Šoki seisundi sümptomid. Šoki seisundid. Šoki tagajärjed

Äärmuslik, s.t. hädaolukorrad, enamikul juhtudel pannes keha elu ja surma äärele, on sageli paljude raskete haiguste lõppemine, viimane etapp. Manifestatsioonide raskusaste on erinev ja vastavalt sellele on erinevused arengu mehhanismides. Põhimõtteliselt väljendavad ekstreemsed tingimused keha üldisi reaktsioone vastusena mitmesuguste patogeensete tegurite põhjustatud kahjustustele. Nende hulka kuuluvad stress, šokk, pikaajaline tihendussündroom, kollaps, kooma. Hiljuti on tekkinud idee mehhanismide grupist, mida nimetatakse ägeda faasi reaktsioonideks. Need arenevad koos kahjustustega ägedal perioodil ja äge neil juhtudel, kui kahjustus põhjustab nakkusliku protsessi arengut, fagotsüütilise ja immuunsussüsteemi aktiveerimist ning põletiku arengut. Kõik need seisundid nõuavad kiireloomuliste ravimeetmete rakendamist, kuna suremus neis on väga kõrge.

2.1. Šokk: mõiste määratlus, üldised patogeneetilised seadused, klassifikatsioon.

Sõna šokk (ingliskeelne “shock” - löök) võeti Latta meditsiinis kasutusele 1795. aastal. See asendas varem Venemaal kasutatud termini “tuimus”, “rigor mortis”.

« Šokk "- keeruline tüüpiline patoloogiline protsess, mis toimub siis, kui kehale mõjuvad välis- ja sisekeskkonna ekstreemsed tegurid, mis koos primaarsete kahjustustega põhjustavad adaptiivsete süsteemide ülemääraseid ja ebapiisavaid reaktsioone, eriti sümpaatilist-neerupealist, püsivaid häireid homeostaasi neuroendokriinses regulatsioonis, eriti hemodünaamikat, mikrotsirkulatsiooni ja organismi hapnikurežiimi. ja ainevahetus ”(V. K. Kulagin).

Patofüsioloogia terminoloogias: šokk on seisund, mille korral hapniku ja muude toitainete efektiivse kohaletoimetamise järsk vähenemine koesse põhjustab kõigepealt rakkude pöörduva ja seejärel püsiva kahjustuse.

Kliiniku seisukohalt on šokk seisund, mille korral ebapiisav südamevõimsus ja / või perifeerne verevool põhjustab tõsist hüpotensiooni koos perifeersete kudede perfusiooniga verega halvenenud perfusiooniga, mis on eluga kokkusobimatu.

Teisisõnu, mis tahes vormis šoki oluline puudus on elutähtsate kudede perfusiooni vähenemine, mis hakkavad saama hapnikku ja muid toitaineid koguses, mis ei vasta nende keha metaboolsetele vajadustele.

Klassifikatsioon. Eristatakse järgmist tüüpi šokke:

I. VALU:

A) traumaatiline (mehaaniliste kahjustustega, põletused,

külmakahjustused, elektrivigastused jne);

B) endogeenne (kardiogeenne, nefrogeenne, kõhuõõnega

katastroofid jne);

II. INIMENE (hüpovoleemiline, vereülekanne,

anafülaktiline, septiline, toksiline jne);

III. PSÜHHOEENILINE.

IV. SEGUNUD.

Kirjanduses kirjeldatakse enam kui sada üksikut tüüpi šokki. Nende etioloogia on mitmekesine, kuid organismi reageerimise olemus on suuresti tüüpiline. Selle põhjal saame eristada enamikke šokkide tüüpe täheldatud tavalisi patogeneetilisi mustreid.

1. Tõhusalt tsirkuleeriva absoluutse või suhtelise veremahu puudus, mis on alati ühendatud südame väljundi primaarse või sekundaarse langusega perifeerse veresoonte suurenenud resistentsuse taustal.

2. sümpaatoadrenaalsüsteemi tugev aktiveerimine. Katehhoolamiini lüli hõlmab südame väljundi vähenemist ja perifeerse resistentsuse suurenemist (vasokonstriktiivne tüüpi kompenseerivaid-kohanemismehhanisme) suure hemodünaamilise enese halveneva ringi korral.

3. mikrotsirkuleerivate anumate piirkonnas esinevad reodünaamilised häired põhjustavad häireid rakkude hapniku ja energiaga varustamisel, häiritud on ka toksiliste ainevahetusproduktide eraldumine.

4. Kliiniline hüpoksia viib anaeroobsete protsesside aktiveerumiseni, mille tagajärjel suureneb energiatarnimine vähenenud koormuse tingimustes, millega mikrosüsteem kokku puutub, samuti metaboliitide liigse akumuleerumisega. Sel juhul aktiveeritakse ekstravaskulaarsed vasoaktiivsed amiinid (histamiin, serotoniin), millele järgneb vere kinisüsteemi aktiveerimine (vasodilatatoorset tüüpi kompensatsioon).

5. Progresseeruv atsidoos, saavutades kriitilise taseme, kus rakud surevad, nekroosi kolded ühinevad ja muutuvad üldiseks.

6. Rakkude kahjustus - areneb väga varakult ja progresseerub šokiga. Sel juhul on häiritud alamrakulise koodi DNA ahelad, tsütoplasma ensümaatiline ahel ja rakumembraanid - kõik see põhjustab rakkude pöördumatut desintegreerumist.

7. Šoki hüpotensiooni nähtus kui sümptom on sageli teisejärgulise tähtsusega. Šoki seisundiga, mis näiliselt kompenseeritakse vastavalt vererõhu väärtusele, võib kaasneda rakkude ebapiisav perfusioon, kuna süsteemse vererõhu säilitamiseks ("vereringe tsentraliseerimine") püsiva vasokonstriktsiooniga kaasneb perifeersete elundite ja kudede verevoolu vähenemine.

Sokk Kas sündroomikompleks, mis põhineb kapillaaride ebapiisaval perfusioonil vähenenud hapnikuga varustatuse ning kudede ja elundite halvenenud ainevahetuse osas.

Erinevate šokkide puhul on tavaline hulk patogeneetilisi tegureid: esiteks südame väike puhang, perifeerne vasokonstriktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired ja hingamispuudulikkus.

LÜHIKIRJELDUS(Baretti järgi).

I - hüpovoleemiline šokk

1 - verekaotuse tõttu

2 - peamiselt plasmakaotuse tõttu (põletused)

3 - üldine dehüdratsioon (kõhulahtisus, talumatu oksendamine)

II - kardiovaskulaarne šokk

1 - südame äge düsfunktsioon

2 - südame rütmihäire

3 - suurte arteriaalsete pagasiruumide mehaaniline blokeerimine

4 - pöördvenoosse verevoolu langus

III - septiline šokk

IV - anafülaktiline šokk

V - veresoonte perifeerne šokk

VI - kombineeritud ja haruldased šokivormid

Kuumarabandus

Traumaatiline šokk.

Hüpovoleemiline šokk -äge kardiovaskulaarne puudulikkus, mis areneb bcc olulise puudulikkuse tagajärjel. BCC vähenemise põhjuseks võib olla verekaotus (hemorraagiline šokk), plasma (põletusšokk). Kompensatsioonimehhanismina aktiveeritakse sümpaatiline-neerupealiste süsteem, suureneb adrenaliini ja norepinefriini tase, mis viib naha anumate, lihaste, neerude, soolte selektiivse ahenemiseni, säilitades samal ajal ajuverevoolu (vereringe tsentraliseerimine).

Hemorraagilise ja traumaatilise šoki patogenees ja kliinilised ilmingud on väga sarnased. Kuid traumaatilise šoki korral tuleb vere- ja plasmakaotuse korral kahjustuse tsoonist tugevaid valuimpulsside vooge, vigastatud kudede lagunemisproduktidega suureneb keha joove.

Patsiendi uurimisel juhib naha kahvatus, külm ja niiske puudutus tähelepanu iseendale. Patsiendi käitumine pole adekvaatne. Hoolimata haigusseisundi raskusest võib ta olla ärritunud või liiga rahulik. Pulss on sagedane, pehme. Vererõhk ja CVP vähenevad.

Kompenseerivate reaktsioonide tõttu püsib vererõhk normi piires isegi BCC languse korral 15–25%. Sellistel juhtudel tuleks keskenduda muudele kliinilistele sümptomitele: kahvatus, tahhükardia, oliguuria. Vererõhu taset saab indikaatorina kasutada ainult patsiendi dünaamilise jälgimise tingimustes.

Märgitakse erektsioonietapid ja torpid faasid.

Šoki erektiilset faasi iseloomustab patsiendi raske psühhomotoorse agitatsioon. Patsiendid võivad olla ebapiisavad, nad karjuvad ringi, karjuvad. Vererõhk võib olla normaalne, kuid selle tsentraliseerimise tõttu on kudede vereringe juba halvenenud. Erektsioonifaas on lühiajaline ja seda täheldatakse harva.

Torpid faasis eristatakse 4 raskusastet. Nende diagnoosimisel on informatiivseks indikaatoriks Aldgoveri šoki indeks - pulsi ja süstoolse rõhu väärtuse suhe.

Esimese astme šoki korral on patsient teadvusel, nahk on kahvatu, hingamine on sagedane, mõõdukas tahhükardia, vererõhk on 100–90 mm Hg. Indeks A. on peaaegu 0,8-1. Ligikaudne verekaotuse summa ei ületa 1 l.

II šokiga art. - patsient on pärsitud, nahk on külm, kahvatu, märg. Hingamine pinnapealne, õhupuudus. Impulss kuni 1 minuti jooksul, süstoolne D on 85–70 mm Hg. Indeks A.-1-2. Ligikaudne verekaotuse summa on umbes 2 liitrit.

Löögiga III art. - teadvuselangus, õpilased on laienenud, reageerivad aeglaselt valgusele, pulss kuni 110 minutis, süstoolne D ei ületa 70 mm Hg. Indeks A. - 2 ja rohkem. Ligikaudne verekaotus - umbes 3 liitrit.

Šokis RÜ art. - (verekaotus suurem kui 3 l) - lõppseisundit, teadvuse puudumist, pulssi ja vererõhku ei määrata. Hingamine on pinnapealne, ebaühtlane. Nahk on hallikas, külm, higiga kaetud, õpilased on laienenud, valgusele ei reageeri.

Šokk (inglise keeles. Shock - šokk, põrutus või prantsuse keel. Choc - šokk, šokk) - ekstreemne seisund, mis ilmneb kehale avaldatava äärmise jõu patogeensete tegurite mõjul ja mida iseloomustavad hemodünaamilised häired kapillaaride vereringe kriitilise langusega (koe perfusioon) ja progresseeruv keha kõigi elu toetavate süsteemide rikkumine.

Šoki peamised ilmingud kajastavad mikrotsirkulatsiooni ja perifeerse vereringe häireid (kahvatu või marmorjas, külm, niiske nahk), tsentraalset hemodünaamikat (vererõhu alandamine), muutusi kesknärvisüsteemis, vaimset seisundit (letargia, prostratsioon), muude organite (neerud, maks, kopsud, süda jne), millega kaasneb paljude elundite korrapärane areng ja progresseerumine, välja arvatud juhul, kui osutatakse erakorralist arstiabi.

Etioloogia

Kõik patogeensed tegurid, mis võivad häirida homöostaasi, võivad põhjustada šoki. Need võivad olla eksogeensed ja endogeensed, kuid äärmiselt võimsad. Selliste tegurite mõju ja selle tagajärjel kehas toimuvad muutused võivad potentsiaalselt lõppeda surmaga. Need tegurid ületavad jõu või toime kestuse piiri, mida võib nimetada “löögiläveks”. Niisiis, verejooksu korral on see BCC kaotamine enam kui 25%, koos põletustega - rohkem kui 15% kehapinna kahjustus (kui see on üle 20%, tekib šokk alati). Sellegipoolest tuleb šokogeensete tegurite mõju hindamisel arvestada nii keha varasema seisundiga, mis võib neid näitajaid märkimisväärselt mõjutada, kui ka selliste mõjude olemasolu, mis võivad patogeensete tegurite toimet tõhustada.

Sõltuvalt šoki põhjusest kirjeldatakse umbes 100 erinevat varianti. Kõige tavalisemad on järgmised šokitüübid: primaarne hüpovoleemiline (sealhulgas hemorraagiline), traumaatiline, kardiogeenne, septiline, anafülaktiline, põletustunne (võitlev, skeem 23).

Patogenees

Chokogeenne tegur põhjustab kehas muutusi, mis ületavad selle organite ja süsteemide kohanemis- ja kompenseerivate võimete piire, mille tagajärjel on oht keha elule. Šokk on „kangelaslik võitlus surmaga“, mille viib läbi kõigi kompensatsioonimehhanismide maksimaalne stress, nende järsk süsteemi aktiveerimine. Keha patoloogiliste mõjude tavalisel tasemel normaliseerivad kompenseerivad reaktsioonid tekkinud kõrvalekaldeid; reageerimissüsteemid “rahunevad”, nende aktiveerimine peatub. Sokki põhjustavate tegurite tingimustes on kõrvalekalded nii olulised, et kompenseerivad reaktsioonid ei suuda homöostaasi parameetreid normaliseerida. Kohanemissüsteemide aktiveerimine on pikendatud ja tõhustatud, muutudes liigseks. Reaktsioonide tasakaal on häiritud, need muutuvad sünkroonseks ja teatud etapis põhjustavad nad ise kahjustusi ja halvendavad keha seisundit. Moodustab arvukalt nõiaringi, protsessid kipuvad ise hakkama saama ja muutuvad iseeneslikult pöördumatuks (joonis 58). Tulevikus toimub kompenseerivaid reaktsioone pakkuvate funktsionaalsete süsteemide kohanemisreaktsioonide ulatuse järkjärguline kitsendamine, lihtsustamine ja hävitamine. Selle tulemuseks on üleminek äärmuslikule regulatsioonile - kesknärvisüsteemi järkjärguline eraldamine aferentsetest mõjudest, mis tavaliselt teostavad keerulist regulatsiooni. Säilitatakse ainult minimaalne hingamine, mis on vajalik hingamise, vereringe ja mitmete muude elutähtsate funktsioonide tagamiseks. Teatud etapis võib toimuda elulise aktiivsuse reguleerimise nihkumine äärmiselt lihtsustatud metaboolsele tasemele.

Enamiku šokitüüpide väljaarendamine nõuab teatud aja möödumist pärast agressiivse teguri tegutsemist, sest kui keha kohe sureb, pole šokiseisundil aega areneda. Närvi- ja endokriinsüsteemi esialgne anatoomiline ja funktsionaalne terviklikkus on vajalik ka šokis kompenseerivate reaktsioonide tekkeks. Sellega seoses ei kaasne traumaatiliste ajuvigastuste ja primaarse koomaga tavaliselt šoki kliinilist pilti.

Chokogeense teguri toime alguses on kahjustus endiselt lokaliseeritud, säilib etioloogilisele tegurile reageerimise spetsiifika. Kuid süsteemsete reaktsioonide tekkega see spetsiifilisus kaob, šokk areneb selle eri tüüpi ühist rada pidi. Neile üksikutele liikidele omased tunnused on sellele ainult lisatud. Need šoki patogeneesis levinud seosed on järgmised:

1) efektiivselt tsirkuleeriva veremahu (ETSOK) puudulikkus, millega kaasneb südame väljundi vähenemine ja perifeersete veresoonte kogutakistuse suurenemine;

2) katehhoolamiinide liigne sekretsioon, mida stimuleerib korrigeerimata hüpovoleemia, hüpotensioon, hüpoksia, atsidoos jne;

3) suure hulga bioloogiliselt aktiivsete ainete üldine eraldamine ja aktiveerimine;

4) mikrotsirkulatsiooni rikkumine - šokiseisundi juhtiv patogeneetiline lüli;

5) vererõhu langus (šoki seisundi raskusaste ei sõltu siiski rõhu tasemest, vaid peamiselt kudede perfusiooni kahjustuse määrast);

6) hüpoksia, mille tagajärjeks on ebapiisav energia tootmine ja
rakkude kahjustused nende suurenenud koormuse tingimustes;

7) progresseeruv atsidoos;

8) paljude elundite talitlushäirete ja puudulikkuse teke (mitme organi puudulikkus).

Šoki kujunemisel saab skemaatiliselt eristada järgmisi peamisi etappe:

1) neuroendokriinne staadium, mis koosneb:

Teave kahjustuste kohta;

Kesksed integratsioonimehhanismid;

Neurohormonaalsed efektsed mõjud;

2) hemodünaamiline staadium, mis hõlmab:

Süsteemse hemodünaamika muutused;

Mikrotsirkulatsiooni häire;

Interstitsiaalsed lümfisüsteemi häired;

3) lahtri staadium, mis jaguneb olekuteks:

Ainevahetuse stress;

Ainevahetuse vähenemine;

Rakkude struktuuride pöördumatu kahjustus.

Need etapid on vastastikku sõltuvad ja võivad esineda samaaegselt. Iga etapi väljatöötamisel eristatakse faase:

Funktsionaalsed muutused;

Pööratavad struktuurihäired;

Pöördumatud muutused.

Neuroendokriinsed reaktsioonid. Šoki seisundi kujunemisel tekivad alati muutused närvisüsteemi funktsioonides, mida iseloomustab teatud järjestus ja tsüklilisus. Närvisüsteem saab teavet kõrvalekallete kohta, mis on tekkinud šokogeense teguri mõjul. Organismi elu päästmisele suunatud reaktsioonid käivitatakse, kuid need on äärmiselt intensiivsed, muutuvad sünkroonseks, tasakaalust välja. Esiteks areneb ajukoore erutus massiivsete aferentsete impulsside toimel, mis sisenevad perifeeriast kesknärvisüsteemi (erektsiooni staadium). Ajukoored põhjustavad subkortikaalsete struktuuride erutust ja need omakorda põhjustavad ajukoore; moodustatakse positiivne tagasiside. Põnevust suurendatakse liigselt. Sellele aitavad kaasa ka retikulaarse moodustumise tõusvad aktiveerivad mõjud. Samal ajal aeglustub GABA süntees märkimisväärselt, muutub opioidpeptiidide (opiaatide) sisaldus. Liigne pikaajaline erutus võib põhjustada kesknärvisüsteemi ammendumist ja pöördumatute struktuurikahjustuste ilmnemist, mis võimendub ka aju humoraalse mõju tõttu. Suurtes kontsentratsioonides atsetüülkoliin, adrenaliin, vasopressiin, kortikotropiin, histamiin ja serotoniin toimivad sarnaselt; mõjutavad samamoodi pH langust, hapnikusisalduse langust. Kui ajukoore neuronid suudavad arendada aktiivset kaitsvat pärssimist, siis ajukoore on kaitstud ja võimalusel taastatakse selle funktsioonid, kui keha väljub šokiseisundist. Inhibeerimise taustal püsib domineeriv fookus ajukoores, mis võtab šokist põhjustatud kahjustuse kohalt pidevalt stiimuleid. Selles ülepinges piirkonnas toimub parabioos. Kui keha seisund ei normaliseeru, siis ajukoore ainevahetusreservid on ammendunud, häired edenevad, välise passiivse inhibeerimise faas areneb koos neuronite edasise struktuurikahjustuse ja võimaliku ajusurmaga. Inhibeerimisfaasi nimetatakse torpid staadiumiks ja see avaldub vaimse seisundi muutustega - pärssimine, prostratsioon.

Esialgne erutus hõlmab ka limbilise süsteemi elemente, milles toimub humoraalse reageerimise integreerumine šokogeense faktori mõjule. Kui aga ajukoores areneb kaitseinhibitsioon, jäävad subkortikaalsed keskused erutunud olekusse ja limbiline süsteem tagab sümpaatoadrenaalsüsteemi tooni järsu tõusu (on võimalik katehhoolamiinide taset 30–300 korda tõsta), mis kandub hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi koos vastavate hormoonide vabastamisega. . Igat tüüpi šoki korral määratakse enamiku hormoonide kontsentratsioon veres: kortikotropiin, glükokortikoidid, türeotropiin, kilpnäärmehormoonid, kasvuhormoon, vasopressiin, aldosteroon, katehhoolamiinid, samuti angiotensiin II, endogeensed opiaadid.

Reaktsioon endokriinsüsteem plahvatusohtliku löögi korral suureneb hormooni kontsentratsioon kiiresti ja saavutab äärmiselt kõrged väärtused. Kõrgeim on katehhoolamiinide, vasopressiini, kortikotropiini ja kortisooli sisaldus. Vahepeal on häiritud hormooni sekretsiooni rütm, kõikumised hormonaalses vastuses ja muutused hormoonide kontsentratsioonis. Üldiselt on šokis esinevate endokriinsüsteemi reaktsioonide eesmärk keha elu säilitamine: energia genereerimise tagamine, hemodünaamika, bcc, vererõhu, hemostaasi, elektrolüütide tasakaalu säilitamine. Endokriinne reaktsioon on aga äärmiselt väljendunud, seetõttu põhjustab see efektorite ammendumist ja muutub hävitavaks.

Hemodünaamilised muutused (Skeem 24). Šoki patogeneesi juhtiv lüli on hemodünaamilised häired, peamiselt ECR langus. Sellise häire võib põhjustada:

Keha vedeliku kaotus - veri, plasma, vesi. See on iseloomulik primaarsele hüpovoleemilisele, samuti hemorraagilisele, traumaatilisele, põletusšokile;

Vedeliku liikumine veresoontest keha teistesse sektsioonidesse, näiteks vee kogunemine seroossetesse õõnsustesse, interstitsiaalse ruumi (ödeem), soolestikku. Sellist šokki nimetatakse ümberjaotavaks või levitavaks (septiline, anafülaktiline šokk);

Südamepuudulikkuse teke, mis põhjustab südame väljundi vähenemist (kardiogeenne šokk).

ETSOK languse ja vererõhu langusega baro-, volumo-, osmoretseptoritega kokkupuutumise korral aktiveeritakse nende parameetrite korrigeerimise mehhanismid. Aktiveeritakse PAA C, sümpaatoadrenaalsed ja hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemid, vasopressiini vabanemine on paranenud. Veri depost, interstitsiaalne vedelik siseneb anumatesse; vesi säilib neerude kaudu. Areneb perifeersete veresoonte üldine spasm. See tagab, et rõhk tsentraalsetes anumates hoitakse teatud tasemel tänu verevoolu piiramisele parenhüümsete organite mikrovaskulatuuri, st toimub vereringe tsentraliseerumine. Sellepärast ei kajasta šokis oleva vererõhu tase elundite verevarustuse seisundit ja patsiendi seisundi raskust. Kui rõhk šoki seisundi edasise arengu ajal ei normaliseeru, siis vasokonstriktorisüsteemide aktiveerimine mitte ainult ei jätku, vaid suureneb ka katehoolamiinide intensiivse vabanemise tõttu. Vasokonstriktsioon muutub liigseks. See on üldistatud, kuid erinevates elundites intensiivsuse ja kestuse osas ebaühtlaselt. See on tingitud veresoonte voodi teatud lõikude reguleerimise iseärasustest - erinevat tüüpi ja arvu adrenergiliste retseptorite olemasolust, veresoonte seina erinevast reaktsioonivõimest ja metaboolse regulatsiooni omadustest. Seetõttu muutuvad verevarustuse puudulikkuse korral mõned elundid haavatavamaks ja saavad kiiremini kahjustatud, "ohverdatakse" (seedesüsteemi organid, neerud, maks) aju- ja pärgarterite vereringe säilitamiseks. Vere liikumise sulgemise kriitiline rõhk soolestikus, neerudes on 10,1 kPa (75 mmHg), südames ja kopsudes on vereringe häiritud, kui rõhk langeb alla 4,7 kPa (35 mmHg), peas aju on alla 4 kPa (30 mmHg) ja rõhul alla 2,7 kPa (20 mmHg) ei perfuseerita kudet.

Samaaegselt areneda mikrotsirkulatsiooni häired (skeem 25). Siin saate ka eristada mitut etappi. Esiteks, vasokonstriktiivsete ainete (katehhoolamiinid α-adrenergiliste retseptorite kaudu, vasopressiin, angiotensiin II, endoteliin, tromboksaanid jne) toimel areneb välja mikrovaskulatuuri veresoonte - arterioolide, metarteriooli, prepillaarsete sphinctersite ja veenide - spasm.

Arteriovenulaarsed šundid avanevad (kõige enam kopsudes ja lihastes), veri liigub ümber kapillaaride, pakkudes seeläbi teatud määral naasmist südamesse. Samuti täheldatakse tsentraalset venokonstriktsiooni, mis põhjustab tsentraalse venoosse rõhu suurenemist ja vere venoosse tagasijõudmise suurenemist südamesse, millel võib olla kompenseeriv väärtus. Vere reoloogilised omadused muutuvad, mikrovaskulatuuris areneb mudasündroom. Pikaajaline vasospasm ja halvenenud elundite perfusioon põhjustavad kudede hüpoksia, häiritud rakkude metabolismi, atsidoosi arengut. Atsidoos kõrvaldab eelpillaarsete sphincterside spasmid ja sulgeb arteriovenulaarsete šuntide sphincters. Mikrovaskulatuuri siseneb suur kogus verd, kuid kapillaaride-venulaarsed sulgurlihased on atsidoosi suhtes vähem tundlikud ja jäävad spasmiliseks. Selle tagajärjel koguneb mikrotsirkulatsioonisüsteemi suur hulk seisvat happelist verd. Selle kogus võib 3-4 korda ületada füsioloogilistes tingimustes sisalduva vere mahtu. Seda nähtust nimetatakse ühendamiseks.

Samal ajal suureneb veresoonte läbilaskvus, vedelik väljub kudedesse, mis suurendab BCC defitsiiti ja süvendab vere hüübimist. Ödeemi teke raskendab kudede hapnikuga varustamist. Vere paksenemine, selle reoloogiliste omaduste rikkumine ja vere liikumise aeglustumine loovad tingimused DIC arenguks. Seda soodustavad veresoonte seina trombresistentsuse vähenemine, vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide tasakaalustamatus ja trombotsüütide aktiveerimine. Selle tagajärjel on vereringe veelgi häiritud, mikrovaskulatuur on tegelikult ummistunud, mis põhjustab hüpoksia edasist suurenemist, elundikahjustusi ja šokiseisundi progresseerumist. Arteriaalsed anumad kaotavad oma tooni säilitamise võime, lakkavad reageerimast vasokonstriktorite mõjudele; laienevad ka veresoonte voodi kapillaarijärgsed lõigud. Vere staasi esineb peamiselt kopsudes, sooltes, neerudes, maksas ja nahas, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende elundite kahjustusi ja nende puudulikkuse tekkimist.

Seega on mikrovaskulatuuri tasemel võimalik leida arvukalt nõiaringid, mis suurendavad märkimisväärselt vereringehäireid.

Esinevad samaaegselt lümfisüsteemi muutused. Kui areneb mikrovaskulatuuri blokaad, suurendab lümfisüsteem selle drenaažifunktsiooni, suurendades lümfikapillaaride poore, venulolymphatic bypass. See suurendab märkimisväärselt lümfiringet kudedest ja seega naaseb märkimisväärne osa mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu kogunenud interstitsiaalsest vedelikust süsteemsesse vereringesse. See kompenseeriv mehhanism on soovitatav vere venoosse naasmise vähendamiseks südamesse. Šoki hilises staadiumis nõrgeneb lümfiringetunne, mis põhjustab ödeemi intensiivset arengut, eriti kopsudes, maksas ja neerudes.

Hemodünaamilised häired on suuresti seotud halvenenud südamefunktsioon (Skeem 26). Südame kahjustus võib olla šoki (kardiogeenne šokk) põhjustaja või ilmneda selle arengu protsessis ja süvendada hemodünaamilisi häireid. Šoki tingimustes põhjustavad südame kahjustusi häiritud pärgarterite vereringe, hüpoksia, atsidoos, vabade rasvhapete, mikroorganismide endotoksiinide liig, reperfusioon, katehhoolamiinid ja tsütokiinide toime. Suurt tähtsust omavad ka kardiodepressoritegurid.

Šoki all oleva patsiendi seerumil on kardiodepressant, see sisaldab aineid, mis pärsivad südame aktiivsust, nende hulgas mängib suurimat rolli TNF-α. Selle kardiodepressoriefekt võib olla tingitud võimest vallandada rakkude apoptoosi, toimides vastavatele retseptoritele, mõjutades sfingolipiidide metabolismi, mis põhjustab sfingosiini tootmise suurenemist, mis võib kiirendada apoptoosi (varased mõjud), samuti NOS-i esilekutsumist ja suure hulga NO moodustumist (hiline mõju). NOS-i aktiveerimist põhjustavad IL-1 ja lipopolüsahhariidid. Kui NO interakteerub AKP-ga, moodustub peroksünitrit. Lisaks TNF-α-le on isheemilises kõhunäärmes moodustunud FAT, IL-1, IL-6, leukotrieenid ja peptiidid kardiodepressoriefektid. Südame depressioonifaktorid võivad häirida rakusisest kaltsiumi metabolismi, kahjustada mitokondreid, mõjutada erutuse ja kontraktsiooni konjugatsiooni; nende otsene mõju kontraktiilsele aktiivsusele on võimalik. Tuleb lisada, et leukotrieenidel on väga tugev vasokonstriktiivne toime koronaararteritele, need põhjustavad rütmihäireid, vähendavad vere venoosset naasmist südamesse ja komplemendi fragment C3a kutsub esile tahhükardia, halvendab müokardi kontraktiilsust ja põhjustab ka pärgarteri vasokonstriktsiooni.

Ainevahetushäired ja rakkude kahjustused. Šokis olevad vereringehäired põhjustavad tingimata rakkude metabolismi, nende struktuuri ja talitluse rikkumisi, mida ühiselt nimetatakse “šokirakuks”. Esimeses etapis iseloomustab seisundit hüpermetabolismi seisund, mis areneb närvide ja endokriinsete mõjude tagajärjel. Vahetuskurss tõuseb kaks või enam korda. Organid ja kuded vajavad palju suuremat substraatide ja hapnikuvaru. Glükogeen laguneb, glükoneogenees intensiivistub. Moodustub insuliiniresistentsus. Lihastes ja teistes kudedes lagundatakse valgud, kasutades glükoneogeneesi substraatideks aminohappeid. See põhjustab lihasnõrkuse, sealhulgas hingamislihaste arengut. Moodustatakse negatiivne lämmastikujääk. Ammoonium, mis moodustub valkude lagunemise ajal, ei ole maksas, mis on šokis, piisavalt neutraliseeritud. See omakorda avaldab rakkudele toksilist toimet, blokeerides Krebsi tsükli. Mikrovereringe häired suurenenud hapnikuvajaduse taustal põhjustavad järsku tasakaalustamatust hapniku ja toitainete nõudmise ja tarbimise ning ainevahetusproduktide kuhjumise vahel. Lisaks kahjustavad mõned tsütokiinid, eriti TNF-α, mikroorganismide endotoksiinid (lipopolüsahhariidid) märkimisväärselt hingamisahelaid, häirides oksüdatiivseid protsesse, suurendades sellega märkimisväärselt hüpoksiliste kudede kahjustusi.

Kudede energia metabolismi rikkumise astme lahutamatu näitaja piiratud verevarustuse ja hüpoksia korral võib olla piimhappe kontsentratsiooni järkjärguline suurenemine 8 mmol / l-ni (normaalne< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Tsütokiinide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete roll. Suure hulga tsütokiinide ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete eraldamine ja aktiveerimine on šoki patoloogiliste muutuste ilmnemisel ja progresseerumisel põhilise tähtsusega. Nad interakteeruvad üksteisega, moodustades tsütokiinide võrgustiku, ja rakkudega (endoteliootsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilsed granulotsüüdid, trombotsüüdid jne). Selle interaktsiooni eripäraks on see, et tsütokiinid stimuleerivad üksteise (TNF-α, FAT, interleukiinid jne) ja isegi nende enda toodete vabanemist. Isetegevad, positiivse tagasisidega moodustuvad tsüklid, mis põhjustavad nende ainete taseme järsu tõusu.

Samal ajal on pärssivaid toimeid, mis piiravad bioloogiliselt aktiivsete ainete aktiveerimise astet ja tsütotoksilist toimet. Kui keha reageerib normaalse intensiivsusega patogeensetele toimetele, säilitatakse tasakaal tsütotoksiliste ja pärssivate mehhanismide vahel, kontrollitakse põletikulise protsessi lokaalseid ja üldisi ilminguid, mis hoiab ära endoteelirakkude ja teiste rakkude kahjustused. Šoki seisundi väljakujunemisega sündmused kiirenevad: toimub vahendajate ülemäärane tootmine, mis toimub inhibiitorite taseme kriitilise languse taustal, positiivsed tagasisided muutuvad reguleerimata, reaktsioonid muutuvad üldiseks, süsteemseks. Bioloogiliselt aktiivsete ainete arv võib sadu kordi suureneda ja siis muutuvad nad kaitsjatest agressoriteks. Erinevat tüüpi šoki korral võib nende aktiveerimine alata erinevatest sidemetest ja eri aegadel, kuid siis toimub reeglina bioloogiliselt aktiivsete ainete süsteemne aktiveerimine ja CCBO areneb. Šoki edasise arengu korral intensiivistab seda “vahendaja plahvatust” hüpoksia, ainevahetusproduktide kuhjumine, immuunsüsteemi häired ja mikroorganismide toksiinid.

„Mediaatori plahvatuse“ algstaadiumis mängib kõige olulisemat rolli TNF-a, FAT, IL-1, siis on kaasatud teised tsütokiinid ja bioloogiliselt aktiivsed ained. Selle tulemusel kuuluvad TNF-a, FAT, IL-1 “varajaste” tsütokiinide, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete hulka - “hiliste” hulka.

TNF-α peetakse šoki, eriti septiliste, keskseks vahendajaks. See moodustub peamiselt makrofaagides pärast nende stimuleerimist (näiteks komplemendi fragmendid C3a, C5a, FAT) isheemia ja reperfusiooni ajal. Väga tugevate stimulantide hulka kuuluvad gramnegatiivsete mikroorganismide lipopolüsahhariidid. TNF-α-l on lai bioloogiline toime:

See on apoptoosi indutseerija, seostudes spetsiifiliste retseptoritega tsütoplasmaatilistel membraanidel ja endoplasmaatilise retikulumi membraanidel;

avaldab müokardile depressiivset mõju;

Inhibeerib rakusisest kaltsiumi metabolismi;

Võimendab aktiivsete hapnikuradikaalide moodustumist, stimuleerides ksantiinoksüdaasi;

Aktiveerib otseselt neutrofiilseid granulotsüüte, indutseerib nende poolt proteaaside vabanemise;

Mõjub endoteelirakkudele: määrab kindlaks kleepuvate molekulide ekspressiooni, stimuleerib endoteelirakkude FAT, IL-1, IL-6, IL-8 sünteesi ja vabastamist; indutseerib endoteeli prokoagulantfunktsiooni. Võib kahjustada endoteelirakkude tsütoskelet ja suurendada veresoonte läbilaskvust;

Aktiveerib komplemendi;

See viib prokoagulantide ja fibrinolüütiliste süsteemide tasakaalustamatuse arenguni (nõrgendab fibrinolüütilist süsteemi ja aktiveerib vere hüübimissüsteemi).

TNF-α võib toimida lokaalselt ja siseneda üldisesse vereringesse. Ta tegutseb sünergistina IL-1, FAT-iga. Sel juhul suureneb nende mõju järsult isegi mikrokogustes, mis ei anna iseseisvalt väljendatud mõju.

Loomadele TNF-α manustamisel täheldatakse üldist toimet: süsteemne arteriaalne hüpotensioon, pulmonaalne hüpertensioon, metaboolne atsidoos, hüperglükeemia, hüperkaleemia, leukopeenia, kopsude ja seedekanali petehhiaalsed hemorraagiad, äge tubulaarnekroos, difuusne kopsuinfiltratsioon, leukotsüütide infiltratsioon.

FAT mängib olulist rolli tsütokiinide interaktsioonides šokis. Seda sünteesivad ja eritavad erinevat tüüpi rakud (endoteliootsüüdid, makrofaagid, nuumrakud, vererakud) vastusena vahendajate ja tsütokiinide, eriti TNF-α mõjule. FAT põhjustab järgmisi tagajärgi:

See on trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni tugev stimulaator, soodustab tromboosi;

Suurendab veresoonte läbilaskvust, kuna põhjustab kaltsiumi sisenemist endoteelirakkudesse, mis põhjustab nende kokkutõmbumist ja võimalikke kahjustusi;

Tõenäoliselt vahendab lipopolüsahhariidide toimet südamele; soodustab seedetrakti kahjustusi;

Põhjustab kopsukahjustusi: suurendab veresoonte läbilaskvust (mis põhjustab turset) ja tundlikkust histamiini suhtes;

See on tugev leukotsüütide kemotaktiline faktor, stimuleerib proteaaside, superoksiidi vabanemist;

Sellel on makrofaagidele väljendunud mõju: isegi väikestes kogustes käivitab või aktiveerib IL-1, TNF-α, eikosanoidide moodustumise.

Loomkatsetes taastab FAT manustamine šokiseisundi. Koertel täheldatakse pärast seda vererõhu langust, koronaarse verevoolu langust, müokardi kontraktiilsuse langust, muutusi veresoontes (süsteemne, kopsu), kontsentratsiooni veres; areneb metaboolne atsidoos, neerufunktsiooni häired, leukopeenia, trombotsütopeenia.

Ehkki TNF-α peetakse keskseks vahendajaks, mängivad muud tsütokiinid nagu IL-1, IL-6, IL-8, arahhidoonhappe metaboliidid, plasma proteolüütilised süsteemid, aktiivsed hapnikuradikaalid ja muud tegurid ka šokis elundikahjustuste korral olulist rolli .

Saadud bioloogiliselt aktiivsed ained toimivad erinevatele rakkudele: makrofaagidele, endoteliootsüütidele, neutrofiilsetele granulotsüütidele ja teistele vererakkudele. Šoki tekkeks on eriti oluline nende ainete mõju veresoonte endoteelile ja leukotsüütidele. Lisaks asjaolule, et endoteelirakud ise toodavad tsütokiine (IL-1, IL-6, IL-8, FAT), on need ka nende samade ainete sihtmärgiks. Toimub endoteelirakkude kontraktiilsete elementide aktiveerimine, tsütoskeleti häired, endoteeli kahjustused. See põhjustab veresoonte läbilaskvuse järsku suurenemist. Samal ajal stimuleeritakse adhesioonimolekulide ekspressiooni, mis tagavad leukotsüütide fikseerimise veresoonte seinale. Neutrofiilsete granulotsüütide akumuleerumine aitab kaasa ka suurele hulgale positiivse kemotaktilise toimega ainetele - komplemendi fragmentidele C3a ja eriti C3a, IL-8, FAT, leukotrieenidele. Valgeverelibled mängivad šokis veresoonte ja kudede kahjustamisel äärmiselt olulist rolli. Tsütokiinide aktiveeritud neutrofiilsed granulotsüüdid eritavad lüsosomaalseid ensüüme, suurt hulka proteolüütilisi ensüüme, mille hulgas on oluline elastaas. Samal ajal suureneb leukotsüütide aktiivsus hapniku aktiivsete radikaalide tekke ja vabanemise suhtes. Täheldatakse massiivseid endoteeli kahjustusi, veresoonte läbilaskvuse järsku suurenemist, mis aitab kaasa varem kirjeldatud mikrotsirkulatsiooni häirete tekkele. Need samad ained kahjustavad mitte ainult veresooni, vaid ka parenhüümi elundite rakke, suurendavad hüpoksia põhjustatud kahjustusi, aidates kaasa nende puudulikkuse tekkele. Komplemendi komponendid, TNF-α, FAT jne, on ka kahjustuste põhjustajad, eriti veresooned.

Tsütokiinid on olulised ka DIC tekkeks šoki ajal. Need mõjutavad kõiki hemostaatilise süsteemi komponente - veresooni, trombotsüüte ja vere hüübimissüsteemi. Niisiis väheneb nende mõjul veresoonte seina trombresistentsus, stimuleeritakse endoteeli prokoagulandi funktsioone, mis aitab kaasa tromboosile. FAT, TNF-α aktiveerivad trombotsüüte, põhjustavad nende adhesiooni, agregatsiooni. Tasakaalustamatus areneb ühelt poolt vere hüübimissüsteemi ja teiselt poolt antikoagulatsiooni ja fibrinolüütiliste süsteemide aktiivsuse vahel.

Elundite ja süsteemide ebapiisavus. Kirjeldatud häired (hüpoksia, atsidoos, aktiivsete hapnikuradikaalide, proteinaaside, tsütokiinide, bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju) põhjustavad tohutut rakukahjustust. Arendatakse ühe, kahe või enama organi ja süsteemi talitlushäireid ja rikkeid. Seda seisundit nimetatakse mitmete elundite puudulikkuse sündroomiks (PON) või mitme organi talitlushäire sündroomiks (MOD; mitme organi talitlushäire sündroom, MODS). Organilise funktsionaalse rikke tase sõltub šoki kestusest ja raskusastmest. Inimestel esineva šoki korral kahjustatakse peamiselt kopse, seejärel areneb entsefalopaatia, neeru- ja maksapuudulikkus ning seedekanali kahjustus. Võib-olla on konkreetse organi ebaõnnestumise ülekaal. Maksa, neerude, soolte talitlushäirete tõttu tekivad uued patogeensed tegurid: infektsioon seedekanalist, normaalse ja patoloogilise ainevahetuse toksiliste toodete kõrge kontsentratsioon. Selliste patsientide suremus on väga kõrge: ebaõnnestumise korral ühes süsteemis - 25–40%, kahes - 55–60%, kolmes - üle 80% (75–98%) ja kui nelja või enama süsteemi talitlushäired arenevad, läheneb suremus 100% -ni.

Üks elunditest, mida inimestel šokk esmakordselt mõjutab, on kopsud. Kahjustus võib areneda mõne tunni või päeva jooksul pärast šoki algust ägeda kopsuhäirena, mida nimetatakse täiskasvanute ägeda respiratoorse distressi sündroomiks (ARDS; ägeda respiratoorse distressi sündroom, ARDS); kasutatakse ka mõistet “šoki kopsud”. ARDSV varajast staadiumi, mida iseloomustab madalam hüpokseemia aste, nimetatakse ägeda kopsukahjustuse sündroomiks (SALP). Kopsude puudulikkuse arengu juhtivateks teguriteks on alveolocapillary membraani läbilaskvuse järsk tõus, veresoonte endoteeli kahjustus, kopsu parenhüüm, mis viib vedeliku vabanemiseni veresooneseinast kaugemale ja kopsuturse tekkeni.

Veresoonte seina läbilaskvuse järsu suurenemise põhjustavad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis suures koguses satuvad verest kopsudesse või moodustuvad lokaalselt erinevates rakkudes: kopsumakrofaagid, neutrofiilsed granulotsüüdid, veresoonte endoteelirakud, alumiste hingamisteede epiteel. Need ained ei ole seal piisavalt inaktiveeritud, kuna šoki tingimustes on kopsude mitte hingamisteede funktsioonid häiritud väga varakult. Suur tähtsus on komplemendi, kiniini süsteemi aktiveerimisel.

Kopsudes sekreteeritakse märkimisväärne kogus leukotsüüte, täheldatakse leukotsüütide infiltratsiooni. Leukotsüütide akumuleerumine aitab kaasa kemoatraktantide kõrgele sisaldusele kopsudes - komplemendi komponendid, leukotrieenid, FAT, IL-8 (sekreteeritakse kopsumakrofaagidest ja II tüüpi alveolotsüütidest). Valged verelibled aktiveeritakse täiendavalt TNF-α, FAT, lipopolüsahhariidide abil. Nendest vabanevad proteaasid, aktiivsed hapnikuradikaalid, mis kahjustavad veresoonte seina. Samuti on leukotsüütide väljumine veresoonte seinast kaugemale ja kopsukoe kahjustus. Kollageen, elastiin, fibronekgin hävitatakse. Valkude ja fibriini rikas eksudaat siseneb interstitsiaalsesse ruumi ja alveoolidesse, toimub fibriini ekstravaskulaarne ladestumine, mis tulevikus võib põhjustada fibroosi arengut.

Kahjustusi süvendavad vereringehäired, mikrotrombi olemasolu, mis tuleneb DIC arengust. See viib kopsude hemostaasi rikkumiseni - prokoagulandi suurenemiseni ja elundi fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemiseni. Tootmine suureneb ja endoteliini hävitamine kopsudes väheneb, mis aitab kaasa bronhokonstriktsiooni arengule. Kopsude venitatavus on vähenenud. Pindaktiivse aine tootmise vähenemine põhjustab alveoolide vaibumist ja mitmekordse atelektaasi tekkimist. Toimub manööverdamine - veri valatakse paremalt vasakule, mis põhjustab kopsude gaasivahetusfunktsiooni (ventilatsiooni ja perfusiooni suhte) edasist halvenemist. Kahjustus võib aidata kaasa ka reperfusioonile, mis toimub ravi ajal. Kõik see põhjustab rasket progresseeruvat hüpokseemiat, mida on raske normaliseerida isegi hüperoksiliste gaasisegude abil. Suurenenud energiakulu hingamiseks. Hingamislihased hakkavad tarbima umbes 15% ROK-ist. Kõige olulisemad kopsupuudulikkuse arengut näitavad näitajad on: arteriaalses veres pO2< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDSV arengu korral halveneb patsientide seisund märkimisväärselt. Suremus ebasoodsatel kursustel võib ulatuda 90% -ni.

Oluline roll kriitiliste tingimuste kujunemisel on soole kahjustus. Soole limaskesta uuendatakse pidevalt, sellel on kõrge metaboolne aktiivsus ja seetõttu on see hüpoksia suhtes väga tundlik. Mikrotsirkulatsiooni häirete ja muude tegurite toimimise tõttu surevad soolerakud, rikutakse limaskesta terviklikkust, moodustub erosioon. Seal on verejooks, soolestikust pärinevad mikroorganismid ja toksiinid sisenevad mesenteraalsetesse lümfisoontesse, püloorsesse süsteemi ja üldisesse vereringesse. Toimub endogeenne tokseemia, mis võib šoki hilisperioodil põhjustada neeru- ja maksapuudulikkuse arengut. Šoki kulgu raskendab sepsise teke.

Märgid maksakahjustus ilmnevad tavaliselt mõni päev pärast põhihaiguse algust. See võib olla entsefalopaatia, kollatõbi, koagulopaatia ja DIC. Lisaks on maksapuudulikkuse korral häiritud ringlevate tsütokiinide kliirens, mis aitab kaasa nende kõrge sisalduse säilitamisele veres. Suur tähtsus on võõrutusfunktsiooni rikkumisel, eriti märkimisväärse hulga toksiliste ainete ja metaboliitide vastuvõtmise taustal soolestikust. Šoki korral on maksas häiritud valkude süntees. Eriti terav on lühiajaliste valkude, näiteks vere hüübimisfaktorite sünteesi puudulikkus, mis viib hüübimissüsteemi ammendumiseni ja DIC üleminekuni hüpokoagulatsiooni staadiumisse. Maksa epiteelirakkude metabolismi mõjutavad märkimisväärselt TNF-α, IL-1, IL-6.

Neerude kahjustus. BCC langus, vererõhu langus, arterioolide piiratud spasm, mis põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langust, neerude kortikaalse aine verevarustuse halvenemist ja ägeda neerupuudulikkuse arengut. Tõsise šoki korral neeru perfusioon aeglustub ja sageli peatub. Arenevad oligo- ja anuuria, kreatiniini, karbamiidi kontsentratsioon veres tõuseb, asoteemia suureneb. Isheemia, mis kestab üle 1,5 tunni, põhjustab neerukoe kahjustusi; areneb glomerulaarne ja seejärel torukujuline puudulikkus, mis on seotud neerutuubulite epiteeli nekroosiga. Sel juhul võib neerupuudulikkus püsida ka pärast patsiendi taandumist šokiseisundist.

Mitme organi talitlushäire ja puudulikkuse olemasolu näitavad teatud kliinilised ja laboratoorsed näitajad. Niisiis, maksapuudulikkuse korral ületab bilirubiini kontsentratsioon veres 34 μmol / L, siis on AcAT, aluselise fosfataasi sisalduse tõus 2 või enam korda normi ülemisest piirist; neerupuudulikkuse korral ületab kreatiniini tase veres 176 μmol / l, diurees langeb alla 30 ml / h; hemostaatilise süsteemi talitlushäirete korral - fibriini / fibrinogeeni lagunemisproduktide, D-dimeeri ja irotrombiini indeksi sisalduse suurenemine< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Erinevat tüüpi šokkide arengu tunnused

Hüpovoleemiline šokk. Primaarne hüpovoleemiline šokk areneb vedeliku kaotuse ja bcc languse tõttu. See võib olla nii:

Verekaotus koos välise ja sisemise verejooksuga (seda tüüpi šokki nimetatakse hemorraagiliseks);

Plasma kaotus põletuste, kudede kahjustuste jms tõttu;

Vedeliku kadu koos rikkaliku kõhulahtisusega, halb oksendamine polüuuria tõttu suhkruhaiguse või diabeedi insipiduse korral.

Hüpovoleemiline šokk hakkab arenema, kui intravaskulaarse vedeliku maht väheneb 15-20% (1 liiter 70 kg kehakaalu kohta). Noortel esinevad hüpovoleemilise šoki klassikalised ilmingud 30% BCC kaotusega. Kui kadu on 20–40% bcc-st (1-2 l 70 kg kehakaalu kohta), areneb mõõdukas šokk, üle 40% bcc-st (rohkem kui 2 l 70 kg kehakaalu kohta) - tugev šokk. Šoki areng sõltub mitte ainult sellest, kui palju BCC on vähenenud, vaid ka vedelikukaotuse määrast. See on verejooksu intensiivsus, kiirus ja kestus, mis muudab selle hemorraagiliseks šokiks.

Reaktsioonina bcc vähenemisele toimub standardne kompenseerivate reaktsioonide komplekt. Vedelik liigub ekstravaskulaarsest ruumist anumatesse, seega kaasneb bcc kaotusega rakuvälise vedeliku vaegus, mis võrdub plasma defitsiidiga. Neerude kaudu toimub veepeetus, vere vabanemine depoodest. Areneb mikrovaskulatuuri anumate spasm, vereringe tsentraliseerumine. Vere venoosse naasmise vähendamine südamesse vähendab südame väljundit, ilmneb tsentraalse hemodünaamika varajane ebaõnnestumine. Hüpovoleemilist šokki iseloomustavate peamiste hemodünaamiliste parameetrite hulka kuuluvad: madal DZKLA, madal südame läbilaskevõime, perifeersete veresoonte üldine resistentsus. Edaspidi areneb šokk vastavalt üldistele mustritele. Vereringe pikaajaline tsentraliseerimine põhjustab elundite kahjustusi ja PON-i arengut. Hüpovoleemilise šoki ravis on vaja kiiresti taastada BCC defitsiit ja kõrvaldada vasokonstriktsioon.

Kardiogeenne šokk. Kardiogeenset nimetatakse šokiks, mille põhjus on äge südamepuudulikkus koos südame väljundi järsu langusega. See seisund võib põhjustada:

Südame kontraktiilsuse vähenemine müokardiinfarkti, raske müokardiidi, kardiomüopaatia, trombolüütilise ravi komplikatsioonide korral reperfusioonisündroomi arenguga;

Rasked südame rütmihäired;

Vere venoosse naasmise vähenemine südamesse;

Südame sisemise hemodünaamika rikkumised, mida täheldatakse ventiilide, papillaarsete lihaste, intertrikulaarse vaheseina, sfäärilise kodade trombi, südamekasvajate tõsiste defektide ja rebenditega;

Südame tamponaad, ulatuslik kopsu trombemboolia või intensiivne pneumotooraks. Seda tüüpi šokki nimetatakse obstruktiivseks. See areneb südame täitmise rikkumise või vere väljutamise tagajärjel. Südame tamponaadiga häirib diastooli ajal selle kambrite laienemist takistav mehaaniline takistus nende täitumist ning vere vere venoosne naasmine südamesse väheneb samuti järsult.

Kopsuarterite trombemboolia põhjustab verevoolu piiramist südame vasakpoolses osas, mis on tingitud mehaanilise teguri kombinatsioonist ummistuse ajal suure trombemboolia ja kopsuveresoonte spasmi korral, kui emboolia tekitab arvukalt väikseid trombembolasid. Intensiivse pneumotooraksiga põhjustab rõhu suurenemine pleuraõõnes mediastinumi nihkumist ja veenikoa nihkumist parema aatriumi tasemel, mis blokeerib vere venoosse naasmise südamesse.

Kardiogeense šoki kõige levinum põhjus on müokardiinfarkt, mida 5-15% -l patsientidest komplitseerib šokk. Südameinfarktides on individuaalseid kardiogeense šoki kliinilisi variante - refleks, arütmiline, tõeline kardiogeenne. Kardiogeense šoki refleksi kujunemisel mängib juhtivat rolli reaktsioon teravale valule, refleksiefektid (Bezold-Yarishi refleks) nekroosi fookusest südame tööle ja veresoonte toon koos vere sadestumisega mikrovaskulatuuris. Patoloogiliste refleksmõjude tõttu, eriti tagumise seina müokardiinfarkti korral, võib tekkida bradükardia ja vererõhk võib järsult langeda.

Arütmiline kardiogeenne šokk on seotud raskete südame rütmihäirete lisamisega, mis vähendab märkimisväärselt südame väljundit. Kõige sagedamini on see paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, millel on väga kõrge vatsakeste kontraktsiooni sagedus, kodade laperdus või tugev bradükardia (näiteks täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga).

Tõeliseks kardiogeenseks šokiks nimetatakse šokki, mis areneb müokardi kontraktiilsuse järsu languse tagajärjel. Reeglina esineb see üle 60-aastastel inimestel südameatakkide korral, mis ületavad 40-50% vasaku vatsakese massist, transmuuraalset, anterolateraalset ja korduvad eelnevalt vähendatud müokardi kontraktiilsuse, arteriaalse hüpertensiooni, suhkruhaiguse taustal.

Kardiogeense šoki patogeneesi algne lüli on südame väljundi järsk langus, vererõhu langus (SBP).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septiline šokk raskendab peamiselt gramnegatiivsete bakterite põhjustatud nakkushaiguste kulgu. Sellegipoolest muutusid gram-positiivsete ja seeninfektsioonidega septiliste seisundite juhtumid sagedasemaks.

Šoki seisundi kujunemine gramnegatiivse sepsise ajal on peamiselt seotud endotoksiini toimega, mis vabaneb mikroorganismide jagunemisel või hävitamisel, sealhulgas antibakteriaalse ravi kasutamisel. Endotoksiin on lipopolüsahhariid, mis on võimeline seonduma retseptori kompleksiga, mis koosneb CD 14, MD2 ja TLR-4 retseptoritest (tööriistakujulised) monotsüütidel / makrofaagidel ja muudel rakkudel - endoteliootsüüdid, trombotsüüdid üksi või koos lipopolüsahhariide siduva verevalguga (LBP). . Lisaks tunnevad mõned bakterimolekulid ära tsütoplasmaatilised retseptorid NOD-1 ja NOD-2. Seejärel käivitatakse rakusisene kaskaad transkriptsioonifaktori NFkB aktiveerimisega, mille tulemuseks on TNF-a süntees. Samuti kutsutakse esile teiste tsütokiinide, põletikuvastaste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist, stimuleeritakse NOS-i indutseeritud adhesioonimolekulide moodustumist jne .LTR-i ekspressiooni ja seetõttu suurendab keha vastust endotoksiinile märkimisväärselt üks tsütokiinidest - makrofaagide migratsiooni (FIMM) pärssiv tegur, mida on ohtralt määratakse septilise šokiga patsientidel. Seda vabastavad endoteliootsüüdid ja muud rakud mikroorganismide ja põletikku soodustavate tsütokiinide mõjul. Lipopolüsahhariid aktiveerib ka plasma proteolüütilisi süsteeme.

Nakkusliku protsessi arengu alguses moodustuvad nakkusliku põletiku fookuses bioloogiliselt aktiivsed ained. Liigse reageerimise korral on võimalik kohalike kaitsemehhanismide puudulikkus ja barjääri ebastabiilsus, nende verre sisenemine, vahendajate kontrollimatu jaotumine ja protsessi üldistamine CVD tekkega. Sel juhul võib baktereemia olla lühiajaline või isegi puududa. Nendel ainetel on süsteemne toime peamiselt mikrovaskulatuurile, aga ka võimas otsene kahjulik toime koele. Seetõttu algavad septilise šoki hemodünaamilised muutused mikrotsirkulatsiooni häiretega koos tsentraalse hemodünaamika muutuste edasise kinnitumisega.

Septiline šokk on kõige rakulisem šokitüüp, mille korral kudede kahjustus toimub väga varakult ja selle aste on ainult hemodünaamiliste muutuste tõttu palju suurem, kui võib eeldada. Endotoksiin (lipopolüsahhariid) põhjustab tsütokroom a, a3 (tsütokroomoksüdaasi) kiire inaktiveerimise. TNF-α kahjustab ka hingamisahelat, mis häirib mitokondrite oksüdatiivset fosforüülimist, sõltumata oksühemoglobiini tasemest või elundite verevoolu intensiivsusest. Rakutaseme talitlushäirete tagajärjel halveneb hapniku imendumine verest, mis väljendub arteriovenoosse hapniku erinevuse vähenemises.

Septilise šoki kõige olulisemad tsütokiinid on TNF-α ja FAT. Võimalik, et surmaga lõppevate šoki juhtumite korral on juhtiv roll just TNF-α, kuna koos lipopolüsahhariidiga on neil väga tugev toime, see suurendab teineteise toimet isegi väikeste annuste korral. Sellepärast täheldatakse septilise šoki tekkega veresoonte endoteeli olulist varajast kahjustust koos läbilaskvuse järsu suurenemisega, valgu ja suure hulga vedeliku vabanemisega interstitsiaalsesse ruumi ning ECR langusega. Seetõttu nimetati seda šokki levitavaks või ümberjagavaks. Aktiveeritud valged verelibled kahjustavad ka veresooni ja kudesid. Septilise šoki teine \u200b\u200btunnus on mikrovaskulatuuri anumate varajane ja püsiv laienemine, mis koos sekvestreerimise ja vedeliku vabastamisega kudedesse põhjustab vererõhu olulist langust, mida ei saa korrigeerida.

Terava veresoonte laienemise mehhanisme on mitu. Seega stimuleerivad lipopolüsahhariidid, tsütokiinid (eriti TNF-α), endoteel-1, makrofaagide, endoteeli ja silelihasrakkude poolt iNOS-i moodustumist, mis toodab väga suurt kogust NO, mis vähendab nii takistuslike veresoonte kui ka veenide toonust. Septilise šoki eksperimentaalse modelleerimise käigus täheldatakse rõhu languse kahte faasi vastusena endotoksiini toimele - konstitutiivse NOS aktiveerimisega kaasnevat kohest languse faasi ja hilisemat faasi, mis on põhjustatud iNOS-i moodustumisest. Lisaks NO vasodilatatoorsele toimele moodustab see suure hulga vabade hapnikuradikaalidega reageerides väga toksilise peroksünitriti (ONOO *), mis kahjustab rakumembraane, endoteeli DNA-d ja lähedalasuvate kudede rakke. ATP-sõltuvate kaaliumikanalite avamine ja K + vabanemine rakkudest aitab samuti kaasa veresoonte toonuse nõrgenemisele. Esineb vasopressiini taseme langus (selle varude ammendumine hüpofüüsis varasema ülemäärase vabanemise tõttu). Toimub katehhoolamiinide inaktiveerimine superoksiidradikaalide poolt, mis moodustuvad suurtes kogustes. Laevad kaotavad tundlikkuse vasokonstriktorite mõju suhtes. Selle tagajärjel nõrgeneb veresoonte silelihaste kontraktiilsus, toon väheneb ja areneb tulekindel vasodilatatsioon. Mikrovereringe häired on heterogeensed - täheldatakse vasodilatatsiooni ja vasokonstriktsiooni tsoone. Samuti on iseloomulik arteriolenovenulaarsete šundide avamine.

Gram-positiivse infektsiooniga septiline šokk on tingitud nii toksiinide kui ka bioloogiliselt aktiivsete ainete otsesest toimest. Gram-positiivsete mikroorganismide toksiinid (lipoteikoehape, peptidoglükaanid, flagelliin jne) seostuvad ka vastavate TLR-idega (TLR-2, TLR-5, TLR-6, \u200b\u200bTLR-9), mis viib tsütokiinide vabanemiseni. Superantigeenide omadustega toksiinid (toksilise šoki sündroomi toksiin, stafülokoki enterotoksiin, streptokoki pürogeenne eksotoksiin) põhjustavad suure hulga lümfotsüütide mittespetsiifilise aktiveerimise ka bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega.

Katehhoolamiinide mõjul septilise šoki arengu algfaasis suureneb pulss ja ESD. Kuid kardiodepressorifaktorid kahjustavad veelgi müokardit, mille mõju lipopolüsahhariidid suurendavad märkimisväärselt. Liitub südamepuudulikkus, mis süvendab märkimisväärselt hemodünaamilisi häireid.

Kuna septiline šokk põhjustab olulist kudede kahjustust, areneb mitmesuguste elundite, eriti kopsude ja neerude varajane rike. ARDSV arengu tunnuseks septilise šoki tingimustes on see, et lipopolüsahhariidide toime on seotud selle patogeneesiga, mis stimuleerib tsütokiinide ja leukotsüütide vabanemist ja tugevdab nende toimet. See põhjustab kiiret ja intensiivset endoteeli kahjustust, kopsuturset ja ägeda kopsupuudulikkuse arengut.

Neerud reageerivad veresoonte laienemisele ja ECO langusele, mis on põhjustatud endotoksiini toimest, reniini eritumise stimuleerimisest koos angiotensiin II edasise moodustumisega ja neeru veresoonte spasmist. Seal on äge tubulaarne nekroos.

Septilist šokki iseloomustab DIC varajane algus. Koma kahjustatakse ka kesknärvisüsteemi.

Septilise šoki peamised hemodünaamilised omadused on järgmised: madal DZKLA ja perifeersete veresoonte täielik resistentsus.

Septiline šokk on üks kõige rängemaid šokiliike. Suremus on endiselt kõrge - 40–60% ja kõhu sepsise tõttu šokis võib see ulatuda 100% -ni. Septiline šokk on üldine elustamisüksustes kõige tavalisem surmapõhjus.

Anafülaktiline šokk. Seda tüüpi šokk, nagu septiline, viitab šoki vaskulaarsetele vormidele. Anafülaktilise tüüpi allergiline reaktsioon selle üldistuse korral võib põhjustada selle arengut. Sel juhul on nuumrakkudest vabanenud vahendajate, aga ka teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete levik. Veresoonte toon väheneb märkimisväärselt, mikrovaskulatuuri anumad laienevad, suureneb nende läbilaskvus. Veri koguneb mikrovaskulatuuri, vedelik ulatub veresoontest kaugemale, ECR ja vere venoosne naasmine südamesse väheneb. Südame töö halveneb ka häiritud pärgarterite vereringe, raskete rütmihäirete tekke tõttu. Niisiis, leukotrieenid (C4, D4) ja histamiin põhjustavad pärgarterite spasme. Histamiin (H1-retseptorite kaudu) pärsib siinuse-kodade sõlme tööd, põhjustab (H2-retseptorite kaudu) muud tüüpi arütmiat kuni vatsakeste virvenduse tekkeni. ETSOK-i languse ja südame talitlushäirete tõttu väheneb vererõhk, kudede perfusioon on häiritud. Histamiini, leukotrieenide toime bronhide puu silelihastele põhjustab bronhioolide spasme ja obstruktiivse hingamispuudulikkuse teket. See suurendab oluliselt hüpoksiat hemodünaamiliste häirete tõttu.

Lisaks tüüpilisele ravikuurile on võimalik ka muid anafülaktilise šoki kliinilisi võimalusi. Niisiis võib täheldada hemodünaamilist varianti, kus esiplaanile tulevad hemodünaamilised häired koos südamekahjustusega, arütmiad kuni asüstoolini ja ägeda südamepuudulikkuse teke. Hingamissüsteemi krooniliste haiguste esinemine inimesel võib aidata kaasa anafülaktilise šoki asfktiini variandi väljakujunemisele, mille kliinilises pildis domineerib äge hingamispuudulikkus, mis on tingitud hingamisteede tursest, bronhospasmist, kopsutursest.

Anafülaktilise šoki tunnuseks on selle kiire, välkkiire arengu võimalus, kui patsiendi surm võib ilmneda mõne minuti jooksul. Seetõttu tuleb arstiabi osutada kohe, kui ilmnevad esimesed šokiseisundi nähud. See peaks olema vedeliku, katehhoolamiinide, glükokortikoidide, antihistamiinikumide ja muude šokivastaste meetmete kiire massiivne süstimine, mille eesmärk on hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi taastamine.

Põletage šokk areneb naha ja selle all olevate kudede ulatuslike termiliste kahjustuste tagajärjel. Keha esimesed reaktsioonid põletusele on seotud väga tugeva valusündroomi ja psühho-emotsionaalse stressiga, mis käivitab sümpaatoadrenaalsüsteemi järsu aktiveerimise koos veresoonte spasmi, tahhükardia, ASD ja MOS suurenemise ning võimaliku vererõhu tõusuga. Tulevikus areneb standardne neuroendokriinne vastus. Samal ajal algab põletik kõigi selle vahendajate vabanemisega põletuse tagajärjel kahjustatud kudede suurel pinnal. Veresoonte läbilaskvus suureneb järsult, valk ja vere vedelad osad väljuvad vaskulaarsest voodist ja rakkudevahelisse ruumi (põletuste korral, mille kahjustus on suurem kui 30% kehapinnast - 4 ml / (kg * h)); vedelik kaob ka läbi põlenud pinna väljapoole. See põhjustab bcc märkimisväärset langust, šokk muutub hüpovoleemiliseks. Valkude kaotamisest tulenev hüpoproteineemia soodustab mõjutamata põletuskudedes tursete teket (eriti põletuste korral, mille kahjustused on üle 30% kehapinnast). See omakorda süvendab hüpovoleemiat. Südame väljund väheneb, üldine perifeersete veresoonte vastupidavus tõuseb märkimisväärselt, tsentraalne venoosne rõhk väheneb, põhjustades suurenenud hemodünaamilisi häireid. Vahendajad sisenevad üldisesse vereringesse, toimub bioloogiliselt aktiivsete ainete üldine aktiveerimine ja CVD areng. Kudede hävitamise, valkude lagunemise tõttu moodustub suur hulk toksiine, mis sisenevad ka süsteemsesse vereringesse ja põhjustavad täiendavaid koekahjustusi. Edasine šokk toimub vastavalt üldistele mustritele. Infektsiooni on võimalik kinnitada sepsise arenguga, mis halvendab oluliselt patsiendi seisundit.

Traumaatiline šokk tekib raskete mehaaniliste kahjustuste tagajärjel - luumurrud, kudede purustamine, siseorganite vigastamine, ulatuslikud vigastused. Sokk võib areneda kohe pärast vigastust või mõni tund pärast seda. Selle põhjused on reeglina tugev valureaktsioon, tugev ärritus ja isegi ekstero-, inter- ja proprioretseptorite kahjustus ning kahjustatud kesknärvisüsteemi funktsioonid.

Traumaatilise šoki väljaarendamisel eristatakse selgelt ergastusastet (erektsioon) ja pärssimist (torpid). Traumaatilise šoki võimsa staadiumi ere kirjeldus kuulub N.I. Pirogov. Erektsioonistaadium on tavaliselt lühiajaline (5–10 min), põhjustatud kesknärvisüsteemi järsust erutusest koos motoorsete, kõneärrituse ja puudutusreaktsioonide tunnustega. Endokriinsüsteemi oluline aktiveerimine toimub suure hulga katehhoolamiinide, kortikotropiini ja neerupealise koore hormoonide, vasopressiini, vabanemisega veres. Hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsioon suureneb: tõuseb vererõhk, tõuseb pulss ja hingamissagedus. Siis tuleb torpid staadium - kesknärvisüsteemi pärssimise etapp, mis ulatub hüpotalamuse, ajutüve, seljaaju osakondadeni. Seda iseloomustab adünaamia, üldine pärssimine, ehkki patsient on teadvusel, reageerib välistele stiimulitele siiski väga aeglaselt; vererõhk väheneb, täheldatakse kahjustatud koe perfusiooni märke, diurees väheneb. Vigastusega kaasneva verejooksu tõttu ühinevad hüpovoleemilise šoki tunnused. Igal juhul tekivad igat tüüpi šokkidele iseloomulikud hemodünaamilised häired.

Kahjustatud ja läheduses asuvatest kudedest vabanevad vererakkudest paljud põletiku vahendajad ja areneb CERD. Lisaks siseneb vereringesse suur hulk mürgiseid aineid, mis tulenevad kudede lagunemisest, samuti häirunud ainevahetuse tooted. Märkimisväärne joove suurendab vigastuste kohast eemal asuvate elundite kahjustusi. Traumaatilist šokki iseloomustab tugev immunosupressioon, mille taustal on ebasoodsa kuluga nakkuslike komplikatsioonide teke võimalik. Kõik need muutused, nagu ka muud tüüpi šokid, põhjustavad PON-i esinemist.

Traumaatilise šoki tüüp on šokk, mis areneb kompressioonitrauma tagajärjel - pikaajaline kompressioonisündroom (kinnise vigastusega) või muljumine (avatud vigastus), krahhi sündroom. See ilmneb pärast pehmete kudede tugevat ja pikaajalist (üle 2-4 tunni või enam) kokkusurumist suurte laevade kokkusurumisega, kui inimene langeb killustiku alla katastroofide, hoonete kokkuvarisemise, maavärinate, õnnetuste korral. Kõige sagedamini allutatakse jäsemete pigistamisele. Sarnane seisund ilmneb pärast pika aja peale pandud žguti eemaldamist (pöördenurk).

Kokkupõrke sündroomi patogeneesi peamised tegurid on vereringehäired, mille puhul on olulisel määral isheemia pigistatud kudedes, närvikohvrite kahjustused ja valureaktsiooni teke, lihaskoe massiivi mehaaniline kahjustus suure hulga mürgiste ainete vabanemisega. Pärast kudede pigistamisest vabastamist areneb ja mõne tunni pärast kasvab kahjustuse kohas ja kaugemal paiknevas kudedes turse, mis põhjustab bcc langust, mis on vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Vigastatud kudedest siseneb vereringesse suur hulk mürgiseid aineid - kahjustatud piirkondadesse kogunenud kudede lagunemissaadused, kreatiniin, piimhape ja ainevahetusproduktid. Vabaneb kaalium, fosfor, areneb hüperkaleemia. Kokkupõrke sündroomi tunnusjoon on hävinud lihaskoest suure koguse müoglobiini sisenemine verre, mis on täiendav tegur neerukahjustuses ja põhjustab ägeda neerupuudulikkuse (müorenaalne sündroom) arengut. Järsult aktiveeritud tsütokiinid, bioloogiliselt aktiivsed ained. Shock areneb vastavalt üldistele mustritele.

Sokkidevastase ravi üldpõhimõtted. Prognoosi määrab suuresti elustamismeetmete õigeaegne rakendamine. Ravi peamine eesmärk on stabiliseerida hemodünaamika ja taastada organite perfusioon, et säilitada piisav süsteemne ja piirkondlik hapniku transport. Šoki tekkimisel on soovitatav kasutada järgmisi üldmeetmeid:

Chokogeense teguri tegevuse katkestamine või nõrgendamine (nt verejooksu peatamine);

Anesteesia tugeva valu korral - vigastustega, põletustega;

Hingamisteede avatuse ja välise hingamissüsteemi toimimise tagamine - kopsude kunstlik ventilatsioon, sobivate gaasisegude kasutamine;

Elundite ja kudede perfusiooni taastamine, mis nõuab BCC normaliseerimist (infusioonravi - vedelike sissetoomine), hemodünaamika taastamine ja säilitamine, veresoonte toonuse normaliseerimine;

Hemostaatilise süsteemi normaliseerimine (DIC arengu või ohu tõttu);

Atsidoosi, hüpoksia, elektrolüütide tasakaalu, hüpotermia korrigeerimine;

Võõrutusmeetmed, kasutades võimaluse korral kehavälist võõrutusvõimet (plasmaferees, hemosorptsioon, lümfosorptsioon, hemodialüüs, ultrahemofiltratsioon), antidoodide sisseviimine;

Infektsiooni vastu võitlemine (septiline šokk, põletusvigastused, lahtised vigastused, samuti sepsise korral muud tüüpi šokid).

Töötatakse välja meetodeid tsütokiinide ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete liigse koguse kõrvaldamiseks - proteaasi inhibiitorite, monoklonaalsete antikehade (näiteks TNF-α) kasutamine, mõne retseptori (sealhulgas TLR) blokaatorid septilises šokis, endoteliini retseptorid; lahustuvate retseptorite, näiteks CD-14, adhesioonimolekulide antikehade sissetoomine jne. Mõnda TNF-α toimet blokeerivad tsüklooksügenaasi inhibiitorid, glükokortikoidid.

Mõiste “shokk”, mis tähendab inglise, prantsuse keeles šokki, šokki, šokki, võttis juhuslikult kasutusele 1743. aastal armee konsultandi Louis XV Le Drani raamatu inglise keelde tõlkimata inglise keele tõlkija, kes kirjeldas patsientide seisundit pärast tulistamisvigastust. Praeguseks on seda terminit laialdaselt kasutatud inimese emotsionaalse seisundi kirjeldamiseks, kui ta puutub kokku ootamatute, eriti tugevate vaimsete teguritega, viitamata konkreetsetele organite kahjustustele või füsioloogilistele häiretele. Seoses kliinilise meditsiiniga šokk tähendab kriitiline seisund, mida iseloomustab elundite perfusiooni, hüpoksia ja metaboolsete häirete järsk langus. See sündroom avaldub arteriaalse hüpotensioonina, atsidoosina ja keha elutähtsate süsteemide funktsioonide kiiresti progresseeruva halvenemisega. Ilma piisava ravita viib šokk kiiresti surma.

Ägedad lühiajalised hemodünaamilised häired võivad olla mööduvad episoodid halvenenud veresoonte toonuse korral, põhjustades refleksiivselt järsku valu, hirmu, vere väljanägemist, täidlust või ülekuumenemist, samuti südame rütmihäirete või ortostaatilise hüpotensiooni taustal aneemia või hüpotensiooni taustal. Seda episoodi nimetatakse kokkuvarisemineja enamasti peatub see iseseisvalt ilma ravita. Aju verevarustuse mööduva vähenemise tõttu võib see areneda minestamine - Lühiajaline teadvusekaotus, millele sageli eelnevad neuro-vegetatiivsed sümptomid: lihasnõrkus, higistamine, pearinglus, iiveldus, silmade tumenemine ja tinnitus. Iseloomulikud on pallor, madal vererõhk, brady või tahhükardia. Sama asi võib areneda ka tervetel inimestel kõrge ümbritseva keskkonna temperatuuril, kuna kuumusstress põhjustab nahaanumate olulist laienemist ja diastoolse vererõhu langust. Pikemad hemodünaamilised häired kujutavad kehale alati ohtu.

Põhjused šokk

Sokk tekib siis, kui ülitugevad ärritajad mõjutavad keha ja võivad areneda mitmesuguste haiguste, vigastuste ja patoloogiliste seisundite korral. Sõltuvalt põhjusest eristatakse hemorraagilist, traumaatilist, põletust, kardiogeenset, septilist, anafülaktilist, vereülekannet, neurogeenset ja muud tüüpi šokki. Šokk võib esineda mitmel põhjusel. Arvestades kehas toimuvate muutuste patogeneesi ja vajavate spetsiifiliste spetsiifiliste terapeutiliste meetmete võtmist, eristatakse nelja peamist šoki tüüpi

Hüpovoleemiline šokk ilmneb bcc märkimisväärse vähenemisega massilise verejooksu või dehüdratsiooni tagajärjel ning väljendub vere venoosse naasmise järsus languses südamesse ja väljendunud perifeerses vasokonstriktsioonis.

Kardiogeenne šokk toimub südame väljundi järsu langusega südamelihase kontraktiilsuse rikkumise või südameklappide ja vaheseina vaheseina ägedate morfoloogiliste muutuste rikkumise tõttu. See areneb normaalse bcc-ga ja see väljendub venoosse kanali ülevoolus ja kopsuvereringes.

Ümberjagamise šokk avaldub vasodilatatsiooni, kogu perifeerse resistentsuse vähenemise, vere venoosse naasmise kaudu südamesse ja kapillaaride seina läbilaskvuse suurenemisega.

Ekstrakardiaalne obstruktiivne šokk ilmneb verevoolu takistuse järsu ilmnemise tõttu. Südame väljund langeb järsult hoolimata nominaalsest BCC-st, müokardi kontraktiilsusest ja veresoonte toonusest.

Šoki patogenees

Šokk põhineb üldistel perfusioonihäiretel, mis põhjustavad elundite ja kudede hüpoksiat, ning raku metabolismi häiretel ( joon. 15,2.) Süsteemsed vereringehäired on südame väljundi (SV) vähenemise ja veresoonte takistuse muutuste tagajärg.

Peamised füsioloogilised häired, mis vähendavad kudede tõhusat perfusiooni, on hüpovoleemia, südamepuudulikkus, halvenenud veresoonte toon ja suurte veresoonte obstruktsioon. Nende seisundite ägeda arengu korral tekib kehas „mediaatortorm“ koos neurohumoraalsete süsteemide aktiveerimisega, suures koguses hormoonide ja põletikku soodustavate tsütokiinide vabastamisega süsteemsesse vereringesse, mis mõjutavad veresoonte toonust, veresoonte seina läbilaskvust ja SV-d. Sel juhul on järsult häiritud elundite ja kudede perfusioon. Ägedad rasked hemodünaamilised häired, sõltumata põhjustest, mis neid põhjustasid, viivad sama patoloogilise pildi. Kujunevad tsentraalse hemodünaamika, kapillaaride vereringe tõsised häired ja koe perfusiooni kriitiline rikkumine koos koe hüpoksiaga, rakkude kahjustused ja organite talitlushäired.

Hemodünaamilised häired

Madal CB on paljude šokitüüpide varane tunnusjoon, välja arvatud ümberjaotav šokk, mille puhul südame väljund võib algstaadiumis isegi suureneda. SV sõltub müokardi kontraktsioonide tugevusest ja sagedusest, vere veenisisest tagasitulekust (eelkoormus) ja perifeersest veresoonte takistusest (järelkoormus). SV languse peamised põhjused šoki ajal on hüpovoleemia, südame pumpamisfunktsiooni halvenemine ja arterioolide toonuse suurenemine. Erinevat tüüpi šoki füsioloogilised omadused on esitatud artiklis sakk. 15,2.

Reaktsioonina vererõhu langusele tugevneb kohanemissüsteemide aktiveerimine. Esiteks toimub sümpaatilise närvisüsteemi refleksne aktiveerimine ja seejärel tõhustatakse neerupealistes katehhoolamiinide sünteesi. Norepinefriini sisaldus plasmas suureneb 5-10 korda ja adrenaliini tase tõuseb 50-100 korda. See suurendab müokardi kontraktiilset funktsiooni, kiirendab südame aktiivsust ja põhjustab perifeersete ja vistseraalsete venoossete ja arteriaalsete voodite selektiivset kitsendamist. Reniini-angiotensiini mehhanismi hilisem aktiveerimine viib veelgi suurema vasokonstriktsiooni ja aldosterooni vabanemiseni, mis püüab soola ja vett. Antidiureetilise hormooni vabanemine vähendab uriini mahtu ja suurendab selle kontsentratsiooni.

Šoki korral areneb perifeerne angiospasm ebaühtlaselt ja on eriti väljendunud nahas, kõhuõõne organites ja neerudes, kus ilmneb kõige selgemalt verevoolu langus. Uurimisel täheldatud kahvatu ja jahe nahk ning nõrgenenud pulsiga mesenteriaalsete veresoonte blanšeerimine, mis on operatsiooni ajal nähtav, on perifeerse angiospasmi selged tunnused.

Südame ja aju anumate ahenemine toimub teiste tsoonidega võrreldes palju vähemal määral ja need elundid on teistega elundite ja kudede verevarustuse järsu piirangu tõttu verega pikemad kui teised. Südame ja aju ainevahetuse tase on kõrge ning nende energiasubstraatide varud on äärmiselt madalad, mistõttu need organid ei talu pikaajalist isheemiat. Šokis oleva patsiendi neuroendokriinne kompenseerimine on peamiselt suunatud elutähtsate elundite - aju ja südame - vajaduste rahuldamisele. Nende elundite piisavat verevarustust toetavad täiendavad autoregulatsiooni mehhanismid, kui vererõhk ületab 70 mm Hg. Art.

Vereringe tsentraliseerimine - bioloogiliselt sobiv kompenseeriv reaktsioon. Esialgsel perioodil päästab ta patsiendi elu. Oluline on meeles pidada, et esmased šokireaktsioonid on keha kohanemisreaktsioonid, mis on suunatud kriitilistes tingimustes ellujäämisele, kuid ületades teatud piiri, hakkavad nad oma olemuselt patoloogilised olema, põhjustades kudedele ja elunditele pöördumatuid kahjustusi. Vereringe tsentraliseerimine, mis kestab mitu tundi, koos aju ja südame kaitsega, on surelik, ehkki kaugem. See oht seisneb elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni, hüpoksia ja ainevahetushäirete halvenemises.

Tsentraalsete hemodünaamiliste häirete korrigeerimine hõlmab intensiivset infusioonravi, mille eesmärk on suurendada bcc-d, veresoonte toonust ja müokardi kontraktiilsust mõjutavate ravimite kasutamist. Ainult kardiogeense šoki korral on massiivne infusioonravi vastunäidustatud.

Rikkumised mvereringe ja kudede perfusioon

Mikrovaskulatuur (arteriolid, kapillaarid ja veenid) on šoki patofüsioloogias vereringesüsteemi kõige olulisem osa. Just sellel tasemel tarnitakse organitesse ja kudedesse toitaineid ja hapnikku ning eemaldatakse ka ainevahetusproduktid.

Arteriilide ja eelpillaarsete sulgurlihaste arenev spasm šokis põhjustab toimitavate kapillaaride arvu olulist vähenemist ja verevoolu kiiruse aeglustumist perfusiooniga kapillaarides, isheemiat ja koe hüpoksiat. Kudede perfusiooni edasist halvenemist võib seostada sekundaarse kapillaaride patoloogiaga. Vesinikioonide, laktaadi ja muude anaeroobse ainevahetuse produktide akumuleerumine põhjustab arterioolide ja tugiümbruse sulgurlihase toonuse vähenemist ning süsteemse vererõhu veelgi suuremat langust. Sel juhul jäävad venule kitsendatud. Nendes tingimustes voolab kapillaarid verega üle ning albumiin ja vere vedel osa väljuvad intensiivselt veresoonte voodist kapillaaride seinte pooride kaudu (“kapillaaride lekke sündroom”). Vere paksenemine mikrovaskulatuuris põhjustab vere viskoossuse suurenemist, samal ajal kui aktiveeritud leukotsüütide adhesioon endoteelirakkudele suureneb, punased verelibled ja muud kujuga vereelemendid kleepuvad kokku ja moodustavad suuri agregaate, omapäraseid pistikuid, mis halvendavad mikrotsirkulatsiooni veelgi kuni muda sündroomi väljakujunemiseni.

Vererakkude akumuleerumisega blokeeritud laevad lülitatakse vereringest välja. Areneb nn patoloogiline ladestumine, mis vähendab veelgi BCC-d ja selle hapnikuvarustust ning vähendab vere venoosset naasmist südamesse ja selle tagajärjel põhjustab SV langust ning kudede perfusiooni edasist halvenemist. Atsidoos vähendab lisaks veresoonte tundlikkust katehhoolamiinide suhtes, pärssides nende vasokonstriktoriefekti ja põhjustades venoosse atoonia. Nõiaring sulgub seega. Pretsipillaarsete sulgurlihaste ja veenide tooni suhte muutust peetakse šoki pöördumatu faasi kujunemisel otsustavaks teguriks.

Kapillaaride verevoolu aeglustumise vältimatu tagajärg on hüperkoaguleeruva sündroomi teke. See viib dissemineeritud intravaskulaarse tromboosini, mis mitte ainult ei suurenda kapillaaride vereringe häireid, vaid põhjustab ka fokaalse nekroosi ja mitme organi puudulikkuse arengut.

Elutähtsate kudede isheemiline kahjustus põhjustab järjestikku sekundaarseid kahjustusi, mis toetavad ja süvendavad šokiseisundit. Sellest tulenev nõiaring võib lõppeda surmaga.

Kudede perfusioonihäirete kliinilisteks ilminguteks on külm, märg, kahvatu tsüanootiline või marmorjas nahk, kapillaaride täitumisaja pikenemine üle 2 sekundi, temperatuurigradient üle 3 ° C, oliguuria (urineerimine vähem kui 25 ml / tunnis). Kapillaaride täitmise aja määramiseks peaksite 2 sekundiks pigistama küüneplaadi otsa või väikest varba või käe padja ja mõõtma aega, mille jooksul kahvatu piirkond taastab roosa värvuse. Tervetel inimestel juhtub see kohe. Mikrotsirkulatsiooni halvenemise korral kestab blanšeerimine pikka aega. Sellised mikrotsirkulatoorsed häired on mittespetsiifilised ja on igat tüüpi šoki pidev komponent ning nende raskusaste määrab šoki raskuse ja prognoosi. Mikrovereringe häirete ravi põhimõtted pole samuti spetsiifilised ja praktiliselt ei erine igat tüüpi šoki korral: vasokonstriktsiooni kõrvaldamine, hemodilution, antikoagulantravi, trombotsüütidevastane ravi.

Ainevahetushäired

Kapillaarkihi vähenenud perfusiooni tingimustes ei ole toitainete piisav kohaletoimetamine kudedesse tagatud, mis põhjustab ainevahetushäireid, rakumembraanide talitlushäireid ja rakukahjustusi. Süsivesikute, valkude ja rasvade metabolism on häiritud, normaalsete energiaallikate - glükoos ja rasvhapped - kasutamine on järsult pärsitud. Sel juhul ilmneb lihasvalgu väljendunud katabolismi.

Kõige olulisemad metaboolsed häired šokis on glükogeeni hävitamine, glükoosi defosforüülimise vähenemine tsütoplasmas, energiatootmise vähenemine mitokondrites, rakumembraani naatrium-kaaliumi pumba katkemine hüperkaleemia tekkega, mis võib põhjustada kodade virvendust ja südame seiskumist.

Adrenaliini, kortisooli, glükagooni plasmakontsentratsiooni tõus ja insuliini sekretsiooni pärssimine, mis areneb šoki ajal ja mõjutab rakkude ainevahetust substraatide kasutamise ja valkude sünteesi muutuste kaudu. Need toimed hõlmavad suurenenud metaboolset kiirust, suurenenud glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi. Kudede glükoositarbimise vähenemisega kaasneb peaaegu alati hüperglükeemia. Hüperglükeemia võib omakorda põhjustada hapniku transpordi vähenemist, vee-elektrolüütide homöostaasi häirimist ja valgu molekulide glükosüülimist nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega. Stressi hüperglükeemia oluline täiendav kahjulik mõju šokis aitab kaasa elundite talitlushäirete süvenemisele ja nõuab õigeaegset korrigeerimist normoglükeemia säilitamisega.

Suureneva hüpoksia taustal on kudedes oksüdatsiooniprotsessid häiritud, nende metabolism kulgeb mööda anaeroobset rada. Sel juhul moodustub märkimisväärne kogus happelisi ainevahetusprodukte ja areneb metaboolne atsidoos. Metaboolse düsfunktsiooni kriteeriumid on vere pH alla 7, 3, alusdefitsiit üle 5,0 MEq / L ja piimhappe kontsentratsiooni tõus veres üle 2 mEq / L.

Oluline roll šoki patogeneesis kuulub kaltsiumi metabolismi rikkumisele, mis tungib intensiivselt rakkude tsütoplasmasse. Suurenenud rakusisene kaltsiumi tase suurendab põletikulist reaktsiooni, mis viib süsteemse põletikulise vastuse (SVR) võimsate vahendajate intensiivse sünteesini. Põletikulised vahendajad mängivad olulist rolli šoki kliinilistes ilmingutes ja progresseerumises, samuti järgnevate komplikatsioonide tekkes. Nende vahendajate suurenenud haridus ja süsteemne levik võib põhjustada pöördumatuid rakkude kahjustusi ja suurt suremust. Kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine suurendab erinevat tüüpi šokiga patsientide ellujäämist.

Põletikuliste tsütokiinide toimimisega kaasneb lüsosomaalsete ensüümide ja vabade peroksiidradikaalide vabanemine, mis põhjustavad täiendavat kahju - "haige raku sündroom". Hüperglükeemia ja glükolüüsi, lipolüüsi ja proteolüüsi lahustuvate toodete kontsentratsiooni suurenemine põhjustavad interstitsiaalse vedeliku hüperosmolaarsuse arengut, mis põhjustab rakusisese vedeliku üleminekut interstitsiaalsesse ruumi, rakkude dehüdratsiooni ja nende toimimise edasist halvenemist. Seega võivad rakumembraani düsfunktsioonid esindada šoki mitmesuguste põhjuste ühist patofüsioloogilist rada. Kuigi rakumembraani düsfunktsiooni täpsed mehhanismid on ebaselged, on parim viis ainevahetushäirete kõrvaldamiseks ja šoki pöördumatuse ärahoidmiseks bcc kiire taastamine.

Rakkude kahjustusega toodetud põletikulised vahendajad soodustavad perfusiooni edasist halvenemist, mis kahjustab veelgi mikrovaskulatuuri rakke. Nii sulgeb nõiaring - perfusiooni rikkumine viib rakkude kahjustumiseni koos süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi tekkega, mis omakorda halvendab kudede perfusiooni ja ainevahetust rakkudes. Kui need ülemäärased süsteemsed vastused püsivad pikka aega, muutuvad autonoomseteks ja ei saa läbi minna vastupidist arengut, areneb mitme organi rikke sündroom.

Juhtiv roll nende muutuste kujunemisel kuulub kasvaja nekroosifaktorile (TNF), interleukiinidele (IL-1, IL-6, IL-8), trombotsüütide aktiveerimise faktorile (FAT), leukotrieenidele (B4, C4, D4, E4), tromboksaanile A2, prostaglandiinid (E2, E12), prostatsükliin, gamma-interferoon. Etioloogiliste tegurite ja aktiveeritud vahendajate samaaegne ja mitme suunaline mõju šokis põhjustab endoteeli kahjustumist, halvenenud veresoonte toonust, veresoonte läbilaskvust ja organite talitlushäireid.

Šoki püsivus või progressioon võib olla nii pideva perfusioonipuuduse kui ka rakukahjustuse või nende kombinatsiooni tagajärg. Kuna hapnik on kõige labiilsem elutähtis substraat, on selle ebapiisav toimetamine vereringesüsteemi abil šoki patogeneesi aluseks ning perfusiooni ja kudede hapnikuga varustamise õigeaegne taastamine peatab sageli šoki progresseerumise.

Seega põhineb šoki patogenees hemodünaamika, hapniku transpordi, humoraalse regulatsiooni ja ainevahetuse sügavatel ja progresseeruvatel häiretel. Nende häirete seos võib põhjustada nõiaringi moodustumist koos keha kohanemisvõime täieliku ammendumisega. Selle nõiaringi arengu ennetamine ja keha autoregulatoorsete mehhanismide taastamine on šokkidega patsientide intensiivravi peamine ülesanne.

Šoki staadiumid

Šokk on dünaamiline protsess, mis algab hetkest, kui agressioonifaktor toimib, mis põhjustab süsteemse vereringehäire ja häire progresseerumisel lõppeb see pöördumatu elundikahjustuse ja patsiendi surmaga. Kompenseerivate mehhanismide tõhusus, kliiniliste ilmingute aste ja toimuvate muutuste pöörduvus võimaldavad eristada šoki arengu järjestikuseid etappe.

Etapi eelhokk

Šokile eelneb tavaliselt süstoolse vererõhu mõõdukas langus, mis ei ületa 20 mm RT. Art. normist (või 40 mm Hg. Art. patsiendi arteriaalse hüpertensiooni juuresolekul), mis stimuleerib unearteri siinuse ja aordi kaare baroretseptoreid ning aktiveerib vereringesüsteemi kompensatsioonimehhanisme. Kudede perfusioon ei kannata oluliselt ja raku metabolism jääb aeroobseks. Kui samal ajal agressioonifaktori mõju lakkab, võivad kompensatsioonimehhanismid taastada homöostaasi ilma terapeutiliste meetmeteta.

Šoki varajane (pöörduv) staadium

Seda šoki staadiumi iseloomustab süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Art. , raske tahhükardia, õhupuudus, oliguuria ja külm turske nahk. Selles etapis ei suuda kompensatsioonimehhanismid toetada piisavat AD-d ning rahuldada elundite ja kudede hapniku- ja elundivajadusi. Ainevahetus muutub anaeroobseks, areneb kudede atsidoos ja ilmnevad organite talitlushäirete tunnused. Selle šoki faasi oluline kriteerium on hemodünaamika, ainevahetuse ja organite funktsioonide muutuste pöörduvus ning arenenud häirete üsna kiire taandumine piisava ravi mõjul.

Keskmine (progresseeruv) šoki staadium

See on eluohtlik kriitiline olukord, kui süstoolse vererõhu tase on alla 80 mm Hg. Art. ja tõsised, kuid pöörduvad elundite talitlushäired kohese intensiivravi korral. Sel juhul on vajalik kopsude kunstlik ventilatsioon (IVL) ja adrenergiliste ravimite kasutamine hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks ja elundi hüpoksia kõrvaldamiseks. Pikaajaline sügav hüpotensioon põhjustab üldist rakulist hüpoksiat ja biokeemiliste protsesside kriitilist rikkumist, mis muutuvad kiiresti pöördumatuks. See on ravi efektiivsusest esimese nn Kuldne tund sõltub patsiendi elu.

Tulekindel (pöördumatu) šoki staadium

Seda staadiumi iseloomustavad tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika rasked häired, rakusurm ja mitme organi rike. Intensiivravi on ebaefektiivne, isegi kui etioloogilised põhjused kõrvaldatakse ja vererõhk ajutiselt tõuseb. Progresseeruv mitme organi talitlushäire põhjustab tavaliselt elundi pöördumatuid kahjustusi ja surma.

Diagnostilised uuringud ja šokis jälgimine

Shock ei jäta aega enne ravi alustamist teabe korrapäraseks kogumiseks ja diagnoosi selgitamiseks. Süstoolne vererõhk šokis on enamasti alla 80 mm Hg. Art. kuid šokk diagnoositakse mõnikord kõrgema süstoolse vererõhu korral, kui elundite perfusiooni järsu halvenemise korral on kliinilisi tunnuseid: kleepuva higiga kaetud nahk külm, vaimse seisundi muutus segasusest kooma, oligo või anuuriaks ja naha kapillaaride ebapiisav täitmine. Kiire hingamine šokis näitab tavaliselt hüpoksiat, metaboolset atsidoosi ja hüpertermiat ning hüpoventilatsiooni - umbes hingamiskeskuse depressiooni või koljusisese rõhu suurenemist.

Šoki diagnostilised uuringud hõlmavad ka kliinilist vereanalüüsi, elektrolüütide, kreatiniini, vere hüübivuse, veregrupi ja Rh-faktori, arteriaalse veregaaside, elektrokardiograafia, ehhokardiograafia ja rindkere radiograafia määramist. Ainult hoolikalt kogutud ja õigesti tõlgendatud andmed aitavad teha õigeid otsuseid.

Jälgimine - keha elutähtsate funktsioonide jälgimise süsteem, mis suudab teid kiiresti hoiatada ähvardavate olukordade ilmnemisest. See võimaldab teil ravi alustada õigeaegselt ja vältida tüsistuste tekkimist. Šoki ravi efektiivsuse kontrollimiseks on näidatud hemodünaamiliste parameetrite jälgimine, südame, kopsude ja neerude aktiivsus. Jälgitavate parameetrite arv peaks olema mõistlik. Šokis jälgimine peab tingimata hõlmama järgmiste näitajate registreerimist:

• Vererõhk, kasutades vajadusel arteriaalset mõõtmist;
• pulss (pulss);
• hingamise intensiivsus ja sügavus;
• tsentraalne venoosne rõhk (CVP);
• ummistusrõhk kopsuarteris (DZLA) tugeva šoki ja ebaselge šoki põhjusega;
• diurees;
• veregaasid ja plasma elektrolüüdid.

Löögi raskuse ligikaudse hinnangu saamiseks võite arvutada Algoveri indeksi - Burri või, nagu seda nimetatakse ka šoki indeksiks - 1-minutise pulsi ja süstoolse vererõhu väärtuse suhte. Ja mida kõrgem on see indikaator, seda suurem oht \u200b\u200bohustab patsiendi elu. Suutmatus jälgida mõnda neist näitajatest raskendab õige ravi valimist ja suurendab iatrogeensete komplikatsioonide riski.

Tsentraalne venoosne rõhk

Madal CVP on kaudne kriteerium absoluutse või kaudse hüpovoleemia tekkeks ja selle tõus üle 12 cm vee. Art. näitab südamepuudulikkust. CVP mõõtmine koos selle reageerimisega väikesele vedelikukogusele aitab valida infusioonravi režiimi ja määrata inotroopse toe teostatavuse. Algselt manustatakse patsiendile 10 minuti jooksul testitav vedelikuannus: 200 ml, esialgse CVP-ga alla 8 cm2 vesilahuse. Art. ; 100 ml - CVP-ga vesilahuse vahemikus 8-10 cm. Art. ; 50 ml - CVP vesilahusega üle 10 cm. Art. Reaktsiooni hinnatakse reegli “5 ja 2 cm aq. Art. ": Kui CVP on suurenenud rohkem kui 5 cm, peatatakse infusioon ja inotroopse toe sobivuse küsimus, kuna selline suurenemine näitab Frank-Starlingi kontraktiilsuse regulatsiooni mehhanismi purunemist ja näitab südamepuudulikkust. Kui CVP suurenemine on alla 2 cm vett. Art. - see näitab hüpovoleemiat ja on näidustus edasiseks intensiivseks infusiooniraviks, ilma et oleks vaja inotroopset ravi. CVP suurenemine vahemikus 2 kuni 5 cm aq. Art. nõuab täiendavat infusioonravi hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all.

Tuleb rõhutada, et CVP on vasaku vatsakese funktsiooni ebausaldusväärne näitaja, kuna see sõltub peamiselt parema vatsakese olekust, mis võib erineda vasaku vatsakese olekust. Kopsuvereringe hemodünaamika jälgimine annab objektiivsemat ja laialdasemat teavet südame ja kopsude seisundi kohta. Ilma selle kasutamiseta on enam kui kolmandikul juhtudest šokiga patsiendi hemodünaamilist profiili valesti hinnatud. Šokis oleva kopsuarteri kateteriseerimise peamine näidustus on CVP suurenemine infusioonravi ajal. Reaktsiooni kopsuvereringes hemodünaamika jälgimisel väikese vedelikukoguse sisseviimisel hinnatakse reegli “7 ja 3 mm RT” kohaselt. Art. ".

Kopsu hemodünaamika jälgimine

Vereringe invasiivne jälgimine kopsuringis toimub kopsuarterisse paigaldatud kateetri abil. Sel eesmärgil kasutavad nad tavaliselt kateetrit, mille otsas on hõljuv õhupall (Swan-Gans), mis võimaldab teil mõõta mitmeid parameetreid:

• rõhk paremas aatriumis, paremas vatsakeses, kopsuarteris ja DZLA-s, mis kajastab vasaku vatsakese täitmisrõhku;
• SV termilise lahjendamise meetodil;
• osaline hapniku rõhk ja hemoglobiini küllastumine segatud venoosses veres hapnikuga.

Nende parameetrite määramine laiendab oluliselt hemodünaamilise ravi jälgimise ja hindamise võimalusi. Saadud indikaatorid võimaldavad teil:

• eristada kardiogeenset ja mittekardiogeenset kopsuturset, tuvastada kopsuemboolia ja mitraalklapi tsüklite rebend;
• hinnata BCC-d ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundit juhtudel, kui empiiriline ravi on ebaefektiivne või seotud suurenenud riskiga;
• vedeliku infusiooni mahu ja kiiruse, inotroopsete ja veresooni laiendavate ravimite annuste, mehaanilise ventilatsiooni ajal väljahingamise lõpus tekkiva positiivse rõhu väärtuste kohandamiseks.

Segavenoosse vere vähendatud hapniku küllastumine on alati südame ebapiisava väljundi varajane indikaator.

Diurees

Diureesi langus on BCC languse esimene objektiivne märk. Šokiga patsiendil peab olema urineerimise mahu ja kiiruse kontrollimiseks paigaldatud püsiv kuseteede kateeter. Infusioonravi läbiviimisel peaks diurees olema vähemalt 50 ml / tunnis. Alkoholimürgituse korral võib šokk tekkida ilma oliguuriata, kuna etanool pärsib antidiureetilise hormooni sekretsiooni.

Ajalugu

Šokiseisu kirjeldas esmakordselt Hippokrates. Esmakordselt kasutati terminit "šokk" Le Dranomi linnas. 19. sajandi lõpus hakati välja pakkuma šoki patogeneesi arendamise võimalikke mehhanisme, mille hulgas said kõige populaarsemaks järgmised mõisted:

• veresooni sisenevate närvide halvatus;
• vasomotoorse keskuse ammendumine;
• neurokineetilised häired;
• endokriinsete näärmete talitlushäired;
• tsirkuleeriva vere mahu vähenemine (BCC);
• halvenenud veresoonte läbilaskvusega kapillaaride staas.

Šoki patogenees

Kaasaegsest vaatepunktist areneb šokk vastavalt stressiteooriale G. Selye. Selle teooria kohaselt põhjustab liigne kokkupuude kehaga selles spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi reaktsioone. Esimesed sõltuvad kehale avalduva mõju olemusest. Teine - ainult löögi tugevuse osas. Mittespetsiifilisi reaktsioone ülivõimsa stiimuli mõjul nimetatakse üldiseks kohanemissündroomiks. Üldine kohanemissündroom kulgeb alati samamoodi, kolmes etapis:

1. etapp kompenseeritud (pöörduv)
2. dekompenseeritud staadium (osaliselt pöörduv, mida iseloomustab keha vastupidavuse üldine langus ja keha isegi surm)
3. lõppstaadium (pöördumatu, kui ükski terapeutiline toime ei saa surma ära hoida)

Seega on šokk Selye sõnul manifestatsioon mittespetsiifiline reaktsioon organismi liigne kokkupuude.

Hüpovoleemiline šokk

Seda tüüpi šokk ilmneb tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel, mis viib vereringesüsteemi täitmissurve languseni ja vere venoosse tagasijõudmise vähenemiseni südamesse. Selle tagajärjel areneb elundite ja kudede verevarustus ja nende isheemia.

Põhjused

Ringleva vere maht võib kiiresti väheneda järgmistel põhjustel:

• verekaotus
• plasmakaotus (näiteks põletuse, peritoniidi korral);
• vedelikukaotus (näiteks koos kõhulahtisuse, oksendamise, rohke higistamise, diabeedi ja diabeediga insipidusega).

Etapid

Sõltuvalt hüpovoleemilise šoki raskusest eristatakse selle käigus kolme etappi, mis üksteist järjestikku asendavad. seda

• Esimene etapp ei ole progresseeruv (kompenseeritud). Selles etapis pole ühtegi nõiaringi.
• Teine etapp on järkjärguline.
• Kolmas etapp on pöördumatute muutuste staadium. Selles etapis ei saa ükski kaasaegne šokivastane aine viia patsienti sellest seisundist välja. Selles etapis võib meditsiiniline sekkumine vererõhu ja südame väljundi lühikese aja jooksul normaliseerida, kuid see ei peata hävitavaid protsesse kehas. Selles staadiumis šoki pöördumatuse põhjuste hulgas on ka homöostaasi rikkumine, millega kaasnevad kõigi elundite tõsised kahjustused, eriti oluline on südamekahjustus.

Nõiaringid

Hüpovoleemilise šokiga moodustuvad paljud nõiaringid. Nende hulgas on suurimat tähtsust nõiaring, mis aitab kaasa müokardi kahjustustele, ja nõiaring, mis aitab kaasa vasomotoorse keskuse rikkele.

Müokardi nõiaring

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine toob kaasa südame minutimahu vähenemise ja vererõhu languse. Vererõhu langus viib vereringe languseni südame pärgarterites, mis viib müokardi kontraktiilsuse languseni. Müokardi kontraktiilsuse vähenemine põhjustab veelgi südame väljundi langust, samuti vererõhu edasist langust. Nõiaring sulgub.

Nõiaring, mis aitab kaasa vasomotoorse rikke tekkimisele

Hüpovoleemia on tingitud väljutamise minutimahu vähenemisest (see tähendab südamega ühe minuti jooksul väljutatava vere mahu vähenemisest) ja vererõhu langusest. See viib aju verevarustuse vähenemiseni, samuti vasomotoorse (vasomotoorse) keskuse katkemiseni. Viimane asub medulla oblongata piirkonnas. Vasomotoorse keskuse rikkumise üheks tagajärjeks peetakse sümpaatilise närvisüsteemi tooni vähenemist. Selle tagajärjel on häiritud vereringe tsentraliseerimise mehhanismid, vererõhk langeb ja see omakorda käivitab ajuvereringe rikkumise, millega kaasneb vasomotoorse keskuse veelgi suurem pärssimine.

Šokk-organid

Viimasel ajal on sageli kasutatud terminit "šokk-organ" ("šoki kops" ja "šoki neer"). Samal ajal on arusaadav, et šokk-stiimuli mõju häirib nende elundite funktsioneerimist ja täiendavad patsiendi keha seisundi rikkumised on tihedalt seotud muutustega “šokk-organites”.

"Šokk kops"

Ajalugu

Selle mõiste lõi esimest korda Ashbaugh (aasta) progresseeruva ägeda respiratoorse distressi sündroomi kirjeldamisel. Kuid tagasi aastal Burford ja Burbank kirjeldas sarnast kliinilist anatoomilist sündroomi, nimetades seda “Märg (märg) tuli”. Mõne aja pärast leiti, et “šokk kopsu” pilt ilmneb mitte ainult šoki korral, vaid ka kraniotserebraalse, rindkere, kõhuõõne vigastuste, verekaotuse, pikaajalise hüpotensiooni, happelise maosisalduse aspiratsiooni, ulatusliku vereülekanderavi, südame dekompensatsiooni suurenemise korral. kopsuemboolia. Praegu pole šoki kestuse ja kopsupatoloogia raskuse vahel suhet leitud.

Etioloogia ja patogenees

Kõige sagedamini on "šoki kopsu" arengu põhjus hüpovoleemiline šokk. Paljude kudede isheemia, samuti katehhoolamiinide massiline vabanemine põhjustavad kollageeni, rasva ja muude ainete, mis põhjustavad massilist tromboosi, verre sattumist. Seetõttu on mikrotsirkulatsioon häiritud. Kopsu veresoonte pinnale settib suur hulk verehüübeid, mis on seotud viimaste struktuuri iseärasustega (pikad keerdunud kapillaarid, kahekordne verevarustus, ümbersõit). Põletikuliste vahendajate (vasoaktiivsed peptiidid, serotoniin, histamiin, kiniinid, prostoglandiinid) mõjul suureneb kopsude veresoonte läbilaskvus, areneb bronhospasm, vahendajate vabanemine põhjustab vasokonstriktsiooni ja kahjustusi.

Kliiniline pilt

„Šoki kopsu” sündroom areneb järk-järgult, saavutades haripunkti tavaliselt 24–48 tunniga, tagajärjeks on sageli kopsukoe massiline (sageli kahepoolne) kahjustus. Protsess jaguneb kliiniliselt kolmeks etapiks.

1. Esimene etapp (esialgne). Arteriaalne hüpokseemia (hapnikuvaegus veres) on domineeriv, kopsu röntgenipilti tavaliselt ei muudeta (harvade eranditega, kui röntgenuuring näitab kopsuharjumuse suurenemist). Tsüanoos (naha sinakas varjund) puudub. Hapniku osarõhk on järsult vähenenud. Auskultatsioon paljastab hajutatud kuivad raisid.
2. Teine etapp. Teises etapis suureneb tahhükardia, see tähendab, et südame löögisagedus suureneb, tahhüpnea (hingamissagedus), hapniku osarõhk väheneb veelgi, suurenevad psüühikahäired, süsinikdioksiidi osarõhk tõuseb pisut. Auskultatsioon paljastab kuivad ja mõnikord ka väikeste mullidega raisid. Tsüanoosi ei väljendata. Kopsu koe läbipaistvuse vähenemine määratakse röntgenograafia abil, ilmnevad kahepoolsed infiltraadid, ilmnevad ebaselged varjud.
3. Kolmas etapp. Kolmandas etapis pole keha ilma erilise toeta elujõuline. Tsüanoos areneb. Röntgenikiirgus näitas fookuskate varjude arvu ja suuruse suurenemist nende üleminekul konfluentseteks koosseisudeks ja kopsude täielikuks tumenemiseks. Hapniku osarõhku vähendatakse kriitiliste arvudeni.

"Šoki neer"

Ägedast neerupuudulikkusest surnud patsiendi neeru patoloogiline ettevalmistamine.

Mõiste "šoki neer" kajastab neerufunktsiooni ägedat kahjustust. Patogeneesis mängib juhtivat rolli asjaolu, et šokis toimub arteriaalse verevoolu kompenseeriv manustamine püramiidide otseveenidesse koos hemodünaamika mahu järsu langusega neerude kortikaalse kihi piirkonnas. Seda kinnitavad tänapäevaste patofüsioloogiliste uuringute tulemused.

Patoloogiline anatoomia

Neerud on veidi laienenud, paistes, nende kortikaalne kiht on aneemiline, kahvatuhall, peaaju tsoon ja püramiidid, vastupidi, on tumepunased. Mikroskoopiliselt määratakse esimestel tundidel kortikaalse kihi anumad ja tserebrospinaalse tsooni terav hüperemia ning püramiidide sirged veenid. Glomerulite kapillaaride mikrotromboosid ja adduktiivsed kapillaarid on haruldased.

Tulevikus täheldatakse nefroteeliumi suurenevaid düstroofseid muutusi, hõlmates kõigepealt nefrooni proksimaalset ja seejärel distaalset osa.

Kliiniline pilt

Neeru “šoki” pilti iseloomustab progresseeruva ägeda neerupuudulikkuse kliinik. Selle arengus läbib äge neerupuudulikkus šokis nelja etappi:

Esimene etapp jätkub, kuni põhjus põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Uriini väljundi kliiniline märkimisväärne vähenemine.

Teine etapp (oligoanuric). Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilise staadiumi olulisemad kliinilised nähud on järgmised:

• oligoanuria (koos turse arenguga);
• asoteemia (ammoniaagi hingeldus, sügelus);
• neeru suuruse suurenemine, alaseljavalu, Pasternatsky positiivne sümptom (punaste vereliblede ilmumine uriinis pärast koputamist neerude projektsiooni piirkonnas);
• nõrkus, peavalu, lihaste tõmblemine;
• tahhükardia, südame piiride laienemine, perikardiit;
• hingeldus, kongestiivne vilistav hingamine kopsudes kuni interstitsiaalse kopsuturse tekkeni;
• suukuivus, isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, suu ja keele limaskesta praod, kõhuvalu, sooleparesis;

Kolmas etapp (diureesi taastamine). Diurees võib normaliseeruda järk-järgult või kiiresti. Selle staadiumi kliiniline pilt on seotud tekkiva dehüdratsiooni ja düselektrolüteemiaga. Tekivad järgmised sümptomid:

• võib liituda kehakaalu langus, asteenia, letargia, letargia, infektsioon;
• lämmastiku eritusfunktsiooni normaliseerimine.

Neljas etapp (taastumine). Homöostaasi ja neerufunktsiooni näitajad normaliseeruvad.

Kirjandus

• Ado A. D. Patoloogiline füsioloogia. - M., "Triad-X", 2000. S. 54-60
• Klimiashvili A. D. Chadayev A. P. verejooks. Vereülekanne. Vereasendajad. Šokk ja elustamine. - M., "Vene Riiklik Meditsiiniülikool", 2006. S. 38-60
• Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Kohanemine stressiolukordade ja füüsilise tegevusega. - M., "Triad-X", 2000. S. 54-60
• Poryadin G. V. Stress ja patoloogia. - M., "Minprint", 2002. S. 3-22
• Struchkov V. I. üldkirurgia. - M., "Meditsiin", 1978. S. 144-157
• Sergeev S.T .. Šokiprotsesside kirurgia. - M., "Triad-X", 2001. S. 234-338

Märkused

Eriolukorrad (kiireloomulised) endokrinoloogias