Polütsüstiliste munasarjade sündroom, kood vastavalt MCB-le 10. Polütsüstiliste munasarjade sündroom. Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kliiniline pilt

), neerupealise koor (neerupealiste androgeenide hüpersekretsioon), hüpotalamus ja hüpofüüs.

Nomenklatuur Selle sündroomi muud nimed on järgmised: polütsüstiliste munasarjade haigus (vale, kuna seda seisundit ei iseloomustata mitte haigusena, eraldi nosoloogilise vormina, vaid kliinilise sündroomina, mille põhjused võivad olla erinevad); munasarjade funktsionaalne hüperandrogenism (või munasarjade funktsionaalne hüperandrogenism); hüperandrogeenne krooniline anovulatsioon; munasarjade düsmetaboolne sündroom; polütsüstiliste munasarjade sündroom; polütsüstiliste munasarjade haigus. Mõisted Kliinilises praktikas kasutatakse kõige sagedamini polütsüstiliste munasarjade sündroomi kahte määratlust. Esimene määratlus töötati välja Ameerika Riikliku Tervishoiu Instituudi (NIH) moodustatud ekspertide kogu konsensusel. Selle määratluse kohaselt tuleb patsiendil diagnoosida polütsüstiliste munasarjade haigus, kui tal on samaaegselt: Androgeenide liigse aktiivsuse või liigse sekretsiooni sümptomid (kliinilised ja / või biokeemilised); Oligovulatsioon või anovulatsioon Teise määratluse sõnastas eelmisel aastal Rotterdamis moodustatud Euroopa ekspertide konsensus. Selle definitsiooni järgi diagnoositakse, kui patsiendil on korraga järgmised kolm sümptomit: Androgeenide liigse aktiivsuse või sekretsiooni sümptomid (kliinilised või biokeemilised); Oligovulatsioon või anovulatsioon; Polütsüstilised munasarjad kõhu ultrahelis ja kui see välistab muud põhjused, mis võivad põhjustada polütsüstiliste munasarjade haigusi. Rotterdami määratlus on palju laiem ja hõlmab palju rohkem selle sündroomi all kannatajaid. Eelkõige hõlmab see ka patsiente, kellel ei ole androgeenide liigse sisalduse kliinilisi või biokeemilisi tunnuseid (kuna vajalik on kõik kolm märki kolmest ja mitte kõik kolm), samas kui Ameerika mõistes on diagnoosi andmise eelduseks androgeenide liigne sekretsioon või liigne aktiivsus polütsüstiline munasari. Rotterdami definitsiooni kriitikud väidavad, et androgeenide liigse sisaldusega patsientide tulemusi ei pruugi tingimata ekstrapoleerida patsientidele, kellel pole androgeenide liigseid sümptomeid. Sümptomid Polütsüstiliste munasarjade haiguse üldised sümptomid on järgmised: Oligomenorröa, amenorröa - ebaregulaarne, harv menstruatsioon või menstruatsiooni täielik puudumine; need menstruatsioonid, mis ikka veel tekivad, võivad olla patoloogiliselt kasinad või vastupidi, liiga rikkalikud, aga ka valulikud; Viljatus, tavaliselt kroonilise anovulatsiooni või oligo-ovulatsiooni tulemus (ovulatsiooni või ovulatsiooni täielikku puudumist ei esine igas tsüklis); Androgeenide (meessuguhormoonide), eriti testosterooni vabade fraktsioonide, androstenediooni ja dehüdroepiandrosteroonsulfaadi taseme tõus veres, mis põhjustab hirsutismi ja mõnikord ka maskuliinsust; Keskmine rasvumine - meestüüpi "ämblikulaadne" või "õunakujuline" rasvumine, mille puhul rasvkoe põhiosa on koondunud alakõhusse ja kõhuõõnde; Androgeenne alopeetsia (hormonaalse tasakaaluhäire tõttu märkimisväärne meeste kiilaspäisus või juuste väljalangemine koos taanduva juuksepiiriga otsmiku külgedel, otsmikujoone kohal, kroonil); Acanthosis (naha tumedad vanuseplekid helebeežist tumepruuni või mustani); Acrochordons (nahavoltid) - naha väikesed voldid ja kortsud; Venitusarmid kõhu nahal, tavaliselt kiire kaalutõusu tagajärjel; Pikad perioodid, mis sarnanevad premenstruaalse sündroomiga (turse, meeleolu kõikumine, alakõhuvalu, alaseljavalu, piimanäärmete valu või turse); Uneapnoe - hingamise seiskumine une ajal, mis viib patsiendi sagedase öise ärkamiseni; Depressioon, düsfooria (ärrituvus, närvilisus, agressiivsus), sageli unisus, letargia, apaatia, kaebused "peaudu" kohta. Mitu munasarja tsüsti. Sonograafiliselt võivad need välja näha nagu "pärlikett", valkjate mullide kobar või kogu munasarjakoes laiali paiknevad "puuviljakoopad"; Suurenenud munasarjad, tavaliselt 1,5–3 korda suuremad kui tavaliselt, mis on tingitud mitmest väikesest tsüstist; Munasarjade paksenenud, sile, pärlvalge välispind (kapsel); Emaka paksenenud hüperplastiline endomeetrium östrogeeni kroonilise liia tagajärjel, mida ei tasakaalusta piisav progesterooni toime; Krooniline valu alakõhus või alaseljas, vaagnapiirkonnas, tõenäoliselt vaagnaelundite kokkusurumise tõttu suurenenud munasarjade poolt või prostaglandiinide hüperekretsioonist munasarjades ja endomeetriumis; kroonilise munasarjade polütsüstiliste valude täpne põhjus pole teada; Suurenenud LH tase või suurenenud LH / FSH suhe: kui mõõta menstruaaltsükli 3. päeval, on LH / FSH suhe suurem kui 1: 1; Sekssteroididega seonduva globuliini taseme langus; Hüperinsuliinemia (vere tühja kõhuga insuliini tase tühja kõhu korral), glükoositaluvuse halvenemine, koe insuliiniresistentsuse tunnused suhkrukõvera meetodil testimisel. Terviseriskid ja tüsistused Polütsüstiliste munasarjade haigusega naistel on suurem risk järgmiste komplikatsioonide tekkeks: Endomeetriumi hüperplaasia ja endomeetriumi vähk menstruatsiooni puudumise või ebakorrapärasuse ning koorimata endomeetriumi "akumuleerumise" tõttu, samuti progesterooni mõju puudumise või puudulikkuse tõttu, mis põhjustab endomeetriumi rakkude pikaajalist tasakaalustamatut hüperstimuleerimist östrogeeni suurenenud taseme tõttu; Insuliiniresistentsus ja II tüüpi suhkurtõbi; Tromboos, trombemboolia, tromboflebiit suurenenud vere hüübimise tõttu; Düslipideemia (kolesterooli ja triglütseriidide ainevahetuse häired koos vaskulaarse ateroskleroosi võimaliku arenguga); Kardiovaskulaarsed haigused, müokardiinfarkt, insult. Mitmete teadlaste andmed näitavad, et polütsüstiliste munasarjadega naistel on suurem raseduse katkemise või enneaegse sünnituse, raseduse katkemise oht. Lisaks ei suuda paljud selle sündroomiga naised rasestuda või neil on raskusi rasestumisega ebaregulaarse menstruatsiooni ja ovulatsiooni puudumise või harva esinemise tõttu. Nõuetekohase ravi korral saavad need naised aga tavaliselt terve lapse eostada, kanda ja sünnitada. Epidemioloogia Kuigi kõhuõõne ultraheliuuringul on munasarjad, mis sarnanevad polütsüstiliste munasarjadega, on kuni 20% reproduktiivses eas naistel (ka neil, kellel kaebusi ei ole), kuid ainult 5–10% reproduktiivses eas naistest ilmnevad kliinilised tunnused, mis võimaldavad diagnoosida polütsüstiliste munasarjade sündroomi ... Polütsüstiliste munasarjade sündroom on võrdselt levinud erinevates etnilistes rühmades. See on kõige levinum hormonaalne häire fertiilses eas naistel ja üks peamisi naiste viljatuse põhjuseid. Etioloogia ja patogenees Sündroomi tekkimise täpsed põhjused pole teada, kuid suurt tähtsust omistatakse perifeersete kudede, peamiselt rasv- ja lihaskoe insuliinitundlikkuse patoloogilisele vähenemisele (nende insuliiniresistentsuse kujunemine), säilitades munasarjakoe insuliinitundlikkuse. Võimalik on ka munasarjakoe patoloogiliselt suurenenud insuliinitundlikkus, säilitades perifeersete kudede normaalse insuliinitundlikkuse. Esimesel juhul tekib organismi insuliiniresistentsuse tagajärjel insuliini kompenseeriv hüpersekretsioon, mis põhjustab hüperinsulinemia arengut. Patoloogiliselt kõrgenenud insuliini tase veres põhjustab munasarjade hüperstimulatsiooni, androgeenide ja östrogeenide suurenenud munasarjade sekretsiooni ja ovulatsiooni halvenemist, kuna munasarjad säilitavad normaalse insuliinitundlikkuse. Teisel juhul on insuliini tase veres normaalne, kuid munasarjade reaktsioon insuliini normaalse taseme stimuleerimisele on patoloogiliselt suurenenud, mis viib sama tulemuseni - androgeenide ja östrogeenide munasarjade liigsekretsioon ja ovulatsiooni häire. Patoloogiline koe insuliiniresistentsus, hüperinsulineemia ja insuliini liigne eritumine polütsüstiliste munasarjade puhul on sageli (kuid mitte alati) rasvumise või ülekaalulisuse tagajärg. Samal ajal võivad need nähtused ise põhjustada rasvumist, kuna insuliini mõju on söögiisu suurenemine, rasva ladestumise suurenemine ja selle mobilisatsiooni vähenemine. Polütsüstiliste munasarjade patogeneesis omistatakse tähtsust ka hüpotalamuse-hüpofüüsi reguleerivate mõjude rikkumistele: LH liigne sekretsioon, ebanormaalselt suurenenud LH / FSH suhe, suurenenud "opioidergiline" ja vähenenud dopamiinergiline toon hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonnas. See seisund võib süveneda ja sellele on raskem ravile reageerida kaasuva hüperprolaktineemia, subkliinilise või kliiniliselt raske kilpnäärme puudulikkuse korral. Sellised kombinatsioonid esinevad nendel naistel palju sagedamini kui üldpopulatsioonis, mis võib viidata Stein-Leventhali sündroomi polüendokriinsele või polüetioloogilisele olemusele. Mõned teadlased peavad tähtsaks prostaglandiinide ja teiste põletiku vahendajate taset munasarjade pimesoolekoes ja folliikulivedelikus polütsüstiliste munasarjadega patsientidel ning usuvad, et polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis kandub munasarjakoe aseptiline põletik naiste suguelundite piirkonna põletikulised haigused või autoimmuunsed mehhanismid. On teada, et prostaglandiini E1 sisestamine munasarja või seda toitvasse anumasse põhjustab laborirottidel märkimisväärset androgeenide ja östrogeenide sekretsiooni suurenemist munasarja theca koe poolt. Ravi Ajalugu Ajalooliselt koosnesid esimesed katsed polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravimiseks kirurgilisest sekkumisest - munasarjade dekapsuleerimine või nende osaline resektsioon koos kõige enam mõjutatud koepiirkondade eemaldamisega või munasarjapeenra ekstsisioon (munasarja kiilu resektsioon) või munasarjade diatermia (kuumutamine) hoolikas rakendamine. Mõnel juhul olid sellised operatsioonid edukad ja võimaldasid naise viljakust taastada, samuti androgeenide sekretsiooni järsu vähenemise munasarjades, menstruaaltsükli normaliseerumist jne. Siiski pole kirurgiline sekkumine alati võimalik ja mitte alati edukas. Lisaks on võimalikud tüsistused, näiteks adhesioonide moodustumine. Seetõttu otsisid eksperdid polütsüstiliste munasarjade haiguste konservatiivseid, mittekirurgilisi ravimeetodeid. Traditsiooniline konservatiivne ravi seisnes antiandrogeenide, östrogeenide, antiandrogeense toimega progestiinide või nende kombinatsioonide määramises (näiteks rasestumisvastaste tablettide kujul, näiteks Diane-35). Selline ravi võimaldas tavaliselt menstruaaltsüklit normaliseerida, kuid oli naha manifestatsioonide (akne, naha rasvasus, androgeenist sõltuv alopeetsia) osas ebapiisav, ei võimaldanud taastada ovulatsiooni ja viljakust ega kõrvaldanud polütsüstiliste munasarjade põhjuseid (insuliini sekretsiooni häired ja insuliinitundlikkus) kuded, hüpotalamuse-hüpofüüsi telje funktsioonid jne). Pealegi kaasnes östrogeenide, progestiinide ja antiandrogeenidega ravimisega sageli kehakaalu suurenemine, süsivesikute ainevahetuse ja kilpnäärme probleemide süvenemine, hüperprolaktineemia ja depressioon. Järgmine katse polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravimeetodite täiustamiseks tehti arstide arsenali antiöstrogeensete ravimite - klostilbegiti (klomifeentsitraat) ja tamoksifeeni - tulekuga. Klomifeentsitraadi või tamoksifeeni kasutamine tsükli keskel võimaldas umbes 30% juhtudest edukalt esile kutsuda ovulatsiooni, taastada naiste viljakust ja saavutada stabiilne ovulatsiooni menstruaaltsükkel ilma eksogeensete hormoonide (östrogeenid, progestiinid ja antiandrogeenid) kasutamiseta. Siiski oli klostilbegiti ja tamoksifeeni efektiivsus muude polütsüstiliste munasarjade haiguste sümptomite, eriti hüperandrogenismi ilmingute suhtes piiratud. Kombineeritud ravi (tsükli östrogeenid ja progestiinid või antiandrogeenid, tsükli keskel klostilbegit või tamoksifeen) efektiivsus oli kõrgem, kuid ka ebapiisav. Katsed parandada polütsüstiliste munasarjade sündroomiga naiste ravi tõhusust, korrigeerides usaldusväärselt olemasolevaid või kahtlustatavaid kaasuvaid endokriinsüsteemi häireid (samaaegse hüperprolaktineemia korrigeerimine bromokriptiiniga, samaaegne subkliiniline kilpnäärme puudulikkus kilpnäärmehormoonide määramise abil, neerupealiste androgeenide hüpersekretsiooni pärssimine, neerupealised olid edukad osaliselt, neerupealised olid edukad osaliselt oli individuaalne ega olnud piisavalt püsiv ja prognoositav. Polütsüstiliste munasarjade haiguse efektiivsuse tõelised muutused toimusid siis, kui oli võimalik tungida sügavamale polütsüstiliste munasarjade haiguste patogeneesi mõistmisse ja kui nad hakkasid omistama munasarjade puutumata insuliinitundlikkusega kudede insuliini hüpersekretsiooni seisundi ja kudede patoloogilise insuliiniresistentsuse kujunemisel peamist ülimat tähtsust. Sellest ajast alates on polütsüstiliste munasarjade haiguste ravis esimese rea ravimitena laialdaselt kasutatud ravimeid, mis normaliseerivad koe tundlikkust insuliini suhtes ja vähendavad insuliini sekretsiooni - metformiin, glitasoonid (pioglitasoon, rosiglitasoon). See lähenemine osutus väga edukaks - 80% -l polütsüstiliste munasarjade haigusega naistest metformiini või mõne glitasooni monoteraapias taastati ovulatsioon spontaanselt, menstruaaltsükkel normaliseerus, munasarjade androgeenide sekretsioon vähenes ja hüperandrogenismi sümptomid kadusid või vähenesid, kehakaal vähenes, süsivesikute metabolism normaliseerus ja vaimne seisund paranes. ... Enamik neist naistest suutsid siis terveid lapsi sünnitada ja sünnitada. Veel suurema protsendi edukusest, mis ületab 90%, andis kombineeritud ravi - metformiini või glitasoonide kombinatsioon varem teadaolevate meetoditega (östrogeenid, antiandrogeenid ja progestiinid ja / või tsükli keskel antiöstrogeenidega) ja / või võib-olla korrigeerida kaasuvaid prolaktiini sekretsiooni häireid, kilpnäärme hormoonid, neerupealiste androgeenid). Sellise kombineeritud lähenemisviisi polütsüstiliste munasarjade ravis kasutuselevõtmine günekoloogide-endokrinoloogide praktikas võimaldas lisaks harvadele multiresistentsetele juhtumitele peaaegu täielikult välistada polütsüstiliste munasarjade haiguse kirurgilise sekkumise vajaduse ning muuta gonadotropiinide abil ovulatsiooni esilekutsumise vajadus ja naiste kunstlikuks viljastamiseks palju vähem polütsüstiliste munasarjadega. Asjade hetkeseis Tänapäeval on polütsüstiliste munasarjade haiguste ravis esmavaliku ravimid metformiin ja glitasoonid (pioglitasoon, rosiglitasoon). Vajaduse korral võib neile lisada antiandrogeenseid ravimeid (

Polütsüstiline munasari (sklerotsüstiliste munasarjade haigus, polütsüstiliste munasarjade sündroom) iseloomustab kroonilise oligo-ovulatsiooni ja / või anovulatsiooni seisund, mis avaldub oligomenorröa ja / või amenorröa, hüpertrichoosi, viljatuse ja rasvumisega. Statistilised andmed. Sündroomi leiab 3-7% reproduktiivses eas naistest.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood ICD-10:

• E28.2

Etioloogia. Keskne patoloogia luliberiini, LH ja androgeeni taseme suurenenud sekretsiooni tõttu.
Geneetilised aspektid ... 17 -  - hüdroksüsteroidoiddehüdrogenaasi (EC 1.1.1.62, munandivorm - EC 1.1.1.63 ja EC 1.1.1.64) puudulikkus on polütsüstiliste munasarjade haiguse perekondlik vorm (ka seksuaalse diferentseerumise rikkumine meeste pseudohermaphroditismi vormis koos günekomastiaga [* 264300, ]) ... Geenidefektide ja konkreetse kliinilise vormi tuvastamine on keeruline.
Patogenees. Peamine seos on androgeenide sisalduse suurenemine veres.
... Eeldatakse, et peamine häire lokaliseerub hüpotalamuses - hüpofüüsi süsteemis (LH pidev, mitte tsükliline hüperproduktsioon) või androgeenide ülemäärases sekretsioonis munasarjades. Leiti kõrvalekaldeid neerupealiste androgeenide sünteesis, mis võib olla lähtepunkt; on teateid polütsüstiliste munasarjade sündroomi kadumise kohta pärast androgeene sekreteeriva neerupealise adenoomi eemaldamist. Androstenediooni (rasvkoes ja muudes kudedes östrooniks muundatud) ja teiste androgeenide taseme tõus takistab folliikulite küpsemist, mille tulemuseks on anovulatsioon. Tsirkuleeriva östrooni suurenenud sisaldus põhjustab hüpofüüsi LH sekretsiooni ülemäärast taset. ja vähendab FSH moodustumist ... Suurenenud LH tase põhjustab teeka - ja munasarjade stroomarakkude hüperplaasiat, samuti androgeenide täiendavat suurenenud tootmist ... Madalam täiendava FSH tase takistab folliikulite küpsemist.
... Rasvumine suurendab juba kõrgenenud suguhormoonide taset, vähendades nii suguhormoone siduvat globuliini, mis suurendab vaba testosterooni, kui ka androsteendiooni muundumist östrooniks.
... Folliikulaarse arengu peatumine viib munasarjade suurenemiseni, kapsli paksenemiseni, mitme väikese folliikulite tsüsti ilmnemiseni.

Pathomorphology. Munasarjadel on iseloomulik välimus - sile paksenenud pärlmutterkapsel, millel on mitu väikest tsüsti (moodustunud atroetiliste folliikulite abil) ja mis on lõikel selgelt nähtav. Tuunika albuginea on paksenenud.
Kliiniline pilt... Määrake. esmane polütsüstiliste munasarjade haigus on polütsüstiliste munasarjade haigus. sekundaarne polütsüstiliste munasarjade sündroom - polütsüstiliste munasarjade sündroom.
... Primaarsed polütsüstilised munasarjad .. Viljatus ja menstruaaltsükli häired (amenorröa või oligomenorröa) kroonilise anovulatsiooni tagajärjel .. Harva verejooks endomeetriumi pikaajalise ja mittetsüklilise östrogeense stimulatsiooni tõttu .. Hüperplastilised protsessid endomeetriumis (25% patsientidest), suurenenud risk endomeetriumi kartsinoomi kahepoolseks munasarjade suurenemine normiga võrreldes 2-6 korda.
... Sekundaarsed polütsüstilised munasarjad. Rasvase naha, akne ja hirsutismi suurenemine liigsete androgeenide toimel. Tõelise virilisatsiooni tunnused (hääle karmistamine, klitori suurenemine). Menstruaaltsüklit häirib oligomenorröa tüüp, sageli esineb tsükli luteaalfaasi anovulatsiooni ja puudulikkust. Rasedus on haruldane, lõpeb sageli varase raseduse katkemisega.
... Rasvumist täheldatakse 40% -l patsientidest, olenemata polütsüstiliste haiguste tüübist.
Laboratoorsed uuringud ... Suurenenud LH / FSH suhe (2 või enam korda). LH sisaldust suurendatakse tavaliselt, FSH - normi alumisel piiril. Sageli suureneb testosterooni ja androstenediooni sisaldus veres. Harvem on suurenenud androgeenide sisaldus, peamiselt neerupealiste geneesis (dehüdroepiandrosteroon ja dehüdroepiandrosteroonsulfaat). Östrooni kontsentratsioon veres on tavaliselt kõrge ja östradiool jääb normi piiridesse.
Eriuuringud - Vaagnaelundite ultraheliuuringul avastatakse suurenenud munasarjad arvukate väikeste follikulaarsete tsüstidega.

Ravi

RAVI
Eesmärgid ... Hüperandrogenismi sümptomite raskuse vähendamine. Ovulatsiooni ja viljakuse taastamine.
Hüperandrogenemia ilmingute raskuse vähendamine. Antiandrogeensete omadustega suukaudsed rasestumisvastased vahendid (etinüülöstradiool + tsüproteroon, etinüülöstradiool + dienogest). HA ravimid, näiteks deksametasoon 0,5 mg öösel (kuna ACTH maksimaalne vabanemine toimub varahommikul). Spironolaktoon 100 mg 1-2 r / päevas - vähendab androgeenide sünteesi munasarjades ja neerupealistes ning pärsib androgeenide seondumist juuksefolliikulite ja muude märklaudade retseptoritega. Hormoonravi mõju soovimatule karvakasvule näol ja kehal areneb harva kiiresti - paranemist täheldatakse mitte varem kui 3-6 kuud. Kunstlik karvade eemaldamine on sageli vajalik: raseerimine, elektrolüüs, keemiline karvade eemaldamine.
Ovulatsiooni ja viljakuse taastamine. Klomifeen 50 mg 1–2 r / päevas 5–9 päeva jooksul alates progesterooni poolt indutseeritud menstruaaltsükli algusest, blokeerides östrogeeni seondumise märklaudrakkude (hüpotalamuse ja hüpofüüsi) retseptoritega, stimuleerib LH ja FSH moodustumist ning folliikulite küpsemist ja ovulatsiooni. Menotropiinid 75-150 U / päevas / m päevas, kuni östrogeeni tase veres tõuseb ja folliikulite küpsemist munasarjades kinnitab ultraheli. 24-48 tundi pärast ravimi süstimist, ovulatsiooni stimuleerimiseks, manustatakse CHT 1500-3000 U / päevas / päevas 3 päeva jooksul. Munasarjade hüperstimulatsiooni ohu ja mitmikraseduse esinemise tõttu viiakse selline ravi läbi ainult juhul, kui muud lähenemisviisid on ebaefektiivsed. Kroonilise anovulatsiooni ja ebanormaalse menstruatsiooniverejooksu korral progestiini (näiteks 10 mg medroksüprogesterooni 10 päeva jooksul iga 1–3 kuu tagant) või tsüklilise östrogeeni-progestiini teraapiat (katkestab endomeetriumi püsiva proliferatsiooni).

RHK-10. E28.2 polütsüstiliste munasarjade sündroom

Märge... Stein-Leventhali sündroom (# 184700, polütsüstiliste munasarjade sündroom koos hüperandrogenismiga, CYP11A polümorfism,  lookus; heterogeenne). Munasarjade tsüstid, strooma- ja teekarakkude hüperplaasia atroetilistes folliikulites; 5 suurenenud aktiivsus - maksa reduktaas; tavaliselt väljendub hirsutismis, rasvumises, menstruaaltsükli häiretes, viljatuses ja munasarjade suurenemises.

Polütsüstilised munasarjad (ICD-10 kood: E28.2) on üks peamisi naiste viljatuse põhjuseid. See tavaline haigus aitab kaasa häirete tekkimisele naise kehas: ovulatsiooni ei toimu, lapse eostamise võimalused vähenevad peaaegu nullini. Polütsüstiliste munasarjade korral suurenevad munasarjad, nendes moodustuvad väikesed kasvud (tsüstid), mis on täidetud vedelikuga.

Sageli leitakse seda haigust naistel, kellel on liiga palju meessuguhormoone. Muna ei küpse, ovulatsiooni pole. Folliikul ei purune, vaid täitub vedelikuga ja muutub tsüstiks. Sel põhjusel suurenevad munasarjad.

Sümptomid

Haigust on sümptomite järgi võimalik kindlaks teha ainult 10% -l reproduktiivses eas naistest. Üsna sageli leitakse selline haigus puberteedieas. Kõige usaldusväärsem sümptom on ebaregulaarne igakuine tsükkel, selle puudumine, pikad viivitused, kuni mitu kuud, viljatus (naiste viljatus vastavalt ICD-10-le). Sageli kaasneb haigusega suhkurtõbi, kandidoos. See on ühendatud kilpnäärme, neerupealiste häiretega. Polütsüstiliste munasarjade sündroomi iseloomustab kehakaalu järsk tõus (10 kg või rohkem). Uuringud on näidanud, et keharasv pagasiruumi keskel näitab androgeenide, lipiidide ja suhkru kõrgenenud taset. Ülekaal on selle haigusega naiste tavaline probleem. Polütsüstiliste haiguste korral ei saa paljud naised pikka aega rasestuda. Kuid mitte kõik patsiendid ei tea selliste sümptomite esinemist.

Põhjused

Haiguse põhjuste kohta on mitu teooriat.

Ühe teooria kohaselt põhjustab haigusi keha võimetus insuliini töödelda. Pankrease toodetud insuliini suurenenud tase soodustab androgeenide tootmist. Hormonaalsed tasakaaluhäired häirivad ovulatsiooni protsessi.

Teise teooria kohaselt põhjustab munasarja valgumembraani paksenemine androgeenide intensiivset moodustumist.

Samuti ei välista arstid pärilikkuse ja geneetiliste tegurite olulisust.

Teine polütsüstiliste munasarjade haiguse põhjus võib olla rasedus, jätkates tõsist toksikoosi, raseduse katkemise ohtu ja muid patoloogiaid.

Haigus võib avalduda ka pärast hormonaalsete ainete kasutamist raseduse ajal.

Polütsüstiliste munasarjade haigus on võimalik nakkushaiguse või regulaarsete külmetushaiguste korral lapsepõlves. Sagedane tonsilliit (ICD-10: J35.0) mõjutab haiguse moodustumist: munasarjad ja mandlid on ühendatud.

Stress ja liigne füüsiline aktiivsus võivad polütsüstiliste haiguste tekkele kaasa aidata.

Diagnostika

Iseloomulike sümptomite ilmnemisel saavad arstid kohe diagnoosi panna, mis kinnitatakse pärast uuringut. Uurimisel pöörab spetsialist tähelepanu naha seisundile, ülekaalulisuse olemasolule, juuste kasvu olemusele ja keha üldisele seisundile.

Suguelundite seisundi kindlakstegemiseks on ette nähtud kliiniline ja laboriuuring. Vaagna ultraheli võimaldab tuvastada muutusi munasarja kudedes, kui palju need on suurenenud. Märgitakse sidekoe vohamist. Ultraheliuuring võib näidata ka väikeste tsüstide olemasolu ühes või kahes munasarjas korraga ja emaka suuruse vähenemist.

Pilt jk1991 aadressil FreeDigitalPhotos.net

Biokeemiline vereanalüüs näitab ainevahetushäireid. Seda haigust iseloomustab tavaliselt kõrge kolesterooli- või glükoositase. Samuti uurivad nad veres lipiidide ja insuliini taset.

Vereanalüüs hormoonide määramiseks aitab määrata, kui palju meessuguhormoonide tase on tõusnud. Polütsüstiliste haiguste korral on testosterooni ja insuliini tase tavaliselt tõusnud ning progesterooni tase madal.

Mõnikord kasutavad arstid biopsiaid. Endomeetriumi kraabitakse, mida seejärel mikroskoobi all uuritakse. Protseduur määratakse sageli düsfunktsionaalse verejooksuga patsientidele.

Baastemperatuuri näidud võivad viidata ka patoloogiale. Kui naine on tervislik, tõuseb temperatuur tsükli teises pooles. Kui haigus jääb muutumatuks. Samuti on vaja kindlaks teha geneetilise teguri mõju tõenäosus, uurida tupepritside taimestikku, kasutades tomograafiat, et välistada kasvaja tekkimise võimalus.

Diagnoosimiseks ja raviks kasutatakse laparoskoopilist meetodit. See näitab subkapsulaarseid tsüste, munasarja suurust, kapsli paksenemist.

Ravi

Koos polütsüstiliste haiguste vabanemisega aitab ravi vähendada teiste sümptomite: hirsutismi, akne, valu jt ilmingut. Polütsüstiliste munasarjade haigust ravitakse konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega.

Pildi nenetus saidil FreeDigitalPhotos.net

Sageli määratakse hormonaalseid ravimeid. Nende tegevus on suunatud hormoonide töö normaliseerimisele. Samuti saab patsient vabaneda aknest, alopeetsiast, juuste kasvust ja muudest soovimatutest sümptomitest. Tavaliselt määratakse suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Need aitavad tsüklit reguleerida ja ovulatsiooni normaliseerida. Samuti stimuleerivad munasarjades folliikulite kasvu ja kutsuvad esile ovulatsiooni.

Kui naise peamine eesmärk on rasedus, kuid suukaudsed rasestumisvastased vahendid pole aidanud, peaks ta veenduma, et muid viljatuse põhjuseid pole. Selleks peaksite kontrollima munajuhade obstruktsiooni, abikaasa peab analüüsiks annetama sperma. Kui tulemused on head, määrab arst ovulatsiooni stimulatsiooni.

Efektiivne võib olla ka endovaginaalne vibratsioonimassaaž. Madala sagedusega vibratsiooniga kokkupuude soodustab suguelundite vasodilatatsiooni, stimuleerib ovulatsiooni. Paraneb ravimite juurdepääs munasarjadele, ainevahetusprotsessid kiirenevad. Vibratsioonimassaaž on vastunäidustatud raseduse, menstruatsiooni, kasvajate, vaagnaelundite põletike, tromboflebiidi korral.

Polütsüstiliste munasarjade probleemi kirurgilist meetodit käsitletakse järgmistel juhtudel:

• kui ravimimeetod ei ole andnud positiivseid tulemusi;
• haigus kulgeb tsükli pikaajalise rikkumisega;
• naine on üle kolmekümne aasta vana.

Operatsiooni ajal kasutavad nad munasarjade selle osa hävitamist, mis sünteesib androgeene. Kuid munasari suudab kiiresti taastuda, mistõttu mõju on lühiajaline. Kui patsient soovib rasestuda, peaks ta proovima rasestuda mitu kuud pärast operatsiooni.

Paljud polütsüstiliste munasarjade sündroomi operatsioonid tehakse laparoskoopiliselt. Kõik analüüsid enne laparoskoopiat peaksid olema normaalsed. Rikkumiste olemasolu põhjustab pärast operatsiooni tüsistusi. Laparoskoopiat saab teha igal tsükli päeval, välja arvatud menstruatsioonipäevad: on suur verekaotuse oht. Tavaliselt kasutavad arstid järgmisi laparoskoopia meetodeid: kiilu resektsioon ja elektrokoagulatsioon.

Kiilu resektsioon

See operatsioonimeetod aitab vähendada testosterooni ja androstenediooni taset. Kui kontseptsiooni peamine takistus on polütsüstiliste munasarjade haigus, rasestub enamik naisi pärast resektsiooni.

Pärast seda, kui patsient peab menstruatsiooni taastamiseks jooma hormonaalsete ravimite kuuri. Ovulatsioon toimub sageli kaks nädalat pärast resektsiooni. Patsient võib koju naasta kolmandal päeval, kui tüsistusi ei järgne. Pärast seda operatsioonimeetodit on raseduse tõenäosus esimesel kuul ja esimesel kuuel kuul suur.

Järk-järgult võivad tsüstid uuesti ilmneda. Mõnel patsiendil tekib stabiilne menstruatsioon 3 aastat pärast resektsiooni. Seetõttu peaksite tsükleid hoolikalt jälgima ja pöörduma arsti poole.

Kiilu resektsiooni võimalikud negatiivsed tagajärjed:

• adhesioonid;
• emakaväline rasedus;
• viljatus.

Operatsiooni peamine vastunäidustus on munasarjade onkoloogia.

Laparoskoopiline elektrokoagulatsioon

Laparoskoopilises elektrokauteerimises kasutatakse elektroodi munasarjale sisselõigete tegemiseks ning verejooksu vältimiseks tehakse veresoonte cauterization. See on õrnem viis. Selle protseduuriga suureneb munarakkude tekkimise võimalus. Laparoskoopia võtab tavaliselt 15 minutit. Patsiendile määratakse haigla mitu päeva.

Patsientidel soovitatakse mõne tunni jooksul pärast laparoskoopiat rohkem liikuda. Naised vajavad valuvaigisteid harva, kuna kuded pole praktiliselt vigastatud. Elektrokoagulatsioonil on kiilu resektsiooni ees mitmeid eeliseid:

• minimaalne adhesiooni tekkimise oht;
• väike verekaotus;
• kõhul pole õmblusi.

Taastusravi periood näeb ette piirangud: seksuaalne puhkus kuni üks kuu, sport on vastunäidustatud. Hormonaalsed ravimid võivad aidata vältida ägenemisi. Laparoskoopia on võimeline reguleerima igakuist tsüklit ja munasarjade tööd.

Dieet

Kui olete ülekaaluline, peab naine kaalust alla võtma. Ta peaks jälgima toidus sisalduvate süsivesikute ja kalorite hulka ning regulaarselt treenima. Ainuüksi kaalulangus võib alandada androgeeni ja insuliini taset ning taastada ovulatsiooni. Kaotades isegi 10% algsest kaalust, on tulevikus võimalik taastada normaalne menstruaaltsükkel ja vähendada ohtlikke tagajärgi. Kuid liiga ranged dieedid ja paast on vastunäidustatud.

Dieedist tuleks välja jätta sooda ja puuviljamahla pakendid. Need sisaldavad liiga palju suhkrut. Eelistada tuleks veega lahjendatud värskelt pressitud greibimahlu. Välja tasub jätta maiustused, šokolaad, magusad saiakesed. Parem on need asendada kuivatatud puuviljade, pähklite, marjadega. Magusained on ka kahjulikud. Neis pole peaaegu kaloreid, kuid on kergesti seeditavaid süsivesikuid. Aurutatud liha on palju tervislikum kui praetud liha. Asendage valge jahu toidud täisteratoodetega. Terved terad on kiudainete, mineraalide, vitamiinide allikas. Soolestiku töö paraneb, naha struktuur taastub. Tervete terade hulka kuuluvad purustamata tatar, jämedad kaerahelbed, töötlemata nisu- ja odrahelbed, pruun ja looduslik riis.

Peaksite keelduma rasvarikastest piimatoodetest. Nädalas peate tarbima umbes kilogrammi piimatooteid. Samuti peaksite vähendama kofeiinisisaldusega toidu tarbimist.

Rahvapärased abinõud

Mõned rahvapärased abinõud on võimelised parandama hormonaalse süsteemi tööd. Kuid te ei tohiks raha kasutada ilma arsti loata.

Polütsüstiliste haiguste korral on soovitatav teha boori emaka infusioon. 2 supilusikatäit ürti valatakse kahe klaasi keeva veega, kaetakse kaanega, lastakse 2 tundi tõmmata. Keetmisel kaotab taim kasulikud omadused. Pärast seda tuleb vedelik filtreerida ja võtta lusikas päevas. Lagritsajuurel on viirusevastased ja antibakteriaalsed omadused. Infusioon on võimeline alandama vererõhku ja kolesteroolitaset. Võib vähendada testosterooni tootmist. Ei tohiks pidevalt tarbida kauem kui 6 nädalat. Valage üks supilusikatäis juurest klaasi keeva veega, laske sellel tund aega tõmmata ja juua üks kord päevas.

Rahvapärased abinõud on väljaspool uimastiravi kompleksi kasutud ning nende juhuslik või liigne kasutamine võib tervist kahjustada.

Mõjud

Mis on polütsüstiliste munasarjade haiguse oht? Sellest saavad sageli tõsised ja ohtlikud haigused. Selle diagnoosiga naistel on eelsoodumus suhkurtõve, insultide, muude südamehaiguste ja onkoloogia suhtes. Polütsüstiliste haiguste peamine komplikatsioon on endomeetriumi vähk (endomeetriumi vähk vastavalt ICD-10-le). Ebaregulaarse tsükli korral ovulatsiooni puudumisel mõjutab emakat ainult östrogeen. Seetõttu ei toimu emaka kihi igakuist tagasilükkamist ja see kasvab. Ilma progesteroonita muutub endomeetrium paksuks, mis võib põhjustada rakumuutusi ja vähki.

Polütsüstiliste munasarjade haigust ei saa alati lõplikult ravida ja seda tuleks pidevalt jälgida. Selle haigusega naised peaksid viivitamatult pöörduma günekoloogi-endokrinoloogi poole. Polütsüstiliste munasarjade haigus aitab kaasa väga tõsiste vaevuste tekkele: suhkurtõbi, onkoloogia ja viljatus. Sümptomitega naisi tuleks hinnata. Diagnoosi kinnitamisel on vaja alustada hormonaalset ravi või pöörduda spetsialisti järelevalve all muude ravimeetodite poole.

besplodie911.ru

Mis on polütsüstiliste munasarjade haigus ja kuidas ravida endokriinsüsteemi talitlushäiretega seotud günekoloogilist haigust

Polütsüstiliste munasarjade haigus on günekoloogiline haigus koos endokriinsüsteemi talitlushäiretega. Täisväärtusliku domineeriva folliikuli puudumine tekitab probleeme kontseptsiooniga. PCOS-i taustal areneb sageli rasvumine, naised kurdavad ebaregulaarset menstruatsiooni, akne väljanägemist ja juuste liigset kasvu.

Mida teha, kui avastatakse polütsüstiliste munasarjade haigus? Millised ravimeetodid on efektiivsed? Millised PCOS-i meetmed aitavad rasestuda? Vastused artiklis.

Polütsüstiliste munasarjade haigus: mis see on

Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga ilmnevad paljud väikesed, vähearenenud folliikulid. Mullide arv võib olla kuni kümme või rohkem. Täieliku domineeriva folliikuli puudumisel on ovulatsiooniprotsessis ebaõnnestumisi, muna ei küpse ja tsükli regulaarsus on häiritud.

PCOS-ga patsientidel anovulatsiooni taustal diagnoosivad arstid esmase viljatuse. Täisväärtusliku hormoonravi läbiviimine, ovulatsiooni stimuleerimine võimaldab paljudel juhtudel taastada viljakuse taset, suureneb loote täieliku viljastumise ja kandmise võimalus.

Sageli areneb amenorröa (igakuise verejooksu puudumine) või oligomenorröa (napp, harv menstruatsioon). Mõnikord kaasneb endomeetriumi koe tagasilükkamise ajal verejooksuga tugev valu, vere maht ületab oluliselt normi.

Häirete ja ebamugavuste põhjused: östrogeeni pikaajaline mõju emaka sisemisele kihile ja anovulatsioon. Koos progesterooni taseme langusega on võimalik hüperplastiliste protsesside areng, mis mõnikord põhjustab emaka patoloogilist verejooksu. Ravi puudumisel, tähelepanematus PCOS-i sümptomite suhtes, mõjutab pikka aega emakas ja selle lisades negatiivset mõju, mis võib põhjustada pahaloomulist protsessi.

Polütsüstiliste munasarjade ICD kood - 10 - E28.2.

Lisateave pankrease tsüsti sümptomite kohta, samuti selle kohta, kuidas moodustumisest vabaneda.

Siit leiate aadressi nii kõrge kortisooli sümptomite kohta naistel kui ka hormoonide taseme normaliseerimiseks.

Patoloogia arengu põhjused

PCOS areneb endokriinsüsteemi tõsiste häiretega. Patoloogiline protsess areneb munasarjade, hüpofüüsi, neerupealiste talitlushäirete korral.

Kroonilise autoimmuunpatoloogia progresseerumisel on naissuguhormoonide näitajad märkimisväärselt vähenenud: östradiool ja progesteroon, testosterooni tootmine on tavalisest kõrgem. Hormonaalsed häired tekivad hüpofüüsi tekitatud luteiniseeriva hormooni ja prolaktiini liigse sünteesi taustal.

Märge! Autoimmuunne patoloogia on kaasasündinud, loote arengu ajal esinevad hormonaalsed häired on sageli seotud ema alatoitumusega. Kasina dieedi korral puudub kasvaval kehal palju olulisi aineid, ilma milleta on naissoost embrüos võimatu endokriinset ja reproduktiivset süsteemi täielikult moodustada.

Esimesed tunnused ja sümptomid

Tüdrukute esimene menstruatsioon toimub õigeaegselt - 12 kuni 13 aastat, kuid tsükkel pole pikka aega kindlaks tehtud. Vähesed perioodid või verejooksu puudumine kuue kuu jooksul näitab ovulatsiooni. Puberteedieas on märgata juuste liigset kasvu, sageli ilmneb akne, uuring näitab munasarjade suuruse kahepoolset suurenemist. Iseloomulikuks tunnuseks on keha rasva ühtlane kogunemine erinevates kehaosades, mis viib kehakaalu suurenemiseni, mis mõnikord ületab normi 10–20%.

Düshormonaalseid häireid saab tuvastada mitte ainult günekoloogilise ultraheliuuringu käigus ja vastavalt hormoonide vereanalüüsi tulemustele, vaid ka väliste ilmingute abil. PCOS-iga võtab naine sageli juurde lisakilosid, hirsutism suurendab psühho-emotsionaalset ebamugavust. Vanemaks saades akne sageli kaob, kuid rasvumine ja karvakasv jäävad liigse testosterooni taustal püsima. Mõnikord ei ole meessuguhormooni väärtused tavapärasest palju kõrgemad, hirsutismi ilmingud on minimaalsed.

Polütsüstiliste munasarjade haiguse spetsiifilised sümptomid:

• menstruaaltsükli rikkumised;
• ovulatsiooni puudumine või haruldane algus;
• esmane viljatus;
• rasvumine, prediabeetide areng;
• vere kolesteroolitaseme tõus;
• juuste hõrenemine või nende aktiivne kasv kehal;
• vinnid;
• uuringu ajal märgib arst mitme tsüsti ilmnemist ja munasarjade suurenemist.

Diagnostika

Naise PCOS-i olemasolu on võimalik kinnitada tervikliku uuringu põhjal vastavalt ehhoskoopiliste ja kliiniliste sümptomite kombinatsioonile. Diagnoosi seadmisel võetakse aluseks ovulatsiooni pikaajaline puudumine koos kõrge testosteroonitaseme ja hüperandrogeensete sündroomidega.

Bimanuaalsel uuringul on paaritatud elundid tihedad, tavalistest suurustest suuremad. Munasarjade kehas on mitu tsüsti küpse domineeriva folliikuli puudumisel polütsüstilise haiguse iseloomulik tunnus ("poly" tähendab "palju").

Hormoonide testimine on hädavajalik: oluline on teada progesterooni, östrogeeni, FSH, testosterooni, LH taset. Sageli on östrogeenid peaaegu normaalsed ja androgeeni väärtused on veidi tõusnud, mis vähendab vereanalüüsi diagnostilist väärtust PCOS-i kahtluse korral. Analüüsidest on võimatu keelduda: hormonaalsete ravimite valimisel peate nägema peamiste regulaatorite näitajaid, mis mõjutavad reproduktiivse ja reproduktiivse süsteemi seisundit.

Rasketel juhtudel määratakse kahjustatud elundite põhjalikuks uurimiseks munasarjade laparoskoopia. Vajadusel teeb arst biopsia koe uurimiseks.

Teraapia ülesanded ja põhisuunad

Polütsüstiliste munasarjade ravi ülesanded:

• taastada menstruaaltsükkel;
• vähendada negatiivseid sümptomeid, mis halvendavad naise välimust ja tervist;
• saavutada ovulatsiooni algus, kui naine plaanib rasedust;
• kaitsta emaka seinu endomeetriumi rakkude liigse kogunemise eest, mida menstruatsiooni ajal ei lükata tagasi, mis ei tulnud õigel ajal;
• stabiliseerida kaalu;
• vältida pikaajalisi tüsistusi PCOS-i taustal.

Mis on munasarjade düsfunktsioon ja kui ohtlik on patoloogia naiste tervisele? Meil on vastus!

Siit aadressilt saate lugeda, kuidas piimanääret mammograafia abil tehakse ja mida ma uuringu tulemusi näitan.

Minge aadressile http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/polovye/ooforit.html ja saate teada munasarja oophoriidi põhjustest ja haiguse ravi iseärasustest.

Põhilised ravimeetodid:

• menstruaalfunktsiooni stabiliseerimiseks kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine. Sõltuvalt testosterooni tasemest valib günekoloog optimaalse KSK tüübi: Jazz, Janine, Diane 35, Yarina, Marvelon;
• raseduse saavutamiseks stimuleeritakse ovulatsiooni. On mitmeid skeeme, kuid kõige tõhusam ja nõutum kombinatsioon ravimist Clomiphene tsükli esimeses faasis ja Duphastoni tabletid 10 päeva jooksul luteaalses (teises) faasis. Munasarjade hüperstimulatsioon eeldab ravimi võtmise režiimi ranget järgimist, õigeaegset testimist, ovulatsiooni testi arsti soovitusel;
• dieedi korrigeerimine on ravi kohustuslik element. Polütsüstiliste munasarjade korral peate oma kaalu stabiliseerima tasemel, mis on optimaalne pikkuse, vanuse ja kehatüübi jaoks. Te ei saa nälga jääda, järgida rangeid dieete, süüa ainult köögivilju või tatart. Tasakaalustamata toitumine suurendab hormonaalseid kõikumisi, mis häirib raviprotsessi. Te ei tohiks süüa suhkrut, suitsutatud liha, küpsetisi, rasvaseid toite, peate piirama soola ja vürtse. Vee tasakaalu säilitamiseks on kasulik süüa viis kuni kuus korda, juua kuni poolteist kuni kaks liitrit vett;
• kasulikud on vannid männi eliksiiriga, ravimtaimede keetmine, meresool;
• vastavalt arsti ettekirjutusele peate võtma vitamiinide kompleksi: tokoferool, askorbiinhape, riboflaviin, biotiin, tsüanokobalamiin. Vitamiinravi on vajalik ainevahetusprotsesside stimuleerimiseks, progesterooni sünteesi normaliseerimiseks, immuunsuse tugevdamiseks ja veresoonte seisundi parandamiseks;
• kirurgiline ravi mitme tsüsti eemaldamisega viiakse läbi konservatiivse ravi madala efektiivsusega. Endoskoopiline kirurgia on vähem traumaatiline, tulemus pärast protseduuri on enamikul juhtudel positiivne - raseduse tõenäosus täisväärtusliku folliikuli küpsemise taustal suureneb mitu korda.

Võimalikud tagajärjed

Reproduktiivse ja endokriinsüsteemi pikaajalise talitlushäire taustal kinnitati negatiivsete protsesside suurenenud riski keha erinevates osades. Mida rohkem tähelepanu pöörab naine tervisele, seda väiksem on tüsistuste tõenäosus, kuid täielikult ei saa välistada patoloogiate arengut: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, endomeetriumi hüperplaasia, emaka ja lisandite onkopatoloogia.

Polütsüstiliste munasarjade haigus ja rasedus

Kas polütsüstiliste munasarjade haigusega on võimalik rasestuda? Mõned "eksperdid" oma materjalides osutavad ebatäpsele teabele: PCOS-i korral ilmneb viljatus tingimata, on rasestumise tõenäosus äärmiselt väike. Pärast selliste artiklite lugemist satuvad polütsüstiliste munasarjade haigusega naised paanikasse, lootusetusse ja langevad depressiooni. Närviline ülekoormus, rahustite võtmine, depressiivne meeleolu põhjustab hormonaalse tausta veelgi aktiivsemaid kõikumisi, mis ei aita kaasa rasestumisvõime taastumisele.

Viljakusarstid soovitavad PCOS-ga naistel meeleheidet mitte minna, pöörduda kliinikusse kaasaegse diagnostikaseadme ja kvalifitseeritud personaliga. Kauaoodatud raseduse alguseks peate mitme tsüsti eemaldamiseks läbima ravimravi või endoskoopilise operatsiooni. Positiivse tulemuse saavutamiseks peab aeg mööduma: kõige sagedamini toimub viljastumine kuus kuud või aasta pärast ravi algust, mõnikord kestab ravi kauem. Mõnel juhul on menstruatsioonitsükkel lühema aja jooksul võimalik stabiliseerida, kui ovulatsioon toimub perioodiliselt.

Naine vajab baastemperatuuri graafiku koostamisel kannatlikkust ja täpsust. On oluline võtta antiandrogeenseid KSK-sid rangelt ajakava järgi.

Munasarjade stimuleerimiseks, milles peaks täisväärtuslik muna küpsema, saab naine teatud päevadel hormonaalseid süste (hCG - kooriongonadotropiin). Regulaatorite mõjul moodustub munasarjas terve folliikul, mis lõhkeb ja võimaldab ettevalmistatud munaraku vabaneda. Just sel perioodil peate tegema ovulatsiooni testi, et kinnitada kontseptsiooni optimaalset aega. Seksuaalne vahekord on kohustuslik (ka järgmisel päeval) sperma tungimiseks küpsesse munarakku.

Enne munasarjade stimuleerimist peate läbima tuubi läbitavuse testi (protseduuri, mida nimetatakse hüsterosalpinograafiaks), oluline on munasarjadest vaba läbipääs emakaõõnde. Piisava hulga liikuvate ja tervete spermatosoidide kinnitamiseks peaks mehel olema spermogramm. Võttes arvesse tingimusi, takistuste puudumist ja ejakulaadi ja munajuhade patoloogilisi muutusi, võib läbi viia munasarjade hüperstimulatsiooni.

Kui munasarjad ei reageeri standardsele annusele, suurendab viljakuse spetsialist klomifeeni määra või kui 200 mg tase on saavutatud, määratakse teise rühma ravimid. Oluline on jälgida ultraheli abil, et munasarjad ei stimuleeriks üle.

Positiivse tulemuse viljatuse ravimisel PCOS-i taustal annab munasarjade "puurimine" - laparoskoopiline operatsioon, mille käigus kirurg eemaldab osa paksenenud kapslist mitme tsüstiga, puhastab folliikule läbipääsu. Pärast operatsiooni testosterooni tootmine väheneb, mida on sageli raske rasestuda. Pärast munasarjade laparoskoopiat võib rasedus tekkida järgmisel täielikul menstruaaltsüklil. Enamasti toimub viljastumine aasta jooksul pärast munasarjade operatsiooni.

Pärast rasedust jälgib arst PCOS-i naist. Spontaanse abordi, rasedusdiabeedi ja muude komplikatsioonide vältimiseks on oluline jälgida hormonaalset taset.

Ärahoidmine

Endokriinsüsteemi lüüasaamine toimub sageli geneetilise eelsoodumuse ja endokriinsete patoloogiate taustal. Autoimmuunhaigus areneb, kui naisloote rakud ei ole saanud piisavalt toitaineid ja hormoone, ilma milleta on endokriinsüsteemi ja reproduktiivse süsteemi õige moodustamine võimatu. Põhjused: vale toitumine raseduse ajal, suurte kiirgusdooside mõju, tulevase ema tarbimine tugevatoimeliste ravimitega, hormonaalsed häired raseduse ajal, endokriinsed haigused.

Raseduse planeerimisel saate kvalitatiivse uuringuga vähendada polütsüstiliste munasarjade haiguste riski. Endokriinsüsteemi töös kõrvalekallete korral peate kogenud arsti juhendamisel läbima ravikuuri. Oluline on vähendada krooniliste patoloogiate mõju, tagada õige toitumine raseduse ajal.

Polütsüstiliste munasarjade haiguse ravimisel kasutatavate toitumis- ja toitumisharjumuste kohta leiate lisateavet järgmisest videost:

vse-o-gormonah.com

Polütsüstiliste munasarjade sündroom

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on munasarjade struktuuri ja funktsiooni patoloogia, mille peamisteks kriteeriumiteks on krooniline anovulatsioon ja hüperandrogenism. PCOS-i esinemissagedus endokriinse viljatuse struktuuris ulatub 75% -ni.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi sümptomid

Menstruaaltsükli rikkumine oligo-, amenorröa tüübi järgi. Kuna munasarjade hormonaalse funktsiooni rikkumine algab puberteedieast, algavad tsüklihäired menarhist ega kipu normaliseeruma. Tuleb märkida, et menarche vanus vastab elanikkonna vanusele - 12-13 aastat (erinevalt neerupealiste hüperandrogenismist adrenogenitaalsündroomis, kui menarche hilineb). Ligikaudu 10-15% patsientidest on menstruaaltsükli häired endomeetriumi hüperplastiliste protsesside taustal emaka düsfunktsionaalse verejooksu iseloomu. Seetõttu on PCOS-iga naistel oht endomeetriumi adenokartsinoomi, fibrotsüstilise rinnanäärmehaiguse ja rinnavähi tekkeks, samuti rasedusega seotud probleemid.

Anovulatoorset viljatust. Viljatus on esmase iseloomuga, erinevalt neerupealiste hüperandrogenismist, kus rasedus on võimalik ja raseduse katkemine on iseloomulik.

Erineva raskusastmega hirsutism areneb järk-järgult menarche perioodist, erinevalt adrenogenitaalsest sündroomist, kui hirsutism areneb kuni menarche, alates neerupealiste hormonaalse funktsiooni aktiveerimise hetkest adrenarche perioodil.

Liigset kehakaalu täheldatakse umbes 70% naistest ja see vastab II-III rasvumisastmele. Rasvumine on oma olemuselt sageli universaalne, mida tõendab talje ja puusa mahu (W / H) suhe alla 0,85, mis iseloomustab naissoost rasvumist. OT / O suhe üle 0,85 iseloomustab kušingoidi (meessoost) rasvumist ja on vähem levinud.

Piimanäärmed on õigesti arenenud, igal kolmandal naisel on fibrotsüstiline mastopaatia, mis areneb kroonilise anovulatsiooni ja hüperestrogenismi taustal.

Viimastel aastatel, kui nad hakkasid uurima ainevahetuse omadusi PCOS-is, leiti, et sageli esineb insuliiniresistentsust ja kompenseerivat hüperinsulineemiat - süsivesikute ja rasvade ainevahetuse häireid diabeetikul. Samuti märgitakse düslipideemiat, milles on ülekaalus aterogeensed komplekssed lipoproteiinid (kolesterool, triglütseriidid, LDL ja VLDL). See omakorda suurendab südame-veresoonkonna haiguste tekke riski teisel või kolmandal elukümnendil, st vanuseperioodidel, mil need haigused pole iseloomulikud.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi põhjused

Haiguse arengu põhjuste osas pole endiselt üksmeelt.

PCOS on multifaktoriaalne patoloogia, mis võib olla geneetiliselt määratud ja mille patogeneesis on hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni reguleerimise kesksed mehhanismid alates puberteedieast, kohalikud munasarjafaktorid, ekstraariariaalsed endokriinsed ja metaboolsed häired, mis määravad munasarjade kliinilised sümptomid ja morfoloogilised muutused.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi diagnostika

• Strooma hüperplaasia;
• teca rakkude hüperplaasia koos luteiniseerimispiirkondadega;
• kapsli all "kaelakee" kujul paikneva 5-8 mm läbimõõduga tsüstiliste-atresiseerivate folliikulite olemasolu;
• munasarjade kapsli paksenemine.

Iseloomulik ajalugu, välimus ja kliiniline esitus hõlbustavad PCOS-i diagnoosimist. Kaasaegses kliinikus saab diagnoosi panna ilma hormonaalsete uuringuteta, kuigi neil on ka iseloomulikke jooni.

Polütsüstiliste munasarjade diagnoosi saab teha transvaginaalse ultraheliuuringuga, kuna ehhoskoopilise pildi jaoks on selged kriteeriumid: munasarjade maht on üle 9 cm3, hüperplastiline strooma on 25% mahust, enam kui kümme kuni 10 mm läbimõõduga atroofilist folliikulit, mis paiknevad perifeerias paksenenud kapsli all.

Munasarjade maht määratakse valemiga: V \u003d 0,523 (L x Sx H) cm3, kus V, L, S, H - vastavalt munasarja maht, pikkus, laius ja paksus; 0,523 on konstantne tegur. Munasarjade mahu suurenemine hüperplastilise strooma ja folliikulite iseloomuliku asukoha tõttu aitab eristada polütsüstilisi munasarju normaalsest (tsükli 5.-7. Päeval) või multifollikulaarsest. Viimased on iseloomulikud varajasele puberteedile, hüpogonadotroopsele amenorröale, pikaajalisele COC-i kasutamisele. Multifollikulaarseid munasarju iseloomustab ultraheli väike arv 4–10 mm läbimõõduga folliikuleid, mis paiknevad kogu munasarjas, strooma tavaline pilt ja mis kõige tähtsam - normaalne munasarja maht (4–8 cm3).

Seega on ultraheli mitteinvasiivne, väga informatiivne meetod, mida võib PCOS-i diagnoosimisel pidada "kullastandardiks".

PCOS-i hormonaalsed omadused. Diagnostilised kriteeriumid on: LH taseme tõus, LH / FSH suhte tõus üle 2,5, üldise ja vaba T taseme tõus koos normaalse DEA-C ja 17-ONP sisaldusega.

Pärast testi deksametasooniga väheneb androgeenide sisaldus veidi, umbes 25% (neerupealiste fraktsiooni tõttu).

ACTH test on negatiivne, mis välistab neerupealiste hüperandrogenismi, mis on iseloomulik adrenogenitaalsündroomile. Samuti täheldati insuliini taseme tõusu ja PSH langust veres.

Ainevahetushäireid PCOS-s iseloomustab triglütseriidide, LDL, VLDL suurenemine ja HDL-i vähenemine.

Kliinilises praktikas on suhkrukõver lihtne ja juurdepääsetav meetod glükoositaluvuse halvenemise määramiseks insuliini suhtes. Veresuhkur määratakse kõigepealt tühja kõhuga, seejärel 2 tunni jooksul pärast 75 g glükoosi võtmist. Kui 2 tunni pärast ei taastu veresuhkru tase algsele väärtusele, viitab see glükoositaluvuse halvenemisele, see tähendab insuliiniresistentsusele, mis nõuab asjakohast ravi.

Endomeetriumi biopsia on näidustatud naistele, kellel on atsükliline verejooks endomeetriumi hüperplastiliste protsesside kõrge sageduse tõttu.

PCOS-i diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

• Menarche õigeaegne vanus;
• menstruaaltsükli rikkumine menarche perioodist valdavas enamuses oligomenorröa tüüpi juhtudest;
• hirsutismi ja ülekaalulisus menarhia perioodil enam kui 50% naistest;
• esmane viljatus;
• krooniline anovulatsioon;
• munasarjade mahu suurenemine strooma tõttu vastavalt transvaginaalsele ehhograafiale;
• t taseme tõus;
• lH ja LH / FSH suhte kasv\u003e 2,5.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravietapid

Reeglina pöörduvad PCOS-iga patsiendid arsti poole viljatuskaebustega. Seetõttu on ravi eesmärk ovulatsioonitsüklite taastamine.

Rasvunud ja normaalkaalus PCOS-i korral on terapeutiliste meetmete järjestus erinev.

Kui olete rasvunud:

• Ravi esimene etapp on kehakaalu normaliseerimine. Kehakaalu vähenemine dieedi vähendamise taustal viib süsivesikute ja rasvade ainevahetuse normaliseerumiseni. PCOS-dieet hõlmab toidu kogu kaloraaži vähendamist 2000 kcal-ni päevas, millest 52% on süsivesikud, 16% valgud ja 32% rasvad ning küllastunud rasvad ei tohiks olla suuremad kui 1/3 rasva üldkogusest. Dieedi oluline komponent on vürtsikute ja soolaste toitude ning vedelike piiramine. Paastupäevade kasutamisel täheldatakse väga head efekti, paastu ei soovitata glükoneogeneesi ajal valgu tarbimise tõttu. Füüsilise aktiivsuse suurendamine on oluline komponent mitte ainult kehakaalu normaliseerimiseks, vaid ka lihaskoe tundlikkuse suurendamiseks insuliini suhtes. Kõige tähtsam on PCOS-i ravimise esimese sammuna patsiendi veenmine vajaduses normaliseerida kehakaal.
• Ravi teine \u200b\u200betapp on ainevahetushäirete (insuliiniresistentsus ja hüperinsulineemia) ravimite ravi vähendava dieedi ja kehalise aktiivsuse puudumisel. Ravim, mis suurendab perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes, on metformiin. Metformiin viib perifeerse insuliiniresistentsuse vähenemiseni, parandades glükoosi kasutamist maksas, lihastes ja rasvkoes; normaliseerib vere lipiidide profiili, vähendades triglütseriidide ja LDL taset. Ravim määratakse glükoositaluvuse testi kontrolli all annuses 1000-1500 mg päevas 3-6 kuud.
• Ravi kolmas etapp on ovulatsiooni stimuleerimine pärast kehakaalu normaliseerimist ja normaalse kehakaaluga PCOS-is. Ovulatsiooni stimuleerimine toimub pärast munajuhade ja meeste viljatustegurite väljajätmist.

Ravimeetodid ovulatsiooni stimuleerimiseks PCOS-is

Pärast kehakaalu normaliseerimist ja normaalse kehakaaluga PCOS-iga on näidustatud ovulatsiooni stimuleerimine. Ovulatsiooni stimuleerimine toimub pärast munajuhade ja meeste viljatustegurite väljajätmist.

Enamik arste alustab ovulatsiooni indutseerimist klomifeeni kasutamisega. Tuleb märkida, et pikka aega kasutatud östrogeeni-progestiini sisaldavate ravimite ovulatsiooni stimulatsiooni meetod, mis põhineb nende tagasivõtmise järgsel tagasilöögiefektil, pole oma populaarsust kaotanud. Östrogeen-gestageenide ja "Clomiphene" ravi puudumisel on soovitatav määrata gonadotropiinid või ovulatsiooni kirurgiline stimulatsioon.

"Klomifeen" tähistab mittesteroidset sünteetilist östrogeeni. Selle toimemehhanism põhineb östradiooli retseptorite blokeerimisel. Pärast "klomifeeni" tühistamist tagasisidemehhanismi abil suureneb GnRH sekretsioon, mis normaliseerib LH ja FSH vabanemist ning vastavalt folliikulite kasvu ja küpsemist munasarjas. Seega ei stimuleeri "Clomiphene" munasarju otseselt, vaid toimib hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kaudu. Ovulatsiooni stimuleerimine "Clomiphene" abil algab menstruaaltsükli 5. kuni 9. päevani, 50 mg päevas. Selle raviskeemi korral suureneb ravimite põhjustatud gonadrtropiinide taseme tõus ajal, mil domineeriva folliikuli valik on juba lõpule viidud. Varasem manustamine võib stimuleerida mitme folliikulite arengut ja suurendada mitmekordse raseduse riski. Ultraheli ja basaaltemperatuuri järgi ovulatsiooni puudumisel võib Clomiphene'i annust suurendada igas järgnevas tsüklis 50 mg võrra, kuni see saavutab 200 mg päevas. Kuid paljud arstid usuvad, et kui 100–150 mg klomifeeni väljakirjutamisel pole mingit mõju, ei ole annuse edasine suurendamine kohane. Ovulatsiooni puudumisel maksimaalses annuses 3 kuu jooksul võib patsienti pidada ravimi suhtes resistentseks.

Ovulatsiooni stimulatsiooni efektiivsuse kriteeriumid on järgmised:

• Hüpertermilise baastemperatuuriga regulaarsete menstruaaltsüklite taastamine 12-14 päeva jooksul;
• progesterooni tase tsükli teise faasi keskel 5 ng / ml või rohkem, LH preovulatsiooniline tipp;
• Ovulatsiooni ultraheli nähud tsükli 13.-15. Päeval:
• domineeriva folliikuli olemasolu läbimõõduga vähemalt 18 mm;
• endomeetriumi paksus vähemalt 8-10 mm.

Nende näitajate olemasolul on soovitatav manustada inimese kooriongonadotropiini - hCG ("Profazi", "Horagon", "Pregnil") ovulatsiooniannus 7500-10000 RÜ, mille järel täheldatakse ovulatsiooni 36-48 tunni pärast. Klomifeeniga ravimisel tuleb meeles pidada, et sellel on antiöstrogeensed omadused, vähendab emakakaela lima ("kuiv kael") hulka, mis hoiab ära sperma tungimise ja pärsib endomeetriumi proliferatsiooni ning viib munaraku viljastamise korral implantatsiooni halvenemiseni. Nimetatud ravimi soovimatute mõjude kõrvaldamiseks on emakakaela lima ja endomeetriumi proliferatsiooni suurendamiseks soovitatav võtta looduslikke östrogeene annuses 1-2 mg või nende sünteetilisi analooge (Microfollin) tsükli 10. kuni 14. päeval pärast klomifeeni tarbimise lõppu. ...

Ovulatsiooni esilekutsumise sagedus on "Clomiphene" ravis ligikaudu 60-65%, raseduse algus - 32-35% juhtudest on mitmekordse raseduse, peamiselt kaksikute, sagedus 5-6%, emakavälise raseduse ja spontaansete raseduse katkemiste risk ei ole suurem kui elanikkonnast. Raseduse puudumisel ovulatsioonitsüklite taustal on laparoskoopia korral vaja välistada peritoneaalsed viljatustegurid.

"Klomifeeni" suhtes resistentsuse korral on ette nähtud gonadotroopsed ravimid - ovulatsiooni otsesed stimulaatorid. Kasutatakse postmenopausis olevate naiste uriinist valmistatud inimese menopausi gonadotropiini (hMG). HMG preparaadid sisaldavad LH ja FSH, igaüks 75 RÜ ("Pergonal", "Menogon", "Menopur" jne). Gonadotropiinide määramisel tuleb patsienti teavitada mitmikraseduse riskist, munasarjade hüperstimulatsiooni sündroomi võimalikust arengust, samuti ravi kõrgest maksumusest. Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi peaks toimuma alles pärast emaka ja torude patoloogia, samuti meeste viljatusteguri välistamist. Ravi käigus on follikulogeneesi ja endomeetriumi seisundi transvaginaalne ultraheli jälgimine kohustuslik. Ovulatsiooni alustamine toimub hCG ühekordse süstimisega annuses 7500-10000 RÜ, kui on vähemalt üks 17 mm läbimõõduga folliikul. Kui avastatakse rohkem kui 2 folliikuleid läbimõõduga üle 16 mm või 4 folliikuleid läbimõõduga üle 14 mm, on hCG sissetoomine mitmikraseduse ohu tõttu ebasoovitav.

Kui ovulatsiooni stimuleerivad gonadotropiinid, suureneb raseduse sagedus 60% -ni, mitmekordse raseduse risk on 10-25%, emakaväline rasedus on 2,5-6%, spontaansed raseduse katkemised rasedusega lõppevate tsüklitena jõuavad 12-30% -ni, munasarjade hüperstimulatsiooni sündroomi täheldatakse 5-l -6% juhtudest.

Kirurgilised meetodid ovulatsiooni stimuleerimiseks PCOS-is

Viimastel aastatel on ovulatsiooni stimulatsiooni kirurgiline meetod (munasarjade kiilresektsioon) läbi viidud laparoskoopiliselt, tagades seeläbi minimaalse invasiivse sekkumise ja vähendades adhesioonide riski. Lisaks on laparoskoopilise resektsiooni eeliseks võime kõrvaldada sageli seotud peritoneaalne viljatustegur. Lisaks kiilresektsioonile on laparoskoopia ajal võimalik munasarju kauteriseerida, kasutades erinevat tüüpi energiat (termo-, elektro-, laser), mis põhineb strooma hävitamisel punktelektroodiga. Igas munasarjas tehakse 15-25 punktsiooni; operatsioon on võrreldes kiilu resektsiooniga vähem traumaatiline ja aeganõudev.

Enamasti täheldatakse postoperatiivsel perioodil menstruaaltsükli reaktsiooni 3-5 päeva pärast ja 2 nädala pärast - ovulatsiooni, mida testitakse baastemperatuuri järgi. Ovulatsiooni puudumine 2-3 tsükli jooksul nõuab klomifeeni täiendavat manustamist. Reeglina toimub rasedus 6-12 kuu jooksul ja siis raseduse sagedus väheneb. Raseduse puudumine ovulatoorsete menstruaaltsüklite olemasolul dikteerib vajaduse välistada viljatuse munajuhade tegur.

Ovulatsiooni esilekutsumise sagedus mistahes laparoskoopilise tehnika korral on ligikaudu sama ja moodustab 84–89%, raseduse algust täheldatakse keskmiselt 72% juhtudest.

Hoolimata ovulatsiooni stimuleerimise ja raseduse alguse üsna suurest mõjust, märgib enamik kliinikuid kliiniliste sümptomite taastekke umbes 5 aasta pärast. Seetõttu on pärast rasedust ja sünnitust vajalik PCOS-i kordumise vältimine, mis on oluline, arvestades endomeetriumi hüperplastiliste protsesside tekkimise ohtu. Sel eesmärgil on kõige sobivam määrata KSK-d, eelistatavalt ühefaasilised ("Marvelon", "Femoden", "Diana", "Mersilon" jne). Kui KSK-d on halvasti talutavad, mis juhtub ülekaalulisuse korral, võib tsükli teises faasis soovitada gestageene: Duphaston annuses 20 mg tsükli 16. – 25.

Naistele, kes ei plaani rasestuda, soovitatakse pärast ovulatsiooni stimuleerimise esimest etappi Clomiphene'iga, mille eesmärk on tuvastada reproduktiivse süsteemi reservvõimalused, tsükli reguleerimiseks, hirsutismi vähendamiseks ja hüperplastiliste protsesside vältimiseks välja kirjutada KSK-d või gestageene.

Kiilukujulise munasarja resektsiooni operatsioonitehnika

Näidustused: sklerotsüstiliste munasarjade sündroom. Sellisel juhul suurenevad munasarjad 2-5 korda, mõnikord vähem kui tavaliselt, kaetud tiheda paksu valkja või halli värvusega kiulise membraaniga.

Iseloomulikud tunnused on ka kollaste kehade puudumine munasarjades, väga väike arv väikesi ebaküpseid folliikuleid.

Sklerotsüstiliste munasarjade sündroomi korral väheneb nende hormonaalne funktsioon vaatamata nende suurele massile, mis on mitu korda suurem kui tavaliste munasarjade mass. Kliiniliselt avaldub see sageli menstruaaltsükli häirete, hüpomenstruaalse sündroomi või amenorröana. Mõnel patsiendil täheldatakse mõnikord folliikulite küpsemist ja purunemist. Nendel juhtudel ei pruugi paljunemisfunktsioon kahjustuda, kuigi reeglina täheldatakse sklerotsüstiliste munasarjade sündroomi korral menstruaaltsükli häireid ja viljatust.

Sklerotsüstiliste munasarjade sündroomi üldtunnustatud kirurgilise ravi meetod on mõlema munasarja kiilukujuline marginaalne resektsioon; soovitatav on resekteerida kaks kolmandikku iga munasarja massist.

Operatsioonitehnika on lihtne. Pärast laparotoomiat eemaldatakse kõhuõõnde esimene, seejärel teine \u200b\u200bmunasari. Munasarja torukujuline ots on manipuleerimise hõlbustamiseks õmmeldud (võetud "hoidikule") ja alustatakse operatsiooni põhiosa.

Munasarja hoidmine vasaku käe sõrmedega, parempoolne, eraldatakse märkimisväärne osa selle kudedest mööda vaba serva - poolelt kahele kolmandikule. Seda on kõige parem teha skalpelliga. Tuleb meeles pidada, et kui skalpellitera tungib väga sügavalt munasarja hilmi suunas, siis võivad kahjustuda veresooned, mille ligeerimine põhjustab allesjäänud munasarjakoe isheemia arengut. See mõjutab operatsiooni tulemusi kohe ebasoodsalt. Kui munasarjade veresoonte haav jääb operatsiooni ajal märkamatuks, tekib operatsioonijärgsel perioodil sisemine verejooks, mille peatamiseks tuleb paratamatult läbi viia verejooksu veresoonte relaparotoomia ja õmblus. Munasarja õmblemisel ei tohiks proovida haava servi hoolikalt ühendada.

Kui need lahknevad veidi, on ovulatsioon tulevikus lihtsam.

Pärast kõhuõõne tualetti hakkavad nad kirurgilise haava servade kihtide haaval õmblemisega taastama kõhu eesmise seina terviklikkust ja lõpuks asetama aseptilise sideme.

Munasarja marginaalse kiilukujulise resektsiooni toimimise peamised punktid pärast laparotoomiat on järgmised:

1. Emaka, nii munasarjade kui ka munajuhade uurimine;
2. iga munasarja torukujulise otsa õmblemine (võttes need "hoidikutele");
3. marginaalne kiilukujuline resektsioon kahest kolmandikust mõlema munasarja massist koos nende väikese tsüstilise degeneratsiooniga folliikulite püsivuse tõttu või munasarjade sklerotsüstilise degeneratsiooniga (Stein-Leventhali sündroom);
4. kui operatsiooni käigus avastatakse kasvaja, tehakse ekstsisioon tervete kudede piires;
5. püsivate folliikulite augustamine või diatermopunktsioon;
6. munasarjade terviklikkuse taastamine pideva ketgutiõmbluse või sõlmeõmbluste abil;
7. kõhu tualett;
8. operatsioonihaava kihthaaval õmblemine;
9. aseptiline kaste.

Hüperplastiliste protsesside ravi PCOS-is

Endomeetriumi hüperplastiliste protsesside ravi (vt endomeetriumi hüperplaasia, samuti artiklit selle ravi kohta). Korduvad endomeetriumi hüperplastilised protsessid PCOS-is on näidustus munasarjade resektsioonist.

Hirsutismi ravi

Hirsutismi ravi on kõige keerulisem ülesanne, mis pole tingitud mitte ainult androgeenide hüpersekretsioonist, vaid ka nende perifeersest ainevahetusest.

Sihtkoe, eriti juuksefolliikuli tasemel muundatakse T ensüümi 5a-reduktaasi toimel aktiivseks dihüdrotestosterooniks. Olulist rolli mängib vabade androgeenide fraktsioonide suurenemine, mis süvendab hüperandrogenismi kliinilisi ilminguid.

Hirsutismi ravi hõlmab androgeenide toime blokeerimist mitmel viisil:

• Sünteesi pärssimine endokriinsetes näärmetes;
• pSG kontsentratsiooni suurenemine, st bioloogiliselt aktiivsete androgeenide vähenemine;
• dihüdrotestosterooni sünteesi pärssimine sihtkoes ensüümi 5a-reduktaasi aktiivsuse pärssimise tõttu;
• androgeenide retseptorite blokeerimine juuksefolliikuli tasemel.

Arvestades rasvkoe rolli androgeenide sünteesis, on rasvunud naiste hirsutismi ravis asendamatu seisund kehakaalu normaliseerimine. Androgeeni taseme ja kehamassiindeksi vahel on näidatud selge positiivne seos. Lisaks sellele, arvestades insuliini rolli hüperandrogenismis PCOS-ga naistel, on vajalik insuliiniresistentsuse ravi.

Kombineeritud suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid kasutatakse laialdaselt hirsutismi raviks, eriti kergete vormide korral. KOK-ide toimemehhanism põhineb LH sünteesi pärssimisel, samuti PSH taseme tõusul, mis vähendab vabade androgeenide kontsentratsiooni. Kliiniliste uuringute põhjal on kõige tõhusamad KSK-d, mis sisaldavad desogestreeli, gestodeeni ja norgestimaati.

Üks esimesi antiandrogeene oli küproteroonatsetaat (Androkur), mille toimemehhanism põhineb sihtkoe androgeeniretseptorite blokeerimisel ja gonadotroopse sekretsiooni pärssimisel. Antiandrogeen on ka "Diane-35", mis ühendab 2 mg tsüproteroonatsetaati 35 μg etinüülöstradiooliga, millel on ka rasestumisvastane toime. "Diana" antiandrogeense toime tugevdamist saab saavutada "Androkur" täiendava määramisega - 25-50 mg tsükli 5. kuni 15. päevani. Ravi kestab 6 kuud kuni 2 aastat või rohkem. Ravim on hästi talutav, kõrvaltoimete korral täheldatakse vastuvõtmise alguses mõnikord letargiat, pastisust, mastalgiat, kehakaalu tõusu ja libiido langust.

"Spironolaktoonil" ("Veroshpiron") on samuti antiandrogeenne toime. Blokeerib perifeersed retseptorid ja androgeenide sünteesi neerupealistes ja munasarjades, aitab vähendada kehakaalu. Pikaajalisel 100 mg päevas kasutamisel väheneb hirsutismi arv. Kõrvaltoime: nõrk diureetiline toime (esimesel 5 ravipäeval), letargia, unisus. Ravi kestab 6 kuud kuni 2 aastat või rohkem.

Flutamiid on mittesteroidne antiandrogeen, mida kasutatakse eesnäärmevähi ravis. Toimemehhanism põhineb peamiselt juuste kasvu pärssimisel retseptorite blokeerimise ja T sünteesi kerge supressiooniga. Kõrvaltoimeid ei täheldatud. See on ette nähtud 250-500 mg päevas 6 kuu jooksul või kauem. Juba 3 kuu pärast täheldati väljendunud kliinilist toimet ilma androgeenide taset veres muutmata.

Gonadotroopsete vabastavate hormoonide (Zoladex, Dipherelin Depot, Buserelin, Decapeptil) agoniste kasutatakse hirsutismi raviks harva. Neid saab välja kirjutada, kui LH tase on kõrge. Toimemehhanism põhineb hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni blokeerimisel ja seetõttu munasarjade theca rakkudes androgeenide LH-sõltuval sünteesil. Puuduseks on klimakteerilisele sündroomile iseloomulike kaebuste ilmnemine, mille põhjuseks on munasarjade funktsiooni järsk langus. Neid ravimeid kasutatakse hirsutismi raviks harva.

Hirsutismi meditsiiniline ravi ei ole alati efektiivne, seetõttu kasutatakse laialdaselt mitmesuguseid juuste eemaldamise liike (elektro-, laser-, keemiline ja mehaaniline).

Hüperandrogenismi ja kroonilist anovulatsiooni täheldatakse endokriinsete häirete korral nagu adrenogenitaalne sündroom, neuro-vahetuse-endokriinsündroom, Cushingi tõbi ja hüperprolaktineemia. Samal ajal tekivad munasarjades polütsüstiliste munasarjade sündroomiga sarnased morfoloogilised muutused ja toimub hüperandrogenism. Sellistel juhtudel räägime nn sekundaarsetest polütsüstilistest munasarjadest ja ravi peamine põhimõte on ülaltoodud haiguste ravi.

ztema.ru

Kuidas polütsüstiliste munasarjade haigus avaldub ja mis juhtub: sümptomid ja põhjused

Naise tervis on tema täisväärtusliku elu ja hea tuju jaoks äärmiselt oluline. Kuid patsiendid ei tea sageli, et neil on mingeid haigusi.

Niisiis, munasarjade neoplasmid toovad kaasa palju kahjulikke tagajärgi. Seetõttu on vaja teada polütsüstiliste munasarjade haiguse sümptomeid ja põhjuseid, mis seda põhjustavad. Mis põhjustab seda patoloogiat ja mis ähvardab, kaalume hiljem artiklis.

Mis see on?

Polütsüstiline munasari on hormonaalse etioloogiaga naissoost sugunäärmete haigus, mida iseloomustab tsüstide mitmekordne moodustumine nende koes.

Tsüstid asuvad nii üksteisest kaugelt kui ka klastrites. Need mõjutavad lisaks oreli pinnale ka sisemist ruumi.

Munasarjad on naiste suguelundid, kus munarakud moodustuvad. Need koosnevad kehast ja tunica albugineast. Just kestas moodustuvad folliikulid, millest üks muutub domineerivaks, küpseb ja seejärel puruneb. Sellisest folliikulist vabaneb muna, mis käivitab ovulatsiooni protsessi.

Tervetel munasarjadel on järgmised mõõtmed:

• laius - umbes 25 mm;
• pikkus - umbes kolm sentimeetrit;
• paksus - umbes poolteist sentimeetrit;
• maht - mitte rohkem kui 80 kuupmeetrit mm.

Kuid polütsüstiliste haiguste korral ei paista domineeriv folliikulite seas silma ja seetõttu jäävad kõik munarakud ebaküpseks. Ovulatsiooni ei toimu ja naine ei saa rasestuda. Harvadel juhtudel, kui rasestumine on edukas, toimub hormonaalse tasakaaluhäire tõttu raseduse loomulik katkestamine varases staadiumis.

Haiguse korral muutub munasarjade maht üle 9 kuupmeetri. mis aitab polütsüstiliste haiguste diagnoosimisel.

(Pilt on klõpsatav, klõpsake suurendamiseks)

Päritolu järgi jaguneb polütsüstiline haigus järgmistesse tüüpidesse:

• Esmane - omab geneetilist eelsoodumust ja on noorukite tüdrukute kaasasündinud või debüüt sekundaarsete seksuaalomaduste tekkega.
• Sekundaarne - areneb teiste haiguste komplikatsioonina ja on tõenäolisem sündroom kui patoloogia. Selle areng toimub pärast menstruatsiooni algust.

Seda haigust aetakse sageli segi multifollikulaarsete munasarjadega. Oluline on mõista, et need on erinevad olekud ja neil on erinevus.

Niisiis, multifollikulaarsed munasarjad on omamoodi norm, ravi pole alati vajalik. Selle nähtusega kaasneb suure hulga folliikulite areng, mis on tüüpiline menstruaaltsükli esimesele nädalale. Polütsüstiliste haiguste korral ei arene mitte folliikulid, vaid tsüstid - vedela sisuga täidetud patoloogilised koosseisud.

See haigus erineb ka munasarja tsüstist. Viimase puhul on moodustumine näärmes üksik ja mõjutab sageli ainult ühte elundit, samas kui polütsüstiline haigus levib mõlemale poolele. Samuti erinevad patoloogiate põhjused.

Statistika järgi kannatab polütsüstiliste haiguste all 5-10% reproduktiivses eas naistest. Just see haigus viib 25% naiste viljatuse juhtudest. RHK-10 kümnenda kordustrüki rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi viitab polütsüstiliste munasarjade haigus nende düsfunktsioonile ja sellel on kood E28.2.

• Liigsed androgeenid ja insuliin pärsivad ovulatsiooni.
• Rasvumine suurendab östrogeeni hulka. Keha püüab taastada tasakaalu ja toodab rohkem testosterooni.
• Krooniline põletik. Selle tõttu muutub keha insuliini suhtes tundetuks, see toob kaasa selle taseme tõusu.
• Primaarse polütsüstilise haiguse geneetiline eelsoodumus.

Lisaks põhjustele on haiguse arengut põhjustavad tegurid:

• ülekaal;
• pidev stress;
• ebaregulaarne seksuaalelu;
• suur hulk aborte.

Noorukieas mõjutavad polütsüstilisi haigusi eriti:

• suitsetamine;
• tasakaalustamata toitumine;
• varajane seksuaalne tegevus;
• madal füüsiline aktiivsus.

Haiguse arengus ei tohiks psühhosomaatikat välistada. Näiteks kannatavad ärevad ja stressis naised polütsüstiliste haiguste all rohkem kui teised. Psühholoogilised põhjused on järgmised:

• menstruatsiooniprobleemid;
• rahulolematus nende välimusega;
• ebatervislik suhe partneriga;
• võimetus rasestuda või lapse kaotus.

Viimane tegur on kõige olulisem, kuna nii lähedase inimese kaotustunne viib organismi funktsionaalsete muutusteni. Lapse surma, raseduse katkemise või raseduse kaotamise korral reageerib naise keha kaotustundele, moodustades munasarjas tsüsti.

Suure stressi ja ärevuse korral moodustub polütsüstiline haigus.

• menstruaaltsükli rikkumine;
• karvade arvu suurenemine (hirsutism) perineumis, kõhul ja reite siseküljel, antennide ilmumine ülahuule kohal (vt foto);
• ülekaal.

Polütsüstiliste haiguste edasise arenguga patsiendi seisund halveneb. Selle põhjuseks on meessuguhormoonide taseme tõus organismis. Haigusega kaasnevad järgmised sümptomid:

• menstruatsiooni ajal voolamise vähesus või rohkus;
• menstruatsiooni erinev kestus;
• vinnid;
• madal hääl;
• meessoost kiilased plaastrid;
• mastopaatia;
• kõrge insuliinitase;
• emaka verejooks (võib tajuda menstruatsioonina);
• pruun eritis (verega värvitud);
• valu alakõhus;
• meeleolu labiilsus;
• viljatus.

See aitab haigust õigeaegselt diagnoosida ja ravi välja kirjutada.

• iI tüüpi diabeet;
• emaka ja piimanäärmete pahaloomulised kasvajad;
• ateroskleroos;
• reumaatilised haigused;
• hepatiit, mis on tingitud rasva kogunemisest maksas;
• suureneb südameataki ja insuldi oht.

Lisaks süvenevad endokriinsete näärmete häired, mis veelgi halvendab haiguse kulgu:

• kilpnääre;
• hüpotalamus;
• neerupealised;
• hüpofüüsi.

Polütsüstiliste munasarjade sündroom on haigus, mis kahjustab naise heaolu ja enesetaju. Koos ebameeldivate sümptomitega põhjustab see kahjulikke ja isegi ohtlikke tagajärgi ja komplikatsioone. See seletab vajadust selle õigeaegse diagnoosimise ja ravi järele.

Kuidas polütsüstiliste munasarjade haigust ravitakse, lugege meie artiklist.

Polütsüstiliste munasarjade haiguse peamised põhjused leiate videost:

opochke.com

2018. aasta ajaveeb naiste tervisest.

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) - see on munasarjade struktuuri ja funktsiooni patoloogia, mida iseloomustab munasarjade hüperandrogenism koos menstruaaltsükli ja generatiivse funktsioonihäirega.

Polütsüstilise munasarjade sündroomi sünonüümid

Polütsüstilised munasarjad, primaarsed polütsüstilised munasarjad, Stein-Leventhali sündroom, skleropolütsüstilised munasarjad.

RHK-10 KOOD E28.2 Polütsüstiliste munasarjade sündroom.

Polütsüstilise munasarjade sündroomi EPIDEMIOLOOGIA

Reproduktiivses eas naiste seas on PCOS-i esinemissagedus ligikaudu 11%, endokriinsete viljatuste struktuuris ulatub see 70% -ni ja hirsutismi põdevatel naistel tuvastatakse PCOS 65–70% juhtudest.

Polütsüstilise munasarjade sündroomi etioloogia ja patogenees

PCOS-i etiopatogenees ei ole hoolimata pakutud teooriate suurest arvust täielikult mõistetav. Samal ajal peab enamik teadlasi PCOS-i heterogeenseks haiguseks, mis on pärilikult põhjustatud ja mida iseloomustavad menstruaaltsükli häired, krooniline anovulatsioon, hüperandrogenism, munasarjade suuruse suurenemine ja nende morfoloogilise struktuuri tunnused: munasarjade suuruse kahepoolne suurenemine 2-6 korda, strooma ja tecacella hüperplaasia, paljud tsüstilised folliikulid 5–8 mm läbimõõduga, munasarjade kapsli paksenemine.

PCOSi kardinaalne märk - munasarjade hüperandrogenism. Selle probleemi kohta kättesaadava teadusliku töö kokkuvõtteks saab määrata järgmised patogeneesi mehhanismid.

Gonadotroopse funktsiooni rikkumine. GnRH sünteesi ja kasutamise ajastu 80. aastatel. ette mitte ainult ovulatsiooni esilekutsumise võimaluse, vaid ka põhjalikuma uuringu gonadotroopse funktsiooni rikkumiste rolli kohta PCOS-i patogeneesis. Nad esitasid hüpoteesi puberteedieast pärineva GnRH sekretsiooni tsirkulaarse rütmi esmase häire kohta, mis võib olla geneetiliselt määratud PCOS. Oluline roll on GnRH sekretsiooni reguleerimisel omistatud keskkonnateguritele (stressiteguritele), mis häirivad neuroendokriinset kontrolli, mille tulemuseks on LH sünteesi põhitaseme tõus ja FSH tootmise suhteline vähenemine. On teada, et puberteedi periood on tüdruku elus kriitiline, mille taustal aitavad geneetilised ja keskkonnategurid kaasa erinevate neuroendokriinsete sündroomide avaldumisele.

Liigse LH-stimulatsiooni tagajärjel suureneb androgeenide produktsioon tekerakkudes, moodustub folliikulite tsüstiline atreesia koos rakuliste hüperplaasiaga ja stroomadega, domineeriva folliikuli selektsiooni ja arengut ei toimu. FSH suhtelise defitsiidi tagajärjel, mis on vajalik tsütokroom P450 sünteesiks, mis aktiveerib ensüüme androgeenide ainevahetuseks östrogeenideks, tekib androgeenide akumuleerumine ja östradiooli puudus. Negatiivse tagasiside mehhanismide abil stimuleerib östradiooli taseme langus LH sünteesi, mis on LH põhitaseme tõusu teine \u200b\u200btegur. Lisaks suurendavad testosteroonist ekstragonadaalselt suures koguses sünteesitud östrogeenid (peamiselt östroon) hüpofüüsi rakkude tundlikkust GnRH suhtes, mis aitab kaasa LH kroonilisele hüpersekretsioonile. Androgeenide ületootmine toob kaasa follikulaarse atresia, rakkude strooma ja tuunika albuginea hüperplaasia. Lisaks on androgeeni kõrgenenud kontsentratsioon positiivses korrelatsioonis inhibiini B tasemega, mis pärsib FSH sekretsiooni.

Teiselt poolt ei pruugi GnRH sekretsiooni suurenemine olla esmane, vaid sekundaarne vastusena androgeenide ületootmisele ja östradiooli sünteesi vähenemisele munasarjades. Sellisel juhul on munasarjade hüperandrogenism folliikulite kasvu ja küpsemise autoparakriinse regulatsiooni rikkumise, samuti tsütokroom P450c17 düsregulatsiooni rikkumise tulemus. Nende häirete tagajärjel väheneb östradiooli süntees, mis vastavalt tagasiside mehhanismile stimuleerib GnRH sekretsiooni. Munasarjade hüperandrogenismi täheldatakse normaalse gonadotropiini tasemega patsientidel. Samal ajal näidatakse polütsüstiliste munasarjade tekerakkude hüperreaktsiooni LH normaalsele tasemele.

Insuliiniresistentsus ja hüperinsulineemia. Esimest korda teatati hüperandrogenismi ja insuliiniresistentsuse kombinatsioonist PCOS-is 1980. aastal, mis aitas kaasa hüpoteesi kujunemisele, et rasvumine ja hüperinsulinemia peaksid mängima suurt rolli insuliiniresistentsusega patsientide PCOS-i patogeneesis. Kuid hüperinsulineemiat täheldatakse ka normaalse kehakaalu ja PCOS-iga patsientidel. Seetõttu aitab rasvumine kaasa PCOS-i insuliiniresistentsuse kujunemise peamistele teguritele, kuid ei kuulu nende hulka. Insuliiniresistentsuse esinemissagedus on 35–60%. Insuliiniresistentsuse patogeneetilised mehhanismid pole täielikult teada, need on multifaktoriaalsed ja valdava enamuse PCOS-iga patsientide põhjuseks pole insuliiniretseptori defekt, vaid insuliini signaaliülekande rakku retseptori ja retseptori järgse taseme häired.

Tavaliselt seondub insuliin transmembraanse insuliini retseptoriga, aktiveerides mitmeid protsesse, eriti türosiini autofosforüülimist ja järjestikuseid glükoosi transpordireaktsioone rakku. Esinevate kaskaadmehhanismide tulemusena käivitatakse insuliini vahendatud glükoosi transport rakku. Insuliiniresistentsuse tekkimisel on oluline roll türosiinikinaasi raja geneetiliselt määratud rikkumisel insuliiniretseptori fosforüülimiseks. Retseptori seriini fosforüülimine pärsib insuliiniretseptori türosiinikinaasi aktiivsust. PCOS-ga patsientidel on tõestatud seriini fosforüülimise levimuse tagajärjel rakus insuliini signaali ülekande pärssimine. Samad mehhanismid suurendavad tsütokroom P450c17 aktiivsust, mis on androgeenide sünteesis võtmetähtsusega nii munasarjades kui ka neerupealistes.

Teatud roll perifeerses insuliiniresistentsuses kuulub hüperandrogenismile, kuna androgeenid muudavad lihaskoe struktuuri II tüüpi lihaskiudude levimuse suunas, mis on insuliini suhtes vähem tundlikud. Umbes 50% -l patsientidest samaaegne rasvumine, sagedamini vistseraalne, süvendab olemasolevaid insuliinitundlikkuse häireid, pakkudes sünergistlikku toimet.

Tavaliselt mängib steroidogeneesis olulist rolli mitte insuliin, vaid pigem insuliinitaoline kasvufaktor I. Kuid insuliini toime kontsentratsiooni ületavas kontsentratsioonis ei realiseeru mitte ainult insuliiniretseptorite, vaid ka insuliinilaadse kasvufaktori I retseptorite kaudu. Insuliin ja insuliinitaoline kasvufaktor I suurendavad rakkudes ja stroomas LH-sõltuvat androgeenide sünteesi ja stimuleerivad liigset LH sekretsiooni. Insuliin suurendab ka tsütokroom P450c17 aktiivsust, suurendades seeläbi munasarjade ja neerupealiste androgeenide tootmist. Hüperandrogenism aitab kaasa ka vaba bioloogiliselt aktiivse testosterooni kontsentratsiooni suurenemisele, mis on tingitud SHBG moodustumise vähenemisest maksas. On tõestatud, et insuliin reguleerib SHBG tootmist. Hüperinsulineemiaga väheneb SHBG süntees, mis viib nii testosterooni kui ka östradiooli vabade fraktsioonide kontsentratsiooni suurenemiseni. Lisaks pärsib insuliin valkude tootmist, mis seovad insuliinilaadset kasvufaktorit I, suurendades nende bioloogilist aktiivsust ja seega munasarjades androgeenide sünteesi.

Rasvumise roll taandub testosterooni ja östrooni ekstragonataalsele sünteesile. See protsess on autonoomne ja ei sõltu gonadotroopsest stimulatsioonist. Rasvkoes sünteesitud östroon viib PCOS-i moodustumise patogeneesis lõpule “nõiaringi”, suurendades hüpofüüsi tundlikkust GnRH suhtes.

Munasarjafaktorid. Hiljutised uuringud selgitavad androgeenide ületootmist munasarjades ja neerupealistes androgeenide sünteesi võtmeensüümi tsütokroom P450c17 geneetiliselt määratud düsregulatsiooni abil. Selle tsütokroomi aktiivsust reguleerivad samad mehhanismid, mis on seotud insuliiniretseptori aktiveerimisega, s.t. on munasarjade, neerupealiste hüperandrogenismi ja insuliiniresistentsuse geneetiline determinant. On tõestatud, et PCOS-ga patsientidel suureneb apoptoosi inhibiitori kontsentratsioon veres, s.t. folliikulite atreesia protsess, mis püsib, väheneb.

On teada, et umbes 50% -l PCOS-iga patsientidest on neerupealiste hüperandrogenism. DHEAS-i suurenenud tootmise mehhanismid normaal- ja ülekaalulistel on erinevad. Normaalse kehakaaluga patsientidel (umbes 30%) on tsütokroom P450c17 geneetiliselt määratud düsregulatsioon, mis viib neerupealiste ja munasarjade androgeenide suurema tootmise ühe mehhanismi abil. Rasvunud patsientidel on neerupealiste androgeense funktsiooni aktiveerimine tingitud kortikoliberiini ja vastavalt AKTH liigsest tootmisest, seetõttu suureneb lisaks DHEAS-ile ka kortisooli süntees.

Arvukate uuringute tulemuste analüüsi põhjal on normaalse kehakaaluga ja insuliiniresistentsetel patsientidel võimalik pakkuda kahte PCOS-i patogeneesi varianti (joonised 181, 182). Normaalse kehakaaluga patsientide neerupealiste ja munasarjade hüperandrogenismi geneetilistele põhjustele viitavad ka anamneesi andmed ja kliiniline pilt, kuna ülekantavate haiguste sagedus ei ole suurem kui populatsioonis ning lisaks menstruaal- ja generatiivse funktsiooni rikkumistele ei muretse patsiendid mitte millegi pärast. Kui rasvunud patsientidel suureneb ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja paljude dientsefaalsete sümptomite esinemissagedus, mis näitab PCOS-i moodustumise keskset, hüpotalamuse geneesi - GnRH sekretsiooni neuroendokriinset kontrolli rikkumist.

Insuliiniresistentsete patsientide PCOS-i patogenees on järgmine (joonised 18-2). Puberteet iseloomustab insuliiniresistentsus kasvuhormooni suurenenud tootmise tõttu. Insuliin on oluline mitogeenne hormoon, mis on puberteedieas vajalik suures kontsentratsioonis normaalseks füüsiliseks arenguks ning reproduktiivse süsteemi elundite ja kudede küpsemiseks. Nagu juba märgitud, on see elu kriitiline periood, mil võib ilmneda mis tahes geneetiliselt määratud patoloogia, eriti erinevate keskkonnategurite mõjul.

Joonis: 18-1. PCOS-i patogenees normaalse kehakaaluga patsientidel.

Joonis 18-2. PCOS-i patogenees insuliiniresistentsetel patsientidel.

Seega on PCOS-i patogenees multifaktoriline, kaasates patoloogilisse protsessi munasarja-, neerupealiste ja ekstraovarianseid tegureid ning normaalse kehakaalu, rasvumise ja insuliiniresistentsusega patsientidel on erinevad mehhanismid.

POLÜTSÜSTEEMILISE Munasarjade sündroomi kliiniline pilt

PCOS-i kliiniline pilt mida iseloomustavad menstruaaltsükli häired, esmane viljatus, juuste liigne kasv, akne. Viimastel aastatel on üha sagedamini (umbes 50%) normaalse kehakaaluga naisi, kergeid androgeenidest sõltuvaid dermatopaatiaid, nn hirsutivabu patsiente. Menarche on ajakohane - 12-13-aastased. Menarhia perioodist pärinev menstruaaltsükli rikkumine on valdaval enamikul naistel oligomenorröa tüüpi (70%), harvem düsfunktsionaalne emaka veritsus (7–9%). Sekundaarne amenorröa (kuni 30%) esineb üle 30-aastastel ravimata naistel, kellel on samaaegne rasvumine, normaalse kehakaaluga patsientidel täheldatakse seda menarche korral ja see ei sõltu anovulatsiooni kestusest.

Polütsüstilise munasarjade sündroomi diagnostika

Praegu on enamik teadlasi nõustunud 2004. aastal Rotterdami konsensusel välja pakutud diagnostiliste kriteeriumidega: oligomenorröa ja / või anovulatsioon, hüperandrogenism (kliinilised ja / või biokeemilised ilmingud), polütsüstiliste munasarjade ehhograafilised tunnused. Nendest kolmest märgist kahe olemasolu diagnoosib PCOS-i, välistades samas muud PCOS-i tekke põhjused.

ANAMNEES

Normaalse kehakaaluga patsientide ajaloos ei ole varasemate haiguste esinemissagedus suurem kui populatsioonis; rasvumisega - neuroinfektsioonide, ekstragenitaalse patoloogia, insuliini mittesõltuva suhkruhaiguse, rasvumise, arteriaalse hüpertensiooni kõrge pärilikkus.

FÜÜSIKALINE UURING

Füüsilisel läbivaatusel on morfotüüp naine, enamikul patsientidel on ülekaaluline, rasvkoe vistseraalne tüüp; hirsutismi tõsidus kasinast raskeks. Määrake kehamassiindeks: ülekaalulisust arvestatakse siis, kui kehamassiindeks on üle 26 kg / m2, rasvumisega aga siis, kui kehamassiindeks on üle 30 kg / m2. Rasvkoe leviku laadist sõltuvalt võib rasvumine olla naissoost või gynoidne (rasvkoe ühtlane jaotumine) või meessoost (tsentraalne, cushingoidne, android, vistseraalne) rasvkoe sadestumine ülekaalus õlavöötmes, kõhu eesmises osas ja siseorganite mesenteria. Vistseraalse rasvumisega kaasneb sagedamini insuliiniresistentsus ja seda täheldatakse 80% -l PCOS-i ja ülekaalulistest patsientidest. Soovitatav on määrata mitte ainult kehamassiindeks, vaid ka talje ja puusade suhe. See indeks iseloomustab rasvumise tüüpi ja ainevahetushäirete riski. Vöö ja puusa suhe üle 0,85 vastab siseorganite tüübile ja alla 0,85 naissoost rasvumisele.

Insuliiniresistentsuse kliiniline ilming on "nigroidakantoosi" esinemine: naha hüperpigmentatsiooni piirkonnad hõõrdekohtades (kubemes, aksillaarides jne). Piimanäärmete palpeerimisel määrab enamik patsiente fibrotsüstilise mastopaatia tunnused. Günekoloogilises uuringus määratakse normaalse kehakaaluga patsientidel munasarjade suurenemine.

LABORITE TEADUSUURINGUD

Hormoonide taseme uurimisel enamikul patsientidest määratakse LH, testosterooni, 17-OP suurenenud kontsentratsioon, LH / FSH suhte tõus üle 2,5; 50–55% juhtudest - SHBG kontsentratsiooni vähenemine, DHEAS-i kontsentratsiooni suurenemine, 25% -l patsientidest - prolaktiini kontsentratsiooni suurenemine. Tundlik meetod hüperandrogenismi diagnoosimiseks on vaba androgeeni indeksi määramine, mis arvutatakse järgmise valemi abil:

Vaba androgeeni indeks \u003d TOT x 100 / SHBG

Märkimisväärne 17-OP ja DHEAS taseme tõus eeldab ennekõike HCI väljajätmist. Selleks kasutatakse tänapäevases kliinilises praktikas testi ACTH-ga. 17OP ja DHEAS taseme tõus (enam kui 8-10 korda) vastusena AKTH manustamisele näitab OHCN-i, mille põhjuseks on ensüümi 21 hüdroksülaasi geneetiliselt määratud puudus.

Munasarjade ja neerupealiste osalus testosterooni sünteesis on ligikaudu sama - 30% kumbki. Seetõttu ei saa testosterooni suurenenud kontsentratsioon eristada neerupealiste ja munasarjade hüperandrogenismi. Seoses sellega on diferentsiaaldiagnostika eesmärgil praktikutel soovitatav enne ja pärast deksametasooniga testi vereplasmas määrata neerupealiste hüperandrogenismi peamine marker DHEAS. 17 kortikosteroidi ja uriini steroidprofiili uurimine on vähe informatiivne, kuna see peegeldab kõigi androgeenide ainevahetust ega suuda nende allikat täpselt kindlaks teha isegi pärast deksametasooniga tehtud testi.

Ainevahetushäirete diagnoosimine on suunatud peamiselt insuliiniresistentsuse tuvastamisele suukaudse glükoositaluvuse testi abil. Samal ajal määratakse veres põhitase ning insuliini ja glükoosi tase, mida stimuleerib 75 g glükoosi tarbimine. Kui vere glükoositase taastub 2 tunni pärast algsele väärtusele, kuid insuliin ei taastu, näitab see insuliiniresistentsust. Kui 2 tunni pärast suureneb mitte ainult insuliini, vaid ka glükoosi tase, näitab see glükoositaluvuse halvenemist. Samal ajal suureneb insuliini baaskontsentratsioon. Ainevahetushäirete järgmises staadiumis areneb insuliinist sõltumatu suhkurtõbi, millel diagnoositakse nii glükoosi kui ka insuliini suurenenud baaskontsentratsioon. Glükoositaluvuse testi ei soovitata siiski teha.

Insuliiniresistentsuse peamised kliinilised ja biokeemilised kriteeriumid: siseorganite rasvumine, "nigroidakantoos", glükoosistimuleeritud hüperinsulineemia, tühja kõhu insuliini tase 12,2 mIU / L või rohkem, HOMA indeks üle 2,5 (tühja kõhu insuliin x tühja kõhu glükoos / 22,5).

INSTRUMENTAALSED UURINGUD

PCOS-i diagnoosimisel on kõige olulisem meetod polütsüstiliste munasarjade ehhoskoopiline pilt.

Polütsüstiliste munasarjade ehhoskoopilised kriteeriumid:

• munasarja maht üle 8 cm3;
• hüperekootilise strooma pindala suurenemine;
• kuni 10 mm läbimõõduga ehhofolliikulite arv ei ole väiksem kui kümme;
• suurenenud verevool ja rohke vaskulaarne võrk stroomas (koos Doppleriga).

Erinevalt varajase puberteediea, hüpogonadotroopse amenorröa, resistentsete munasarjade sündroomi multifollikulaarsete munasarjade ehhoskoopilisest pildist on ultraheliga multifollikulaarsete munasarjade spetsiifiline avaldus väike arv folliikuleid läbimõõduga umbes 10 mm, mis paikneb munasarjas väikese koguse munasarjade nõrga kajaga strooma vahel, ei ületa 8 cm3.

Ehhograafiliste ja endoskoopiliste uuringute andmete kohaselt tuvastati kahte tüüpi polütsüstilised munasarjad, sõltuvalt folliikulite asukohast strooma suhtes: I tüüpi polütsüstilised munasarjad - hajusad ja II tüüp - folliikulite perifeerne asukoht hüperehoilise strooma suhtes. I tüüpi täheldatakse sagedamini normaalse kehakaalu, halva hirsutismi, klomifeeniresistentsuse, sekundaarse amenorröa ja OHSS-i suure esinemissagedusega patsientidel. Kõigile hästi tuntud II tüüpi polütsüstilised munasarjad (klassikalised) avastatakse sagedamini rasvunud patsientidel. Just I tüüpi polütsüstiliste munasarjadega patsientidel esines rasedusi, mis lõppesid varases staadiumis spontaanse katkestusega. Funktsionaalse diagnostika testide kohaselt testivad nad perioodiliselt ovulatsioonitsükleid NLF-iga, samal ajal kui visuaalsel uurimisel laparoskoopia käigus avastatakse ovuleerimata folliikuli luteiniseerimise sündroomina 10–20 mm läbimõõduga tekaluteiintsüstid. Samal ajal on munasarjad suured, munasarja kapsel on õhuke, kuid sile ilma stigmadeta, mis näitab anovulatsiooni. See PCOS-i kliiniline morfoloogiline variant (normaalne kehamass, kehv hirsutism, sekundaarse amenorröa kõrge esinemissagedus, I tüüpi polütsüstilised munasarjad) muutub üha tavalisemaks. Nende patsientide seas täheldatakse "ovuleerivaid polütsüstilisi munasarju" (ligikaudu 9-11%). Sageli tuvastatakse laparoskoopia ajal OHSS ilma ovulatsiooni stimulaatorite eelneva kasutamiseta tekaluteiintsüstide kujul, mõnikord mitmekambrilised, läbimõõduga kogumõõt 5-10 cm. See nn oma endogeenne hüperstimulatsioon, mis on tingitud tema enda gonadotropiinide toimest ja mille tase võib olla normaalne, esineb umbes 11-14% -l I tüüpi polütsüstiliste munasarjade patsientidest. See asjaolu annab tunnistust teeteka rakkude hüperreaktsioonist normaalse LH kontsentratsioonini.

Endomeetriumi biopsia on näidustatud naistele, kellel on atsükliline verejooks endomeetriumi hüperplastiliste protsesside kõrge levimuse tõttu. Praegu pole kahtlust, et PCOS-iga naistel on suur risk endomeetriumi vähi tekkeks. Raskendavate tegurite hulka kuuluvad metaboolsed häired ja anovulatsiooni kestus.

Polütsüstilise munasarjade sündroomi diferentsiaalne diagnostika

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi normaalse kehakaaluga VHKN-ga ja rasvumise korral - metaboolse sündroomiga patsientidel sekundaarsete polütsüstiliste munasarjadega (tabelid 18-1, 18-2). Nagu esitatud andmetest nähtub, ei erine sekundaarsete polütsüstiliste munasarjade moodustumise ajal hormonaalne ja ehhograafiline pilt rasvumisega PCOS-i omast. Ainult anamneesi andmete (regulaarsete menstruatsioonide, raseduse, sünnituse, menstruaaltsükli sekundaarse häire ja generatiivse funktsiooni olemasolu kaalutõusu taustal) põhjal saab rasvunud PCOS-e eristada sekundaarsetest polütsüstilistest munasarjadest. Meie arvates on see praktiseerivate arstide jaoks oluline, kuna kroonilise hüperandrogeense anovulatsiooni kestus on PCOS-i (menarche) ja rasvumisega patsientidel oluliselt pikem, mis kõigepealt mõjutab ovulatsiooni stimuleerimise erinevate meetodite efektiivsust.

Tabel 18-1. VDKN ja PCOS diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid normaalse kehakaalu korral

Tabel 18-2. Sekundaarse PCOS-i diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid MS ja rasvunud PCOS-i juuresolekul

Polütsüstilise munasarjade sündroomi ravi

RAVI EESMÄRGID

PCOS-i patsientide ravi on suunatud:

• kehakaalu ja ainevahetushäirete normaliseerimine;
• ovulatsiooni menstruaaltsüklite taastamine;
• generatiivse funktsiooni taastamine;
• endomeetriumi hüperplastiliste protsesside kõrvaldamine;
• hüperandrogenismi kliiniliste ilmingute - hirsutismi, akne - kõrvaldamine.

Polütsüstilise munasarjade sündroomi meditsiiniline ravi

Sõltumata ravi lõppeesmärgist nõuab esimene etapp kehakaalu normaliseerimist ja ainevahetushäirete korrigeerimist. Kompleksset metaboolset ravi, sealhulgas ratsionaalse toitumise põhimõtteid ja ravimeid, kirjeldatakse üksikasjalikult jaotises "Metaboolne sündroom".

Normaalse kehakaaluga insuliiniresistentsete patsientide puhul soovitatakse I staadiumis ravi metformiiniga, biguaniidide klassi kuuluvate ravimitega. Metformiin viib perifeerse insuliiniresistentsuse vähenemiseni, parandades glükoosi kasutamist maksas, lihastes ja rasvkoes. Ravim määratakse glükoositaluvuse testi kontrolli all annuses 1000-1500 mg päevas. Ravi kestus on 3-6 kuud, sealhulgas ovulatsiooni stimulatsiooni taustal.

Ovulatsiooni stimuleerimine viiakse läbi rasedust planeerivatel patsientidel pärast ainevahetushäirete normaliseerimist. Klomifeentsitraati kasutatakse ovulatsiooni esilekutsumise esimeses etapis. Tuleb märkida, et kaua kasutatud meetod ovulatsiooni stimuleerimiseks östrogeen-gestageensete ravimite väljakirjutamisel, mis põhineb nende tagasivõtmise järgsel tagasilöögiefektil, pole oma populaarsust kaotanud. Klomifeentsitraat kuulub sünteetiliste antiöstrogeenide hulka - selektiivsete ER-modulaatorite klassi. Selle toimemehhanism põhineb ER blokeerimisel reproduktiivse süsteemi kõikidel tasanditel. Pärast tagasisidemehhanismi abil klomifeentsitraadi tühistamist suureneb gonadoliberiini sekretsioon, mis normaliseerib LH ja FSH vabanemist ja vastavalt munasarjade follikulogeneesi. Klomifeentsitraat määratakse menstruaaltsükli 5. kuni 9. päevani, 50-100 mg päevas. Kui 100 mg väljakirjutamisel mõju puudub, on klomifeentsitraadi annuse edasine suurendamine ebapraktiline. Ovulatsiooni puudumisel maksimaalse annuse korral 3 kuu jooksul võib patsienti pidada resistentseks klomifeentsitraadi suhtes. Ovulatsiooni stimuleerimise efektiivsuse hindamise kriteeriumiks on korrapäraste menstruaaltsüklite taastamine hüpertermilise baastemperatuuriga 12-14 päeva jooksul, progesterooni tase tsükli teise faasi keskel on 15 ng / ml või rohkem, samuti ovulatsiooni kinnitamine individuaalse testiga, mis määrab LH preovulatoorset piiki uriinis.

Hüperinsuliinemia vähendab ovulatsiooni stimuleerimise efektiivsust, seetõttu on metformiini võtmise ajal ette nähtud insuliiniresistentsed patsiendid, kellel on PCOS, klomifeentsitraat, mis suurendab ovulatsiooni ja raseduse sagedust võrreldes klomifeentsitraadi monoteraapiaga. Hüperandrogeense anovulatsiooni kestus (üle 10 aasta), vanus üle 28 aasta võib samuti aidata kaasa klomifeentsitraadi resistentsusele. Klomifeeniresistentsuse jaoks saab eristada järgmisi kriteeriume: vanus üle 30 aasta, kehamassiindeks\u003e 25, munasarja maht\u003e 10 cm3, LH tase\u003e 15 RÜ / L, östradiooli tase<150 пмоль/л.

Kombineeritud režiimid klomifeentsitraadi raviks. 10 000 RÜ hCG ovulatsiooni annuse määramine võib suurendada raseduse tõenäosust, kui ainult klomifeentsitraadile ei reageerita. Sellisel juhul on vaja kasvava folliikuli ultraheliuuringut, hCG-d süstitakse domineeriva folliikuli läbimõõduga vähemalt 18 mm, pärast mida märgitakse ovulatsiooni 34-36 tunni pärast. Samuti tehakse ultraheliuuring endomeetriumi seisundi hindamiseks, mille paksus peab olema vähemalt 6 mm, vastasel juhul implantatsiooniprotsess. Seoses klomifeentsitraadi antiöstrogeense toimega võib preovulatsiooniperioodil olla emakakaela lima ebapiisav pinge, proliferatiivsete protsesside vähenemine endomeetriumis. Seetõttu on klomifeentsitraadi toime ovulatsiooni esilekutsumisel suurem kui raseduse alguses. Nende kõrvaltoimete raviks on soovitatav välja kirjutada looduslikud östrogeenid - östradiool annuses 2–4 mg tsükli 9. – 14. NLF-i abil saate tsükli teises faasis 16. kuni 25. päevani suurendada klomifeentsitraadi annust või määrata gestageene. Samal ajal on eelistatavad loodusliku progesterooni preparaadid (düdrogesteroon 20 mg päevas või progesteroon 200 mg päevas).

Kombineeritud ravi klomifeentsitraadi ja gonadotropiinidega on efektiivsem. Klomifeentsitraati määratakse 100 mg annuses tsükli 2. – 6. Päevani, seejärel 5., 7., 9., 11., 13. päeval manustatakse rekombinantset FSH-d 50–150 RÜ-s. päevas follikulogeneesi ultraheli kontrolli all. Kui preovulatoorse folliikuli läbimõõt on vähemalt 18 mm, süstitakse 10 000 RÜ hCG-d. Teist faasi saab toetada gestageenide (düdrogesteroon, progesteroon) määramisega. Raseduse puudumisel ovulatsioonitsüklite taustal on peritoneaalse viljatustegurite välistamiseks ette nähtud laparoskoopia. Viimastel aastatel on GnRH antagoniste kasutatud tagasilöögiefekti saavutamiseks pärast nende tühistamist (analoogiliselt östrogeen-gestageensete ravimitega). Kuid GnRH antagonistide taustal ilmneb gonadotroopse funktsiooni tugevam supressioon, seetõttu on ovulatsiooni stimuleeriv toime pärast tühistamist suurem kui östrogeen-gestageensete ravimite korral. Soovitatav on 4-6 GnRH antagonisti süstimist. Seda ovulatsiooni stimuleerimise meetodit soovitatakse OHSSi tekke vältimiseks soovitada normaalse kehakaaluga I tüüpi polütsüstiliste munasarjade korral.

Rasedust planeerivate klomifeeniresistentsete PCOS-ga patsientide ovulatsiooni stimuleerimise teises etapis määratakse gonadotropiinid. Viimase põlvkonna ravimid on loodud põhimõtteliselt uute tehnoloogiate abil. Üks esimesi oli puhta FSH rekombinantne preparaat - Puregon ©, selle analoog - GonalF ©, mille kasutamisel on väiksem oht \u200b\u200bOHSS-i tekkeks. Gonadotropiinide määramisel tuleb patsienti teavitada mitmikraseduse riskist, OHSS-i võimalikust arengust, samuti ravi kõrgest maksumusest. Sellega seoses tuleks ravi läbi viia alles pärast emaka ja torude patoloogia, meeste viljatusfaktori, välistamist. Gonadotropiinidega raviskeeme on palju (neid on üksikasjalikult kirjeldatud asjakohastes juhistes). Gonadotropiinidega ravi peamine põhimõte on range transvaginaalne ultraheli jälgimine stimulatsiooni õigeaegseks lõpetamiseks, et vältida OHSS-i arengut. GnRH antagonistide kasutamist ovulatsiooni stimulatsiooni protokollides PCOS-ga patsientidel kasutatakse üha enam, kuna see pärsib liigse LH sekretsiooni piike, mis parandab munarakkude kvaliteeti ja vähendab OHSS-i riski.

Polütsüstilise munasarjade sündroomi kirurgiline ravi

Laparoskoopilise lähenemisviisiga ovulatsiooni stimuleerimise kirurgiline meetod on PCOS-iga klomifeeniresistentsetel naistel populaarseim tänu taskukohasele ravikulule. Lisaks hõlmavad laparoskoopia eelised OHSS-i riski puudumist, mitmikraseduste tekkimist ja võimalust kõrvaldada sageli samaaegselt esinev kõhukelme viljatustegur. Lisaks kiilu resektsioonile tehakse laparoskoopia käigus munasarjade cauterization erinevate energiate (termo, elektro, laser) abil, mis põhineb strooma hävitamisel. Ovulatsiooni puudumine 2-3 tsükli jooksul nõuab klomifeentsitraadi täiendavat manustamist ja insuliiniresistentsetel patsientidel - metformiini, mis suurendab raseduse sagedust. Reeglina toimub rasedus 6–12 kuu jooksul ja siis raseduse sagedus väheneb.

Ovulatsiooni kirurgilise stimuleerimise tehnika valik sõltub polütsüstiliste munasarjade tüübist ja mahust, anovulatsiooni kestusest. Polütsüstiliste munasarjade mahu märkimisväärse suurenemisega, olenemata tüübist, on soovitatav kiilukujuline resektsioon. Polütsüstiliste munasarjade mahu vähese suurenemisega saab strooma endokoagulatsiooni läbi viia vastavalt demedulatsiooni tüübile. See taktika põhineb ovulatsiooni kirurgilise stimuleerimise patogeneetilistel mehhanismidel - polütsüstiliste munasarjade androgeene sekreteeriva strooma maksimaalne eemaldamine (või hävitamine) viiakse läbi, mille tulemusena väheneb östrooni ekstragonadaalne süntees testosteroonist, normaliseerub hüpofüüsi tundlikkus gonadoliberiini suhtes.

LISA SISSEJUHATUS

Vaatamata ovulatsiooni stimulatsiooni erinevate meetodite üsna suurele efektiivsusele (75–80%) ovulatsiooni ja viljakuse taastamisel PCOS-i patsientidel märgib enamik praktikuid sümptomite taastekke. Põhimõtteliselt täheldatakse tagasilangust patsientidel, kellel on konservatiivsete ravimeetodite kasutamisel ja ka pärast polütsüstiliste munasarjade cauteriseerimist aru saanud generatiivne funktsioon. Seetõttu on pärast sünnitust vaja vältida PCOS-i kordumist, samuti hüperplastiliste endomeetriumi protsesside tekke riski ja insuliiniresistentsuse pikaajalisi tagajärgi - südame-veresoonkonna haigused, insuliinist mittesõltuv diabeet. Sel eesmärgil on kõige soovitav välja kirjutada KSK-d, eelistatavalt ühefaasilised (Yarina ©, Janine ©, Marvelon ©, Diana © jt) ja rasvunud patsientidel on soovitatav kasutusele võtta tupesisene hormonaalne vabastussüsteem NovaRing ©, mille kasutamisel kehakaal ei suurene. Kui KSK-d on halvasti talutavad, võib tsükli teises faasis soovitada gestageene.

Endomeetriumi hüperplastiliste protsesside ravi. Kui avastatakse endomeetriumi hüperplaasia, mida kinnitab histoloogiline uuring, viiakse esimeses etapis läbi ravi östrogeeni gestageenide, gestageenide või GnRH antagonistidega, rasvumise korral on eelistatavad gestageenid. Endomeetriumi hüperplastiliste protsesside hormoonravi näeb ette ravimi keskse ja kohaliku toimemehhanismi, mis seisneb hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni pärssimises, mis pärsib follikulogeneesi ja selle tagajärjel vähendab steroidide endogeenset sünteesi; hormonaalsete ravimite kohalik toime aitab kaasa endomeetriumi atroofilistele protsessidele. Endomeetriumi hüperplaasia hormonaalne ravi insuliiniresistentsetel PCOS-iga patsientidel viiakse läbi koos metaboolse raviga. Ainevahetushäirete (hüperinsulineemia, hüperglükeemia, düslipideemia) korrigeerimiseta on tagasilangus loomulik, mis on seotud rasvkoe rolliga steroidogeneesis, samuti hüperinsuliinemiaga olemasolevate endokriinsete häirete süvenemisel PCOS-is.

Menstruaaltsükli reguleerimiseks ja androgeenist sõltuvate dermatopaatiate raviks on soovitatav antiandrogeense toimega KSK. Kombinatsioonikontsentratsiooni pikaajaline manustamisviis on hirsutismi vähendamiseks efektiivsem, kuna seitsmepäevase pausi ajal taastatakse hüpofüüsi gonadotroopne funktsioon ja sellest tulenevalt androgeenide süntees.

Piibelgraafika
Gevorkyan M.A., Manukhin I.B. jt. // Paljunemisprobleemid. - 2004. - nr 3. - Lk 20.
Manuhhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. // Sünnitusabi ja günekoloogia. - 2001. -Nr. 6. - S. 33–36.
Manuhhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. Polütsüstiliste munasarjade sündroom. - M., 2004. - 240 lk.
Manukhin I.B., Tumilovich L.G., Gevorkyan M.A. Günekoloogilise endokrinoloogia kliinilised loengud. - M., 2006.
T.A. Nazarenko Polütsüstiliste munasarjade sündroom. - M., 2005. - S. 100-138.
Azziz R., Bradley E. L., Potter H. D., Saapad L. R. // J. Clin. Endokrinool. Metab. - 1995. - Vol. 80. - lk 400–405.
Bachmann G.A. // Olen. J. Obstet. Günekool. - 1998. - Vol. 179, nr 6. - P. S87–89.
Barnes R.B. J. J. endokrinool. Invest. - 1998. - Vol. 21. - lk 567–579.
Ciampelli M., Guido M. jt. // Väetis. Steriil. - 2000. - Kd. 73, nr 4. - Lk 712-716.
De Leo V., Ia Marca A., Orvieto R. jt. J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - Kd. 85. - lk 1598-1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - Vol. 69. - lk 66–69.
Kolodziejczyk B., Duleba A.J. jt. // Fert. Steriil. - 2000. - Kd. 73, nr 6. - lk 1149-1154.
Rosenfield R. In bock polütsüstiliste munasarjade sündroom. - 2001. - Lk 51–61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. Endokrinool (Oxf). - 2004. - Kd. 60. - lk 1–17.