Esmaabi hüperosmolaarse kooma korral. Mis on hüperosmolaarne kooma diabeetikutel? Kooma põhjused

30.05.2020

Hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma esineb sagedamini II tüüpi diabeediga eakatel inimestel. Lühidalt öeldes on kuuri mehhanism järgmine: ebapiisav vedeliku kogus ja suurenenud uriinieritus koos kõrge veresuhkru tasemega viib patsiendi dehüdratsioonini. Ketoatsidoosi ei teki, sest insuliini jääksekretsioon pärsib keharasva lagunemist.

Sellisel juhul täheldatakse neuropsühhiaatrilisi ja neuroloogilisi häireid. Lihastoonus suureneb, inimene näeb hallutsinatsioone, kõne muutub häguseks, täheldatakse krampe.

Hüperosmolaarne kooma on diabeetilise kooma eriliik, moodustades 5–10% hüperglükeemilisest koomast. Hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 30-50% -ni. See areneb reeglina 2. tüüpi dehüdratsiooni taustal, võttes diureetikume, steroide, aju ja neerude anumate haigusi. Statistiliste andmete kohaselt ei olnud peaaegu pooltel hüperosmolaarse kooma tekkinud patsientidest varasemat diabeeti.

Hüperosmolaarset koomat iseloomustab äärmiselt raske ainevahetushäire, kõrge hüperglükeemia vahemikus 25–90 mmol / l, raske dehüdratsioon, rakuline ekssikoos, hüpernatreemia, hüperkloreemia, asoteemia.

Kui on olemas hüperosmolaarse kooma puhas variant, siis ketonuuria ja atsidoos puuduvad. Plasma osmolaarsus on üle 330 mosmol / l (kiirusega 280-295 mosmol / l). Seerumi osmolaarsust saab arvutada järgmise valemi abil (mmol / l):

2 x (naatrium + kaalium) + glükoos + uurea.

Hüperglükeemia kliinilised ilmingud on janu, suukuivus, polüuuria, halb enesetunne, ortostaatiline hüpotensioon. Kuid müokardiinfarkti, nakkusprotsessi kliinik võib neid sümptomeid "varjata".

Aju vereringe kahjustuse diagnoosimise põhjuseks võib olla aju düsfunktsioon selle turse tõttu. Hüperosmolaarse kooma hiline diagnoosimine ja ravi hilinenud alustamine suurendavad oluliselt surma tõenäosust.

Selliseid patsiente tuleb ravida intensiivravi või intensiivravi osakondades. Hüperosmolaarse hüperglükeemia ravi on sarnane diabeetilise ketoatsidoosi raviga. Tuleb märkida järgmisi funktsioone:

Rehüdratsioon on ravi kõige olulisem punkt. Kuni plasma osmolaarsus langeb alla 330 mosmol / l, tuleb manustada hüpotoonilist 0,45% naatriumkloriidi lahust. Raviks vajalik insuliin vajab vähem kui patsientidel, kuna see seisund ei ole tüüpiline. Vere glükoositase väheneb paralleelselt rehüdratsiooniga.

Sageli tekib hüperosmolaarne kooma II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja pärast seisundi normaliseerumist saab ravi jätkata ilma insuliinita. hüperosmolaarse kooma korral tehakse väikesed insuliini annused.

Tavaliselt on esimene insuliini annus intravenoosselt 10 RÜ, millele järgneb tilguti 4-6 RÜ / h. Glükeemia taseme langusega 14-13,5 mmol / l vähendatakse insuliini annust 2-4 ühikuni iga 3-4 tunni järel, on võimalik üleminek intramuskulaarsele manustamisele. Sellest hetkest alates asendatakse naatriumkloriidi lisamine 5% glükoosilahusega.

Hüperosmolaarse kooma ravi peamine põhimõte on õigeaegne ja piisav rehüdratsioon ning osmolaarsuse vähenemine. Seerumi osmolaarsus peaks vähenema järk-järgult, mitte rohkem kui 10 mmol / l tunnis, samuti peaks järk-järgult langema glükeemia tase (5,5 mmol / l tunnis).

Tähelepanu!

Raske hüperosmolaarsuse ja hüpernatreemia (üle 150 mmol / l) tõttu viiakse ravi esimestel etappidel rehüdratsioon läbi mitte isotoonilise, vaid hüpotoonilise (0,45% või 0,6%) naatriumkloriidi lahusega.

Pärast naatriumisisalduse vähendamist vereseerumis 145 mmol / l-le lähevad nad üle isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kasutusele võtmisele. Liigne dehüdratsioon hüperosmolaarse kooma korral nõuab kogu vedeliku kogutarbimist rohkem kui ketoatsidoosi korral (8–10 kuni 15 liitrit päevas).

Paralleelselt korrigeeritakse hüpokaleemiat ja sümptomaatiline ravi on sarnane diabeetilise kooma omaga.

Allikas: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Kuidas ravitakse hüpeosmolaarset koomat?

Lisaks hüperketoneemilisele koomale kuuluvad suhkurtõve erakorraliste seisundite hulka hüperosmolaarne kooma. Hüperosmolaarse kooma, aga ka hüperketoneemilise arengu peamine põhjus on insuliinipuudus.

Hüperosmolaarse kooma patogeneesi keskmes on vere osmolaarsuse märkimisväärne suurenemine kõrge hüperglükeemia, hüpernatreemia ja terava rakusisese dehüdratsiooni tagajärjel. Hüperosmolaarne kooma on palju harvem kui hüperketoneemiline; lapsepõlves on see väga haruldane.

Hüperosmolaarse kooma arengut võib soodustada suhkruhaiguse ebapiisav kompenseerimine, dieedi rikkumine (liigne süsivesikute tarbimine), kaasuvate haiguste lisamine, düspeptilised häired (oksendamine, kõhulahtisus) jne.

Hüperosmolaarse kooma kliiniline pilt areneb järk-järgult, mitme päeva jooksul. Polüuuria, polüdipsia ja nõrkus suurenevad. Seisund halveneb järk-järgult, ilmnevad dehüdratsiooni tunnused - kuiv nahk ja limaskestad, naha turgori langus, silmamuna toon; nõrkus edeneb.

Vaimne letargia ulatub unisusest koomani. Märgitakse kiiret pindmist hingamist (tahhüpnea), tahhükardiat ja vererõhu langust. Sageli tuvastatakse neuroloogilised häired: nüstagm, patoloogilised refleksid, krambid, hüpertermia. Kooma arenguga väheneb urineerimine järsult ja sageli tekib anuuria. Erinevalt hüperketoneemilisest koomast pole atsetooni lõhna väljahingatavas õhus tunda.

Hüperosmolaarse kooma peamised biokeemilised kriteeriumid on väljendunud hüperglükeemia, ulatudes mõnel juhul 33,3 mmol / l ja kõrgemale; tavaliselt hüpernatreemia (kuigi on märke normaalsest ja isegi madalast naatriumisisaldusest); järsult suurenenud vere osmootne rõhk (plasma osmolaarsus ulatub 400-500 mosm / l kiirusega 275-295 mosm / l).

Vereseerumis suureneb valgu, jääk-lämmastiku ja karbamiidi sisaldus. Iseloomustab hüperleukotsütoos, kõrge hemoglobiinisisaldus, suurenenud hematokrit. Naatriumvesinikkarbonaat ja vere pH on normaalsed. Kaaliumi kontsentratsioon veres on normaalne või veidi kõrgenenud. Hüperketoneemiat ei esine. Uriinis on kõrge suhkrusisaldus, uriini reaktsioon atsetoonile on negatiivne.

Hüperosmolaarse kooma ravi hõlmab kahte põhipunkti: dehüdratsiooni kõrvaldamine suures koguses vedeliku intravenoossel manustamisel ja hüperglükeemia kõrvaldamine insuliini süstidega (lühitoimeline).

Dehüdratsiooni kõrvaldamiseks süstitakse veeni hüpotooniline (0,45%) naatriumkloriidi lahus. Isotooniliste ja hüpertooniliste lahuste kasutamine ravi alguses on hüperosmolaarsuse võimaliku suurenemise tõttu vastunäidustatud, samadel põhjustel ei ole soovitatav süstitud hüpotoonilisele lahusele lisada glükoosilahust enne, kui hüperglükeemia väheneb (kuni 11,0 mmol / l).

Süstitava vedeliku kogus määratakse individuaalselt, manustamine jätkub, kuni vere osmolaarsus väheneb peaaegu normaalseks, kuni taastub selge teadvus. Tsirkuleeriva plasma mahu suurendamisega väheneb suhkru, naatriumi ja teiste plasmas lahustunud ainete kõrge kontsentratsioon.

Võttes arvesse seisundi tõsidust, süstitakse mitu päeva vedelikku 4-8 l / päevas või rohkem. Eriti kiiresti peate vedelikku süstima kooma elimineerimise esimestel tundidel. Insuliini manustamist alustatakse pärast dehüdratsiooni algust, et vältida hüpovoleemiat ja kollapsi.

On märke, et hüperosmolaarse koomaga patsiendid on insuliini suhtes väga tundlikud. Esialgu on otstarbekam - 0,1 U / kg / h. Hüperosmolaarse kooma insuliinravi põhimõte on sama mis ketoatsidoosse kooma puhul.

Kuna hüperosmolaarse kooma ravimisel saab patsient palju vedelikku ja insuliini, on see võimalik. Glükeemia kiire langusega kaasneb osmolaarsuse järsk langus, mis võib põhjustada aju ödeemi.

Sellega seoses tuleks glükeemia langusega 11 mmol / l ja glükosuuria vähenemisega lisada süstitavale vedelikule 2,5-5% kontsentratsiooniga glükoosi, kuid mitte esimesel päeval. Insuliini manustatakse veresuhkru kontrolli all (määratakse iga 1-2 tunni järel).

Ravi ajal on koos hüperglükeemia langusega võimalik kaaliumi taseme langus veres ja hüpokaleemia areng isegi selle normaalse ja isegi suurenenud esialgse taseme korral. Raske hüpokaleemia võib lõppeda surmaga. Kaaliumkloriidi kasutuselevõttu tuleks alustada juba ravi algusest samas koguses kui hüperketoneemilises koomas, vere kaaliumisisalduse ja EKG kontrolli all.

Koos ülaltoodud raviga määratakse sümptomaatiline ravi vastavalt näidustustele: südame-veresoonkonna häirete vältimiseks manustatakse kordiamiini, korglikoni, kasutatakse hapnikravi.

Allikas: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Loeng number 8. Hüperosmolaarne kooma

Seisundit, kus veres on suurenenud osmootsete ühendite, näiteks naatriumi ja glükoosi sisaldus, nimetatakse hüperosmolaarsuseks. Nende ainete nõrga difusiooni tagajärjel rakkudesse ilmneb rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel üsna väljendunud onkotise rõhu erinevus.

Patogenees

Esialgu suureneb glükoosi kontsentratsioon veres. Neid on mitu: keha raske dehüdratsioon, suurenenud glükoosi tootmine maksas ja suur hulk glükoosi, mis siseneb verre eksogeenselt. Glükoosi kontsentratsioon veres suureneb pidevalt.

Tähelepanu!

Seda asjaolu seletatakse kahe põhjusega. Esimene põhjus on neerufunktsiooni kahjustus, mille korral uriiniga erituva glükoosi hulk väheneb.

Teine põhjus on see, et liigne glükoos pärsib insuliini sekretsiooni, mistõttu rakud seda ei kasuta. Glükoosikontsentratsiooni järkjärguline suurenemine on pankrease beetarakkudele toksiline.

Selle tulemusena lõpetavad nad insuliini tootmise täielikult, süvendades olemasolevat hüperglükeemiat. Vastus dehüdratsioonile on aldosterooni tootmise kompenseeriv suurenemine. See viib hüpernatreemiani, mis sarnaselt hüperglükeemiale süvendab hüperosmolaarsuse seisundit.

Hüperosmolaarse kooma algfaase iseloomustab osmootse diureesi ilmnemine. See põhjustab koos vereplasma hüperosmolaarsusega hüpovoleemia kiiret arengut, keha dehüdratsiooni, verevoolu intensiivsuse vähenemist siseorganites ja veresoonte kokkuvarisemise suurenemist.

Keha üldise dehüdratsiooniga kaasnevad aju neuronite dehüdratsioon, rasked mikrotsirkulatsiooni häired, mis on teadvuse häirete ja muude neuroloogiliste sümptomite ilmnemise peamine põhjus.

Dehüdratsioon viib vere viskoossuse suurenemiseni. See omakorda põhjustab liigse koguse koe tromboplastiini sisenemist vereringesse, mis viib lõpuks DIC-i arenguni.

Kliinik

Hüperosmolaarse kooma sümptomid arenevad aeglaselt mitme päeva või nädala jooksul. Esialgu suurenevad sellised sümptomid nagu janu, kaalulangus ja polüuuria. Samal ajal ilmnevad lihastõmblused, mis pidevalt intensiivistuvad ja muutuvad kohaliku või üldise iseloomuga krampideks.

Teadvushäireid võib täheldada juba haiguse esimestel päevadel. Esialgu ilmnevad need rikkumised orientatsiooni vähenemisega ümbritsevas ruumis. Pidevalt progresseeruvad teadvushäired võivad minna kooma seisundisse, millele eelneb hallutsinatsioonide ja deliiriumi ilmnemine.

Hüperosmolaarset koomat iseloomustab asjaolu, et selle neuroloogilised sümptomid on polümorfsed ja avalduvad krampide, pareeside ja halvatusena, kõnehäirete, nüstagmi ilmnemise ja meningeaalsete patoloogiliste sümptomitena. Tavaliselt peetakse nende sümptomite kombinatsiooni ägedaks tserebrovaskulaarseks õnnetuseks.

Uurimisel ilmnevad raske dehüdratsiooni sümptomid: kuiv nahk ja nähtavad limaskestad, naha turgor, lihastoonus ja silmamunade toon on vähenenud ning märgatakse teravaid näojooni. Hingamine muutub madalaks, sagedaseks.

Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus puudub. Seal on vererõhu langus, sagedane pulss. Üsna sageli tõuseb kehatemperatuur suureks. Tavaliselt on viimane etapp hüpovoleemilise šoki areng, mille põhjuseks on väljendunud vereringehäired.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid

Vere uurimisel suureneb glükoosi kogus kuni 50 mmol / l ja üle selle, hüpernatreemia, hüperkloreemia, hüperasoteemia, polüglobulia, erütrotsütoos, leukotsütoos ja hematokriti suurenemine. Iseloomulik eristav tunnus on plasma osmolaarsuse suurenemine, mis on tavaliselt 285–295 mosmol / l.

Ravi

Haiglaeelses ravietapis viiakse läbi maoloputus ja kuseteede kateetri sisseviimine. Vajalik meede on hapnikravi kehtestamine. Intensiivravi osakonnas viiakse läbi järgmised laboratoorsed uuringud: glükeemia taseme, kaaliumi, naatriumi, karbamiidi, laktaadi, ketooni kehade, seerumi kreatiniini taseme määramine, happe-aluse oleku näitajad ja efektiivne plasma osmolaarsus.

Hüperosmolaarse kooma rehüdratatsioonravi viiakse läbi suuremal määral kui ketoatsidoosse kooma korral. Intravenoosselt manustatud vedeliku kogus ulatub 6 - 10 liitrini päevas. Seda tüüpi ravi esimesel tunnil tehakse intravenoosselt 1–1,5 liitrit vedelikku, teisel ja kolmandal tunnil süstitakse 0,5–1 liitrit, järgnevatel tundidel - 300–500 ml.

Intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuse valik sõltub naatriumisisaldusest veres. Kui seerumi naatriumisisaldus on üle 165 mEq / L, on soolalahuste manustamine vastunäidustatud. Sellisel juhul algab rehüdratsioonravi 2% glükoosilahuse kasutuselevõtuga.

Kui naatriumi tase on 145–165 meq / l, viiakse rehüdratsioonravi läbi 0,45% (hüpotoonilise) naatriumkloriidi lahusega. Juba rehüdratsiooni ajal ilmneb glükeemia taseme väljendunud langus selle kontsentratsiooni vähenemise tõttu veres.

Seda tüüpi koomas on insuliinitundlikkus kõrge, seetõttu manustatakse selle intravenoosselt minimaalsetes annustes, mis on umbes 2 ühikut lühitoimelist insuliini tunnis.

Kui glükeemia tase langeb rohkem kui 5,5 mmol / l ja plasma osmolaarsus on üle 10 mosmol / l tunnis, võib tekkida kopsu- ja ajuturse. Naatriumisisalduse languse korral 4–5 tunni möödumisel rehüdratatsioonravi alustamisest, säilitades samal ajal väljendunud hüperglükeemia taseme, on vajalik insuliini intravenoosne manustamine tunni kaupa annuses 6–8 RÜ. Kui glükeemiline tase on alla 13,5 mmol / l, on insuliini annus poole väiksem ja keskmiselt 3-5 U / h.

Insuliini subkutaansele manustamisele ülemineku näidustusteks on glükeemia säilitamine tasemel 11-13 mmol / l, mis tahes etioloogiaga atsidoosi puudumine ja keha dehüdratsiooni kõrvaldamine. sel juhul on see sama ja seda manustatakse 2-3-tunniste intervallidega, mis sõltub glükeemia tasemest. Kaaliumi defitsiidi taastamine veres võib alata kohe pärast selle avastamist või 2 tundi pärast infusioonravi alustamist.

Tähelepanu!

Kaaliumipuudus hakkab taastuma kohe pärast selle avastamist, kui neerufunktsioon on säilinud. Intravenoosselt süstitud kaaliumi kogus sõltub selle tasemest veres. Kui kaaliumi kogus on alla 3 mmol / l, siis süstitakse iga tund 3 g kaaliumkloriidi veeni, kaaliumisisaldusega 3-4 mmol / l - 2 g kaaliumkloriidi, 4-5 mmol / l - 1 g kaaliumkloriidi. Kui kaaliumitase jõuab 5 mmol / l või rohkem, lõpetatakse kaaliumkloriidi lahuse manustamine.

Lisaks nendele tegevustele on vaja võidelda kollapsiga, läbi viia antibakteriaalne ravi. Trombi moodustumise vältimiseks süstitakse hepariini intravenoosselt annuses 5000 RÜ 2 korda päevas hemostaasi süsteemi kohustusliku kontrolli all.

Allikas: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Kuidas toime tulla hüperosmolaarse koomaga?

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve tüsistus, mille patogenees põhineb vere hüperosmolaarsusel, väljendunud rakusisesel dehüdratsioonil ja ketoatsidoosi puudumisel.

Hüperosmolaarne kooma on palju harvem kui ketoatsidoos. Enamasti esineb seda üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinist sõltumatu suhkurtõbi, sageli koos rasvumisega, tavaliselt dieedil olles või suhkrusisaldust vähendavate ravimite saamisel. Harva esineb hüperosmolaarne kooma lapsepõlves ja noorukieas.

Etioloogia

Hüperosmolaarse kooma arengut soodustavad tegurid võivad olla liigne süsivesikute tarbimine, operatsioon, samaaegsed infektsioonid, pankreatiit, gastroenteriit. Pikaajaline ravi diureetikumide ja steroidravimitega (glükokortikoidid), immunosupressandid võivad olla ka hüperosmolaarse kooma põhjustajad.

Mõnel juhul tekib hüperosmolaarne kooma pärast hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, elustamist koos süsivesikute ja soolalahuste ülekoormusega.

Patogenees

Hüperosmolaarse kooma patogeneesis antakse juhtiv koht hüperglükeemiale. Hüperglükeemia kiiret kasvu, mis jõuab hüperosmolaarse kooma puhul väga kõrgele, soodustavad eakate kaasuvate haiguste kulgu halvenemine, samuti suhkruhaigusest põhjustatud mitmesugused süsteemsed ja elundihäired.

Lisaks ei võimalda neerude eritusfunktsiooni järsk langus koomas glükosuuria abil hüperglükeemiat piisavalt vähendada. Naatriumi eritumise vähenemise tõttu uriinis, kortisooli, aldosterooni sekretsiooni suurenemise (reaktsioon dehüdratsiooni hüpovoleemiale) ja neerude verevoolu vähenemise tõttu tekib hüpernateemia.

Ketoatsidoosi puudumise tõttu on vesinikkarbonaadi tase ja vere pH normis. Väga kõrge hüperglükeemia (55,5–111 ja isegi 199,8 mmol / l ehk 1000–2000 ja isegi 3600 mg%) ja hüpernatreemia, osmootne diurees põhjustab vere järsu hüperosmolaarsuse (norm 285–295 mosmol / l) üle 330 mosmol / l ja sageli 500 mosmol / l või rohkem - see on üks kooma juhtivaid sümptomeid.

Vere hüperosmolaarsuse arengut soodustab ka kõrge kloori-, karbamiidi- ja lämmastikujäägi sisaldus veres. Vere hüperosmolaarsus viib väljendunud rakusisese dehüdratsioonini. Ajurakkude vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine toob kaasa tõsiseid neuroloogilisi sümptomeid ja teadvusekaotuse.

Soolade eritumine aitab koos glükoosuuriaga kaasa ka dehüdratsiooni tekkele. Kõrge osmootse diureesi tagajärjel areneb kiiresti hüpovoleemia, rakusisene ja rakkudevaheline dehüdratsioon. See omakorda põhjustab kokkuvarisemist koos elundite verevoolu vähenemisega.

Dehüdratsiooni tagajärjel vere pakseneb (hematokriti, hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemine, leukotsütoos), suureneb selle hüübimisfaktorite kontsentratsioon, tekib veresoonte hulgitromboos ja trombemboolia, vere minutimaht väheneb. Oliguuria, anuuria arenevad. Veres kogunevad kloriidid, karbamiid, lämmastiku jäägid.

Hüpernatreemia tõttu on võimalikud ka väikeste punktidega verejooksud ajus. Hüperosmolaarse kooma patogeneesis on veel üks seisukoht, mille kohaselt kooma arengu juhtiv koht tuleks määrata mitte hüperglükeemiale, vaid dehüdratsioonile antidiureetilise hormooni indekseerimise muutuste tagajärjel.

Hüperosmolaarse kooma iseloomulik tunnus on ketoatsidoosi puudumine. Mõned autorid püüavad seda seletada insuliini väljendunud lipolüütilise toimega, mis on kümme korda suurem kui selle mõju rakkude glükoosi kasutamisele.

Sellega seoses hoiab lipolüüsi ja ketoosi ära isegi väikeses koguses endogeense insuliini esinemine antud koomas, mis ei suuda takistada kõrge hüperglükeemia arengut. Samal ajal on glükoos ise ketogeneesi inhibiitor. Lisaks takistab kerge diabeediga eakatel lipolüüsi ja sellele järgnevat ketoosi glükogeenivarude olemasolu maksas.

Kliinik

Täheldatakse tahhükardiat, arütmiat, arteriaalset hüpotensiooni. Hingamine on madal, kiire (tahhüpnoe). Väljahingatav õhk ilma atsetooni lõhnata. Hüpokaleemia tõttu, mis tekib tavaliselt 3-6 tunni jooksul pärast ravi algust ja väga harva enne ravi, ilmnevad seedetraktis muutused (oksendamine, kõhupuhitus, kõhuvalu, soolemotoorika kahjustus kuni paralüütilise soole obstruktsioonini), kuid tavaliselt on nõrgemad kui ketoatsidootilises koomas.

Oliguuriat täheldatakse kuni anuuriani. Erinevalt ketoatsidootilisest koomast areneb oliguuria sagedamini ja varem. Märgitakse fookusfunktsionaalseid neuroloogilisi sümptomeid, mis on palju heledamad ja ilmnevad varem kui ketoatsidooskoomas. Eriti iseloomulikud on kahepoolne spontaanne nüstagm ja lihase hüpertoonia.

Võib esineda afaasia, hemiparees, halvatus, Babinski patoloogiline sümptom, tsentraalne hüpertermia, hemianopsia. Arenevad vestibulaarsed häired, hallutsinatoorsed psühhoosid ja epileptoidsed krambid. Kõõluse refleksid puuduvad. Arterite ja veenide tromboos on tavaline.

Tähelepanu!

Kaaliumi tase veres enne ravi on tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud. Tulevikus võib insuliinravi ja veresuhkru languse taustal tekkida raske hüpokaleemia. Seal on palju hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide sisaldust. Bikarbonaadi tase ja vere pH on normis. Ekspresseeritakse glükoosuria ja hüpo-natriuria.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Hüperosmolaarse kooma diagnoosimine põhineb atsetooni lõhna puudumisel väljahingatavas õhus ja ketoatsidoosil, väljendunud hüperglükeemia ja vere osmolaarsusel, neuroloogiliste sümptomite esinemisel (patoloogiline Babinsky sümptom, lihaste hüpertoonilisus, kahepoolne nüstagm jne). Maksa neerupuudulikkuse korral võib tiasiiddiureetikumide määramisel täheldada lisaks suhkurtõvele ka hüperosmolaarset sündroomi.

Hüperosmolaarse kooma prognoos on küsitav. Letaalsus ulatub 50% -ni. Surma kõige levinumad põhjused on hüpovoleemiline šokk, rasked kaasnevad haigused ja tüsistused (pankrease nekroos, neerupuudulikkus, hulgitromboos ja veresoonte trombemboolia, müokardiinfarkt, ajuturse).

Ravi

Patsientide eemaldamisel hüperosmolaarsest koomast tuleks põhitähelepanu pöörata dehüdratsiooni kõrvaldamisele, lisades suures koguses vedelikku ja vähendades hüperglükeemiat insuliini manustamise kaudu.

Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks süstitakse veenisiseselt hüpotoonilist lahust (0,45%) naatriumkloriidi koguses 6 kuni 10 liitrit päevas. 2 tunni jooksul süstitakse intravenoosselt 2 liitrit 0,45% naatriumkloriidi lahust; seejärel jätkatakse hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosset tilgutamist annuses 1 l / h, kuni vere osmolaarsus ja venoosne rõhk normaliseeruvad. Rehüdratsioon viiakse läbi kuni patsiendi selge teadvuse taastumiseni.
Hüperglükeemia vähendamiseks süstitakse veresuhkru range kontrolli all insuliini intramuskulaarselt ja intravenoosselt 50 RÜ ühekordse annusena (pool annusest intravenoosselt ja pool intramuskulaarselt). Hüpotensiooni korral on insuliini soovitatav kasutada ainult intravenoosselt. Seejärel süstitakse insuliini iga tund 25 RÜ intravenoosselt ja 25 RÜ intramuskulaarselt, kuni glükeemiline tase langeb tasemele 14 mmol / l (250 mg%).

Hüperglükeemia vähendamiseks võib insuliini manustada väikestes annustes. Sel juhul süstitakse kõigepealt 20 ühikut insuliini intramuskulaarselt ja seejärel 5-8 ühikut iga tund intramuskulaarselt või intravenoosselt, kuni glükeemia tase langeb. Pärast koomast eemaldamist viiakse patsient vajadusel ravile pikaajalise toimega insuliinipreparaatidega.

Veresuhkru langusega 13,88 mmol / l (250 mg%) manustatakse hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse asemel intravenoosselt tilkhaaval (kuni 1 liiter) 2,5% glükoosilahust.
Hüpokaleemia korral vere kaaliumisisalduse ja EKG kontrolli all, kasutatakse intravenoosset kaaliumkloriidi kiirusega 4-12 g / päevas (üksikasju vt jaotisest "Ketoatsidoosne kooma").
Hüpoksia vastu võitlemiseks ja ajuturse vältimiseks määratakse intravenoosselt 50 ml glutamiinhappe 1% lahust, viiakse läbi hapnikravi.
Tromboosi ennetamiseks määratakse vajadusel vere hüübimissüsteemi kontrolli all hepariini 5000-6000 RÜ 4 korda päevas.
Südame-veresoonkonna puudulikkuse tekkimise vältimiseks või selle kõrvaldamiseks kasutage kordiamiini, strofantiini või korglikoni. Püsivalt madala vererõhu korral manustatakse intramuskulaarselt 1-2 ml 0,5% DOXA lahust. Plasma, hemodez (500 ml), inimese albumiin, täisveri süstitakse intravenoosselt.

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve komplikatsioon, mida iseloomustab hüperglükeemia, vere hüperosmolaarsus. See väljendub dehüdratsioonis (dehüdratsioonis) ja ketoatsidoosi puudumises. Seda täheldatakse üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinist sõltuv suhkurtõbi, võib kombineerida rasvumisega. Kõige sagedamini esineb inimestel haiguse halva ravi või selle puudumise tõttu.

Kliiniline pilt võib areneda mitu päeva kuni täieliku teadvusekaotuse ja välise stiimulini reageerimise puudumiseni.

Diagnoositud laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Ravi on suunatud veresuhkru taseme langetamisele, veetasakaalu taastamisele ja inimese koomast välja saamisele. Prognoos on halb: 50% juhtudest toimub surm.

Etioloogia

Hüperosmolaarne kooma suhkurtõve korral on üsna sagedane nähtus ja seda täheldatakse 70-80% patsientidest. Hüperosmolaarsus on seisund, mis on seotud selliste ainete nagu glükoos ja naatrium kõrge sisaldusega inimese veres, mis viib aju dehüdratsioonini, mille järel kogu keha dehüdreerub.

Haigus tekib inimese olemasolu tõttu või on süsivesikute ainevahetuse rikkumise tagajärg ja see põhjustab insuliini vähenemist ja glükoosi kontsentratsiooni suurenemist ketokehadega.

Patsiendi veresuhkur tõuseb järgmistel põhjustel:

terav keha pärast tugevat oksendamist, kõhulahtisust, väikest vedeliku tarbimist, diureetikumide kuritarvitamist;
dekompensatsioonist või valest ravist põhjustatud maksa glükoosisisalduse tõus;
glükoosi liigne kontsentratsioon pärast intravenoossete lahuste sisseviimist.

Pärast seda on neerude töö häiritud, mis mõjutab glükoosi eritumist uriiniga ja selle ülejääk on kogu kehale mürgine. See omakorda pärsib insuliini tootmist ja suhkru kasutamist teistes kudedes. Selle tagajärjel patsiendi seisund halveneb, verevool väheneb, täheldatakse ajurakkude dehüdratsiooni, rõhk väheneb, tekib teadvushäire, võimalikud on verejooksud, elutoetussüsteemis esinevad ebaõnnestumised ja inimene langeb koomasse.

Arst peab eristama patoloogiat, et mitte süvendada olukorda diureetikumide määramise abil. Tehakse pea kompuutertomograafia.

Täpse diagnoosi tuvastamisel hospitaliseeritakse patsient ja ravitakse teda.

Ravi

Erakorraline abi koosneb järgmisest:

kutsutakse kiirabi;
enne arsti saabumist kontrollitakse pulssi ja vererõhku;
patsiendi kõneaparaati kontrollitakse, peaksite kõrvapulgad hõõruma, põske lööma, et patsient ei kaotaks teadvust;
kui patsiendil on insuliin, siis süstitakse insuliini subkutaanselt ja pakutakse rikkalikku riimveega jooki.

Pärast patsiendi hospitaliseerimist ja põhjuse väljaselgitamist määratakse sobiv ravi, sõltuvalt kooma tüübist.

Hüperosmolaarne kooma soovitab järgmisi ravimeetodeid:

dehüdratsiooni ja šoki kõrvaldamine;
elektrolüütide tasakaalu taastamine;
vere hüperosmolaarsus elimineeritakse;
kui see avastatakse, proovitakse piimhapet tühistada ja normaliseerida.

Patsient hospitaliseeritakse, magu pestakse, sisestatakse uriinikateeter, viiakse läbi hapnikravi.

Seda tüüpi koomas on rehüdratatsioon ette nähtud suurtes kogustes: see on palju suurem kui ketoatsidoosilises koomas, kus on ette nähtud ka rehüdratsioon, samuti insuliinravi.

Haigust ravitakse organismi vedeliku mahu taastamisega, mis võib sisaldada nii glükoosi kui ka naatriumi. Kuid sel juhul on surmaoht väga suur.

Hüperglükeemilises koomas täheldatakse suurenenud insuliini, nii et seda ei määrata ja selle asemel süstitakse suures koguses kaaliumi. Leeliste ja söögisooda kasutamist ei proovita ketoatsidoosi ega hüperosmolaarse kooma korral.

võtma ettenähtud ravimeid õigeaegselt;
ärge ületage ettenähtud annust;
kontrollida veresuhkrut, võtta sagedamini uuringuid;
kontrollige vererõhku, kasutage ravimeid, mis aitavad seda normaliseerida.

Ärge pingutage, puhake rohkem, eriti taastusravi ajal.

Võimalikud tüsistused

Hüperosmolaarse kooma kõige sagedasemad komplikatsioonid on:

epilepsiahooge;
maksaprobleemid;
halvatus;
probleemid kõnega.

Esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisel tuleb patsiendile pakkuda meditsiinilist abi, uurimist ja ravi.

Laste kooma esineb sagedamini kui täiskasvanutel ja seda iseloomustab äärmiselt negatiivne prognoos. Seetõttu peavad vanemad jälgima beebi heaolu ja esimeste sümptomite korral pöörduma arsti poole.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed hõlmavad kliiniliste soovituste rakendamist, toitumisest kinnipidamist ja nende seisundi kontrollimist. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge kiiresti arsti poole.

Suhkurtõve tüsistus, mille patogenees põhineb vere hüperosmolaarsusel, väljendunud rakusisesel dehüdratsioonil ja ketoatsidoosi puudumisel.

Hüperosmolaarne kooma on palju harvem kui ketoatsidoos. Enamasti esineb seda üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinsõltumatu suhkurtõbi, mis on sageli seotud rasvumisega, tavaliselt dieedil olles või suhkrusisaldust vähendavate ravimite saamisel. Harva esineb hüperosmolaarne kooma lapsepõlves ja noorukieas.

Hüperosmolaarse kooma etioloogia

Pooltel juhtudel tekib hüperosmolaarne kooma inimestel, kellel on varem tundmatu või halvasti ravitud suhkurtõbi. Hüperosmolaarne kooma võib tekkida keha järsu dehüdratsiooni tagajärjel, mis on põhjustatud oksendamisest, kõhulahtisusest, põletustest, külmumisest, verekaotusest ja rikkalikust urineerimisest. Hüperosmolaarse kooma arengut soodustavad tegurid võivad olla liigne süsivesikute tarbimine, operatsioon, samaaegsed infektsioonid, pankreatiit, gastroenteriit. Hüperosmolaarse kooma põhjuseks võib olla ka pikaajaline ravi diureetikumide ja steroidravimitega (glükokortikoidid) [Voueg M., 1967; Spenney J. et al., 1969], immunosupressandid. Mõnel juhul tekib hüperosmolaarne kooma pärast hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, elustamist koos süsivesikute ja soolalahuste ülekoormusega.

Patogenees hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarse kooma patogeneesis antakse juhtiv koht hüperglükeemiale. Hüperglükeemia kiiret tõusu, mis jõuab hüperosmolaarse kooma puhul väga kõrgele tasemele, soodustavad eakate kaasuvate haiguste kulgu süvenemine, samuti suhkruhaigusest põhjustatud mitmesugused süsteemsed ja elundihäired. Lisaks ei võimalda neerude eritusfunktsiooni järsk langus koomas glükosuuria abil hüperglükeemiat piisavalt vähendada. Naatriumi eritumise vähenemise tõttu uriinis, kortisooli, aldosterooni sekretsiooni suurenemise (reaktsioon dehüdratsiooni hüpovoleemiale) ja neerude verevoolu vähenemise tõttu tekib hüpernatreemia. Ketoatsidoosi puudumise tõttu on vesinikkarbonaadi tase ja vere pH normis. Väga kõrge hüperglükeemia (55,5–111 ja isegi 199,8 mmol / l ehk 1000–2000 ja isegi 3600 mg%) ja hüpernatreemia, osmootne diurees põhjustavad vere teravat hüperosmolaarsust (norm 285–295 mosmol / l), üle 330 mosmol / l ja sageli 500 mosmol / l ja rohkem, on üks kooma juhtivaid sümptomeid. Vere hüperosmolaarsuse kujunemist soodustab ka kõrge kloori-, karbamiid- ja lämmastikujäägi sisaldus veres. Vere hüperosmolaarsus viib väljendunud rakusisese dehüdratsioonini. Ajurakkudes vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine toob kaasa tõsiseid neuroloogilisi sümptomeid ja teadvusekaotuse.

Koos glükoosuriaga soodustab dehüdratsiooni võrdselt soolade vabanemine. Kõrge osmootse diureesi tagajärjel areneb kiiresti hüpovoleemia, rakusisene ja rakkudevaheline dehüdratsioon. See omakorda põhjustab kokkuvarisemist koos elundite verevoolu vähenemisega. Dehüdratsiooni tõttu vere pakseneb (hematokriti tõus, hemoglobiini kontsentratsioon, leukotsütoos), suureneb selle hüübimisfaktorite kontsentratsioon, tekib hulgitromboos ja veresoonte trombemboolia, vere minutiline maht väheneb ja neerude filtreerimisvõime on häiritud. Oliguuria, anuuria arenevad. Veres kogunevad kloriidid, karbamiid, lämmastikujäägid.

Osmootse vererõhu tõusu tõttu tekib aju dehüdratsioon, samuti tserebrospinaalvedeliku rõhu langus. Glutamiinhappe sisaldus ajus väheneb. See suurendab hüpoksiat ja see võib olla üks kooma ja ajuturse tekkimise põhjustest. Tekivad intratserebraalsed ja subduraalsed verejooksud. Hüpernatreemia tõttu on võimalikud ka väikeste punktidega verevalumid ajus. Hüperosmolaarse kooma patogeneesis on veel üks seisukoht, mille kohaselt kooma arengu juhtiv koht tuleks omistada mitte hüperglükeemiale, vaid dehüdratsioonile antidiureetilise hormooni indekseerimise muutuste tagajärjel.

Hüperosmolaarse kooma iseloomulik tunnus on ketoatsidoosi puudumine. Mõned autorid üritavad seda seletada insuliini väljendunud lipolüütilise toimega, mis on kümme korda suurem kui selle mõju rakkude glükoosi kasutamisele. Sellega seoses hoiab lipolüüsi ja ketoosi ära isegi väikeses koguses endogeense insuliini esinemine antud koomas, mis ei suuda takistada kõrge hüperglükeemia arengut. Samal ajal on glükoos ise ketogeneesi inhibiitor. Lisaks takistab kerge diabeediga eakatel lipolüüsi ja sellele järgnevat ketoosi glükogeenivarude olemasolu maksas.

Kliinik hüperosmolaarne kooma

Kooma areneb tavaliselt mõne päeva jooksul, harvemini lühema aja jooksul. Täheldatakse polüdipsiat ja polüuuriat. Polüuuriale järgnev kiire dehüdratsioon on väga iseloomulik. Tekib unisus, tekib nõrk seisund või sügav kooma. Naha ja nähtavate limaskestade kuivus on järsk. Silmamunade toon on vähenenud. Õpilased on kitsendatud, nad reageerivad valgusele loiult. Täheldatakse tahhükardiat, arütmiat, arteriaalset hüpotensiooni. Hingamine on madal, kiire (tahhüpnoe). Väljahingatav õhk ilma atsetooni lõhnata. Hüpokaleemia tõttu, mis tekib tavaliselt 3-6 tunni jooksul pärast ravi algust ja väga harva enne ravi, ilmnevad seedetraktis muutused (oksendamine, kõhupuhitus, kõhuvalu, soolemotoorika kahjustus kuni paralüütilise soole obstruktsioonini), kuid tavaliselt on nõrgemad kui ketoatsidootilises koomas. Oliguuriat täheldatakse kuni anuuriani. Erinevalt ketoatsidoosist koomas areneb oliguuria sagedamini ja varem. Märgitakse fookusfunktsionaalseid neuroloogilisi sümptomeid, mis on palju eredamad ja ilmnevad varem kui ketoatsidooskoomas. Eriti iseloomulikud on kahepoolne spontaanne nüstagm ja lihase hüpertoonia. Võib esineda afaasia, hemiparees, halvatus, Babinsky patoloogiline sümptom, tsentraalne hüpertermia, hemianopsia. Arenevad vestibulaarsed häired, hallutsinatoorsed psühhoosid ja epileptoidsed krambid. Kõõluste refleksid puuduvad. Sageli esineb arterite ja veenide tromboos [Vasyukova EA, Zefirova G. S, 1982].

Laboratoorsed andmed. Vere biokeemilise koostise muutusi iseloomustab väljendunud hüperglükeemia (55,5–111,1 ja isegi 200 mmol / l ehk 1000–2000 ja isegi 3636 mg%), vere osmootse rõhu tõus kuni 500 mosmol / l (norm on 285–295 mosmooli) / L), hüperkloreemia, hüpernatreemia (mõnikord on naatriumisisaldus veres normaalne), seerumi üldvalgu, jääk-lämmastiku (kuni 16 mmol / l ehk 22,4 mg%) sisalduse suurenemine ketoatsidoosi puudumisel, uurea sisalduse suurenemine. Kaaliumi tase veres enne ravi on tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud. Tulevikus võib insuliinravi ja veresuhkru languse taustal tekkida raske hüpokaleemia. Seal on palju hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide sisaldust. Bikarbonaadi tase ja vere pH on normis. Ekspresseeritakse glükoosuria ja hüpo-natriuria.

Hüperosmolaarse kooma diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Hüperosmolaarse kooma diagnoosimine põhineb atsetooni lõhna puudumisel väljahingatavas õhus ja ketoatsidoosil, väljendunud hüperglükeemia ja vere osmolaarsusel, neuroloogiliste sümptomite esinemisel (Babinsky patoloogiline sümptom, lihaste hüpertoonia, kahepoolne nüstagm jne). Lisaks suhkurtõvele võib hüperosmolaarset sündroomi täheldada ka siis, kui tiasiiddiureetikume määratakse maksa neerupuudulikkuse korral (vt diferentsiaaldiagnostika tabeleid 4 ja 5).

Hüperosmolaarse kooma prognoos on küsitav. Suremus ulatub 50% -ni. Surma kõige levinumad põhjused on hüpovoleemiline šokk, rasked kaasnevad haigused ja tüsistused (pankrease nekroos, neerupuudulikkus, hulgitromboos ja veresoonte trombemboolia, müokardiinfarkt, ajuturse).

Ärahoidmine... Vt lõik ketoatsidoosne kooma.

Hüperosmolaarse kooma ravi

1. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks süstitakse naatriumkloriidi hüpotoonilist lahust (0,45%) veenisiseselt koguses 6 kuni 10 liitrit päevas. 2 tunni jooksul süstitakse intravenoosselt 2 liitrit 0,45% naatriumkloriidi lahust; seejärel jätkatakse hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosset tilgutamist annuses 1 l / h, kuni vere osmolaarsus ja venoosne rõhk normaliseeruvad. Rehüdratsioon viiakse läbi kuni patsiendi selge teadvuse taastumiseni.

2. Hüperglükeemia vähendamiseks veresuhkru range kontrolli all süstitakse insuliini intramuskulaarselt ja intravenoosselt 50 RÜ ühekordse annusena (pool annusest intravenoosselt ja pool intramuskulaarselt). Hüpotensiooni korral on insuliini soovitatav kasutada ainult intravenoosselt. Seejärel süstitakse insuliini iga tund 25 RÜ intravenoosselt ja 25 RÜ intramuskulaarselt, kuni glükeemiline tase langeb 14 mmol / l (250 mg%).

3. Veresuhkru taseme langusega 13,88 mmol / l (250 mg%) lisatakse hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse asemel intravenoosse tilgutina 2,5% glükoosilahus (kuni 1 liiter).

4. Hüpokaleemia korral vere kaaliumisisalduse ja EKG kontrolli all, kasutatakse intravenoosset kaaliumkloriidi annuses 4-12 g päevas (üksikasju vt jaotisest "Ketoatsidoosne kooma").

5. Hüpoksia vastu võitlemiseks ja aju ödeemi vältimiseks määratakse intravenoosselt 50 ml glutamiinhappe 1% lahust ja viiakse läbi hapnikravi.

6. Tromboosi ennetamiseks määratakse vajadusel vere hüübimissüsteemi kontrolli all hepariini 5000-6000 RÜ 4 korda päevas.

7. Südame-veresoonkonna puudulikkuse tekkimise vältimiseks või selle kõrvaldamiseks kasutage kordiamiini, strofantiini või korglikoni. Püsivalt madala vererõhu korral manustatakse intramuskulaarselt 1-2 ml 0,5% DOXA lahust. Plasma, hemodez (500 ml), inimese albumiin, täisveri süstitakse intravenoosselt.

V. V. Potjomkin Hädaolukorrad endokriinsete haiguste kliinikus, 1984

Suhkurtõbi on 21. sajandi haigus. Üha rohkem inimesi õpib selle kohutava haiguse esinemist. Kuid inimene saab selle haigusega hästi elada, peamine on järgida kõiki arstide ettekirjutusi.

Kahjuks võib inimesel raskete suhkruhaiguse korral tekkida hüperosmolaarne kooma.

Mis see on?

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve tüsistus, mille käigus tekib tõsine ainevahetushäire. Seda seisundit iseloomustavad järgmised:

hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse järsk ja tugev tõus;
hüpernatreemia - naatriumi taseme tõus vereplasmas;
hüperosmolaarsus - vereplasma osmolaarsuse suurenemine, st. kõigi aktiivsete osakeste kontsentratsioonide summa liitri kohta. veri on normväärtusest palju kõrgem (330 kuni 500 mosmol / l kiirusega 280-300 mosmol / l);
dehüdratsioon - rakkude dehüdratsioon, mis tekib seetõttu, et vedelik voolab rakkudevahelisse ruumi naatriumi ja glükoosi taseme vähendamiseks. See toimub kogu kehas, isegi ajus;
ketoatsidoosi puudumine - vere happesus ei suurene.

Hüperosmolaarne kooma esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel ja moodustab umbes 10% kõigist diabeedihaiguse kooma tüüpidest. Kui te ei osuta sellises seisundis inimesele kiirabi, võib see lõppeda surmaga.

Põhjused

Seda tüüpi kooma võib põhjustada mitu põhjust. Siin on mõned neist:

Patsiendi keha dehüdratsioon. See võib olla oksendamine, kõhulahtisus, vähenenud vedeliku tarbimine, diureetikumide pikaajaline kasutamine. Suure kehapinna põletused, neerufunktsiooni kahjustus;
Vajaliku insuliinikoguse puudumine või puudumine;
Tundmatu suhkurtõbi. Mõnikord ei kahtlusta inimene isegi, et tal on see haigus, seetõttu ei ravita teda ega pea teatud dieeti. Selle tagajärjel ei suuda keha toime tulla ja võib tekkida kooma;
Suurenenud insuliinivajadus, näiteks kui inimene rikub dieeti süües kõrge süsivesikute sisaldusega toite. Samuti võib see vajadus tekkida külmetushaiguste, nakkusliku olemuse urogenitaalsüsteemi haiguste, glükokortikosteroidide või suguhormoonidega asendatud ravimite pikaajalise kasutamise korral;
Antidepressantide võtmine;
Haigused, mis tekivad komplikatsioonidena pärast põhihaigust;
Kirurgilised sekkumised;
Ägedad nakkushaigused.

Sümptomid

Hüperosmolaarsel koomal, nagu igal haigusel, on oma tunnused, mille järgi seda saab ära tunda. Pealegi areneb see seisund järk-järgult. Seetõttu ennustavad mõned sümptomid eelnevalt hüperosmolaarse kooma tekkimist. Märgid on järgmised:

Mõni päev enne koomat on inimesel terav janu, suukuivus pidevalt;
Nahk muutub kuivaks. Sama kehtib ka limaskestade kohta;
Vähendab pehmete kudede toonust;
Inimesel tekib pidevalt nõrkus, letargia. Pidev magamise soov, mis viib kooma;
Rõhk langeb järsult, võib tekkida tahhükardia;
Areneb polüuuria - suurenenud uriini moodustumine;
Võib esineda probleeme kõnega, hallutsinatsioone;
Lihastoonus võib suureneda, krambid või halvatus võivad ilmneda, kuid silmamunade toon võib vastupidi langeda;
Väga harva võivad tekkida epilepsiahoogud.

Diagnostika

Vereanalüüsides määrab spetsialist glükoosi ja osmolaarsuse kõrgenenud taseme. Ketoonkehi siiski pole.

Samuti põhineb diagnoos nähtavatel sümptomitel. Lisaks võetakse arvesse patsiendi vanust ja tema haiguse kulgu.

Selleks peab patsient läbima testid glükoosi, naatriumi ja kaaliumi määramiseks veres. Samuti antakse uriini glükoosisisalduse määramiseks selles. Lisaks võivad arstid välja kirjutada kõhunääre ja selle endokriinse osa ultraheli ja röntgenülevaate ning elektrokardiograafia.

Ravi

Hüperosmolaarse kooma erakorraline abi on peamiselt keha dehüdratsiooni kõrvaldamiseks. Siis on vaja taastada vere osmolaarsus ja viia glükoositase normaalseks.

Patsient, kellel tekib hüperosmolaarne kooma, tuleb kiiresti viia intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi seadmist ja ravi alustamist on sellise patsiendi seisund pidevalt kontrolli all:

Ekspressvereanalüüs tehakse kord tunnis;
Kaks korda päevas määratakse veres ketokehad;
Mitu korda päevas tehakse analüüs kaaliumi ja naatriumi taseme määramiseks;
Happe-aluse olekut kontrollitakse paar korda päevas;
Teatud aja jooksul moodustunud uriini kogust jälgitakse pidevalt, kuni dehüdratsioon on kõrvaldatud;
EKG ja vererõhu jälgimine;
Iga kahe päeva tagant tehakse uriini ja vere üldanalüüs;
Oskab teha kopsude röntgenikiirte.

Naatriumkloriidi kasutatakse rehüdratsiooniks. Seda süstitakse intravenoosselt, kasutades teatud kogustes tilguti. Kontsentratsioon valitakse sõltuvalt sellest, kui palju naatriumi on veres. Kui tase on piisavalt kõrge, kasutatakse glükoosilahust.

Lisaks kasutatakse dekstroosi lahust, mis imporditakse ka intravenoosselt.

Lisaks tehakse hüperosmolaarses koomas patsiendile insuliinravi. Kasutatakse lühitoimelist insuliini, mis manustatakse intravenoosselt.

Esmaabi hädaolukorras

Aga mis saab inimesest, kui tema lähedasel on täiesti ootamatult hüperosmolaarne kooma (see juhtub siis, kui inimene ei pööra sümptomitele tähelepanu).

Peate tegutsema järgmiselt:

Paluge kindlasti kellelgi arst kutsuda;
Patsient peaks olema soojenduspadjadega hästi kaetud või kaetud. Seda tehakse soojuskadude vähendamiseks;
On vaja kontrollida kehatemperatuuri, hingamise seisundit;
On vaja kontrollida silmamunade seisundit, naha tooni;
Jälgige glükoositaset;
Kui teil on kogemusi, võite soolalahusega tilguti panna. Minutis peaks läbima 60 tilka. Lahuse maht on 500 ml.

Tüsistused

Hüperosmolaarne kooma esineb sageli üle 50-aastastel inimestel. Seetõttu võivad mõnikord tekkida teatud tüsistused. Näiteks:

Kiire rehüdratsiooni ja glükoosi languse korral võib tekkida ajuturse;
Tulenevalt asjaolust, et seda seisundit esineb sageli eakatel inimestel, on tõenäoline, et tekivad südameprobleemid ja kopsuturse;
Kui glükoositase langeb väga kiiresti, on vererõhu järsk langus võimalik;
Kaaliumi kasutamine võib põhjustada selle kõrge sisalduse kehas, mis võib olla ohtlik inimese elule.

Prognoos

Hüperosmolaarset koomat peetakse suhkurtõve raskeks komplikatsiooniks. Surm saabub umbes 50% selle seisundi juhtudest. Tõepoolest, kõige sagedamini ilmneb see vanuses, kus inimesel võib lisaks diabeedile olla ka palju muid haigusi. Ja need võivad olla raske taastumise põhjus.

Õigeaegse abi korral on prognoos soodne, kõige tähtsam on see, et pärast sellest seisundist taastumist järgib patsient kõiki arsti juhiseid ning järgib tervislikku toitumist ja üldiselt elustiili. Ja tema lähedased peavad teadma vältimatu abi reegleid, et seda vajadusel õigeaegselt osutada.

Loeng number 8. Hüperosmolaarne kooma

Selle tulemusena areneb kõigepealt rakusisene dehüdratsioon, mis viib veelgi keha üldise dehüdratsioonini. Rakusisene dehüdratsioon mõjutab peamiselt ajurakke. Suurim oht \u200b\u200bhüperosmolaarsuse tekkeks on II tüüpi suhkurtõve korral, sagedamini eakatel. I tüüpi suhkurtõve korral on hüperosmolaarne kooma äärmiselt haruldane. Hüperosmolaarse koomaga kaasneb kõrge glükeemia tase, mis võib olla 50 mmol / l või rohkem. Hüperosmolaarse kooma korral ketoatsidoosi nähtus puudub. Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve raskem komplikatsioon kui ketoatsidoosne kooma.

Etioloogia

Hüperosmolaarse kooma areng provotseerib dehüdratsiooni ja insuliinipuudust. Dehüdratsiooni provotseerivad omakorda sellised seisundid nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge pankreatiit või koletsüstiit, verekaotus, diureetikumide pikaajaline kasutamine, kontsentratsioonilise iseloomuga neerufunktsiooni kahjustus jne. steroidravimid.

Patogenees

Esialgu suureneb glükoosi kontsentratsioon veres. Hüperglükeemia põhjuseid on mitu: keha raske dehüdratsioon, suurenenud glükoositootmine maksas ja suur hulk glükoosi, mis siseneb verre eksogeenselt. Glükoosi kontsentratsioon veres suureneb pidevalt.

Seda asjaolu seletatakse kahe põhjusega. Esimene põhjus on neerufunktsiooni kahjustus, mille korral uriiniga erituva glükoosi hulk väheneb.

Teine põhjus on see, et liigne glükoos pärsib insuliini sekretsiooni, mille tagajärjel rakud seda ei kasuta. Glükoosikontsentratsiooni järkjärguline suurenemine on pankrease β-rakkudele toksiline. Selle tulemusena lõpetavad nad insuliini tootmise täielikult, süvendades olemasolevat hüperglükeemiat. Vastus dehüdratsioonile on aldosterooni tootmise kompenseeriv suurenemine. See toob kaasa hüpernatreemia, mis, nagu ka hüperglükeemia, süvendab hüperosmolaarsuse seisundit.

Hüperosmolaarse kooma algfaase iseloomustab osmootse diureesi ilmnemine. See põhjustab koos vereplasma hüperosmolaarsusega hüpovoleemia kiiret arengut, keha dehüdratsiooni, verevoolu intensiivsuse vähenemist siseorganites ja veresoonte kokkuvarisemise suurenemist.

Keha üldise dehüdratsiooniga kaasnevad aju neuronite dehüdratsioon, rasked mikrotsirkulatsiooni häired, mis on teadvuse häirete ja muude neuroloogiliste sümptomite ilmnemise peamine põhjus. Dehüdratsioon viib vere viskoossuse suurenemiseni. See põhjustab omakorda koe tromboplastiini liigse koguse sisenemist vereringesse, mis viib lõpuks DIC-i arenguni.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid arenevad aeglaselt mitme päeva või nädala jooksul. Esialgu suureneb suhkurtõve dekompensatsiooni nähud, nagu janu, kaalulangus ja polüuuria. Samal ajal ilmnevad lihastõmblused, mis pidevalt intensiivistuvad ja muutuvad kohaliku või üldise iseloomuga krampideks. Teadvushäireid võib täheldada juba haiguse esimestel päevadel. Esialgu ilmnevad need rikkumised orientatsiooni vähenemisega ümbritsevas ruumis. Pidevalt progresseeruvad teadvushäired võivad minna kooma seisundisse, millele eelneb hallutsinatsioonide ja deliiriumi ilmnemine.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid

Võrreldes ketoatsidootilise koomaga on hüperosmolaarsel ravil oma omadused. Sellisel juhul on teraapia suunatud dehüdratsiooni kõrvaldamisele kehas, hüpovoleemilise šoki vastu võitlemisele, samuti happe-aluse seisundi näitajate normaliseerimisele. Hüperosmolaarse kooma tekkimise korral hospitaliseeritakse patsiendid intensiivravi osakonda. Haiglaeelses ravietapis viiakse läbi maoloputus ja kuseteede kateetri sisseviimine. Vajalik meede on hapnikravi kehtestamine. Intensiivravi osakonnas viiakse läbi järgmised laboratoorsed uuringud: glükeemia taseme, kaaliumi, naatriumi, karbamiidi, laktaadi, ketoonkehade, seerumi kreatiniini taseme määramine, happe-aluse oleku näitajad ja efektiivne plasma osmolaarsus.

Seda tüüpi koomas on insuliinitundlikkus kõrge, seetõttu manustatakse selle intravenoosselt minimaalsetes annustes, mis on umbes 2 ühikut lühitoimelist insuliini tunnis.

Insuliini subkutaansele manustamisele ülemineku näidustusteks on glükeemia säilitamine tasemel 11-13 mmol / l, mis tahes etioloogiaga atsidoosi puudumine ja keha dehüdratsiooni kõrvaldamine. Insuliini annus on sel juhul sama ja seda manustatakse 2-3-tunniste intervallidega, sõltuvalt glükeemia tasemest. Kaaliumi defitsiidi taastamine veres võib alata kohe pärast selle avastamist või 2 tundi pärast infusioonravi alustamist.

Sarnased artiklid: