X-sündroom kardioloogias. X sündroom. Ebastabiilne stenokardia. Ainevahetushäirete ennetamine

3886 0

CSH-ga patsientide ravi põhineb ratsionaalsel psühhoteraapial ja mõõdukal füüsilisel koormusel, antidepressandid on ette nähtud vastavalt näidustustele.

Sündroomi arengu aluseks olevate väidetavate mehhanismide erinevuse tõttu kasutatakse CSH diagnoosiga patsientide ravimisel mitmesuguseid ravimiga kokkupuutumise meetodeid.

Stenokardia ravis kasutatud KSH-ga patsientidel β-blokaatorid... CSC-ga patsientide pikaajaline jälgimine näitas β-blokaatorite erinevat efektiivsust valuhoogude sagedusel. Erinevate autorite sõnul väheneb monoteraapia korral valuhoogude esinemissagedus 19–60% ja nitraatidega kombineeritud ravi korral 30%. Β-blokaatorite kasutamine on efektiivne patsientidel, kellel on sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus suurenenud KSH-ga: ilmse südame rütmihäirega 24-tunnise EKG jälgimise ajal ja vähenenud südame löögisageduse varieeruvusega. Kaks selektiivset, platseebokontrollitud uuringut on näidanud, et atenolool ja propranolool vähendasid 24-tunnise EKG jälgimise ajal päevasest treeningust põhjustatud stenokardiahoogude ja ST-segmendi depressiooni esinemissagedust. Β-blokaatoritega ravi taustal täheldati CSC-ga patsientidel sümpaatilise aktiivsuse suurenemist ja nende heaolu paranemist. Kui võrrelda atenolooli, amlodipiini ja isosorbiid-5-mononitraadi efektiivsust CSH-ga patsientidel, siis Lanza jt. leidis heaolu paranemise ainult β-blokaatorite kasutamisel.

Pikaajaliste vaatluste ajal kasutamise positiivne mõju kaltsiumi antagonistid monoteraapiana stenokardia ravis täheldati 31% -l ja 42% -l patsientidest kombineeritud ravi nitraatidega. Veel üks uuring teatas stenokardiahoogude sageduse vähenemisest, nitroglütseriini tarbimise vajaduse vähenemisest ja treeningutaluvuse suurenemisest 26% -l valu sündroomi põdevatel patsientidel ning vähenenud koronaarsete veresoonte laiendavat toimet kaltsiumi antagonistidega ravi ajal. Bugiardini jt. ei täheldanud ST-segmendi depressiooni episoodide arvu vähenemist 48-tunnise EKG jälgimise ajal 16% -l patsientidest, kes vastasid rangelt CSC diagnostilistele kriteeriumidele ja saidid verapamiiliravi. Montorsi jt. Nifedipiini subliguaalse kasutamise uuringus vasospasmiga ja CSH-ga patsientidel leiti koronaararterite läbimõõdu vähenemist 24% -l CSH-diagnoosiga patsientidest.

CSH-ga patsientidel sublingvaalne ja suukaudne nitraadid... Nitraadid on efektiivsed 40–50% -l CSH-ga patsientidest, kuid nende roll patsientide pikaajalises ravis on vaieldav. Lanza jt. näitasid, et isosorbitooldinitraadi subliguaalne manustamine halvendas isegi CSH-ga patsientide treeningutaluvust, erinevalt koronaararterite grupist. CSH-ga patsientidel, kellel on keelealuses kasutuses nitroglütseriini, on ST-segmendi depressiooni alguseni koormuse kestus ja aeg pisut suurenenud, kuid vähem väljendunud kui koronaararteritega patsientidel.

CSH ravis on lisaks traditsiooniliste angiinaalsete ravimite kasutamisele hiljuti uuritud ka ravimeid, mis parandavad veresoonte endoteeli funktsionaalset seisundit, - inhibiitoridAPF. Varem on tõestatud, et AKE inhibiitorite pikaajaline kasutamine välistab endoteeli talitlushäired hüpertensiooniga ja aterosklerootiliste veresoonte kahjustustega patsientidel. CSC ja mikrovaskulaarse stenokardiaga patsientidel ilmnes platseebokontrollitud uuringus enalapriili manustamisel treeningtesti kestuse ja aja enne ST-segmendi depressiooni alguse suurenemist võrreldes platseeborühmaga.

Östrogeeni asendusravi vähendab stenokardiahoogude sagedust menopausijärgsetel naistel, tõenäoliselt parandades pärgarterite EDVD-d.

Lisaks näidati uuringus EZVD olulist paranemist, samuti füüsilise aktiivsuse aja pikenemist enne ST-depressiooni algust\u003e 1 mm ja kliinilise seisundi positiivset dünaamikat. statiinidbrahhiaalarteri endoteeli funktsiooni seisundist ja müokardi isheemia arengust. Uuring (40 mg pravastatiini või platseebot 3 kuu jooksul), milles osales 40 mõõduka hüperkolesteroleemiaga (madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli) CSC-ga patsienti<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

Stenokardia ja normaalsete koronaararteritega patsientidel kasutati antidepressanti imipramiini, mis oli valuvaigistava toimega neuronite tagasihaarde mitteselektiivne inhibiitor. See vähendas märkimisväärselt valusündroomi esinemissagedust, aga ka kateetri manipuleerimisega kaasnevat valu CSH-ga patsientidel. Kuid seda ravimit ei soovitata pikaajaliseks raviks suure hulga kõrvaltoimete ja elukvaliteedi paranemise puudumise tõttu.

Mõnel CSC-ga patsiendil on aminofülliin (adenosiini antagonist) efektiivne.

Kursus ja prognoos

Kuna traditsiooniline stenokardiavastane ravi (β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, nitraadid) ei ole piisavalt efektiivne, põhjustab selle kategooria patsientidele selle manustamisel palju probleeme. Mõned patsiendid otsivad sageli meditsiinilist abi, kutsuvad kiirabi ja hospitaliseeritakse ägeda koronaarsündroomi diagnoosiga ilma järgneva müokardiinfarkti diagnoosimiseta. Haiguse prognoos on reeglina hea - müokardiinfarkti, äkksurma ja koronaarsete rtekke oht on sama, mis sarnases vanuses tervetel inimestel. Sellest hoolimata võib selliste patsientide elukvaliteet halveneda. CASS-i uuringu kohaselt on normaalse koronaararterite ja normaalse väljutusfraktsiooniga inimeste seitsmeaastane elulemus oluliselt parem kui inimestel, kellel on stenokardia, mis on seotud aterosklerootilise koronaararteri stenoosimisega.

Kuigi prognoos on enamiku CSH-ga patsientide jaoks soodne, võib mõnedel patsientidel haigus isegi progresseeruda - rünnakud muutuvad sagedasemaks, teravamaks ja reageerivad ravile vähem. See vähendab märkimisväärselt patsientide aktiivsust, viib sagedase korduva mitteinvasiivse ja isegi angiograafilise läbivaatuse, hospitaliseerimiseni ja invaliidsuseni. Kõik see võimaldab meil pidada KSH-d mitte ainult meditsiiniliseks, vaid ka sotsiaalseks probleemiks, mis nõuab selle lahendamist.

Karpov Yu.A.

Südame sündroom X

Mikrovaskulaarne stenokardia areneb sageli naistel ja peamiselt menopausieelsel perioodil.

X-sündroomi ei põhjusta stenokardiale iseloomulik arterite ahenemine, vaid pigem südame ümbritsevate väikeste veresoonte talitlushäired.

Mikrovaskulaarse stenokardia sümptomid

20–30% -l patsientidest, kellel toimub rindkerevalu tõttu südame kateteriseerimine, on suhteliselt normaalsed koronaararterid. See normaalsus eristab sündroomi X tüüpilisest stenokardiast, mis on põhjustatud pärgarterite osalisest ummistumisest. Tüüpilise stenokardia ja sündroomi X sümptomid on sarnased - pigistamine või põletustunne rinnus, käte või õlgade või lõualuu valu või tuimus.

Teadlased ei tea täpselt, miks sündroom X on naistel tavalisem. Teooriad on keskendunud naiste tasemele, võimalikele kilpnäärmeprobleemidele ja isegi soolistele erinevustele veresoonte asukoha ja nende talitlushäirete osas.

Sündroomi X patsientide statistika

X-sündroomi erinevus sugude vahel seisneb nii selle intensiivsuses kui ka ilmsetes vallandumistes. Aastal 2008 avaldati ajakirjas American Heart Journal avaldatud uuring, et arterite "normaalse" angiograafiaga naistel naaseb rindkerevaluga 6 kuud pärast sümptomi ilmnemist 4 korda tõenäolisemalt kui meestel. CVD risk nende patsientide seas on väike, kuid mitte vähetähtis: X-sündroomiga patsientidest 1% sureb aasta jooksul pärast esimest haiglaravi ja 0,6% -l insuldist.

X-sündroomiga naised on tavaliselt sünnitusjärgses eas ja neil on sageli südamehaiguste tüüpilised riskifaktorid: suitsetamine, rasvumine ja insuliiniresistentsus (mis on sageli signaal võimaliku ohu kohta). Östrogeeni taseme langus, mis toimub pärast menopausi, võib põhjustada ka selle stenokardia vormi.

Teadlased usuvad ka, et veresooni joondavad endoteelirakud võivad meestel ja naistel erineda. Need rakud mõjutavad seda, kuidas ja millal veresooned kitsenevad või laienevad.

C-reaktiivne valk

Põletikust märku andev kemikaal võib aidata ennustada südamehaigusi. Selle valgu tase X-sündroomiga inimestel on oluliselt kõrgem kui teistel inimestel. Põletikul on oluline roll ka veresoonte talitlushäiretel. Poolel X-sündroomiga naiste hulgast ilmnes veresoonte talitlushäireid.

1

Kodumaise ja välismaise kirjanduse andmetel diagnoositakse terved koronaararterid koronaarangiograafia ajal 10–30% -l patsientidest, kes suunati terapeutilistesse haiglatesse valude esinemisega stenokardia südames. Südame sündroom X (KSH) on üks mittekoronaarse müokardi isheemia ilmingutest. Mööduva müokardi isheemia ja südamevalu sündroomi esinemise mehhanism koronaarateroskleroosi puudumisel ei ole täielikult teada. Endoteeli düsfunktsioon ja müokardi mikrovaskulatuuri häired on CSC kujunemisel suure tähtsusega. CSC-ga patsientide sümptomite vastuvõtlikkus uimastiravile on väga erinev ja sümptomite rahuldava kontrolli saavutamiseks on vaja erinevate ravimite kombinatsioonide manustamist. Kuid enamikul juhtudel ei ole kavandatud raviskeemid alati tõhusad.

stenokardia

südame sündroom X

isheemiavastane ravi

1. Aleksandrov A.A., Chukaeva I.I. Mikrovereringeline isheemia ja statiinid: sekkumiskardioloogia õppetunnid // Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias. - 2007. - Nr 1. - Lk 48–54.

2. Grigoristid R. A., Lupanov V. P., Khadartsev A.A. Südame isheemiatõvega patsientide diagnostika, ravi ja prognoosimine. - Tula. Uute meditsiinitehnoloogiate teadusinstituut. TPPO, 1996. - T. 3, ptk. 5. - Lk 31–38.

3. Kalyagin A.N. Kardialgiline X-sündroom // Siberi med. ajakiri .. - 2001. - T. 25, nr 2. - Lk 9–14.

4. Kemm D. Südame ja veresoonte haigused. - 2011 .-- 2294 lk.

5. Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. Südame sündroomiga patsientide diagnostika ja ravi X // Vene meditsiiniline ajakiri. - 2009. - Nr 14. - Lk 903–909.

6. Maychuk, E.Yu., Martynov A.I., Vinogradova N.N., Makarova I.A. Sündroom X // kiil. ravim. - 1997. - Nr 3. - Lk 4–7.

8. Podzolkov V. I., Bulatov V.A. Hüpertensiooni mikrotsirkulatsiooni häired: põhjus, tagajärg või mõni muu "nõiaring"? // Süda. - 2005. - T 4, nr 3. - Lk 132-137.

9. Ore M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Endoteelirakkude prekursorid: roll endoteeli funktsiooni taastamisel ja terapeutilise kasutamise väljavaated // Kardioloogia. - 2008. - Nr 1. - Lk 66–74.

11. Albertson P.F., Emanuelson H., Milsom I. Transdermaalse östradiool-17-beetaga ravitavate patsientide kasulik mõju treeningust põhjustatud stenokardiale ja ST-segmendi depressioonile sündroomi X korral // Int J Cardiol. - 1996. - Kd. 54. - Lk 13–20.

12. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. ACC / AHA 2007 suunised ebastabiilse stenokardia / mitte-ST-elevatsiooniga müokardi infarktiga patsientide raviks: Ameerika kardioloogiakolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne praktikasuuniste kohta // Ringlus. - 2007. - Kd. 116, nr 7. - Lk 148–304.

13. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. Koronaarne aeglase vooluga nähtus - uus pärgarteri mikrovaskulaarne häire // Kardioloogia. - 2002. - Kd. 97, nr 4. - Lk 197–202.

14. Camici P. G., Crea F. Koronaarsed mikrovaskulaarsed talitlushäired // N Eng J Med. - 2007. - Kd. 356. - Lk 830-840.

15. Cay S., Tahir Durmaz T. Südame sündroom X: kas see on ravitav haigus? // Int. J. Cardiol. - 2011. - Vol. 147. - Lk 283–345.

16. Chaitman, B.R. Ranolasiin kroonilise stenokardia raviks ja potentsiaalne kasutamine teistes kardiovaskulaarsetes haigustes // Ringlus. - 2006, kd. 113, nr. 20, lk. 2462-2472.

17. Chen J.W., Lee W.L., Hsu N.W. et al. Nikorandili lühiajalise ravi mõju treeningutest põhjustatud müokardi isheemiale ja ebanormaalsele kardiakautonoomilisele aktiivsusele mükovaskulaarse stenokardia korral // Am J Cardiol. - 1997. - Kd. 80. - Lk 32–38.

18. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Väikese annusega imipramiin parandab stenokardia ja normaalsete koronaarangiogrammidega patsientide valu rinnus, kuid mitte elukvaliteeti // Eur Heart J. - 1998. - Vol. 19. - Lk 250–254.

19. Crea F., Lanza G.A. Stenokardia ja normaalsed koronaararterid: südame sündroom X // süda. - 2004. - Kd. 90. - Lk 457–463.

20. Cannon R. O. 3., Watson R. M., Rosing D. R., Epstein S.E. Kaltsiumikanali blokaatorravi tõhusus stenokardia korral, mis tuleneb väikeste veresoonte koronaararterite haigusest ja ebanormaalsest vasodilataatori reservist // Am J Cardiol. - 1985. - Kd. 56. - Lk 883–892.

21. Cannon R. O. III, Camici P. G., Epstein S.E. Sündroomi X patofüsioloogiline dilemma // Ringlus. - 1992. - Kd. 85. - Lk 883–892.

22. Di Monaco A., Bruno I., Sestito A. jt. Südame adrenergiline närvifunktsioon ja mikrovaskulaarsed talitlushäired südame sündroomiga patsientidel X \u003d Süda. - 2009. - Vol. 95, nr 7. - Lk 550–554.

23. Egashira, K., Inou T., Hirooka Y. jt. Endoteelist sõltuva pärgarteri vasodilatatsiooni kahjustused stenokardia ja normaalsete koronaarangiogrammidega patsientidel // N. Engl. J. Med. - 1993. - Kd. 328. - R. 1659-1664.

24. ESC juhised stabiilse südamehaiguste raviks // Euroopa südameajakiri. - 2013. - Vol. 34. - Lk 2949-3003.

25. Eugene B. Mikrovaskulaarsed düsfunktsioonid X-südame sündroomiga patsientidel // Süda. - 2009. - Vol. 95 .-- Lk 521.

26. Fabian E., Varga A., Picano E. jt. Simvastaiini mõju endoteeli funktsioonile südame sündroomiga X patsientidel // Am J Cardiol. - 2004. - Kd. 94. - Lk 652–5.

27. Gupte S.A. Pentoosfosfaadi raja sihtimine sündroomiga X seotud kardiovaskulaarsete tüsistuste korral // Drug Dev. Res. - 2010. - Vol. 71. - Lk 161-167.

28. Hinoi T., Tomohiro Y., Kajiwara S. jt. Telmisartaan, angiotensiin II tüüpi 1 retseptori blokaator, parandab koronaarset mikrotsirkulatsiooni ja insuliiniresistentsust essentsiaalsete hüpertensiooniga patsientide seas, kellel puudub vasaku vatsakese hüpertroofia // Hüpertensioonid. Res. - 2008. - Vol. 31. - Nr 4. - Lk 615–622.

29. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognoos müokardi isheemiaga naistel obstruktiivse koronaarhaiguse puudumisel. Riiklike terviseinstituutide tulemused - riikliku südame-, kopsu- ja vereinstituudi sponsoreeritud naiste isheemia sündroomi hindamine (WISE) // Ringlus. - 2004. - Kd. 109. - Lk 2993–2999.

30. Kaski J.C. Rindkerevalude ja normaalsete koronaararteriogrammidega patsientide patofisioloogia ja ravi (südame südame sündroom X), Circulation, 2004, kd. 109, lk. 568-572.

31. Kaski J. C., Rosano G. M., Collins P. jt. Südame sündroom X: kliinilised tunnused ja vasaku vatsakese funktsioon. Pikaajaline järeluuring // J. Am. Coll. Kardiol. - 1995. - Kd. 25, nr 4. - Lk 807–814.

32. Kheradmand F., Rasmi Y., Nemati M., Mohammadzad M.H. AB0-Rh veregruppide jaotus südame sündroomiga X patsientidel // J. Cardiovasc. Dis. Res. - 2012. - Kd. 3, nr 3. - Lk 197-199.

33. Lanza, G. A., Colonna G., Pasceri V., Maseri A. Atenolool versus amlodipiin versus isosorbiid-5-mononitraat stenokardia sümptomitel sündroomi X korral // Am. J. Cardiol. - 1999. - Kd. 84, nr 7. - Lk 854–856.

34. Lanza, G.A. Südame närvi ebanormaalne funktsioon sündroomi X korral // Herz. - 1999. - Kd. 24. - Lk 97-106.

35. Lanza G.A., Crea F. Primaarsed koronaarsed mikrovaskulaarsed düsfunktsioonid: kliiniline esitus, patofüsioloogia ja ravi // Ringlus. - 2010. - Vol. 121, nr 21. - Lk 2317-2325.

36. Lanza, G. A., Giordano A. G., Pristipino C. jt. Südame adrenergilise närvi ebanormaalne funktsioon X sündroomiga patsientidel, tuvastatud müodoardi stsintigraafia abil aastaodobensüülguanidiini korral // Tsirkulatsioon. - 1997. - Kd. 96. - Lk 821–826.

37. Mehta P. K., Goykhman P., Thomson L.E. et al. Ranolasiin parandab stenokardiat naistel, kellel on südamelihase isheemia tunnuseid, kuid obstruktiivset koronaararterit ei esine // JACC. Südame-veresoonkond. Kujutage ette. - 2011. - Vol. 4. - Lk 514–522.

38. Nalbangtil, S., Altintig A., Yilmaz H. jt. Trimetazidiini toime mikrovaskulaarse stenokardia ravis // Int J Angiol. - 1999. - Kd. 8. - Lk 40–43.

39. Opherk, D., Schuler G., Wetterauer K. jt. Neli aastat kestnud järeluuring stenokardia ja normaalsete koronaararteriogrammidega ('sündroom X') patsientidel // Tsirkulatsioon. - 1989. - Kd. 80. - R. 1610-1616.

40. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. jt. Suukaudse L-arginiini mõju vererõhule ja sümptomitele ning endoteeli talitlusele süsteemse hüpertensiooniga patsientide, positiivsete treeningtestide ja normaalsete koronaararterite korral // Am. J. Cardiol. - 2004. - Kd. 93, nr 7. - Lk 933-935.

41. Panting J. R., Gatehouse P. D., Yang G.Z. et al. Kardiovaskulaarse magnetresonantstomograafia abil tuvastatud südame sündroomi X ebanormaalne subendokardi perfusioon // N. Engl. J. Med. - 2002. - Kd. 346. - R. 1948-1953.

42. Roque M., Heras M., Roig E. jt. Transdermaalse östrogeeni asendusravi lühiajaline mõju koronaarveresoonte reaktsioonivõimele stenokardia ja normaalsete koronaarangiogrammidega postmenopausis naistel // J Am Coll Cardiol. - 1998. - Kd. 31. - Lk 139-143.

43. Rosano G. M., Peters N.S., Lefroy D. jt. 17? –Ststradiolravi leevendab stenokardiat postmenopausis sündroomiga X sündroomiga naistel // J Am Coll Cardiol. - 1996. - Kd. 28. - R. 1500–1505.

44. Rosen S.D., Paulesu E., Frith C.D. et al. Stenokardiat vahendavad kesknärvisüsteemid // Lancet. - 1994. - Kd. 344. - Lk 147–150.

45 Sharaf B. L., Pepine C. J., Kerensky R.A. et al. Isheemilise rindkerevalu kahtlusega naiste üksikasjalik angiograafiline analüüs (pilootfaasi andmed NHLBI sponsoreeritud Naiste isheemia sündroomi hindamise uuringu angiograafilise tuumalaborist // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 87. - Lk 937-941).

46. \u200b\u200bShaw L. J., Bugiardini R., Merz C.N. Naiste ja südame isheemiatõbi: arenevad teadmised // J Am Coll Cardiol. - 2009. - Vol. 54. - Lk 1561–75.

47. Tiefenbacher C. P., Friedrich S., Bleeke T. jt. AKE inhibiitorid ja statiinid parandavad akuutselt inimese pärgarterite endoteeli talitlushäireid // Am. J. Physiol. Südame ring. Füsiol. - 2004. - Kd. 286. - Nr 4. - Lk 1425-1432.

48. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. jt. Lühiajalise aminofülliini manustamise mõju südame funktsionaalsele reservile sündroomiga X patsientidel // J Am Coll Cardiol. - 1995. - Kd. 25. - R. 1547-1551.

49. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwaldi südamehaigused: südame-veresoonkonna meditsiini õpik, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. jt. - 2008.

Traditsiooniliselt mõistetakse müokardi isheemiat patoloogilise seisundina, mida iseloomustab südame pärgarteri haigusest (CA) tingitud müokardi verevarustuse absoluutne või suhteline halvenemine. Enamikul juhtudel kaasneb müokardi isheemiaga valu või ebamugavustunne rinnus, eriti füüsilise tegevuse ajal. Kodumaise ja välismaise kirjanduse andmetel diagnoositi 10–30% patsientidest (umbes 50% naistest ja 20% meestest) meditsiinilisse haiglasse diagnoositud stenokardia südamevalu ja stressitestide positiivsete tulemustega, pärgarterite angiograafia ajal puutumata pärgarterid ... Hoolimata hemodünaamiliselt olulise aterosklerootilise pärgarteri haiguse puudumisest, võib valu südames olla väga intensiivne ja häirida märkimisväärselt mitte ainult elukvaliteeti, vaid ka patsiendi töövõimet.

Arvukad kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et lisaks südame isheemiatõvele (CHD) on isheemilise sündroomi ja müokardi kahjustuse teke võimalik ka paljude patoloogiliste seisundite ja haiguste korral. Meie arvates on mittekoronaarse müokardi isheemia üks kõige huvitavamaid mitte täielikult uuritud ilminguid südame sündroom X (CSC). Mõnede spetsialistide hulka kuuluvad süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga, südame sündroomi X korral hüpertroofilise või laienenud kardiomüopaatiaga patsiendid. Kuid paljud neist arvavad, et CSX tuleks lihasildade, arteriaalse hüpertensiooni, südame ventiilide, vasaku vatsakese hüpertroofia ja suhkurtõvega patsientidel välistada, kuna nendel juhtudel eeldatakse stenokardia põhjuseid.

KSH-l puudub üldiselt aktsepteeritud universaalne määratlus, mis omakorda põhjustab terminoloogilist segadust. Selle seisundi tähistamiseks kasutatakse vene- ja välismaiseid termineid: kardialgiline (südame) sündroom X, väikeste veresoonte haigus, stenokardia väikse läbimõõduga veresoonte kahjustustega, mikrovaskulaarne haigus, Jorlin-Lyckoffi sündroom jne. Mõiste “sündroom X” pakuti esmakordselt välja 1973. aastal. Ameerika teadlane N. Kemp kommentaaris R. Arbogasti ja M. Bourassile, kes viisid läbi koronaararterite haigusega patsientide kahe rühma võrdleva analüüsi, millest üks määrati X-rühmaks, mida iseloomustas südamelihase isheemia elektrokardiograafiliste tunnustega stenokardia kliiniku olemasolu stressitestide tegemisel samaaegse puudumisega pärgarteri aterosklerootilised muutused koronaarangiograafia abil. Kõige tavalisem määratlus on „südame sündroom X“. See näitab haiguse peamist kliinilist sündroomi - valu rindkere vasakus pooles ja kajastab ka selle patoloogia etioloogia ja patogeneetiliste mehhanismide mõistmise keerukust. Lanza jt. tehti ettepanek nimetada KSH ümber stabiilseks primaarseks koronaarveresoonte düsfunktsiooniks. See ettepanek tehti põhjusel, et koronaaride mikrotsirkulatsiooni kõrvalekalded on CSC ja stenokardia tõenäoline põhjus, nagu näitasid mitmed uuringud. Sellega seoses eelistavad mitmed autorid rohkem terminit mikrovaskulaarne stenokardia (MBS), mis tähendab stenokardiat, mis on põhjustatud distaalse koronaarvoodi funktsionaalsest ja orgaanilisest rikkest koos angiograafiliselt puutumatute ja spasmideta suurte (epikardiaalsete) pärgarteritega. Hoolimata sellest kasutatakse tänapäevases meditsiinilises kirjanduses mõlemat terminit, nii südame sündroomi X kui ka mikrovaskulaarset stenokardiat.

Enamik teadlasi omistavad CSH-le ühe südame isheemiatõve kliinilisest vormist, kuna mõiste "müokardi isheemia" hõlmab kõiki hapnikuvarustuse tasakaalustamatuse ja selle põhjustatud südamelihase nõudluse juhtumeid, sõltumata selle põhjustest. Kuid selle stenokardia vormi selget kohta mitmetes muudes südame isheemiatõve vormides pole lõplikult kindlaks tehtud. Selles küsimuses on kaks seisukohta. Mõned kardioloogid peavad AIM-i südame isheemiatõve erivormiks koos südamelihase mikrovaskulatuuri ebakompetentsusega, teised peavad seda stenokardia vormi mitte südame isheemiatõve tüübiks, vaid tundmatu etioloogiaga iseseisvaks haiguseks, mis avaldub stenokardia kliinikus normaalsetes suurtes pärgarterites. Selle tulemusel peavad enamik autoreid MBS-i kroonilise stenokardia vormiks ja vastavalt RHK-10-le viitavad koodile 120.8 "Muud stenokardia vormid". Sel juhul soovitatakse diagnoos sõnastada sõltuvalt stenokardia funktsionaalsest klassist, näiteks “IHD muutumatute koronaararteritega. Stenokardia FC II. (Mikrovaskulaarne stenokardia) ".

Südame sündroomi X patogeneesi mehhanismide uurimist on viimastel aastakümnetel läbi viidud arvukalt. Hoolimata sellest jäävad paljud olulised küsimused vastamata. Nende hulgas on järgmised:

1) kas valu rinnus on südamega seotud;

2) kas valu on põhjustanud müokardi isheemia;

3) kas valu tekkega on seotud ka muud mehhanismid (peale isheemia) jne. ...

Viimastel aastatel on intensiivselt uuritud erinevaid südame isheemiatõve tekkemehhanisme. Rakulisel ja molekulaarsel tasemel hinnatakse endoteelirakkude seisundit, nende ainevahetust, retseptori aparaadi rolli jne. CVC patogeneesi heterogeensust võivad seletada erinevad valuläve ja mikrovaskulaarsete düsfunktsioonide vahelised interaktsioonid. Nii valulävi kui ka mikrovaskulaarsed düsfunktsioonid on raskusastme järgi ja neid mõjutavad mitmesugused tegurid, näiteks endoteeli düsfunktsioon, põletik, autonoomsed närvimõjud ja psühholoogilised mehhanismid.

Loetletud põhjuste hulgas on CSC endoteeli düsfunktsioon ilmselt kõige olulisem ja mitmefaktorilisem, s.o. seotud suuremate riskifaktoritega nagu suitsetamine, rasvumine, hüperkolesteroleemia ja põletik. Näiteks korreleerub C-reaktiivse valgu kõrge tase plasmas, mis on põletiku ja kahjustuse marker, haiguse "aktiivsusega" ja endoteeli düsfunktsiooni raskusega. Endoteeli düsfunktsioon on ateroskleroosi arengu varaseim lüli, see tehakse kindlaks juba aterosklerootilise naastu moodustumisele eelneval perioodil, enne haiguse kliinilisi ilminguid ning endoteeli kahjustused, mis põhjustavad vasokonstriktorite ja vasorelaksantide ainete sünteesi tasakaalustamatust, viivad trombide moodustumiseni ja adhesioonideni, adhesioonide tekkeni, adhesioonini. arteriaalne sein.

Teine väga oluline patogeneetiline hetk on valu tajumise läve langus enamikul CSH-ga patsientidel; sellised patsiendid on notsitseptiivsete stiimulite suhtes tundlikumad. Märgitakse, et isegi väike isheemia võib põhjustada stenokardia ereda kliiniku. Adenosiini metabolismi häired võivad samuti mängida haiguse patogeneesis võtmerolli. Kui see aine koguneb liigselt, võib see põhjustada isheemilist ST nihet ja suurenenud tundlikkust valu ärritajate suhtes. Seda toetab aminofülliinravi positiivne mõju. Üldiselt ei ole südame sündroomi X patogenees lõplikult kindlaks tehtud. Ülaltoodut kokku võttes võib märkida, et peamised, kõige enam uuritud tegurid, mis määravad selle patoloogia korral valu rinnus, on defektne endoteliinist sõltuv vasodilatatsioon ja valu tajumise läve langus. Teiste teadlaste sõnul on südame sündroom X kombinatsioon mitmetest südame-veresoonkonna haiguste riskifaktoritest.

CSF-i kliinilises diagnoosimisel tuleb meeles pidada, et see patoloogia on sagedamini esinev 30-45-aastastel patsientidel, tavaliselt ilma ateroskleroosi riskifaktoriteta ja normaalse vasaku vatsakese funktsiooniga (VNOK, 2008), samuti naistel võrreldes meestega. Kuid Rosen jt. paljastas CSF-i sageli menopausieelsel perioodil ja vastavalt V.P. Lupanov ja Y.V. Dotsenko CSH-ga patsientide hulgas on menopausijärgses eas naised (umbes 70%). KSH kliiniline pilt on mitmekesine. Lisaks tüüpilistele stenokardia sümptomitele leitakse sageli müokardi isheemia ebatüüpilisi sümptomeid. Valu sündroom patsientidel, kellel puudub pärgarterite stenoos, võivad erineda järgmiste tunnuste poolest:

1) valu võib katta väikest osa rindkere vasakust poolest, see võib kesta mitmest tunnist kuni mitme päevani ja seda ei saa peatada nitroglütseriini võtmisega;

2) valul võivad olla stenokardiahoo tüüpilised omadused lokaliseerimise, kestuse osas, kuid samal ajal võivad need tekkida puhkeolekus (vasospasmist põhjustatud ebatüüpiline stenokardia);

3) stenokardiahoo tüüpiliste tunnustega valusündroomi avaldumine on võimalik, kuid pikema aja jooksul ilma selge seoseta kehalise aktiivsusega ja stressitestide negatiivse tulemusega, mis vastab AIM-i kliinilisele pildile.

Vaatamata AIMi universaalse määratluse puudumisele vastavad haiguse peamised ilmingud märkide triaadi olemasolule:

1) tüüpiline pingutuslik stenokardia (puhke stenokardia ja õhupuuduse kombinatsioonis või puudumisel);

2) müokardi isheemia tunnuste olemasolu vastavalt EKG andmetele, Holteri EKG jälgimine, stressitestid südame-veresoonkonna muude haiguste puudumisel;

3) muutumatu või veidi muutunud CA (stenoos< 50 %) . Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла .

Kuid mitmed teadlased on näidanud, et ainult vähem kui pooltel AIM-iga patsientidel on Heberdeni stenokardia iseloomulik kliiniline pilt, mis ilmneb füüsilise või emotsionaalse stressi ajal ja vastab täielikult stabiilse pingutusliku stenokardia diagnostilistele kriteeriumidele. Enamikul AIM-ga patsientidel on südame piirkonnas ebatüüpiline valu, mis erineb oluliselt klassikalisest pingutusangiinist. AIM kliinilised tunnused on: valu sagedane ebatüüpiline lokaliseerimine; valu kestus on pärast kehalise tegevuse lõppu rohkem kui 30 minutit; märkimisväärselt väljendunud pikaajalise valu tunne puhkeolekus; paljudel patsientidel puudub selge glütseriini võtmise positiivne reaktsioon; suurem vastupidavus treeningule, võrreldes patsientidega, kellel on pärgarterite stenoosne ateroskleroos; valu sagedasem seotus emotsionaalse, mitte füüsilise stressiga. Tähelepanu tuleks pöörata patsientide emotsionaalse seisundi väljendunud muutustele. Väga sageli märgitakse depressioon, hirm, depressioon, paanikahood, ärrituvus; need muutused halvendavad märkimisväärselt patsientide elukvaliteeti, aitavad kaasa valuläve vähenemisele ja südame piirkonnas pikaleveninud olemusele.

Angiograafia meetodi võimalused pärgarteri, eriti mikrovaskulaarse seisundi seisundi hindamiseks on piiratud. Seetõttu on "angiograafiliselt muutumatute pärgarterite" mõiste väga tinglik ja see annab tunnistust ainult epikardiaalsetes pärgarterites veresoonte valendikku ahendavate aterosklerootiliste naastude puudumisest. Väikeste koronaararterite anatoomilised tunnused jäävad angiograafiliselt nähtamatuks.

CSC-ga patsientide ravimise põhimõtted pole täielikult välja töötatud. See on tingitud asjaolust, et kliiniliste uuringute tulemused ei võimalda end üldistada, kuna puuduvad ühtsed valikukriteeriumid ja patsientide proovid on väikesed, uuringu ebatäiuslik ülesehitus ja AIM-i ravi efektiivsuse saavutamata jätmine on ebaõnnestunud. Kõik teadlased on ühel meelel, et kõigil AIM-iga patsientidel tuleks saavutada riskifaktorite optimaalne tase. Üldisi nõuandeid elustiili muutuste ja riskifaktorite kohta, eriti agressiivset lipiidide taset alandavat statiinravi (üldkolesterooli taseme alandamine 4,5 mmol / l-ni, LDL-kolesterooli alla 1,8 mmol / l) tuleks pidada oluliseks komponendiks igal konkreetsel juhul ravistrateegiad.

Ravimiravi valik on sageli keeruline nii raviarstidele kui ka patsientidele endile. Ravi edukus sõltub tavaliselt haiguse patoloogilise mehhanismi tuvastamisest ja lõpuks määratakse see patsiendi enda kaasamisega. Sageli on vaja terviklikku lähenemisviisi CSF-iga patsientide raviks. Narkootikumide raviks kasutatakse erinevaid lähenemisviise. Euroopa kardioloogiaühingu (2013) soovitused pakuvad CSF-i uimastiravi režiimi, esitatud tabelis.

Mikrovaskulaarse stenokardiaga patsientide ravi

Antianginaalsed ravimid on vajalikud dokumenteeritud müokardi isheemia või müokardi perfusiooniga patsientide jaoks. On teada, et nitraatide mõju stenokardiahoogude sagedusele ja kestusele võib nendel patsientidel olla ettearvamatu, ehkki need pakuvad paljudele leevendust. Keelealused nitraadid on efektiivsed 50% -l südame sündroomiga patsientidest. Ravi esimestel etappidel määratakse traditsioonilised anginavastased ravimid. Seoses pingutusliku stenokardia domineeriva sümptomatoloogiaga näib ravi β-blokaatoritega ratsionaalne, mille positiivne mõju stenokardia sümptomite kõrvaldamisele on tõestatud mitmes uuringus; need on esmavaliku ravimid, eriti patsientidel, kellel on ilmnenud suurenenud adrenergilise aktiivsuse nähud (kõrge pulss puhkeolekus või treeningu ajal). β-blokaatorid, eriti atenolool, vähendavad stenokardiahoogude arvu ja raskust, parandavad CSC-ga patsientide funktsionaalset seisundit. Kuid isegi see ravimite rühm ei ole efektiivne kõigil CSH-ga patsientidel - selle ravimirühma efektiivsus stenokardia sümptomite leevendamisel on näidatud kahel kolmandikul südame X sündroomiga patsientidest.

Kaltsiumi antagonistid ja toimeainet prolongeeritult vabastavad nitraadid on kliinilistes uuringutes andnud erinevat tulemust. Püsiva stenokardia korral on nende efektiivsus ilmne, kui neid lisada β-blokaatoritesse. Pingutusliku stenokardia läve varieeruvuse korral võib esmavaliku ravimina soovitada kaltsiumi antagoniste. Lanza jt. võrdles randomiseeritud kontrollitud uuringus amlodipiini, atenolooli ja nitraate ning näitas, et atenolool oli kõige tõhusam X-südame sündroomiga patsientide ravis. AKE inhibiitorid (või angiotensiin II blokaatorid) saavad parandada mikrovaskulaarset funktsiooni, neutraliseerides angiotensiin II vasokonstriktoriefekti. Nicorandil-ravi ajal on näidatud AIM-iga patsientide treeningutaluvuse paranemist.

Ülalnimetatud ravimitega ravi ajal püsiva stenokardiaga patsientidele võib adenosiini retseptorite blokeerimiseks pakkuda lisaks anginavastastele ravimitele ravi ka ksantiini derivaatidega (aminofülliin, bamüfülliin). Samuti on osutunud, et uus anginavastane ravim ranolasiin on efektiivne MBS-iga patsientide korral (tabel 1). Viimane CSH-ga patsientide randomiseeritud pilootuuring näitas selle efektiivsust stenokardia vastu. Lõpuks tuleks refraktaarse stenokardia korral arutada täiendavaid sekkumisi (nt perkutaanne neurostimulatsioon).

Lisaks ravimitele, mida EOC (2013) soovitab kasutada CSC-ga patsientidel, on tõendeid ka teiste ravimite efektiivsuse kohta. Seega saavutati CSH-s kliiniliste sümptomite paranemine tänu endoteeli funktsiooni korrigeerimisele statiinravi ja östrogeeni asendusravi ajal. Kontrollitud uuringutes näidati, et stenokardiaga patsientidel vähendab trimetatsidiin statistiliselt oluliselt stenokardiahoogude sagedust, suurendab vastusena kehalisele aktiivsusele isheemia tekke aega, viib oluliselt nitroglütseriini vajaduse vähenemiseni ja parandab vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni isheemilise düsfunktsiooniga patsientidel. Selle ravimirühma efektiivsuse kohta CSC-ga patsientidel andmed puuduvad. Palloshi A. jt näitasid, et lämmastikoksiidi eelkäija L-arginiini 4-nädalane kasutamine parandas endoteeli funktsiooni ja stenokardia sümptomeid CSC-ga patsientidel. Müokardiinfarktiga patsientide kliinilises uuringus tuleb L-arginiini kahjustusega ravitulemuste osas olla siiski ettevaatlik. Uuringud on näidanud, et analgeetiliste omadustega antidepressant imipramiin ja adenosiini retseptori antagonist aminofülliin parandavad südame sündroomiga X patsientide sümptomeid. Vaatamata nende ravimite efektiivsusele, mida uuringutes näidati, on tõendusmaterjal piisav, et lisada need ravimid CSH-ga patsientide ravirežiimidesse. , mitte veel.

Seega varieerub CSC-ga patsientide sümptomite vastuvõtlikkus uimastiravile äärmiselt laialdaselt ja sümptomite rahuldava kontrolli saavutamiseks on vaja erinevate ravimikombinatsioonide manustamist. Kuid enamikul juhtudel ei ole kavandatud raviskeemid alati tõhusad.

Ka teadlaste arvamused X-südame sündroomiga patsientide prognooside kohta erinevad märkimisväärselt. CASSi registriuuringu (1986) kohaselt on normaalse koronaarangiogrammi ja vähemalt 50% -lise väljutusfraktsiooniga patsientidel 7-aastase elulemuse määr 96% ja väljutusfraktsiooniga alla 50% langeb see 92% -ni. Üldiselt on mikrovaskulaarse stenokardiaga patsientide pikaajaline ellujäämine obstruktiivse koronaararterite haigusega võrreldes parem ja ei pruugi erineda üldpopulatsioonist. Teisest küljest osutavad stabiilse stenokardia diagnoosimise ja ravi riiklikud kliinilised juhised (2008), et südame sündroom X on selle tagajärgede osas sama ohtlik kui stabiilne stenokardia. Mitmed autorid on näidanud, et südame sündroomi X korral on südame äkksurma risk 2,4%. Üsna harva tekib X-sündroomiga patsientidel vasaku kimbu hargnemiskoha blokaad, millele järgneb laienenud kardiomüopaatia. Riikliku südame-, kopsu- ja vereinstituudi korraldatud uuringu Naiste isheemia sündroomi hindamise (WISE) andmed näitasid selle patsientide rühma 2,5% -list riski ebasoodsate kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeks, sealhulgas surm, müokardiinfarkt, insult ja südamepuudulikkus. Stenokardiaga stenokardia muutumatute koronaararterite ja mitteobstruktiivse difuusse koronaararterite tõvega 20-aastase jälgimise tulemused Taanis 17 435 patsiendil näitasid suurte kardiovaskulaarsete sündmuste (kardiovaskulaarne suremus, MI hospitaliseerimine, südamepuudulikkus, insult) riski suurenemist 52% ja 85% ning 29 neis rühmades suurenes igasuguse suremuse risk 52%, ilma sooliste erinevusteta. Samuti näidati, et südame sündroomiga X patsientide prognoos halveneb järsult suurte koronaararterite ateroskleroosi arenguga.

Seega on südame sündroom X praegu halvasti mõistetav seisund ja seda praktikud ei tea. Tuleks eeldada, et koronaararterite kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingutega patsientidel ei tuvastata südame sündroomi X sageli seetõttu, et mitte kõik koronaararterite haigusega patsiendid ei läbi koronaarangiograafiat. Mööduva müokardi isheemia ja südamevalusündroomi esinemise mehhanism pärgarterite ateroskleroosi puudumisel pole täielikult teada, samuti nagu südame X sündroomi jaoks optimaalseid farmakoteraapia meetodeid pole välja töötatud.

Ülevaatajad:

Kozlova L. K., arstiteaduste doktor, Orenburgi Riikliku Meditsiiniülikooli, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Orenburgi teaduskonna teraapia ja endokrinoloogia osakonna professor;

Mezhebovskiy VR, arstiteaduste doktor, professor, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Orenburgi riikliku meditsiinilise ülikooli füsioloogia ja pulmonoloogia osakonna juhataja.

Töö laekus 06.03.2015.

Bibliograafiline viide

Galin P.Yu., Gubanova T.G., Erov N.K. KARDIAALNE SÜNDROM X MITTEKORONOGEENILISTE MÜSKARDIA ISHEEMIA MANIFESTATSIOONIS // Fundamentaalsed uuringud. - 2015. - Nr 1-3. - S. 634-641;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id\u003d37074 (juurdepääsu kuupäev: 12.12.2019). Juhime teie tähelepanu kirjastuse "Loodusteaduste akadeemia" välja antud ajakirjadele ... Vaatamata koronaarsündroomi X patogeneesi käsitlevatele intensiivsetele uuringutele viimase 35 aasta jooksul jäävad paljud olulised küsimused vastuseta.

Sissejuhatus... Ehkki enamikul tüüpilise rinnanäärmevaluga patsientidest on raske (obstruktiivse) südamehaiguse kliinilised tunnused (eriti kui on kindlaks tehtud peamised riskifaktorid), on umbes 10–20% -l neist normaalsed koronaararterite angiogrammid. Neid patsiente nimetatakse südame sündroomiks X, mille jaoks puudub universaalne määratlus.

Südame sündroomi X nimetatakse tavaliselt südame isheemiatõve üheks kliiniliseks vormiks, mis hõlmab kõiki hapnikuvarustuse ja müokardi vajaduse tasakaalustamatuse juhtumeid, olenemata selle põhjustest.

Südame sündroom X Kas patoloogiline seisund, mida iseloomustab südamelihase isheemia tunnuste esinemine pärgarterite ateroskleroosi puudumise taustal ja südameartikli spasm pärgarterite angiograafial (müokardi isheemia tunnused: stenokardia tüüpilised rünnakud ja ST-segmendi depressioon 1,5 mm (0,15 mV) rohkem kui 0,15 mV) loodud 48-tunnise EKG jälgimisega).

Seega diagnoositakse patsientidel südame sündroom X:
tüüpiliste rindkerevaludega;
positiivsete stressitestidega;
angiograafiliselt normaalsete epikardiaalsete koronaararteritega ja puuduvad koronaararterite spasmi kliinilised või angiograafilised tunnused;
süsteemse arteriaalse hüpertensiooni puudumisega vasaku vatsakese hüpertroofiaga ja ilma, samuti vasaku vatsakese kahjustunud süstoolse funktsiooni puudumisega puhkeolekus.

(! ) Harvadel juhtudel tekib X-sündroomiga patsientidel vasaku kimbu hargnemiskoha blokaad, millele järgneb dilateeritud kardiomüopaatia areng. Tuleb märkida, et koronaararterite muutuste puudumisel angiograafia ajal on sageli distaalsete veresoonte oklusiivne patoloogia (mikrovaskulaarne stenokardia).

Etioloogia ja patogenees... Südame sündroomi X etioloogia jääb ebaselgeks ja on loodud ainult mõned patofüsioloogilised mehhanismid, mis viivad haiguse tüüpiliste kliiniliste ja instrumentaalsete ilmingute arenemiseni:
suurenenud sümpaatiline aktiveerimine;
endoteeli düsfunktsioon;
struktuurimuutused mikrotsirkulatsiooni tasemel;
metaboolsed muutused (hüperkaleemia, hüperinsulinemia, "oksüdatiivne stress" jne);
ülitundlikkus intrakardiaalse valu suhtes;
krooniline põletik;
arterite suurenenud jäikus jne.

Kliiniline pilt... Kardiaalse sündroomiga X patsientide hulgas on ülekaalus keskealised inimesed, peamiselt naised. Vähem kui 50% -l südame sündroomiga X patsientidest on tüüpiline pingutuslik stenokardia, enamikul neist on ebatüüpiline valu rinnus.

Peamise kaebusena esinevad stenokardia rinnaku taga olevad valuhood, mis esinevad füüsilise koormuse ajal või on põhjustatud külmast emotsionaalsest stressist; tüüpilise kiiritamise korral on mõnel juhul valu pikem kui IHD korral ja seda ei leevenda alati nitroglütseriini võtmine (enamikul patsientidest halvendab ravim seda seisundit).

Südame sündroomiga X kaasnevad sümptomid sarnanevad vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga. Sageli leitakse südame sündroom X kahtlastel inimestel, kellel on kõrge ärevus, depressiivsete ja foobsete häirete taustal. Nende seisundite kahtlustamiseks on vaja konsulteerida psühhiaatriga.

Südame sündroomi X diagnostiliste kriteeriumidena on olemas:
tüüpiline valu rinnus ja oluline ST-segmendi depressioon treeningu ajal (sealhulgas jooksulint ja jalgrattaergomeeter);
ST-segmendi mööduv isheemiline depressioon 1,5 mm (0,15 mV), mis kestab üle 1 minuti 48-tunnise EKG jälgimisega;
positiivne dipüridamooli test;
positiivne ergometriini (ergotavine) test, südame väljundi langus selle taustal;
koronaararterite ateroskleroosi puudumine koronaarangiograafia ajal;
suurenenud laktaadisisaldus isheemia ajal pärgarteri siinuse tsooni vere analüüsimisel;
isheemilised häired stressi müokardi stsintigraafia ajal 201 Tl-ga.

(! ) X-sündroom sarnaneb stabiilse stenokardiaga. X-sündroomiga patsientide kliinilised ilmingud on aga väga varieeruvad ning lisaks pingutuslikule stenokardiale võib täheldada ka puhke stenokardiahooge.

Südame sündroomi diagnoosimisel tuleks välistada ka X:
koronaararterite spasmiga patsiendid (vasospastiline stenokardia),
Patsiendid, kellel on objektiivselt dokumenteeritud rindkerevalu mitte-südame põhjused, näiteks:
- luu- ja lihaskonna põhjused (lülisamba kaelaosa osteokondroos jne);
- neuropsüühilised põhjused (ärevus-depressiivne sündroom jne);
- seedetrakti põhjused (söögitoru spasm, gastroösofageaalne refluks, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, koletsüstiit, pankreatiit jne);
- kopsu põhjused (kopsupõletik, tuberkuloosne protsess kopsudes, pleura ülekatted jne);
- varjatud infektsioonid (süüfilis) ja reumatoloogilised haigused.

Ravi sündroomiga X patsientide rühm pole veel täielikult välja kujunenud. Ravi valik on sageli keeruline nii raviarstidele kui ka patsientidele endile. Ravi edukus sõltub tavaliselt haiguse patoloogilise mehhanismi tuvastamisest ja lõpuks määratakse see patsiendi enda kaasamisega. Kardiaalse X-sündroomiga patsientide raviks on sageli vaja integreeritud lähenemisviisi.

Uimastiravis on erinevaid lähenemisviise: anginavastased ravimid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid, statiinid, psühhotroopsed ravimid jne.

Dokumenteeritud südamelihase isheemia või kahjustatud müokardi perfusiooniga patsientidel on vajalikud anginavastased ravimid, näiteks kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil, amlodipiin) ja -adrenergilised blokaatorid (atenolool, metoprolool, bisoprolool, nebivolool jne). Keelealused nitraadid on efektiivsed 50% -l südame sündroomiga patsientidest. On tõendeid nikrandiili, millel on bradükardiline toime, 1-blokeerivat prazosiini, L-arginiini, AKE inhibiitoreid (perindopriil ja enalapriil), tsütoprotektoreid (trimetatsidiini), efektiivsuse kohta.

Iga konkreetse elukvaliteedi muutmise ja riskifaktorite ravimise üldnõuandeid, eriti agressiivset lipiidide taset alandavat ravi statiinidega (üldkolesterooli taseme alandamine 4,5 mmol / l, LDL-kolesterooli alla 2,5 mmol / L), tuleks pidada iga konkreetse juhtumi jaoks oluliseks ravistrateegiad.

Selge ja täpne teave sündroomi X kohta. Täname!

Üks neist stenokardia omapärased variandidtähistatud kui "X-sündroom". See võimalus tehti kindlaks tänu stenokardiaga patsientide koronaarangiograafiliste uuringute käigus saadud kogemustele. Selle termini lõi Kemp 1973. aastal. X-sündroom hõlmab stenokardia tüüpilisi rünnakuid, mida leevendab nitroglütseriini ja kaltsiumi antagonistide võtmine. EKG treeningtestil täheldatakse ST-segmendi depressiooni. Koronaarangiograafias on arterid terved, kuid samal ajal juhib tähelepanu kontrasti viivitus mikrovaskulatuuri piirkonnas. Ergonoviiniga testimisel ei ilmnenud subepikardiaalsetes koronaararterites suurenenud spasmide kalduvust. Intmuuraalsete sektsioonide lihaste hüpertroofia ilmneb aga morfoloogiliselt. Spetsiaalsete uuringutega täheldati subendokardiaalsete arterite reaktsioonivõime rikkumist. Arvatakse, et müokardi isheemilised häired põhinevad väikeste veresoonte tooni düsregulatsioonil, endoteeli düsfunktsioonil ja reoloogilistel verehaigustel. Viimase päritolul omistatakse teatud roll südamelihase lõõgastumise ja osalise rikkumisele (intramuraalsete veresoonte rõhk diastoli ajal. X-sündroomi diagnoosimisel mängivad rolli positiivne dipüridamooli test ja müokardi perfusiooni uurimise tulemused radionukliidravimite abil.

Haigus edeneb aeglaselt. Sagedased rütmihäired. Sageli tuvastatakse samaaegselt arteriaalne hüpertensioon, triglütseriidide taseme tõus veres, suure tihedusega lipoproteiinide langus.

Ravi ei erine põhimõtteliselt stenokardia omast, kuid sellel on oma omadused. Kaltsiumi antagonistidest eelistatakse verapamiili ja diltiaseemi. Nifedipiini kasutamisel on varastamise sündroom võimalik. Märgiti beetablokaatorite ja AKE inhibiitorite kasutamise positiivset mõju. Trental ja aspiriin on ennast hästi tõestanud, korrigeerides häiritud mikrotsirkulatsiooni. Kirurgiline ravi ei ole näidustatud.

Ebastabiilne stenokardia

Ebastabiilne stenokardia (NS) omab kliinilises kardioloogias oma statistilise stenokardia ja müokardiinfarkti vahelist keskmist positsiooni. Seda iseloomustab kõrge müokardiinfarkti, fataalsete rütmihäirete, äkksurma oht. Nagu praktika näitab, ei võimalda isegi piisav ravi haiglas vältida müokardiinfarkti tekkimist 8-20% -l neist patsientidest.

Vaatamata olulisusele patoloogia, endiselt puudub NS üldtunnustatud määratlus. Enamik teadlasi rõhutab ainult seda, et NS iseenesest ei ole eriline kliiniline vorm ega stenokardia variant. Kõige levinum on ebastabiilse stenokardia määratlus kui südame isheemiatõve ägenemise periood, mis avaldub teatavates kliinilistes variantides.

Põhitõed ebastabiilse stenokardia mõiste laid Feil, kes kirjeldas 1937. aastal ägeda müokardiinfarkti tekkimisele eelnenud tugeva ja pikaajalise stenokardiavalu sündroomi. 1964. aastal tõlgendas Vakil "oM" sarnast vormi kui "infarkti-eelset sündroomi. Terminit kasutati laialdaselt kardioloogias. Päris nime" ebastabiilne stenokardia "pakkus Fowler välja 1971. aastal. Conti töötas samal aastal välja oma esimese klassifikatsiooni. Pärast seda on mõiste "ebastabiilne stenokardia" pälvinud rahvusvahelise tunnustuse. Seda võttis arvesse WHO ekspertkomitee, kes töötas välja südame isheemiatõve tänapäevase klassifikatsiooni, kuid tegi samal ajal reservatsiooni, et soovitatav on mõiste dešifreerida, märkides ebastabiilse stenokardia konkreetse vormi. Komitee viitab neile: esmakordselt tekkiv stenokardia (kestab kuni üks kuu), progresseeruv pingutuslik stenokardia, spontaanne stenokardia (printsmetal).

Viimastel aastatel osaliselt kardioloogid "Narkomaania" viitab NS-le ja varasele infarktijärgsele stenokardiale, mis avaldub müokardi infarkti subakuutses perioodis. Küsimus sellise NA vormi omistamise kohta ägedaks koronaarpuudulikkuseks on endiselt vaieldav. Selle all mõistetakse tüüpilise puhke stenokardia ühte või mitut stenokardiahoogu, mis tekivad ilma hetki provotseerimata ja kestavad rohkem kui 15–30 minutit ilma nitroglütseriini võtmise selge mõjuta ning südamelihase nekroosi elektrokardiograafiliste ja biokeemiliste tunnusteta. Tuleks eeldada, et see põhineb koronaararteri mööduval spasmil aterosklerootilise naastu piirkonnas, ahendades ekstsentriliselt laeva valendikku.

Õigluse osas tuleb märkida, et märkimisväärne osa teadlastest peab esmakordselt tekkinud stenokardiat ebastabiilseks, kui sisuliselt on see astmeline. N. A. Gratsiansky sõnul täheldatakse seda: keskmiselt 30-35% patsientidest. Olukorda, mida tuleb pidada ekslikuks, "kui; äsja diagnoositud stenokardiat peetakse esimeseks ja seega ebastabiilseks. Patsiendi hoolikas küsitlemine sellistel juhtudel näitab, et tal olid stenokardia kliinilised ilmingud juba varem, kuid ta ei otsinud meditsiinilist abi ja ta oli sunnitud seda tegema stabiilse stenokardia funktsionaalse klassi suurendamisega.