See on tüüpiline seisva plaadi jaoks. Optilise ketta ödeemi sümptomid ja ravi. Kongestiivse nägemisnärvi pea ravi

Nägemisnärv tekib siis, kui koljusisene rõhk (koljusisene hüpertensioon) suureneb tserebrospinaalvedeliku stenoosi või oklusiooni või koljuõõnes mahulise patoloogilise protsessi arengu, sagedamini kasvaja ja sageli mõlema kombinatsiooni tõttu. Koljusisese rõhu suurenemine võib olla ka selliste mahuliste patoloogiliste protsesside tagajärg nagu aju abstsess, nakkuslikud granuloomid, parasiitide tsüstid, harvemini on see muudel põhjustel, eriti kraniostenoos, mis ilmneb kraniaalsete õmbluste enneaegse ülekasvu tagajärjel.

Enamikul juhtudel, kuid mitte alati, ilmnevad optiliste ketaste kongestiivsed muutused mõlemalt poolt. Arenguprotsessis läbivad nad teatud etapid, samal ajal kui nägemisnärvide stagnatsiooni ilmingute raskusaste muutub, põhihaiguse progresseerumisega suureneb.

E. Zh. Tron (1968) pidas nägemisnärvi seisvat pead selle kahjustuse teatud vormiks, mis väljendub iseloomuliku oftalmoskoopilise pildi ja silma funktsioonide rikkumisega. Kongestiivsete optiliste ketaste puhul on tavaliselt ka muid koljusisesele hüpertensioonile iseloomulikke kliinilisi ilminguid. Suur tähtsus on peamise patoloogilise protsessi olemus, lokaliseerimine ja arengu dünaamika. E. Zh. Tron rõhutas nägemisnärvide seisvate ketaste tuvastamise olulisust paljude neuroloogiliste ja neurokirurgiliste haiguste diagnoosimisel, märkides, et paigalseisev ketas "on ajukasvajate kõige tavalisem silmsümptom".

Intrakraniaalne hüpertensioon kui kongestiivsete optiliste ketaste ja nende tüsistuste peamine põhjus

Intrakraniaalset hüpertensiooni iseloomustab tavaliselt esmalt katkendlik ja seejärel pidev, kohati teravnev, hajus, lõhkev peavalu. Selle taustal on peavalu (hüpertensiivsete kriiside) suurenemise korral võimalik peaaju oksendamine, perioodiline udutunne silmade ees, vestibulaarfunktsioonide häired, abduceni närvide kahepoolsed kahjustused, väljendunud autonoomsed reaktsioonid, suurenenud vaimne kurnatus. töökoormus. Sellel taustal on juhtudel, kui patsient ei saa piisavat abi, võimalik Brunsi sündroomi teke.

Mõnikord on kliinilisi vaatlusi, kus nägemisnärvide seisma jäänud kettad on peamine kliiniline ilming. Esiteks hõlmavad need primaarse healoomulise koljusisese hüpertensiooni sündroomi.

Patogeneesi teooriad

Nägemisnärvi seisvate ketaste patogenees on endiselt vaieldav. Esimese hüpoteesi esitas 1866. aastal A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Ta uskus, et ummikute põhjustajaks on õlavarred venoosse vere väljavoolu rikkumine silmamunast läbi tsentraalse võrkkesta veeni kavernoossesse siinusesse. Nägemisnärvi koe ja selle ketta infiltratsiooni seletati stagnatsiooniga võrkkesta keskveenis. Sellele versioonile seati aga hiljem vastu vaidlus, kuna venoosne väljavool silmamunast on võimalik mitte ainult keskveeni kaudu, vaid ka silmaveeni ja näo veenide vaheliste anastomooside kaudu, samuti etmoidaalse venoosse plexuse kaudu, lisaks koos võrkkesta keskveeni tromboosiga, erinev oftalmoskoopiline pilt.

Mis puudutab T. Leber (Saksa silmaarst Leber Th., 1840–1917) aastal 1877 soovitas et oftalmoskoopilised muutused, mida tõlgendatakse stagnatsiooni ilmingutena, on tingitud nägemisnärvi põletik... Ta soovitas sellistel puhkudel kasutada termineid "papilliit" või "stagnantne neuriit". Teda toetas autoriteetne XX sajandi alguses. silmaarst A. Elschnig, kes nõustus, et "kongestiivne nibu pole midagi muud kui põletiku erivorm". Ta tunnistas seda põletikku sekundaarseks, mida tavaliselt kutsub esile põletikuline fookus orbiidil või koljuõõnes.

Kuna "kongestiivse nibu" ja "neuriidi" põhimõtteliselt erinevaid mõisteid hakati tajuma sama nähtusena, mis tuvastati oftalmoskoopia abil, siis inglise füsioloog ja oftalmoloog G. Parson võttis 1908. aastal termini „kongestiivne nibu” asemel kasutusele terminid „nibuturse” või „papilloödeem” („ajuödeem”) ... Ta kasutas terminit neuriit juhtudel, kui nägemisnärvi pea oli suhteliselt lühikese vahemaa kaugusel raske nägemiskahjustusega. Vajadus eristada nägemisnärvi pea turset selle põletikust, s.o. neuriitist oli ilmne, seetõttu toetasid Parsoni ettepanekut uue termini kasutusele võtmiseks selle perioodi paljud füsioloogid ja kliiniku arstid, eriti neuroftalmoloogia esimese monograafia "Silmaneuroloogia" (1912-1913) autorid K. Wilbrand ja A. Senger. Ta kasutas seda terminit hõlpsalt juba 20. sajandi keskel. ja kuulus vene neuro-oftalmoloog I.I. Merkulov.

Märkimisväärne kindlus nägemisnärvi pea stagnatsiooni ja põletiku eristamisel tutvustas V. Gippel (Hippel W., 1923). Ta rõhutas, et nägemisnärvi ülekoormatud papilla ei ole selle põletik, vaid midagi täiesti erinevat. Teadlane märkis, et nägemisnärvi nibu ummikud tekivad tavaliselt ajukasvajate ja muude haigustega patsientidel, mis väljendub koljusisese rõhu tõusust. Samal ajal juhtis ta tähelepanu asjaolule, et vastupidiselt nägemisnärvi põletikulistele kahjustustele võib selle stagneerunud nibu (ketas) abil pikka aega säilitada normaalset või normaalsele lähedast nägemisteravust.

Seega on nägemisnärvide seisvate ketaste patogeneesi küsimus olnud pikka aega arutlusobjekt ja seda ei saa siiani pidada absoluutselt lahendatuks. Paljud teooriad on unustusse vajunud. Ja praegu tunnustatakse neid võib-olla ainult kahte, mida võib tänapäeval pidada peamisteks -

• schmidt-Manzi transporditeooria, mida R. Bing ja R. Brueckner (1959) tunnistasid kõige tõenäolisemaks, ja
• baire säilitamise teooria (Saksa silmaarst S. Behr, sündinud 1876. aastal), mida pidasid eelistatuks E. Zh. Tron (1968) ja I. I. Merkulov (1979).

Transporditeooria järgi seisva nägemisnärvi pea areng, nägemisnärvi intraorbitaalse osa subaraknoidne ruum suhtleb kraniaalse õõnsuse subaraknoidse ruumiga, kuna selle moodustavad aju kudedest koosneva nägemisnärvi kaudu orbiidi õõnsusse tungivad ajukelmed.

Koljusisese rõhu suurenemisega tungib tserebrospinaalvedelik nägemisnärvi subaraknoidsesse ruumi, akumuleerub selles ja moodustab järk-järgult klaava laienemise, mis pigistab selle kiudusid.Närvis toimub kokkusurumine peamiselt nende kiudude vahel, mis moodustavad selle välimised lõigud.Paralleelselt esineb nägemisnärvi vereringe raskusi. Kõik see provotseerib selle närvi ja selle ketta ödeemi. Versioon on atraktiivne. Koljuõõnes asuvate ruumidevaheliste sidemete olemasolu koljuõõnes ja nägemisnärvi retrobulbaarse silmasisese osa vahel ei osutunud siiski vaieldamatuks, kuna ilmusid katsetööd, mis kummutasid nendevahelise ühenduse.

Bohri säilitamise teooria põhineb (1912) idee on see, et vesikoevedelik moodustub peamiselt tsiliaarkehas ja voolab tavaliselt mööda nägemisnärvi selle koljusisesesse ossa ja seejärel subaraknoidsesse ruumi. Selle teooria kohaselt on suurenenud koljusisese rõhuga stagnantne nägemisnärvi ketas tingitud nägemisnärvi mööda koevedeliku väljavoolu viivitusest koljuõõnde. See on tingitud asjaolust, et koljusisese rõhu suurenemisega tekivad raskused ja seejärel koevedeliku liikumise blokeerimine, nagu Ber arvas, peamiselt nägemisnärvi väljumiskohas läbi luude ava (optilise kanali) koljuõõnde.

Optilise kanali kiuline (koljusisene) osa moodustatakse kestmaterjali voldist, mis on venitatud eesmise kaldu protsessi ja optilise kanali ava ülaserva vahele. See voldi katab osaliselt nägemisnärvi ülaosa selle väljumisel luude kanalist koljuõõnde. Koljusisese rõhu suurenemisega surutakse dura mater'i voldik nägemisnärvi vastu ja närv ise surutakse selle aluseks olevate luustruktuuride vastu. Selle tagajärjel säilib piki närvi voolav silma kudede vedelik selle orbitaalses ja silmasisises piirkonnas, sealhulgas nägemisnärvi peas. Nägemisnärvi kiud suruvad seda järk-järgult kogu närvi ümbermõõdu ulatuses ja paralleelselt areneb ja edeneb selle ödeem, eeskätt perifeerias asuvate selle kiudude kimpude kudumite ödeem. Aja jooksul, tavaliselt nädalate pärast, mõnikord isegi mitme kuu jooksul, hõlmab protsess ka pupillomakulaarse kimbu keskmist positsiooni nägemisnärvi sellel tasemel.

Nägemisnärvi peas asub pupillomakulaarne kimp selle ajalises osas ja see selgitab, miks stagneeriva nägemisnärvi peaga areneb ketta ajalise serva ödeem tavaliselt hiljem kui selle teistel osadel. Nägemisnärvi pea puhitus ilmneb sagedamini, alustades selle ülaservast. Pupillomakulaarse kimbu suhteliselt hiline kaasamine patoloogilisse protsessi võimaldab nägemisvõime vähenemist ja sageli pikaajalist säilimist patsiendil, kellel on ummikud.

1935. aastal kirjutas Baer, \u200b\u200bet seisva nägemisnärvi pea algfaasis koguneb kudede vedelik selle kiudude kimpude vahele, mis viib nägemisnärvi intrafaskulaarse turse väljakujunemiseni. Seejärel ilmub see närvikiududesse ise, levib mööda närvi, tungides samal ajal seda ümbritsevasse subpiaalruumi. Baer tegi ettepaneku, et nägemisnärvi turse levib selle kettalt luude kanalisse. Nägemisnärvi kanalini jõudes katkeb sellel tasemel ketaste tursed.

Enamik autoreid, kes viisid nägemisnärvi morfoloogilisi uuringuid koos ummikutega kettal (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., \u200b\u200b1932; jt), jõudsid järeldusele, et nägemisnärvi tursed avalduvad eriti harude perivaskulaarsetes ruumides. võrkkesta tsentraalsed anumad (arterid ja veenid), samuti nägemisnärvi peas ja selle proksimaalsetes osades, kus need anumad läbivad.

I.I.Merkulov (1979) järgis stagnatsiooniliste nähtuste arengu kinnipidamise teooriat funduses ja tunnistas samal ajal, et ketaste tursed ehk nägemisnärvi stagneerunud ketas on vesipõhise koevedeliku halva vereringe tagajärg subpiaalruumis ja perineuraalsetes lõhedes, samuti nägemisnärvi mikrotsirkulatsiooni häired. Ta märkis ka, et kudede vedeliku rõhk, mis koguneb selle subpiaalruumis väljavoolu rikkumise korral, nägemisnärvi, toimub vastavalt Pascali seadusele, mille kohaselt surve vedeliku pinna mis tahes osale kandub kõigis suundades sama jõuga.

E. Zh. Tron (1968) tunnistas Beeri retentsiooniteooria suuri teeneid sellega, et see seletab mitte ainult patogeneesi, vaid ka kongestiivse nägemisnärvi pea nägemisfunktsioonide seisundi mitmeid kliinilisi tunnuseid. Samal ajal märkis ta, et ühtegi olemasolevat teooriat, sealhulgas säilitamise teooriat, ei saa lõplikult tõestatuks tunnistada. Ta uskus, et nägemisnärvide seisvate ketaste patogeneesi uurides tuleks selgitada turse leviku ulatust piki nägemisnärvi ja välja selgitada, kas närvi tursed, nagu Ber ütles, ei ületa selle intraorbitaalset segmenti, murdudes luude optilise ava tasandil. Lisaks E.Zh. Tron märkis, et selle teooria seisukohast ei saa rahuldavalt seletada selliseid fakte nagu ühepoolne seisva ketas, nägemisnärvi ketaste erinev stagnatsiooni sagedus erineva lokaliseerimisega koljusisestes mahulistes patoloogilistes protsessides ja nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni võimalik puudumine mõnel ajukasvaja korral. millega kaasneb CSF-i rõhu tõus.

Oftalmoskoopiline pilt

Stagnaarse nägemisnärvi peaga oftalmoskoopiline pilt sõltub protsessi staadiumist. E. Zh. Troni sõnul on neid viis:

1. esialgne seisnud ketas
2. hääldatud stagneerunud ketas
3. hääldatud stagneerunud ketas
4. seisva ketta atroofia;
5. nägemisnärvi pea atroofia pärast stagnatsiooni.

Nendel etappidel pole selget vahet ja need lähevad järk-järgult üksteisele. Stagneerunud optiliste ketaste areng ja nende progresseerumine sõltub suuresti koljusisese hüpertensiooni kestusest ja raskusastmest, ja nende teatud varieeruvuse tõttu ei ole silmapõhja oftalmoskoopiliste muutuste dünaamika identne. Kuid seisva nägemisnärvi pea arenguetappide sellisel eraldamisel on endiselt praktiline tähendus, kuna see aitab patsiendi oftalmoskoopiliste märkide komplekti iseloomustada ja loob võimalused koljusisese rõhu raskuse hindamiseks ning võimaldab seetõttu ennustada kliinilise pildi edasist dünaamikat.

Stagnaalse ketaste arengu varases staadiumis (esialgne stagneerunud nägemisnärvi pea) iseloomustab venoosne hüperemia ketta piirkonnas ja selle piiride ebaselgus. Ketta servas areneb järk-järgult selle kudede väike ebaühtlane turse, samal ajal kui ketas kergelt seisab. Alguses ei kata ödeem ketta kogu ümbermõõtu, vaid ainult selle üksikuid sektsioone, sagedamini on see selle ülemine ja alumine serv ning ülemineku koht suurte laevade ketta servas. Seejärel levib turse ketta sisemisele (nasaalsele) servale. Kõige kauem ja seda tunnistavad peaaegu kõik autorid, jääb nägemisnärvi pea väline (ajaline) serv tursetest vabaks. Ketta marginaalse ödeemi piirkonnas omandab selle kude valkja tooni, kuna kudede vedeliku kogunemine ketta serva närvikiudude vahel varjab mingil määral selle tavalist värvi. Lisaks võib marginaalse ketta ödeemi kohas märkida radiaalset kiudu, mis on põhjustatud närvikiudude levimisest ödematoosse vedeliku poolt. Stagnaalse ketta algstaadiumis paiknevad funduse venoossed veresooned laienevad järk-järgult, samal ajal kui arterite kaliibrid jäävad samaks.

Edasi nägemisnärvi pea marginaalne ödeem suureneb ja levib järk-järgult kogu ketta ulatuses, viimases kohas täidab ödematoosne kude ketta depressiooni (füsioloogiline väljakaevamine). Enne selle täitmist võib mõnda aega näha depressiooni põhjas keskne võrkkesta anum. Nägemisnärvikoe ödeemi suurenemisega suureneb ketta suurus, läbimõõt, samuti ketta aste klaaskeha suunas ümbritseva võrkkesta tasemest kõrgemal. Veenid mitte ainult laienevad, vaid ka keerduvad, arterid on mõnevõrra ahenenud. Turse levimisega ketta füsioloogiliseks väljakaevamiseks võib E. Zh. Troni sõnul esialgse seisva nägemisnärvi pea staadiumi pidada täielikuks.

Väljendunud seisva kettaga nägemisnärvi, olulisem hüperemia ja ketta suurenemine, samuti selle piiride hägustumise suurenemine, juhivad tähelepanu endale. Ketta piiride turset täheldatakse kogu selle ümbermõõdu ulatuses, samal ajal kui ketas seisab juba märkimisväärselt klaaskeha suunas. Veenid on laiad ja väänatud. Selle aluseks olev turses võrkkesta kude kattub kohati veresoonte fragmentidega. Ödematoosne ketaste kude muutub häguseks. Fondil võivad ilmneda verejooksud ja valged fookused. Hemorraagiad võivad olla mitu, erineva suurusega, sagedamini lineaarse kujuga ja asuvad peamiselt ketta servades, samuti võrkkesta külgnevates osades. Neid tunnustatakse tavaliselt ketta veenides vereringe takistamise ja väikeste venoossete veresoonte rebenemise tagajärjel. On olemas arvamus, et toksiliste tegurite (II Merkulov, 1979) või kaasnevate aseptilise põletiku ilmingute roll on võimalik ka hemorraagia päritolu korral. Kuid isegi koos hääldatud kongestiivse nägemisnärvi pea ei pruugi pikka aega verejooksu olla silmapiirkonnas. Erineva suuruse ja kontuuriga valgete fookuste ketta ilmnemine ödematoosses koes on tavaliselt seletatav närvikoe piirkondade degeneratiivse degeneratsiooniga. Neid leidub nägemisnärvi seisvas peas harvemini kui hemorraagiaid ja kui need tekivad, ühendatakse need tavaliselt hemorraagia fookustega.

Hääldatud seisma jäänud kettad neid iseloomustavad tavaliselt samad oftalmoskoopilised nähud, mis tuvastatakse oftalmoskoopia abil, kuid nende raskusaste on selleks ajaks palju suurem. Ketta intensiivse ödeemi tõttu talub see märkimisväärselt ja tungib külgnevasse klaaskeha kehasse. See vahemaa võib olla kuni 2,5 mm. Eriti tähelepanuväärne on ketta läbimõõdu suurenemine, see on mõnikord nii märkimisväärne, et oftalmoskoopia ajal ei mahu ketas isegi pärast õpilase uimastitest põhjustatud laienemist silmapõhja vaatevälja ja seejärel tuleb ketast uurida osade kaupa. Ketta hüperemia stagnatsiooni selles staadiumis muutub nii väljendunud, et uurimisel märgitakse selle peaaegu täielik värvuse sulandumine ümbritseva retikulaarse membraaniga. Sel juhul on veresooned peaaegu täielikult sukeldatud ketta ödematoossesse koesse ja muutuvad nähtavaks alles enne, kui nad ületavad selle piire.

Samal ajal on ketta kogu pind punktiir väikeste ja suurte hemorraagiade ja valgete fookustega. Võrkkestas esinevad sageli mitmed verejooksu kolded. Siis asuvad nad peamiselt nägemisnärvi seisva ketta ümber, mõned neist sulanduvad üksteisega, moodustades vere "pudid". Mõnikord võivad nägemisnärvi pea väljendunud stagnatsiooniga tekkida nägemisnärvi pea ja kollatsooni vahel hemorraagia kolded, nende ilmumine on ketast kaugel võimalik. Sellistel juhtudel (3–5%) võivad nad moodustada väikese tähe või tähe kujulised valged kolded, mida tuntakse pseudoalbuminurilise (või tähekujulise) retiniidi kujul, mis võivad levida ka kollatähni piirkonda. Sarnaseid muutusi võrkkestas täheldatakse kollatähni piirkonnas hüpertensiooni ja neeruhaiguste korral, mida komplitseerib arteriaalne hüpertensioon. Nägemisteravuse kiire langus ülekoormatud optiliste ketaste korral ilmneb tavaliselt nende üleminekul hääldatud stagneerunud ketaste staadiumist atroofia staadiumisse.

Väljendunud stagnatsiooni nägemisnärvi pea pikaajalised ilmingud liiguvad järk-järgult selle arengujärku, mida nimetatakse seisva ketta atroofia ... Selles etapis juhitakse tähelepanu asjaolule, et hüperemiline stagneerunud ketas on kaetud halli kattega, samal ajal kui ketaste ödeemi raskusaste järk-järgult väheneb. Kui seisva ketta kulminatsiooni ajal tuvastati selles verejooksu koldeid ja valgeid koldeid, siis seisva ketta atroofiasse ülemineku ajal need järk-järgult lahustuvad ja kaovad, samal ajal kui ketas järk-järgult kaob. Selle tulemusel omandab see määrdunud varjundiga valge värvi, selle piirid jäävad eristamatuks, suurus väheneb, kuid jääb tavalisest mõnevõrra suuremaks. Mõnes kohas jääb mõnda aega nägemisnärvi pea väike, ebaühtlane vahemaa. Tema veenid on protsessi selles etapis endiselt laienenud ja keerdunud, arterid on kitsendatud.

Edaspidi kaovad plaadil seisvate nähtuste tagajärjed lõpuks ja moodustub stagneeruva ketta tüüpiline lõppfaas - sekundaarse ketta atroofia staadium nägemisnärv pärast paigalseisu. Seda iseloomustab ketta kahvatus, selle kuju mõningane ebakorrapärasus ja piiride ebaselgus, ketta veenid ja arterid muutuvad samal ajal kitsaks. Stagnantse nägemisnärvi pea selle arenguastme märgid võivad püsida väga pikka aega, mõnikord aasta või rohkem. Kuid aja jooksul muutuvad selle piirid üha selgemaks, värv on valge (fooliumi või lihase kõõluse värv), ketta suurus jõuab algsesse (normaalsesse) suurusesse. Selles etapis on nägemisnärvi pea sekundaarset atroofiat pärast stagnatsiooni raske ja mõnikord võimatu eristada selle esmasest atroofiast, kasutades ainult oftalmoskoopilisi andmeid. Nägemisnärvi ketta atroofia päritolu täpsustamine on sellistel juhtudel võimalik ainult hoolikalt kogutud anamnestiliste andmete arvessevõtmisel, samuti võrreldakse silmaümbruse olemasolevat seisundit varem läbi viidud oftalmoskoopia ja muude neuro-oftalmoloogiliste, samuti neuroloogiliste uuringute meetodite tulemustega.

Kui seisva ketta põhjus kõrvaldatakse ravi käigus, kuid enne seda on nägemisnärvi pea sekundaarne atroofia pärast stagnatsiooni juba välja kujunenud, siis on silmasisese stagnatsiooni oftalmoskoopiliste tunnuste jäänuste kadumine ja oftalmoskoopilise pildi teke, mis jäljendab nägemisnärvi pea lihtsa atroofia seisundit. on kiirem. Seisev optiline ketas areneb tavaliselt mõlemalt poolt samaaegselt, kuid sellest reeglist on erandeid.

Ühepoolne paigalseis nägemisnärvi suurenemine on võimalik orbiidi kasvajaga, intraorbitaalsete kudede traumaatilise kahjustusega ja mõnel juhul lokaliseerimisel supratentoriaalselt mahuliste patoloogiliste protsessidega (kasvaja, abstsess jne). Ühepoolne stagneerunud ketas on iseloomulik ka Fester-Kennedy sündroomile, mille puhul esiteks ilmneb ühel küljel (tavaliselt patoloogilise fookuse küljel) nägemisnärvi pea primaarne atroofia ja seejärel ilmnevad teisel pool seisva ketta märgid. See sündroom on tavalisem koljusiseste neoplasmide korral, mis kasvavad kolju keskosas, mõnikord koos eesmise kämbla alumiste tagumiste osade kasvajatega.

Seega ei võimalda stagneeruva nägemisnärvi pea ühe või teise staadiumi tuvastamine patsiendil iseenesest sageli peamise patoloogilise protsessi väljakirjutamist ja tulemust otsustada.
Stagnatsioonse optilise ketta moodustumise ja staadiumite muutumise kiirus vastab tavaliselt selle põhjustanud põhjuse arengu ja lokaliseerimise kiirusele.Patsiendil oklusiivse hüdrotsefaalia korral võivad kiiresti tekkida koljusisese hüpertensiooni ilmingud, sealhulgas stagneerunud optiliste ketaste areng. Mõnikord muundatakse esialgse kongestiivse ketta ilmingud 1-2 nädala jooksul väljendunud kongestiivseks kettaks. Kuid kongestiivse optilise ketta oftalmoskoopiline pilt võib stabiliseerida mitu kuud ja mõnel juhul taanduda, nagu see juhtub näiteks primaarse healoomulise koljusisese hüpertensiooni korral.

Visuaalne funktsioon

Nägemisteravus ja nägemisväljad nägemisnärvide stagnantsete ketaste väljakujunemise ajal võivad tüüpilistel juhtudel jääda mõnda aega muutumatuks, mõnikord pikaks ajaks (vastavad eelhäireseisundile). Kongestiivse optilise ketta arengu esimene kliiniline märk on tavaliselt füsioloogilise skotoomi suurenemine - pimeala, mida on kõige lihtsam tuvastada campimeetria abil. Nägemisnärvi peakoe tursed levivad võrkkesta külgnevatesse sektsioonidesse ja mõjutavad selle funktsiooni. Stagnatsioonimärkide ja ketta suuruse suurenemine viib pimeala suurenemiseni veelgi.

Aastail 1953–55. S. N. Fedorov, kasutades campimeetria andmeid ja rangelt standardiseeritud fundusfotosid koljusisese kasvajaga patsientidel, näitas doktoritöö käigus, et pimeala suurenemine ületab stagneerunud nägemisnärvi ketaste oftalmoskoopiliste tunnuste ilmnemise ja edasise arengu, peamiselt nende läbimõõdu muutused ... Kui kongestiivsete nägemisnärvi ketastega patsiendil eemaldati kasvaja enne nende atroofia tekkimist, siis pimeala vähenemine hakkas vähenema varem kui oftalmoskoopiline pilt, mis viitab kettade normaliseerumise kalduvusele.

Esimesed subjektiivsed nägemiskahjustused, mida kongestiivse nägemisnärvi ketastega patsiendid tajuvad, on tavaliselt lühiajalised episoodilised udutunded silmade ees. Need lühiajalised, kuid märkimisväärsed nägemishäired tekivad tavaliselt füüsilise koormuse perioodidel või painutatud asendis viibimisel. K. Baer pidas võimalikuks sellist perioodilist nägemise hägustumist seletada närvikiudude juhtivuse halvenemisega nägemisnärvi kanali piirkonnas, kuna patsiendil on ajutiselt koljusisene rõhk.

Nägemisväljade piirid koos kongestiivse nägemisnärvi kettaga võivad pikka aega jääda normi piiridesse. Kuid kuude, mõnikord aasta või enama pärast toimub perimeetria abil ilmnenud vaateväljade kitsenemine kontsentrilisel tüübil ja samal ajal kitsendatakse nende piire värvi ja seejärel valge valguse abil, enamasti ühtlaselt kõigi meridiaanide ulatuses.

Nägemisnärviketta atroofia tõsiduse suurenemisega avaldub nägemisteravuse langus ja üsna kiiresti. Mõnikord võib nägemiskaotus areneda katastroofiliselt: nägemisnärvide kiiresti progresseeruva atroofia korral võib 2-3 nädala pärast tekkida pimedus.

Kui aga kongestiivsete nägemisnärvi ketastega patsient läbib koljusisese rõhu alandamiseks radikaalse neurokirurgia või palliatiivse sekkumise, hakkab ummistus fundusel taanduma mõne nädala pärast ja see protsess kestab 2-3 kuud ja mõnikord ka kauem. Ummiku ummikute taandumise märkide tekkimisele eelneb tavaliselt pimeala järkjärguline vähenemine. Nägemise säilimine on tõenäolisem, kui enne oftalmoskoopilist tehti neurokirurgiline sekkumine optilise ketta sekundaarse atroofia tunnused. Sellistel juhtudel võib loota võimalust normaliseerida tupe seisundit ja nägemisfunktsiooni peaaegu täielikku või täielikku taastamist.

Kongestiivne optiline ketas on mittepõletikuline turse ja enamikul juhtudel on põhjustatud koljusisese rõhu tõusust.

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haigused, tavalised haigused, silmamuna ja orbiidi haigused, kolju deformatsioon.

Kesknärvisüsteemi haiguste hulgas on kongestiivse ketta arengu kõige levinum põhjus (64% juhtudest) ajukasvajad. Haigus on tavaliselt kahepoolne, ühepoolne kongestiivne ketas ilmneb orbiidi kasvajate ja silmamuna traumaatilise hüpotensiooni korral.

Diagnostika

Kongestiivse optilise ketta diagnoosimisel on oluline anamnees, nägemisvälja uurimine, oftalmoskoopia ja FAGD.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon põhineb protsessi arenguetappidel.

1. Esialgne stagneerunud optiline ketas.
2. Hääldatud kongestiivne optiline ketas.
3. Kuulutatud kongestiivse nägemisnärvi pea.
4. Kongestiivse ketta atroofia.
5. Nägemisnärvi atroofia pärast paigalseisu.

Kliinik

Algstaadiumis on optiline ketas hüperemiline, selle piirid on hägused, veenid laienenud, kuid mitte keerdunud. Selles etapis hemorraagiat reeglina ei täheldata. Siis hõivab ödeem kogu nägemisnärvi ketta, märgitakse selle suurenemine. Veenid pole mitte ainult laienenud, vaid ka keerdunud, arterid on mõnevõrra kitsendatud. Selles etapis säilitatakse endiselt vaskulaarne lehter.

Väljendatud kongestiivsete ketaste korral täheldatakse hüperemiat, optilise ketta suurenemist ja ähmaseid piire. Veenid on laienenud, keerdunud, tekivad verejooksud, ilmuvad valged kolded.

Selgelt seisva ketta staadiumis koosneb oftalmoskoopiline pilt samadest detailidest nagu eelmises etapis, kuid ödeemi suurenemise tõttu tungib nägemisnärvi pea klaaskehasse rohkem. Kongestiivse ketta pikaajalise olemasoluga hakkab järk-järgult arenema atroofia, ketta hüperemia taustal ilmub hallikas varjund, turse vähenedes veelgi intensiivistub. Atroofia arenguga omandab ketas määrdunud halli värvi (joon. 9-9, 9-10, 9-11).

Seisva ketta korral püsib normaalne pikka aega. visuaalsed funktsioonid. Kui nägemisnärvi perifeersete kiudude surma tagajärjel on stagnatsioon piisavalt pikk, on nägemisvälja piirid kitsad. Optilise ketta atroofia ilmnemisega progresseerub välja kitsenemine kiiresti. Hemianoptilise nägemisvälja defektide mitmesugused vormid näitavad peamise patoloogilise protsessi mõju nägemistee konkreetsele osale. Nägemisteravuse langus toimub sageli paralleelselt nägemisvälja ahenemisega.

Ravi

Ravi seisneb nägemisnärvi pea stagnatsiooni põhjuse kõrvaldamises.

Kirjandus

Tron E.Zh. Nägemistee haigused. - L .: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

	Stagneerunud optiline ketas. Nägemisnärvi ja peripapillaarse võrkkesta tursed, laienenud veenid, tahke eksudaadi ladestumine ja hemorraagia peripillaarses piirkonnas.
	Kongestiivne optiline ketas. FAGD. Hiline faas, järsult laienenud keerdunud veenid. Nägemisnärvi pea hüperfluorestsents.
	Kongestiivse nägemisnärvi peaga patsiendi FAGD. Arteriaalne faas. Järsult laienenud veenid, laienenud papillaar- ja peripapillaarsetest veresoontest ekstravasaalne hüperfluorestsents.
	Kongestiivne optiline ketas. Järsult laienenud keerdunud võrkkesta veenid ja papillaar- ja peripapillaarse piirkonna anumad. Võrkkesta arterite kaliibrit ei muudeta. Kettakude on turses, selle piirid ei ole selgelt kontuuritud.

Koljusisese rõhu suurenemiseks on palju põhjuseid, nende hulka kuuluvad: tuumoriprotsessid koljuõõnes, peaaju tursed, aju kudede või selle membraanide põletik, traumaatiline ajukahjustus.

Lisaks võivad nägemisnärvi tursed põhjustada: verehaigusi, allergilisi haigusi, arteriaalset hüpertensiooni ja neeruhaigusi.

Mõnikord on nägemisnärvi turse tekkimine seotud silmade vigastamisega või nägemisorgani haigustega, millega kaasneb silmasisese rõhu langus. Sarnane seisund areneb, kui rikutakse vedeliku väljavoolu orbiidil asuva nägemisnärvi osast. Tavaliselt peaks silmasisene vedelik koljuõõnde voolama, kuid silmasisese rõhu langus võib selle viivitust põhjustada.

Kongestiivse nägemisnärvi pea sümptomid

Kongestiivse optilise ketta korral jääb visuaalse funktsiooni seisund pikka aega peaaegu normaalseks. Ainult stagnatsiooni pikaajaline olemasolu kutsub esile atroofilise protsessi, mis on seotud nägemisnärvikoe kiududele rõhu suurenemisega. Atroofia arenguga hakkab närvikoe järk-järgult asendama sidekoega, kaotades selle funktsioonid pöördumatult.

Kongestiivse nägemisnärvi pea seisund areneb järgmistes etappides:

Esialgne, mida nimetatakse esialgseks seisvaks optiliseks kettaks, kui ainult ketta servad on paistes. Funduse diagnoosimisel on nähtav ketaste piiride hägustumine, mis algab selle ülaservast. Täheldatakse mõõdukat ketaste hüperemiat.

Järgmine etapp on nägemisnärvi pea tähistatud stagnatsioon. Selles etapis kogu ketas paisub, selle keskosas tavaliselt asuv soon on tasandatud ja ketta pind paindub. Ketta punetus suureneb, omandades sinaka varjundi, aluse veresooned laienevad (sealhulgas veenid), luuakse anumate pilt, justkui ronides nägemisnärvi kõverdatud kettale. Mõnikord täheldatakse ödematoosse ketta ümbruses punkt hemorraagiaid. Seda etappi iseloomustab visuaalsete funktsioonide säilimine. Nägemisfunktsiooni säilimist ja silmapõhja väljendunud muutusi nimetatakse "stagnatsiooni esimesteks käärideks". Sel juhul muretseb patsient ainult peavalud või kaebusi pole üldse. Esimestel etappidel, kui stagnatsiooni põhjus (põhihaigus) on kõrvaldatud, väheneb ödeem järk-järgult ja nägemisnärvi ketta piirid taastatakse täielikult.

Stagnatsiooni arengu uus etapp on väljendunud stagneerunud nägemisnärvi pea. Selles etapis eendub ketta pind veelgi klaaskeha kehasse, luues korduvalt verejooksu koldeid nii kettale endale kui ka sellele. Algab ödeemiprotsess, nägemisnärvi närvikiudude kokkusurumine. Kiud surevad, asendades sidekoega.

Viimast etappi nimetatakse tavaliselt stagnatsiooni ketta teise stagnatsiooni kääriks või atroofiaks. Sel juhul toimub nägemisnärvis sekundaarne atroofia. Ketta ödeem väheneb, selle suurus väheneb, veenid kitsenevad, hemorraagiad lahenevad järk-järgult. Patsiendi seisundit iseloomustab silmapõhja pildi paranemine ja nägemisfunktsiooni järsk langus.

Stagnatsiooni põhjustav toime muudab nägemisnärvide atroofia täielikuks ja lõplikuks ning nägemisfunktsioonid kaovad pöördumatult.

Ravi

Stagneerunud ketast on võimatu ravida ilma selle põhjust kõrvaldamata. Seetõttu on arstide peamine ülesanne ravida põhihaigust. Närvide normaalse toitumise säilitamiseks on ette nähtud vasoregulatoorsed ravimid (Cavinton, Trental, Sermion), ained, mis parandavad närvisüsteemi toitumist (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil).

Nagu juba mainitud, võivad paigalseisva nägemisnärvi pea põhjuseks olla mitmesugused haigused, mis vajavad silmaarsti osalemist ravis. Sellisel juhul on oluline valida selline silmakliinik, kus nad teid tõesti abistavad, ja teid ei vallandata ega "tõmmake" raha probleemi lahendamata. Allpool on hinnang spetsialiseeritud oftalmoloogilistele asutustele, kus saate läbi vaadata kontrolli ja ravi, kui teil on diagnoositud nägemisnärvi patoloogia.

Stagnantse nägemisnärvi pea (ZDZN) väljanägemine on seotud kohalike kudede tursega, mis ilmneb ajukelme ja sellega külgnevate struktuuride haiguste käigu taustal. Sel juhul peetakse häire arengu peamiseks põhjustajaks koljusisene hüpertensioon, mis põhjustab peavalu ja muid raskeid sümptomeid. Nägemisnärvi kiudude paisumise tõttu on võrkkesta anumad järsult laienenud.

Seisva nägemisnärvi pea korral on ravi suunatud silmasisese rõhu alandamisele, milleks kasutatakse ravimeid.

Nägemisnärvi struktuur ja haiguse käik

Optiline ketas on kahvaturoosa tooniga. Ödeemiga muutub nende kudede värv. Optilise ketta hälbed oftalmoloogias diagnoositakse spetsiaalse seadme (oftalmoskoobi) abil.

Nägemisnärv jookseb kettalt ajukelmeteni. Just need kiud edastavad teavet selle kohta, mida inimene näeb. Edasi töötlevad saabuvaid andmeid aju subkortikaalne osa ja seejärel kuklaluu.

Sõltuvalt asukohast jaguneb nägemisnärv mitmeks osaks:

• silmasisene;
• intraorbitaalne;
• intratubulaarne;
• koljusisene.

Kõik nägemisnärvi osad koonduvad luu kanalisse. Siin sisenevad kuded ajusse. Nägemisnärvi pea suurus on tavaliselt 3 cm.

ZDZN-i tursest põhjustatud sümptomite olemus määratakse kindlaks patoloogilise protsessi lokaliseerimisega. Veelgi enam, kõigil juhtudel halveneb nägemiskvaliteedi kvaliteet tänu hüpertensioonile kettakoes.

ZDZN on ühepoolne või kahepoolne. See tähendab, et ühest või kahest silmast väljuvad nägemisnärvi kuded paisuvad. Esimest võimalust iseloomustavad kerged sümptomid. Kahepoolse ödeemiga edeneb patoloogiline protsess kiiresti: nägemisfunktsiooni halvenemise esimesed nähud märgitakse mõne tunni või päeva pärast.

Ödeemi arengu põhjused

Sõltumata seisva nägemisnärvi pea sümptomite tunnustest, on patoloogilise protsessi arengu põhjused koljusisese rõhu suurenemise tõttu. See areneb vedelike tasakaalustamatuse tõttu koljus. Tserebrospinaalvedeliku akumuleerumise taustal nägemisnärvi piirkonnas areneb aja jooksul ketaste atroofia, mis põhjustab täieliku pimeduse algust.

Nägemisnärvi perineuraalse turse tekke tõenäoliste põhjuste hulgas on ka ajuhaigused:

• hea ja pahaloomulised kasvajad;
• koljusisene verejooks;
• traumaatiline ajukahjustus;
• kolju sisemiste kudede summutamine;
• aju turse;
• tserebrospinaalvedeliku kogunemine kolju sees (hüdrotsefaalia);
• kraniosünostoos (kaasasündinud patoloogia);
• kolju koe vale sulamine (pärast vigastusi või sünnivigastuste tõttu).

Ajuinfektsioonid, mis põhjustavad meningiiti ja entsefaliiti, põhjustavad nägemisnärvi pea stagnatsiooni. Samuti diagnoositakse ZNDZ sageli järgmiste patoloogiate taustal:

• neerupuudulikkus;
• hüpertensioon;
• insult;
• lümfoom;
• sarkoidoos;
• leukeemia.

Nägemisnärvi ödeemi tekke riskirühm hõlmab inimesi, kellel on nägemisorganite haigused. Sageli areneb ZDNZ glaukoomi taustal.

Ketta ödeemi üheks põhjuseks peetakse nägemisnärvi põletikku. See patoloogia ilmneb mitmesuguste haiguste, sealhulgas ateroskleroosi taustal. Närvikiud muutuvad põletikuliseks vere mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu. Sarnaseid toimeid põhjustab keha toksiline mürgistus. Pealegi on kõige ohtlikum etanooli mõju.

Kongestiivse optilise ketta arengujärk

Nägemisnärvi pea ödeemi areng läbib 5 etappi, kuigi mõned teadlased eristavad 3 etappi. See gradatsioon põhineb koljusiseste kudede struktuuri muutuste olemusel.

Perineuraalne turse areneb järgmistel etappidel:

• algne;
• hääldatud;
• hääldatud;
• preterminal;
• terminali.

Nägemisnärvi ketaste ummikuid algstaadiumis iseloomustab nende väike kahjustus. Esimene paisuv kude, mis asub üla- ja alaosas. Siis levib patoloogiline protsess nina küljele. Aja jooksul hõivab ödeem kogu ketta ala, sealhulgas veresoonte lehtri. Selles arenguetapis märgitakse veenide väikest laienemist.

Teises etapis ilmub ketta esiletõstmine, mida iseloomustab selle suuruse suurenemine. Selles etapis arterid kitsenevad ja veenid laienevad. Ketta hääldatud staadiumis on piirid hägustunud. Kapillaaride kahjustatud terviklikkuse tõttu on võimalikud ka võrkkesta väikesed verejooksud.

Patoloogilise protsessi edenedes suureneb stagnatsiooni üldiste sümptomite intensiivsus.

Sel perioodil suureneb ketta suurus normiga võrreldes oluliselt. Kohalikud koed muutuvad punaseks venoosse vere nõrgenemise tõttu. Anumad pole oftalmoskoobis plaadi vohamise tõttu praktiliselt nähtavad. Märkimisväärses staadiumis suureneb hemorraagiate arv.

Seda staadiumi iseloomustab valkjate fookuste ilmumine silma struktuuris. Sümptom ilmneb koe düstroofia ilmnemise taustal.

Olles jõudnud preterminaalsesse staadiumisse, põhjustab patoloogiline protsess nägemisnärvi atroofiat. Plaat omandab hallika tooni. Selles etapis on turse vähenenud. Samal ajal kaovad hemorraagiad ja valged kolded. Edematoossed koed paiknevad peamiselt ketta piirides.

Terminaalses staadiumis taaskäivitatakse nägemisnärvi atroofia, mille tõttu toimub värvimuutus. Nägemisnärvi pea muutub kahvatuks halliks ja selle piirid kaotavad endise kuju. Arterite arv viimases etapis väheneb, kuid veenide arv ja seisund jääb praktiliselt muutumatuks. Gliaalide ja sidekoe kasv pole välistatud.

Haiguse sümptomid

Esimese 6 kuu jooksul pärast ödeemi tekkimist on patoloogiline protsess asümptomaatiline. Harvadel juhtudel ilmnevad pimestavad kolded. Võimalik on ka ajutine nägemise ja värvitunnetuse hägustumine ning inimeste ja esemete siluetid muutuvad häguseks. Samal ajal häirivad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid:

Nägemisnärvi ödeemi sümptomeid ZDZNi arenemise algfaasis diagnoositakse oftalmoloogilise uuringu käigus, mis näitab väiksemate hemorraagiade esinemist ketas ümbritsevas võrkkestas. Reaktsioon valgusele jääb muutumatuks.

Nägemisnärvi kongestiivse papilla väljanägemist märgitakse etapis, kui areneb kohalike kudede atroofia. Seetõttu tekivad pimedad kohad (skotoomid). Kaugelearenenud juhtudel lakkab patsient nägemast suuri sektoreid. Lisaks on võimalik perifeerse nägemise kaotamine.

Diagnostika

Seisva optilise ketta nähtude ilmnemisel peate pöörduma silmaarsti poole. Ilma õigeaegse ravita põhjustab patoloogiline protsess ühe või mõlema silma pimedust.

ZDZN-i diagnoosimiseks kasutatakse oftalmoskoopi.

Seade võimaldab teil uurida funduse seisundit ja tuvastada paistes kudesid. Enne protseduuri alustamist süstitakse nägemisorganitesse spetsiaalseid tilka, et pupilli laiendada. Pärast seda saadetakse võrkkestale suunatud valguskiir.

Stabiilse optilise ketta eristamiseks ajuhaigustest kasutatakse MRI ja CT. Vajadusel viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku uurimine, mis võimaldab kindlaks teha ZDZN-i arengu põhjused. Mõnel juhul kasutatakse ajukoe biopsiat.

Turse ravi meetodid

Stagnantse nägemisnärvi pea ravi põhineb protseduuridel, mille toime on suunatud patoloogilise protsessi arengu algpõhjuse kõrvaldamisele. Eriti kasutatakse meetodeid suurenenud koljusisese rõhu kõrvaldamiseks. Selleks täiendatakse nägemisnärvi turse ravirežiimi sageli kirurgilise sekkumisega.

Operatsioonid tehakse juhul, kui ZDZN provotseeris mis tahes laadi ajukasvajaid. Protseduuri ajal lõigatakse ülekasvanud kuded välja. Samuti puuritakse operatsiooni osana koljusse mõnikord auk, mille tõttu rõhk normaliseeritakse ajutiselt.

Nägemisnärvi papilla tursega näidatakse kortikosteroide: "Metüülprednisoloon" või "Prednisoloon". Patoloogilise protsessi peatamiseks kasutatakse hormonaalseid ravimeid tablettide või lahuse kujul.

Kolju sees oleva tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni kõrvaldamiseks on ette nähtud diureetikumid: "Furosemiid", "Atsetasolamiid" ja teised. Neid ravimeid kasutatakse ka tablettidena või intravenoosse infusioonilahusena. Diureetiliste ravimite abiga kiireneb liigse vedeliku eemaldamine organismist, mille tõttu tursed kaovad.

Ajukude nakatumise korral kasutatakse laia või kitsa toimega antibakteriaalseid ravimeid. Lisaks nendele ravimitele kasutatakse turse leevendamiseks antihistamiine.

Kaugelearenenud juhtudel viiakse läbi nägemisnärvi kest (manööverdamine). Selle protseduuri käigus loob kirurg ketast ümbritsevatesse kudedesse augud, mille kaudu liigne vedelik voolab välja. Samuti on paigaldatud mitu šunti, mis tagavad tserebrospinaalvedeliku eemaldamise seljaajust kõhuõõne küljele.

Seda tüüpi operatsiooni kasutatakse peamiselt kolju healoomuliste kasvajate korral.

Ennetavad meetmed

Põletikuliste patoloogiate ravis on soovitatav rangelt järgida arsti ettekirjutusi ja vältida ravimite üledoseerimist. See kehtib eriti antibakteriaalsete ravimite kasutamisel. Samuti on oluline mitte katkestada ravi varem kui tähtpäev, isegi kui haiguse sümptomid ei häiri mitu päeva.

Vaatamata asjaolule, et selle häire ennetamiseks pole spetsiifilisi meetodeid, aitavad ülalkirjeldatud meetmed vähendada ZDZD riski.

Patoloogia areneb koljusisese rõhu suurenemise taustal, mis põhjustab nakkusi, põletikulisi ja muid vaevusi. ZDZN-i kasutamisel on näidustatud kortikosteroidide ja diureetikumide kasutamine. Kaugelearenenud juhtudel viiakse kõrvalekallete ravi läbi kirurgilise sekkumise abil, kahjustatud nägemisnärve manustades.

Nägemisnärvi ummikud - mittepõletikulise nägemisnärvi tursed, mille põhjustab reeglina koljusisese rõhu tõus. Kliinilist pilti kirjeldas Grefe esmakordselt 1860. aastal.

Patogenees. Pakutakse välja järgmised kongestiivse ketta patogeneesi teooriad:
põletikuline;
discirculatory - seisva ketta teke vereringehäirete tõttu;
transport - seisva ketta areng koos tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemisega nägemisnärvile;
säilitamine (praegu kõige tunnustatum teooria).

Stagneeriva ketta arengu säilimisteooria (Baer 1912). Nägemisnärvil on kestad, mis on aju ümbriste pikendus. Tserebrospinaalne vedelik nägemisnärvi vaheruumides liigub kolmanda vatsakese poole. Kolmanda vatsakese kaudu nägemisnärvist väljuva vedeliku väljavoolu rikkumise korral (suurenenud koljusisese rõhu tõttu või muudel põhjustel) tekib rõhk nägemisnärvi cribriformplaadile (dura materi voldik liigub ja surub nägemisnärvi selle aluseks olevatesse luudesse; see surutakse ümbermõõdu ümber), mille nihkumine viib närvikiudude aksoplasmaatilise voolu katkemiseni, venoosse staasi ja nägemisnärvi pea ödeemi tekkimiseni, mis on selgelt nähtav silma optilise kandja kaudu.

Seisva ketta põhjustab koevedeliku peetus, mis voolab tavaliselt vabalt koljuõõnde.

Kongestiivsete optiliste ketaste tõsidus peegeldab koljusisese rõhu suurenemise astet, kuid see ei sõltu koljuõõnes paikneva ruumala suurusest. Seisva ketta arenguaste on suuresti tingitud neoplasmi paiknemisest tserebrospinaalvedeliku süsteemi ja venoossete kollektorite, eriti aju siinuste suhtes: mida lähemal on kasvaja tserebrospinaalvedeliku ja siinuste radadele, seda kiiremini areneb stagneerunud nägemisnärvi pea.

Kliiniline pilt. Haigus on tavaliselt kahepoolne. Orbiidi kasvajatega, silmamuna traumaatilise hüpotensiooniga täheldatakse ühepoolset kongestiivset ketast. Võib-olla ajukasvaja küljel asuva optilise ketta atroofia kombinatsioon vastasküljel paikneva kongestiivse optilise kettaga (Foster-Kennedy sümptom).

Võimalik on kombinatsioon muude koljusisese rõhu suurenemise sümptomitega: peavalu, bradükardia, oksendamine, pearinglus, epileptilised krambid. Hüpertensiooni sündroomi kliinikus pole kongestiivne ketas varajane sümptom. Sageli võivad ajukasvajad tekkida ilma selle arenguta.

Kongestiivse optilise ketta väljatöötamisel on viis etappi:

Mina - esialgne kongestiivne ketas - ketta hüperemia, selle piirid on hägustunud, veenid laienenud, siis lööb ödeem nägemisnärvi kogu ketta, pange tähele selle suurenemist, veenid muutuvad mitte ainult laienenud, vaid ka keerdunud, arterid on ahenenud;
II - väljendunud stagneerunud ketas - suurenenud hüperemia, nägemisnärvi pea suurenemine, selle seismine (esiletoomine) klaaskeha kehasse, hemorraagiad, kettale ja selle ümber ilmuvad valged kolded;
III - väljendunud stagneerunud ketas - ketta promineerimine klaaskeha suureneb, kollatähni piirkonnas leitakse väikesed kollakasvalged kolded;
IV - atroofiale üleminekuga stagneerunud ketas - ödematoosse ketta taustal ilmub hall varjund;
V - nägemisnärvi atroofia pärast turset - ketas on lapik ja omandab määrdunud halli varjundi.

Kongestiivse optilise ketta diagnoosimine: ketas on laienenud ja seen paisub klaaskehas; ümbritseva võrkkesta turse on nähtav; ketta värvus on roosakas-hallikas; piirid on hägused või pole neid üldse näha; veenid on järsult laienenud, keerdunud; võib esineda hemorraagiaid; kitsad arterid; mõnikord kaotavad anumad turses koes.

Seisvate ketaste visuaalsed funktsioonid jäävad pikka aega normaalseks. Nende muutust seostatakse nägemisnärvi atroofia arenguga, kui nägemisteravus hakkab vähenema ja nägemisvälja piirid kitsenevad. Seisva kettaga kaasneb aga alati pimeala suurenemine.

Kliinilise kursuse tunnuste järgi eristatakse keerulist seisvat ketast. See areneb juhtudel, kui koljusisese rõhu suurenemist põhjustanud patoloogiline protsess avaldab otsest mõju ka visuaalse raja ühele lõigule.

Keeruliste seisvate ketaste korral on:

Ebatüüpilised muutused nägemisväljas (hemianoopilised defektid);
suure nägemisteravuse kombinatsioon järsult kitsendatud vaateväljaga;
mõlema silma nägemisteravuse oluline erinevus;
nägemisteravuse järsk langus, mis ilmneb enne atroofia algust (seda sümptomit seostatakse nägemisnärvi varustavate arterite mööduva spasmiga; selliste rünnakute sagedus sõltub mitmest tegurist, sealhulgas ketaste turse tõsidusest, ja võib ühe tunni jooksul olla mitu rünnakut) );
ühe ketta atroofia areng kahepoolsete ummikutega.

Diagnostika. Diagnoos põhineb:
anamnees;
aluse uurimine (oftalmoskoopia);
nägemisväljade määramine (perimeetria);
haiguse kliiniline pilt;
neuroloogiliste uuringute tulemused;
Röntgen- ja fluorestsents angiograafilised uuringud.

Koljusisese hüpertensiooni põhjuste selgitamiseks tehakse aju kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafia (MRI).

Kongestiivse optilise ketta tunnuste avastamisel suunake patsient viivitamatult neurokirurgi või neuroloogi konsultatsioonile.

Diferentsiaaldiagnostika. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi neuriidi ja pseudoneuriidi korral. Neuriitist alates on haiguse algfaasis kongestiivne ketas, mida iseloomustab nägemisfunktsioonide säilitamine ja nägemisnärvi pea osalise või täieliku piirkondliku ödeemi olemasolu. Pseudoneuriit on ketta arengu ebanormaalsus ja sellega kaasneb tavaliselt atüüpilise hargnemisega veresoonte ebanormaalne käik ja ketta pinnale veresoonte võrgu moodustumine. Arterite ja veenide kaliibri erinevus on tühine. Kliinilise pildi dünaamika pikaajaline jälgimine aitab mõnel juhul kaasa õige diagnoosi seadmisele. Komplitseeritud kongestiivse ketta korral võimaldab hemianopsia vorm kindlaks teha kasvaja asukoht.

Kuid mõnel juhul on seisvat nägemisnärvi pead väga raske eristada sellistest haigustest nagu algav tsentraalse võrkkesta veenide tromboos, eesmine isheemiline neuropaatia ja nägemisnärvi meningioom. Nende haiguste korral ilmneb ka nägemisnärvi pea ödeem, kuid selle olemus on erinev. Selle põhjuseks on patoloogilised protsessid, mis arenevad otse nägemisnärvis, ja sellega kaasneb erineva raskusastmega nägemisfunktsioonide langus.

Mõnel juhul on diagnoosi seadmisel tekkinud raskuste tõttu vältimatu seljaaju punktsioon, kasutades tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmist ja selle koostise uurimist.

Ravi. Etiotroopne - põhjuse kõrvaldamine, mis põhjustas nägemisnärvi pea stagnatsiooni. Ödeemi vähendamiseks viiakse läbi osmoteraapia ja dehüdratsioonravi. Nägemisnärvi atroofia arenguga on asjakohane ravi. Närvi toitumise säilitamiseks on ette nähtud vasodilataatorid (Cavinton, Trental, Sermion), närvisüsteemi toitumist parandavad ravimid (Actovegin, Diavitol, Mexidol, Nootropil).

Kursus ja prognoos. Seisva ketta korral püsivad normaalsed nägemisfunktsioonid pikka aega, isegi tugeva ödeemi korral. Lisaks on visuaalsete väljade kitsendamine. Atroofia staadiumile üleminekuga nägemisteravus kiiresti väheneb, nägemisväljade piirid järsult kitsad. Nägemisteravuse langus ja nägemisväljade ahenemine toimub sageli mõlemas silmas ühtlaselt. Juhtudel, kui peamine patoloogiline protsess mõjutab nägemisradu, võib mõlemas silmas olla visuaalsete funktsioonide ebaühtlane langus (keeruline stagneerunud ketas). Kui nägemisnärvi ketta stagnatsiooni põhjus kõrvaldatakse enne atroofiafaasi väljakujunemist, siis tursed taanduvad ja funduse pilt normaliseerub. Kuid kui atroofilised protsessid on alanud, areneb pärast põhjuse kõrvaldamist sageli nägemisnärvi osaline või täielik atroofia.