Polycythemia sa mga bagong panganak: paggamot, pagbabala. Tunay na kapaki-pakinabang na impormasyon para sa mga magulang Pag-unlad ng patolohiya sa mga bata

23.07.2020

Ang lektura ay ibinigay ng: MD, prof. Pyasetskaya N.M., dept. Neonatology sa batayan ng Ospital ng Espesyalistang Ospital ng Mga Bata ng Ukrainiano ng Ministri ng Kalusugan ng Ukraine "OKHMATDET".

Polycythemia - ito ay isang nakamamatay na pagtaas sa bilang ng mga selula ng mga mikrobyo ng dugo: erythroid sa isang mas malawak na sukat, platelet at neutrophilic sa isang mas mababang sukat.

ICD-10 code: R61, R61.1

Diagnosis sa klinika:

Ang neonatal polycythemia (erythrocytosis, pangunahing polycythemia, totoo) ay nasuri kung:

Mga veins. (Venous hematocrit)\u003e 70% o may venous Hb\u003e 220 g / l.

Isang halimbawa ng isang diagnosis: Pangunahing polycythemia na may matinding erythrocytosis, thrombocytosis at leukocytosis, grade II. (yugto ng erythremic). Hepatosplenomegaly. Vascular trombosis.

Ang saklaw ay:

2-5% - sa malusog na full-term na bagong panganak,

7-15% - sa napaaga na mga sanggol.

Ang problema sa Polycythemia:

nabawasan ang pag-andar ng transportasyon ng mga erythrocytes;
ang supply ng oxygen sa mga tisyu ay may kapansanan (Ht veins\u003e 65%).

Ang mga sanhi ng polycythemia:

1) Intrauterine hypoxia (nadagdagang erythropoiesis):

gestosis ng mga buntis na kababaihan;
malubhang sakit sa puso ng ina;
kakulangan ng placental ng isang sanggol na may intrauterine hypotrophy;
pagkalagot (karagdagang pagkawala ng likido);

2) Kakulangan ng paghahatid ng oxygen (pangalawang polycythemia ng bagong panganak):

may kapansanan na bentilasyon (sakit sa baga);
congenital asul na mga depekto sa puso;
congenital methemoglobinemia;

3) Panganib na pangkat para sa pagbuo ng neonatal polycythemia sa mga bagong panganak:

Diabetes mellitus sa ina;
Late clamping ng pusod (\u003e 60 seg);
Feto-pangsanggol o panganganak na pagbubuntis ng ina;
Congenital hypothyroidism, thyrotoxicosis;
Down Syndrome;
Wiedemann-Beckwith syndrome;

Pag-uuri ng polycythemia sa mga bagong panganak:

1) Neonatal polycythemia:

2) Pangunahing polycythemia:

Polycythemia Vera;
Erythrocytosis (benign familial polycythemia ng bagong panganak);

3) Pangalawang polycythemia - ang resulta ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen (nagtataguyod ng synthesis ng erythropoietin, na nagpapabilis sa erythropoiesis at pinatataas ang bilang ng mga pulang selula ng dugo), o isang pagkabigo sa sistema ng produksiyon ng hormon.

A. kakulangan ng oksiheno:

Physiological: sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine; mababang nilalaman ng oxygen sa inhaled air (mataas na taas).
Pathological: may kapansanan sa bentilasyon (sakit sa baga, labis na katabaan); mga arteriovenous fistulas sa baga; congenital heart disease na may isang intracardiac shunt mula kaliwa hanggang kanan (tetralogy ng Fallot, Eisenmenger complex); hemoglobinopathies: (methemoglobin (congenital o nakuha); carboxyhemoglobin; sulfhemoglobin; hemoglobinopathies na may isang mataas na pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen; kakulangan ng 2,3-diphosphoglycerate mutase sa erythrocytes.

B. Pinahusay na erythropoiesis:

Mga sanhi ng endogenous:

a) sa bahagi ng mga kidney: Wilms tumor, hypernephroma, renal ischemia, vascular disease ng mga bato, benign neoplasms ng mga bato (cysts, hydronephrosis);

b) mula sa mga glandula ng adrenal: pheochromocytoma, Cush's syndrome, congenital adrenal hyperplasia na may pangunahing aldosteronism;

c) mula sa atay: hepatoma, focal nodular hyperplasia;

d) mula sa gilid ng cerebellum: hemangioblastoma, hemangioma, meningioma, hepatocellular carcinoma, atay hemangioma;

e) mula sa gilid ng matris: leiomyoma, leiomyosarcoma.

Nakakatawang mga sanhi:

a) ang paggamit ng testosterone at mga kaugnay na steroid;

b) ang pagpapakilala ng paglago ng hormone.

4) Mali (kamag-anak, pseudocythemia).

Gaisbeck's syndrome - tumutukoy din sa maling polycythemia, dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa antas ng mga pulang selula ng dugo sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo at isang pagtaas ng presyon ng dugo, na, sa kumbinasyon, ay nagbibigay ng magkatulad na mga klinikal na paghahayag bilang polycythemia, ngunit ang hepatosplenomegaly at ang hitsura ng hindi pa nabubuong mga form ng leukocytes ay hindi sinusunod.

Mga yugto ng neonatal polycythemia:

Ako Art. (paunang) - Ang klinikal na larawan ay tinanggal, ang sakit ay tamad. Ang unang yugto ay maaaring tumagal ng hanggang sa 5 taon. Ang sakit ay maaaring pinaghihinalaang lamang sa isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo, kung saan sinusunod ang katamtaman na erythrocytosis. Ang data na layunin ay hindi masyadong impormatibo. Ang pali at atay ay bahagyang pinalaki, ngunit hindi ito isang palatandaan ng pathognomonic ng sakit na ito. Ang mga komplikasyon mula sa mga panloob na organo o daluyan ng dugo ay napakabihirang.

II Art. (paglaki) - ang klinika ay nailalarawan sa taas ng sakit. Mayroong isang pletora, hepatosplenomegaly, pag-ubos ng katawan, pagpapakita ng trombosis, kombulsyon, panginginig, dyspnea. Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo - erythrocytosis, thrombocytosis, neutrophillosis na may isang paglipat sa kaliwa, o panmyelosis (isang pagtaas sa bilang ng lahat ng mga elemento ng dugo). Sa suwero ng dugo, ang nilalaman ng uric acid ay nagdaragdag (kaugalian \u003d hanggang 12 taon - 119-327 μmol / l), na synthesized sa atay at pinalabas ng mga bato. Nagpapalipat-lipat ito sa plasma ng dugo sa anyo ng mga asing-gamot ng sodium.

III (emaciation, anemya) - mga klinikal na palatandaan sa anyo ng pletora, hepatosplenomegaly, pangkalahatang kahinaan, makabuluhang pagkawala ng timbang ng katawan. Sa yugtong ito, ang sakit ay nagiging talamak at maaaring myelosclerosis.

Ang mga sindrom na sinamahan ng isang pagtaas ng antas ng mga veins ng Ht.

Ang hyperviscosity ng dugo (hindi magkasingkahulugan sa polycythemia) ay ang resulta ng pagtaas ng mga antas ng fibrinogen, IgM, osmolarity at lipid ng dugo. Ang pagkagumon sa polycythemia ay nagiging eksponensial kapag ang Htven ay lumampas sa 65%.
Ang hemoconcentration (kamag-anak na polycythemia) ay isang pagtaas ng antas ng hemoglobin at hematocrit dahil sa isang pagbawas sa dami ng plasma dahil sa talamak na pag-aalis ng tubig (exicosis).

Pangkalahatang Clinic para sa Polycythemia:

Ang Pletora (na may pangunahing polycethemia) ay isang pangkalahatang plethora ng katawan. Mayroong pamumula ng mukha (nagiging lila), malakas, mataas na pulso, "beating sa mga templo", pagkahilo.
Hindi sapat na pagpuno ng mga capillary (acrocyanosis).
Dyspnea, tachypnea.
Depresyon, antok.
Kahinaan sa pagsuso.
Patuloy na panginginig, kalamnan hypotonia.
Kumbinsido.
Namumulaklak.

Mga komplikasyon (mga kondisyon ng klinikal na nauugnay sa polycythemia at hemoconcentration syndrome (pampalapot) ng dugo):

Ang pulmonary hypertension na may pagbuo ng PFC syndrome (tuloy-tuloy na sirkulasyon ng pangsanggol).
Tumaas na sistematikong presyon ng dugo.
Malubhang kasikipan sa baga.
Ang pagtaas ng tensyon sa myocardium.
Hypoxemia.
Mga metabolikong karamdaman (hyperbilirubinemia, hypocalcemia, hypomagnesemia).
Tumaas na paggamit ng glucose (hypoglycemia)
Hepatomegaly.
Intracranial pagdurugo, kombulsyon, apnea.
Renal veins trombosis, talamak na kabiguan ng bato (talamak na kabiguan ng bato), oliguria.
Ulcerative necrotizing enterocolitis.
Bawasan ang sirkulasyon ng dugo sa gastrointestinal tract, bato, utak, myocardium.

Diagnostics.

Data ng laboratoryo:

Mga veins
pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Dapat itong alalahanin na ang 4-6 na oras (minsan mas maaga) pagkatapos ng kapanganakan, kinakailangang mangyari ang hemoconcentration (pagtaas sa hematocrit, hemoglobin, leukocytes) dahil sa ilang mga mekanismo ng physiological.

Mga karagdagang pagsusuri:

mga platelet (thrombocytopenia),
mga gas ng dugo
asukal sa dugo (hypoglycemia)
bilirubin (hyperbilirubinemia),
urea,
electrolytes,
x-ray ng baga (na may RDS).

Kung kinakailangan (pagpapasiya ng hyperviscosity ng dugo), matukoy ang fibrinogen, IgM, lipid ng dugo, kalkulahin ang osmolarity ng dugo.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng totoong neonatal polycythemia, totoong pangalawang polycythemia dahil sa hypoxia at pseudo-polycythemia (kamag-anak).

Totoong neonatal polycythemia:

Mayroong granulocytosis, thrombocythemia, hepatosplenomegaly;
Ang masa ng mga erythrocytes ay nadagdagan;
Ang regulator ng erythropoiesis (erythropoietin) ay normal o nabawasan;

Tunay na pangalawang polycythemia dahil sa hypoxia:

Ang masa ng mga erythrocytes ay nadagdagan;
Ang dami ng Plasma ay hindi nagbabago o nabawasan;
Ang regulator ng erythropoiesis (erythropoietin) ay nadagdagan;
Nabawasan o normal na arterial oxygen saturation.

Pseudo-polycythemia:

Walang granulocytosis, thrombocythemia, hepatosplenomegaly;
Ang masa ng mga pulang selula ng dugo ay hindi nagbabago;
Ang dami ng plasma ay nabawasan;
Ang erythropoiesis regulator (erythropoietin) ay normal;
Ang normal na saturation ng arterial na oxygen.

Paggamot ng polycythemia.

1) Pangkalahatang mga aktibidad:

Ang kontrol sa antas ng ugat:

a) kasama ang Ht veins 60-70% + walang mga klinikal na palatandaan \u003d kontrol pagkatapos ng 4 na oras

b) kasama ang Ht veins\u003e 65% + klinikal na mga palatandaan \u003d normovolemic hemodilution o bahagyang pagpapalitan ng exchange (exfusion).

Paulit-ulit na kontrol ng Ht veins: 1, 4, 24 na oras pagkatapos ng hemodilution o bahagyang paglipat ng palitan

Normovolemic hemodilution:

Layunin: upang mabawasan ang antas ng mga vet ng Ht sa 50-55% sa pamamagitan ng pag-dilute ng dugo (mas madalas ang pamamaraang ito ay ginagamit sa pagkakaroon ng pag-aalis ng tubig).

Bahagyang paglipat ng palitan:

Layunin: upang mabawasan ang lagkit ng dugo (bawasan ang antas ng Ht veins sa 50-55%) sa pamamagitan ng sunud-sunod na kapalit (exfusion) ng dugo ng bata na may mga solusyon sa pagbubuhos ng pantay na dami (10-15 ml bawat isa) (tingnan ang pormula para sa pagkalkula ng nais na dami)

Pormula para sa pagkalkula ng kinakailangang dami (ml) ng pagkabulok - pagbubuhos o hemodilution:

V (ml) \u003d BCC anak (ml / kg) * (Ht anak - Ht ninanais) / Ht anak, kung saan

V (ml) - dami ng bahagyang paglipat ng palitan (pagbubuhos)

Nais ng t 55%

BCC ng isang full-term na sanggol - 85-90 ml / kg

BCC ng isang napaaga na sanggol - 95-100 ml / kg

Halimbawa:

Ang HT ng bata - 71%;

Nais ng Ht - 55%;

BCC ng isang bata - 100 ml / kg;

Ang bigat ng katawan ng bata - 3 kg

V (ml) \u003d 100 x 3 x (71% - 55%) 300 ml x 16% / 71% \u003d 67.6 ml. o 17 ml. x 4 beses *

* Tandaan:Ang pamamaraan ng pendulum ay hindi dapat gamitin. Ang pamamaraan na ito ay nagdaragdag ng panganib ng pagbuo ng necrotizing enterocolitis. Kinakailangan na isakatuparan nang sabay-sabay sa pantay na dami ng pagkabulok - pagbubuhos gamit ang iba't ibang mga vessel.

Ang mga solusyon na maaaring magamit para sa hemodilution at bahagyang paglipat ng palitan:

solusyon sa physiological (0.85% sodium chloride solution);
ang solusyon ni Ringer o lactate ni Ringer;
ang mga colloidal solution batay sa hydroxyethyl starch (HES) - 6%, 10% solusyon sa Refortan (ang indikasyon para sa paggamit ng solusyon na ito ay hemodilution, pagwawasto ng mga hemodynamic disturbances, pagpapabuti ng rheological na mga katangian ng dugo, at iba pa). May kaunting karanasan sa neonatology.

Hindi dapat gamitin ang Human plasma (FFP).

Pagtataya.

Kung imposibleng maisagawa ang paglipat ng palitan ng plasma, maaaring mangyari ang mga sakit sa neurological: pagkaantala ng pangkalahatang pag-unlad, dislexia (mga karamdaman sa pagsasalita), may kapansanan sa pag-unlad ng iba't ibang uri ng paggalaw, ngunit ang pagsasalin ng palitan ay hindi nagbubukod ng posibilidad ng mga sakit sa neurological.

Sa latent (asymptomatic) polycythemia, tumataas ang panganib ng mga sakit sa neurological.

Ang lektura ay ibinigay ng: MD, prof. Pyasetskaya N.M., dept. Neonatology sa batayan ng Ospital ng Espesyalistang Ospital ng Mga Bata ng Ukrainiano ng Ministri ng Kalusugan ng Ukraine "OKHMATDET".

Polycythemia ng bagong panganak

Ang Polycythemia ay isang nakamamatay na pagtaas sa bilang ng mga selula ng mikrobyo: erythroid sa isang mas malawak na sukat, platelet at neutrophilic sa isang mas maliit na lawak.

ICD-10 code: R61, R61.1

Diagnosis sa klinika:

Ang neonatal polycythemia (erythrocytosis, pangunahing polycythemia, totoo) ay nasuri kung:

Mga veins. (Venous hematocrit)\u003e 70% o may venous Hb\u003e 220 g / l.

Isang halimbawa ng isang diagnosis: Pangunahing polycythemia na may matinding erythrocytosis, thrombocytosis at leukocytosis, yugto II. (yugto ng erythremic). Hepatosplenomegaly. Vascular trombosis.

Ang saklaw ay:

2-5% - sa malusog na full-term na bagong panganak,

7-15% - sa napaaga na mga sanggol.

Ang problema sa Polycythemia:

nabawasan ang pag-andar ng transportasyon ng mga erythrocytes;
ang supply ng oxygen sa mga tisyu ay may kapansanan (Ht veins\u003e 65%).

Ang mga sanhi ng polycythemia:

1) Intrauterine hypoxia (nadagdagang erythropoiesis):

gestosis ng mga buntis na kababaihan;
malubhang sakit sa puso ng ina;
kakulangan ng placental ng isang sanggol na may intrauterine hypotrophy;
pagkalagot (karagdagang pagkawala ng likido);

2) Kakulangan ng paghahatid ng oxygen (pangalawang polycythemia ng bagong panganak):

may kapansanan na bentilasyon (sakit sa baga);
congenital asul na mga depekto sa puso;
congenital methemoglobinemia;

3) Panganib na pangkat para sa pagbuo ng neonatal polycythemia sa mga bagong panganak:

Diabetes mellitus sa ina;
Late clamping ng pusod (\u003e 60 seg);
Feto-pangsanggol o panganganak na pagbubuntis ng ina;
Congenital hypothyroidism, thyrotoxicosis;
Down Syndrome;
Wiedemann-Beckwith syndrome;

Pag-uuri ng polycythemia sa mga bagong panganak:

1) Neonatal polycythemia:

2) Pangunahing polycythemia:

Polycythemia Vera;
Erythrocytosis (benign familial polycythemia ng bagong panganak);

3) Pangalawang polycythemia - ang resulta ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen (nagtataguyod ng synthesis ng erythropoietin, na nagpapabilis sa erythropoiesis at pinatataas ang bilang ng mga pulang selula ng dugo), o isang pagkabigo sa sistema ng produksiyon ng hormon.

A. kakulangan ng oksiheno:

Physiological: sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine; mababang nilalaman ng oxygen sa inhaled air (mataas na taas).
Pathological: may kapansanan sa bentilasyon (sakit sa baga, labis na katabaan); mga arteriovenous fistulas sa baga; congenital heart disease na may isang intracardiac shunt mula kaliwa hanggang kanan (tetralogy ng Fallot, Eisenmenger complex); hemoglobinopathies: (methemoglobin (congenital o nakuha); carboxyhemoglobin; sulfhemoglobin; hemoglobinopathies na may isang mataas na pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen; kakulangan ng 2,3-diphosphoglycerate mutase sa erythrocytes.

B. Pinahusay na erythropoiesis:

a) sa bahagi ng mga kidney: Wilms tumor, hypernephroma, renal ischemia, vascular disease ng mga bato, benign neoplasms ng mga bato (cysts, hydronephrosis);

b) mula sa mga glandula ng adrenal: pheochromocytoma, Cush's syndrome, congenital adrenal hyperplasia na may pangunahing aldosteronism;

c) mula sa atay: hepatoma, focal nodular hyperplasia;

d) mula sa gilid ng cerebellum: hemangioblastoma, hemangioma, meningioma, hepatocellular carcinoma, atay hemangioma;

e) mula sa gilid ng matris: leiomyoma, leiomyosarcoma.

a) ang paggamit ng testosterone at mga kaugnay na steroid;

b) ang pagpapakilala ng paglago ng hormone.

4) Mali (kamag-anak, pseudocythemia).

Ang sindrom ng Gaisbeck - ay tumutukoy din sa maling polycythemia, dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa antas ng mga pulang selula ng dugo sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo at isang pagtaas ng presyon ng dugo, na sa pagsasama ay nagbibigay ng mga katulad na klinikal na pagpapakita bilang polycythemia, ngunit ang hepatosplenomegaly at ang hitsura ng hindi pa nabubuong mga form ng leukocytes ay hindi sinusunod.

Mga yugto ng neonatal polycythemia:

Ako Art. (paunang) - ang klinikal na larawan ay tinanggal, ang sakit ay tamad. Ang unang yugto ay maaaring tumagal ng hanggang sa 5 taon. Ang sakit ay maaaring pinaghihinalaang lamang sa isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo, kung saan sinusunod ang katamtaman na erythrocytosis. Ang data na layunin ay hindi masyadong impormatibo. Ang pali at atay ay bahagyang pinalaki, ngunit hindi ito isang palatandaan ng pathognomonic ng sakit na ito. Ang mga komplikasyon mula sa mga panloob na organo o daluyan ng dugo ay napakabihirang.

II Art. (paglaki) - ang klinika ay nailalarawan sa taas ng sakit. Mayroong isang pletora, hepatosplenomegaly, pag-ubos ng katawan, pagpapakita ng trombosis, kombulsyon, panginginig, dyspnea. Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo - erythrocytosis, thrombocytosis, neutrophillosis na may isang paglipat sa kaliwa, o panmyelosis (isang pagtaas sa bilang ng lahat ng mga elemento ng dugo). Sa suwero ng dugo, ang nilalaman ng uric acid ay nagdaragdag (kaugalian \u003d hanggang 12 taon - 119-327 μmol / l), na synthesized sa atay at pinalabas ng mga bato. Nagpapalipat-lipat ito sa plasma ng dugo sa anyo ng mga asing-gamot ng sodium.

III (emaciation, anemic) - mga klinikal na palatandaan sa anyo ng pletora, hepatosplenomegaly, pangkalahatang kahinaan, makabuluhang pagbaba ng timbang. Sa yugtong ito, ang sakit ay nagiging talamak at maaaring myelosclerosis.

Ang mga sindrom na sinamahan ng isang pagtaas ng antas ng mga veins ng Ht.

Ang hyperviscosity ng dugo (hindi magkasingkahulugan sa polycythemia) ay ang resulta ng pagtaas ng mga antas ng fibrinogen, IgM, osmolarity at lipid ng dugo. Ang pagkagumon sa polycythemia ay nagiging eksponensial kapag ang Htven ay lumampas sa 65%.
Ang hemoconcentration (kamag-anak na polycythemia) ay isang pagtaas ng antas ng hemoglobin at hematocrit dahil sa isang pagbawas sa dami ng plasma dahil sa talamak na pag-aalis ng tubig (exicosis).

Pangkalahatang Clinic para sa Polycythemia:

Ang Pletora (na may pangunahing polycethemia) ay isang pangkalahatang plethora ng katawan. Mayroong pamumula ng mukha (nagiging lila), malakas, mataas na pulso, "beating sa mga templo", pagkahilo.
Hindi sapat na pagpuno ng mga capillary (acrocyanosis).
Dyspnea, tachypnea.
Depresyon, antok.
Kahinaan sa pagsuso.
Patuloy na panginginig, kalamnan hypotonia.
Kumbinsido.
Namumulaklak.

Mga komplikasyon (mga kondisyon ng klinikal na nauugnay sa polycythemia at hemoconcentration syndrome (pampalapot) ng dugo):

Ang pulmonary hypertension na may pagbuo ng PFC syndrome (tuloy-tuloy na sirkulasyon ng pangsanggol).
Tumaas na sistematikong presyon ng dugo.
Malubhang kasikipan sa baga.
Ang pagtaas ng tensyon sa myocardium.
Hypoxemia.
Mga metabolikong karamdaman (hyperbilirubinemia, hypocalcemia, hypomagnesemia).
Tumaas na paggamit ng glucose (hypoglycemia)
Hepatomegaly.
Intracranial pagdurugo, kombulsyon, apnea.
Renal veins trombosis, talamak na kabiguan ng bato (talamak na kabiguan ng bato), oliguria.
Ulcerative necrotizing enterocolitis.
Bawasan ang sirkulasyon ng dugo sa gastrointestinal tract, bato, utak, myocardium.

Diagnostics.

Data ng laboratoryo:

Mga veins
pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Mga karagdagang pagsusuri:

mga platelet (thrombocytopenia),
mga gas ng dugo
asukal sa dugo (hypoglycemia)
bilirubin (hyperbilirubinemia),
urea,
electrolytes,
x-ray ng baga (na may RDS).

Kung kinakailangan (pagpapasiya ng hyperviscosity ng dugo), matukoy ang fibrinogen, IgM, lipid ng dugo, kalkulahin ang osmolarity ng dugo.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng totoong neonatal polycythemia, totoong pangalawang polycythemia dahil sa hypoxia at pseudo-polycythemia (kamag-anak).

Totoong neonatal polycythemia:

Mayroong granulocytosis, thrombocythemia, hepatosplenomegaly;
Ang masa ng mga erythrocytes ay nadagdagan;
Ang regulator ng erythropoiesis (erythropoietin) ay normal o nabawasan;

Tunay na pangalawang polycythemia dahil sa hypoxia:

Ang masa ng mga erythrocytes ay nadagdagan;
Ang dami ng Plasma ay hindi nagbabago o nabawasan;
Ang regulator ng erythropoiesis (erythropoietin) ay nadagdagan;
Nabawasan o normal na arterial oxygen saturation.

Pseudo-polycythemia:

Walang granulocytosis, thrombocythemia, hepatosplenomegaly;
Ang masa ng mga pulang selula ng dugo ay hindi nagbabago;
Ang dami ng plasma ay nabawasan;
Ang erythropoiesis regulator (erythropoietin) ay normal;
Ang normal na saturation ng arterial na oxygen.

Paggamot ng polycythemia.

1) Pangkalahatang mga aktibidad:

Ang kontrol sa antas ng ugat:

a) kasama ang Ht veins 60-70% + walang mga klinikal na palatandaan \u003d kontrol pagkatapos ng 4 na oras

b) kasama ang Ht veins\u003e 65% + klinikal na mga palatandaan \u003d normovolemic hemodilution o bahagyang pagpapalitan ng exchange (exfusion).

Paulit-ulit na kontrol ng Ht veins: 1, 4, 24 na oras pagkatapos ng hemodilution o bahagyang paglipat ng palitan

Normovolemic hemodilution:

Layunin: upang mabawasan ang antas ng mga vet ng Ht sa 50-55% sa pamamagitan ng pag-dilute ng dugo (mas madalas ang pamamaraang ito ay ginagamit sa pagkakaroon ng pag-aalis ng tubig).

Bahagyang paglipat ng palitan:

Pormula para sa pagkalkula ng kinakailangang dami (ml) ng pagkabulok - pagbubuhos o hemodilution:

V (ml) \u003d BCC anak (ml / kg) * (Ht anak - Ht ninanais) / Ht anak, kung saan

V (ml) - dami ng bahagyang paglipat ng palitan (pagbubuhos)

Nais ng t 55%

BCC ng isang full-term na sanggol - 85-90 ml / kg

BCC ng isang napaaga na sanggol - 95-100 ml / kg

Ang HT ng bata - 71%;

Nais ng Ht - 55%;

BCC ng isang bata - 100 ml / kg;

Ang bigat ng katawan ng bata - 3 kg

V (ml) \u003d 100 x 3 x (71% - 55%) 300 ml x 16% / 71% \u003d 67.6 ml. o 17 ml. x 4 beses *

* Tandaan: Huwag gamitin ang diskarte ng pendulum. Ang pamamaraan na ito ay nagdaragdag ng panganib ng pagbuo ng necrotizing enterocolitis. Kinakailangan na isakatuparan nang sabay-sabay sa pantay na dami ng pagkabulok - pagbawas gamit ang iba't ibang mga vessel.

Ang mga solusyon na maaaring magamit para sa hemodilution at bahagyang paglipat ng palitan:

solusyon sa physiological (0.85% sodium chloride solution);
ang solusyon ni Ringer o lactate ni Ringer;
ang mga colloidal solution batay sa hydroxyethyl starch (HES) - 6%, 10% solusyon sa Refortan (ang indikasyon para sa paggamit ng solusyon na ito ay hemodilution, pagwawasto ng mga hemodynamic disturbances, pagpapabuti ng rheological na mga katangian ng dugo, at iba pa). May kaunting karanasan sa neonatology.

Hindi dapat gamitin ang Human plasma (FFP).

Sa latent (asymptomatic) polycythemia, tumataas ang panganib ng mga sakit sa neurological.

Ikaw ay isang medikal na mag-aaral? Panloob? Doktor ng mga bata? Idagdag ang aming website sa mga social network!

detvrach.com

Polycythemia sa mga bata at matatanda

Ang isang karamdaman sa dugo na sinamahan ng isang pagtaas ng dami ng mga cell ng mikrobyo ng erythrocyte ay tinatawag na polycythemia. Depende sa mga kadahilanan, ang patolohiya ay nahahati sa totoo (pangunahin) at pangalawa.

Ang napag-aralan na paglaganap ng polycythemia vera ay posible upang matukoy bilang ang pinaka-mapanganib na pangkat ng mga nasa gitnang-may edad at matatanda, mas madalas na sila ay mga kalalakihan. Bawat taon, 4 - 5 pangunahing mga kaso ang nakarehistro para sa bawat milyon ng populasyon.

Sa mga bagong silang, ang polycythemia ay maaaring mangyari nang pangalawa bilang tugon sa hypoxia ng tisyu.

Mga uri ng sakit

Ang mga uri ng sakit ay naiiba sa kalubhaan ng kurso at pangunahing koneksyon sa mekanismo ng pinsala sa mga hematopoietic na organo.

Ang Polycythemia vera ay palaging isang pagpapakita ng mga tulad ng tumor na tulad ng paglaganap ng mga cell, precursors ng normal na erythrocytes.
Ang pangalawang polycythemia ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga sakit na nagiging sanhi ng "pampalapot" ng dugo.

Maaari itong:

kadahilanan ng pag-aalis ng tubig (pagkawala ng likido mula sa madalas at malubhang pagsusuka na may cholera, pagkalason, pagtatae, malaking burn area);
hypoxia (kakulangan ng oxygen) na sanhi ng pag-akyat ng mga bundok, init, nadagdagan ang pagpapawis sa lagnat.

Ang isang pangalawang kondisyon ay isang klinikal na pagpapakita ng isa pang sakit, tulad ng salmonellosis o dysentery. Kasabay nito, ang kabuuang masa ng mga erythrocytes sa dugo ng mga pasyente ay nananatiling normal.

Sa maiinit na klima, ang isang tao ay nawalan ng maraming likido sa pamamagitan ng pawis, sa kawalan ng pag-inom, nangyayari ang polycythemia

Ang isang pagbawas sa bahagi ng plasma ay humahantong sa isang kamag-anak na paglipat patungo sa mas mataas na lagkit. Ang paggamot sa patolohiya na ito ay palaging nauugnay sa kabayaran ng likido sa katawan. Ito ay humantong sa isang kumpletong pagpapanumbalik ng ratio ng mga erythrocytes at plasma.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng polycythemia

Ang pag-aalis ng tubig at kakulangan ng oxygen sa mga tisyu ay pinipilit ang katawan ng tao upang mabayaran ang paggawa ng hemoglobin dahil sa karagdagang synthesis ng mga pulang selula ng dugo (mga cell na nagdadala ng mga molecule ng oxygen). Kasabay nito, ang mga erythrocytes na ginawa ng utak ng buto ay may tamang hugis, dami, at may lahat ng mga pag-andar.

Sa kaibahan sa prosesong ito, ang polycythemia vera ay sinamahan ng isang mutation ng mga stem cell sa pulang buto utak. Ang mga synthesized cell ay nabibilang sa mga precursors ng erythrocytes, hindi tumutugma sa laki, at hindi kinakailangan ng katawan sa malaking dami.

Ang ugnayan sa pagitan ng paglaki ng tumor at dalawang populasyon ng cell ay napatunayan:

ang una ay nabubuo nang nakapag-iisa (autonomously) mula sa may sira na mga progenitor dahil sa genetic mutation;
ang pangalawa ay nakasalalay sa mga epekto ng erythropoietin, isang hormone na ginawa ng mga bato, na kumokontrol hindi lamang sa paggawa ng bilang ng mga pulang selula ng dugo, kundi pati na rin ang kanilang wastong hakbang-hakbang na pagkita ng kaibhan.

Ang "pag-trigger" ng mekanismo ng erythropoietin activation ay nagpapaliwanag sa paglakip ng pangalawang polycythemia sa proseso ng tumor.

Ang isang malaking halaga ng mga hindi kinakailangang mga selula ng dugo ay humahantong sa pampalapot nito at naghihimok ng pagtaas ng mga clots ng dugo. Ang akumulasyon sa pali, na walang oras upang sirain ang mga nabuo na elemento, ay humantong sa isang pagtaas sa masa nito, pagpahaba ng kapsula.

Pangunahing sanhi at mga kadahilanan ng peligro

Ang genetic na nagmula sa mga mutasyon ay pinaniniwalaan na pangunahing sanhi ng pangunahing polycythemia. Natagpuan ang mga gen na responsable para sa synthesis ng erythrocytes at nagpapakita ng espesyal na sensitivity sa erythropoietin. Ang nasabing patolohiya ay itinuturing na pamilyar, dahil matatagpuan ito sa mga kamag-anak.Ang isa sa mga pagkakaiba-iba ng mga pagbabagong genetic ay ang patolohiya ng mga gene, kapag sinimulan nilang sakupin ang maraming mga molekulang oxygen, ngunit huwag ibigay ito sa tisyu.

Ang Polycythemia ay bumubuo ng pangalawa bilang isang resulta ng pangmatagalang mga sakit na talamak na nagpapasigla ng pagtaas ng mga antas ng erythropoietin. Kabilang dito ang:

Kaugnay na artikulo: Bakit maaaring tumaas ang average na dami ng platelet?

talamak na sakit ng sistema ng paghinga na may kapansanan na patency (nakahahadlang na brongkitis, hika, pulmonary na emphysema);
nadagdagan ang presyon sa pulmonary artery na may mga depekto sa puso, thromboembolism;
kabiguan sa puso bilang isang resulta ng ischemia, agnas ng mga depekto, ang mga kahihinatnan ng arrhythmia;
ischemia ng mga bato na may atherosclerosis ng mga nangungunang vessel, cystic pagkabulok ng mga tisyu.

Sa mga sakit na oncological, natagpuan ang mga lahi ng mga malignant na bukol na nagpapa-aktibo sa paggawa ng erythropoietin:

atay carcinoma;
renal cell carcinoma;
pamamaga ng matris;
neoplasm ng adrenal glandula.

Ang Polycythemia sa mga naninigarilyo ay nangyayari kapag ang oxygen sa inhaled air ay pinalitan ng mga carbon oxides at iba pang mga nakakalason na sangkap.

Ang mga kadahilanan sa peligro ay maaaring:

mga nakababahalang sitwasyon;
pangmatagalang paglagi sa mga kondisyon ng mataas na altitude;
propesyonal na pakikipag-ugnay sa carbon monoxide kapag nagtatrabaho nang walang proteksiyon na mask sa isang garahe, mga minahan ng karbon, mga tindahan ng electroplating.

Klinikal na pagpapakita

Ang mga sintomas ng polycythemia ay lumilitaw sa ikalawang yugto ng sakit. Ang mga paunang palatandaan ay maaaring makita lamang sa pagsusuri sa laboratoryo. Madalas silang nakatago sa likod ng napapailalim na sakit.

Ang mga pasyente ay nagreklamo ng madalas na sakit ng ulo, pagkahilo, isang pakiramdam ng "kalubhaan" sa ulo.
Ang pangangati ng balat ay nagsisimula nang paunti-unti at tumatagal sa isang masakit na karakter. Ipinaliwanag ito sa pamamagitan ng pagtaas ng paglabas ng mga sangkap na tulad ng histamine ng mga selula ng palo. Karaniwan, nadagdagan ang pangangati habang naliligo o naligo, kapag naghuhugas.
Ang mga pagbabago sa kulay ng balat - ang mga pasyente ay nakikilala sa pamamagitan ng isang pula, namamaga na mukha, ang mga kamay ay nagiging mapula sa isang mala-bughaw na tinge.
Ang mga masakit na sensasyon sa mga daliri ay nangyayari kapag hinahawakan ang mga bagay.
Ang makabuluhang pagtaas sa presyon ng systolic na dugo ay katangian (hanggang sa 200 mm Hg at sa itaas).
Dahil sa pagpapalaki ng pali, ang sakit ay lilitaw sa kaliwang hypochondrium. Ang atay din ay reaksyon, sa pagsusuri, isang nakausli na gilid ay matatagpuan.
Sakit sa mga buto (hita, kasama ang mga buto-buto).
Ang pagtaas ng pagkapagod, pagkahilig sa talamak na impeksyon.
Sa huling yugto, lumilitaw ang mga palatandaan ng pagdurugo: mga bruises sa katawan, dumudugo mula sa ilong, gilagid.

Ang isa sa mga sintomas ay ang facial flushing at injected sclera

Ang sakit ay maaaring napansin sa pamamagitan ng pagtuklas ng pagtaas ng pagbuo ng thrombus at ang klinika ng stroke, talamak na atake sa puso, mga paghahayag ng embolism sa mga mesenteric vessel (sakit sa tiyan).

Mga yugto ng daloy

Ang totoong anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng 3 yugto ng kurso ng sakit:

ang simula ng sakit o ang taas - ayon sa mga klinikal na palatandaan, ang mga nagbago na mga parameter ng laboratoryo ay maaaring makita (erythrocytosis, nadagdagan ang hemoglobin at hematocrit), ang pasyente ay hindi naglalahad ng mga reklamo;
ang pangalawa - lumitaw ang lahat ng mga sintomas, katangian ng mga palatandaan ng isang paglabag sa hematopoiesis;
ang pangatlo o pangwakas - mayroong anemia dahil sa pag-ubos ng utak ng buto, panloob at panlabas na pagdurugo, isang matalim na pagtaas sa pali at atay, ang mga pagpapakita ng pagdurugo sa utak ay idinagdag sa mga sintomas ng ikalawang panahon.

Ang paggamot ng polycythemia ay batay sa paggamot ng sindromic, depende sa natukoy na panahon ng sakit.

Ang pag-unlad ng patolohiya sa mga bata

Sa pagkabata, ang polycythemia ay madalas na matagpuan sa mga bagong panganak (neonatal form). Ito ay napansin sa unang 2 linggo ng buhay ng isang sanggol. Ang sanhi nito ay ang tugon ng katawan ng bata sa nalilipat na kakulangan ng oxygen sa sinapupunan dahil sa nabalisa na nutrisyon ng inisyenteng.

Ang kambal ay lalong madaling kapitan ng mga pagbabago sa genetic. Sa pamamagitan ng cyanosis ng balat ng sanggol, siya ay pinaghihinalaang may mga depekto sa puso, isang paglabag sa mekanismo ng paghinga, na sinamahan ng isang pagtaas ng antas ng mga erythrocytes. Ang hemoglobin ay nagdaragdag ng 20 beses.

Ang mga yugto ng sakit sa mga bagong panganak ay pareho sa mga may sapat na gulang. Ang sanggol, dahil sa sakit at pangangati, ay hindi pinapayagan na hawakan ang balat. Sa mga bata, ang iba pang mga paglaki ng dugo ay nagdurusa nang mas mabilis: thrombocytosis, lilitaw ang leukocytosis.

Ang sanggol ay hindi nakakakuha ng timbang, ang pagkapagod ay lumalala sa pangkalahatang kondisyon. Sa huling yugto, huminto ang paggawa ng mga immune cells. Ang bata ay maaaring mamatay mula sa anumang impeksyon.

Ang diagnosis ng sakit ay batay sa isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo:

Kapag kinakalkula ang bilang ng mga erythrocytes, ang kanilang bilang ay matatagpuan mula 6.5 hanggang 7.5 x 1012 bawat litro. Ang isang tagapagpahiwatig ng polycythemia ay ang labis ng kabuuang timbang sa mga kalalakihan - 36, sa mga kababaihan - 32 ml / kg.
Kasabay nito, mayroong leukocytosis, thrombocytosis sa mga unang yugto.
Sa isang smear, nakikita ng katulong sa laboratoryo ang isang malaking bilang ng mga erythrocyte precursors (metamyelocytes).
Mula sa mga pagsubok sa biochemical, binabayaran ang pansin sa pagtaas ng aktibidad ng alkaline phosphatase.

Pinapayagan ka ng mga modernong kagamitan na mabilis at obhetibong mag-diagnose

Ang pagsusuri ng utak ng utak ay nagbibigay ng isang tiyak na diagnosis.

Paggamot

Mahalagang isaalang-alang ang pinagbabatayan na sanhi ng polycythemia sa regimen ng paggamot. Kung ang pangalawang pagbabago ay maaaring mabayaran, limitado, kung gayon ang therapy ng pangunahing paglaki ng cell ng selula ay napakahirap.

Hindi kinakailangan ang mga paghihigpit sa rehimen maliban kung nangyari ang mga komplikasyon sa trombotiko.

Sa diyeta, kinakailangan na magbigay para sa isang makabuluhang halaga ng likido at ang paghihigpit ng mga pagkaing nagpapataas ng synthesis ng hemoglobin, na naglalaman ng maraming bakal. Kabilang dito ang: manok, karne ng baka, pabo, atay sa anumang anyo, isda, mula sa mga cereal - bakwit at millet, mga itlog ng manok. Ang mga matabang sabaw ay hindi ipinakita. Inirerekomenda ang mga produktong gatas.

Ang mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng utak ng buto ay ginagamit (hydroxycarbamide, hydroxyurea). Kasama sa mga Cytostatics ang Mielosan, Myelobromol.

Pinapayagan ng bloodletting para sa isang maikling panahon upang mapabagal ang pathological epekto ng masa ng mga erythrocytes

Ang isang pagbawas sa hematocrit na may pag-alis ng dugo hanggang sa 46% ay katanggap-tanggap. Bago ang unang pamamaraan, ang mga tagapagpahiwatig ng clotting ng dugo ay pinag-aralan, at ang Aspirin at Curantil ay inireseta upang maiwasan ang panganib ng mga platelet na magkadikit. Posibleng pagtulo ng drip ng Reopolyglyukin, Heparin.

Ang dami ng isang isang hakbang na pag-sampling ay hanggang sa 500 ml (na may kabiguan na pagkabigo sa puso - 300). Ang mga pamamaraan ay isinasagawa sa isang kurso tuwing ibang araw.

Cytopheresis - paglilinis ng dugo gamit ang mga espesyal na filter. Pinapayagan na mapanatili ang ilan sa mga pulang selula ng dugo at bumalik sa pasyente ng kanyang sariling plasma.

Tradisyonal na therapy

Ang paggamot sa mga remedyo ng katutubong para sa polycythemia vera ay napaka-may problema, dahil wala pang nasabing pamamaraan. Samakatuwid, inirerekomenda ng mga doktor na pigilan ang mga pasyente mula sa paggamit ng anumang payo mula sa mga manggagamot.

Ang pinakasikat sa mga ito ay mga decoction ng cranberry at matamis na klouber na halaman. Inihanda ang gamot sa tsaa mula sa kanila at lasing sa araw.

Pagtataya

Ang pagbabala ng pangunahing anyo ng sakit ay hindi kanais-nais: nang walang paggamot, ang mga pasyente ay nabubuhay nang dalawang taon, wala na. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa trombosis o pagdurugo na may pinsala sa utak.

Ang pagdurugo ng dugo at iba pang mga modernong pamamaraan ng therapy ay nagpapahintulot sa mga pasyente na mabuhay nang mas matagal sa loob ng 15 taon o higit pa.

Kung may mga pagbabago na hindi inaasahan na napansin sa mga pagsusuri sa dugo, huwag agad matakot. Ang pre-examination, una sa lahat, ay ibubukod ang posibilidad ng hindi tamang paghahanda para sa pagsusuri (pagkatapos ng stress, night shift, intake ng pagkain). Maaari itong makabuluhang nakakaapekto sa mga resulta. Kung ang diagnosis ay nakumpirma, ang isang mabilis na pagsisimula ng paggamot ay magbibigay ng kinakailangang tulong.

serdec.ru

Polycythemia

Ang Polycythemia ay isang sakit na nailalarawan sa isang pagtaas sa dami ng mga pulang selula ng dugo sa daloy ng dugo. Ang sakit na ito ay maaaring maging pangunahing sanhi at pangalawa sa epekto ng ilang mga saligan na sanhi. Ang parehong pangunahin at pangalawang polycythemia ay medyo nakakahabag na mga sakit na maaaring humantong sa mga malubhang kahihinatnan.

Kaya ang pangunahing o polycythemia vera ay ipinahayag kapag ang isang tumor na substrate ay lumilitaw sa utak ng buto at isang pagtaas ng produksyon ng mga erythrocytes. Samakatuwid, sa mga advanced na yugto, ang sugat na ito ay nagdaragdag sa laki at inilipat ang lahat ng iba pang mga substrate mula sa utak ng buto - ang mga progenitor ng mga selula ng dugo sa hinaharap.

Ang pangalawang polycythemia ay nangyayari sa ganap na magkakaibang mga sitwasyon, ngunit ang isa sa nangungunang ay ang pangkalahatang hypoxia (oxygen gutom) ng katawan. Sa gayon, ang pangalawang polycythemia ay isang tagapagpahiwatig ng ilang mga proseso ng pathological sa katawan, na lumitaw bilang isang compensatory reaksyon.

Polycythemia Vera

Ang Polycythemia vera ay isang sakit na may purong neoplastic genesis. Ang pangunahing kaalaman sa sakit na ito ay ang mga stem cell ay apektado sa pulang buto ng utak, o sa halip ang mga selula ng progenitor ng mga selula ng dugo (tinatawag ding mga cell na pluripotent stem). Bilang isang resulta, ang bilang ng mga erythrocytes at iba pang mga corpuscy (platelet at leukocytes) ay tumataas nang matindi sa katawan. Ngunit dahil ang katawan ay inangkop sa isang tiyak na rate ng kanilang nilalaman sa dugo, ang anumang labis na mga limitasyon ay makakakuha ng ilang mga kaguluhan sa katawan.

Ang Polycythemia vera ay medyo nakamamatay at mahirap gamutin. Ito ay dahil sa ang katunayan na halos imposible na maimpluwensyahan ang pangunahing sanhi ng polycythemia vera - isang mutated stem cell na may mataas na aktibidad ng mitotic (kakayahang hatiin).

Ang Pletoric syndrome ay magiging isang kapansin-pansin at katangian na pag-sign ng polycythemia. Ito ay dahil sa mataas na nilalaman ng mga pulang selula ng dugo sa stream. Ang sindrom na ito ay nailalarawan ng isang pulang-pula na kulay ng balat na may matinding pangangati.

Ang Polycythemia vera ay may tatlong pangunahing yugto, na matatagpuan ayon sa aktibidad ng proseso. Ang unang yugto ay ang yugto ng rurok. Sa yugtong ito, ang mga unang pagbabago sa utak ng buto ay mabubuo, at mababago ang mga lugar ng hematopoiesis. Ang yugto ng init ay halos imposible upang makita ang mga klinika. Kadalasan sa yugtong ito, ang diagnosis ng polycythemia vera ay ginawa nang sapalaran, halimbawa, kapag nagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo upang masuri ang isa pang sakit.

Matapos ang yugto ng rurok, ang yugto ng mga klinikal na pagpapakita ay sumusunod: narito ang lahat ng mga klinikal na palatandaan ng sakit na ito, pletora syndrome, pangangati, at pagpapalaki ng pali ay lilitaw. Matapos ang yugto ng mga clinical manifestations, lilitaw ang pangwakas na yugto - anemiko. Sa kanya, ang lahat ng parehong mga klinikal na palatandaan ay ibubunyag, kasama ang mga diagnostic na sintomas ng buto ng utak na "pagkawasak" ay idadagdag sa kanila (dahil sa patuloy na buto ng utak na hyperplasia).

Mahalagang tandaan na ang polycythemia vera ay isang mabigat na sakit dahil sa mga komplikasyon nito. Ang isang pagtaas ng bilang ng mga erythrocytes at platelet ay hahantong sa pagtaas ng trombosis at ang pagbuo ng mga thrombotic lesyon sa katawan. Bilang karagdagan, ang pangkalahatang presyon ng dugo ay tumataas, na maaaring humantong sa patuloy na hypertension at hemorrhagic stroke, na sinusundan ng intracranial hemorrhage at kamatayan.

Nagdudulot ng polycythemia

Sa polycythemia, ang pangunahing paghahayag ay isang pagtaas sa daloy ng dugo, para sa iba't ibang mga kadahilanan, ang bilang ng mga erythrocytes. Ang mga kadahilanan para sa mekanismong ito ay depende sa uri ng polycythemia. Makikilala sa pagitan ng ganap at kamag-anak na polycythemia.

Sa ganap na polycythemia, mayroong isang direktang pagtaas sa dami ng mga erythrocytes sa daloy ng dugo. Ang ganap na polycythemia ay may kasamang polycythemia vera, polycythemia sa mga kondisyon ng hypoxic at nakahahadlang na mga sugat sa baga, hypoxia na nauugnay sa mga sugat ng mga bato at adrenal glandula. Sa lahat ng mga kondisyong ito, nangyayari ang isang pagtaas ng synthesis ng mga pulang selula ng dugo.

Sa polycythemia vera, ang erythrocytes intensively synthesize ang tumor hyperplastic na mga lugar ng buto ng buto, ang hypoxia ay magiging sanhi ng pagtaas ng tugon sa bilang ng mga erythrocytes sa dugo, at may tiyak na pinsala sa bato, ang synthesis ng erythropoietin, ang pangunahing hormon na responsable para sa pagsisimula ng pagbuo ng mga bagong erythrocytes, ay maaaring tumaas.

Sa kamag-anak na polycythemia, ang dami ng erythrocyte ay tataas dahil sa isang pagbawas sa dami ng plasma. Karaniwan, ang plasma ay humigit-kumulang 5% na higit sa mga selula ng dugo. Sa pagkawala ng plasma, ang ratio na ito ay nilabag, ang plasma ay nagiging mas maliit. Ang pangunahing kabalintunaan ay na may kamag-anak na polycythemia, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay literal na hindi nagbabago - nananatili ito sa loob ng normal na saklaw. Ngunit dahil sa pagbaba ng plasma ng dugo sa ratio ng plasma: mga elemento ng hugis, mayroong higit pa sa kanila - ang kanilang "kamag-anak" na pagtaas ng bilang.

Kaya, ang mga nakakahawang sakit na tulad ng cholera, dysentery at salmonellosis ay maaaring maiuri bilang kamag-anak na polycythemia. Sa kanila, ang matinding pagsusuka at pagtatae ay sinusunod, na humahantong sa pagkawala ng katawan ng mga makabuluhang panloob na mga reserbang ng tubig, kabilang ang plasma. Bilang karagdagan, ang mga paso ay maaaring humantong sa pagbaba sa dami ng plasma at ang pagbuo ng kamag-anak na polycythemia, pati na rin ang pagkakalantad sa mataas na temperatura, na magiging sanhi ng pagtaas ng pagpapawis.

Kinakailangan din na bigyang-pansin ang dalawang pinakakaraniwang sanhi ng polycythemia: tumor lesyon ng pulang buto utak at ang epekto ng hypoxia sa synthesis ng mga pulang selula ng dugo.

Ang pinsala sa tumor sa pulang buto utak ay pangunahing para sa pagbuo ng pangunahing o polycythemia vera. Sa ganitong uri ng polycythemia, ang isang mutation ay nangyayari sa antas ng genome ng stem cell, at nagsisimula itong hatiin nang hindi mapigilan, na lumilikha ng sarili nitong bagong mga clon ng tumor. Mahalagang tandaan dito na ang mga pluripotent stem cells ay ang "alpha at omega" ng lahat ng mga hinaharap na selula ng dugo: erythrocytes, leukocytes at platelets. Ang mga selulang pluripotent na ito ay sumasailalim sa isang tiyak na pagkita ng kaibahan sa panahon ng kanilang paglaki at bumubuo ng tatlong pangunahing mga lugar ng hematopoiesis ayon sa bilang ng mga nabuo na elemento: erythrocyte, platelet at leukocyte. Pagkatapos, mula sa bawat usbong, ang mga elemento ng hinaharap na elemento ay unti-unting ipinanganak.

Ngunit sa polycythemia vera, ang cell ng pluripotent na stem ay mayroon nang isang genetic defect, at synthesize nito nang eksakto ang magkaparehong depektibong kasunod na mga cell ng progenitor ng mga hematopoietic site. Bilang isang resulta, ang mga cell na ito ay bahagi ng mga hematopoietic sprout at, tulad ng kanilang mga progenitors, naghahati nang masidhi, na lumilikha ng isang malaking bilang ng mga elemento na hugis. Kaya, dalawang proseso ng pathological ang nabuo sa polycythemia vera - isang labis na normal na antas ng mga erythrocytes at sabay-sabay na hyperplasia (pagtaas ng laki) ng mga apektadong lugar ng hematopoiesis.

Ang epekto ng hypoxia sa katawan ay may isang bilang ng mga pathological phenomena, na kung saan ang pag-unlad ng pangalawang polycythemia ay sumasakop sa isang mahalagang lugar. Ang sanhi ng pangalawang polycythemia sa panahon ng hypoxia ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang katawan ay sinusubukan upang mabayaran ang kakulangan ng oxygen sa katawan sa pamamagitan ng synthesizing mga bagong pulang selula ng dugo. Ito ay dahil sa epekto ng hypoxia sa mga bato, kung saan ang huli ay gumagawa ng isang espesyal na sangkap - erythropoietin. Ito ay erythropoietin na nag-uudyok sa mga proseso ng pagkita ng kaibahan ng selulang pluripotent stem sa reticulocytes (precursors ng erythrocytes) at ang karagdagang pagbuo ng mga bagong erythrocytes. Samakatuwid, kapag ang hypoxia ay nakakaapekto sa hematopoiesis, ang sumusunod na koneksyon ay maaaring masubaybayan: mas malakas ang epekto nito sa katawan, ang mas maraming erythropoietin ay ipina-synthesize ng mga bato, at mas malakas ang erythrocyte na rehiyon ng utak ng buto ay gagana, synthesizing ang mga bagong pulang selula ng dugo.

Mga sintomas ng Polycythemia

Ang pangunahing at, marahil, ang pinakamahalagang sintomas ng polycythemia ay ang tinatawag na "pletora syndrome". Ang sindrom na ito ay sanhi ng pagtaas ng dami ng lahat ng mga selula ng dugo at pangkalahatang plethora.

Ang batayan ng plethoric syndrome ay ang mga reklamo ng mga pasyente mismo, pati na rin ang mga karamdaman na maaaring matukoy gamit ang layunin na pananaliksik.

Kabilang sa mga reklamo ng mga pasyente, ang pangunahing mga tagapagpahiwatig ng plethoric syndrome ay patuloy na pananakit ng ulo, na kahalili ng pagkahilo. Bilang karagdagan, ang plethoric syndrome ay palaging sasamahan ng mga reklamo ng mga pasyente ng pangangati. Ang paglitaw nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa polycythemia vera, mayroong isang napakalaking synthesis ng mga espesyal na sangkap ng mga selula ng mast - mga prostaglandin at histamines, na, kumikilos sa mga receptor ng histamine, ay hahantong sa hitsura ng matinding, kung minsan kahit na hindi maialis na pangangati. Sa pamamagitan ng paraan, ang isa sa mga klasikong at katangian na tampok ng polycythemia ay magiging espesyal na katangian ng pangangati ng balat na ito - maaari itong dagdagan nang maraming beses pagkatapos ng pakikipag-ugnay sa balat sa tubig (kapag naliligo, naligo, o kahit simpleng paghuhugas). Ngunit mahalagang malaman na ang pletora ay isang palatandaan ng pulos polycythemia vera. Sa pangalawang polycythemia, ang kulay ng balat ay hindi makakaranas ng mga makabuluhang pagbabago.

Bilang karagdagan sa mga reklamo sa itaas, ang mga pasyente ay magpapahiwatig din ng mga pagbabago sa mga kamay. Ang mga pagbabagong ito ay tinatawag na erythromelalgia. Ang balat ng mga kamay ay magkakaroon ng katangian na kulay na "pula-cyanotic". Bilang karagdagan, ang isang pagbabago sa kulay ng mga kamay at daliri ay sasamahan ng matinding sakit sa mga apektadong lugar, na magaganap sa bawat pakikipag-ugnay sa anumang ibabaw. Ang sanhi ng kondisyong ito ay kapareho ng para sa plethoric nangangati - ang paggawa ng mataas na halaga ng mga histamines.

Objectively, posible upang matukoy ang pagkakaroon ng isang tukoy na kulay sa mga pasyente na may polycythemia - ang balat ay magiging mala-bughaw, kung minsan kahit na cherry ang kulay. Magkakaroon din ng mga makabuluhang pagbabago sa sistema ng cardiovascular. Ang pinaka-katangian ng mga ito ay: ang labis na presyon ng dugo at ang pagbuo ng trombosis. Ang isang katangian ng pag-sign ng mga pagbabago sa presyon ng dugo sa polycythemia ay magiging isang pagtaas sa systolic presyon ng dugo na higit sa 200 mm Hg.

Ang pangalawang sindrom sa polycythemia ay myeloproliferative syndrome. Ang komplikadong sintomas na ito ay mas tipikal para sa totoo o pangunahing polycythemia. Ang sindrom na ito ay sinamahan ng isang pinalaki na pali o atay. Ang pangunahing dahilan nito ay ang spleen sa katawan ay gumaganap ng pag-andar ng tinatawag na "depot" o "kamalig" para sa mga pulang selula ng dugo. Karaniwan, sa pali, ang mga erythrocytes na nagtatapos sa kanilang ikot ng buhay ay nawasak. Ngunit dahil sa polycythemia ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay paminsan-minsan ay lalampas sa pamantayan sa pamamagitan ng sampu-sampung beses, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo na nakaipon sa pali ay napakalaking. Bilang isang resulta, nangyayari ang spleen tissue hyperplasia at pagpapalaki. Sa isang pagtaas ng pali sa myeloproliferation syndrome, ang mga reklamo ng mga pasyente ng kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, pati na rin ang sakit sa pantubo na mga buto at sa kaliwang hypochondrium ay idaragdag din. Ang mga sintomas ng sakit ay ipinaliwanag nang tumpak ng paglaganap ng hematopoietic na lugar na binago ng tumor at ang hyperplastic spleen.

Bilang karagdagan, sa anumang polycythemia, maaaring lumitaw ang mga sintomas na nauugnay sa isang pagtaas ng lagkit ng dugo. Kasama dito ang maliit at malaking trombosis, ang pagbuo ng mga stroke at atake sa puso, pati na rin ang paghihiwalay ng isang trombus at ang kasunod na pag-unlad ng pulmonary embolism.

Ngunit bilang karagdagan sa mga sintomas ng polycythemia na inilarawan sa itaas, na direktang nauugnay sa pathogenesis ng sakit na ito, ibig sabihin, isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo sa daloy ng dugo at mga pagbabago kasunod ng estado na ito, mayroon ding mga sintomas - mga palatandaan ng mga pangunahing sakit na humantong sa pag-unlad ng pangalawang polycythemia. Ang nasabing mga sintomas ay maaaring maging cyanosis (acrocyanosis at laganap na cyanosis) na may mga ugat ng pangalawang polycythemia mula sa sistema ng paghinga (madalas na talamak na nakakahawang sugat ng pulmonary system ay maaaring humantong sa hitsura nito) at ang mga epekto ng pangkalahatang hypoxia ng katawan. Ang mga simtomas ng kapansanan sa pag-andar ng bato sa pag-andar o mga sugat sa tumor ay maaari ring makita, na maaari ring maging sanhi ng pangalawang polycythemia.

Bilang karagdagan, ang isang tao ay hindi dapat kalimutan ang tungkol sa epekto ng mga nakakahawang ahente sa pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng polycythemia. Ang pangunahing posibleng mga palatandaan sa nakakahawang pangalawang polycythemias ay magiging labis na pagtatae at pagsusuka, na hahantong sa isang matalim na pagbaba sa dami ng plasma, at samakatuwid ay isang walang kapansin-pansing pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.

Polycythemia ng bagong panganak

Ang mga unang palatandaan ng polycythemia ay maaari ding makita sa mga bagong silang. Ang Polycythemia ng isang bagong panganak ay nangyayari bilang tugon ng katawan ng bata sa intrauterine hypoxia na kanyang pinagdudusahan, na maaaring magkaroon ng dahil sa kakulangan sa inisyatiba. Bilang tugon, ang katawan ng sanggol, na sinusubukan na iwasto ang hypoxia, nagsisimula upang synthesize ang isang nadagdagang bilang ng mga erythrocytes. Eksakto ang parehong kakulangan ng oxygen bilang isang nagganyak na kadahilanan ng neonatal hypoxia ay maaaring sundin sa pagkakaroon ng "asul" congenital na mga depekto sa puso o mga sakit sa baga sa isang bagong panganak.

Bilang karagdagan sa polycythemia na may kaugnayan sa paghinga, ang mga neonates, pati na rin ang mga matatanda, ay maaaring magkaroon ng polycythemia vera. Lalo na nasa panganib ang kambal.

Ang sakit na ito ay nangyayari sa mga unang linggo ng buhay ng isang bagong panganak at ang mga unang palatandaan na ito ay isang makabuluhang pagtaas sa hematocrit (hanggang sa 60%) at isang pagtaas ng mga halaga ng hemoglobin ng 22 beses.

Ang Neonatal polycythemia ay may maraming mga yugto ng kurso sa klinikal na ito: ang paunang yugto, ang yugto ng paglaki at ang pag-aaksaya.

Sa paunang yugto, ang polycythemia ay praktikal na hindi nagpapakita ng sarili sa anumang bagay at bubuo nang walang mga klinikal na pagpapakita. Bilang karagdagan, posible na matukoy ang pagkakaroon ng polycythemia sa isang bata sa yugtong ito lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga tagapagpahiwatig ng peripheral na dugo: hematocrit, hemoglobin at ang antas ng mga erythrocytes.

Ang yugto ng paglaki ay may mas maliwanag na klinika. Sa yugtong ito, ang bata ay may pinalaki na atay at pali. Ang mga pletoric phenomena ay nabuo: ang balat ay nagiging isang katangian na "plethoric-red" shade, pagkabalisa ng bata kapag hinawakan ang balat. Ang trombosis ay idadagdag sa plethoric syndrome. Sa mga pag-aaral magkakaroon ng pagbabago sa bilang ng mga platelet, erythrocytes at mga shift ng leukocyte. Bilang karagdagan, ang mga tagapagpahiwatig ng lahat ng mga selula ng dugo ay maaaring tumaas - ang kababalaghan na ito ay tinatawag na panmyelosis.

Sa yugto ng pagkapagod, ang bata ay magkakaroon pa rin ng mga palatandaan ng pagpapalaki ng pali at atay, ang makabuluhang pagkawala ng timbang ng katawan, asthenization at pagkapagod ay lilitaw.

Ang ganitong mga pagbabagong klinikal ay napakahirap para sa bagong panganak at maaaring humantong sa hindi mababago na mga pagbabago at kasunod na pagkamatay. Bilang karagdagan, ang polycythemia vera ng isang bagong panganak ay maaaring humantong sa mga proseso ng sclerosis sa utak ng buto, dahil sa patuloy na paglaganap ng mga cell ng tumor sa utak ng buto, normal na gumaganang hematopoietic tissue ay inilipat at ang nag-uugnay na tissue ay pinalitan. Bilang karagdagan, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring humantong sa isang pagkagambala sa paggawa ng ilang mga uri ng mga puting selula ng dugo, na responsable para sa immune defense ng katawan ng bata. Bilang isang resulta, ang isang bagong panganak ay maaaring magkaroon ng malubhang impeksyon sa bakterya, na nagiging sanhi ng kanilang pagkamatay.

Paggamot sa Polycythemia

Para sa tamang paggamot ng polycythemia, mahalaga na matukoy ang sanhi ng ugat, na naging gatilyo para sa pagbuo ng patolohiya na ito. Ito ang pagkakaiba sa epekto sa pangunahing pag-trigger ng kadahilanan ng polycythemia na magiging pangunahing sa regimen ng paggamot. Kaya, halimbawa, sa kaso ng pangalawang polycythemia, sila ay nakikibahagi sa pagtanggal ng sanhi ng ugat nito, at sa polycythemia vera, sinisikap nilang impluwensyahan ang mga selula ng tumor at itigil ang mga kahihinatnan ng pagtaas ng produksyon ng mga cell - nabuo na mga elemento ng dugo.

Ang Polycythemia vera ay medyo mahirap gamutin. Napakahirap kumilos sa mga cell cells at itigil ang kanilang aktibidad. Bilang karagdagan, ang edad ay mahalaga sa pagrereseta ng polycythemia therapy na naglalayong pigilan ang metabolismo ng mga cells ng tumor. Kaya, para sa mga pasyente na may polycythemia vera na wala pang edad na 50, ang appointment ng ilang mga gamot ay mahigpit na ipinagbabawal, inireseta lamang ito sa mga pasyente na ang edad ay higit sa 70 taon. Kadalasan, ang mga gamot na myelosuppressive ay ginagamit upang sugpuin ang proseso ng tumor: Hydroxyurea, Hydrea, Hydroxycarbamide.

Ngunit bukod sa direktang epekto sa tumor sa utak ng buto, mahalaga rin na labanan ang mga bunga ng pagtaas ng nilalaman ng mga corpuscy ng dugo. Sa isang mataas na bilang ng mga pulang selula ng dugo, ang pamamaraan ng pagdadugo ay lubos na epektibo. Bilang karagdagan, ang pamamaraang ito ay humahantong sa paggamot ng polycythemia vera. Itinutulak ang pangunahing layunin kapag inireseta ang pagdadugo ng dugo sa polycythemia vera ay upang mabawasan ang hematocrit sa 46%. Ang dami ng yunit ng dugo na karaniwang tinanggal sa panahon ng pamamaraan ay tumutugma sa humigit-kumulang na 500 ML. Sa pagkakaroon ng ilang mga pathologies (halimbawa, dysfunction ng cardiovascular system), ang dami na ito ay nabawasan sa 300-350 ml.

Bago ang unang pamamaraan ng pagdadugo ng dugo, ang mga pasyente ay itinalaga ng isang bilang ng mga pag-aaral na naglalayong matukoy ang mga parameter ng hemoglobin, na nagtatatag ng eksaktong bilang ng mga erythrocytes, hematocrit, pati na rin ang pagtukoy ng mga parameter ng clotting. Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig na ito ay kinakailangan upang tama na makalkula ang dalas ng pamamaraan, ang dami ng pag-atras ng dugo at ang pagkalkula ng mga target na tagapagpahiwatig (lalo na hematocrit).

Bago simulan ang unang pagdadugo ng dugo, ang pasyente ay inireseta ng mga gamot na antiplatelet: Aspirin o Curantil. Sa pamamagitan ng paraan, ang mga parehong gamot na ito ay inireseta para magamit sa loob ng ilang linggo pagkatapos ng katapusan ng pamamaraan. Bago ang pagdidilig mismo, ang pasyente ay inireseta din ang pagpapakilala ng rheopolyglucin na may heparin upang mapabuti ang pinagsama-samang estado ng dugo. Karaniwan, ang mga pamamaraan ay isinasagawa sa pagkakasunud-sunod ng 1 bawat dalawang araw.

Ang isa pang mas modernong paggamot para sa polycythemia vera ay ang cytopheresis. Ang pamamaraang ito ay binubuo sa katotohanan na ang pasyente ay konektado sa isang espesyal na patakaran ng pamahalaan na may paglilinis ng mga filter. Sa pamamagitan ng catheterizing ang mga ugat ng parehong mga kamay, ang sistema ng sirkulasyon ng pasyente ay sarado sa aparatong ito sa paraang ang dugo mula sa isang ugat ay pumapasok sa patakaran ng pamahalaan, dumaan sa mga filter at bumalik sa iba pang ugat. Ang sentaratong ito ng aparatong dugo ay pumapasok dito at "nagbabago" ng bahagi ng mga erythrocytes, na ibabalik ang plasma sa pasyente. Sa gayon, ang aparatong ito ay nag-aalis ng labis na mga pulang selula ng dugo mula sa agos ng dugo sa mga pasyente na may polycythemia vera.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pangalawang polycythemia ay gumaling kapag ang pinagbabatayan na sanhi ng polycythemia ay gumaling at tinanggal. Sa kaso ng pinagbabatayan ng hypoxic na sanhi ng polycythemia, inireseta ang intensive oxygen therapy, pati na rin ang pag-aalis ng hypoxic factor, kung mayroon man. Sa kaso ng polycythemia na binuo bilang isang resulta ng mga nakakahawang sakit, ang nakakahawang ahente mismo ay unang tinanggal sa pamamagitan ng inireseta ng mga antibiotics, at sa kaso ng pagkawala ng malaking dami ng likido, ang kapalit na intravenous infusions ng mga colloidal solution ay ginanap.

Ang pagbabala ng polycythemia nang direkta ay nakasalalay sa uri at pagiging maagap ng paggamot. Ang Polycythemia vera ay isang sakit na may mas matinding pagbabala: dahil sa kahirapan sa therapy nito at ang patuloy na pagtaas ng bilang ng mga erythrocytes, ang mga naturang pasyente ay pinipilit na patuloy na magpatuloy sa mga kurso ng hemoexfusion therapy. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na ito ay nasa mataas na peligro ng mga komplikasyon ng thromboembolic, stroke at hypertension ng arterial. Ang pagbabala para sa pangalawang polycythemia ay nakasalalay sa napapailalim na sakit. Bilang karagdagan, ang pagiging epektibo ng pag-aalis nito ay nakasalalay sa maagang pagsusuri at ang paghirang ng sapat na paggamot.

vlanamed.com

Ang Polycythemia ay ... Polycythemia: Mga Sintomas at Paggamot

Ang Polycythemia ay isang talamak na kondisyon kung saan ang dami ng mga pulang selula ng dugo (mga pulang selula ng dugo) sa pagtaas ng dugo. Gayundin, sa tulad ng isang patolohiya, sa 70% ng mga pasyente, ang bilang ng mga platelet at leukocytes ay nagbabago paitaas.

Ang sakit ay walang mataas na pagkalat - hindi hihigit sa limang kaso ang naitala bawat taon bawat milyon ng populasyon. Kadalasan, ang sakit na polycythemia ay bubuo sa mga nasa gitna at may edad na mga tao. Ayon sa istatistika, ang mga lalaki ay nagdurusa sa patolohiya na ito ng limang beses nang mas madalas kaysa sa mga kababaihan. Ngayon ay masusing tingnan natin ang isang kondisyon tulad ng polycythemia, ang mga sintomas at paggamot ng patolohiya ay ilalarawan sa ibaba.

Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit

Ang Polycythemia ay hindi isang nakamamatay na sakit. Sa ngayon, hindi alam ang eksaktong mga sanhi ng pagsisimula ng sakit. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbuo ng patolohiya ay sanhi ng isang mutation ng isang espesyal na enzyme sa utak ng buto. Ang mga pagbabago sa genetic ay humantong sa labis na dibisyon at paglaki ng lahat ng mga selula ng dugo, at lalo na ang mga pulang selula ng dugo.

Pag-uuri ng sakit

Mayroong dalawang pangkat ng karamdaman:

Ang Polycythemia vera, o sakit ni Vakez, na siya namang nahahati sa pangunahing (iyon ay, ito ay gumaganap bilang isang malayang sakit) at pangalawa (pangalawang polycythemia ay nabuo dahil sa talamak na mga sakit sa baga, mga bukol, hydronephrosis, tumaas sa taas).

Mga kamag-anak na polycythemia (stress o maling) - sa kondisyong ito, ang antas ng mga pulang selula ng dugo ay nananatiling nasa loob ng normal na mga limitasyon.

Polycythemia: mga sintomas ng sakit

Kadalasan, ang sakit ay asymptomatic. Minsan, bilang isang resulta ng pagsusuri para sa ganap na iba't ibang mga kadahilanan, ang polycythemia vera ay maaaring hindi sinasadyang napansin. Ang mga simtomas na dapat bantayan ay tatalakayin pa.

Pagpapalawak ng saphenous veins

Sa polycythemia, ang dilated saphenous veins ay lumilitaw sa balat, madalas na sa lugar ng leeg. Sa ganitong patolohiya, ang balat ay nagiging isang mapula-pula-cherry hue, lalo na ito ay kapansin-pansin sa mga bukas na lugar ng katawan - leeg, mga kamay, mukha. Ang mauhog lamad ng mga labi at dila ay may kulay-pula na kulay, ang mga puti ng mga mata ay tila napuno ng dugo.

Nagdudulot ito ng gayong mga pagbabago na umaapaw sa dugo, mayaman sa erythrocytes, ng lahat ng mababaw na mga sasakyang-dagat at pinahina ang mga katangian ng rheolohikal na ito (bilis ng paggalaw), bilang isang resulta kung saan ang pangunahing bahagi ng hemoglobin (pulang pigment) ay pumapasok sa naibalik na form (iyon ay, sumasailalim sa mga pagbabago sa kemikal) at nagbabago ng kulay.

Makating balat

Halos kalahati ng mga pasyente na may polycythemia ay nagkakaroon ng malubhang pangangati ng balat, lalo na pagkatapos maligo. Ang kababalaghan na ito ay kumikilos bilang isang tiyak na pag-sign ng polycythemia vera. Ang pangangati ay nangyayari dahil sa pagpapakawala ng mga aktibong sangkap sa dugo, sa partikular na histamine, na pinapalawak ang mga capillary ng balat, na humantong sa pagtaas ng sirkulasyon ng dugo sa kanila at ang hitsura ng mga tiyak na sensasyon.

Erythromelalagia

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng panandaliang matinding sakit sa lugar ng mga daliri. Pinasisigla nito ang pagtaas ng antas ng mga platelet sa maliit na daluyan ng kamay, bilang isang resulta, maraming mga microthrombi ang nabuo, nag-clog arterioles at hinaharangan ang daloy ng dugo sa mga tisyu ng mga daliri. Ang mga panlabas na palatandaan ng kondisyong ito ay ang pamumula at ang hitsura ng mga bluish spot sa balat. Upang maiwasan ang trombosis, inirerekomenda na kumuha ng aspirin.

Splenomegaly (pinalaki ang pali)

Bilang karagdagan sa pali, ang atay ay maaari ring magbago, o sa halip, ang laki nito. Ang mga organo na ito ay direktang kasangkot sa pagbuo at pagkasira ng mga selula ng dugo. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng huli ay humahantong sa isang pagtaas sa laki ng atay at pali.

Duodenal at gastric ulser

Ang ganitong isang malubhang patolohiya ng operasyon ay nabuo bilang isang resulta ng trombosis ng maliit na daluyan ng mauhog lamad ng digestive tract. Ang resulta ng talamak na sakit sa sirkulasyon ay ang nekrosis (nekrosis) ng isang seksyon ng organ ng pader at ang pagbuo ng isang ulser sa lugar nito. Bilang karagdagan, ang paglaban ng tiyan sa Helicobacter (isang microorganism na nagdudulot ng gastritis at ulser) ay nabawasan.

Ang mga clots ng dugo sa malalaking vessel

Ang mga ugat ng mas mababang paa't kamay ay mas madaling kapitan sa patolohiya na ito. Ang mga clots ng dugo, na lumalayo mula sa dingding ng daluyan, maaari, lumampas sa puso, tumagos sa sirkulasyon ng baga (baga) at pukawin ang PE (pulmonary embolism) - isang kondisyon na hindi kaayon sa buhay.

Pagdurugo ng mga gilagid

Sa kabila ng katotohanan na ang bilang ng mga platelet sa mga peripheral na pagbabago ng dugo at pagtaas ng clotting nito, ang pagdurugo ng gingival ay maaaring mangyari sa polycythemia.

Gout

Sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng uric acid, ang mga asing-gamot nito ay idineposito sa iba't ibang mga kasukasuan at pinukaw ang isang matalim na sakit sa sindrom.

Sakit sa limbs. Ang sintomas na ito ay nagdudulot ng pinsala sa mga arterya ng mga binti, ang kanilang pag-ikot at, bilang isang resulta, paglala ng sirkulasyon ng dugo. Ang patolohiya na ito ay tinatawag na "obliterating endarteritis"
Sakit sa buto ng buto. Ang nadagdagan na aktibidad ng buto ng utak (ang lugar ng pag-unlad ng mga selula ng dugo) ay nagpapasiklab sa pagiging sensitibo ng mga flat na buto sa stress sa makina.

Ang pagkawasak ng pangkalahatang kondisyon ng katawan

Sa isang sakit tulad ng polycythemia, ang mga sintomas ay maaaring katulad sa mga palatandaan ng iba pang mga pathologies (halimbawa, anemia): sakit ng ulo, pare-pareho ang pagkapagod, tinnitus, pagkahilo, kumikislap na "goose bumps" sa harap ng mga mata, igsi ng paghinga, pag-flush ng ulo. Ang isang pagtaas sa mga viscous na katangian ng dugo ay nagpapa-aktibo sa compensatory reaksyon ng mga vessel, bilang isang resulta, isang pagtaas ng presyon ng dugo ay nangyayari. Sa patolohiya na ito, ang mga komplikasyon ay madalas na sinusunod sa anyo ng pagkabigo ng puso at microcardiosclerosis (kapalit ng kalamnan ng kalamnan ng puso na may nag-uugnay na tisyu na pinupunan ang kakulangan, ngunit hindi gumaganap ng mga kinakailangang pag-andar).

Diagnostics

Ang Polycythemia ay napansin ayon sa mga resulta ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, kung saan natagpuan ito:

nadagdagan ang bilang ng mga pulang selula mula sa 6.5 hanggang 7.5 10 ^ 12 / l;

nadagdagan ang antas ng hemoglobin - hanggang sa 240 g / l;

ang kabuuang dami ng mga erythrocytes (ROE) ay lumampas sa 52%.

Dahil ang bilang ng mga erythrocytes ay hindi maaaring kalkulahin batay sa mga sukat ng mga halaga sa itaas, ang mga diagnostic ng radionuclide ay ginagamit para sa pagsukat. Kung ang masa ng mga pulang selula ng dugo ay lumampas sa 36 ml / kg sa mga kalalakihan at 32 ml / kg sa mga kababaihan, kung gayon ito ay maaasahang katibayan ng pagkakaroon ng sakit na Vakez.

Sa polycythemia, ang morpolohiya ng mga erythrocytes ay napanatili, iyon ay, hindi nila binabago ang kanilang normal na hugis at sukat. Gayunpaman, sa pagbuo ng anemia bilang isang resulta ng pagtaas ng pagdurugo o madalas na pagdadugo, ang microcytosis (isang pagbawas sa mga pulang selula ng dugo) ay sinusunod.

Polycythemia: Paggamot

Ang pagdugo ng dugo ay may mahusay na therapeutic effect. Inirerekomenda na alisin ang 200-300 ml ng lingguhan ng dugo hanggang sa bumaba ang antas ng ESR sa nais na halaga. Kung may mga contraindications para sa pagdadugo ng dugo, ang porsyento ng mga erythrocytes ay maaaring maibalik sa pamamagitan ng pag-dilute ng dugo sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang likido na bahagi nito (ang mga high-molekular na solusyon ay iniksyon nang intravenously).

Dapat tandaan na ang pagdadugo ng dugo ay madalas na humahantong sa pagbuo ng iron anemia kakulangan, kung saan sinusunod ang mga kaukulang sintomas at pagtaas ng bilang ng platelet.

Sa pamamagitan ng isang karamdaman bilang polycythemia vera, ang paggamot ay nagsasangkot ng pagsunod sa isang tiyak na diyeta. Inirerekomenda na limitahan ang pagkonsumo ng mga produktong karne at isda, dahil naglalaman sila ng isang mataas na halaga ng protina, na aktibong pinasisigla ang aktibidad ng mga hematopoietic na organo. Dapat mo ring isuko ang mga pagkaing mataba. Ang kolesterol ay nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang mga clots ng dugo, na nabuo na sa malalaking dami sa mga taong nagdurusa mula sa polycythemia.

Sa ganitong sakit, inirerekomenda na magbigay ng kagustuhan sa pagawaan ng gatas at mga halamang gamot, pati na rin limitahan ang pisikal na aktibidad.

Gayundin, kung nasuri na may polycythemia, maaaring isama ang paggamot sa chemotherapy. Ginagamit ito para sa pagtaas ng trombocytosis at malubhang pangangati. Bilang isang patakaran, ito ay isang "cytoreductive agent" (ang gamot na "Hydroxycarbamide").

Hanggang sa kamakailan lamang, ang mga injection ng radioactive isotopes (karaniwang posporus-32) ay ginamit upang sugpuin ang utak ng buto. Ngayon, ang naturang paggamot ay lalong inabandunang dahil sa mataas na rate ng pagbabagong leukemya.

Kasama rin sa therapy ang mga injection ng interferon; sa paggamot ng pangalawang thrombocytosis, ginagamit ang gamot na "Anagrelide".

Sa patolohiya na ito, ang paglipat ng utak ng buto ay bihirang gumanap, dahil ang poliksyema ay isang sakit na hindi nakamamatay, na ibinigay, siyempre, sapat na paggamot at patuloy na pagsubaybay.

Polycythemia sa mga bagong silang

Ang Polycythemia ay isang patolohiya na maaaring matagpuan sa mga bagong panganak na sanggol. Ang sakit na ito ay ang tugon ng katawan ng sanggol sa inilipat na hypoxia, na maaaring ma-provoke ng kakulangan sa placental. Ang katawan ng sanggol ay nagsisimula upang synthesize ang isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo upang iwasto ang hypoxia.

Bilang karagdagan sa sakit sa paghinga, ang polycythemia vera ay maaaring umunlad sa mga bagong silang. Lalo na nasa panganib ang kambal.

Ang Polycythemia sa isang bagong panganak ay bubuo sa mga unang linggo ng buhay, ang mga unang pagpapakita nito ay isang pagtaas sa hematocrit (hanggang sa 60%) at isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng hemoglobin.

Ang neonatal polycythemia ay may maraming mga yugto ng kurso: paunang, yugto ng polyferation at pagkapagod. Ipailarawan natin sa madaling sabi ang mga ito.

Ang paunang yugto ng sakit na praktikal ay walang anumang mga klinikal na pagpapakita. Posible upang matukoy ang polycythemia sa isang bata sa yugtong ito lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga tagapagpahiwatig ng peripheral blood: hematocrit, hemoglobin at erythrocyte level.

Sa yugto ng polyiferation, ang isang pagtaas sa atay at pali ay bubuo. Ang mga magnetikong phenomena ay sinusunod: ang balat ay nakakakuha ng isang katangian na "plethoric-red" shade, ang bata ay nagpapakita ng pagkabalisa kapag hinahawakan ang balat. Plethoric syndrome ay kinumpleto ng trombosis. Sa mga pag-aaral, mayroong pagbabago sa bilang ng mga erythrocytes, platelet at mga paglipat ng leukocyte. Ang mga tagapagpahiwatig ng lahat ng mga selula ng dugo ay maaari ring tumaas, ang kababalaghan na ito ay tinatawag na "panmyelosis".

Ang yugto ng pag-aaksaya ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagbaba ng timbang, asthenia, at pag-aaksaya.

Para sa isang bagong panganak, ang gayong mga pagbabagong klinikal ay napakahirap at maaaring magdulot ng hindi maibabalik na mga pagbabago at kasunod na pagkamatay. Ang Polycythemia ay maaaring maging sanhi ng kapansanan sa paggawa ng ilang mga uri ng mga puting selula ng dugo, na responsable para sa immune system ng katawan. Bilang isang resulta, ang sanggol ay bubuo ng malubhang impeksyon sa bakterya, na sa kalaunan ay humahantong sa kamatayan.

Matapos basahin ang artikulong ito, marami ka nang natutunan tungkol sa tulad ng isang patolohiya bilang polycythemia. Sinuri namin ang mga sintomas at paggamot sa mas maraming detalye hangga't maaari. Inaasahan namin na kapaki-pakinabang ang impormasyong ito. Alagaan ang iyong sarili at maging malusog!

Diagnosis at paggamot ng polycythemia sa mga bagong silang

Mga klinikal na protocol

A.L. Karpova, M.V. Narogan, D.N. Degtyarev, A.V. Mostovoy, O. I Sapun, O. V Ionov,

A.A. Lenyushkina, M.E. Prutkin, D.S. Kryuchko,

B.A. Romanenko, K.V. Romanenko, L.V. Malyutin,

A.A. Safarov, O.A. Senkevich, I.I. Mebelova,

B.A. Zaitseva, V.V. Andreev

LISTO NG ABBREVIATIONS

BP - presyon ng dugo

DIC - nakakalat ng intravascular coagulation

UAC - kumpletong bilang ng dugo

ORITN - kagawaran ng masinsinang pag-aalaga at masinsinang pangangalaga para sa mga bagong silang

BCC - ang dami ng nagpapalipat-lipat ng dugo

PITN - ward ng masinsinang pag-aalaga at masinsinang pangangalaga para sa mga bagong silang

RR - rate ng paghinga

HR - rate ng puso

NEC - necrotizing enterocolitis

Ht - hematocrit

Hb - hemoglobin

Ang pagbuo ng pinag-isang pamamaraang klinikal at ang pagpapakilala ng pinag-isang protocol sa iba't ibang mga problema at mga isyu sa neonatal sa buong mundo ay isinasaalang-alang bilang pinakamahusay na kasanayan, na ginagawang posible upang matukoy ang pagkakahambing ng mga resulta ng pag-aalaga ng mga bagong panganak na bata, ang posibilidad ng paglikha ng mga database, pagsusuri ng pangmatagalang mga kinalabasan, at tinitiyak din ang ligal na proteksyon ng doktor at pasyente.

Ang Polycythemia ay isa sa maraming mahirap sa mga tuntunin ng pagpili ng mga taktika para sa pamamahala ng mga sakit sa neonatal. Ang isang bilang ng mga kondisyon at nosologies na katangian ng panahon ng perinatal ay humantong sa pag-unlad ng patolohiya na ito. Ang isang pagbawas sa perfusion ng organ, na bubuo laban sa background ng polycythemia, ay maaaring samahan hindi lamang ng kanilang mga lumilipas na disfunction, kundi pati na rin ng malubhang pinsala na humantong sa isang paglabag sa kasunod na pag-unlad ng bata, kapansanan at kahit na kamatayan. Kabilang sa mga pinaka-malubhang komplikasyon ng polycythemia ay patuloy na pulmonary hypertension, metabolic disorder (pangunahin na hypoglycemia), karamdaman sa daloy ng dugo ng tserebral, trombosis ng bato, trombosis ng bato, necrotizing enterocolitis, at pagpalya ng puso.

Ang klinikal na protocol ay inihanda na may layunin na pag-iisa ang mga diskarte sa diagnosis at paggamot ng polycythemia sa mga bagong silang.

Ang manwal ay inilaan para sa mga neonatologist, anesthesiologist-resuscitator, mga pedyatrisyan na nagbibigay ng tulong sa mga bagong silang.

Polycythemia ng mga bagong silang. Kahulugan

Ang Polycythemia ng isang bagong panganak (ICD-10 code -P61.1) ay nasuri sa mga bagong panganak na may venous hematocrit (NC 0.65 o venous hemoglobin 220 g / l pataas. Ang Hematocrit ay patuloy na tumataas sa pagtaas ng edad ng gestational, at samakatuwid. ang posibilidad ng polycythemia sa mga post-term na mga sanggol ay mas mataas kaysa sa mga sanggol na termino.Ang saklaw ng polycythemia sa mga bagong panganak ay tinatantya na saklaw mula sa 0.4% hanggang 4% sa mga term na sanggol na naaayon sa edad ng gestational ayon sa timbang.Ang Hematocrit sa isang bagong panganak ay umaabot sa isang maximum na 6-12 na oras pagkatapos ng paghahatid, bumababa sa pagtatapos ng unang araw ng buhay (bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng 18 na oras ng buhay), na umaabot sa halaga ng dugo ng pusod.

Etiology at pathogenesis ng polycythemia

Ang Polycythemia sa mga bagong panganak, bilang panuntunan, ay sinamahan ng pagtaas ng lagkit ng dugo, na humahantong sa hypoxia ng tisyu, acidosis, hypoglycemia, ang pagbuo ng microthrombi sa mga daluyan ng microvasculature. Mahalagang tandaan na ang antas ng paglalagay ng placental ay may malaking impluwensya sa pagbuo ng polycythemia sa mga bagong silang.

Impluwensya ng antas ng paglalagay ng placental sa pagbuo ng polycythemia

Sa isang buong pagbubuntis, ang kabuuang dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa pangsanggol at sa inunan ay tungkol sa 115 ml / kg ng timbang ng pangsanggol. Pagkatapos ng paghahatid, ang dami ay naikalat

ang dami ng dugo (BCC) sa isang bata ay tinatayang sa 70 ml / kg, at ang 45 ml / kg ay nananatili sa inunan. Ang pamamahagi ng BCC ay depende sa kung gaano karaming dugo ang inilipat mula sa inunan hanggang sa bagong panganak pagkatapos ng paghahatid.

Ang mga kundisyon na humahantong sa nadagdagan na paglalagay ng placental at polycythemia sa bagong panganak ay kasama ang:

Late time ng clamping cord;

Ang posisyon ng bagong panganak ay nasa ibaba ng antas ng inunan. Naantala ang clamping cord - isang pagkaantala sa pag-clamping ng cord nang higit sa 3 minuto pagkatapos ng paghahatid ay humantong sa isang pagtaas sa BCC ng 30%. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga arterya ng pusod ay bumagsak at tumigil sa pag-andar sa loob ng 30-45 segundo pagkatapos ng kapanganakan ng sanggol, habang ang daloy ng dugo mula sa inunan hanggang sa sanggol sa pamamagitan ng umbilical vein ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang minuto.

Ang posisyon ng bagong panganak na kamag-anak sa inunan. Ang pagpoposisyon sa sanggol pagkatapos ng kapanganakan sa o sa ibaba ng antas ng inunan ay humantong sa pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng ugat ng pusod sa ilalim ng impluwensya ng mga puwersa ng gravitational. Sa loob ng 3 minuto, ang BCC ay maaaring tumaas ng 55%.

Pag-uuri ng polycythemia

Ang Polycythemia ng mga bagong panganak (polycythemia vera) ay maaaring maiuri bilang normovolemic at hypervolemic.

I. Ang Normovolemic polycythemia ay isang kondisyon na nailalarawan sa normal na dami ng dugo ng intravascular, sa kabila ng pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang form na ito ay nangyayari dahil sa labis na pagbuo ng mga erythrocytes dahil sa kakulangan ng placental at / o talamak na intrauterine fetal hypoxia:

Intrauterine pangsanggol na paglaki ng paglala;

Ang arterial hypertension na sapilitan ng pagbubuntis;

Diabetes mellitus sa ina;

Paninigarilyo sa pag-aasawa, aktibo at pasibo;

Pagbubuntis ng postterm.

Kabilang sa iba pang mga kondisyon, ang mga endocrine at genetic na sakit sa fetus predispose sa pagbuo ng normovolemic polycythemia:

Congenital hypothyroidism;

Neonatal thyrotoxicosis;

Beckwith-Wiedemann syndrome;

Congenital dysfunction ng adrenal cortex;

Mga sakit sa Chromosomal (trisomy 13, 18, 21).

II. Ang Hyvolvolemic polycythemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa BCC na may isang sabay na pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes. Ang ganitong uri ng polycythemia ay sinusunod sa kaso ng talamak na pagsasalin ng dugo sa pangsanggol:

Pagbubuntis ng pangsanggol na panganganak;

Ang paglipat ng feto-fetal (tungkol sa 10% ng monozygous twins);

Pag-pagsasalin ng placental.

Klinikal at laboratoryo mga katangian ng neonatal polycythemia

Hanggang sa 40% ng mga bagong panganak na may polycythemia ay may ilang uri ng mga klinikal na pagpapakita. Gayunpaman, dapat tandaan na ang karamihan sa mga tinalakay na mga sintomas at palatandaan ay hindi tiyak at maaari ring sundin sa maraming iba pang mga kondisyon sa mga bagong panganak (halimbawa, na may sepsis, asphyxia, hypocalcemia, respiratory at cardiovascular disorder).

Klinikal at mga katangian ng laboratoryo:

1. Discolorasyon ng balat:

Pletora (peripheral cherry cyanosis).

2. Mula sa gilid ng gitnang sistema ng nerbiyos:

pang-aapi; hypotension; mahina ang pagsuso;

hyperexcitability (Chiepeze); panginginig; kombulsyon; apnea;

tserebral na venous trombosis; maramihang mga infarctions ng cerebral; intraventricular hemorrhage.

3. Mula sa gilid ng sistema ng paghinga: respiratory depression syndrome; tachypnea;

patuloy na pulmonary hypertension.

4. Mga karamdaman sa cardiovascular:

tachycardia; naka-mute na tono;

congestive na pagkabigo sa puso na may mababang output ng cardiac. Sa mga bagong panganak na may polycythemia, ang isang pagtaas sa systemic vascular pagtutol at paglaban ng mga vessel ng pulmonary ay naitala, na maaaring magbigay ng kontribusyon sa pagbuo ng malubhang myocardial dysfunction at humantong sa pagbawas sa pag-ikli ng bahagi; cardiomegaly; vasospasm;

peripheral gangrene.

5. Gastrointestinal tract:

tamad na pagsuso; pagsusuka;

namumula; kusang pagbubutas ng bituka; necrotizing enterocolitis.

6. Sistema ng urogenital: proteinuria; hematuria;

trombosis ng bato ng bato; talamak na pagkabigo sa bato; priapism (dahil sa putik ng mga erythrocytes); infarction ng testicular.

7. Mga metabolikong karamdaman:

Hypoglycemia; Kapag ang pagmomodelo ng polycythemia sa isang eksperimento, ang hypoglycemia ay bubuo sa loob ng susunod na ilang oras at hindi pinagsama sa isang pagtaas ng konsentrasyon ng insulin sa dugo.

Tila, ito ay dahil sa sabay-sabay na pagtaas ng pagkonsumo ng glucose sa pamamagitan ng isang pagtaas ng masa ng mga pulang selula ng dugo o pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na plasma (nabawasan ang pag-andar ng transportasyon ng glucose), ngunit ang eksaktong mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nananatiling hindi malinaw.

Hypocalcemia.

Hypomagnesemia.

8. Hyperbilirubinemia.

9. Mga sakit sa hematological:

Thrombocytopenia;

Reticulocytosis (lamang na may pagtaas ng erythropoiesis);

Trombosis;

Hepatosplenomegaly;

Hypercoagulation sa pagbuo ng nagkalat na intravascular coagulation (bihira).

Mga diagnostic sa laboratoryo

1. Kumpletuhin ang bilang ng dugo, kabilang ang pagpapasiya ng bilang ng mga reticulocytes, mga platelet.

2. Peripheral hematocrit. Bilang isang patakaran, ang hematocrit ng capillary blood ay 5-15% na mas mataas.

NB! Huwag simulan ang paggamot batay sa capillary dugo hematocrit lamang!

3. Malalang hematocrit.

4. Kontrol ng antas ng glucose, calcium (kung maaari, ionized).

5. Kontrol ng mga antas ng bilirubin alinsunod sa klinikal na larawan ng jaundice.

6. estado ng base ng acid.

Ang lagkit ng dugo at hematocrit

Ang lagkit ng dugo at hematocrit ay nauugnay sa exponentially. Ang isang pagtaas ng hematocrit sa unang panahon ng neonatal ay sinamahan ng isang katulad na pagtaas ng lagkit ng dugo. Sa mga bagong silang, ang hematocrit ay ang pangunahing kadahilanan sa pagtukoy ng lagkit ng dugo, habang ang lagkit ng plasma ng dugo ay makabuluhang hindi gaanong mahalaga. Ang pagpapasiya ng lagkit ng dugo ay walang pakinabang sa pagpapasiya ng hematocrit sa pagkilala sa mga bagong panganak na nanganganib para sa pagbuo ng agarang o huli na mga komplikasyon.

Pagkakaibang diagnosis

Ang isang diagnosis ng kaugalian ay dapat gawin sa pagitan ng neonatal polycythemia vera at pag-aalis ng tubig (polycythemia pseudocythemia). Ang pag-aalis ng tubig, o hypovolemic polycythemia, ay nangyayari nang pangalawa sa anyo ng isang kamag-anak na pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo na may kaugnayan sa dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemoconcentration at pagtaas ng hematocrit. Dapat mong isipin ang tungkol sa pag-aalis ng tubig kung mawalan ka ng higit sa 8-10% ng timbang ng katawan sa mga unang araw ng buhay. Ang mga klinikal na palatandaan ng pag-aalis ng tubig sa isang bagong panganak na bata ay mga dry mucous membranes, nabawasan ang tissue na turgor at ang rate ng output ng ihi. 6 na oras pagkatapos ng sapat na rehydration, bababa ang antas ng hematocrit.

Algorithm ng mga pagkilos sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng peligro at pagtuklas ng polycythemia

* - Kung ang pamantayan sa klinikal at laboratoryo para sa pagkakaroon ng polycythemia ay lilitaw sa isang bagong panganak na higit sa 24-48 na oras ng edad, kinakailangan upang gumawa ng isang diagnosis ng pagkakaiba na may pseudo-polycythemia, masuri ang pagbaba ng timbang ng katawan ng bata, kung kinakailangan (kung ang pagbaba ng timbang ng katawan ay higit sa 10% at may mga sintomas ng pag-aalis ng tubig) isagawa ang mga aktibidad na naglalayong rehydration.

** - kapag ang polycythemia ay pinagsama sa isa pang patolohiya ng perinatal period (halimbawa, meconium aspiration syndrome, malubhang cerebral ischemia, maagang neonatal sepsis, atbp.), kapag ang pangunahing mga sintomas at klinikal na pagpapakita ay maaaring maging sanhi hindi lamang at hindi gaanong sa pamamagitan ng polycythemia, bahagyang metabolic Dapat isagawa ang pagsasalin ng dugo kapag ang antas ng venous hematocrit ay tumaas sa 71% o higit pa.

NEONATOLOGY: balita, opinyon, pagsasanay №1 2013

Ang tanging paggamot para sa polycythemia vera ay bahagyang paglipat ng palitan. Mga yugto ng paghahanda at pagsasagawa ng operasyon

1. Ang ipinag-uutos na pagtanggap ng may pahintulot na pahintulot mula sa mga magulang para sa bahagyang paglipat ng palitan. Sa kawalan ng posibilidad ng pakikipag-usap sa mga magulang ng bata at pagkuha ng may-alam na pahintulot, ang mga indikasyon para sa operasyon ay tinutukoy ng isang konseho (hindi bababa sa 3 mga doktor). Ipagbigay-alam sa mga magulang ang tungkol sa layunin ng bahagyang paglipat ng palitan.

2. Ang pagmamanipula ay isinasagawa sa ward / department ng masinsinang pag-aalaga at neonatal intensive care (NICU / NICU), na may kaugnayan kung saan ang bagong panganak ay dapat ilipat sa NICU / NICU. Ang mahigpit na pagsunod sa mga patakaran ng asepsis at antiseptics ay sapilitan.

3. Kagamitan na dapat mayroon ka kapag nagsasagawa ng isang bahagyang paglipat ng palitan:

Radiant heat source;

Monitor para sa pagsubaybay sa rate ng puso, presyon ng dugo, rate ng paghinga, saturation;

Ang isang hanay ng mga instrumento at mga consumable (maaaring magamit, payat) para sa umbilical vehe catheterization;

Natatapon, payat, naaangkop na laki ng gastric tube.

4. Upang alisin ang mga nilalaman ng tiyan, magsingit ng isang tubo sa sikmura at iwanan ito para sa layunin ng decompression, pag-iwas sa regurgitation at hangarin ng mga nilalaman ng gastric.

5. Itatag (kung hindi ibinigay bago) pagsubaybay sa rate ng puso at saturation.

6. Ang nais na antas ng pagkamit ng venous hematocrit ay 50-60%.

7. Ang kabuuang dami ng kapalit ay kinakalkula ng formula:

Dami ng pagpapalit \u003d ° CK (80-90 ml / kg) x M katawan sa kg x (bata no. - ninanais na hindi.).

Bilang ng bata

Klinikal na halimbawa

Ang Bata V. na may bigat ng 2400 g. Ang venous hematocrit ay 80%, nangangailangan ito ng isang bahagyang paglipat ng palitan. Ang nais na hematocrit ay 60%.

Dami ng pagpapalit \u003d 90 ml / kg x 2.4 kg x (80 - 60) / 80 \u003d 60 ml.

10. Pamamaraan para sa isang bahagyang paglipat ng palitan:

Mag-install ng isang umbilical catheter na may tee na nakakabit dito nang maaga sa pagsunod sa mga patakaran ng asepsis at antiseptics at ayusin ito;

Dalhin ang isang mabagal na solong pag-alis ng dugo sa pamamagitan ng pagkuha nito mula sa umbilical catheter nang hindi bababa sa 3 minuto;

Kaagad pagkatapos ng pag-sample ng dugo, ang solusyon sa physiological ay na-injected nang mas mabilis kaysa sa loob ng 3 minuto;

Ang dami ng isang kapalit (solong pag-alis ng dugo) at isang muling pagdadagdag (solong iniksyon ng asin) ay hindi dapat lumagpas sa 5 ml / kg.

Mga prinsipyo ng pagmamasid ng isang bata pagkatapos ng bahagyang paglipat ng palitan sa ospital at sa yugto ng outpatient

1. Bilang isang patakaran, sapat ang isang bahagyang paglipat ng palitan.

2. Kung walang mga magkakasamang sakit at komplikasyon na nangangailangan ng pagwawasto, ang bagong panganak ay hindi nangangailangan ng karagdagang pagbubuhos therapy pagkatapos ng operasyon. Sa kasong ito, ang umbilical catheter ay maaaring alisin ng 6 na oras pagkatapos ng bahagyang paglipat ng palitan (isinasaalang-alang ang pangangailangan na muling subaybayan ang walang halamang hematocrit 6 na oras pagkatapos ng operasyon).

3. Kung kinakailangan ang gitnang pag-access sa venous, ang umbilical catheter ay maaaring mapanatili.

4. Ipagpatuloy ang pagsubaybay sa mga mahahalagang palatandaan, pagsusuri ng klinikal na dugo, bilirubin, glucose, electrolytes kung kinakailangan.

5. Kontrolin ang kagandahang hematocrit kaagad pagkatapos ng pagtatapos ng operasyon at pagkatapos ng 6 na oras.

6. Maaari mong simulan ang pagpapakain ng ilang oras (2-3 oras) pagkatapos ng operasyon (depende sa kondisyon ng bagong panganak).

7. Ang bahay ay pinalabas kapag ang bata ay nasa isang kasiya-siyang kondisyon at walang patong na patolohiya na nangangailangan ng muling pag-ospital sa ikalawang yugto ng pag-aalaga.

8. Ang mga bagong panganak na sumailalim sa polycythemia ay napapailalim sa pamantayang klinikal na pagsusuri sa yugto ng outpatient.

9. Isang halimbawa ng pagbabalangkas ng isang klinikal na diagnosis: "Polycythemia ng bagong panganak (P61.1), bahagyang paglipat ng palitan 10/12/2012".

8. Ang asin ay ginagamit bilang pangunahing daluyan ng kapalit dahil sa pinakamainam na ratio ng kalidad at kahusayan.

9. Ang mga solusyon sa Plasma-substituting (lalo na, albumin, sariwang frozen na plasma) ay hindi ginagamit - hindi sila lumampas sa solusyon sa physiological sa kahusayan. Ang paggamit ng mga colloid ay nauugnay sa isang mas mataas na saklaw ng necrotizing enterocolitis (NEC).

Ang pangmatagalang kahihinatnan ng polycythemia na may kaugnayan sa pag-unlad ng neuropsychic ay nananatiling paksa ng talakayan. Ito ay pinaniniwalaan na hindi ang polycythemia mismo at ang paggamot nito ay nakakaapekto sa pangmatagalang pagbabala, ngunit higit sa lahat ang kondisyon na sanhi ng pag-unlad nito (una sa lahat, ang inilipat na hypoxia). Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita na ang mga bata na nakaranas ng polycythemia ay nasa panganib para sa naantala na pag-unlad ng psychomotor at mga karamdaman sa pagsasalita.

LITERATURA

1. Karpova A.L., Shmeleva A.A., Valyarenko V.V. et al. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamit ng lokal na Yaroslavl rehiyonal na protocol para sa pamamahala ng polycythemia sa mga bagong panganak // Mga Materyales ng I International Congress sa Perinatal Medicine. - M., 2011.

2. Neonatology // Pambansang pamumuno. - M .: GOETAR-Media, 2007 .-- 847 p.

3. Roos R., Henzel-Borovichesi O., Prokitte G. Neonatology. Praktikal na payo. - M .: Panitikang medikal, 2011 .-- 568 p.

4. Khodov D.A. Mga tampok ng regulasyon ng sirkulasyon ng tserebral sa mga term na sanggol sa maagang panahon ng neonatal // Pediatrics. - 1981. - Hindi 11. - S. 8-10.

5. Shabalov N.P. Neonatology. Ika-3 ed .: Sa 2 dami - M .: Medpress-inform, 2004.

6. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus at Newborn. Ang Pagsusuri ng Rutin ng Presyon ng Dugo, Hematocrit, at Glucose sa Newborns // Pediatrics. - 1993. - Tomo. 92. -P. 474-476.

7. Awonusonu F.O., Pauiy T.H., Hutchison A.A. Paninigarilyo sa pagsuso at bahagyang paglipat ng exchange para sa neonatal polycythemia // Am. J. Perinatol. - 2002. - Tomo. 19 (7). - P. 349-354.

8. Bacigatupo G., Sating E.Z. Ang impluwensya ng kaasiman sa mga halaga ng hematocrit at hemoglobin sa bagong panganak na sanggol kaagad pagkatapos ng paghahatid ng // J. Perinatal Med. - 1973. - Tomo. 1. - P. 205-212.

9. Bada H.S., Karones S.B., Kotni H.W. et at. Ang bahagyang pagbabagong-anyo ng plasma ay nagpapabuti ng cerebral hemodynamics sa nagpapakilala neonatal polycytemia // Am. J. Med. Sci. - 1986. -Vol. 291. - P. 157-163.

10. Itim V. D., Rumack C. M., Lubchenco L. O., et at. Gastrointestinal Injury sa Polycythemic Term Infants // Pediatrics. - 1985. -Vol. 76. - P. 225-231.

11. Itim na V.D., Lubchenco L.O., Koops B.L. et at. Neonatal hyperviscosity: randomized na pag-aaral ng epekto ng bahagyang pagsasalin ng palitan ng plasma sa pangmatagalang kinalabasan // Pediatrics. -1985. - Tomo 75. - P. 1048-1053.

12. Capasso L., Raimondi F., Capasso A. et at. Pinoprotektahan ng Maagang Pag-clamping ng Cord sa At-Risk Neonates mula sa Polycythemia // Biol. Neonate. -2003. - Tomo 83. - P. 197-200.

13. Detaney-Btack V., Camp B.W., Lubchenco L.O. et at. Neonatal Hyperviscosity Association na may Mas mababang Achievement at IQ Scores sa Edad ng Paaralan // Pediatrics. - 1989. - Tomo. 83. -P. 662-667.

14. Dempsen E.M., Barrington K. Crystalloid o colloid para sa bahagyang pagpapalitan ng pagpapalitan sa neonatal polycythemia: Isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis // Acta Paediatr. - 2005.-Vol. 94. - P. 1650-1655.

15. Dempsey E.M., Barrington K. Maikling at pangmatagalang kinalabasan kasunod ng bahagyang paglilipat ng pagpapalitan sa bagong panganak na polycythaemic: isang sistematikong pagsusuri // Arch. Dis. Bata. Fetal Neonatal Ed. - 2006. - Tomo. 91. - P. 2-6.

16. Dottberg S., Fainaru O., Mimouni F.B. et at. Epekto ng pasibo na paninigarilyo sa pagbubuntis sa neonatal na nucleated na pulang selula ng dugo // Pediatrics. - 2000. - Tomo. 106. - P. E34.

17. Drew J.H., Guaran R.L., Grauer S., Hobbs J.B. Ang buong hyperviscosity ng buong cord: pagsukat, kahulugan, saklaw at klinikal na tampok // J. Paediatr. Bata. Kalusugan. - 1991. - Tomo. 27 (6). - P. 363-365.

18. Ehrenkranz R.A., Bizzarro M.J., Gallagher P.G. Partial Exchange Transfusion para sa Polycythemia Hyperviscosity Syndrome // Am. J. Perinatol. - 2011. - Tomo. 28 (7). - P. 557-564.

19. Ergenekon E., Hirfanoglu I. M., Turan O. et al. Ang bahagyang paglipat ng palitan ay nagreresulta sa pagtaas ng mga resulta sa pagtaas ng tserebral oxygenation at mas mabilis na peripheral microcirculation sa mga bagong panganak na may polycythemia // Acta Paediatr. - 2011. -Vol. 100. - P. 1432-1436.

20. Gleason C.A., Devaskar S.U. Mga Karamdaman ng Avery ng Newborn. 9th ed - Elsevier Saunders, 2012.

21. Gomella T.L. Neonatology: Pamamahala, Pamamaraan, On-Call na Suliranin, Sakit, at Gamot. Ika-6 na ed. - McGraw-Hill, 2009 .-- 894 p.

22. Green D. W., Elliot K., Mandel D. et al. Ang mga neonatal na nucleated na pulang selula ng dugo sa magkakaibang kambal // Am. J. Perinatol. - 2004. -Vol. 21 .-- P. 341-345.

23. Goldberg K., Wirth F.H., Hathaway W.E. et al. Neonatal hyperviscosity II. Epekto ng bahagyang paglipat ng plasma exchange // Pediatrics. - 1982. - Tomo. 69. - P. 419-425.

24. Gross G.P., Hathaway W.E., McGaughey H.R. Kalusugan sa neonate // J. Pediatr. - 1973. - Tomo. 48. - P. 547-553.

25. Hein H.A., Lothrop S.S. Bahagyang paglipat ng exchange sa term na polycytemia neonates: kawalan ng samahan na may matinding pinsala sa gastrointestinal // Pediatrics. - 1987. - Tomo. 80. - P. 75-78.

26. Hutton E.K., Hassan E.S. Late vs Maagang Pag-clamping ng Umbilical Cord sa Buong-term na Neonates. Systematic Review at Meta-analysis ng Controlled Trials // JAMA. - 2007. - Tomo. 297. - P. 1241-1252.

27. Lessaris K.J. Polycythemia ng Newborn // eMedicine.com. Huling nai-update: Sep. 4, 2007

28. Lindemann R., Haga P. Pagsusuri at paggamot ng polycytemia sa neonate // Hematologic Mga Problema ng Neonate / Ed. R.D. Christensen. - Philadelphia, PA: W.B. Sanders, 2000. -P. 171-183.

29. Linder Kamp O., Versmold H.T., Riegel K.P., Betke K. Mga kontribusyon ng mga pulang selula at plasma sa lagkit ng dugo sa preterm at full-term na mga sanggol at matatanda // Pediatrics. - 1984. - Tomo. 74. -P. 45-51.

30. Luchtman-Jones L., Schwartz A.L., Wilsos D.B. Polycytemia // Neonatal-Perinatal Medicine / Eds R.J. Martin, A.A. Fanaroff, M.C. Walsh. Ika-8 ed. - St. Lonis: Elsevier; Mosby, 2006. -P. 1309.

31. Malan A. F., de V. Heese H. Ang pamamahala ng polycytemia sa bagong panganak na sanggol // Maagang Hum. Si Dev. - 1980. - Tomo. 4. -P. 393-403.

32. Martin R.J., Fanaroff A.A., Walsh M.C. Fanaroff at Martin's Neonatal-Perinatal Medicine 9th ed - Saunders; Elsevier, 2011.

33. Mimouni F., Miodovnik M., Siddigi T.A. et al. Neonatal polycytemia sa mga sanggol ng mga nanay na may diyabetis na nakasalalay sa insulin // Obstet. Gynecol. - 1986. - Tomo. 68. - P. 370-372.

34. Mimouni F., Tsang R.C., Hertzberg V.S., Miodovnik M. Polycytemia, hypomagnesemia at hypocalcemia sa mga sanggol ng mga ina ng diabetes // Am. J. Dis. Bata. - 1986. - Tomo. 140. -P. 798-800.

35. Mimouni F.B., Merlob P., Dollberg S., Mandel D. Neonatal polycythaemia: kritikal na pagsusuri at isang pinagkasunduang pahayag ng Israeli Neonatology Association // Acta Paediatr. -2011. - Tomo 100. - P. 1290-1296.

NEONATOLOGY: balita, opinyon, pagsasanay №1 2013

36. Murphy D.J., Reiier M.D., Meyer R.A., Kaplan S. Mga Epekto ng neonatal polycytemia at bahagyang pagpapalitan ng palitan sa pag-andar ng cardiac: isang pag-aaral ng echocardiography // Pediatrics. -1985. - Tomo 76. - P. 909-913.

37. Oh W., Biankenship W .., Lind J. Karagdagang pag-aaral ng dami ng dugo ng neonatal na may kaugnayan sa paglalagay ng placental // Ann. Paediatr. -1966. - Tomo 207. - P. 147-159.

38. Ozek E., Lupa R., Schimmei M. Bahagyang paglipat ng palitan upang maiwasan ang kapansanan ng neurodevelopmental sa mga sanggol na may polycythemia // Cochrane Database Syst. Si Rev. - 2010. -Is. 1. - P. 1-28.

39. Pappas A., Deianey-Biack V. Pagkakaiba ng diagnosis at pamamahala ng polycythemia // Pediatr. Clin. Hilaga. Am. -2004. - Tomo 51 (4). - P. 1063-1086.

40. Ramamurthy R.S., Brans Y. W. Neonatal Polycythemia: I. Mga Pamantayan para sa Diagnosis at Paggamot // Pediatrics. - 1981. - Tomo. 68. -P. 168-174.

41. Pedersen J. Ang Buntis na Diabetic at ang kanyang bagong panganak: Mga problema at Pamamahala. - Baltimore: Williams at Wilkins, 1977.

42. Periman M., Dviiansky A. Katayuan ng pamumuo ng dugo ng smoll-fordates at postmature na sanggol // Arch. Dis. Bata. - 1975. -Vol. 50. - P. 424-430.

43. Rosenkrantz T.S., Phiiips A.F., Skrzypezak P.S., Raye J.R. Ang cerebral metabolismo sa bagong panganak na tupa na may polycythemia // Pediatr. Res. - 1988. - Tomo. 23. - P. 329-333.

44. Rosenkrantz T.S. Polycythemia at hyperviscosity sa bagong panganak na // Semin. Tromb. Hemost. - 2003. - Tomo. 29 (5). -P. 515-527.

45. Sankar M. J., Agarwai R., Deorari A., Paui V. K. Pamamahala ng polycythemia sa neonates // Indian J. Pediatr. - 2010. -Vol. 77. - P. 1117-1121.

46. \u200b\u200bSheperd A.J., Richardson J., Brown J.P. Nuchal cord bilang isang sanhi ng neonatal anemia // Am. J. Dis. Bata. - 1985. - Tomo. 139. -P. 71-73.

47. Shohat M., Reisner S.H., Mimouni F., Merlob P. Neonatal polycythemia: II Kahulugan na may kaugnayan sa oras ng pag-sample ng // Pediatrics. - 1984. - Tomo. 73 (1). - P. 11-13.

48. Shuper A., \u200b\u200bMimouni F., Merlob P. et al. Ang thrombocytopenia ay maliit na foe gestation age na sanggol / Acta Paediatr. Scand. -1983. - Tomo 72. - P. 139-140.

49. Sinha S., Miall L., Jardine L. Mahalagang gamot sa neonatal. Ika-5f ed. - Wiley; Blackwell, 2012 .-- 388 p.

50. Strauss R. G., Mock D. M., Johnson K. et al. Ang sirkulasyon ng dami ng RBC, na sinusukat sa biotinylated RBCs, ay higit na mataas sa Hct upang idokumento ang hematologic effects ng naantala kumpara sa agarang pag-clamping ng pusod sa preterm neonates // Transfusion. - 2003. - Tomo. 43. - P. 1168-1172.

51. Usher R., Shephard M., Lind J. Ang dami ng dugo ng bagong panganak na sanggol at paglalagay ng placental // Acta Paediatr. Scand. -1963. - Tomo 52. - P. 497-512.

52. de Waal K.A., Baerts W., Offringa M. Ang sistematikong pagsusuri ng pinakamainam na likido para sa dilutional exchange transfusion sa neonatal polycythaemia // Arch. Dis. Bata. Fetal Neonatal Ed. -2006. - Tomo 91. - P. 7-10.

53. Werner E.J. Neonatal polycythemia at hyperviscosity // Clin. Perinatol. - 1995. - Tomo. 22 (3). - P. 693-710.

54. Wirth F.H., Goldberg K.E., Lubchenco L.O. Neonatal hyperviscisity: I. Pagkakataon // Pediatrics. - 1979. - Tomo. 63. - P. 833-836.

55. Wong W., Fok T.F., Lee C.H. et al. Randomized na kinokontrol na pagsubok: paghahambing ng colloid o crystalloid para sa bahagyang paglipat ng palitan para sa paggamot ng neonatal polycythaemia // Arch. Dis. Bata. Fetal Neonatal Ed. - 1997. - Tomo. 77 (2). - P. 115-118.

56. Yao A.C., Lind J. Epekto ng grabidad sa paglalagay ng placental // Lancet. - 1969. - Tomo. II. - P. 505-508.

57. Yao A.C., Moinian M., Lind J. Pamamahagi ng dugo sa pagitan ng sanggol at inunan pagkatapos ng kapanganakan // Lancet. - 1969. - Tomo. II. - P. 871-873.

58. Yeruchimovich M., Dollberg S., Green D.W., Mimouni F.B. Ang mga nukleyar na pulang selula ng dugo sa mga sanggol ng mga naninigarilyo na si // Obstet. Gynecol. - 1999. - Tomo. 93. - P. 403-406.

Pag-aangkop ng mga bata hanggang sa kapanganakan - ang panahon pagkatapos ng kapanganakan, kapag ang mga kondisyon ng pamumuhay ng bata ay nagbago nang radikal, natagpuan niya kaagad ang kanyang sarili sa isang ganap na magkakaibang kapaligiran, kung saan ang temperatura ay makabuluhang binabaan (kumpara sa intrauterine na temperatura), maraming visual, tactile, tunog, vestibular at iba pang mga stimuli ay lumitaw, kakaibang uri ng paghinga ay kinakailangan at paraan ng nutrisyon, na humahantong sa mga pagbabago sa halos lahat ng mga functional system ng katawan.

Mga estado, reaksyon na sumasalamin sa proseso ng pagbagay (pagbagay) sa panganganak, mga bagong kondisyon sa pamumuhay, tinatawag na transitional (borderline) na estado ng mga bagong silang.

Panahon ng bagong panganak - ang panahon ng pagbagay sa mga kondisyon ng buhay ng extrauterine at ang pagtatapos nito ay natutukoy sa pamamagitan ng paglaho ng borderline (lumilipas, umaangkop) na nagsasabi.Ang tagal ng kurso nito ay mula 2.5 hanggang 3.5 na linggo, at sa napaaga na mga sanggol ay higit pa.
Ang mga sumusunod na panahon ng pinakadakilang stress ay nakikilala agpang tugon:
- talamak na paghinga-hemodynamic pagbagay - ang unang 30 minuto ng buhay;
- ang panahon ng autostabilization, pag-synchronize ng mga pangunahing pag-andar ng katawan -1 -6 na oras -
- matinding metabolic adaptation (paglipat sa anabolic metabolism) -3-4 araw.

Transparent na mga estado.

Bagong sindrom na sanggol... Sa mga unang segundo ng buhay, ang bata ay walang bisa, hindi tumugon sa sakit, tunog, light stimuli, kalamnan at reflexes ay wala. Sa susunod na 5-10 segundo, lumilitaw ang isang malalim na paghinga, isang sigaw ang bumubuo ng isang flexor posture, kusang aktibidad ng motor. Ang mga mag-aaral ay natutunaw "sa kabila ng maliwanag na ilaw.
Lumilipas hyperventilation. Ang bentilasyon ng pulmonary sa unang 2-3 araw ay 1.5-2 beses nang higit kaysa sa mas matatandang mga bata. Ang unang paghinga sa 4-8% ng paghinga ay isinasagawa ayon sa uri ng GASPS (malalim na paghinga at mahirap na pagbuga), na nag-aambag sa pagpapalawak ng mga baga at paglisan ng likido mula sa alveoli.

Palipat-lipat na sirkulasyon ng dugo. Ang simula ng pulmonary respirasyon ay nag-aambag sa pagsasara ng mga komunikasyon sa pangsanggol. Ang arterial duct ay nagsara pagkatapos ng 10-15 minuto. Sa loob ng 24-48 na oras, ang isang shunt ay maaaring mangyari kapwa mula kaliwa hanggang kanan, at kabaliktaran (mas madalas), isang bidirectional (sa parehong direksyon) ay posible din. Ang window ng oval ay nagsara pagkatapos ng kapanganakan. Ang anatomical pagsasara ng daluyan ng arterya (Botallov's) ay nangyayari sa karamihan ng mga kaso sa pamamagitan ng 8 linggo, anatomical obligiteration ng pagbubukas - pagkatapos ng ilang buwan o taon. Ang umbilical arteries ay nagkontrata pagkatapos ng 15 segundo at pagkatapos ng 45 segundo ay itinuturing na functionally sarado. Ang dyos (Aranziev) duct ay nagsasara ng anatomically pagkatapos ng 3 linggo, nang gumana - pagkatapos ng 2-3 araw.

Transient polycythemia (erythrocytosis). Sa mga unang oras at sa unang linggo ng buhay, nangyayari ang hemoconcentration - isang pagtaas sa antas ng hemoglobin (180-220 g / l), ang bilang ng mga erythrocytes (6-8x10 "^), leukocytes (10-15x10- / l), isang pagtaas sa bilang ng hematocrit (0.55 ± 0.06).

Jaundice ng physiological. Nangyayari ito sa 60-70% ng mga bagong silang. Ang mga rason:
- hemolysis ng erythrocytes na naglalaman ng pangsanggol na hemoglobin;
- hindi sapat na kakayahan ng conjugation ng atay
Ang kulay ng kulay ng balat ng jaundice ay nangyayari sa araw na 3, tumitindi hanggang araw 6 at nawawala sa araw na 7-10. Ang estado ng kalusugan ay hindi nagdurusa. Ang antas ng bilirubin ay pinakamababang 26-34 μmol / l, maximum na 130-170 μmol / l.

Ang mga nagbabago na pagbabago sa balat naganap ang mga ito sa lahat ng mga bagong panganak sa ika-1 linggo ng buhay at lumilitaw bilang:
- simpleng erythema. Ito ay isang reaktibo na pamumula ng balat, na nangyayari pagkatapos ng pag-alis ng orihinal na pampadulas at ang unang paliguan. Ang pamumula sa mga unang oras ay may isang bahagyang cyanotic hue, sa ika-2 araw na ito ay nagiging mas maliwanag, ang intensity nito ay unti-unting bumababa at sa pagtatapos ng ika-1 linggo ng buhay nawala ito; sa napaaga na mga sanggol, ang erythema ay mas binibigkas at tumatagal ng mas mahaba - hanggang sa 2-3 na linggo, hindi kinakailangan ang paggamot, umalis ito sa sarili;
- physiological pagbabalat ng balat - malalaking lamellar pagbabalat ng balat. Ito ay nangyayari sa ika-3-5 na araw ng buhay sa mga bata na may maliwanag na simpleng erythema na may pagkalipol nito. Ang labis na desquamation ay nabanggit sa mga batang nasa post-term. Hindi nangangailangan ng paggamot, ipinapasa sa sarili;
- pangkaraniwang tumor - edema ng nagtatanghal na bahagi dahil sa venous hyperemia, nawawala sa sarili nito sa loob ng 1-2 araw. Minsan sa site ng panganganak na tumor mayroong mga pete-chia;
- nakakalason erythema - reaksiyong alerdyiid. Nabanggit sa 20-30% ng mga bagong silang. Ito ay bubuo sa ika-2-5 na araw ng buhay at nagpapakita ng sarili bilang erythematous, bahagyang siksik, mga spot na may papules o vesicle sa gitna. Lokalisasyon: extensor na ibabaw ng mga limbs sa paligid ng mga kasukasuan, puwit, dibdib, tiyan, mukha. Ang pantal ay walang kabuluhan, hindi ito nangyayari sa mga palad, paa, mauhog lamad. Mas madalas sa 2-3 araw pagkatapos ng hitsura ng pantal ay nawawala nang walang isang bakas. Ang kalagayan ng mga bata ay karaniwang hindi nabalisa, normal ang temperatura, sa pamamagitan lamang ng malalang erythema ang bata ay naging mapakali, mayroon siyang pagtatae, mikropolia, pagpapalaki ng pali, eosinophilia. At sa mga kasong ito, ipinapayong magreseta ng isang karagdagang inumin na 30-50 ml ng 5% na solusyon sa glucose, diphenhydramine 0.002 g 2-3 beses sa isang araw.

Panlabas na pagkawala ng orihinal na timbang ng katawan. Ito ay nangyayari lalo na dahil sa gutom (kakulangan ng gatas at tubig) sa mga unang araw ng buhay. Ang maximum na pagkawala ng paunang timbang ng katawan (MUMT) ay karaniwang sinusunod sa ika-3-4. Sa ilalim ng pinakamainam na kondisyon ng pagpapakain at pag-aalaga sa malusog na full-term na mga bagong panganak, ang MUMT ay hindi lalampas sa 6% (pinapayagan na pagbabagu-bago ay mula 3 hanggang 10%).
Ang mga malalaking halaga ng MUMT ay itinaguyod ng: pagiging napaaga, malaking timbang ng katawan sa kapanganakan (higit sa 3500 g), matagal na paggawa, trauma ng kapanganakan, hypogalactia sa ina, mataas na temperatura at hindi sapat na kahalumigmigan ng hangin sa ward ng neonatal, atbp MUMT higit sa 10% sa buong-term na nagpapahiwatig. sakit o karamdaman sa pag-aalaga ng isang bata.
Ang pathogenesis - pangunahing nauugnay sa pag-aalis ng tubig, hindi mahahalata na pagkawala ng tubig, na may paghinga (hanggang sa 50%) at pagkatapos (hanggang sa 20%).
Mayroong 3 degree ng MUMT (ayon sa pagkakabanggit, at 3 degree ng hypxidation):
ang una (MUMT mas mababa sa 6%) - ang mga palatandaan ng exicosis ay hindi ipinahayag, ngunit mayroong intracellular hypxidation, ilang kasakiman ng pagsuso, kung minsan ay pagkabalisa; hyperemia ng mauhog lamad na may kapansanan ng balat, mabagal na pagwawasto ng fold ng balat, ang pangalawa (MUMT 6-10%) - ang mga sintomas ay wala o mayroong pagkauhaw, magagalitang sigaw, igsi ng paghinga, tachycardia; ang mga palatandaan ng intracellular hypohydration ay ipinahayag - isang pagtaas sa hematocrit, kabuuang protina sa suwero, isang pagkahilig sa oliguria, atbp.;
ang pangatlo (MUMT higit sa 10%) - pagkauhaw, pagkatuyo ng mauhog lamad at balat, mabagal na pagpapalawak ng balat ng balat, sunken fontanelle, igsi ng paghinga, tachycardia, panginginig, kahinaan, morbidity ng balat, acrocyanosis, hypernatremia sa itaas ng 160 mmol / l, oliguria, atbp.

Pag-iwas sa ika-3 na antas ng pagkasusukat: maagang pag-attach ng mga bata sa suso, pagpapasigla ng paggagatas sa ina, pag-iwas sa sobrang pag-init ng bata, pagdaragdag sa bata sa pagitan ng mga feedings na may 5% glucose solution o solusyon ng Ringer sa kalahati ng 5% glucose, at kapag ang temperatura ng hangin sa ward ay higit sa 25 ° C, karaniwang ibigay bilang karagdagan sa likido ng gatas na 5-6 ml / kg / araw. Ang pagpapanumbalik ng timbang ng katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng 6-7 araw ng buhay.
Ang panlabas na kawalan ng timbang ng thermal ay lumitaw dahil sa hindi sakdal ng mga proseso ng regulasyon ng init, isang pagtaas o pagbaba sa ambient na temperatura, hindi sapat sa mga kakayahang umangkop ng bata.
Ang mga pangunahing kondisyon para sa proseso ng thermoregulation sa mga bagong panganak ay:

Mas mataas na temperatura na may kaugnayan sa produksyon ng init. Ito ay dahil sa 3 beses na mas malawak na ibabaw ng katawan ng bagong panganak bawat 1 kg ng timbang ng katawan at 2 beses na mas higit na mga halaga ng minuto na dami ng paghinga na may kaugnayan sa mga nasa matatanda. Samakatuwid ang pagkawala ng init sa pamamagitan ng kombeksyon at pagsingaw;

Malubhang limitado ang kakayahang madagdagan ang paglilipat ng init sa panahon ng sobrang pag-init o ang kakayahang taasan ang produksyon ng init bilang tugon sa paglamig;

Ang pagkabigo na magbigay ng isang karaniwang febrile reaksyon, i.e., upang muling itayo ang thermal homeostasis dahil ito ay sinusunod sa lagnat sa mga matatanda dahil sa insensitivity ng utak ng bagong panganak na leukocyte pyrogen at isang mataas na konsentrasyon ng arginine-vasopressin sa dugo, na nagpapababa sa temperatura ng katawan.

Transient hypothermia (pagbaba sa temperatura ng katawan) naganap na sa unang 30 minuto pagkatapos ng kapanganakan (sa pamamagitan ng 0.3 ° C sa 1 minuto), at sa pamamagitan ng 5-6 na oras ng buhay, tumataas ang temperatura ng katawan at ang homeothermia ay itinatag. Ang huli na pag-recover ng temperatura ng katawan ay binabaan pagkatapos ng kapanganakan ay nagpapahiwatig ng hindi sapat na aktibidad ng mga reaksyon ng adaptive-adaptive ng bata. Upang maiwasan ang hypothermia, pagkatapos ng paglitaw mula sa kanal ng kapanganakan, ang bata ay nakabalot sa isang sterile, optimal na nagpainit ng lampin, maingat na pinutok kasama nito upang maiwasan ang pagkawala ng init sa panahon ng pagsingaw ng amniotic fluid mula sa balat, na inilagay sa isang pinainit na talahanayan sa ilalim ng isang nagliliwanag na mapagkukunan ng init, mapanatili ang temperatura ng hangin sa silid ng paghahatid ng hindi bababa sa 24 25 ° C.

Transient hyperthermia nangyayari sa ika-3 araw ng buhay at ang temperatura ay maaaring tumaas sa 38.5-39.5 ° C at sa itaas. Ang bata ay hindi mapakali, umiinom ng sakim, at may mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig.
Ang sobrang pag-init ay nag-aambag sa pagbuo ng lumilipas na hyperthermia (sa isang temperatura ng hangin sa ward para sa malusog na full-term na mga bagong panganak na higit sa 24 ° C, ang lokasyon ng kuna ng sanggol sa tabi ng isang baterya ng pag-init o sa direktang sikat ng araw, atbp.), Sa ilalim ng pag-inom, pati na rin ang pag-aalis ng tubig, catabolic metabolism, atbp. Ang mga taktika ng therapeutic para sa hyperthermia ay nabawasan sa pisikal na paglamig ng bata (siya ay naiwan na walang mga lampin), ang appointment ng isang karagdagang halaga ng likido (5% glucose solution hanggang 50-100 ml sa loob).

Mga tampok na panlilipat ng function ng bato

a) maagang neonagal oliguria - output ng ihi mas mababa sa 15 ml / kg bawat araw. Nabanggit sa lahat ng malulusog na bagong panganak sa unang 3 araw ng buhay at itinuturing bilang isang napakahalagang compensatory-adaptive reaksyon (ang isang bata sa mga unang araw ng buhay ay nakakaranas ng kakulangan sa pag-inom ng likido dahil sa hindi matatag na nutrisyon, naghihirap sa mga pagkalugi ng likido sa paghinga - mga 1 ml / kg / h );
b) proteinuria - nangyayari sa lahat ng mga bagong panganak sa mga unang araw ng buhay, ay isang bunga ng pagtaas ng pagkamatagusin ng epithelium ng renal glomeruli at tubule;
c) infarction ng uric acid - pag-aalis ng uric acid sa anyo ng mga kristal, pangunahin sa lumen ng pagkolekta ng mga ducts ng bato. Sa sediment ng ihi, bilang karagdagan sa mga kristal na uric acid, hyaline at butil na cast, leukocytes, at epitheliums ay matatagpuan. Ang lahat ng mga ito ay nawala sa pamamagitan ng 7-10 araw ng buhay nang walang paggamot. Sa puso ng uric acid infarction ay ang catabolic orientation ng metabolismo at ang pagkabulok ng isang malaking bilang ng mga cell (pangunahin ang mga leukocytes), at ang mga purine at pyrimidine na batayan ay nabuo mula sa mga nuclei ng mga nucleic acid, ang pangwakas na yugto ng metabolismo na kung saan ay uric acid.

Ang sekswal na krisis (hormonal krisis) manifests mismo:
- engorgement ng mga glandula ng mammary. Nagsisimula ito sa ika-3-4 na araw ng buhay at umabot sa isang maximum sa pamamagitan ng ika-7-8 araw ng buhay. Pagkatapos ay unti-unting bumababa ang antas ng engorgement Ang pagpapalaki ng mga glandula ng mammary ay karaniwang simetriko, ang balat sa ibabaw ng mga ito ay hindi binago, kung minsan ay bahagyang hyperemic. Ang antas ng pagpapalaki ng glandula sa lapad ay 1.5-2 cm.Sa sarili nito o sa palpation, ang mga glandula ay lilitaw minsan sa unang kulay-abo, at pagkatapos ay mapaputi-gatas, naglalabas sa komposisyon na papalapit sa colostrum ng ina. Huwag pisilin ang mga nilalaman ng isang pinalaki na glandula ng mammary (peligro ng impeksyon). Walang kinakailangang paggamot. Sa napakataas na degree ng engorgement, ang isang mainit na sterile bandage ay inilalapat upang maiwasan ang pangangati mula sa damit (kung minsan ay ginawa ang isang compress na may langis ng camphor). Ang pagpapalaki ng mga glandula ng mammary ay sinusunod sa halos lahat ng mga batang babae at sa kalahati ng mga batang lalaki;
- desquamagive vulvovaginitis - masaganang mauhog na paglabas ng isang kulay-abo-maputi na bulaklak mula sa genital fissure sa 60-70% ng mga batang babae sa unang tatlong araw ng buhay. Matapos ang tungkol sa 2-3 araw, unti-unti silang nawawala;
- pagdurugo mula sa puki - nangyayari sa ika-5-8th araw ng buhay sa 5-10% ng mga batang babae, kahit na ang dugo ng occult sa vaginal mucus ay matatagpuan sa lahat ng mga batang babae na may desquamative vulvovaginitis. Tagal ng pagdurugo ng vaginal 1-3 araw, dami ng 0.5-1 ml. Walang kinakailangang paggamot;
- milia - maputi-dilaw na nodules na may sukat na 1-2 mm, na tumataas sa itaas ng antas ng balat at mas madalas na naisalokal sa mga pakpak ng ilong at tulay ng ilong, sa noo, baba. Ang mga node ay mga sebaceous gland na may masaganang mga pagtatago at barado na mga excretory ducts. Nawala ang mga ito nang walang paggamot pagkatapos ng 1-2 na linggo, bihirang may mga palatandaan ng banayad na pamamaga sa paligid ng mga nodules, na nangangailangan ng paggamot na may isang 0.5% na solusyon ng permanganey na potasa;
- hyperpigmentation ng balat - sa paligid ng mga nipples at scabies sa mga batang lalaki, edema ng mga panlabas na genital organ sa mga bagong panganak, katamtaman na hydrocele - nawawala nang walang anumang paggamot sa ika-2 linggo ng buhay ng bagong panganak.
Sa mga napaagang sanggol, ang sekswal na krisis ay hindi gaanong karaniwan at ang kalubhaan nito ay mababa.
Genesis ng sekswal na krisis: nadagdagan ang paggawa ng estrogen sa pangsanggol, na pinasisigla ang paglaki at pag-unlad ng mga glandula ng mammary, mga istrukturang bahagi ng matris.

Transient na mga tampok ng neonatal hematopoiesis. Ito ay pinaniniwalaan na ang mababang kasidhian ng lymphocytopoiesis ay nauugnay sa matinding pagkawasak ng mga lymphocytes sa mga tisyu at ang mga produkto ng kanilang pagkamatay ay nagtataguyod ng pag-activate ng mga compactatory-adaptive reaksyon ng organismo bilang tugon sa stress (pagsilang).

Mga Tampok:
1. Mataas na aktibidad ng erythropoiesis sa kapanganakan - ang bilang ng mga normaloblast sa myelogram sa unang araw ng buhay ay 18-41%, sa ika-7 araw - 12-15% na; nadagdagan erythrocytopoiesis sa mga bata sa mga unang oras ng buhay ay isang tugon sa aktibong pagkawasak ng mga erythrocytes, hypoxia sa panahon ng panganganak, pati na rin sa isang mataas na antas ng erythropoietin sa dugo. Kasunod nito, bumababa ang synthesis ng erythropoietin at nabawasan ang paggawa ng mga erythrocytes.
2. Pagtaas sa aktibidad ng myelopoiesis sa pamamagitan ng 12-14 na oras ng buhay na may karagdagang pagbaba sa intensity nito sa pagtatapos ng ika-1 linggo ng buhay; Ang pag-activate ng myelopoiesis ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng kadahilanan na nakakapupukaw ng neutrophilic na kolonya, nadagdagan ang pagpapakawala ng mga neutrophil mula sa utak ng buto sa ilalim ng impluwensya ng mga hormone ng stress (cortisol at adrenaline), pati na rin ang paglabas ng mga neutrophil sa dugo mula sa mga depot ng tisyu.
3. Ang pagbawas sa intensity ng lymphocytopoiesis kaagad pagkatapos ng kapanganakan, na kung saan ay ipinahayag ng isang maliit na bilang ng mga lymphocytes sa peripheral dugo, sa ika-3 araw ng buhay, kasama ang karagdagang matalim na aktibidad at ang pangingibabaw ng bilang ng mga lymphocytes sa bilang ng polymorphonuclear leukocytes mula sa katapusan ng ika-1 linggo ng buhay.
Transient neonatal immunodeficiency
Ang kaligtasan sa sakit ay nabuo sa mga unang yugto ng pagbubuntis at sa oras na ipanganak ang isang pangmatagalang sanggol, siya ay sapat na na, kahit na mayroon itong mga tampok:
1. Nadagdagang bilang ng T-lymphocytes at T-suppressors.
2. Ang normal na bilang ng mga B-lymphocytes at normal na konsentrasyon ng klase O immunoglobulins.
3. Nabawasan ang konsentrasyon ng dugo ng fibronectin at interferon gamma, na may normal na antas ng lymphokines.
4. Nabawasan ang konsentrasyon sa dugo ng mga sangkap ng parehong klasikal at alternatibong mga landas ng activation ng pandagdag.
5. Ang pagtaas ng dami ng neutrophil sa dugo, na may pagbawas sa kanilang paglaki at imbakan ng pool sa utak ng buto: "at, ang mababang kakayahang utak ng buto upang mag-eject ng neutrophil sa dugo sa matinding impeksyon, sepsis.
6. Nabawasan ang neutrophil na aktibidad (chemotaxis, chemokinesis) at phagocytosis.

Ang mahigpit na hormonal background sa panganganak, napakalaking pag-atake ng antigenic kaagad pagkatapos ng kapanganakan, gutom na gutom para sa mga bata sa mga unang araw ng buhay, lumilipas dysbiocenosis laban sa background ng hindi ganap na nabuo natural na hadlang ng balat at mauhog na lamad, ang pagtatapos ng daloy ng mga kadahilanan ng immoral na kaligtasan sa sakit sa pamamagitan ng inunan - ang sanhi ng isa sa mga hangganan ng estado sa lahat ng mga bagong silang - lumilipas immunodeficiency. Ito ay pinaka-binibigkas sa unang lubid suyuk, na tumutukoy sa espesyal na panganib ng impeksyon sa partikular na oras na ito.

Sa panahon ng neonatal, umaangkop ang bata sa mga kondisyon ng buhay ng extrauterine.

Sa unang panahon ng neonatal, ang mga sumusunod ay nakikilala mga yugto ng pinakadakilang stress ng mga agpang reaksyon :

- ang unang 30 minuto ng buhay - talamak na paghinga-hemodynamic adaptation;
- 1-6 na oras - pag-stabilize at pag-synchronise ng pangunahing mga operating system;
- 3-4 araw - matinding metabolic adaptation.

Ang mga reaksyon na sumasalamin sa proseso ng pagbagay (pagbagay) sa panganganak at bagong kondisyon ng pamumuhay ay tinawag lumilipas (borderline, lumilipas, pisyolohikal) na estado ng mga bagong silang, ang tagal ng kung saan ay maaaring magpatuloy mula sa 2.5 hanggang 3.5 na linggo ng buhay, at sa napaaga na mga sanggol at marami pa.

Ang mga panlabas na tampok ng hemostasis

Transient polycythemia (erythrocytosis) nangyayari sa 2-5% ng mga malulusog na bagong panganak sa mga unang araw ng buhay at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa kabuuang bilang ng mga nagpapalipat-lipat na mga erythrocytes, isang pagtaas sa walang halamang dugo na hematocrit sa itaas ng 65% (maliliit na dugo - 70% pataas), isang pagtaas ng lagkit ng dugo at pagbagal sa daloy ng dugo.

Lumilipas hypervolemia. Ang mga kadahilanan na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat ng dugo (BCC) ay kasama ang:

resorption ng pulmonary fluid sa dugo at lymph kaagad pagkatapos ipanganak;

pag-activate ng pagtatago ng antidiuretic hormone;

kalaunan (pagkatapos ng 3 minuto) pag-clamping ng pusod, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng paglalagay ng placental hanggang sa 80%.

Ang umiiral na hypervolemia ay nawawala sa ikalawang kalahati ng unang araw ng buhay.

Ang dyspepsia ng physiological

Transient dysbiosis- isang transisyonal na estado na natural na bubuo sa lahat bagong panganak.

Mula sa sandaling ito ay lumitaw sanggol upang magaan, ang kanyang balat at mauhog lamad ay tinitirahan ng flora ng kanal ng kapanganakan ng ina. Ang mga hindi nakagaganyak na mapagkukunan ng karagdagang pagpapakilala ng mga microorganism ay maaaring maging hangin, mga kamay ng mga kawani ng medikal, mga item sa pangangalaga, gatas ng ina. Kasabay nito, ang pangunahing bacterial flora ng mga bituka at balat, ang mauhog na lamad ay kinakatawan hindi lamang ng bifidobacteria, lactostreptococci at epidermal staphylococcus, kundi pati na rin ng mga oportunistang mikrobyo: Ang Escherichia coli na may binagong mga katangian, Proteus, fungi, na sa maliit na dami ay maaari ring likas na mga kasama ng isang may sapat na gulang.

Samakatuwid, hindi lihim na mula sa pagtatapos ng una at buong ikalawang linggo ng buhay, mula sa balat, ilong mucosa, pharynx, mula sa mga feces sa pinaka-ganap na malusog bagong panganak ang pathogen staphylococci ay maaaring makilala, sa kalahati - enterobacteria na may nabawasan na mga katangian ng enzymatic, lebadura na tulad ng Candida fungi, at sa bawat ikapu sanggol tiktik ang proteus at hemolytic enterobacteria. Sa nasopharynx bagong panganak Ang Staphylococcus aureus, Escherichia, Klebsiella ay pangkaraniwan din. Transient dysbiosis nag-aambag sa katotohanan na ang pag-andar ng hadlang ng balat at mauhog lamad sa oras ng kapanganakan ay hindi gaanong perpekto sa isang bilang ng mga tagapagpahiwatig kaysa sa mga anak pangalawang linggo ng buhay. Sa pamamagitan lamang ng ikatlong linggo ng mga bagong panganak, ang bifidobacteria ay kumuha ng tamang lugar sa mga bituka.

Kaugnay nito, ang tinatawag na. mga phase ng pangunahing bituka na kolonyal na kolonisasyon bagong panganak:

Unang bahagitumatagal ng dalawampung oras mula sa oras ng kapanganakan ay tinawag aseptiko, i.e payat;
Pangalawang yugto, ang pagtaas ng impeksyon, maaaring tumagal ng hanggang sa tatlo hanggang limang araw. Sa oras na ito, ang kolonisasyon ng bituka sa pamamagitan ng bifidobacteria, Escherichia coli, streptococci at staphylococci, at fungi ay nangyayari;
Sa ikalawang linggo, ang paglilipat ng lahat ng iba pang mga microorganism sa pamamagitan ng bifidoflora ( yugto ng pagbabago). Mula sa sandaling iyon, ang iba't ibang mga E. coli, sarcinas at staphylococci, gusto nila o hindi, ay dapat maunawaan na ang bifidobacterium ay naging reyna ng microbial landscape.

Karaniwang kilala na ang gatas ng suso ay isang mahalagang tagapagtustos ng bifidoflora at hindi maiiwasang humahantong sa pag-aalis ng mga pathogen microorganism o sa isang matalim na pagbaba sa kanilang mga numero.

Tulong sa pagtagumpayan lumilipas dysbiosis at pag-abot sa ikaanim na araw na 5.0 (o kahit 3.0!) pH ng balat, at pagtaas ng kaasiman ng gastric juice. Ang nonspecific at tiyak na mga kadahilanan ng immune defense ay aktibong synthesized, kabilang ang mga lokal - sa balat, mauhog lamad at sa bituka pader.

Transient dysbiosis - isang pholohikal na kababalaghan, ngunit sa hindi pagsunod sa mga pamantayan sa pangangalaga sa kalinisan, artipisyal na pagpapakain - dysbiosis pag-drag at maaaring maging sanhi ng sakit sanggol bilang isang resulta ng stratification ng pangalawang impeksyon o pag-activate ng endogenous pathogenic flora.

Ang pang-araw-araw na paliligo ay hindi lamang nagpapanatili ng kadalisayan ng katawan, ngunit pinasisigla din ang mga pag-andar ng balat, sirkulasyon ng dugo, bubuo ang sistema ng nerbiyos at mga kasanayan sa psychophysical motor anak.

Ang lahat ng mga estado ng transisyonasyon ay nagsisimula mula sa mga unang araw ng buhay, at nagtatapos sa bahay, matapos na mapalabas ang bata. Dapat dalawin ng lokal na doktor ang pamilya kasama ang bagong panganak na pinalabas mula sa ospital ng ina sa susunod na araw, at, nang naaayon, suriin ang bata. Ang pagbisita na ito ay tinatawag na bagong panganak na patronage. Ang lahat ng mga bata ay patronized, anuman ang pagkakaroon ng mga transisyonal na estado at kalusugan. Ang klinika ng mga bata ay tumatanggap ng impormasyon pagkatapos na maalis ang bata mula sa ospital (iwanan ang address ng praktikal na tirahan ng mga magulang, hindi pagpaparehistro). Ang isang bagong panganak na bata ay sinusunod lamang sa bahay: ang unang pagbisita sa klinika ay isinasagawa sa 1 buwan.

Mga panlabas na tampok ng mga organo ng ihi

ay nauugnay sa epekto ng iba't ibang mga kadahilanan sa mga batang wala pa sa edad, na humahantong sa isang pag-igting sa mga mekanismo ng compensatory at ipinahayag ng mga sumusunod na kondisyon:

at) lumilipas oliguria- naipakita ng isang pagbawas sa dami ng ihi na mas mababa sa 15 ml / kg / araw. Ang Oliguria ay nangyayari dahil sa hindi sapat na paggamit ng likido, na mas madalas na nauugnay sa pag-unlad ng paggagatas sa ina sa unang 3 araw ng buhay;

b) pagbibiyahe proteinurianangyayari sa lahat ng mga bagong panganak para sa mga unang araw ng buhay at isang bunga ng pagtaas ng pagkamatagusin ng epithelium ng renal glomeruli at tubule;

sa) infarction ng uric acid bubuo sa 1/3 ng mga bata sa ika-1 linggo ng buhay bilang isang resulta ng pag-aalis ng uric acid sa anyo ng mga kristal, pangunahin sa lumen ng pagkolekta ng mga ducts ng bato. Sa pag-aaral ng ihi, bilang karagdagan sa mga kristal na uric acid, hyaline at butil na butas, leukocytes, epithelium ay matatagpuan. pagbuo ng mga purine at pyrimidine base mula sa nuclei ng mga nucleic acid, ang pangwakas na yugto ng metabolismo na kung saan ay uric acid. Ang mga pagbabago sa ihi ay nawala sa pamamagitan ng 7-10 araw ng buhay nang walang paggamot.

Transient na metabolic tampok

isama ang nasabing borderline na estado bilang catabolic direksyon ng metabolismo, lumilipas na hyperammonemia, lumilipas hypertyrosinemia, pag-activate ng glycolysis, glycogenolysis, lipolysis; lumilipas na pag-activate ng lipid peroxidation, lumilipas acidosis, lumilipas hypocalcemia at hypomagnesemia.

Catabolic orientation ng metabolismo — isang transisyonal na estado, katangian ng lahat ng mga bata sa unang 3 araw ng buhay, kung saan ang paggamit ng calorie ng gatas na sinipsip ay hindi rin nasasakop ang mga pangangailangan ng basal metabolismo (50 kcal / kg bawat araw).

Katulad na artikulo: