilanan na humahantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon
Direktang bilirubin	Mga sugat sa atay ng nakahahawang etiology, kabilang ang viral hepatitis Pathology ng biliary tract (cholangitis, cholecystitis, biliary cirrhosis, sagabal sa intrahepatic at extrahepatic bile duct na dulot ng cholelithiasis, isang bukol ng ulo ng pancreas, helminthic na gamot) Talamak na nakakalason na sakit sa hepatological, Ontoxicosis (pangunahing hepatocarcinoma ng atay, pinsala sa metastatic na atay) Functional hyperbilirubinemia (Dabin-Johnson syndrome, Rotor syndrome)	Mga hormon na glucocorticoid
Hindi direktang bilirubin	Intravaskular at extravascular hemolysis Hindi mabisa erythropoiesis Gilbert's syndrome Crigler-Nayyar syndrome Hepatitis, atay cirrhosis Physiological jaundice ng mga bagong silang na Sepsis Matagal na pag-aayuno	Mga ultra-violet ray Mga hormon na glucocorticoid

Sa pinagsamang mga karamdaman ng pagkonsumo at paglabas ng bilirubin ng mga hepatic cell, dahil sa kanilang pangkalahatan na pinsala, bubuo ang halo-halong hyperbilirubinemia. Sa mga nauugnay na anomalya, kadalasan ang anumang isang maliit na bahagi ng bilirubin (direkta o hindi direkta) ay tumataas, habang ang konsentrasyon ng kabuuang bilirubin ay mananatili sa loob ng normal na saklaw (Talahanayan 2).

Talahanayan 2. Mga sanhi ng congenital hyperbilirubinemia.

Para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng iba't ibang mga uri ng paninilaw ng balat, ang klinikal na larawan ng sakit, ang edad ng pasyente, ang estado ng kalusugan at ang likas na katangian ng mga kasamang sintomas ay mahalaga. Ang klasipikasyong pathogenetic ng jaundice ay ipinakita sa (Talahanayan 3). Talahanayan 3.

Pag-uuri ng pathogenetic ng jaundice (hyperbilirubinemia)

	Mga kondisyong pangklinikal
Hyperbilirubinemia dahil sa hindi direktang bilirubin
I. Labis na paggawa ng bilirubin	A. Hemolysis (intra- at extravascular) B. Hindi mabisang erythropoiesis
II. Nabawasan ang pagtaas ng bilirubin sa atay	A. Matagal na pag-aayuno B. Sepsis
III. Pinahina ang pagkakabit ng bilirubin	A. Kakulangan ng namamana na glucuronyl transferase: 1. Gilbert's syndrome 2. Crigler-Nayyar syndrome uri II 3. Crigler-Najjar syndrome uri I B. Physiological jaundice ng mga bagong silang na sanggol B. Nakuha ang kakulangan sa glucuronyl transferase: 1. Pag-inom ng ilang mga gamot (halimbawa, chloramphenicol) 2. Jaundice mula sa gatas ng ina 3. Pinsala sa parenchyma sa atay (hepatitis, cirrhosis)
Hyperbilirubinemia dahil sa direktang bilirubin
I.Nakapinsala sa paglabas ng bilirubin sa apdo	A. Mga namamana na karamdaman: 1. Dabin-Johnson syndrome 2. Rotor Syndrome 3. Benign ng paulit-ulit na intrahepatic cholestasis 4. Cholestasis ng mga buntis na kababaihan B. Nakuha ang mga paglabag: 1. Pinsala sa parenchyma sa atay (viral o gamot na hepatitis, cirrhosis sa atay) 2. Pagkuha ng ilang mga gamot (oral contraceptive, androgens, chlorpromazine) 3. pinsala sa alkohol sa atay 5. Panahon ng postoperative 6. Nutrisyon ng magulang 7. Biliary cirrhosis ng atay (pangunahin o pangalawang)
II. Sagabal sa extrailehepatic bile duct	A. Pagkamit: 1. Choledocholithiasis 2. Malformations ng biliary tract (mga paghihigpit, atresia, mga cyst ng duct ng apdo) 3. Helminthiasis (clonorchiasis at iba pang mga hepatic trematode, ascariasis) 4. Malignant neoplasms (cholangiocarcinoma, cancer ng Vater papilla) 5. Hemobilia (trauma, mga bukol) 6. Pangunahing sclerosing cholangitis B. Pag-compress: 1. Malignant neoplasms (cancer ng pancreas, lymphomas, lymphogranulomatosis, metastases sa mga lymph node ng atay portal) 2. Benign volumetric formations ng rehiyon ng pancreatoduodenal (cyst, adenomas) 3. Pamamaga (pancreatitis)

Kabuuang bilirubin Minimize

Ang kabuuang bilirubin ay nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng hemoglobin, myoglobin at cytochromes sa mga cell ng reticuloendothelial system ng pali at atay. Isa sa mga pangunahing bahagi ng apdo. Ang bilirubin ay nilalaman ng serum ng dugo sa anyo ng mga praksiyon: direkta (nakagapos o pinagsama) bilirubin at hindi direkta (malaya o walang tuluyan) na bilirubin, na magkasama na bumubuo sa kabuuang bilirubin ng dugo. Kapag nasira ang hemoglobin, unang nabuo ang libreng bilirubin. Ito ay praktikal na hindi matutunaw sa tubig, lipophilic at samakatuwid madaling matunaw sa mga lipid ng lamad ng mga cell at mitochondria, na tumagos sa mga lamad ng mitochondria at nakakagambala sa mga proseso ng metaboliko sa mga cell. Ang Bilirubin ay dinala mula sa pali papunta sa atay kasama ang albumin. Pagkatapos, sa atay, ang libreng bilirubin ay nagbubuklod sa glucuronic acid. Bilang isang resulta, nabuo ang direktang (conjugated) bilirubin, nalulusaw sa tubig at hindi gaanong nakakalason, na aktibong inilalabas sa mga duct ng apdo at pinapalabas sa apdo (Thomas L., 1998).

Ang pagtaas ng serum bilirubin ay tinatawag na hyperbilirubinemia, isang kulay icteric ng balat at mauhog na lamad (paninilaw ng balat) ay lilitaw kapag ang konsentrasyon ng bilirubin sa dugo ay lumampas sa 30-35 μmol / L. Nakasalalay sa aling bilirubin (direkta o hindi direkta) na nagdaragdag ng kabuuang bilirubin sa dugo, ang hyperbilirubinemia ay inuri bilang post-hepatitis (unconjugated) at regurgitant (conjugated), ayon sa pagkakabanggit. Sa klinikal na kasanayan, ang pinakalaganap na paghati ng jaundice sa hemolytic, parenchymal at nakahahadlang. Ang hemolytic at parenchymal jaundice ay hindi pinagsama-sama, at ang nakahahadlang na paninilaw ng balat ay nahahalo sa hyperbilirubinemia. Sa ilang mga kaso, ang jaundice ay maaaring ihalo sa pathogenesis. Kaya, sa matagal na pagkagambala ng pag-agos ng apdo (nakahahadlang na paninilaw ng balat) bilang isang resulta ng pangalawang pinsala sa atay parenchyma, ang pagpapalabas ng direktang bilirubin sa mga capillary ng apdo ay maaaring mapinsala, at direkta itong pumapasok sa daluyan ng dugo, bilang karagdagan, ang kakayahan ng mga cell ng atay na ma-synthesize ang bilirubin-glucuronides ay nababawasan, bilang isang resulta na binawasan ng bilirubin-glucuronides nagdaragdag din (Tolman KG, et al., 1999).

Ang Hyperbilirubinemia ay maaari ring maiuri bilang mga sumusunod (Berk P.D., et al., 2007):

Ang suprahepatic hyperbilirubinemia - mga sakit na nagmula sa extrahepatic, kung saan namamayani ang pagtaas ng nilalaman ng walang bayad (hindi derektang) bilirubin, kabilang ang corpuscular hemolytic anemias (thalassemia, sickle cell anemia), extracorpuscular hemolytic anemias (reaksyon sa pagsasalin ng hindi tugmang grupo ng dugo ng ABO), at rhesus factor at mga hemolytic disease ng bagong panganak.
Hepatic hyperbilirubinemia - mga sakit sa atay na may nangingibabaw na pagtaas ng nauugnay (direktang) bilirubin, kabilang ang talamak at talamak na viral hepatitis, cirrhosis sa atay at hepatocellular carcinoma.
Posthepatic hyperbilirubinemia - mga sakit na nagmula sa posthepatic na may isang nangingibabaw na pagtaas sa nilalaman ng nakagapos (direktang) bilirubin, kabilang ang extrahepatic cholestasis at pagtanggi sa atay pagkatapos ng transplantation.

Ang talamak na congenital hyperbirirubinemia ay nagsasama ng pagdaragdag ng nilalaman ng libre (hindi tuwirang) bilirubin sa Crigler-Nayyar syndrome at Gilbert's syndrome, pati na rin ang pagtaas sa nilalaman ng nakagapos (direktang) bilirubin sa Dubin-Johnson syndrome at Rotor syndrome. Ang magkakaibang pagsusuri sa pagitan ng talamak na congenital hyperbilirubinemia at nakuha hyperbilirubinemia ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtukoy ng kabuuang bilirubin at direktang bilirubin (na may pagkalkula ng hindi direktang bilirubin) at pag-aaral ng aktibidad ng mga enzyme sa atay, pangunahing ALT, alkaline phosphatase, GGTP (Pratt D.S., 2010).

Sa mga diagnostic sa laboratoryo, karaniwang ginagamit ang pagpapasiya ng kabuuang bilirubin at direktang bilirubin. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig na ito ay ang halaga ng di-tuwiran (hindi magkakaugnay, walang bayad) bilirubin.

Yunit ng pagsukat: μmol / l

Mga halaga ng sanggunian:

Mga bagong silang na sanggol:

1 araw:
Ika-2 araw:
3 - 5 araw:

Mga bata at matatanda:

Dagdagan:

Mga karamdaman na nagmula sa extrahepatic:

Corpuscular hemolytic anemia (thalassemia, sickle cell anemia) Extracorpuscular hemolytic anemia (reaksyon sa pagsasalin ng hindi tugma na pangkat ng dugo ng ABO at Rh factor).
Jaundice ng mga bagong silang at hemolytic disease ng mga bagong silang.

Mga sakit sa atay:

Talamak at talamak na viral hepatitis Liver cirrhosis.
Hepatocellular carcinoma ..

Mga karamdaman na pinagmulan ng post-hepatic:

Extrahepatic cholestasis.
Pagtanggi sa atay pagkatapos ng paglipat.

Congenital hyperbirubinemia:

Gilbert's syndrome.
Crigler-Nayar Syndrome.
Dubin-Johnson syndrome.
Rotor Syndrome.

Bumaba:

Direktang bilirubin Minimize

Ang direktang (nakatali) na bilirubin ay umabot ng hanggang sa 25% ng kabuuang bilirubin, ito ay isang mababang-nakakalason na nalulusaw na tubig na bahagi ng kabuuang bilirubin ng dugo na nabuo sa atay. Direktang bilirubin - isang kumbinasyon ng libreng bilirubin na may glucuronic acid - bilirubin glucuronide. Ang pangalan ay nagmula sa katotohanang nagbibigay ito ng isang direktang reaksyon ng isang diazo-reaktibo, taliwas sa isang hindi direkta (libre) na bilirubin, na nangangailangan ng pagdaragdag ng isang reaksyon ng accelerator. Karamihan sa direktang bilirubin ay pumapasok sa maliit na bituka na may apdo. Dito, ang glucuronic acid ay naalis mula rito at ang bilirubin ay nabawasan sa urobilin sa pamamagitan ng pagbuo ng mesobilirubin at mesobilinogen (bahagyang ang prosesong ito ay nagaganap sa extrahepatic biliary tract at gallbladder). Ang bakterya sa bituka ay binago ang mesobilirubin sa stercobilinogen, na bahagyang hinihigop sa daluyan ng dugo at pagkatapos ay pinapalabas ng mga bato. Karamihan sa mga ito ay na-oxidized sa stercobilin at excreted sa mga dumi (Thomas L., 1998).

Ang isang maliit na halaga ng direktang bilirubin ay pinakawalan mula sa mga selula ng atay sa dugo. Ang direktang dugo bilirubin ay isang sensitibong marker ng patolohiya sa atay. Ang isang pagtaas sa direktang bilirubin ay sinusunod sa parenchymal jaundice dahil sa kapansanan sa kakayahan ng mga hepatocytes na magdala ng conjugated bilirubin sa apdo, pati na rin sa nakahahadlang na paninilaw ng balat, halimbawa, sa cholelithiasis dahil sa kapansanan sa pag-agos ng apdo. Kadalasan ay sinamahan ito ng pagtaas ng ihi bilirubin at pagkawala ng mga pigment ng apdo sa dumi ng tao. Ang mga pasyente na may hadlang sa biliary at hepatitis ay may katulad na ratio ng direkta sa kabuuang bilirubin (Pratt D.S., 2010).

Yunit ng pagsukat: μmol / l

Mga halaga ng sanggunian:

hanggang sa 3.4 μmol / l

Dagdagan:

Mga sugat sa atay ng nakahahawang etiology, kabilang ang viral hepatitis.
Patolohiya ng biliary tract (cholangitis, cholecystitis, biliary cirrhosis, sagabal sa mga intrahepatic at extrahepatic bile duct na dulot ng cholelithiasis, isang bukol ng ulo ng pancreas, helminthic invasion).
Talamak na nakakalason na hepatitis, kumukuha ng mga gamot na hepatotoxic.
Mga sakit na oncological (pangunahing hepatocarcinoma ng atay, pinsala sa metastatic na atay).
Functional hyperbilirubinemia (Dabin-Johnson syndrome, Rotor syndrome).

Bumaba:

Wala itong halaga ng diagnostic.

Para sa halos lahat ng uri ng sakit sa mga may sapat na gulang o bata, ang isa sa mga unang pagsusuri sa dugo sa laboratoryo ay isang pagsusuri sa biochemical. Sa paghuhusga ng doktor, maaari itong isagawa alinsunod sa minimum o pinalawig na profile. Sa parehong mga kaso, ang form ng pagtatasa ay tiyak na ipahiwatig ang nilalaman ng dalawang mga praksyon ng bilirubin - kabuuan at direkta. Ang pag-decipher ng mga resulta na nakuha ay mahalaga para sa paglilinaw ng diagnosis at paggamot sa paggamot.

Kaya ano ang bilirubin, ano ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga pagkakaiba-iba nito, ano ang nakakaapekto sa kanila, ano ang tumutukoy sa pagtaas ng kanilang mga tagapagpahiwatig at ano ang halaga ng diagnostic ng naturang pag-aaral?

Ang Bilirubin ay isang madilaw-dilaw na kulay na kulay, na kung saan ay isa sa mga pangunahing bahagi ng apdo sa mga tao at hayop. Ito ay bilirubin na nagbibigay ng katangiang kayumanggi kulay sa mga dumi. Nasisilaw din nito ang mga pasa at pasa pagkatapos ng tinta ng berde, pagkatapos ay sa isang maruming dilaw na kulay, at isang makabuluhang pagtaas ng mga mantsa ng serum bilirubin ang buong balat at mga eyeballs sa lahat ng uri ng mga dilaw na shade.

Sa esensya, ang pagbuo ng bilirubin pigment, ang pagpapalitan ng isang form para sa isa pa at paglabas mula sa katawan ay isang likas na mekanismo ng depensa laban sa mga epekto ng nakakalason na residues ng nawasak na mga erythrocytes.

Ang mga prosesong ito ay patuloy din na nangyayari, tulad ng pagsilang at pagkamatay ng mga selula ng dugo sa paghinga mismo. Araw-araw, 200 milyong erythrocytes ang namamatay sa katawan, at mula sa pinakawalan na 6-8 g ng hemoglobin, mula 250 hanggang 300 μg ng bilirubin ay nabuo.

Saan ito pupunta

Ang pagbuo ng bilirubin pigment ay nagsisimula sa mga lugar kung saan ang erythrocytes ay dapat na wasakin at mabuo ang bilirubin:

80% - sa mga Kupffer cell ng atay;
19% - sa spleen histocyte cells at bone marrow macrophages;
1% - sa natitirang mga histocytes ng anumang mga nag-uugnay na tisyu.

Materyal sa pagtatayo

Ang pigirubin pigment ay maaaring nabuo ng eksklusibo mula sa mga protina na naglalaman ng heme - mga produkto ng pagkasira ng hemoglobin, myoglobin, at mga cytochrome na enzyme. Sa isang malusog na tao, ang karamihan ng metabolite ay nabuo ng 85% mula sa hemoglobin na pinakawalan mula sa erythrocytes na lumampas sa kanilang takdang araw.

Samakatuwid, ang malawakang pagkamatay ng mga pulang selula ng dugo (hemolysis) ay maaaring makaapekto nang malaki sa antas ng bilirubin at maging sanhi ng isang seryosong pagtaas.

Ang natitirang 15% ay tinawag na "shunt bilirubin". Nabuo ito mula sa:

Hindi pa luma at may depekto na mga porma ng pulang selula ng dugona hindi makaalis sa kanilang lugar ng kapanganakan (pulang buto sa utak) at kaagad na itinapon. Karaniwan, ang kanilang porsyento ay maaaring hanggang sa 7% ng kabuuang masa ng bilirubin na pigment. Kung tumataas ang porsyento na ito, ipinapahiwatig nito ang pagkakaroon ng isa sa mga namamana na sakit na nakakaapekto sa mga proseso ng hematopoiesis.
Myoglobin, na, bagaman sa kaunting dami, ay laging naroroon sa plasma dahil sa patuloy na pag-renew ng mga cell ng kalamnan. Samakatuwid, ang mga pinsala, pati na rin ang malawak na pinsala sa kalamnan, ay maaaring maging sanhi ng panandaliang pagtaas sa antas ng bilirubin.
Malaking protein cytochromes at peroxidases, na inilabas bilang isang resulta ng pag-iipon ng anumang mga cell mula sa kanilang nawasak na lamad at septa.

Paano ito nangyayari

Pagkatapos ng hemoglobin, myoglobin o cytochromes ay nasisira sa mga sangkap, ang mga pinakawalan na hem ay hinihigop ng macrophage at dumaan sa mga sumusunod na landas:

Heme + heme oxygenase \u003d nalulusaw sa tubig na biliverdin.
Bileverdin + Bileverdine transferase \u003d water-insoluble bilirubin.

Ang prosesong ito ang tanging mapagkukunan ng paglabas ng carbon dioxide sa katawan ng tao. Sa batayan na ito, nabubuo ang isang nangangako na pamamaraan ng pagsasaliksik na gagawing posible upang hatulan ang rate ng pagkasira ng heme ng dami ng carbon dioxide sa hininga na hangin.

Mga praksyon ng Bilirubin

Sa kasanayan sa medisina, ang "dalisay" na paggamit ng term na "bilirubin sa dugo" ay medyo bihira. Karaniwan, sinamahan ito ng mga pang-uri na pang-uri, direkta, hindi direkta, libre, konektado, at ang pariralang "mayroon kang isang nadagdagan na antas ng bilirubin sa iyong dugo" ay maaaring maituring na hindi marunong bumasa. Bakit?

Kabuuang bilirubin

Tulad ng naturan, ang kabuuang bilirubin ay hindi pisikal na umiiral sa katawan ng tao. Palagi itong binubuo ng dalawang bahagi - direkta at hindi direktang bilirubin maliit na bahagi.

Karaniwan, ang kanilang ratio ay maaaring kinatawan ng sumusunod na pormula:

25% direkta (nakatali) + 75% hindi direkta (libre) \u003d 100% kabuuan.

Bakit umiiral ang terminong kabuuang bilirubin, at higit pa bakit sinusukat ang antas ng dugo nito?

Ang isang pagsusuri sa dugo ng biochemical para sa bilirubin sa mga modernong diagnostic laboratoryo ay maaaring isagawa gamit ang maraming mga pamamaraan batay sa 7 kilalang mga reaksyon ng pakikipag-ugnayan ng apdo pigment na ito sa iba't ibang mga sangkap. Pinapayagan ka ng ilan sa mga ito na sukatin ang antas ng parehong mga praksiyon, ngunit ang mga ito ay masyadong mahal, nangangailangan ng mga espesyal na kundisyon at samakatuwid ay ginanap lamang kapag nagsasagawa ng gawaing pagsasaliksik.

Sa pagsasagawa, ginagamit ang pamamaraang Van den Berg diazo at mga pagbabago nito. Ang mga ito ay medyo maginhawa, mura at tumatagal ng kaunting oras. Ngunit sa kasamaang palad, sa kanilang tulong, matutukoy mo lamang ang antas ng direkta (nakatali) at kabuuang bilirubin. Ngunit ang libreng (hindi derekta) na bilirubin ay kinakalkula sa papel - ang direktang tagapagpahiwatig ay ibabawas mula sa kabuuang antas.

Samakatuwid, sa kabila ng katotohanang ang pangkalahatang antas ng bilirubin ay naroroon sa pagsusuri sa dugo ng biochemical, wala itong mahalagang halaga ng diagnostic. Ito ay ipinahiwatig upang ang dumadalo na dalubhasa ay maaaring masuri ang pagsunod sa nabanggit, normal na ratio sa pagitan ng mga praksiyon at ng tunay na larawan.

Libre at nakagapos na bahagi ng isang sangkap

Ang una, sa kumplikadong kadena ng pagbuo ng pigment ng bilirubin, ay na-synthesize ng hindi direkta o libreng bahagi nito. Sa komposisyon nito, lalo itong nakakalason at napapailalim sa pinakamabilis na pag-aalis mula sa katawan ng tao.

Ngunit ang libreng praksyon ay halos hindi malulutas sa tubig at kailangang ibahin sa isang soluble form. Ang nasabing isang pagpapalitan o pagbabago ay nagaganap sa mga espesyal na selula ng atay - mga hepatocytes. Sa kanila, sa tulong ng isang espesyal na enzyme, ang mga libreng molekula ng bilirubin ay nagbubuklod sa glucoronic acid at ginawang isang nakagapos (direktang) praksiyon na handa na para sa pag-aalis. Sa hinaharap, ang direktang maliit na bahagi ay nagiging pangunahing mga sangkap ng apdo at excreted mula sa katawan kasama ang mga dumi.

Sa kabila ng katotohanang ang pagpapalitan ng isang form sa isa pa ay isinasagawa sa atay, hindi ito nangangahulugan na ang mga dahilan para sa pagtaas ng bilirubin ay nakasalalay sa hindi kasiya-siyang gawain nito. Ang mga batayan para sa labis na pamantayan ng nilalaman ng sangkap ay maaaring iba pang mga sakit. Ang mataas na bilirubin ay maaaring sanhi ng:

mga namamana na sakit ng mga hematopoietic organ;
mga sugat ng iba pang mga organo na kasangkot sa paggamit ng erythrocytes - ang pali, utak ng buto;
mga sakit na maaaring makagambala sa paglabas ng apdo mula sa katawan: patolohiya ng gallbladder, bile duct at / o gastrointestinal tract.

Ang paglilinaw ng diagnosis ay eksklusibo nakasalalay sa eroplano ng isang karampatang komprehensibong interpretasyon ng mga resulta ng pagsusuri ng biokimikal, at kung kinakailangan ito, pagkatapos ay ang appointment ng mga karagdagang pag-aaral.

Rate ng Bilirubin

Ano ang normal na antas ng bilirubin? Sa kabila ng lahat ng mga kalamangan, ang pamamaraang Van den Berg at ang mga pagbabago nito ay maaaring magbigay ng mahusay na pagganap at sobrang pagpapahalaga sa mga halaga.

Bukod dito, ayon sa teorya, ang isang pagsusuri sa dugo para sa bilirubin sa mga may sapat na gulang at malusog na kalalakihan at kababaihan ay dapat na bahagyang magkakaiba sa bawat isa, dahil mayroong pagkakaiba sa mga normal na halaga ng bilang ng mga pulang selula ng dugo. Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang mga nagresultang pagkakamali, nakasalalay sa pagbabago ng inilapat na pamamaraan at mga reagent sa laboratoryo, na-neutralize ang gayong pagkakaiba.

Samakatuwid, mahalaga para sa isang dalubhasa na malaman hindi ang dami ng bilirubin na pigment sa sarili nito, ngunit ang mga dynamics nito. Bilang isang resulta, kung sa unang pagtatasa ang bilirubin ay nakataas, nangangahulugan ito na kailangan mong maging handa na gawin ang pagtatasa hindi isang beses, ngunit maraming beses, at sa iba't ibang oras at sa iba't ibang mga laboratoryo.

At sa gayon, ang pamantayan ng bilirubin sa dugo sa mga kababaihan at ang pamantayan ng bilirubin sa dugo sa mga kalalakihan, sa pagsasagawa, ay maaaring magbagu-bago sa pagitan ng:

pangkalahatan - mula 3.4 hanggang 20.5 μmol / l (100%);
hindi direkta - mas mababa sa 19 μmol / l (75%);
tuwid na linya - hanggang sa 7.9 μmol / l (25%).

Mga Karaniwang Sintomas ng Pinataas na Bilirubin

Kung ang antas ng bilirubin pigment sa dugo ay tumataas, ang mga sumusunod na sintomas at palatandaan ay hindi maiwasang mangyari:

nadagdagan ang pagkapagod;
pagkahilo;
sakit ng ulo;
laban ng pagduduwal.

Ang pagtaas ng bilirubin (kabuuang) ay tiyak na sanhi ng nakahahadlang na paninilaw ng balat, na maaaring mangyari sa iba't ibang antas ng kalubhaan:

ilaw - 30-85 μmol / l;
average - 85-170 μmol / l;
matindi - higit sa 170 μmol / l.

Mga karamdaman na nagdaragdag sa antas ng mga sangkap

Hemolysis (pagkawasak) ng erythrocytes;
Paglabag sa pag-agos ng apdo;
Paglabag sa pagbuo at paglabas ng bilirubin.

Batay dito, ang mga sakit ay nahahati rin sa tatlong pangunahing mga grupo.

Hemolytic jaundice

Ang mga nasabing kondisyon ay sanhi ng pagtaas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa plasma ng dugo at mataas na hindi derektang bilirubin, na maaaring maging resulta ng mga sumusunod na sanhi at namamana na mga sakit:

sickle cell anemia;
spherositosis;
typhoid fever;
malarya
mycoplasmosis;
pagkalason sa mercury o tingga;
kagat ng ahas o iba pang mga lason na insekto;
pagkalason sa kabute;
mga pagkakamali sa pagsasalin ng dugo;
mga malignant na sugat ng hematopoietic organ;
napakalaking pagkawala ng dugo;
sepsis

Ang hemolytic jaundice ay nailalarawan sa mga sumusunod na sintomas: sakit sa kaliwang bahagi, kulay ng balat at dilaw na sclera na may lemon tint, posibleng pagtaas ng pali at pagtaas ng temperatura ng katawan, tachycardia, migraines, dumi at ihi ay maaaring kulay sa madilim (hanggang itim) na mga tono.

Subhepatic jaundice

Ang mga nasabing sakit ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas: laban ng pagduwal, pagdurog ng mapait, utot, pagtatae o paninigas ng dumi, sakit sa kanang bahagi (hepatic colic), maximum (matindi) kalubhaan ng icteric na kulay ng balat at eyeballs, matinding pangangati, puting dumi, madilim na ihi ...

Namamana na jaundice

Ang mga kaguluhan sa metabolismo ng namamana na bilirubin ay kinakatawan ng mga syndrome ng Crigler-Nayyard, Gilbert at Dabin-Johnson.

Sa pagsasagawa, ang pinakakaraniwang Gilbert syndrome ay tumutugon nang maayos sa suportang pangangalaga dahil sanhi ito ng isang depekto sa gene na responsable para sa enzyme.

Kadalasan, ang Gilbert's syndrome ay nagpapatuloy nang walang mga sintomas, kung minsan ay laban sa background ng stress o pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, maaaring mayroong mekanikal na paninilaw ng balat na magkakaiba ang tindi.

Nakuha ang jaundice

Ang nakuha na jaundice ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

suprahepatic - mga sakit na may labis na mataas na metabolismo ng bilirubin;
parenchymal - hepatitis at cirrhosis ng atay.

Ang pinakakaraniwang viral hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas: lagnat, lagnat, palatandaan ng pangkalahatang pagkalason, kahinaan ng kalamnan, sakit sa mga kasukasuan at kanang bahagi, nakahahadlang na paninilaw ng balat, mga pantal sa balat, pagkawalan ng kulay ng dumi at ihi.

Ang untimely o hindi tamang paggamot ay maaaring humantong sa mabilis na pag-unlad ng hepatic-renal failure, na isang tunay na banta sa buhay.

Para sa cirrhosis ng atay, bilang karagdagan sa mga sintomas na likas sa hepatitis, ang mga sumusunod na sintomas ay katangian:

matinding pangangati ng balat;
minarkahang pagpapalaki ng atay at pali;
akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan;
varicose veins ng digestive tract;
progresibong pagkabigo sa atay;
nabawasan ang pamumuo ng dugo;
panloob na hemorrhages at pinsala sa utak.

Dapat palaging tandaan na ang anumang paninilaw ng balat at mga sanhi ng pagtaas ng bilirubin ay nangangailangan ng diagnosis, sapat na pag-decode ng mga pagsubok sa laboratoryo at naaangkop na paggamot.

Ang isang paalala ay magiging kapaki-pakinabang - kailangan mong kumuha ng pagsusuri sa dugo ng biochemical kasunod ng mga pangunahing alituntunin: tiyaking nasa walang laman na tiyan, at huwag ding manigarilyo ng 30 minuto bago ihatid at tahimik na umupo malapit sa opisina.

At bilang pagtatapos, nagpapakita kami ng isang nakawiwiling katotohanan. Sa ilaw ng mga bagong tuklas, napatunayan sa pagsasanay na ang bilirubin pigment ay hindi lamang "slag". Ito ay lumalabas na ang aktibidad na ito ng antioxidant ay mas mataas kaysa sa bitamina E. Napatunayan na ang pagtaas ng bilirubin ay may positibong epekto sa paggana ng nerbiyos at tisyu ng kalamnan, samakatuwid, ang mga taong may matagal na antas ng metabolite ay mas malamang na makakuha ng atherosclerosis, mga sakit sa puso, at mas madaling kapitan sa mga proseso ng tumor.

Bilirubin - isang medyo hindi kumplikadong organikong sangkap, na kung saan ay isang intermediate na produkto ng pagproseso ng heme (isang istrakturang responsable para sa paglipat ng oxygen sa erythrocytes) ng iba't ibang mga sistema ng katawan.

Ang pinagmulan bilirubin sa katawan ay erythrocytes... Sa dugo ng isang malusog na may sapat na gulang, 100-200 milyong erythrocytes ay nawasak (hemolyzed) sa isang oras. Sa parehong oras, ang mga compound na naglalaman ng iron (heme) ay pinakawalan sa dugo. Bilang karagdagan sa hemoglobin ng erythrocytes, ang tagapagtustos ng heme ay myoglobin, na nabuo sa panahon ng rhabdomyolysis (pagkawasak ng tisyu ng kalamnan dahil sa trauma, matagal na sobrang malubhang pisikal na pagsusumikap, mga impeksyon, namamana na mga kadahilanan, atbp.). Ang iba pang mga proseso ng biochemical ay gumagawa ng isang hindi gaanong mahalagang kontribusyon sa kabuuang heme mass.

Sa ilalim ng impluwensya ng enzyme heme oxygenase, nahahati ang heme sa bakal, carbon monoxide (CO) at biliverdin - isang compound (berdeng pigment) na nauuna sa bilirubin. Ang reductase enzyme ay nag-aambag sa pangwakas na pag-convert ng biliverdin sa nakakalason na anyo ng bilirubin, na tinatawag ding hindi tuwid (hindi nakagapos, hindi naka-enggugulo). Ang bakal na pinakawalan mula sa heme ay na-oxidize at isinama sa protein apoferritin; ang resulta ay ferritin, na nag-iimbak ng mga tindahan ng bakal sa katawan.

Kaya, masasabi nating ang bakal ay inilabas mula sa heme at ginagamit muli ng katawan, at ang bahaging walang bakal na pumapasok sa metabolic na proseso na nagaganap sa atay, pali at utak ng buto. Bilang isang resulta ng mga kumplikadong pagbabago, ang bahaging ito ay ginawang bilirubin.

Karagdagang mga pagbabago bilirubin maganap sa atay. Doon ay hinihigop ng mga cell, naproseso at ipinadala sa apdo. Karamihan ng bilirubin nagbubuklod sa organikong acid (glucuronic acid) ng mga selula ng atay; sa parehong oras, nawawala ang nakakalason nito at nakakakuha ng natutunaw. Ganyan bilirubin tinawag magdirekta (o nakagapos), hindi tulad ng nakakalason at hindi malulutas sa tubig walang kaugnayan (hindi direkta) bilirubin.

Bilang bahagi ng apdo, direktang (higit sa 97%) at hindi direktang bilirubin ay pumapasok sa maliit na bituka. Sa loob nito, pinoproseso ito ng bakterya, na bumubuo ng mga pigment ng apdo - pangunahin ang urobilinogen, na sa malaking bituka ay ginawang stercobilin- isang sangkap na nagbibigay sa mga dumi ng kayumanggi kulay. Humigit-kumulang 80% ng bilirubin ang na-excreted sa mga dumi, isa pang 10% ang bumabalik sa dugo dahil sa sirkulasyon ng bituka-hepatic ng mga acid na apdo (bahagi ng mga bile acid at bilirubin na hinihigop sa pamamagitan ng bituka mucosa at bumalik sa atay sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, kung saan muli itong pumapasok sa apdo), at isa pang 10 % ang pumapasok sa mga bato, mula sa kung saan ito makakapasok sa ihi.

Ang pamantayan ng bilirubin ay tinutukoy pangunahin sa dalawang mga yunit: μmol / l at mg / dl... Mas tamang gamitin ang kahulugan ng pamantayan ng bilirubin sa mga yunit ng SI - iyon ay, sa μmol bawat litro. Madaling baguhin ang pamantayan mula sa mg / dL hanggang sa μmol / L, i-multiply lamang ng 17.1. Sa karaniwan, ang dugo ng tao ay karaniwang naglalaman ng 8.89 μmol / l ng bilirubin. Sa mga kababaihan, ang konsentrasyon nito ay medyo mas mababa kaysa sa mga lalaki.

Taasan ang nilalaman bilirubin sa serum ng dugo sa itaas ng 17.1 μmol / l ay itinuturing na isang patolohiya at tinawag hyperbilirubinemia ... Ang ilang mga mapagkukunan ay nagtakda ng iba pang mga pamantayan para sa bilirubin, halimbawa, mula 8.0 hanggang 20.5 μmol / l. Gayunpaman, mas tama na isaalang-alang ang 17.1 μmol / l bilang ang limitasyon sa pamantayan ng bilirubin (kabuuan) sa serum ng dugo. Ang kundisyong ito ay maaaring isang resulta ng pagbuo ng bilirubin na labis sa kakayahan ng atay na iproseso ito. Gayundin sa hyperbilirubinemia maaaring humantong sa iba't ibang pinsala sa atay (halimbawa, hepatitis) at pagbara ng mga duct ng apdo, na pumipigil sa paglabas ng bilirubin. Sa lahat ng mga kasong ito, ang bilirubin ay naipon sa dugo, pagkatapos ay tumagos sa mga tisyu at binahiran sila ng dilaw, na sanhi paninilaw ng balat... Makilala ang pagitan ng isang banayad na anyo ng jaundice (ang konsentrasyon ng bilirubin sa dugo hanggang sa 86 μmol / l), katamtaman (87-159 μmol / l) at matindi (higit sa 160 μmol / l).

Ang mga dahilan para sa pagtaas ng nilalaman ng bilirubin sa dugo ay maaaring maging tulad ng sumusunod:

isang pagtaas sa tindi ng pagkasira (hemolysis) ng erythrocytes;
pinsala sa tisyu sa atay;
paglabag sa pagdumi ng bilirubin sa apdo;
mga namamana na sakit na ipinakita ng mga metabolic disorder.

Ang isang pagtaas sa kasidhian ng pagkawasak (hemolysis) ng erythrocytes ay pangunahing sinusunod sa hemolytic anemias. Ang hemolysis ay maaari ring mapahusay sa ilang iba pang mga anyo ng anemia, napakalaking hemorrhages sa tisyu, at infarction ng baga. Ganyan paninilaw ng balat tinawag hemolytic ... Gayunpaman, kahit na may makabuluhang hemolysis, ang dami ng hindi direktang (mapanganib) na bilirubin ay kadalasang maliit (mas mababa sa 68.4 μmol / L) dahil sa mataas na kakayahan ng atay na ito ay maitali sa isang hindi mapanganib na direktang form. Bilang karagdagan sa pagtaas ng konsentrasyon ng kabuuang bilirubin na may hemolytic paninilaw ng balat ihayag ang nadagdagan na pagdumi ng urobilinogen sa ihi at dumi.

Ang pinakakaraniwang anyo ng pinataas na nilalaman hindi direkta nakakalason bilirubin sa dugo - pisyolohikal na jaundice sa mga bagong silang na sanggol ... Ang mga sanhi ng paninilaw ng balat na ito ay ang pinabilis na pagkawasak ng mga pulang selula ng dugo at ang pagiging wala sa gulang ng mga selula ng atay, na hindi pa mahusay na mapoproseso ang bilirubin. Sa unang araw pagkatapos ng kapanganakan, ang konsentrasyon ng bilirubin ay madalas na tumataas sa 135 μmol / L, sa mga napaaga na sanggol maaari itong umabot sa 262 μmol / L

Sa mga sakit sa atay, dahil sa pagkasira ng mga cells nito, maaari itong mangyari parenchymal jaundice ... Bilang isang resulta, makabuluhang dami magdirekta bilirubin sa halip na apdo ay ipasok ang dugo. Ang mga pangunahing sanhi ng parenchymal jaundice ay kinabibilangan ng talamak at talamak na hepatitis, cirrhosis ng atay, pagkalason sa ilang mga nakakalason na sangkap, napakalaking pinsala sa atay ng isang cancer, atbp.

Sa viral hepatitis, ang antas ng pagtaas ng nilalaman kabuuang bilirubin sa dugo ay nauugnay sa kalubhaan ng sakit. Kaya, na may hepatitis B na may banayad na anyo ng sakit, ang nilalaman ng bilirubin ay hindi hihigit sa 90 μmol / l, na may katamtamang malubha ito ay nasa saklaw na 90-170 μmol / l, na may isang matinding anyo na lumampas ito sa 170 μmol / l. Sa pag-unlad ng hepatic coma bilirubin maaaring tumaas sa 300 μmol / l at higit pa.

Mayroong nakahahadlang na paninilaw ng balat na nauugnay sa pagbara ng karaniwang duct ng apdo ng isang bato o tumor, bilang isang komplikasyon ng hepatitis, sa pangunahing cirrhosis ng atay, atbp. Bilang isang resulta, ang konsentrasyon sa dugo ay tumataas nang husto diretsong bilirubin ... Bahagyang tumataas ang konsentrasyon at hindi tuwirang bilirubin ... Ang nakahahadlang na paninilaw ng balat ay kadalasang humahantong sa pinakamataas na konsentrasyon ng bilirubin sa dugo - hanggang sa 800-1000 μmol / L.

Sa klinikal na pagsasanay, ang ratio ng kabuuang bilirubin (ZB) sa direktang bilirubin (PB) ay ginagamit din bilang pamantayan sa pagsusuri ng mga sakit:

1. Unconjugated hyperbilirubinemia: PB / ZB<20-30%. Siya ay nauugnay sa:

Hemolysis: nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na bilang ng retikulosit, mababang libreng haptoglobin, mataas na iron ng serum at lactate dehydrogenase (LDH). Ang mga abnormalidad ng erythrocyte ay maaaring makita sa mga smear ng dugo. Sa mga ganitong kaso, madalas na matatagpuan ang splenmegaly (pagpapalaki ng pali).
Myelodysplastic syndrome (MDS) o disseritropoiesis (isang pangkat ng mga red cancer sa dugo). Ang kundisyong ito ay higit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang mababang bilang ng retikulosit, mababang libreng haptoglobin, mababang serum kolesterol, mataas na serum iron at lactate dehydrogenase.
Ang sindrom ni Gilbert (o napakabihirang, Crigler-Najjar type 2 disease), kung saan ang lahat ng iba pang mga pagsubok ay karaniwang normal.

Ang hemolysis ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng unconjugated hyperbilirubinemia... Ang hemolysis ay hindi laging nasasalamin ng mga pagbabago sa pagsusuri ng pulang dugo, sapagkat ang pagbubuo ng mga erythrocytes sa buto ng buto ay maaaring, kung kinakailangan, ay mapabilis ng 6-8 beses, kaya't ang anemia ay madalas na wala kahit na ang mga pulang selula ng dugo ay mabilis na nawasak. Ang isang makabuluhang hanay ng mga karamdaman ay maaaring humantong sa hemolysis. Ang diagnosis ay nangangailangan ng iba`t ibang mga pagsubok, kabilang ang pagpapasiya ng bilirubin, lactate dehydrogenase, glandulalibre haptoglobin at mga pagbabago sa morpolohiya pulang selyulana sinusunod sa ilalim ng isang mikroskopyo.

Ang mga pangunahing sanhi ng hemolysis:

. Mga namamana na sakit:

1. Nagmamana ng hemolytic disorders

a) mga depekto ng lamad (spherocytosis, ovalositosis),
b) stomatositosis,
c) acanthocytosis,
d) echinocytosis,

2. Kakulangan ng namamana na enzyme:

a) kakulangan ng glucose at pospeyt, atbp.
b) paglabag sa glycolysis: kakulangan ng pyruvate kinase, atbp.,

3. Congenital hemoglobinopathies: sickle cell anemia, thalassemia, atbp.

II. Mga malalang sakit at sindrom

a) Immunohemolysis: reaksyon ng pagsasalin, autoimmune hemolysis, pagkalasing sa droga, atbp.
b) Trauma at microangiopathy: prosthetics ng mga balbula sa puso, hemolytic uremic syndrome, atbp.
c) mga nakakahawang ahente tulad ng malaria, clostridia, atbp.
d) ang epekto ng kemikal at nakakalason na sangkap: kamandag ng ahas, tanso, tingga, nitrite, tina ng aniline, atbp.
e) Mga depekto ng lamad: paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,
f) hypophosphatemia.

2. Conjugated hyperbilirubinemia: PB / ZB\u003e 70%.

Ang mga nasabing tagapagpahiwatig ay maaaring sanhi ng cholestasis o bihirang mga syndrome, tulad ng Dabin-Johnson o Rotor syndrome.

3. Halo-halong hyperbilirubinemia: PB / ZB \u003d 30-60%.

Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng direktang at hindi derektang bilirubin ng suwero. Nangyayari ito sa mga kaso kung saan iniiwasan ng walang bilog na bilirubin ang pagbubuklod sa mga selula ng atay, halimbawa, pagkatapos ng ilang bypass na operasyon o sa mga pasyente na may cirrhosis. Ang mga kundisyong ito ay humantong din sa pagtaas ng nilalaman ng mga bile acid at amonya sa serum ng dugo, dahil maiiwasan din ng mga compound na ito ang metabolismo sa atay.

Ang pagbawas sa nilalaman ng bilirubin ay hindi mahalaga sa diagnosis.

Kamakailan, nalaman na ang bilirubin ay malapit na nauugnay sa kalusugan ng tao, bagaman ang eksaktong mekanismo ng pagkilos nito ay mananatiling hindi malinaw. Kaya, sa mga nagdaang taon, ang isang relasyon ay nagsiwalat sa pagitan ng nilalaman ng bilirubin sa plasma ng dugo at kanser, mas tiyak, isang palagay na ginawa tungkol sa aktibidad ng antitumor na ito. Ipinakita ng mga pag-aaral ng Molecular ng mga cell ng cancer ng tao na ang mga anticancer na epekto ng bilirubin ay dahil sa kakayahang madagdagan ang antas ng mga free radical sa loob ng mga tumor cell, at dahil doon ay nag-aambag sa kanilang pagkasira.

Sa isang malaking pag-aaral na isinagawa sa Korea, na nagsasangkot ng higit sa 68 libong mga tao na sinundan sa loob ng 10 taon, ang mga antas ng serum bilirubin ay nagpakita ng proteksiyon na epekto sa peligro ng kanser sa baga sa mga naninigarilyo (kapwa para sa mga naninigarilyo sa lahat ng oras ng survey, kaya't at ang mga tumigil sa paninigarilyo). Natuklasan ng mga mananaliksik na para sa bawat 1.7 μmol / L (0.1 mg / dL) na pagbaba sa antas ng bilirubin, ang insidente at pagkamatay mula sa cancer sa baga sa mga naninigarilyo ay tumaas ng 5%. Kung ihinahambing natin ang mga pagkakataon ng mga naninigarilyo na may higit sa 30 taon na karanasan ng pagkuha ng cancer sa baga, kung gayon ang mga may antas ng bilirubin na mas mababa sa 12.8 μmol / L (0.75 mg / dL) ay may isang ikatlong mas mataas kaysa sa mga may antas ng bilirubin higit sa 17.1 μmol / l (1 mg / dl).

Ang isang malaking pag-aaral batay sa database ng pangunahing pananaliksik sa pangangalaga ng Estados Unidos na 504,206 na may sapat na gulang ay natagpuan din ang isang kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng mga antas ng bilirubin at kanser sa baga. Kinakalkula ng mga may-akda na para sa bawat pagtaas sa antas ng bilirubin na 1.7 μmol / L (0.1 mg / dL), ang pagbaba ng saklaw ng cancer sa baga ay 8% sa mga kababaihan at 11% sa mga kalalakihan.

Sa katunayan, ang konklusyon ay hinog na ang banayad na hyperbilirubinemia ay nagbibigay ng ilang proteksyon laban sa neoplasms.

Ang isang hiwalay na isyu ay ang mataas na halaga ng bilirubin sa dugo ng mga bagong silang na sanggol. Ang isang pagtaas sa bilirubin na labis sa normal sa mga bagong silang na sanggol, na tinatawag na neonatal jaundice, ay isang resulta ng pagbaba ng kakayahan ng direktang bilirubin na magbigkis sa albumin at mailabas mula sa katawan. Napag-alaman na 60-80% ng mga bata na namatay sa unang linggo ng buhay ay nagdusa mula sa neonatal jaundice.

Ang iba't ibang mga asosasyong medikal ay nagbibigay ng bahagyang magkakaibang impormasyon tungkol sa kaugnayan ng antas ng bilirubin ng isang bagong panganak sa mga pagkilos na gagawin. Gayunpaman, sa pangkalahatan sila ay pareho. Ayon sa "Clinical Pathway Handbook for Hyperbilirubinemia in Term and Late Pre-Term Infants (≥35 linggo)" na inilathala sa Canada noong 2017, na batay sa pag-unlad ng:

American Academy of Pediatrics (AAP), Subcommite sa Hyperbilirubinemia;
Canadian Pediatric Society (CPS), Fetal at Newborn Committee;
British National Institute para sa Kalusugan at Pangangalaga ng Kahusayan (NICE)
Italyano na Lipunan ng Neonatology,

sinabi ang sumusunod:

Kung ang antas ng kabuuang bilirubin ay higit sa 100 μmol / l, ang sitwasyong ito ay dapat isaalang-alang na kritikal at tulad nito ay ipinapahiwatig ang pangangailangan para sa pagsasalin ng dugo upang alisin ang labis na nakakalason na bilirubin. Gayunpaman, maraming phototherapy ang dapat magsimula nang walang pagkaantala.
Kung ang kabuuang antas ng bilirubin ay mas mababa sa 100 μmol / L, dapat na simulan ang phototherapy.

Ang mas matandang bata, mas mataas ang bilirubin rate ay pinapayagan bilang isang nagbabantang limitasyon. Narito ang isang graph na na-update noong 2016 mula sa NICE ( pansin, nalalapat lamang ang impormasyong ito sa mga bagong silang na edad na 38 na linggo! ):

Edad (oras)	Nilalaman ng Bilirubin (μmol / l)
0	> 100	> 100
6	> 125	> 150
12	> 150	> 200
18	> 175	> 250
24	> 200	> 300
30	> 212	> 350
36	> 225	> 400
42	> 237	> 450
48	> 250	> 450
54	> 262	> 450
60	> 275	> 450
66	> 287	> 450
72	> 300	> 450
78	> 312	> 450
84	> 325	> 450
90	> 337	> 450
96+	> 350	> 450
Kumilos	Magsimula sa phototherapy	Simulan ang pagsasalin ng dugo bago bumaba ang antas ng bilirubin

Tandaan na ang mga algorithm para sa paggamot ng neonatal jaundice ay kumplikado at may kasamang maraming mga kadahilanan na sinuri ng doktor. Ang nabanggit na impormasyon ay may kinalaman lamang sa isang pagsusuri sa laboratoryo - pagpapasiya ng konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa plasma ng dugo.

Katulad na mga artikulo: