Kodade tahhükardia topograafiline diagnoos ning kliiniline ja patogeneetiline klassifikatsioon. EKG kodade tahhükardias Kodade tahhükardia klassifikatsioon
ANTROGRAADILISE AB BLOCKADE II KRAADIGA PÕHJA TAKSÜKARDIA
Esimest korda kirjeldas T. Lewis (1909), seda hakati intensiivselt uurima pärast seda, kui V. Lown ja N. Levine (1958) avastasid selle seose digi-talise joove.Digitalis põhjustas nende autorite poolt täheldatud 82 tahhükardia episoodi 112-st (73%). Muude patoloogiliste seisundite hulgas, mida raskendab sarnane südamerütmi rikkumine, peaksime mainima südamepõletikku, kopsuembooliat, K + ioonide ägedat kadu, hüpoksiat kaasasündinud südamerikete korral, IBO-d, sealhulgas müokardiinfarkti [Bondarenko F.N. et al. ., 1966; Sumarokov A.V., jne, 1970; Kushakovsky M.S., 1974, 1976; Makolkin V. I. jt, 1976]. Oleme sellise tahhükardia registreerinud mitmel noorel inimesel, kellel puudusid nähtavad südamekahjustuse tunnused.
Tahhükardia algab nii siinusetsükli varases kui ka hilisemas faasis. Mõnikord võib näha "soojendamise" perioodi, see tähendab rütmi sageduse järkjärgulist suurenemist, mis tahhükardia kõrgusel kõigub erinevatel patsientidel vahemikus\u003e 100 kuni 150-200 minutis. Enamikul juhtudel on see vähem kui 200 1 minutis see sõltub emakavälise keskuse väljapääsu blokeerimisest [Kushakovsky MS, 1974, 1981]. Samuti on võimalik vahetada pikki ja lühikesi intervalle Р-Р ning intervall Р-Р koos QRS-kompleksiga on lühem kui vaba intervall P-P, nagu ventrikulaar-lofaasilise siinuse arütmia korral. Selle tahhükardia tunnuste selline varieeruvus on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et seal on kaks selle sorti: vastastikune(uuesti sisenemine) ja fookuskaugus(päästik)tahhükardia koos AV-blokaadi II astmega.
On vaja rõhutada veel ühte põhimõttelist sätet: AV II ploki II aste tekib reeglina rünnaku algusest peale; see on stabiilne ja enamasti on see, nagu tahhükardia, seotud teatud haigustega, eriti digitaalse mürgitusega. Kõik see eristab seda tahhükardia vormi teistest kodade tahhükardiatest, kus mõnikord areneb ka teise astme AV-blokaad, kuid viimasel juhul pole see sümptom kohustuslik ega iseloomulik. Kodade tahhükardia vaadeldava variandi eripära seisneb seetõttu selles, et samad tegurid, mis põhjustavad emakavälist aktiivsust, häirivad samaaegselt impulsi juhtimist AV-sõlmes. Ainult sellised patsiendid (10) lisati meie statistikatabelisse selle jaotise alla.
Anterograadse AV sõlme blokaadi raskusaste varieerub Wenckebachi perioodist 3 2, 4: 3 kuni 2: 1 blokaad - 4: 1 jne (joonised 85, 86). Sageli blokeeritakse juba esimene emakaväline P-laine (joonis 87). Olulise AV-blokaadi korral muutub ventrikulaarsete komplekside arv väikeseks. Siinus-unearteri piirkonna massaaž suurendab AV blokaadi, mõjutamata kodade P-laineid. Digitaalse joove korral ei tohiks unearteri massi kasutada. AV II II blokaadiga kodade tahhükardial on kalduvus fikseeruda, see tähendab omandada krooniline või vahelduv kulg.
Oluline kliiniline ja elektrokardiograafiline probleem on aeg-selle tahhükardia vormiga piirnevtP-stSüdame glükosiidi üleannustamisest põhjustatud kodade tahhükardia, millel on AV II blokaad, ähvardab diagnoosiviga (s.o TP diagnoosimine) ja selle tagajärjel digitaliseerimise jätkumist surmaga. Samal ajal võib digitaalsus olla TP tõelise rünnaku ravimisel hädavajalik. Diferentsiaaldiagnoosimine põhineb järgmistel kriteeriumidel. Kõigepealt võetakse arvesse P-P ja T-P intervallide kuju. Kodade tahhükardia korral on need intervallid isoelektrilised. Enamikul juhtudel registreeritakse isoelektrilise joone asemel saehammas või laineline joon. Lisaks võetakse arvesse kodade impulsside sagedust. Kodade tahhükardia korral on iseloomulikum impulsside sagedus alla 200 minutis; TP erineb F-lainete arvust suurusjärgus 250-350 minutis. Lõpuks on väga oluline, et TP-s satuksid F-lained rangelt regulaarselt, AV-blokaadiga kodade tahhükardia korral on see korrapärasus sageli häiritud.
Joonis: 85. Kodade tahhükardia AV II blokaadiga (2 1).
Kodade ergastamise sagedus on umbes 200 minutis, vatsakeste sagedus on umbes 100 minutis, patsient on 55-aastane, kannatas müokardiinfarkti
Joonis: 86. Kodade tahhükardia AV II blokaadiga (3: 2).
31-aastane patsient, kellel on Falloti tetraloogia (opereerimata). Kodade ergastamise sagedus on 230 minuti kohta, vatsakeste rütm on vale (143-187 1 minuti kohta).
Joonis: 87. AV-blokaadiga fokaalse kodade tahhükardia kolm varianti (a, b, c)
II aste.
Nähtavad on erinevused P "-P" intervallides ja esimeste P-lainete blokeerimine.
Kodade ravi tahhükardia koos2. astme AV blokaad. Sellise tahhükardia esinemine perioodil, mil patsiendid võtavad südameglükosiide, on signaal nende viivitamatuks tühistamiseks. Aitab krampide lõppemisel kaaliumkloriidi (0,8–1 g infusiooni kohta) või 50–100 mg fenotoiini lahuse iga 5 minuti järel intravenoosse tilguti infusioonina kuni 1 g-ni. Mõnikord aeglustab kaaliumkloriid tahhükardilise rütmi sagedust ainult tasemeni<150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh
ja K. Nademanee (1987) näitasid, et suhteliselt varajase ravi alustamise korral võib verapamiil annuses 40–80 mg iga 3 tunni järel taastada ka siinuse rütmi AV-blokaadi II astmega kodade kodade PT-s. Erineva geneesiga tahhükardiate korral kasutatakse IA alaklassi rütmivastaseid ravimeid tavalistes annustes, kuid efekti ei saavutata alati. Elektrokardioversioon on vastunäidustatud digitaalse mürgitusega patsientidel.
MITMESAMMINE ("KAOTILINE") PÕHJA TÜHHKARDIA
Esimest korda kirjeldasid sellist kodade tahhükardiat M. Lipson ja S. Naimi (1970). EKG salvestab rütmi sagedusega 100 kuni 130 minutis; on tõsi, et on kirjeldatud tahhükardia üksikjuhtumeid sagedamini rikkalikult (150 minuti jooksul ja rohkem). P-lained erinevad üksteisest kuju, amplituudi, polaarsuse poolest; vähemalt EKG-l on 3 erinevat P-lainet. Krooniliste kopsuhaigustega patsientidel on P-lained teravad, "gentoidsed" (joonis 88). Juhtudel, kui P-lained on madalpingelised, võib elektrokardiograafiline pilt sarnaneda AF-ga. See mulje on võimendatud ka seetõttu, et intervallide Р-Р ja Р-R kestus muutub pidevalt. Enamasti jääb AV juhtivus 1: 1, mõnikord P-lained on blokeeritud või langevad kokku PVC-ga. QRS-kompleksid jäävad kitsaks.
Põhimõtteliselt on tahhükardia olemuselt paraoksüsmaalne (tõenäoliselt päästik) (joonis 89). See võib tekkida äkki normaalse siinusrütmi taustal või pärast kodade ja ekstrasüstooli perioodi. Tahhükardia on lühiajaline, püsib mitte kauem kui paar päeva, kuid sageli kordub. Tõepoolest, E Abinader ja M. Cooper (1983) täheldasid multifokaalset kodade tahhükardiat 6 aastat noorel naisel, kellel oli tagumine mitraalklapi infoleht.
Multifokaalse tahhükardiaga patsientide seas kannatavad isikud krooniline bronhopulmonaalnehaigused:kuni 60-85% selle tahhükardia juhtudest. Seda tüüpi tahhükardia esineb ka ägedate palavikuhaiguste korral, eriti eakatel ja nõrkadel inimestel; suhkruhaigusega; kongestiivne vereringe puudumine. M. Lipsoni ja S. Naimi materjalides eelnes või järgnes AF multifokaalsele kodade tahhükardiale 55% -l patsientidest. Tahhükardia on üleminekurütm AF (TP) ja siinusrütmi vahel pärast elektrilist defibrillatsiooni. Võimalik, et just sel põhjusel suureneb koda mitmetähtsa tahhükardia juhtumid [Ostapyuk FE, Sotskova TV, 1979]. Harva esineb vastsündinutel multifokaalset kodade tahhükardiat. Selle tahhüarütmia ravi seisneb peamiselt põhihaiguse mõjutamises (bronhodilataatorid, vere gaasikoostise parandamine - magneesium, kaalium jne). Arütmiavastased ravimid on ebaefektiivsed; Vagal trikid ei katkesta krampe ega ka digitaliseerimine.
Peatükk 11. AB VASTASTIKUNE PAROKSISMAALNE JA KROONILINE TÜHHKARDIA
AV vastastikuse (re-entry) tahhükardia kaasaegse doktriini kujunemist seostatakse õigustatult 60ndate lõpuga - 70ndate algusega. Tõsi, kliiniliselt olid need rütmihäired teada juba eelmise sajandi lõpust, kuid "klassikalist" või "hädavajalikku" PT Buveret-Hoffmanni tajusid nad ekslikult peaaegu 90 aasta jooksul "kodade tahhükardiana". Nüüd on lõplikult tõestatud, et selle nime taga oli AV vastastikuste tahhükardiate rühm, mis moodustavad umbes 85% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest.
Neid ühendab terve rida ühiseid omadusi, mille hulgas tuleb pidada kohustuslikuks: 1) taassisenemisringi asukoht AV ristmikul, mis hõlmab ka mitmesuguseid aksessuaarseid atrioventrikulaarseid trakte ("piirjoon" AT); 2) 1: 1 tüüpi AV-sõlme juhtivuse stabiilsus juhtudel, kui AV-lüli on kaasatud taassisenemisringi; seda ei saa rikkuda, kui tahhükardia ise ei lõpe; 3) impulsi ringliikumine katkestatakse samaaegse blokaadiga ka taassisenemisringi mis tahes teises osas.
Nii teoreetilised kui eelkõige praktilised kaalutlused muudavad otstarbekaks jagada suur hulk AV vastastikuseid tahhükardiaid kahte alarühma: kitsaste QRS-komplekside ja laiade QRS-kompleksidega.
AV VASTASTIKUNE PAROKSISMAALNE TAKSKARDIA KARVA QRS-KOMPLEKSIGA
KLIINIKA AB VASTUTAV PAROKSISMAALI OMADUSED
TÜHIKARDIAT KARGE QRS-KOMPLEKSIDEGA
AV vastastikuse tahhükardia kolme peamise vormi kliinilises pildis (uuesti sisenemine AV sõlme, uuesti sisenemine WPW sündroomi korral, uuesti sisenemine varjatud retrograadse DP korral) on palju sarnasusi, seetõttu saab seda esitada ühes kirjelduses (koos vajalike reservatsioonid).
Meie kliiniku personali tähelepanekud, mille on teinud peamiselt T. D. Butaev, hõlmavad 298 AV vastastikuse PT juhtumit, millest 109 (36,5%) moodustasid AV sõlme vastastikuse tahhükardia osa, 117 (39,4 %) viitasid AV reciprocal PT-le patsientidel, kellel olid WPW sündroomi elektrokardiograafilised nähud, ja 72 (24,1%) - AV reciprocal PT-le latentse retrograadse DP korral. Nagu näete, oli DP-ga patsientide koguarv 63,5%.
A.A. Grosu (1984) 48 ventrikulaarse tahhükardia rünnakute all kannatanud patsiendi seas näitas AV-sõlmede tagasitulekut 15-l (31%), WPW-sündroomi korral uuesti sisenemist - 33 patsiendil (69%). A. A. Grosu, N. M. Ševtšenko (1987) kirjeldasid ka AV sõlme ja sinoatriaalse vastastikuse PT kombinatsiooni. Sama tähelepaneku tegi hiljuti ka meie töötaja Yu. N. Grishkin (1988). N. Wellens jt. (1980) diagnoosis WPW sündroomi 68-l 120-st patsiendist (57%), kellel esines supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid.
Mõnevõrra erinevad seosed AV korduva tahhükardia erinevate vormide vahel märkisid D. Wu jt. (1978), kes uuris südame kateteriseerimise laboris 72 patsienti, kellel esines supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid. Nad leidsid, et uuesti sisenemine AV sõlme toimub rohkem kui 5 korda sagedamini kui varjatud retrograadse DP korral (WPW sündroomi EKG tunnustega patsiendid jäeti uuringust välja). 60 patsiendist koosnenud rühmas (ilma WPW sündroomita) täheldas M. Josephson (1978) AV sõlmede tagasitulekut 66% juhtudest, uuesti sisenemist varjatud ümbersõiduteedesse - 20% patsientidest. K. Rostocki jt töös. (1981) WPW sündroomi vastastikused PT-d ja AV-sõlme jagunemine kaheks juhtivaks kanaliks olid suhtega 1: 1. Lõpuks märkigem, et A. M. Zhdanov (1985) 56 patsiendi intrakardiaalse EPI ajal avastas 27-l AV-sõlme vastastikused tahhükardiad (48,2%), WPW sündroomiga seotud AV vastastikused tahhükardiad 12 (21,5%), AV vastastikune tahhükardia koos varjatud retrograadsete radadega - ainult 2 patsiendil (3,7%).
Sellised olulised lahknevused AV vastastikuse PT erinevate vormide jaotuses on tõenäoliselt seotud patsiendi valiku iseärasustega.
Tabel 8 annab mõningast teavet meie patsientide kohta, kellel on AV vastastikuse tahhükardia kolm peamist vormi. On lihtne mõista, et AV sõlme vastastikuse tahhükardia rünnakute all kannatanud patsiendid olid vanemad kui ülejäänud. Neist vaid 4 olid alla 30-aastased. Tahhükardia rünnakud algasid nendel patsientidel esmakordselt täiskasvanuks saades. Enamik neist põdesid orgaanilisi südamehaigusi: peaaegu igal kolmandal oli IHD, igal neljandal oli I-II astme MVP (M- ja 2D-ehhokardiograafiline skaneerimine). Tõsi, tahhükardia ja nende anatoomiliste muutuste vahel südames ei olnud võimalik põhjuslikku seost tuvastada. Naisi oli rohkem kui mehi, mis erineb D. Wu jt tähelepanekutest. (1978).
Nendel inimestel, kelle taassisenemisring hõlmas DP-d, algasid supraventrikulaarse tahhükardia rünnakud sagedamini lapsepõlves või noorukieas. Selles osas on N. Wellensi jt andmed veelgi suunavamad. (1980). 45 patsiendist, kellel esines supraventrikulaarse tahhükardia esimene rünnak enne 21. eluaastat, oli 73% -l EKG-l WPW sündroomi tunnused. Esimese tahhükardia rünnakuga 75 patsiendist, mis esinesid üle 21-aastaselt, oli 48% -l neist WPW sündroomi tunnused. Meie tähelepanekute kohaselt leiti WPW sündroomiga seotud ümmargust PT meestel oluliselt sagedamini kui naistel. Leidsime selles alarühmas orgaanilisi südamehaigusi palju harvemini kui patsientidel, kes kannatasid nodulaarse võre tahhükardia AV-rünnakute all. MVP oli igal 6.-8. Patsiendil.
Tabel 8
Kliinilised andmed AV vastastikuse AT kolme peamise vormiga patsientide kohta
kitsaste kompleksidegaQRS
Märgid | AV vastastikune sõlmeline tahhükardia | AB vastastikune tahhükardia WPW sündroomi korral | AV vastastikune tahhükardia koos varjatud retrograadse LTP-ga |
Naiste ja meeste suhe | |||
Patsientide keskmine vanus, aastad (± sigma) | |||
Vanusepiirid, aastad | |||
Krambihoogude tekkimine enne 18. eluaastat (patsiendid / o) | |||
IHD (% patsientidest) | |||
Mitraalklapi infolehe prolaps (% patsientidest) | |||
Orgaanilise südamehaiguse puudumine (% patsientidest) |
Peaaegu 1 / smeie kliinikus uuritud patsiendid seostasid oma elu esimese südamelöögi ilmnemist emotsionaalse stressiga. 11% -l patsientidest eelnesid tahhükardia esimesele rünnakule sellised haigused nagu gripp, stenokardia, "külm", kopsupõletik; 37% patsientidest ei osanud näidata südame rütmihäirete põhjust. Tasub mainida asjaolu, et 23% -l patsientidest (naistest) langes "tahhükardilise anamneesi" tekkimine kokku esimese menstruatsiooniga. Meie andmetel oli kehaline aktiivsus harva impulss PT-le, eriti WPW sündroomiga patsientidel. Samuti oli selge öösel päevaste rünnakute arvu ülekaal, mis langeb kokku J. Cinca jt tähelepanekutega. (1987) ja J. Ir-win jt. (1988). Viimane leidis, et vastastikuse tahhükardia AV-rünnakute esinemise tõenäosus pärastlõunal on viis korda suurem kui hommikul (ööpäevased kõikumised).
Tahhükardia ägenemised ilmnesid mitmesugustel asjaoludel: kehaasendi muutus, äkilised liikumised, psühho-emotsionaalsed reaktsioonid (hirm, viha jne), toidu tarbimine, ilmamuutused. Mitmel naisel sagenesid rünnakud menopausi algusega 2–10 korda. Kõik see näitab AV vastastikuse tahhükardia rünnakute suurt sõltuvust organismi neurovegetatiivse ja endokriinse regulatsiooni seisundist. Müokardi isheemia ja südamenõrkuse roll näib olevat minimaalne (!). "Tahhükardilise anamneesi" kestus varieerus erinevatel patsientidel 1 kuust 42 aastani. Rünnakuid korrati erineva sagedusega: 2–5 korda päevas kuni 1 kord aastas. Mitmel patsiendil venis esimese ja teise krambihoogude vaheline paus 10-20 aastaks. Samuti ei olnud iga rünnaku kestus sama: mõnest sekundist 2–2,5 päevani. E. Pritchetti jt tähelepanekutes. (1988) oli krampide keskmine kestus 20 minutit (vahemikus 5 kuni 90 minutit).
Patsiendid rõhutasid, et sagedased südamelöögid algasid alati äkki, tekkides südamelööke või punktsiooni, selle "ümberminekut" või "peatumist", tugevat pulsatsiooni emakakaela anumate piirkonnas. L. Bouveret (1889), kes kirjutas, et tahhükardia tekkimise algusest saab teada 2-3 löögiga, mis on küll "aeglased", kuid energilisemad, juhtis sellele tähelepanu. Ligikaudu 20% patsientidest märkis, et enne igat rütmihäirete kordumist esines neil südamepiirkonnas sagedamini katkestusi (ekstravasatsiooni). Teised kogesid vahetult enne rünnakut ärevuse, pinge, südame "ülevoolu" tunnet. Mõnikord venisid sellised "pro-dromid" mitu tundi. Need inimesed nägid justkui ette tahhükardia järjekordse rünnaku lähenemist.
WPW sündroomiga patsientidel esinevad tahhükardilised rünnakud erinevalt. N. Wellensi jt tehtud vaatluste reas. (1980), 97% tundis südamepekslemist, 57% hingeldust, 57% valu rinnus (peamiselt pulsisagedusega üle 200 minutis), nõrkust ja pearinglust - umbes 30% patsientidest. Meie andmetel täheldati süstoolse vererõhu langust, õhupuuduse tunnet, peapööritust (lõpuks rünnaku alguses) peamiselt vanematel patsientidel, kellel olid orgaanilised muutused südames, eriti väljendunud MVP. 2-l AV-sõlme vastastikuse tahhükardiaga patsiendil tekkis väga sagedase rütmi taustal südame astmahoog, millega kaasnes protodiastoolne galopirütm. Polüuuria (ip-na spastica) tekkis rünnaku ajal või vahetult pärast selle lõppu peaaegu igal kolmandal patsiendil. Seda 10 kuni 30 minutit kestnud reaktsiooni täheldati tahhükardilise kiirusega üle 120 / min. Sarnane sümptom, mida on kirjeldanud K. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), vähenes aastate jooksul meie patsientidel järk-järgult. J. Nicklase jt hiljutised uuringud. (1986) näitasid, et supraventrikulaarsete PT-de suurenenud natriureesi ja diureesi põhjuseks võib olla kodade natriureetilise faktori (peptiid) liigne sekretsioon, sõltuvalt rõhu suurenemisest paremas aatriumis. Mõnevõrra oluline on ka vasopressiini sekretsiooni pärssimine.
rütmihäired südamed "sümmeetriakäsitluse" vaatenurgast // Kaug-Ida meditsiinilised ... terapeudid. - Moskva, 2011. - Lk 76. V.A. Dobrykh. Rütmihäiredsüdamed: sümmeetria, kuldne suhe // Peatükk 4. Manifestatsioon ...
... "Klassifikatsioon rütmihäired " (1995-2008) Raamatud: Rütmihäiredsüdamed: hariduslik ... P85) Khasaev, A. Sh. Rütmihäired ja blokaadid südamed: diagnoosimise ja ravi küsimused: ... diagnoosi põhimõte ja tööklassifikatsiooni koostamine rütmihäiredsüdamed // Arst. Äri. - 1995. - N 5.-6. ...
Kardioloog
Kõrgharidus:
Kardioloog
Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool IN JA. Razumovsky (SSMU, meedia)
Haridustase - spetsialist
Täiendav haridus:
"Erakorraline kardioloogia"
1990 - Rjazani meditsiiniinstituut sai nime akadeemik I.P. Pavlova
Mis tahes häiretega südamesüsteemi töös kaasnevad negatiivsed muutused patsiendi heaolus ja vajaliku ravi puudumisel võivad need põhjustada surma. Lõppude lõpuks täidab süda põhiülesannet, mis tagab keha kui terviku normaalse funktsioneerimise võimaluse, saades suurema osa koormusest oluliste veremahtude pumpamisel. Ja kodade tahhükardia, mis on üks levinumaid rütmihäirete tüüpe, provotseerib teiste südamehaiguste ilmingut, kuna see mõjutab kogu südamesüsteemi tööd.
Kuna see patoloogia toimub tavaliselt paralleelsete praeguste südamehaiguste esinemise korral, diagnoositakse seda peamiselt vanas eas, kui keha põhifunktsioonid nõrgenevad, selle töö paljude muutuste esinemine. Seetõttu mõjutab see haigus peamiselt üle 55-aastaseid inimesi ja muude orgaaniliste muutuste esinemisel on suur tõenäosus kiire süvenemine ja kodade tahhükardia negatiivsete tagajärgede ilmnemine.
Haiguse kliiniline pilt
Ektooskoopilise fookuse moodustumine supraventrikulaarses tsoonis provotseerib südamesse saadetud närviimpulsside arvu kasvu, mis põhjustavad selle täiendavat kokkutõmbumist. Südamepekslemise sageduse suurenemine suurendab oluliselt müokardi kulumist, provotseerides selle nõrkust. Sellisel juhul stimuleerivad selliste impulsside moodustumise fookused südamelihast nende kodade moodustumise tõttu.
Vanemas eas, mida rohkem on inimesel omandatud haigusi, seda tõenäolisemalt ilmnevad sellised patoloogilised impulsside allikad. Mitmed erutuspiirkonnad sunnivad reageerima kodade suuri alasid, mis muutub märgatavaks südame elektrokardiogrammi läbiviimisel: saadud kardiogrammil on need kujutatud P-lainetena, mis on eraldatud isoliiniga. EKG-l on kodade tahhükardia kõige lihtsam diagnoosida, mis muudab selle meetodi südamesüsteemi haiguste tuvastamiseks kõige mugavamaks ja informatiivsemaks.
Arvestatud südame patoloogia areng toimub kõige sagedamini parema aatriumi, harvemini vasakpoolse aatriumi kahjustusega. Riskitsooni tuleks pidada eakateks inimesteks, kellel on südametöös esinevad kõrvalekalded, selle väljendunud nõrkus. Seetõttu peaksite pärast 55-aastaseks saamist olema oma südame süsteemi seisundi suhtes juba tähelepanelikum.
Haiguse põhjused
Kodade tahhükardia kõige levinumad põhjused on:
- südamepuudulikkus;
- müokardiit;
- püsiv vererõhu tõus;
- kaasasündinud ja omandatud südamerikke.
Lisaks loetletud põhjustele, mis provotseerivad kodade tahhükardia arengut, peaksite teadma ka riskitegureid, mis võivad põhjustada häireid kodade töös. Riskifaktoriteks on ainevahetushäired, kilpnäärme kahjustused, lisakilode olemasolu, kopsude ja bronhide kahjustused (eriti kroonilise kuluga), neerupealiste liigselt suurenenud aktiivsus. Samuti võib kirurgilise sekkumise faktide olemasolu südamel põhjustada kodade tahhükardiat, kuna see nõrgestab oluliselt südamelihast.
Mõnel juhul võib parempoolse tahhükardia rünnakuid käivitada teatud ravimite võtmisega. Näiteks glükosiidsed ja arütmiavastased ravimid. Samuti on see kõige tüüpilisem vanematele inimestele, kes tarvitavad arütmiate ilmingute kõrvaldamiseks ravimeid (näiteks Novocainamide).
Tüüpilised sümptomid
Kodade tahhükardia ilminguid võib pidada tavaliseks teiste arütmiliste ilmingutega. Selle patoloogilise seisundi kõige iseloomulikumad sümptomid on:
- üldise heaolu halvenemine;
- õhupuuduse ja lämbumise tunde ilmnemine;
- valulikkus südamelihase piirkonnas, mis on kõige tõsisem sissehingamisel või väljahingamisel;
- düspnoe;
- pearingluse ja kehva orientatsiooni ilmnemine ruumis;
- silmades tumeneb.
Mõned ohvrid märkisid südame löögisageduse suurenemist, hirmutunde ilmnemist ja suurenenud ärevust. Loetletud sümptomid on tüüpilised peaaegu kõigile arütmilistele ilmingutele ja peaksid patsienti viivitamatult hoiatama: kui need ilmnevad, on vaja haigusseisund kiiresti diagnoosida ja alustada vajalikku ravi, mis stabiliseerib üldist seisundit ja kõrvaldab haiguse kõige ebameeldivamad ilmingud.
Kuigi haigus avaldub kõige sagedamini vanemas eas, on meditsiinilisi tõendeid selle esinemise kohta nooremas eas. Sellisel juhul võivad sümptomid olla hägusamad, sümptomite avaldumise aste on palju madalam kui vanas eas. Paljud patsiendid haiguse algfaasis märkisid ainult südame löögisageduse suurenemist ja mõningast õhupuudust.
Diagnostika
Kodade tahhükardia diagnoosimiseks ja avastamiseks on kõige informatiivsem meetod elektrokardiogramm. Selle dekodeerimisel muutuvad selgelt nähtavaks südamelihase suurenenud aktiivsuse perioodid, mida provotseerib suur hulk närvi- ja elektrilisi impulsse. Kasutatakse ka selliseid diagnostilisi meetodeid nagu:
- Südamelihase ultraheli, mis võimaldab tuvastada samaaegsete orgaaniliste muutuste esinemist südame töös.
- Ehhokardiograafia - see meetod võimaldab teil hinnata kogu südame toimimise protsessi, avastada rikkumisi selle klapisüsteemi töös.
- Vere- ja uriinianalüüside laboriuuringute läbiviimine. Nende abiga on võimalik saada andmeid hemoglobiiniindeksi, erütrotsüütide arvu ja ka adrenaliini lagunemissaaduste loetelu kohta. See võimaldab välistada selliste patoloogiate olemasolu nagu leukeemia, aneemia ja muud verekahjustused.
Samuti võib kasutada katseid, mis annavad teavet teatud hormoonide sisalduse kohta veres - see võimaldab teil jälgida kilpnäärme tööd ja selle toodetud hormoonide hulka. Loetletud diagnostikameetodid koos nende keeruka kasutamisega võimaldavad teil saada võimalikult täieliku ülevaate patsiendi üldisest seisundist, südamelihase kvaliteedist.
Ravitoime
Kuna kodade tahhükardia algstaadiumid ei kujuta endast tõsist ohtu tervisele, on selle patoloogia ravi vajalik, kui see avastatakse hilisemates arenguetappides. Lisaks ei avaldu see haigus sageli ja see tuvastatakse üldise diagnoosi ajal.
Kui aga aatriumi patoloogilise protsessi süvenedes suurenevad patsiendi ebameeldivad subjektiivsed aistingud ja tema elukvaliteet halveneb, on vaja ravimeid. See vähendab südamelihase õõnsuste mahtu ja vähendab südame kokkutõmbumise sagedust rünnakute korral.
Efektiivsed ravimeetodid kodade tahhükardia diagnoosimisel hõlmavad beetablokaatorite kasutamist, mis vähendavad südamekudede juhtivuse astet, kontrollivad ventrikulaarse rütmi näitajaid kodade tahhükardia ägenemise ajal. Antiarütmikumid on ennast hästi tõestanud, kuna neil on omadus säilitada südame kontraktsioonide normaalne siinusrütm.
Kompleksse efekti korral kasutatakse kateetri ablatsiooni meetodit, mis on võimeline selle patoloogia kõige iseloomulikumate ilmingute kõrvaldamiseks. Protseduur viiakse läbi üldanesteesia (täis) anesteesia all ja ilma rinnaõõnt avamata, mis hõlbustab pärast operatsiooni taastumisprotsessi. Operatsiooni olemus on emakavälise fookuse hävitamine tugeva elektrivoolu abil, mis vähendab oluliselt südame juhtivust ja see võimaldab vähendada selle koormust.
Kodade tahhükardia oht
Vaadeldav patoloogia ei ole patsiendi tervisele surmav, kuid suure hulga negatiivsete ilmingute ja negatiivse mõju tõttu ohvri heaolule võib see oluliselt vähendada tema elukvaliteeti. Selle haiguse rünnakute kestusega mitu päeva määrab arst ravimite abil sobiva ravi.
Kui uimastiravi ei anna väljendunud positiivset tulemust, tehakse kirurgiline sekkumine kateetri ablatsiooni kujul. Arsti järelevalve on vajalik nii protseduuri ajal kui ka patsiendi taastusravi ajal. See võimaldab vältida haiguse negatiivseid tagajärgi ja selle tagasilangust.
9. aprill 2018 Kommentaare pole
Kodade tahhükardia on supraventrikulaarne tahhükardia, mis tekib ilma atrioventrikulaarse (AV) sõlme, lisatrakti või vatsakestet mõjutamata. Häire võib esineda nii struktuurselt normaalse südamega kui ka südamehaigustega inimestel, sealhulgas kaasasündinud südamerikkega inimestel (eriti pärast kaasasündinud südamehaiguse või südameklapi haiguse parandamise või parandamise operatsiooni).
See 12-lüliline elektrokardiogramm näitab kodade tahhükardiat umbes 150 löögiga minutis. Pange tähele, et negatiivsed P-lained tihvtides III ja aVF (vertikaalsed nooled) erinevad sinusoidkiirtest (allanooled). RP intervall on tahhükardia ajal suurem kui OP intervall. Pange tähele ka seda, et tahhükardia püsib vaatamata atrioventrikulaarsele blokeerimisele.
Normaalse südamega patsientidel ei ole kodade tahhükardia raske haigus ja selle suremus on madal. Struktuurse ja funktsionaalse südamehaiguse, kaasasündinud südamehaiguse või kopsuhaigusega patsiendid taluvad seda südamerütmihäiret vähem tõenäoliselt.
Fokaalne kodade tahhükardia on tavaliselt episoodiline (paroksüsmaalne). Tavaliselt ilmneb kodade tahhükardia äkilise südamelöögina. Kodade tahhükardia võib suurenenud automatismi tagajärjel olla ebastabiilne, kuid korduv või olla pidev või püsiv, nagu kodade tahhükardia korduvate vormide korral.
Kodade tahhükardia võib järk-järgult kiireneda varsti pärast selle algust. Kuid patsient ei pruugi sellest teadlik olla. Supraventrikulaarse tahhükardiaga (SVT) patsiendil näitab elektrokardiogrammi (näiteks Holteri monitori) kiirendusnähtus, et SVT on kodade tahhükardia.
Kui tahhükardiliste episoodidega kaasneb laperdus, võib inimestel olla ka hingeldus, pearinglus, väsimus või rõhk rinnus. Sagedaste või korduvate tahhükardiatega patsientidel võib vähenenud koormustaluvus ja südamepuudulikkuse sümptomid olla tahhükardia põhjustatud kardiomüopaatia varajased ilmingud.
Pearinglus võib olla tingitud hüpotensioonist, sõltuvalt südame löögisagedusest ja muudest teguritest, nagu hüdratsioon ja eriti südamehaiguste esinemine. Mida kiirem on pulss, seda tõenäolisemalt tunneb inimene pearinglust. Kiire pulss ja raske hüpotensioon võivad põhjustada minestamist.
Märgid ja sümptomid
Kodade tahhükardia ilmingud hõlmavad järgmist:
- Kiire pulss: enamikul kodade tahhükardiate korral on kiire pulss korrapärane; see võib olla ebaregulaarne kiire kodade tahhükardia korral koos muutuva AV juhtivusega ja multifokaalse kodade tahhükardia korral.
- Esinemise episoodiline või paroksüsmaalne olemus;
- Äkiline südamelöökide tekkimine;
- Pidev, pikaajaline või korduv tahhükardia (kui kodade tahhükardia on tingitud suurenenud automatismist);
- Tahhükardia kiireneb järk-järgult varsti pärast selle algust;
- Hingeldus, pearinglus, väsimus või rõhk rinnus: koos tahhükardiliste episoodidega, millega kaasneb laperdamine;
- Minestamine kiire pulsi ja raske hüpotensiooniga;
- Südamepuudulikkuse sümptomid ja vähenenud koormustaluvus: tahhükardia põhjustatud kardiomüopaatia varased ilmingud korduva tahhükardiaga patsientidel.
Multifokaalse tahhükardiaga patsientidel võib olla algne (põhiline) haigus, mis põhjustab tahhükardiat. Sellised haigused võivad hõlmata kopsu-, südame-, metaboolseid ja endokrinopaatilisi häireid. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on multifokaalse tahhükardia kõige sagedasem (60% juhtudest) põhihaigus.
Supraventrikulaarne kodade tahhükardia ei ole haruldane patsientidel, kellel on esinenud kodade vaheseina defekti operatsiooni. Aatriumi sidekude võib põhjustada reentrantse ahela moodustumist.
Patsiendi uurimisel on kõige olulisem ebanormaalne sümptom kiire pulss. Pulss on tavaliselt korrapärane, kuid see võib olla ebaregulaarne kiire kodade tahhükardia korral koos muutuva AV juhtivusega. Vererõhk võib olla madal väsimuse, pearingluse või uimasuse korral.
Klassifitseerimismeetodid
Kodade tahhükardia süstematiseerimiseks kasutatakse mitmeid meetodeid. Päritolu järgi klassifitseerimine võib põhineda endokardi aktivatsiooni kaardistamisel, patofüsioloogilistel mehhanismidel ja anatoomial.
Endokardi aktivatsiooni põhjal võib kodade tahhükardia jagada järgmisse kahte rühma:
Fokaalne kodade tahhükardia: tuleneb kodade lokaliseeritud piirkonnast, näiteks piiripealsetest harjadest, kopsuveenidest, pärgarteri avausest või kodasisest vaheseinast.
Taas sisenev kodade tahhükardiaKorduv kodade tahhükardia on kõige sagedasem struktuurse või keerulise südamehaigusega patsientidel, eriti pärast kodade operatsiooni.
Muude klassifitseerimismeetodite hulka kuuluvad:
Patofüsioloogilised mehhanismid: kodade tahhükardiat saab liigitada suurenenud automaatika, käivitava aktiivsuse või uuesti sisenemise mehhanismi tõttu.
Anatoomilised meetodid: kodade tahhükardia klassifitseerimine võib põhineda arütmogeense fookuse asukohal.
Anatoomia
Kodade tahhükardia võib olla parem või vasak kodade päritolu. Individuaalsed kodade tahhükardiad tekivad tegelikult väljaspool kodade tavalisi anatoomilisi piire sellistes piirkondades nagu ülemine õõnesveen, kopsuveenid ja Marshalli veen (vasaku aatriumi kaldus veen), kus kodade südamelihase kimbud ulatuvad. Kirjeldatud on ka haruldasemaid asukohti, nagu mittekoronaarne aordiklapp ja maksaveenid.
Kodade anisotroopne juhtivus võib kiudude keerulise orientatsiooni tagajärjel tekitada aeglase juhtivuse piirkonna. Teatud kodade koed, näiteks südame ja harjaveenide piirhari, on automaatse või päästiku aktiivsuse tavapärased piirkonnad. Lisaks võivad valulikud protsessid või vanusega seotud kodade degeneratsioon põhjustada arütmogeense protsessi.
Kodade tahhükardia kohtades täheldatud kõrvalekalded võivad hõlmata järgmist:
- Ulatuslik müokardi fibroos
- Müotsüütide hüpertroofia
- Endokardi fibroos
- Ühetuumaliste rakkude infiltreerumine
- Mesenhümaalsete rakkude levik
Põhjused
Kodade tahhükardia võib esineda tüüpilise kardiovaskulaarse haigusega inimestel või orgaanilise südamehaigusega patsientidel. Kui see esineb kaasasündinud südamerikkega patsientidel, kellele on tehtud korrigeeriv või palliatiivne südameoperatsioon, võib kodade tahhükardia põhjustada potentsiaalselt eluohtlikke tagajärgi.
Kodade tahhükardia, mis tuleneb füüsilisest koormusest, katehhoolamiinikriisist, alkoholi tarvitamisest, hüpoksiast, ainevahetushäiretest või stimulantide või ravimite (nt kofeiin, albuterool, teofülliin, kokaiin) kasutamisest, on tingitud suurenenud automatiseerimisest või päästiku aktiivsusest.
Taas sisenev kodade tahhükardia kipub tekkima südamehaiguste, eriti isheemiliste, kaasasündinud, operatsioonijärgsete ja klapihäiretega patsientidel. Iatrogeenne kodade tahhükardia on muutunud tavalisemaks ja selle põhjustavad tavaliselt vasaku aatriumi ablatiivsed protseduurid. Nendel tahhükardiatel on tuvastatud mitu tüüpilist saiti, sealhulgas mitraalkannus (vasaku alumise kopsu veeni ja mitraalklapi vahel), ülemine vasak aatrium ja uuesti sisenemise korral kopsu veenide ümbrus.
MAT-d seostatakse sageli peamiste meditsiiniliste seisunditega, mis ilmnevad sageli kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise, kopsu trombemboolia, südamepuudulikkuse ägenemise või raske haiguse korral, eriti kriitilise ravi korral inotroopse infusiooniga. MPT-d seostatakse sageli hüpoksia ja sümpaatilise stimulatsiooniga.
Muud MTT-ga tavaliselt seotud põhitingimused on järgmised:
- Valvulaarne südamehaigus
- Diabeet
- Hüpokaleemia
- Hüpermagnesemia (kõrge magneesiumisisaldus)
- Asoteemia
- Operatsioonijärgne seisund
- Sepsis
- Metüülksantiini toksilisus
- Müokardiinfarkt
- Kopsupõletik
Kodade tahhükardia ebaloomulikke vorme võib täheldada infiltratiivse protsessiga patsientidel, sealhulgas perikardis ja kodade seina jätkuna.
Diagnostika
Rütmilise triibuga EKG on peamine diagnostiline vahend kodade tahhükardia tuvastamiseks, leidmiseks ja diferentseerimiseks. Tahhükardiat põhjustavate süsteemsete haiguste välistamiseks võib ette näha laboratoorsed uuringud. Samuti võib vajalikuks osutuda elektrofüsioloogiline uuring. P-laine morfoloogia annab olulise ülevaate tahhükardia päritolust ja seetõttu on 12-lüliline EKG hädavajalik.
Kodade tahhükardia diagnoosimisel võib kasutada järgmisi diagnostikameetodeid:
- Rütmiline riba elektrokardiograafia. Kodade tahhükardia tuvastamiseks, leidmiseks ja eristamiseks;
- Holteri monitor: kodade tahhükardia episoodi tekkimise ja lõpu analüüsimiseks, AV juhtivuse blokeerimise tuvastamiseks episoodi ajal ja sümptomite korreleerimiseks kodade tahhükardiaga;
- Endokardi kaardistamine: kodade tahhükardia lokaliseerimiseks.
Süsteemsete häirete väljajätmine
Kodade tahhükardiaga alustades tuleb teha asjakohased laboratoorsed uuringud, et välistada siinustahhükardia süsteemsed põhjused (nt palavik, hüpertüreoidism, aneemia, dehüdratsioon, infektsioon, hüpokseemia, ainevahetushäired).
Järgmised laboratoorsed testid võivad välistada siinuse tahhükardia süsteemsed põhjused:
- Vere seerumi määramine: välistada elektrolüütide ainevahetuse häired;
- Vere ja erütrotsüütide hemoglobiinitase: aneemia väljajätmine;
- Arteriaalse vere gaasianalüüs: kopsude seisundi määramiseks;
- Seerumi digoksiinianalüüs: kui kahtlustatakse digitalise mürgistust.
Kodade tahhükardia diagnoosimisel võivad olla abiks järgmised testid:
Rindkere röntgen: tahhükardia või keeruka kaasasündinud südamehaiguse põhjustatud kardiomüopaatiaga patsientidel;
Kompuutertomograafia (CT) skaneerimine: kopsuemboolia väljajätmine, kopsuveeni anatoomia hindamine ja pildistamine enne ablatsiooni;
Ehhokardiograafia: südamepatoloogia väljajätmine ja vasaku aatriumi suuruse analüüs, vererõhu määramine kopsuarteris, vasaku vatsakese funktsioon ja perikardi patoloogia.
Ravi
Esmane ravi kodade tahhükardia rünnaku ajal on kiiruse kontroll AV-sõlmede abil, mis blokeerivad aineid (nt beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid). Arütmiavastased ravimid võivad vältida ägenemisi; kombineeritud ravis võib vaja minna ka kaltsiumikanali blokaatorit või beetablokaatorit.
Spetsiifilised antiarütmikumid hõlmavad järgmist:
Suurenenud aktiivsusega kodade tahhükardia: verapamiil, beetablokaatorid ja adenosiin;
Kodade tahhükardia koos suurenenud automatismiga: beetablokaatorid, kuid ravi üldine paranemine on madal;
Korduv kodade tahhükardia: Ic klassi antiarütmikumid
Siinusrütmi säilitamine: III klassi antiarütmikumid
Kodade tahhükardia mittefarmakoloogilised ravimeetodid
Kardioversioon: kasutatakse patsientide jaoks, kellel puudub hea pulsi hemodünaamika või kelle jaoks südame löögisageduse kontrolli all hoidvad ravimid olid ebaefektiivsed või vastunäidustatud.
Raadiosagedusliku kateetri ablatsioon: ravile allumatute patsientide jaoks. Kodade tahhükardia raadiosageduskateetri ablatsioon on muutunud üsna edukaks ja tõhusaks ravivõimaluseks sümptomaatilistele patsientidele, kes on ravimiteraapilised või kes ei soovi pikaajalist arütmiavastast ravi. Sellega saab ravida koduse tahhükardia taassisenemise vorme ja fokaalseid vorme.
Kirurgiline ablatsioon: Kasutatakse keeruka kaasasündinud südamehaigusega patsientidel.
Multifokaalne kodade tahhükardia
Multifokaalse kodade tahhükardia (MPT) ravi hõlmab kiirendatud südame löögisageduse algpõhjuse ravimist.
Ravi võib hõlmata ka järgmisi ravimeid:
- Kaltsiumikanali blokaatorid: kasutatakse esimese rea ravina;
- Magneesiumsulfaat: hüpokaleemia kõrvaldamiseks manustamisel naaseb enamik patsiente siinusrütmi normaalseks;
- Beetablokaatorid;
- Antiarütmikumid.
Väga harvadel juhtudel, kui BMT vorm on püsiv ja refraktaarne, tuleks kaaluda AV-ga ühilduva raadiosagedusliku ablatsiooni ja südamestimulaatori püsiva implantatsiooni kasutamist. See ravi võib parandada sümptomeid ja hemodünaamikat ning vältida tahhükardia vahendatud kardiomüopaatiat. Üldiselt ei vaja ambulatoorsel EKG-l juhusliku leiuna tuvastatud kodade tahhükardia lühikesed ja asümptomaatilised episoodid ravi.
Täiskasvanutel määratletakse tahhükardiat tavaliselt südame löögisagedusena, mis ületab 100 lööki minutis (lööki minutis). Lastel on tahhükardia määratlus erinev, kuna normaalne pulss sõltub vanusest:
- Vanus 1-2 päeva: 123-159 lööki minutis
- Vanus 3-6 päeva: 129-166 lööki minutis
- Vanus 1-3 nädalat: 107-182 lööki / min
- Vanus 1-2 kuud: 121-179 lööki minutis
- Vanus 3-5 kuud: 106-186 lööki minutis
- Vanus 6–11 kuud: 109–169 lööki minutis
- Vanus 1-2 aastat: 89-151 lööki minutis
- Vanus 3-4 aastat: 73-137 lööki minutis
- Vanus 5-7 aastat: 65-133 lööki minutis
- Vanus 8–11 aastat: 62–130 lööki minutis
- Vanus 12-15: 60-119 lööki minutis
Nagu enamiku supraventrikulaarsete tahhükardiate puhul, näitab elektrokardiogramm tavaliselt kitsast QRS-kompleksset tahhükardiat (kui ei esine blokeerivat aberratsiooni). Pulss võib olla väga erinev, vahemikus 100–250 lööki minutis. Kodade rütm on tavaliselt korrapärane.
Ka kaasnev vatsakese rütm on reeglipärane. Kuid see võib muutuda ebaregulaarseks, eriti kõrgemate kodade näitude korral, muutuva juhtivuse tõttu AV-sõlme kaudu, luues nii juhtivusmustrid nagu 2: 1, 4: 1, nende kombinatsiooni või Wenckebachi AV-blokaadi.
EKG-l olevate P-lainete morfoloogia võimaldab määrata esinemise koha, samuti kodade tahhükardia mehhanismi. Fokaalse tahhükardia olemasolul sõltub P-laine morfoloogia ja telg asukohast aatriumis, kust tahhükardia pärineb. Tahhükardia mustri olemasolul sõltuvad makro-ri-sisestusmorfoloogia ja P-laine telg aktivatsioonimustritest.
Multifokaalne kodade tahhükardia on arütmia, mille ebaregulaarne kodade kiirus on üle 100 löögi minutis. Kodade aktiivsus on hästi korraldatud, vähemalt kolme morfoloogiliselt erineva P-lainega, ebaregulaarse PP-intervalliga ja lainete vahelise isoelektrilise baasjoonega. Multifokaalset kodade tahhükardiat on varem nimetatud kaootiliseks kodade rütmiks või tahhükardiaks, kaootiliseks kodade mehhanismiks ja korduvaks paroksüsmaalseks MTT-ks.
Epidemioloogia
Kodade tahhükardia võib esineda igas vanuses, kuigi seda esineb sagedamini kaasasündinud südamerikkega inimestel. MPT on suhteliselt haruldane arütmia vorm, haiglaravil viibivate patsientide levimus on 0,05–0,32%. Seda täheldatakse peamiselt meestel ja eakatel, eriti eakatel, kellel on mitu meditsiinilist probleemi. Haiguse keskmine vanus on 72 aastat.
Prognoos
Normaalse südamestruktuuriga patsientidel on kodade tahhükardia suremus madal. Kuid püsiva või sagedase kodade tahhükardiaga patsientidel tekivad tahhükardia põhjustatud kardiomüopaatiad. Kodade tahhükardia all kannatavad harvemini patsiendid, kellel on südamestruktuurne südamehaigus, kaasasündinud südamehaigus või kopsuhaigus.
kodade tahhükardia TÜÜP taassisenemine
Kodade taassisene tahhükardia ja (6–10% supraventrikulaarse tahhükardia juhtudest) iseloomustab kiirendatud (120–240 1 minuti jooksul) korrektne kodade rütm koos P-lainete olemasoluga, mis erinevad siinusrütmi P-lainetest. See areneb sagedamini vanemas eas ja orgaaniliste südamehaiguste esinemisel. Taasolemise päritolu põhineb kodade südamelihase mittehomogeensel juhtimisel ja refraktaarsusel.
Kliiniline pilt... Reentry tüüpi kodade tahhükardia avaldub pikenenud paroksüsmides, mida vagali testid peatavad harva. Nagu kõigi tagasituleku rütmihäirete puhul, on iseloomulik rünnaku ootamatu algus ja lõpp, tavaliselt varajase kodade enneaegse löögi tõttu. Patsiendid tunnevad sageli südamepekslemist, nõrkust ja õhupuudust, hemodünaamilisi häireid esineb harva ja neid seostatakse kõige sagedamini raskete müokardikahjustustega.
Diagnostika põhineb rünnaku ajal EKG andmetel (joonis 54).
EKG-l määratakse õige kodade rütm sagedusega 120–240 1 minuti jooksul ja emakavälise päritoluga P-laine. Atrioventrikulaarne juhtivus võib olla 1: 1 või 2: 1 ergastatud.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi siinus-tahhükardia ja muud tüüpi kodade tahhükardia korral. 2: 1 atrioventrikulaarse juhtivuse korral tuleb kodade laperdus välistada.
Suhteliselt veidi suurenenud sagedusega (umbes 140 minutis) on reentry tüüpi kodade tahhükardiat raske eristada mitteparoksüsmaalsest siinustahhükardiast. Viimase olemasolu tõendavad arütmia pidev olemus, võimalus muuta pulssi hingamise ja füüsilise tegevuse ajal, samuti P-lainete kuju, mis on iseloomulik kodade ergastamisele siinussüdamestimulaatorilt.
Märkimisväärsed raskused tekivad reentry-tüüpi kodade tahhükardia ja siinus-tahhükardia diferentsiaaldiagnoosimisel, mis on oma mehhanismilt sarnane, samuti paroksüsmide kujul. Õige diagnoosi kindlakstegemine võimaldab EKG uuringut, mida tuleks kasutada selle arütmia ja tahhükardia eristamiseks suurenenud automatismi või päästiku aktiivsuse tõttu.
Kodade võbelemise korral on vastupidiselt taasvoolutüüpi kodade tahhükardiale atrioventrikulaarse blokiga 2: 1 iseloomulik P-laine asemel saehammaste lehvimislainete olemasolu, mis erineb kõrgsagedusest (240–350 minutis) ja lähevad üksteise järel tihedalt.
reentry tüüpi kodade tahhükardia üldine diagnoos määratakse tahhükardia rünnakute esinemise põhjal, mis ootamatult algavad ja ootamatult lõpevad sagedase õige kodade rütmiga, P-lainete olemasolu EKG-l.
Ravi ja sekundaarne ennetus... Kodade tahhükardia ebastabiilsed asümptomaatilised paroksüsmid ei vaja erilist ravi. Sümptomaatilistel juhtudel algab ravi β-adrenoblokaatorite või kaltsiumikanali blokaatorite verapamiili või diltiaseemi intravenoosse manustamisega.
Kui need vahendid on ebaefektiivsed, kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid AI, 1C ja III, kuid need kõrvaldavad paroksüsmid mitte rohkem kui 2/3 patsientidest.
Refraktaarsuse korral kasutatakse ravimravi kodade programmeeritud südametempo järgi ja hemodünaamiliste häirete korral viiakse läbi transtorakaalne depolarisatsioon.
Vähemalt pooltel patsientidel kordub kodade tahhükardia. Ägenemiste vältimiseks määratakse kavandatud antiarütmikumravi koos samade ravimitega, mida kasutatakse krampide peatamiseks. Selle tahhükardia rünnakute ravimite ennetamise efektiivsus ei ületa 50%. Ainus radikaalne viis selliste patsientide raviks on nüüd kateetri ablatsioon.
Prognoosi määrab arütmial põhinev orgaanilise südamehaiguse raskusaste.
Paroksüsmaalne kodade tahhükardia
Kodade paroksüsmaalse tahhükardia tunnused
Kodade paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab tüüpilistel juhtudel sagedus 160-220 1 minuti kohta, range rütm, muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu.
Puhkev süda lööb tavaliselt regulaarselt, 60–100 korda minutis. Kuna iga kontraktsioon algab siinussõlme depolarisatsiooniga, nimetatakse normaalset südamerütmi normaalseks siinusrütmiks. Kõiki muid rütme nimetatakse rütmihäireteks (või võib-olla täpsemalt düsrütmiateks).
Termin arütmia viitab südame elektrilise impulsi sageduse, regulaarsuse, päritolukoha või juhtivuse mis tahes häirele. Arütmia võib avalduda ühe järkjärgulise kokkutõmbumisena (või isegi pikendada löögi vahelist pausi) või püsiva rütmihäirena, mis võib püsida kogu patsiendi elu jooksul.
Mitte iga arütmia pole patoloogiline ega eluohtlik. Näiteks haruldane pulss 35–40 lööki minutis on hästi treenitud sportlaste puhul tavaline ja üsna normaalne. Üksikud patoloogilised kontraktsioonid, mis ei pärine siinusõlmest, on enamikul tervetel inimestel tavalised.
Paljud rütmihäired võivad aga olla eluohtlikud ja mõned vajavad äkksurma vältimiseks erakorralist ravi. Arütmia diagnoosimine on üks olulisemaid asju, mida saab teha EKG põhjal, ja pole veel leitud ühtegi teist meetodit, mis saaks seda paremini teha.
Kodade tahhükardia on üks rütmihäirete tüüpidest, kui supraventrikulaarses tsoonis moodustub emakaväline fookus. Ebanormaalseid elektrilisi impulsse, mis veelgi stimuleerivad südamelihast, võivad tekitada üks või mitu kodades moodustunud kahjustust.
Muude südamehaigustega patsientidel ilmnevad tavaliselt mitmed kahjustused, mis esinevad sagedamini vanemas eas.
Mitme fookusega ringlevad ergastuslained kodade suurte alade ümber, mis põhjustab sageli nende lehvimist. Patoloogias on EKG peamisteks märkideks P-lained, eraldatud isoliiniga, mis erineb kodade laperdamise diagnoosist.
- Kogu teave saidil on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI OLE tegevuste juhend!
- Esitage täpne diagnoos, mida saate ainult ARST!
- Palume südamest, et te ei peaks ennast ravima, vaid leppige aeg kokku spetsialistiga!
- Tervist teile ja teie lähedastele!
Ühe fookusega kodade tahhükardia areneb 1 arütmogeense tsooniga, multifokaalsel kodade tahhükardial võib olla 3 või enam piirkonda. PT on supraventrikulaarse tahhükardia tüüp, mille tagajärjeks on tavaliselt lühiajaline või pikaajaline minestus.
70% -l juhtudest tekib patsientidel parempoolne kodaratahükardia, harvem vasakpoolne. Krooniliste südame-, bronhi- ja kopsuhaigustega inimesed on ohus. Tavaliselt esinevad kodade tahhükardia rünnakud aeg-ajalt, kuid võivad kesta päevi või nädalaid.
Patoloogilises seisundis võib südamelihase kokkutõmbumiste sagedus ulatuda 140–240 löögini minutis, kuid keskmiselt on see näitaja 160–190.
Klassifikatsioon
Sõltuvalt elektriimpulsside tekkekoha lokaliseerimisest võib kodade patoloogia olla:
Sõltuvalt patoloogiliste impulsside tekkimise mehhanismist jagunevad kodade tahhükardiad:
| Vastastikune |
|
| Automaatne | Patoloogia esineb sageli noorukitel ja muutub järk-järgult krooniliseks. Südame löögisagedus suureneb pärast valu tekkimist südames treeningu ajal. |
| Käivita | Tahhükardiat esineb sagedamini vanematel inimestel, eriti rünnakud tekivad sageli pärast mürgistust glükosiidide võtmise ajal, kui sümpaatiline toon tõuseb. Depolarisatsioon ja kehaline aktiivsus võivad põhjustada ka patoloogiat. |
| Polütopnaja | Kodade tahhükardia on põhjustatud kopsuhaigustest ja sel juhul võib rünnak minna ja kontraktsioonide sagedus on keskmiselt vahemikus 100 kuni 125 lööki. |
Põhjused
Kodade tahhükardia rünnakuid põhjustavad peamised põhjused on südamehaigused ja seda peamiselt mõjutavad tegurid.
Patoloogia võib esineda taustal:
- kõrge vererõhk;
- südamepuudulikkus;
- erinev;
- bronhide ja kopsude kroonilised haigused;
- kirurgiline sekkumine südamele;
- mürgistus pärast, alkohol, muud mürgised ained;
- kilpnäärme haigused;
- ainevahetushäired;
- ülekaaluline;
- vereringeprobleemid;
- kilpnäärme ja neerupealiste suurenenud aktiivsus.
Sageli on krambid põhjustatud glükosiidide ja arütmiavastaste ravimite, eriti eakatele omase Novocainamide, liigsest tarbimisest.
Kõhuhaigused võivad põhjustada ka PT lühiajalisi paroksüsme. Kuid väga sageli pole patoloogia selget põhjust võimalik kindlaks teha. Vanemate inimeste jaoks peetakse normiks lühiajalisi krampe.
Kodade tahhükardia sümptomid
PT kliinilised tunnused langevad täielikult kokku rütmihäiretega ja avalduvad:
- üldine halb enesetunne;
- õhupuudus, õhupuuduse tunne;
- pearinglus ja silmade tumenemine;
- valu rinnus;
- kiire südamerütmi rünnak;
- ärevus ja hirm.
Sümptomid võivad sõltuvalt vanusest olla väga erinevad, lisaks kiirele pulsile pole mõnel patsiendil kodade tahhükardia muid ilminguid.
Näiteks nooremas eas, kui inimesel on terve süda, on arütmiahoog märgatavam. Vanematel inimestel jääb südame löögisageduse lühiajaline tõus sageli märkamatuks.
Diagnostika
Sama oluline on kilpnäärme ja neerupealiste hormoonide analüüs.
Fokaalse ja multifokaalse PT määramiseks dešifreeritakse hambad elektrokardiogrammil.
Kõige sagedamini ilmneb ühe fookuse lokaliseerimine:
- kuju poolest erinev siinuse P-lainest, mis eelneb QRS-kompleksile;
- arvatavasti arütmogeenne koht, millele viitavad 12-juhtmelised P-lained.
EKG kodade tahhükardiat iseloomustavad:
- positiivsed P-lained juhtmetes 2, 3 ja avF, mis tähistab PT, kusjuures kahjustus asub siinussõlme lähedal;
- negatiivsed P-lained juhtmetes 2, 3 ja avF, mis tähistab PT, kahjustusega, mis asub pärgarteri ja AB ristmiku lähedal;
- p-lainete positiivne polaarsus juhtmetes 1 ja avL parema kodade korral ja negatiivne vasaku kodade PT korral;
- p-laine positiivsed M-kujulised lained pliis V1, kui patoloogiliste impulsside allikas asub vasakus aatriumis;
- sageli P-lainete pealesurumisega T-lainetele, eelnedes QRS-kompleksile pulsil 150-200 lööki;
- pQ intervall pikenes siinusrütmiga võrreldes.
Multifokaalset kodade tahhükardiat EKG-l iseloomustavad P-lained, mis muudavad pidevalt sagedust ja konfiguratsiooni.
Kolme emakavälise fookusega on P-lainete 3 morfoloogilist varianti, mis on üksteisest eraldatud isoliinidega
Diferentsiaal
Kodade tahhükardia ilma rütmihäire kõrvaldamiseta võimaldab patoloogiat.
Ajutiselt halveneva AB-käitumise tekitamiseks kasutage järgmist:
- vagali testid;
- intravenoosne Isoptini või ATP manustamine.
Kui impulsside tekkimise mehhanism on automaatne, täheldatakse patoloogilise fookuse aktiivsust ja kontraktsioonide rütmi järkjärgulist suurenemist.
Kontraktsioonide sagedus väheneb enne tahhükardia lõppu, kui emakavälise fookuse aktiivsus väheneb. Need arütmogeense fookuse "soojendamise" ja "jahutamise" nähtused ei ole tüüpilised vastastikustele tahhükardiatele, mida leidub ennekõike supraventrikulaarsete patoloogiate seas.
P-lainete polaarsus on oluline diferentsiaalnäitaja. P-lainete positiivne olemus juhtmetes 2, 3 ja avF on iseloomulik kodade tahhükardiale. Kui nendes juhtmetes täheldatakse negatiivseid P-laineid, on kodade tahhükardia kinnitamiseks vaja muid sümptomeid EKG-l.
Ravi
PT ei kujuta patsiendi tervisele erilist ohtu, kaasnevate negatiivsete sümptomite korral on ravi vajalik.
Väga sageli avastatakse patoloogia juhuslikult EKG-ga uurimisel.
Aga kui patsiendi elukvaliteet väheneb ebameeldivate kliiniliste tunnuste tõttu järk-järgult, suureneb südamelihase kokkutõmbumiste sagedus rünnakute ajal pidevalt, aja jooksul võib südame õõnsuste suurus suureneda. Seetõttu määrab arst pärast diagnoosimist kas raadiosagedusliku ablatsiooni.
| ja kaltsiumikanali blokaatorid |
|
| Antiarütmikumid |
|
| Kateetri ablatsioonimeetod |
|
Mis on ohtlik
Tavaliselt tuleb südamelihas toime kodade tahhükardia rünnakutega, põhjustades tüsistusi harva. Ainult siis, kui rünnakud kestavad mitu päeva, nõrgestavad südamelihaseid.
Muude rütmihäirete, eriti kodade virvenduse vältimiseks soovitab arst ravi.
Prognoos
Kodade tahhükardiat peetakse isoleeritud patoloogiaks, haiguse arengut saab kontrollida tervisliku eluviisi abil, kõrvaldades alkoholi- ja nikotiinisõltuvuse, parandades une kvaliteeti, vältides stressi.
Prognoos on üsna soodne, patoloogia ei vaja alati ravi, hoolimata asjaolust, et lühiajalisi rünnakuid saab korrata.
Ärevust peaksid põhjustama pikaajalised rünnakud, mis ilmnevad mitme kuu või aasta jooksul, kui patsient ei otsinud abi ega saanud ravi. Sellisel juhul võivad ilmneda kodade südamelihase orgaanilised häired.
Samuti on kodade tahhükardia pikaajaliste episoodide korral, kui ravi ei alustata õigeaegselt, tulevikus normaalse siinusrütmi taastamine raskem.
