Tumaas ang resistensya ng vascular. Paunang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak (paggamot, pag-iwas, kakayahang magtrabaho). Ang pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may npncm

+ ° г1 f i 0- Г ° ...: Х,: ;;; o g,\u003e mga aklatan, -;, 1 -.

ANG IMBENSYON

Yugoa CQ88TGRRI

Sosyalista

Umaasa sa may-akda. Numero ng sertipiko.

Inilapat 18.Vl 1.1968 (Hindi. 1258452 / 31-16) na may kalakip na aplikasyon Blg.

UDC, 616.072.85: 616, .133.32 (088.8) Committee on Affairs of Openings and Openings ori Council of Ministro

V. V. Ivanov

Aplikante

METHOD PARA SA PAGSULAT NG BOSYONG RESISTANCE | X

VESSELS EYE

Ang pag-imbento ay nauugnay sa larangan ng optalmolohiya, at partikular sa mga pamamaraan para sa pagtukoy ng paglaban ng mga daluyan ng dugo ng mata.

Ang mga kilalang pamamaraan para sa pagtukoy ng paglaban ng mga daluyan ng dugo ng balat, halimbawa, ang pagsubok ng Konchalovsky, Nesterov, pagsubok ng pakurot, ay hindi magbigay ng isang pagkakataon upang hatulan ang paglaban ng mga daluyan ng eyeball, dahil ang mga daluyan ng dugo ng anumang mga lugar ng balat at mga sisidlan ng mata, na bahagi ng cerebral arteries at veins, ay hindi pareho sa kalikasan ...

Ang layunin ng imbensyon ay upang magsagawa ng isang pag-aaral nang direkta sa bulbar conjunctiva at ligtas para sa mata.

Para sa mga ito, iminungkahi na mag-aplay ng isang nababanat na takip na may diameter ng

8 ll, pagsuso ito sa conjunctiva sa pamamagitan ng isang madaling iakma na vacuum sa ZbO ll rt. cT. na may pagkakalantad ng 30 segundo at bilangin ang bilang ng mga nabuo na micropetechias sa ilalim ng slit at lampara.

Ang pagguhit ay nagpapakita ng isang nababanat na takip na maaaring magamit para sa pagsubok.

Ang panloob na lapad ng lukab 1 ng suction cap ay 8 liga, at ang lalim nito

5 pp. Ang tuktok ng lukab ay konektado sa pamamagitan ng isang manipis na semi-matibay na tubo 2 na may saradong tuhod ng isang compensatory manometer ng mata o isang aparato ng pagsipsip na espesyal na idinisenyo para sa hangaring ito.

Upang maisagawa ang pag-aaral, pagkatapos ng 2 - 3 beses na pag-instillation ng isang 10 g na solusyon ng dicaine sa mata, ang itaas na takipmata ay hinila pataas at ang takip ay inilalapat sa bulbar conjunctiva na nasa itaas lamang ng panlabas na pahalang meridian ng eyeball (sa itaas na panlabas na kuwadrante), 2 - 3 L mula sa limbus. Sa likod "

10 mga tema lumikha ng isang vacuum hanggang sa ZbO ll RT. Art., Magbigay ng isang pagkakalantad ng 30 segs at patayin ang vacuum.

Matapos alisin ang takip sa ilalim ng slit lamp, ang bilang ng micropetechias ay binibilang. Ang kanilang bilang O - 5 ay nagpapahiwatig ng isang mahusay na paglaban sa mga vessel ng mata, at 5 - 10 - tungkol sa kasiya-siya, Kung mayroong mas micropetechiae

10, ito ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa paglaban ng mga daluyan ng dugo.

20 Bagay ng pag-imbento

Ang pamamaraan para sa pagtukoy ng paglaban ng mga daluyan ng dugo ng mata ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na, upang magsagawa ng isang pag-aaral nang direkta sa bulbar conjunctiva at ligtas para sa mata, ang isang nababanat na takip na may diameter na 8 ml ay inilalapat sa conjunctiva, sinipsip sa conjunctiva sa pamamagitan ng isang adjustable vacuum sa ZBO lig Hg. st, na may pagkakalantad

30 sec at ang bilang ng mga nabuo na micro-weathers ay binibilang sa ilalim ng isang sutla na lampara, 249558

Pinagsama ni V.A.Taratuta

Ang sistema ng hemostasis ay isa sa maraming mga sistema na matiyak ang normal na mahahalagang aktibidad ng katawan, integridad, adaptive reaksyon at homeostasis. Ang sistemang hemostatic ay hindi lamang nakikibahagi sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa mga sisidlan, paglaban ng vascular pader at pagtigil sa pagdurugo, ngunit nakakaimpluwensya rin sa hemorheology, hemodynamics at vascular pagkamatagos, nakikilahok sa pagpapagaling ng sugat, pamamaga, imunological na reaksyon, ay nauugnay sa walang katuturang pagtutol sa katawan.

Ang pagtigil sa pagdurugo mula sa isang nasirang daluyan ay isang proteksiyon na reaksyon ng mga organismo na may sistema ng sirkulasyon. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng ebolusyon, ang hemostasis ay isinasagawa bilang isang resulta ng pag-urong ng vascular; sa isang mas mataas na yugto, lumitaw ang mga espesyal na selula ng dugo-amebocytes, na may kakayahang sumunod sa nasira na lugar at barado ang sugat sa vascular wall. Ang kasunod na pag-unlad ng mundo ng hayop ay humantong sa ang hitsura ng dugo ng mas mataas na mga hayop at mga tao ng mga tiyak na mga cell (platelet) at mga protina, ang pakikipag-ugnay ng kung saan, kapag ang pader ng daluyan ay nasira, ay humantong sa pagbuo ng isang hemostatic plug - isang trombus.

Ang sistema ng hemostasis ay isang hanay at pakikipag-ugnay ng mga bahagi ng dugo, mga pader ng vascular at mga organo na kasangkot sa synthesis at pagkasira ng mga kadahilanan na matiyak ang paglaban at integridad ng vascular wall, itigil ang pagdurugo kung sakaling mapinsala ang mga daluyan ng dugo at ang likidong estado ng dugo sa kama ng vascular (Fig. 80). Nasa ibaba ang mga sangkap ng hemostatic system.

Ang hemostatic system ay nasa functional na pakikipag-ugnayan sa mga sistema ng enzyme ng dugo, partikular sa mga fibrinolytic, kinin at mga pantulong na sistema. Ang pagkakaroon ng isang karaniwang mekanismo para sa "pagsasama" ng mga sistemang tagapagbantay ng katawan na ito ay nagbibigay-daan sa amin upang isaalang-alang ang mga ito bilang isang solong, istruktura at functionally na tinukoy na "polysystem" (Chernukh A.M., Gomazkov O.A., 1976), ang mga tampok na kung saan ay:

1. ang prinsipyo ng kaskad ng sunud-sunod na pagsasama at pag-activate ng mga kadahilanan sa pagbuo ng pangwakas na aktibong sangkap ng physiologically (thrombin, plasmin, kinins);
2. ang kakayahang buhayin ang mga sistemang ito sa anumang punto sa vascular bed;
3. pangkalahatang mekanismo para sa paglipat sa mga system;
4. puna sa mekanismo ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga sistema;
5. ang pagkakaroon ng mga karaniwang inhibitor.

Ang activation ng coagulation, fibrinolytic at kinin system ay nangyayari sa pag-activate ng factor XII (Hageman), na isinasagawa kapag nakikipag-ugnay sa isang dayuhang ibabaw sa ilalim ng impluwensya ng endotoxins. Ang adrenaline, norepinephrine at ang kanilang mga produkto ng oksihenasyon ay pinasisigla ang yugto ng pakikipag-ugnay ng coagulation ng dugo (Zubairov D.M., 1978). Kinakailangan ang mataas na molekular na timbang kininogen at precallikrein para sa pag-activate at paggana ng kadahilanan XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, at iba pa). Ang Kallikrein ay gumaganap ng isang kakaibang papel ng isang biochemical mediator sa regulasyon at pag-activate ng mga sistema ng coagulation ng dugo, fibrinolysis at kininogenesis. Ang Plasmin ay may kakayahang pag-activate ng kadahilanan XII, ngunit hindi gaanong aktibo kaysa sa kallikrein.

Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng polysystem ay kabilang sa mga inhibitor (C "I - NH, α 2 -macroglobulin, α 1 -antitrypsin, antithrombin III, heparin). Ang pagsasama ng mga sistemang sentinel (hemocoagulation, fibrinolysis, kininogenesis at pandagdag), ang kanilang pakikipag-ugnay sa proseso ng pagbibigay ng proteksyon ang organismo mula sa pagkawala ng dugo, maiwasan ang pagkalat ng isang dugo sa pamamagitan ng vascular system, nakakaapekto sa pagpapanatili ng dugo sa isang likidong estado, hemorheology, hemodynamics at pagkamatagusin ng vascular wall (Fig. 81).

Ang resistensya sa pader ng pader at hemostasis

Ang resistensya ng vascular wall ay nakasalalay sa mga tampok na istruktura nito at sa pagganap na estado ng sistema ng hemostasis. Ito ay na-eksperimentong na-eksperimento na sa isang malusog na organismo ay may patuloy na latent microcoagulation ng fibrinogen (Zubairov D.M., 1978) kasama ang pagbuo ng panlabas at panloob na mga endothelial na layer ng profibrin. Ang mga platelet at ang plasma na sangkap ng hemostasis system ay direktang nauugnay sa pagpapanatili ng paglaban ng vascular wall, ang mekanismo ng kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-alis ng mga platelet at ang kanilang mga fragment sa pader ng capillary, pagsasama ng mga platelet o kanilang mga fragment sa cytoplasm ng mga endothelial cells, pag-aalis ng fibrin sa capillary wall o pagbuo ng isang platelet plugial sa pagkasira ng site (Johnson Sh. A., 1971, at iba pa). Araw-araw, tungkol sa 15% ng lahat ng mga platelet na nagpapalipat-lipat sa dugo ay ginugol sa angiotrophic function. Ang pagbawas sa bilang ng platelet ay humahantong sa dystrophy ng mga endothelial cells, na nagsisimula na pumasa sa mga pulang selula ng dugo.

Ang kamakailang pagtuklas ng prostacyclin sa vascular endothelium ay nagmumungkahi ng posibilidad ng isang hemostatic balanse sa pagitan ng mga platelet at pader ng daluyan (Manuela Livio et al., 1978). Ang Prostacyclin ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpigil sa pagpapalabas ng platelet sa pader ng vascular (Moncada S. et al., 1977). Ang paglitaw ng synthesis nito ay maaaring humantong sa pagtaas ng pag-aalis ng mga platelet sa pader ng daluyan at trombosis.

Sa katawan ng mga malulusog na tao at hayop, ang mga daluyan ng dugo ay patuloy na napapailalim sa physiological trauma bilang isang resulta ng mga menor de edad na pinsala, paglawak ng tisyu, biglang pagbago sa presyon ng intravascular at iba pang mga kadahilanan. Gayunpaman, ang mga menor de edad na paglabag sa integridad ng mga maliliit na vessel ay maaaring hindi sinamahan ng pagdurugo dahil sa pagsasara ng luslos ng isang hemostatic thrombus bilang isang resulta ng pag-activate ng sistema ng hemostasis sa site ng pinsala.

Depende sa laki ng nasira na daluyan at ang nangungunang papel ng mga indibidwal na sangkap ng sistema ng hemostasis sa paglilimita ng pagkawala ng dugo, ang dalawang mekanismo ng hemostasis ay nakikilala: ang platelet-vascular at coagulation. Sa unang kaso, ang nangungunang papel sa pagpapahinto ng pagdurugo ay ibinibigay sa vascular wall at platelet, sa pangalawa - sa sistema ng coagulation ng dugo. Sa proseso ng pagpapahinto ng pagdurugo, ang parehong mga mekanismo ng hemostasis ay nakikipag-ugnay, na tinitiyak ang maaasahang hemostasis. Ang mga platelet ay ang koneksyon ng koneksyon ng mga mekanismo ng platelet-vascular at coagulation ng hemostasis; sila ang mga sentro ng pagbuo ng thrombus. Una, bilang isang resulta ng pagdidikit at pagsasama ng platelet, nabuo ang isang pangunahing platelet trombus; pangalawa, ang ibabaw ng pinagsama-samang mga platelet ay isang aktibong larangan na kung saan nangyayari ang pag-activate at pakikipag-ugnay ng mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo. Pangatlo, pinoprotektahan ng mga platelet ang mga aktibong kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo mula sa kanilang pagkawasak ng mga inhibitor na nakapaloob sa plasma. Pang-apat, ang pagpapakawala ng mga kadahilanan ng platelet at mga biologically aktibong sangkap mula sa mga platelet sa panahon ng hemostasis ay humahantong sa karagdagang pag-aktibo ng sistema ng coagulation ng dugo, pagsasama-sama ng platelet, isang pagbawas sa aktibidad na fibrinolytic, nakakaapekto sa vascular tone at microcirculation.

Ang platelet-vascular hemostasis ay tumitigil sa pagdurugo mula sa mga maliliit na vessel: proximal at terminal arterioles, metaarterioles, precapillaries, capillaries at venule. Kaagad pagkatapos ng trauma sa mga maliliit na vessel, isang lokal na spasm ng terminal vessel ang nangyayari, na sanhi ng isang neurovascular reflex. Sa loob ng 1-3 segundo pagkatapos ng pinsala sa daluyan, ang mga platelet ay sumunod sa mga nasirang endothelial cells, collagen, basement membrane. Kasabay ng pagdirikit, nagsisimula ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet, na nag-aabang sa site ng pinsala, na bumubuo ng mga platelet na magkakaibang laki. Ang pagdirikit ng mga platelet sa subendothelial na istruktura ay hindi nauugnay sa proseso ng hemocoagulation, dahil sa kumpletong incoagulability ng dugo bilang isang resulta ng heparinization, ang prosesong ito ay hindi nabalisa. Po E. Sckutelsky et al. (1975), isang makabuluhang papel sa reaksyon ng platelet-collagen ay kabilang sa mga tukoy na receptor ng lamad. Kasabay ng kakayahang ayusin ang mga platelet sa site na pagkasira ng daluyan, ang kolagen ay nagsisimula ng isang reaksyon para sa pagpapakawala ng mga endogenous na kadahilanan ng pagsasama-sama mula sa kanila, at pinatatakbo din ang yugto ng pakikipag-ugnay ng coagulation ng dugo.

Maraming mga pag-aaral ang itinatag ang mahalagang papel ng ADP sa pagsasama-sama ng platelet at ang pagbuo ng isang pangunahing hemostatic thrombus. Ang mga nasirang mga endothelial cells, erythrocytes at platelet ay maaaring mapagkukunan ng ADP. Ang ADP-sapilitan na reaksyon ng platelet ay isinasagawa sa pagkakaroon ng Ca 2+ at isang plasma ng pagsasama-sama ng cofactor sa medium. Bilang karagdagan sa ADP, ang pagsasama-sama ng platelet ay sanhi ng collagen, serotonin, adrenaline, norepinephrine, thrombin. Mayroong mga indikasyon na ang mekanismo ng pagsasama-sama ng platelet ay pandaigdigan para sa iba't ibang mga indukolohikal na inducer at naka-embed sa mga platelet mismo (Holmsen N., 1974). Ang isang kinakailangang link sa proseso ng pagsasama-sama ng platelet ay mga pangkat na pospeyt na bahagi ng lamad ng plasma ng mga platelet (Zubairov D.M., Storozhen A.L, 1975).

Kasabay ng pagsasama-sama ng mga platelet, ang reaksyon ng pagpapakawala ng mga kadahilanan ng hemocoagulation at mga aktibong sangkap na physiologically mula sa kanila ay isinaaktibo, na nagreresulta sa tatlong yugto: ang pang-unawa ng pampasigla ng mga platelet, paglilipat ng mga butil sa periphery ng cell, ang paglabas ng mga nilalaman ng mga butil ng butil sa kapaligiran na nakapalibot sa mga platelet.

Ang pagsasama ng platelet ay nauugnay sa intracellular exchange ng cyclic nucleotides at prostaglandins. Ayon kay O. Y. Miller (1976) at R. Gorman (1977), ang pinaka-aktibong regulators ng pagsasama-sama ng platelet ay hindi mga prostaglandin mismo, ngunit ang kanilang mga siklopong endoperoxides at thromboxanes na synthesized sa mga platelet, pati na rin ang mga prostacyclins na nabuo sa vascular endothelium. Ipinakita nina S. V. Andreev at A. A. Kubatiev (1978) na ang reaksyon ng cyclic nucleotides sa mga pinagsama-samang ahente (ADP, adrenaline, serotonin) ay tiyak at natanto sa pamamagitan ng cyclic AMP system o sa pamamagitan ng cGMP system. Ang Ca 2+ ion ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mekanismo ng pagkilos ng cyclic nucleotides sa pagsasama-sama ng platelet. Ang pagkakaroon ng isang maliit na calcium na nagbubuklod na lamad sa mga platelet, na katulad ng sarcoplasmic reticulum, ay nagmumungkahi na ang cAMP ay pinasisigla ang pag-alis ng Ca 2+ ion mula sa cytoplasm ng mga platelet sa pamamagitan ng pag-activate ng bomba ng calcium.

Ang hudyat para sa synthesis ng prostaglandins sa mga cell ng iba't ibang mga tisyu ng katawan ay arachidonic acid, na kabilang sa klase ng hindi nabubuong mga fatty acid. Ang isang sistema ng mga enzyme ay natagpuan sa mga platelet, ang pag-activate ng kung saan ay humahantong sa synthesis ng endogenous platelet prostaglandins at iba pang mga derivatives ng arachidonic acid. Ang paglulunsad ng sistemang ito ay nangyayari kapag ang mga platelet ay nakalantad sa mga inductors ng proseso ng pagsasama-sama (ADP, collagen, thrombin, atbp.), Na nagpapa-aktibo ng platelet phospholipase A 2, na nagtatanggal ng arachidonic acid mula sa lamad phospholipids. Sa ilalim ng impluwensiya ng enzyme cyclooxygenase, ang arachidonic acid ay na-convert sa cyclic endoperoxides (prostaglandins G 2 at H 2). Sa mga endogenous metabolites ng arachidonic acid, ang thromboxane A 2 ay may pinakamataas na aktibidad ng platelet-aggregating. Ang mga Prostaglandins at thromboxane ay may kakayahang magdulot din ng constriction ng makinis na mga vessel ng kalamnan.

Ang kalahating buhay ng mga compound na ito ay medyo maikli: prostaglandins G 2 at H 2 5 min, thromboxane A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Ang mekanismo ng pagkilos ng platelet-aggregating ng prostaglandins H 2, G 2 at E 2 ay nauugnay sa kanilang mapagkumpitensyang pakikipag-ugnay sa isang receptor na matatagpuan sa lamad ng platelet.

Sa kaibahan, ang mga prostaglandins E 1 at D 2 ay lubos na aktibong mga inhibitor ng pagsasama-sama ng platelet at pagpapakawala ng reaksyon. Ang epekto ng pagbawalan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang kakayahang i-aktibo ang lamad adenylcyclase at dagdagan ang antas ng cyclic AMP sa mga platelet. Ang nabanggit na epekto ay nauugnay sa pagtuklas ng isang enzyme sa maliit na bahagi ng mikrosomal na mga daluyan ng dugo, na nagko-convert ng mga cyclic endoperoxides sa isang hindi matatag na sangkap - prostacyclin (prostaglandin X) na may kalahating buhay sa 37 ° C ng tungkol sa 3 min (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al. ., 1976, 1977). Pinipigilan ng Prostacyclin ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet at pinapaginhawa ang makinis na kalamnan ng mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga coronary arteries. Sa pader ng mga ugat ng tao, mas maraming prostacyclin ang ginawa kaysa sa mga arterya. Ang intact intima ng daluyan, na gumagawa ng prostacyclin, pinipigilan ang pagsasama-sama ng mga nagpapalibot na platelet. S. Moncada et al. (1976) hypothesized na ang kakayahan ng mga platelet na pinagsama ay natutukoy ng ratio ng thromboxangenerating system ng mga platelet at ang sistema ng pagbuo ng prostacyclin ng endothelium (tingnan ang Larawan 268).

Kasabay ng mga proseso ng pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet sa site na pagkasira ng daluyan, nangyayari ang activation ng sistema ng coagulation ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ang fibrinogen ay na-convert sa fibrin. Ang mga fibre ng Fibrin at kasunod na pag-urong ng clot ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng thrombostenin ay humantong sa pagbuo ng isang matatag, hindi malulutas at pinalakas na trombus at ang pangwakas na paghinto ng pagdurugo. Ipinakita ng microscopy ng elektron na sa proseso ng pagsasama-sama, ang mga platelet ay lumapit sa bawat isa at binago ang kanilang hugis. Ang mga butil ng granulomer ay hinila patungo sa gitna, na bumubuo ng isang pseudonucleus. Sa paligid ng mga platelet at sa pseudopodia, isang malaking bilang ng mga microfibrils ang lumitaw, na naglalaman ng isang contrile protein na may aktibidad na ATP-ase (thrombostenin). Ang pagbawas ng thrombostenin sa proseso ng pagsasama ay nagdudulot ng pagbabago sa hugis ng mga platelet at kanilang kombinasyon. Sa mga platelet na pinagsama sa pagitan ng mga indibidwal na platelet ay may mga gaps na 200-300 nm, laki, napuno, tila, na-adsorbed sa ibabaw ng mga platelet ng mga protina (plasma ng plasma ng mga platelet) at fibrin. Sa isang pagbawas sa thrombostenin, ang mga pinagsama-sama ay nagiging siksik at hindi mahahalata sa dugo, na nagbibigay ng pangunahing hemostasis.

Ang coagulation ng dugo ay isang proseso ng multicomponent at multiphase. Mayroong apat na functional na mga klase ng mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo:

1. mga enzyme (mga kadahilanan XII, XI, X, II, VII), na isinaaktibo sa mga enzyme;
2. cofactors (mga kadahilanan VIII at V) na nagpapataas ng rate ng proenzymatic conversion;
3. fibrinogen;
4. mga inhibitor (Hirsch J., 1977).

Sa proseso ng coagulation hemostasis, ang coagulation ng dugo ay nangyayari sa tatlong sunud-sunod na mga phase: ang pagbuo ng prothrombinase (thromboplestin), ang pagbuo ng thrombin at pagbuo ng fibrin. Ayon kay R. G. Macfarlane (1976), ang pag-activate ng sistema ng koagulasyon ng dugo ay nangyayari ayon sa uri ng pagbabagong-anyo ng enzyme-enzyme cascade, kung saan ang hindi aktibo na kadahilanan ng enzyme ay nagiging isang aktibo. Si R. N. Walsh (1974) ay nagpasa ng isang hypothesis alinsunod sa kung aling mga platelet ay maaaring buhayin ang sistema ng coagulation ng dugo sa dalawang paraan: sa pagkakasangkot ng XII, XI factor at ADP o factor XI at collagen, ngunit kung wala ang pakikilahok ng kadahilanan XII. Ang D.M. Zubairov (1978) ay nagmungkahi ng isang modelo ng matrix ng thromboplastin ng tisyu, ayon sa kung saan ang proseso ng kadena ng pagbabagong-anyo ng enzymatic sa panlabas na daanan ng coagulation ng dugo hanggang sa pagbuo ng thrombin ay matrix sa likas na katangian, na hindi lamang nagbibigay ng buong proseso na may mataas na kahusayan, ngunit din ang nagbubuklod sa site ng pinsala sa vascular pader at iba pang mga tisyu at binabawasan ang posibilidad ng pagkalat ng mga prosesong ito sa anyo ng pagkalat ng intravascular coagulation. Bilang resulta ng pag-activate ng sistema ng koagulasyon ng dugo, nabuo ang fibrin, sa network kung saan ang mga corpuscy ng dugo ay idineposito. Ang pagbuo ng isang hemostatic thrombus ay nangyayari, na binabawasan o ganap na pinipigilan ang pagkawala ng dugo.

Ang koordinasyon ng proseso ng hemostasis sa site ng pinsala sa daluyan na may pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa vascular bed ay isinasagawa ng mga nerbiyos at endocrine system at humoral factor. Ayon kay BA Kudryashov (1975, 1978), sa mga daluyan ng dugo ng mga hayop mayroong mga chemoreceptors na umepekto sa pamamagitan ng paggulo sa pagkakaroon ng thrombin sa daloy ng dugo sa isang konsentrasyon ng threshold. Prethrombin Maaari rin akong maging isang buong ahente na sanhi ng reflex reaksyon ng anticoagulant system.Ang pagkilos ng reflex ay nagtatapos sa pagpapakawala ng heparin sa daloy ng dugo, na nagbubuklod sa fibrinogen, thrombin at ilang iba pang mga protina at catecholamines sa daloy ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang proseso ng clotting ng dugo ay naharang at thrombin clearance) ... Gayunpaman, mula sa paninindigan ng hypothesis na ito, ang kahalagahan ng heparin-adrenaline complex (1.6-3.1 μg bawat 100 ml ng dugo) sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo ay nananatiling hindi maliwanag, pati na rin ang mekanismo ng hindi-enzymatic fibrinolysis ng hindi matatag na fibrin ng heparin-fibrinogen at heparin-adrenaline complex. Ni ang fibrinogen, o adrenaline, o heparin ay may mga katangian ng proteolytic, habang hindi matatag, madaling masiraan ng mga komplikadong maaaring magdulot ng non-enzymatic fibrinolysis. Ayon kay B.A.Kudryashov et al. (1978), sa maliit na bahagi ng euglobulin ng plasma na nakahiwalay mula sa dugo ng mga hayop na na-injected intravenously sa thrombin, tungkol sa 70% ng kabuuang aktibidad na fibrinolytic ay dahil sa heparin-fibrinogen complex.

Panitikan [ipakita]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. Ang papel ng mga cyclic nucleotides at prostaglandins sa mga mekanismo ng pagsasama ng platelet. - Sa libro: Ang mga modernong problema ng trombosis at embolism. M., 1978, p. 84-86.
2. Baluda V.P., Muk whakamazhanov I.A.O sa intravascular thrombogenesis na may intravenous administration ng thromboplastin at thrombin. - Pat. fiziol., 1962, Hindi. 4, p. 45-50.
3. Georgieva S. A. Ang sistema ng coagulation ng dugo at mga mekanismo ng regulasyon. - Sa libro: Ang mga mekanismo ng reaksyon ng coagulation ng dugo at pagbuo ng intravascular thrombus. Saratov, 1971, p. 17-21.
4. Ang Germanov V.A.Clinical hemostasiology ay isang bago, interdisiplinary direksyon ng gamot sa Sobyet. - Sa libro: Ang sistema ng hemostasis sa kalusugan at sakit. Kuibyshev, 1977, p. 5-19.
5. Davydovsky I.V. Gerontology. - M .: Gamot, 1966.
6. Zaslavskaya R.M., Perepelkin E.G., Sazonova N.M. Araw-araw na ritmo ng pagbabagu-bago ng dugo sa coagulation at mga indikasyon ng anticoagulation sa mga malulusog na tao. - Fiziol. zhurn. USSR, 1973, Hindi. 1, p. 95-98.
7. Zubairov DM Biochemistry ng coagulation ng dugo. - M .: Gamot, 1978.
8. Zakova V. P., Vladimirov S. S., Kasatkina L. V. et al. Ang nilalaman ng mga prostaglandin sa mga platelet sa mga pasyente na may ischemic heart disease na dulot ng coronary atherosclerosis. - Ter. arkitekto., 1978, hindi. 4, p. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A.State ng coagulate at fibrinolytic na mga sistema ng dugo sa pagpalala ng coronary disease sa sakit at ang epekto ng fibrinolytic therapy sa ito. - Cardiology, 1974, No. 11, p. 19-24.
10. Kudryashov VA Mga problema sa biyolohikal ng regulasyon ng likidong estado ng dugo at ang coagulation nito. - M .: Gamot, 1975.
11. Kudryashov BA, Lyapina LA, Ulyanov AM Ang halaga ng fibrinogen-heparin complex sa fibrinolytic na aktibidad ng bahagi ng euglobulin ng dugo pagkatapos ng intravenous administration ng thrombin o plasmin. - Tanong. pulot. kimika, 1978, blg 2, p. 255-260.
12. Kuzin MI, Taranovich VA Ang ilang mga aspeto ng pathogenesis at pag-iwas sa trombosis. - Sa libro: Ang mga modernong problema ng trombosis at embolism, M., 1978, p. 45-49.
13. Kuznik BI Tungkol sa papel ng pader ng vascular sa proseso ng hemostasis. - Mga nakamit ng kasalukuyan. Biol., 1973, hindi. 1, p. 61-65.
14. Ang Kuznik BI, Savelyeva TV, Kulikova SV et al. Ang ilang mga isyu ng regulasyon ng coagulation ng dugo. - Fiziol. tao, 1976, hindi. 2, p. 857-861.
15. Lyusov V.A., Belousov Yu. B., Bokarev I.N.Ang pagbabawas ng trombosis at pagdurugo sa klinika ng mga panloob na sakit. - M .: Gamot, 1976.
16. Markosyan A.A. Pisyolohiya ng pamumuo ng dugo. - M .: Gamot, 1966.
17. Markosyan A.A. Ontogenesis ng sistema ng coagulation ng dugo. - L .: Science, 1968,
18. Machabeli M.S.Coagulopathic syndromes. - M .: Gamot, 1970.
19. Novikova K.F., Ryvkin B.A. Ang aktibidad sa solar at sakit sa cardiovascular. - Sa libro: Impluwensya ng solar na aktibidad sa kapaligiran at biosphere ng Earth. M., 1971, p. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N.Problems ng trombosis at embolism sa modernong operasyon. - Sa libro: Ang mga modernong problema ng trombosis at embolism. M., 1978, p. 5-7.
21. Rabi K. Na-localize at nagkakalat ng intravascular coagulation. -. Moscow: Medisina, 1974.
22. Saveliev VS, Dumpe EP, Palinkashi DG, Yablokov EG Diagnosis ng talamak na venous trombosis gamit ang may label na fibrinogen.-Cardiology, 1973, No. 1, p. 33-37.
23. Saveliev V.S., Dumpe E.P., Yablokov E.G. et al. Diagnosis ng postoperative venous thrombosis. - Vestn. hir., 1976, no. 1, p. 14-19.
24. Strukov A.I. Ang ilang mga katanungan tungkol sa doktrina ng sakit sa coronary heart. - Cardiology, 1973, Hindi. 10, p. 5-17.
25. Todorov I. Pananaliksik sa klinika sa klinika sa mga bata: Per. na may kalakihan. - Sofia: Medisina at Edukasyong Pangkalusugan, 1968.
26. Chazov E.I., Lakin K.M. Anticoagulants at fibrinolytic agents.— Moscow: Medicine, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomes L.P. Ang estado ng hemocoagulation sa mga bagong panganak (pagsusuri sa panitikan). - Labor. kaso 1978, hindi. 8, p. 387-392.
28. Chernukh A.M., Gomazkov O.A.O sa regulasyon at pathogenetic na papel ng kallikrein-kinin system sa katawan. - Pat. fiziol., 1976, No. 1, p. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Coagulation factor ng bagong panganak. - Thrombos. siya-thes haemorrh. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting B. Sintesis ng thromboxane A 2 sa pamamagitan ng hindi pinagsama-samang mga platelet ng aso na pinuno ng aracliidonic acid ng may prostaglandin H2 - Prostaglandins, 1977, v. 14, p. 222-240.
31. Clark W. Natanggal ang intravascular coagulation. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, p. 258-262.
32. Hirsh J. Hypercoagulability. - Hematol., 1977, v. 14, p. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Ang karagdagang katibayan para sa isang kakulangan sa pool ng adenine nucleotides sa mga platelet mula sa ilang mga pasyente na may thrombocytopathia "sakit sa pool ng imbakan". - Dugo, 1972, v. 39, p. 197-206.
34. Livio M. Aspirin, thromboxane at prostacyclin sa mga daga: isang dilemma na nalaglag? - Lancet, 1978, v. 1, p. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Pagbabago ng nilalaman ng platelet cyclic nucleotide na nilalaman ni PGE at ang prostaglandin endoperoxide PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, p. 79-87.
37. Si Moncada S., Higgs E., Vane I. Ang mga arterial at venous na tisyu ay bumubuo ng prostacyclin (prostaglandin X), isang makapangyarihang tagapangitim ng pagsasama ng platelet. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, p. 18-20.
38. Ang nagpapalipat-lipat na platelet / Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Press, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Ang factor ng Hageman ay nakasalalay sa mga landas ng coagulation, fibrinolysis at kinin-generation. - Sem. Tromb. Hemost., 1976, v. 9, p. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Platelet adhesiveness sa mga batang pasyente na may ischemic stroke. - J. klinika. Pathol., 1977, v. 30, p. 649-652.
41. Mga pamantayang halaga sa Dugo / Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Platelet coagulant na gawain nagtatapos Hemostasis: isang hipotesa. - Dugo, 1974, v. 43, p. 597-603.

Ang mga manifestasyong hemodynamic mga pagbabago sa resistensya ng vascular. Ito ay nauugnay sa isang iba't ibang mga hugis ng curve ng pagsukat ng bilis sa mga vascular na rehiyon na may iba't ibang pagtutol. Kaya, ang tono ng resistive vessel ng utak ay minimal kung ihahambing sa iba pang mga rehiyon, ang vascular resistensya ay mababa at ang bilis ng daloy ng diastolic na dugo ay mataas. Sa kabaligtaran, ang tono ng resistive vessel ng mga paa't kamay ay pinakamataas sa paghahambing sa iba pang mga rehiyon, ang vascular resistensya ay mataas, at ang diastolic na tulin ay minimal.
Sa mga rehiyon ng vascular ang mga paa't kamay na nailalarawan sa mataas na resistensya ng vascular, isang yugto ng reverse flow ng dugo sa simula ng diastole ay karaniwang naitala.

Pagkalastiko - ito ang pag-aari ng mga arterya upang elastically deform sa ilalim ng pagkilos ng isang pagkarga at ganap na ibalik ang kanilang laki pagkatapos ng pagtigil ng pagkilos ng mga puwersa sa paglipas ng panahon. Ang nababanat na mga katangian ng pader ng arterial ay maaaring inilarawan sa mga tuntunin ng pagsunod, extensibility at higpit (O "Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

Pagkalastiko - ang kakayahan ng katawan upang bumalik sa orihinal na estado pagkatapos ng pag-deforming aksyon. Malinaw, ang mga konsepto ng pagkalastiko at pagkalastiko ay magkatulad, at walang pangunahing mga pagkakaiba sa pagitan nila. Sa mga praktikal na termino, ang nababanat na modulus at modulus ng Young ay ginagamit upang masuri ang nababanat na mga katangian ng mga arterya. Ang modulus ng pagkalastiko ay nauunawaan bilang katumbas ng koepisyent ng linear na pag-igting sa ilalim ng pagkilos ng isang makunat na timbang.
Mayroong ilang mga pangkat ng mga pamamaraan para sa hindi nagsasalakay pagtatasa ng pagkalastiko.

Sphygmograms maaaring makuha sa pamamagitan ng paglalagay ng mga sensor ng pulso nang direkta sa lugar kung saan nadarama ang pulsating vessel. Depende sa kung aling mga arterya ang napagmasdan, ang mga sphygmograms ng gitnang at peripheral pulses ay nakikilala. Ang dating ay maaaring makuha sa mga nababanat na uri ng mga arterya - ang aorta at ang malalaking mga sanga nito (halimbawa, ang karaniwang carotid artery), ang huli - sa mga artery-type na arterya (halimbawa, ang radial artery).

Magkakasabay pag-aaral Pinapayagan ka ng mga vessel ng iba't ibang mga antas upang makalkula ang bilis ng pagpapalaganap ng tibok na alon. Para sa mga ito, ang oras ng pagkaantala sa simula ng systolic na pagtaas ng peripheral pulse (Sa,) mula sa gitnang isa at ang distansya sa pagitan ng mga punto ng pag-aaral ay sinusukat.

PWS maaaring matukoy gamit ang magkasabay na kinuha rheograms (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) o anumang iba pang mga hemodynamic curves. Ang mga kilalang pamamaraan para sa pagsukat ng PWV, batay sa kasabay na pagrehistro ng peripheral sphygmogram at ECG, bilang katumbas ng gitnang pulso (Aizen G.S., 1961). Ang moderno, ngunit hindi naa-access, ay ang paraan ng pagsukat ng PWV sa isang pag-aaral ng Doppler sa isang dalawang-channel na instrumento ng Doppler (Nichols, O "Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Sa pagkakaroon ng isang yunit ng ECG sa isang scanner ng ultrasound, posible na masukat ang PWV sa pamamagitan ng pagtukoy ng pagkaantala sa simula ng systolic na pagtaas ng Dopplerogram na kinuha mula sa peripheral artery (peripheral pulse) mula sa tuktok ng S alon ng ECG (gitnang pulso). Sa kasong ito, ang mga intracranial arteries na hindi naa-access sa pulse sensor ay magagamit para sa pananaliksik (Zasorin SV., Kulikov V.P., 2004).

Ang mga halagang natamo sa paraang ito PWS sa mga malulusog na indibidwal (average age 19.5 ± 0.3 taon) sa seksyon na "aortic arch - M1 segment ng MCA" ay 350 ± 1 cm / s, at sa seksyon na "aortic arch - OBA" - 387 ± 0.3 cm / mula sa. Ang mga palatandaan ng PWV para sa cerebral arteries ay natural na mas mababa kaysa sa mga arterya sa ibang mga rehiyon, dahil ang mga arterya na ito ay may pinakamababang rehiyonal na paglaban sa vascular at, samakatuwid, ang pag-igting sa dingding. At ang hindi gaanong mahigpit na pader ng arterya, mas mababa ang PWV. Sa pamamagitan ng pagtaas ng higpit ng mga arterya, na natural na nangyayari sa edad, ang bilis ng tibok ng pulso ay nagdaragdag mula 4 m / s sa isang bagong panganak hanggang 8 m / s sa edad na limampu.

Paglaban ay isang hadlang sa daloy ng dugo na nangyayari sa mga daluyan ng dugo. Hindi masusukat ang paglaban sa pamamagitan ng anumang direktang pamamaraan. Maaari itong kalkulahin gamit ang data sa dami ng daloy ng dugo at pagkakaiba ng presyon sa parehong mga dulo ng daluyan ng dugo. Kung ang pagkakaiba sa presyon ay 1 mm Hg. Art., At ang volumetric flow ng dugo ay 1 ml / sec, ang resistensya ay 1 yunit ng paglaban ng peripheral (PSR).

Paglabanipinahayag sa mga yunit ng CGS. Minsan ang mga yunit ng CGS system (sentimetro, gramo, segundo) ay ginagamit upang maipahayag ang mga yunit ng paglaban ng peripheral. Sa kasong ito, ang yunit ng paglaban ay dyne sec / cm5.

Kabuuan ng resistensya ng peripheral vascular at kabuuang resistensya ng pulmonary vascular. Ang volumetric flow ng daloy ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ay tumutugma sa output ng cardiac, i.e. ang dami ng dugo na pinaputok ng puso sa bawat yunit ng oras. Sa isang may sapat na gulang, ito ay humigit-kumulang 100 ml / seg. Ang pagkakaiba ng presyon sa pagitan ng mga sistemang arterya at ang mga systemic veins ay humigit-kumulang na 100 mm Hg. Art. Dahil dito, ang paglaban ng buong systemic (malaki) bilog ng sirkulasyon ng dugo o, sa madaling salita, ang kabuuang paglaban ng peripheral ay tumutugma sa 100/100 o 1 PSU.

Sa isang kapaligiran kung saan lahat mga daluyan ng dugo ang organismo ay mahigpit na makitid, ang kabuuang paglaban ng peripheral ay maaaring tumaas hanggang sa 4 FPS. Sa kabaligtaran, kung ang lahat ng mga sasakyang-dagat ay nalalanta, ang paglaban ay maaaring bumaba sa 0.2 PSU.

Sa vascular system ng baga ang presyon ng dugo ay nasa average na 16 mm Hg. Art., At ang average na presyon sa kaliwang atrium ay 2 mm Hg. Art. Samakatuwid, ang kabuuang resistensya ng pulmonary vascular ay 0.14 FUs (humigit-kumulang 1/7 ng kabuuang paglaban ng peripheral) na may isang normal na output ng cardiac na 100 ml / seg.

Vivity conductivity para sa dugo at ang kaugnayan nito sa paglaban. Ang pag-uugali ay natutukoy ng dami ng dugo na dumadaloy sa mga vessel dahil sa isang naibigay na pagkakaiba sa presyon. Ang konduksyon ay ipinahayag sa mga milliliters bawat segundo bawat milimetro ng mercury, ngunit maaari ring ipahiwatig sa litro bawat segundo bawat segundo ng mercury o ilang iba pang yunit ng daloy ng dugo at presyon ng dugo.
Halata na kondaktibiti ay ang timpla ng paglaban: conductivity \u003d 1 / paglaban.

Minor mga pagbabago sa diameter ng mga vessel ay maaaring humantong sa mga makabuluhang pagbabago sa kanilang pag-uugali. Sa ilalim ng mga kondisyon ng daloy ng dugo ng laminar, ang mga menor de edad na pagbabago sa diameter ng mga vessel ay maaaring kapansin-pansing baguhin ang volumetric daloy ng dugo (o kondaktibiti ng mga daluyan ng dugo). Ang figure ay nagpapakita ng tatlong mga sisidlan, ang mga diametro kung saan ay nakakaugnay bilang 1, 2 at 4, at ang pagkakaiba ng presyon sa pagitan ng mga dulo ng bawat daluyan ay pareho - 100 mm Hg. Art. Ang volumetric rate ng daloy ng dugo sa mga vessel ay 1, 16, at 256 ml / min, ayon sa pagkakabanggit.

Mangyaring tandaan na kapag pagtaas ng diameter ng daluyan 4 beses lamang ang daloy ng dugo ng volumetric sa loob nito 256 beses. Kaya, ang kondaktibiti ng daluyan ay nagdaragdag sa proporsyon sa ika-apat na lakas ng diameter alinsunod sa pormula: Pag-uugali ~ Diameter.

Ayon sa "Pag-uuri ng mga vascular lesyon ng utak at gulugod", na binuo ng Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Sciences, ang paunang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak (NPNKM) ay nagsasama ng isang sindrom kasama

1. mga lagda ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

2.Frequent (hindi bababa sa isang beses sa isang linggo para sa huling tatlong buwan) mga reklamo ng pananakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, kapansanan sa memorya at nabawasan ang pagganap

Dagdag pa, ang isang kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa limang nakalista na posibleng mga reklamo ng mga pasyente ay maaaring maging batayan para sa pagtaguyod ng diagnosis ng NPNCM. Bilang karagdagan, dapat itong maging espesyal na nabanggit na ang pasyente ay hindi dapat magkaroon ng mga sintomas ng focal lesyon ng sentral na sistema ng nerbiyos, mga lumilipas na karamdaman ng tserebral na sirkulasyon (palilipas na pag-atake ng ischemic at cerebral hypertensive crises), mga sugat sa utak ng iba pang mga pinagmulan, tulad ng mga kahihinatnan ng pinsala sa utak ng traumatic, neuroinfection, tumor at iba pa, pati na rin ang matinding sakit sa isip at somatic.

Etiolohiya
Ang pangunahing etiological factor sa paglitaw ng NPNCM ay

1.AG
2 atherosclerosis
3. Vegetovascular dystonia.

Pathogenesis

Ang pinaka-makabuluhang papel sa pathogenesis ng NPNCM ay nilalaro ng
1. Paglabag sa regulasyon ng nerbiyos ng mga daluyan ng dugo;
2.Morphological na pagbabago sa mga extra- at intracranial vessel (stenosis at occlusion);
3. Mga pagbabago sa biochemical at physicochemical na mga katangian ng dugo: isang pagtaas ng lapot, pagdirikit at pagsasama-sama ng mga corpuscy ng dugo;
4. Mga hadlang ng metabolismo ng utak; sakit sa puso.

Ang isa sa pinakaunang at madalas na mga sintomas ay ang sakit ng ulo, ang likas na katangian at lokalisasyon na kung saan ay magkakaibang. Bukod dito, madalas na hindi ito nakasalalay sa antas ng presyon ng dugo. Ang pagkahilo, isang tiyak na pandamdam na nauugnay sa vestibular Dysfunction, ay maaaring maging isang maagang pag-sign ng mga vascular disorder sa sistema ng vertebrobasilar. Ang hitsura ng ingay ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng sagabal ng daloy ng dugo sa mga malalaking daluyan na matatagpuan malapit sa labirint. Ang memorya ay madalas na lumala sa mga kasalukuyang kaganapan, habang ang memorya ng memorya at memorya para sa nakaraan ay hindi bumababa. Mas madalas na naghihirap ang memorya ng mekanikal kaysa sa lohikal na memorya. Parehong may kapansanan sa pag-iisip at pisikal. Ang mga pagbabago sa tono ng kaisipan ay masusunod na may pagtaas sa dami at mga limitasyon ng oras para sa pagkumpleto ng mga gawain at sinamahan ng mga karamdaman sa emosyonal at personal na globo. Kadalasan, ang mga pasyente na may PNCM ay may asthenic, hypochondriacal, pagkabalisa-depressive at iba pang mga sindrom na tulad ng neurosis.

Karagdagang data ng pagsusuri

Sikolohikal na pananaliksik.
Sa pamamagitan ng NPKM laban sa background ng vegetative-vascular dystonia, ang labis na karamihan ng mga pasyente ay nagpapakita ng pagtaas ng pagkamayamutin, kawalang-kabuluhan ng pansin, pagpapahina ng memorya at pag-iikot ng dami ng pang-unawa, at sa ilang mga pasyente, isang pagbawas sa rate ng aktibidad. Ang mga karamdaman sa kaisipan ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pasyente na may atherosclerosis. Sa mga pinakaunang yugto ng hypertension, natagpuan ang mga kaguluhan sa cerebral, na hinihimok ng overstrain ng psychoemotional. Ang mga karamdaman na ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga pagbabago sa hemodynamic, na humahantong sa pagbuo ng vascular pathology ng utak. Ang NPNKM sa mga yugto ng sakit na hypertensive I-II ay lumitaw laban sa background ng mga autonomic disorder, emosyonal na pagbabago ng isang nakababahala na kalikasan, pathological na pag-aayos ng mga emosyon. Ang pagkabagot, pagod, walang pag-iingat na pakiramdam ng takot, pagkabalisa ay madalas na napapansin.
Ang mga kondisyon ng Asthenic ay mananaig sa atherosclerosis. Ang pinaka-karaniwang reklamo ay pangkalahatang kahinaan, kawalang-interes, mabilis na pagkapagod, may kapansanan na memorya, atensyon, kawalan ng kakayahan na tumutok, at hindi matatag na kalooban.

Gayunpaman, sa mga pasyente na may PNCM, ang pangunahing uri ng aktibidad ng kaisipan ay mananatili sa isang medyo mataas na antas. Ang nasabing mga tao ay matagumpay na nakumpleto ang mga kumplikadong gawain at maging ng malikhaing gawa.

Rheoencephalography (REG).
Sa vegetative-vascular dystonia, angio-dystonic na pagbabago, isang sindrom ng rehiyonal na hypertension, daluyan ng dugo, at may kapansanan na tono ng venous ay madalas na matatagpuan. Ang sentral at peripheral hemodynamics ay hindi apektado nang malaki.

Sa mga pasyente ng hypertensive, ang mga palatandaan ng pagtaas ng tono ng vascular wall ay karaniwang, na kung saan ay sinusunod na sa isang maagang yugto ng sakit at makipag-ugnay sa antas ng presyon ng dugo. Bilang karagdagan, ang pagbawas sa vascular pagpuno ng dugo ay katangian, na nagdaragdag sa pag-unlad ng sakit. Ang pagtaas ng tono ng vascular ay mas madalas na tinutukoy sa mga kabataan at medyo hindi gaanong madalas sa gitnang edad. Habang tumatagal ang sakit, ang mga pagbabagong dystonic at reaktibo sa mga vasoactive na gamot ay bumaba, volumetric pulse na pagpuno ng dugo at pagkalastiko ng pagbaba ng vascular wall. Sa karamihan ng mga pasyente na may NPKM na may hypertension, laban sa background ng isang binibigkas na patuloy na pagtaas sa tono ng mga vessel ng ulo, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa minuto na dami ng sirkulasyon ng dugo dahil sa stroke volume ng puso, bradycardia at extrasystole. Ang mga halaga ng mga paglilipat sa hemodynamic na mga parameter sa panahon ng ehersisyo, ayon sa data ng reg, sa mga pasyente na may PNCM laban sa background ng hypertension ay natutukoy ng paunang estado ng pagpuno ng pulso ng mga vessel ng ulo, mga tipikal na tampok ng gitnang hemodynamics, ang antas ng ehersisyo na isinagawa, ang yugto ng pinagbabatayan na sakit, at ang edad ng mga pasyente.

Ang mga karaniwang pagbabago sa reg sa mga pasyente na may NPNCM na may atherosclerosis ay mga palatandaan ng pagbawas sa pagpuno ng pulso ng dugo, pagkalastiko ng vascular wall at reaksyon sa mga vasoactive na gamot, kahirapan sa venous outflow at pagtaas ng tono. Mayroong pagbawas sa dami ng minuto dahil sa isang pagbaba sa stroke dami ng puso at peripheral vascular resistensya.

Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak ay nilalaro ng mga karamdaman ng sirkulasyon ng venous. Ang dystonia, hypertension o katamtaman na hypotension ng mga ugat ng ulo at magkahalong uri ng mga kaguluhan sa kanilang tono ay maaaring maitala sa mga pasyente na may NPKM. Samakatuwid, ang isang komprehensibong pag-aaral ng venous system ng ulo ay inirerekomenda, kasama ang reg, radiocirculoencephalography, biomicroscopy ng bulbar conjunctiva, ophthalmoscopy, at ophthalmodynamometry sa gitnang retinal vein.

Electroencephalography.
Ang Electroencephalography (EEG) ay sumasalamin sa lokalisasyon at antas ng mga karamdaman sa dyscirculatory cerebral. Sa mga pasyente na may NPNCM, bilang panuntunan, mayroong magkakalat, banayad na mga pagbabago sa EEG, isang pagbawas sa kalakasan at pagiging regular ng a-ritmo, isang pangkalahatang disorganisasyon ng mga biopotentials at ang kawalan ng isang nangingibabaw na ritmo.

Sa vegetative vascular dystonia, madalas na natagpuan na ang proseso ay nagsasangkot ng mga istruktura ng diencephalon at hypothalamus, na responsable para sa cerebral electrogenesis at may magkakaibang epekto sa bioelectrical na aktibidad ng cerebral cortex. Ang mas binibigkas ay ang mga manipestasyon ng pangangati ng mga vegetative na istruktura, ang mas nagkakalat at magaspang na nagiging pathological form ng mga biopotentials at ang mga phenomena ng kawalang-tatag.

Sa mga pasyente na may hypertension, nagkalat ang mga pagbabago sa aktibidad ng bioelectrical ng utak ay matatagpuan sa anyo ng disorganisasyon ng a-ritmo, pagpapalakas ng mabilis na pag-oscillation, ang hitsura ng mabagal na alon, at ang pagkawala ng mga pagkakaiba-iba ng zonal. Kadalasan, ang uri ng III EEG ay sinusunod (ayon kay E.A. Zhirmunskaya, 1965), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng pangingibabaw ng ilang mga ritmo sa isang mababang antas ng amplitude (hindi hihigit sa 35 μV). Minsan mayroong isang hypersynchronization ng pangunahing ritmo, na binigyang diin ng pagiging regular nito sa isang mataas na antas ng amplitude (uri IV EEG). Kadalasan mayroong binibigkas na mga pagbabago sa aktibidad ng bioelectrical ng utak, na ipinakita sa pamamagitan ng nagkakalat na disorganisasyon ng mga ritmo sa isang mataas na antas ng amplitude o aktibidad na paroxysmal (uri V EEG).

Sa paunang yugto ng cerebral atherosclerosis, ang nagkakalat na pagbabago sa EEG ay nabanggit, ang mga pagbabagong focal ay nangyayari lamang sa mga bihirang kaso. Nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pangkaraniwang bagay ng desynchronization at pagbawas ng a-ritmo, isang pagtaas sa proporsyon ng mga flat na hindi nangingibabaw na mga curve, makinis na mga pagkakaiba-iba ng zonal sa mga pangunahing ritmo, pagdidikit ng saklaw ng pagsasama-sama ng mga ipinataw na ritmo.

Doppler ultrasonography ng mahusay na mga vessel ng ulo.
Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang Doppler ultrasound (UDG) ay may malaking kahalagahan sa pagsusuri ng mga sakit sa utak ng utak. Ang pagiging maaasahan ng diagnostic ng pamamaraang ito ay mahusay na pinagtalo sa pamamagitan ng paghahambing ng mga resulta ng pag-aaral sa data ng cerebral angiography. Ang mataas na kahusayan nito ay napatunayan sa pagkilala ng mga paminsan-minsang mga sugat ng pangunahing mga vessel ng ulo, ang kanilang lokalisasyon, ang antas ng stenosis, ang pagkakaroon at kalubhaan ng sirkulasyon ng collateral. Ang pagpapakilala ng teknolohiya ng computer sa pagproseso ng mga sonograms ng Doppler ay makabuluhang pinalawak ang mga kakayahan ng diagnostic ng pamamaraan, at ang katumpakan ng mga resulta na nakuha ay tumaas. Sa gayon, posible na makakuha ng isang bilang ng mga dami ng parang multo na katangian ng signal ng Doppler, pag-ugnay sa ilang mga kondisyon ng klinikal, at upang bumuo ng isang pamamaraan para sa imaging pangkaraniwan, panloob at panlabas na carotid arteries. Sa kasong ito, ang stenosis at vascular occlusion ay napansin sa 90% ng mga kaso, na mahalaga para sa paglutas ng isyu ng angiography at ang pagpili ng mga taktika sa paggamot.
Sa mga pasyente na may PNCM, mayroong isang mataas na saklaw ng mga sugat ng mahusay na mga vessel ng ulo at nauugnay na mga pagbabago sa hemodynamic.
Sa kasalukuyan, ang transcranial UDG ay ginagamit upang suriin ang mga pasyente na may cerebrovascular pathology, na ginagawang posible na hatulan ang estado ng mga intracranial vessel.

Electrocardiography at echocardiography.
Ang pagkawasak ng hemodynamics bilang isang resulta ng cardiac Dysfunction ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng kawalan ng cerebrovascular, lalo na sa isang remitting course. Ang mga malapit na relasyon sa cerebrocardial ay matatagpuan na sa mga unang yugto ng pagbuo ng mga sakit sa vascular. Ang isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga kaso ng kaliwang ventricular hypertrophy at coronary heart disease ay nabanggit sa mga pasyente na may NPNCM na may AH at atherosclerosis.

Pagsusuri sa Othalmolohiko.
Ang pagsusuri sa Oththologicalological ay isa sa pinakamahalaga sa pagsusuri ng hypertension at pagpapasiya ng yugto ng sakit. Ang paulit-ulit na pagsusuri ng fundus ay kinakailangan upang masuri ang mga dinamika ng proseso at ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang mga sintomas ng mata ay madalas na nangunguna sa iba pang mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit sa vascular at kahit na isang pagtaas ng presyon ng dugo.
Sa hypertension, ang pinakaunang mga pagpapakita ng fundus vascular pathology ay functional tonic contraction ng retinal arterioles at ang kanilang pagkahilig sa spastic reaksyon. Ang isang pagtaas sa lugar ng bulag na lugar ay nagpapahiwatig ng isang pagkasira sa kurso ng hypertension.
Sa mga pasyente na may paunang yugto ng cerebral atherosclerosis, isang masalimuot na pag-aaral ng ophthalmological na nagpapahintulot upang matukoy ang pinaka-karaniwang mga anyo ng mga pagbabago sa mga vessel ng mata. Kadalasan, mayroon silang isang maayos na kurso ng mga arterya, makitid at hindi pantay na kalibre, pathological arteriovenous intersection.

Ang mga resulta ng mga pag-aaral sa ophthalmic at photocalibrometric ay nagkumpirma ng pagkahilig sa pag-urong ng mga retina arterya na may ilang paglulunsad ng retinal veins na may pagbawas sa arterio-venous ratio.

Ang mga pag-aaral ng Ophthalmodynamometric posible upang hatulan ang estado ng hemodynamics sa orbital artery. Sa karamihan ng mga pasyente na may atherosclerosis, isang pagtaas ng systolic, diastolic at lalo na nangangahulugang presyon ay naitala, pati na rin ang isang pagbawas sa ratio sa pagitan ng presyon ng retinal at brachial.

Ang mga atherosclerotic lesyon ng conjunctival vessel ay napansin nang mas maaga kaysa sa mga retinal vessel. Ang mga pagbabago sa kanilang kurso, kalibre at hugis, intravascular pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay katangian. Ang vascular pathology ng conjunctiva at episclera ay sinusunod sa higit sa 90% ng mga pasyente na may maagang cerebral atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang pag-aalis ng mga lipoids at mga kristal ng kolesterol sa kahabaan ng paa ng kornea at sa vitreous na katawan ay karaniwang para sa mga atherosclerotic lesyon. Ang pagkakakilanlan ng mga sintomas na ito ay pinakamahalaga kapag sinusuri ang mga kabataan kung saan ang iba pang mga pagpapakita ng atherosclerosis ay hindi gaanong binibigkas.

Sa mga pasyente na may vegetative-vascular dystonia, lalo na sa pormulasyon ng cerebral, nagpapatuloy ayon sa hypertensive type, natagpuan ang kawalang-tatag ng mga visual na patlang, dahil sa hindi pagpapagana ng pangunahing cortical na bahagi ng visual analyzer.
Mga pamamaraan ng pananaliksik sa X-ray.
Computed tomography ng utak. Ang maliit na ischemic lesyon ng utak ay maaaring napansin sa ilang mga pasyente na may NPNCM.

X-ray ng bungo. Sa ilang mga kaso, natagpuan ang isang calcified internal carotid artery at, mas madalas, ang pangunahing arterya, pag-calc ng mga karaniwang carotid artery.

X-ray ng cervical spine. Pinapayagan ka ng pamamaraan na makita ang mga palatandaan ng osteochondrosis, deforming spondylosis at iba pang mga pagbabago sa cervical spine.

Thermograpya. Ang pamamaraan ay ginagamit upang pag-aralan ang daloy ng dugo sa mga carotid arteries. Ito ay lalong mahalaga na maaari itong magamit upang makita ang asymptomatic o asymptomatic stenosis. Maipapayo na malawakang gumamit ng termmograpiya sa isang setting ng outpatient para sa pagsusuri sa mga malalaking contingents ng populasyon sa edad na 40.

Mga pag-aaral sa immunological.
Sa mga pasyente na may NPNCM na may atherosclerosis, ang isang pagbawas sa antas ng T-lymphocytes at isang pagtaas sa index ng ratio ng mga immunoregulatory cells ay natagpuan, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa function ng suppressor ng T-lymphocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga reaksyon ng autoimmune. Ang mga positibong resulta ng reaksyon ng pagsugpo ng pagdidikit ng mga leukocytes, na nagpapatunay ng kanilang sensitization sa mga antigens sa utak, ay higit na karaniwan sa mga pasyente na may NPNCM na may atherosclerosis at hypertension kaysa sa mga taong walang cerebrovascular pathology, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga reaksyon ng autoimmune. Ang ugnayan sa pagitan ng pag-sensitibo ng mga leukocytes sa mga antigens sa utak at mga reklamo ng mga pasyente tungkol sa nabawasan na memorya at pagganap ng kaisipan ay napansin, na posible na hatulan ang posibilidad ng pakikilahok ng mga reaksyon ng autoimmune sa pathogenesis ng sakit.

Ang mga hakbang sa paggamot at prophylactic sa NPNKM ay maaaring nahahati sa eskematiko sa mga sumusunod na uri:

Trabaho, pahinga at nutrisyon; physiotherapy; diyeta, pisikal at psychotherapy; paggamot at pag-iwas sa gamot. Karamihan sa madalas, ang bilang ng diyeta 10 ay inireseta, isinasaalang-alang ang data ng anthropometric, ang mga resulta ng pananaliksik sa mga katangian ng pagpapalitan.

Ang Therapy ng mga pasyente na may PNCM ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing direksyon:
Ang impluwensya sa mekanismo ng pagbuo ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak,
Mga epekto sa metabolismo ng utak,
Ang magkakaibang indibidwal na paggamot depende sa mga klinikal na sintomas ng sakit.
Sa mga pasyente na may NPNCM sa mga unang yugto ng pagbuo ng pangunahing sakit sa vascular, makatuwiran na trabaho, pagsunod sa trabaho, pahinga at nutrisyon, paghinto sa paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol, at ang paggamit ng mga pondo na nagpapataas ng mga panlaban sa physiological ng katawan ay minsan sapat upang mabayaran ang kondisyon. Sa binibigkas na mga porma ng sakit, kinakailangan ang kumplikadong therapy sa malawakang paggamit ng mga gamot. Kinakailangan na isagawa ang therapy na naglalayong alisin ang foci ng impeksyon: odontogenic; talamak na tonsilitis, sinusitis, pulmonya, cholecystitis, atbp. Ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay dapat tumanggap ng sapat na paggamot sa antidiabetic.

Mga medikal na pamamaraan ng paggamot at pag-iwas sa mga exacerbations ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

Vegetovascular dystonia.
Isinasagawa ang Therapy alinsunod sa mga prinsipyo ng paghati sa mga karamdaman sa autonomic sa mga sympathicotonic at vagotonic na mga pagpapakita.

Sa pamamagitan ng isang nadagdagan na nakikiramay na tono, inirerekomenda ang isang diyeta na may limitadong protina at taba, mainit na paliguan, at mga carbon dioxide na paliguan. Mag-apply ng sentral at peripheral adrenolytics, ganglion blockers. Inireseta ang mga Alpha-blockers: pyrroxan, redergin, dihydroergotamine, at beta-blockers: anaprilin, atenolol, tenormin, na mayroong mga vasodilatory at hypotensive effects.

Sa mga kaso ng hindi sapat na nagkakasundo na tono, ipinahiwatig ang isang diyeta na mayaman sa protina; paliguan ng asin at radon, mga cool na shower. Ang mga epektibong gamot na nagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos: caffeine, fenamine, ephedrine, atbp. Pagbutihin ang nakakasalamuha na aktibidad ng tanglad ng tanglad 25-30 patak sa bawat araw, pantocrine - 30-40 patak, ginseng - 25-30 patak, panghuli - 30-40 patak, paghahanda ng calcium (lactate o gluconate 0.5 g tatlong beses sa isang araw); ascorbic acid - 0.5-1.0 g tatlong beses; methionine - 0.25-0.5 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw.

Sa isang pagtaas ng aktibidad na parasympathetic, isang mababang-calorie, ngunit diyeta na mayaman sa protina, inirerekumenda na paliguan (36о 36). Gumamit ng mga gamot na nagpapataas ng tono ng sistema ng nagkakasundo. Ang mga paghahanda sa belladonna, antihistamines, bitamina B6 ay ginagamit.

Sa kahinaan ng sistemang parasympathetic, isang positibong epekto ay ipinagkaloob ng: pagkain na mayaman sa karbohidrat; kape; malakas na tsaa; mababang temperatura ng sulfide bath (35 ° C). Cholinomimetic gamot, cholinesterase inhibitors taasan ang parasympathetic tone: proserin 0.015 g pasalita at 1 ml ng isang 0,05% na solusyon sa mga iniksyon, mestinon 0.06 g bawat isa, paghahanda ng potasa: potassium chloride, potassium orotate, panangin. Minsan ginagamit ang maliit na dosis ng insulin.

Ang paghihiwalay ng sindrom ng vegetative-vascular dystonia sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga manipestasyon (namamayani ng nagkakasundo o aktibidad na parasympathetic) ay hindi laging posible. Samakatuwid, sa pagsasagawa, ang mga gamot na kumikilos sa parehong paligid ng mga bahagi ng autonomic nervous system, na mayroong parehong adreno- at cholinomimetic na aktibidad, ay natagpuan ang malawakang paggamit: belloid, bellaspon, paghahanda ng ergotamine.

Arterial hypertension.

Ang mga hakbang sa therapeutic at prophylactic sa hypertension ay dapat na pangunahin na aalisin o pagwasto ang mga kadahilanan ng peligro na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, tulad ng sikolohikal na stress, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, sobra sa timbang, napakahusay na pamumuhay, diabetes mellitus.

Kinakailangan upang limitahan ang pagkonsumo ng talahanayan ng asin sa 4-6 g bawat araw (1/2 kutsarita), at sa matinding hypertension - kahit na hanggang sa 3-4 g.

Sa kasalukuyan, limang klase ng mga gamot na antihypertensive ay itinuturing na pinaka-epektibo para sa paggamot sa gamot ng hypertension: beta-blockers, angiotensin-convert ng enzyme (ACE) inhibitors, diuretics, calcium antagonist at alpha-blockers ..
Hindi mo dapat paulit-ulit na madagdagan ang dosis ng paunang epektibong gamot kung tumitigil ito upang mapagkakatiwalaang kontrolin ang antas ng presyon ng dugo. Kung ang iniresetang gamot ay hindi epektibo, dapat itong mapalitan. Mas mainam na magdagdag ng mga maliliit na dosis ng isa pang ahente ng antihypertensive kaysa upang madagdagan ang dosis ng una. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay nadagdagan kapag ginagamit ang mga sumusunod na kumbinasyon ng mga gamot:
Ang isang diuretic na pinagsama sa isang beta blocker, alpha blocker, o ACE inhibitor.
Ang beta blocker na pinagsama sa isang alpha blocker o kaltsyum antagonist ng serye ng dihydropyridine.
Ang isang inhibitor ng ACE na pinagsama sa isang kaltsyum antagonist. Upang makamit ang maximum na resulta, sa ilang mga kaso kinakailangan na gumamit ng isang kumbinasyon ng hindi lamang dalawa, kundi pati na rin ang tatlong antihypertensive na gamot.

Kung sa mga pasyente na may katamtaman at malubhang alta-presyon, ang presyon ng dugo ay hindi bumababa sa loob ng isang buwan ng pinagsamang paggamot na may dalawa o tatlong gamot, itinuturing itong lumalaban. Ang mga kadahilanan para sa paglaban ay napaka magkakaibang: hindi regular na gamot, ang appointment ng hindi sapat na mataas na dosis, isang hindi epektibo na kumbinasyon ng mga gamot, ang paggamit ng mga ahente ng pressor, isang pagtaas ng plasma ng dugo, ang pagkakaroon ng sintomas na hypertension, labis na pagkonsumo ng talahanayan ng asin at alkohol. Ang "puting amerikana" na epekto ay kilala (isang pagtaas ng presyon ng dugo sa isang pasyente sa pagkakaroon ng isang doktor o nars), na maaaring lumikha ng impresyon ng paglaban. Ang pinaka-seryosong sanhi ng paglaban sa therapy ay isang pagtaas ng plasma ng dugo bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, sakit sa bato, at mga epekto sa gamot. Sa isang bilang ng mga pasyente na may lumalaban na hypertension, ang paggamit ng mga diuretics ng loop, isang kumbinasyon ng mga ACE inhibitors at calcium antagonist, ay may positibong epekto.

Ito ay pinaniniwalaan na ang epekto ng hypotensive ay nakamit na may isang patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may banayad na hypertension (140-179 / 90-104 mm Hg) sa isang normal o antas ng borderline (sa ibaba 160/95 mm Hg), at may katamtaman at malubhang AH (180/105 mm Hg at sa itaas) - sa pamamagitan ng 10-15% ng baseline. Ang isang matalim na pagbaba ng presyon ng dugo sa mga atherosclerotic lesyon ng mahusay na mga vessel ng ulo, na nangyayari sa 1/3 ng mga pasyente na may hypertension, ay maaaring makapinsala sa suplay ng dugo sa utak.
Matapos ang pagpili ng therapy, ang pasyente ay inanyayahan para sa mga pagsusuri hanggang sa makamit ang isang sapat na pagbaba sa presyon ng dugo. Pinapayagan ka nitong matiyak na ang presyon ng dugo ay pinananatili sa isang pinakamainam na antas at ang mga kadahilanan sa panganib ay kontrolado. Ang isang unti-unting at maingat na pagbaba sa presyon ng dugo ay makabuluhang binabawasan ang mga epekto at komplikasyon ng antihypertensive therapy.

Kung nakamit ang isang matatag na pagbaba sa presyon ng dugo, dapat na anyayahan ang pasyente para sa paulit-ulit na pagsusuri na may agwat ng 3-6 na buwan. Ang terapiyang antihypertensive ay karaniwang isinasagawa nang walang hanggan. Gayunpaman, pagkatapos ng pangmatagalang sapat na kontrol ng mga antas ng presyon ng dugo, ang isang maingat na pagbawas sa dosis o pagkansela ng isa sa pinagsamang gamot ay pinapayagan, lalo na sa mga taong mahigpit na sumunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot na hindi gamot.

Atherosclerosis.
Para sa paggamot ng mga pasyente na may atherosclerosis, kinakailangan, una sa lahat, upang makilala ang isang mataas na antas ng serum kolesterol (CS) at gumawa ng mga hakbang upang iwasto ito.
Para sa mga pasyente na may kapansanan na pag-agos ng venous, isang paraan ng transcerebral electrophoresis ng 5% na solusyon ng troxevasin. Ang pinagsamang paggamit ng electrophoretic at oral administration ng stugerone at troxevasin ay posible upang maimpluwensyahan ang lahat ng mga link ng cerebral vascular system: arterial tone, microcirculation, at venous outflow.
Para sa sakit ng ulo, mga autonomic disorder, iodine electrophoresis ay ginagamit ng pamamaraan ng kwelyo, at para sa mga kondisyon ng neurotic at hyposthenia - novocaine electrophoresis. Ang bipolar electrophoresis ng yodo at novocaine ay inirerekomenda para sa neurasthenic syndrome, isang pagkahilig sa pagkahilo, sakit sa puso. Sa kaso ng mga karamdaman sa pagtulog, nadagdagan ang pangkalahatang excitability, electrophoresis ng bromine at iodine, diazepam o magnesium ay ginagamit ayon sa pamamaraan ng Vermel, electrophoresis. Ang electraroresores ng Dallargin ay may positibong epekto sa mga reflexogenic zone C-4 - T-2 at T-8 - L-2.

Dapat itong bigyang-diin na ang therapy sa gamot ay may isang bilang ng mga limitasyon: mga epekto, mga reaksiyong alerdyi, pagkagumon sa mga gamot, at pagbaba ng kanilang pagiging epektibo sa matagal na paggamit. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng kumpletong pagkasensitibo ng mga pasyente sa isang partikular na gamot. Samakatuwid, ang paggamit ng mga di-gamot na pamamaraan ng paggamot ay napakahalaga.

Ang mga di-parmasyutikong pamamaraan ng pag-iwas at paggamot sa PNCM
Kasama sa kumplikado ng paggamot ang diet therapy, isang aktibong regimen ng motor, ehersisyo sa kalinisan sa umaga, ehersisyo ng physiotherapy, paglangoy sa pool, at mga laro sa palakasan. Sa sobrang timbang ng katawan, isinasagawa ang isang pang-ilalim na shower massage. Sa concomitant osteochondrosis ng cervical spine - massage ng kwelyo ng kwelyo.

Ang impluwensya ng isang alternatibong mababang dalas na magnetic field, ang sinusoidal modulated currents sa reflexogen zone at mga grupo ng kalamnan ng mga cervical, kwelyo at baywang na mga rehiyon, itaas at mas mababang mga paa't kamay, na isinasaalang-alang araw-araw na biorhythms, ay matagumpay na inilalapat.
Ang mga pamamaraan ng Reflexotherapy ay lalong ipinakilala sa praktikal na pangangalaga sa kalusugan: acupuncture, moxibustion, electroacupuncture, pagkakalantad sa radiation ng laser. Bilang resulta ng paggamot sa mga pamamaraang ito, sa mga pasyente na may NPKM, ang pangkalahatang kondisyon ay makabuluhang nagpapabuti, ang mga subjective disorder ay bumababa o naglaho, mayroong isang positibong dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng reg at EEG, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng normalizing epekto ng reflexotherapy sa mga proseso ng metabolic, isang pagtaas sa pisikal at mental na tono, at pag-aalis ng mga sakit na vegetative-vascular. Sa pamamagitan ng isang nadagdagan na tono ng tserebral veins, isang kurso ng pag-iilaw ng microwave (8-12 session) ay inirerekomenda para sa mga reflexogenic zones at acupuncture point.
Ang Hyperbaric oxygenation ay isinasaalang-alang bilang isang unibersal na sangkap ng pathogenetic therapy para sa mga vascular sakit ng nervous system, na ginagawang posible upang patatagin ang proseso ng pathological, paikliin ang tagal ng paggamot at pagbutihin ang pagbabala. Sa proseso ng barotherapy, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, pagtulog, nagpapabuti ang memorya, ang mga penomena ng asthenization, pagkagambala sa psychoemotional, sakit ng ulo, pagkahilo, at autonomic disorder ay bumaba.

Ang isang matatag na klinikal na epekto at pang-matagalang mga remisyon ay sinusunod sa mga pasyente na may NPNCM na nakatanggap ng kumplikadong paggamot sa pagsasama ng hyperbaric oxygenation, acupuncture at physiotherapy ehersisyo.

Ang Hydroaeroionotherapy ay ginagamit pareho bilang isang malayang pamamaraan at kasama ang iba pang mga uri ng physiotherapy at gamot. Maipapayo na gumamit ng oxygen therapy sa anyo ng mga oxygen na cocktail, na may pangkalahatang nakapupukaw na epekto at nagpapabuti sa pagganap na estado ng sistema ng nerbiyos. Ang kumbinasyon ng aeroionotherapy at oxygen therapy ay nagbibigay ng isang mas malawak na klinikal na epekto: pagbutihin ang kalusugan at memorya, nawawala ang pananakit ng ulo, bumababa ang vestibular at emosyonal-volitional disorder. Ang mga pamamaraang ito ng paggamot ay maaaring gamitin hindi lamang sa ospital, kundi pati na rin sa klinika.
Ang iminungkahing pamamaraan ng therapy ng pagsasanay na may magkadugtong na hypoxic exposure: paglanghap ng isang halo-halong air-nitrogen na naglalaman ng 10% oxygen.

Sa pamamagitan ng isang sindrom na tulad ng neurosis, na napansin sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may PNCM, inirerekomenda ang psychotherapy. Ang pinakamahalagang gawain nito ay upang mabuo sa mga pasyente ang tamang pag-uugali sa sakit, sapat na sikolohikal na pagbagay sa kapaligiran, at dagdagan ang pagiging epektibo ng medikal at panlipunang rehabilitasyon. Sinasabi ng Psychotherapy ang aktibong pakikilahok ng pasyente sa lahat ng mga yugto nito at dapat magsimula sa unang pagpasok. Sa mga kaso ng binibigkas na paghahayag ng cerebrasthenia, matagumpay na ginagamit ang hypnotherapy. Ang mabisang paggamit ng pagsasanay sa autogenous. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nakamit sa pinagsamang paggamot ng mga tranquilizer at antidepressant na may psychotherapy at autogenous pagsasanay.

Ang kahalagahan ay ang kumplikadong yugto ng sunud-sunod na therapy ng mga pasyente na may NPNCM, na kasama ang paggamot sa isang ospital, paggamot sa sanatorium at pagsubaybay sa outpatient. Ang paggamot sa Sanatorium ay pinapayuhan na isinasagawa sa mga sanatoriums ng cardiovascular o pangkalahatang uri, nang hindi binabago ang klimatiko zone, dahil dahil sa isang pagbawas sa mga kakayahang umangkop, ang mga pasyente na may NPNCM ay gumugol ng maraming oras sa acclimatization, na nagpapaikli sa panahon ng aktibong paggamot, binabawasan ang katatagan ng epekto nito, at sa ilang pinalala pa nito ang kalagayan.

Ang pangunahing dumadalo at dispensaryong manggagamot para sa mga pasyente na may NPNCM ay dapat na isang lokal (workshop) general practitioner. Ang neuropathologist ay may pananagutan sa pagpapayo sa mga pasyente na ito. Dispensaryong pagmamasid at paggamot sa kurso, ang tagal ng kung saan ay 1-2 buwan, ay dapat isagawa ng hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon (karaniwang sa tagsibol at taglagas).

Kapasidad ng trabaho

Ang mga pasyente na may NPNCM ay karaniwang maaaring gumana. Gayunpaman, kung minsan ay kailangan nila ang pinadali na mga kondisyon ng pagtatrabaho, na inirerekomenda ng VKK: paglabas mula sa mga paglilipat sa gabi, karagdagang mga naglo-load, pagwawasto ng gumaganang rehimen. Ang mga pasyente ay ipinadala sa VTEK sa mga kaso kapag ang mga kondisyon ng pagtatrabaho ay kontraindikado para sa kanila para sa mga kadahilanang pangkalusugan. Hindi sila maaaring gumana sa isang caisson, na may nabago na presyur sa atmospera, sa mga mainit na workshop (steelmaker, panday, thermist, lutuin), na may patuloy na makabuluhang psycho-emosyonal o pisikal na overstrain. Kung ang paglipat sa ibang trabaho ay nauugnay sa pagbaba ng mga kwalipikasyon, pagkatapos ay itinatag ang isang pangkat ng kapansanan sa III.