Starlingi kapillaaride seadus. Starlingi seaduse rakendamine kopsukapillaaridele. Perifeersete veresoonte resistentsus

Vee ainevahetushäirete puhul on teada kaks vormi: keha dehüdratsioon (dehüdratsioon) ja vedelikupeetus kehas (selle liigne kogunemine kudedesse ja seroossetesse õõnsustesse).

§ 209. Dehüdratsioon

Keha dehüdratsioon areneb kas vee tarbimise piiramise või selle liigse eritumise tagajärjel organismist, kaotatud vedeliku ebapiisava kompenseerimisega (dehüdratsioon veepuudusest). Dehüdratsioon võib ilmneda ka mineraalsoolade varude liigse kadumise ja ebapiisava täiendamise tõttu (dehüdratsioon elektrolüütide puudumisest).

§ 210. Dehüdratsioon veevarustuse puudumisest

Tervetel inimestel toimub veevoolu piiramine või täielik peatumine kehas erakorralistel asjaoludel: kõrbes eksinute, varingute ja maavärinate ajal magama jäänud, laevahukkude jne korral. Kuid palju sagedamini täheldatakse veepuudust erinevates patoloogilistes tingimustes:

1. neelamisraskustega (söögitoru kitsenemine pärast söövitavate leelistega mürgistamist, kasvajatega, söögitoru atreesia jne);
2. raskelt haigetel ja nõrgenenud inimestel (kooma, kurnatuse rasked vormid jne);
3. enneaegsetel ja raskelt haigetel lastel;
4. mõnede aju haigustega (idiootsus, mikrotsefaalia), millega kaasneb janu puudumine.

Nendel juhtudel areneb keha dehüdratsioon absoluutsest veepuudusest.

Eluprotsessis kaotab inimene pidevalt vett. Kohustuslik, taandamatu veetarbimine on järgmine: minimaalne uriini kogus, mis määratakse erituvate ainete kontsentratsiooni ja neerude kontsentratsioonivõime järgi; veekadu naha ja kopsude kaudu (lat. perspiratio insensibilis - märkamatu higistamine); fekaalide kaotus. Täiskasvanud organismi veebilanss absoluutses näljas (ilma veeta) on toodud tabelis. 22.

Sellest järeldub, et absoluutse näljahäda korral tekib veepuudus päevas 700 ml. Kui seda puudujääki ei täideta väliselt, tekib dehüdratsioon.

Vee näljaseisundis kasutab keha veedepoo (lihased, nahk, maks) vett. 70 kg kaaluval täiskasvanul sisaldavad need kuni 14 liitrit vett. Täiskasvanu eeldatav eluiga absoluutses näljas ilma veeta normaalsetes temperatuuritingimustes on 7–10 päeva.

Dehüdratsioon on lapse kehal võrreldes täiskasvanuga palju raskem. Samades tingimustes kaotavad imikud naha ja kopsude kaudu 2–3 korda rohkem vedelikku kehapinnaühiku kohta 1 kg kaalu kohta. Imikutel on vee kinnipidamine neerude kaudu äärmiselt halvasti väljendunud (neerude kontsentreerumisvõime on neis madal) ning lapse funktsionaalsed veevarud on lapsel 3,5 korda väiksemad kui täiskasvanul. Laste metaboolsete protsesside intensiivsus on palju suurem. Järelikult on nii veevajadus kui ka tundlikkus selle puudumise suhtes täiskasvanud organismiga võrreldes suurem.

§ 211. Liigsed veekaod

Dehüdratsioon hüperventilatsioonist. Täiskasvanutel võib naha ja kopsude päevane veekadu suureneda kuni 10–14 liitrini (normaalsetes tingimustes ei ületa see kogus 1 liitrit). Eriti suur hulk vedelikku kaob lapsepõlves kopsude kaudu nn hüperventilatsiooni sündroomiga (sügav, kiire hingamine, mis kestab märkimisväärselt kaua). Selle seisundiga kaasneb suure hulga vee kadumine ilma elektrolüütideta, gaasi alkaloos. Selliste laste dehüdratsiooni ja hüpersaleemia (soolade kontsentratsiooni suurenemine kehavedelikes) tagajärjel on südame-veresoonkonna süsteemi funktsioon häiritud, kehatemperatuur tõuseb ja neerufunktsioon kannatab. Tekib eluohtlik seisund.

Dehüdratsioon polüuuriast võib esineda näiteks suhkruhaiguse, kaasasündinud polüuuria, kroonilise nefriidi ja püelonefriidi mõnede vormide korral.

Diabeedi korral võib täiskasvanutel madala suhtelise tihedusega uriini ööpäevane kogus ulatuda 40 liitrini või rohkem. Kui vedeliku kadu kompenseeritakse, püsib veevahetus tasakaalus, dehüdratsiooni ja kehavedelike osmootse kontsentratsiooni häireid ei esine. Kui vedeliku kadu ei kompenseerita, tekib mõne tunni jooksul raske dehüdratsioon koos kollapsi, palaviku ja hüpersaleemiaga.

§ 212. Dehüdratsioon elektrolüütide puudumisest

Keha elektrolüütidel on muude oluliste omaduste kõrval võime vett siduda ja kinni hoida. Selles suhtes on eriti aktiivsed naatrium-, kaaliumi-, kloori- ja muud ioonid. Seega, kui keha kaotab ja täidab ebapiisavalt elektrolüüte, tekib dehüdratsioon. Dehüdratsioon areneb edasi ka koos vaba vee sissevõtmisega ja seda ei saa kõrvaldada üksnes vee sisseviimisega, taastamata kehavedelike normaalset elektrolüüdikoostist. Seda tüüpi dehüdratsiooni korral toimub keha veekadu peamiselt rakuvälise vedeliku tõttu (kuni 90% kaotatud vedeliku mahust ja rakusisese vedeliku tõttu kaob ainult 10%), millel on vere kiireneva paksenemise tõttu hemodünaamikale äärmiselt ebasoodne mõju.

§ 213. Dehüdratsiooni katseline paljundamine

"Dehüdratsiooni sündroomi", mida iseloomustavad vee ja elektrolüütide kadu, atsidoos, vereringehäired, kesknärvisüsteemi, neerude, seedetrakti ning muude organite ja süsteemide aktiivsuse halvenemine, saab eksperimentaalselt mitmel viisil:

1. veekogu piiramine või äravõtmine koos valgurikka toidu andmisega;
2. veekogu ja soolade äravõtmine magneesiumsulfaadi (lahtistina) suukaudse manustamise abil, tõstes samal ajal ümbritsevat temperatuuri;
3. mitmesuguste suhkrute hüpertooniliste lahuste intravenoosne manustamine (osmootne diurees);
4. korduv maomahla väljapumpamine või oksendamise (apomorfiini jne) andmine;
5. intraperitoneaalne dialüüs;
6. mao püloorse osa või kaksteistsõrmiksoole algosa kunstlik kitsendamine koos pankrease sekretsiooni pideva tagasitõmbumisega jne.

Need meetodid viivad kas vee või elektrolüütide (koos seedetrakti mahladega) esmase primaarse kadumiseni ja dehüdratsiooni kiire arenguni koos järgneva sisekeskkonna püsivuse ning erinevate elundite ja süsteemide funktsiooni häirimisega. Eriline koht on sel juhul kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse rikkumine (anhüdreemiline vereringehäire).

§ 214. Dehüdratsiooni mõju organismile

• Kardiovaskulaarne süsteem [näita]

  Keha märkimisväärne dehüdratsioon viib vere paksenemiseni - anhüdreemia. Selle seisundiga kaasneb paljude hemodünaamiliste parameetrite häire.

  Tsirkuleeriva vere ja plasma maht väheneb dehüdratsiooniga. Niisiis, loomade eksperimentaalse dehüdratsiooni korral - veekaoga, mis moodustab 10% kehakaalust - väheneb ringleva vere maht 24% ja plasma kogus väheneb 36%.

  Tekib vere ümberjaotamine. Elutähtsad elundid (süda, aju, maks) on neerude ja skeletilihaste verevarustuse olulise vähenemise tõttu verega suhteliselt paremini varustatud kui teised.

  Dehüdratsiooni raskete vormide korral langeb süstoolne vererõhk 60-70 mm Hg-ni. Art. ja allpool. Äärmiselt rasketel dehüdratsiooni juhtudel ei pruugi seda üldse tuvastada. Samuti väheneb venoosne rõhk.

  Südame minutimaht raskete dehüdratsiooni korral väheneb 1/3 või isegi 1/4 normväärtusest.

  Vereringe aeg pikeneb, kui südame väljundväärtus väheneb. Raske dehüdratsiooniga imikutel võib see olla 4-5 korda pikem kui tavaliselt.

• kesknärvisüsteem [näita]

  Kesknärvisüsteemi häired dehüdratsiooni ajal (krambid, hallutsinatsioonid, kooma jne) põhinevad närvikoe häiritud ringlusel. See toob kaasa järgmised nähtused:

  1. ebapiisav toitainete (glükoosi) varustus närvikoesse;
  2. ebapiisav hapnikuvarustus närvikoesse;
  3. ensümaatiliste protsesside rikkumine närvirakkudes.

  Hapniku osalise rõhu väärtus inimese aju venoosses veres jõuab kriitiliste numbriteni, mis viib koomani (alla 19 mm Hg). Kesknärvisüsteemi aktiivsuse häiret soodustab ka vererõhu langus süsteemses vereringes, keha vedelike osmootse tasakaalu rikkumine, atsidoos ja asoteemia, mis tekivad dehüdratsiooni ajal.

• Neer [näita]

  Neeru eritumisvõime vähenemise peamine põhjus on neeru parenhüümi ebapiisav verevarustus. See võib kiiresti põhjustada asoteemiat, millele järgneb ureemia.

  Dehüdratsiooni rasketel juhtudel võib täheldada ka anatoomilisi muutusi neerudes (tuubulite nekrootiline lupjumine koos nende torukeste epiteeli fosfataasi aktiivsuse esialgse kadumisega; neeruveeni tromboos, neeruarteri blokeerimine, sümmeetriline kortikaalne nekroos jne). Asoteemia esinemine sõltub nii filtreerimise vähenemisest kui ka uurea reabsorptsiooni suurenemisest tuubulites. Karbamiidi ebaproportsionaalselt suur reabsorptsioon on ilmselt seotud torukujulise epiteeli kahjustusega. Dehüdratsiooni ajal suureneb neerude kui väljutava organi koormus. Neerupuudulikkus on mitte-gaasilise atsisoodi (valkude ainevahetuse happeliste produktide, ketoonkehade, piima-, püroviin-, sidrunhapete jms) mehhanismi määrav tegur.

• Seedetrakti [näita]

  Ensümaatiliste protsesside pärssimise, samuti mao ja soolte peristaltika pärssimise tõttu dehüdratsiooni ajal tekivad mao venitused, soolelihaste parees, imendumise vähenemine ja muud seedehäiret põhjustavad häired. Selle peamine tegur on seedetrakti raske anhüdreemiline vereringehäire.

§ 215. Veepeetus kehas

Kehas võib veepeetus (üleliisumine) tekkida liigse veetarbimise korral (veemürgitus) või siis, kui vedeliku eritumine kehast on piiratud. Sellisel juhul tekivad tursed ja tilgad.

§ 216. Veemürgitus

Eksperimentaalset veemürgitust võib põhjustada mitmesugused loomad, laadides neile antidiureetilise hormooni (ADH) manustamisel liigse koguse vett (ületades neerude eritusfunktsiooni). Näiteks koertel korduva (kuni 10–12-kordse) vee sisestamise korral maos 50 ml 1 kg kehakaalu kohta 0,5-tunniste intervallidega. Sel juhul tekivad oksendamine, lihastõmblused, krambid, kooma ja sageli surm.

Liigsest veekoormusest suureneb ringleva vere maht (nn oligotsüteemiline hüpervoleemia, vt § 222), tekib veres valkude ja elektrolüütide, hemoglobiini, erütrotsüütide hemolüüsi ja hematuria suhteline vähenemine. Diurees suureneb esialgu, seejärel hakkab see sissetuleva vee kogusest suhteliselt maha jääma ning hemolüüsi ja hematuria arenguga toimub urineerimise tõeline vähenemine.

Veemürgitus võib inimesel tekkida juhul, kui vee tarbimine ületab neerude võimet seda eritada, näiteks mõnede neeruhaiguste (hüdroonefroos jne) korral, samuti tingimustes, millega kaasneb uriini eraldamise äge vähenemine või lakkamine (operatsioonijärgsel perioodil kirurgilistel patsientidel). šokiseisundis patsientidel jne). Kirjeldas veemürgituse esinemist suhkruhaigusega patsientidel, kes jätkasid antidiureetiliste hormonaalsete ravimitega ravimisel suurt kogust vedelikku.

§ 217. Turse

Tursed nimetatakse vedeliku patoloogiliseks kuhjumiseks kudedes ja interstitsiaalsetes ruumides vere ja kudede vahelise veevahetuse rikkumise tõttu. Vedelik võib ka rakkude sisse kinni jääda. See häirib rakuvälise ruumi ja rakkude vahelist veevahetust. Sellist turset nimetatakse rakusiseseks ödeemiks. Vedeliku patoloogilist kogunemist keha seroossetesse õõnsustesse nimetatakse tilkadeks. Vedeliku kogunemist kõhuõõnde nimetatakse astsiidiks, pleuraõõnes - hüdrotooraks, perikardikotis - hüdroperikardium.

Erinevatesse õõnsustesse ja kudedesse kogunenud mittepõletikulist vedelikku nimetatakse transudaadiks. Selle füüsikalis-keemilised omadused erinevad eksudaadist - põletikulisest efusioonist (vt § 99).

Tabel 23. Veesisaldus kehas (protsentides kehakaalust)
	Veesisaldus kokku	Rakuväline vedelik	Rakusisene vedelik
Embrüo 2 kuud	95
Puu 5 kuud	87
Vastsündinu	80	40-50	30-40
Laps 6 kuud	70	30-35	35-40
Laps 1 aasta	65	25	40
Laps 5 aastat	62	22	40
Täiskasvanud	60	20	40

Keha veesisaldus sõltub vanusest, kehakaalust, soost. Täiskasvanu puhul on see umbes 60% kehakaalust. Peaaegu 3/4 sellest veekogusest on rakkude sees, ülejäänud on väljaspool rakke. Lapse keha sisaldab suhteliselt palju vett, kuid funktsionaalsest vaatepunktist on lapse keha veevaene, kuna naha ja kopsude kaudu on selle kaod 2-3 korda suuremad kui täiskasvanul ning vee vajadus vastsündinul on 120–160 ml 1 kg kehakaalu kohta ja täiskasvanul 30-50 ml / kg.

Kehavedelikes on elektrolüütide kontsentratsioon üsna konstantne. Elektrolüütide koostise püsivus säilitab kehavedelike mahu püsivuse ja teatud jaotuse sektorite vahel. Elektrolüütide koostise muutus põhjustab vedelike ümberjaotumist kehas (vee nihked) või suurenenud eritumist või nende viivitust kehas. Keha veesisalduse suurenemist võib täheldada, säilitades selle normaalse osmootse kontsentratsiooni. Sellisel juhul on isotooniline hüperhüdratsioon. Vedeliku osmootse kontsentratsiooni vähenemise või suurenemise korral räägitakse hüpo- või hüpertensiivsest hüperhüdratsioonist. Kehavedelike osmolaarsuse vähenemist alla 300 mosmi 1 liitri kohta nimetatakse hüpoosmiaks, osmolaarsuse suurenemist üle 330 mosm / l - hüperosmiaks või hüperelektrolüteemiaks.

Turse mehhanismid

Vedeliku vahetamine anumate ja kudede vahel toimub läbi kapillaaride seina. See sein on üsna keeruline bioloogiline struktuur, mis transpordib suhteliselt hõlpsalt vett, elektrolüüte, mõnda orgaanilist ühendit (karbamiidi), kuid hoiab kinni valke, mille tõttu viimaste kontsentratsioon vereplasmas ja koevedelikus ei ole sama (vastavalt 60-80 ja 15-30 g / l). Starlingi klassikalise teooria kohaselt määravad veevahetuse kapillaaride ja kudede vahel järgmised tegurid: 1) vere hüdrostaatiline rõhk kapillaarides ja koe resistentsuse väärtus; 2) vereplasma ja koevedeliku kolloidne osmootne rõhk; 3) kapillaaride seina läbilaskvus.

Veri liigub kapillaarides kindla kiiruse ja rõhu all, mille tagajärjel tekivad hüdrostaatilised jõud, mis kipuvad kapillaaridest vett ümbritsevatesse kudedesse eemaldama. Hüdrostaatiliste jõudude mõju on seda suurem, mida kõrgem on vererõhk, seda vähem on kapillaaride lähedal asuvate kudede vastupanu. On teada, et lihaskoe resistentsus on suurem kui nahaalusel koel, eriti näol.

Vere hüdrostaatilise rõhu väärtus kapillaari arteriaalses otsas on keskmiselt 32 mm Hg. Art. Ja venoosses otsas - 12 mm Hg. Art. Koekindlus on umbes 6 mm Hg. Art. Järelikult on efektiivne filtreerimisrõhk kapillaari arteriaalses otsas 32-6 \u003d 26 mm Hg. Art., Ja kapillaari venoosses otsas-12-6 \u003d 6 mm Hg. Art.

Valgud hoiavad anumates vett, tekitades teatud koguse onkotilist vererõhku (22 mm Hg). Koe onkotiline rõhk on keskmiselt 10 mm Hg. Art. Vere valkude ja koevedeliku onkotootilisel rõhul on vastupidine toimesuund: verevalgud hoiavad vett veresoontes, koevalgud - kudedes. Seetõttu on efektiivne jõud (efektiivne onkotiline rõhk), mis hoiab vett anumates: 22-10 \u003d 12 mm Hg. Art. Filtreerimisrõhk (efektiivse filtreerimise ja efektiivse onkotise rõhu vahe) tagab vedeliku ultrafiltreerimise protsessi anumast koesse. Kapillaari arteriaalses otsas on see: 26-12 \u003d 14 mm Hg. Art. Kapillaari venoosses otsas ületab efektiivne onkotiline rõhk efektiivse filtreerimisrõhu ja tekib jõud, mis on võrdne 6 mm Hg. Art. (6-12 \u003d -6 mm Hg), mis määrab interstitsiaalse vedeliku ülemineku tagasi verre. Starlingi sõnul peaks siin olema tasakaal: kapillaari arteriaalses osas anumast väljuva vedeliku kogus peaks olema võrdne kapillaari venoosses otsas anumasse kulgeva vedeliku kogusega. Osa interstitsiaalsest vedelikust transporditakse lümfisüsteemi kaudu üldisesse vereringesse, mida Starling ei arvestanud. See on üsna märkimisväärne mehhanism vedeliku tagasitulekuks vereringesse, kui kahjustatud võib tekkida nn lümfiturse.

Vedeliku vahetamine anumate ja kudede vahel on näidatud joonisel fig. 39.

Punktist A (AB) vasakul väljub vedelik kapillaarist ümbritsevatesse kudedesse, punktist A (Ac) paremale - vedeliku vastupidine vool kudedest kapillaari. Kui hüdrostaatilise rõhu (P "a") väärtus tõuseb või onkootiline rõhk (B "c") väheneb, siis A liigub asendisse A1 või A2. Sellisel juhul on vedeliku üleminek kudedest anumatesse takistatud vaskulaarse pinna vähenemise tõttu, millest toimub vedeliku resorptsioon kudedest anumasse. Tekivad tingimused veepeetuseks kudedes ja turse tekkeks.

• Hüdrostaatilise teguri roll [näita]

  Hüdrostaatilise rõhu suurenemisega anumates (P "a" joonisel 39) suureneb nii filtreerimisrõhk kui ka anumate pind (BA 1, mitte BA, nagu normis), mille kaudu vedelik filtreeritakse anumast koesse. Pind, mille kaudu toimub vedeliku vastupidine vool (A 1 C, mitte Ac, nagu normis), väheneb. Kudedes on vedelikupeetus. Tekib nn mehaaniline ehk stagnantne turse. Selle mehhanismi abil areneb turse tromboflebiidiga, jalgade tursega rasedatel. See mehhanism mängib olulist rolli südame ödeemi esinemisel jne.

• Kolloidse osmootse faktori roll [näita]

  Onkotise vererõhu väärtuse langusega (joon B "c" joonisel 39) tekib nn onkotiline ödeem. Nende arengumehhanism on seotud peamiselt efektiivse onkotilise vererõhu väärtuse vähenemisega ja sellest tulenevalt jõuga, mis hoiab anumates vett kinni ja viib kudedest üldisesse vereringesse. Lisaks suureneb anumate pind, mille kaudu toimub vedeliku filtreerimise protsess, samal ajal kui anumate resorptsioonipind väheneb (vt joonis 39); onkotootilise rõhu normaalväärtuse korral toimub vedeliku filtreerimine anuma sektsioonis, mille määrab VA segment, resorptsioon toimub Ac segmentides; koos onkotootilise rõhu langusega (B "c") filtreerimine toimub jaotises B "A2" ja resorptsioon jaotises A2 2 ".

  Esimest korda sai Starling sellise turse mehhanismi eksperimentaalsed tõendid. Selgus, et koera isoleeritud käpp, mille anumate kaudu naatriumkloriidi isotooniline lahus juhiti, muutus ödeemiliseks; ödeem kadus pärast vereseerumi läbimist käpa anumatesse. Kolloid-osmootne mehhanism mängib olulist rolli neeru (eriti nefroosiga), maksa ja nn kahhektilise (kahheksia on keha järsk üldine ammendumine, mis areneb alatoitumise korral, mõned kroonilised haigused - tuberkuloos, pahaloomulised kasvajad, endokriinsete näärmete haigused, seedetrakt) sooletrakt jne) tursed.

• Kapillaaride seina läbilaskvuse roll [näita]

  Vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemine võib aidata kaasa tursete tekkele ja arengule. Kuid see rikkumine võib põhjustada nii filtreerimise protsesside suurenemist kapillaari arteriaalses otsas kui ka resorptsiooni venoosses otsas. Sellisel juhul ei pruugi filtreerimise ja vee resorptsiooni tasakaal olla häiritud. Seetõttu on vereplasma valkude kapillaaride läbilaskvuse suurenemine siin oluline, mille tulemusel efektiivne onkotiline rõhk väheneb peamiselt koevedeliku onkotootilise rõhu suurenemise tõttu. Vereplasma valkude kapillaaride läbilaskvuse märkimisväärset suurenemist täheldatakse näiteks ägeda põletiku korral. Samal ajal suureneb valkude sisaldus koes esimese 15-20 minuti jooksul pärast patogeense teguri toimimist järsult, järgmise 20 minuti jooksul stabiliseerub ja alates 35.-40. Minutist algab koe valkude kontsentratsiooni suurenemise teine \u200b\u200btõus, mis on ilmselt seotud lümfivoolu rikkumine ja raskused valkude eemaldamisel põletiku fookusest.

  Vaskulaarsete seinte läbilaskvuse rikkumine on seotud kahjustuse vahendajate akumuleerumisega (vt § 124) ja veresoonte toonuse närvilise reguleerimise häirega.

  Vaskulaarseina läbilaskvus võib suureneda erinevate kemikaalide (kloor, fosgeen, difosgeen, lewisiit jt), bakteriaalsete toksiinide (difteeria, siberi katk jne), aga ka erinevate putukate ja roomajate (mesilased, maod jne) toimel. ). Nende ainete mõju all on lisaks vaskulaarseina läbilaskvuse suurendamisele ka kudede ainevahetuse rikkumine ja selliste toodete moodustumine, mis parandavad kolloidide turset ja suurendavad koevedeliku osmootset kontsentratsiooni. Saadud turset nimetatakse toksiliseks. Turse arengumehhanismis on lisaks näidustatud ka muud tegurid.

• Lümfiringe roll [näita]

  Vedeliku ja valkude transpordi katkemine lümfisüsteemi kaudu interstitsiaalsest koest üldisesse vereringesse loob soodsad tingimused tursete tekkeks. Niisiis, näiteks ülemise õõnesveenisüsteemi rõhu suurenemisega (õõnesveeni suu kitsenemine, südame trikuspidaalklapi stenoos) tekib keha lümfisoontel võimas pressrefleks, mille tagajärjel muutub lümfi väljavool kudedest raskeks. See aitab kaasa südamepuudulikkuse ödeemi tekkele.

  Valkude kontsentratsiooni olulise vähenemisega veres (alla 35 g / l), näiteks koos nefrootilise sündroomiga, suureneb ja kiireneb lümfivool. Kuid vaatamata sellele pole anumatest vedeliku äärmiselt intensiivse filtreerimise tõttu (vt kolloid-osmootse teguri rolli turse tekkimise mehhanismis) lümfisüsteemide transpordivõimete ülekoormuse tõttu aega lümfisüsteemi kaudu üldisesse vereringesse transportida. Tekib nn dünaamiline lümfipuudulikkus, mis aitab kaasa nefrootilise ödeemi tekkele.

• Elektrolüütide ja vee aktiivse retentsiooni roll

  Teatud tüüpi tursete (südame, nefrootiline, maksa jne) tekkimisel on oluline tegur elektrolüütide ja vee aktiivne retentsioon kehas. Kehavedelike osmootse kontsentratsiooni ja nende mahu muutused on seotud närvimehhanismide, hormonaalsete tegurite ja neerude eritusfunktsiooni reguleeriva funktsiooni häiretega (joonis 40). Soolabilansi järgi säilitatakse või eemaldatakse ekvivalentne kogus vett. See on tingitud osmo- ja ruumala reguleerimise tihedast seosest: soolade tagasihaarde määrab kehavedelike maht ja vee tagasihaarde soolade kontsentratsioon nendes vedelikes (skeem 12).

  Patoloogias põhjustavad aldosterooni sekretsiooni suurenemist minuti ja vere üldmahu vähenemine, vererõhu langus, negatiivne naatriumitasakaal, hüpofüüsi adrenokortikotroopse funktsiooni suurenemine, trauma, emotsionaalsed reaktsioonid ja muud tegurid. Eriti oluline roll selles osas on reniin-angiotensiini süsteemil (skeem 13). Südamepuudulikkuse, maksatsirroosi, nefrootilise sündroomi korral leitakse aldosterooni kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine veres (sekundaarne aldosteronism, vt § 328). On veenvaid tõendeid selle kohta, et ADH sekretsioon nendes tingimustes suureneb. On kindlaks tehtud, et püsiv hüperaldosteronism südamepuudulikkuse ja maksatsirroosi korral on mitte ainult suurenenud sekretsiooni, vaid ka aldosterooni vähese inaktiveerimise tagajärg maksas. Kõigil neil juhtudel täheldatakse rakuvälise vedeliku mahu suurenemist, mis oleks pidanud pidurdama aldosterooni ja ADH tootmise kasvu, kuid seda ei juhtu. Sellistes oludes ei mängi aldosterooni ja ADH liialdus enam kaitsvat rolli ning tervislikul inimesel homöostaasi säilitavad mehhanismid "eksivad" sellistes tingimustes, mille tagajärjel suureneb vedeliku ja soola kogunemine. Sellega seoses võib ödeemilisi seisundeid pidada "homöostaasi haigusteks" või "kohanemishaigusteks", mis Selye sõnul tekivad kortikosteroidhormoonide liigse tootmise tagajärjel.

Südame ödeem. Südame ödeemi moodustumisel on oluline roll soolade ja vee aktiivsel säilitamisel kehas. Arvatakse, et selle viivituse tekkimise esialgne seos on südame väljundvõimsuse vähenemine (vt skeem 13).

Südamepuudulikkuse korral tekkiv suurenenud venoosne rõhk ja verestaas aitavad kaasa tursete tekkele. Ülemise õõnesveeni rõhu tõus põhjustab lümfisoonte spasmi, mis põhjustab lümfipuudulikkust, mis veelgi süvendab turset. Üldise vereringe kasvava häirega võib kaasneda maksa ja neerude häire. Sellisel juhul väheneb valkude süntees maksas ja suureneb nende eritumine neerude kaudu, millele järgneb onkootilise vererõhu langus. Koos sellega suureneb südamepuudulikkuse korral kapillaaride seinte läbilaskvus ja verevalgud lähevad interstitsiaalsesse vedelikku, suurendades selle onkotilist rõhku. Kõik see aitab kaasa vee kogunemisele ja hoidmisele südamepuudulikkusega kudedes. Neurohumoraalne seos südametursete arengu keerulises mehhanismis on näidatud skeemil 13.

Neeruturse. Neerukahjustusega võib tekkida nefrootiline ja nefriitiline ödeem.

Nefrootilise ödeemi esinemisega on seotud mitmed tegurid. Mõned neist on toodud joonisel 14.

Plasma valkude hulga vähenemine (hüpoproteineemia) on tingitud valkude (peamiselt albumiini) suurest kadust uriinis. Albuminuuria on seotud neeru glomerulite suurema läbilaskvuse ja valkude reabsorptsiooni häirega neerutuubulite poolt. Raske nefroosi korral võib valgu kadu organismis ulatuda 60 g-ni päevas ja selle kontsentratsioon veres võib langeda kuni 20-30 g / l ja alla selle. Seega selgub onkotise faktori tähtsus nefrootilise ödeemi arengumehhanismis. Tõhustatud vedeliku ekstravasatsioon veresoontest kudedesse ja dünaamilise lümfipuudulikkuse tekkimine (vt eespool) aitavad kaasa hüpovoleemia (veremahu vähenemine) arengule, millele järgneb naatriumi retentsiooni aldosterooni mehhanismi ja organismi veepeetuse antidiureetilise mehhanismi mobiliseerimine (skeem 14).

Nefriitiline ödeem. Nefriidiga patsientide veres on suurenenud aldosterooni ja ADH kontsentratsioon. Arvatakse, et aldosterooni hüpersekretsioon on tingitud intrarenaalse hemodünaamika rikkumisest koos järgneva reniini-angiotensiini süsteemi lisamisega. Mitmete vaheühendite kaudu reniini mõjul moodustunud angiotensiin-2 aktiveerib otseselt aldosterooni sekretsiooni. Seega mobiliseeritakse naatriumi retentsiooni aldosterooni mehhanism organismis. Hüpernatreemia (mida süvendab ka neerude filtreerimisvõime vähenemine neerupõletikus) aktiveerib ADH sekretsiooni osmoretseptorite kaudu, mille mõjul hüaluronidaasi aktiivsus suureneb mitte ainult neerutuubulite epiteelis ja neerude kogumiskanalites, vaid ka keha kapillaarses kapillaarisüsteemis (üldistatud). Vee eritumine neerude kaudu väheneb ja kapillaaride läbilaskvus suureneb süsteemselt, eriti vereplasma valkude puhul. Seetõttu on nefriitilise turse eripära kõrge valgusisaldus interstitsiaalses vedelikus ja kudede suurenenud hüdrofiilsus.

Kudede niisutamist soodustab ka osmootiliselt aktiivsete ainete (peamiselt soolade) sisaldus neis, vähendades nende eritumist kehast.

Maksatsirroosi astsiit ja tursed. Maksatsirroosiga koos vedeliku lokaalse kogunemisega kõhuõõnde (astsiit) suureneb rakuvälise vedeliku kogumaht (maksa turse). Maksatsirroosi korral on astsiidi tekkimise esmane hetk intrahepaatilise vereringe raskus, millele järgneb hüdrostaatilise rõhu tõus portaalveenisüsteemis. Kõhuõõnes järk-järgult kogunev vedelik suurendab kõhuõõnesisest rõhku sedavõrd, et see astsiidi arengule vastu. Samal ajal ei vähene onkotiline vererõhk enne, kui maksa funktsioon verevalkude sünteesimisel on häiritud. Kui see juhtub, arenevad astsiit ja tursed aga palju kiiremini. Valgu sisaldus astsiidivedelikus on tavaliselt väga madal. Portaalveeni hüdrostaatilise rõhu suurenemisega suureneb maksa lümfivool järsult. Astsiidi arenguga ületab vedeliku ekstravasatsioon lümfiradade transpordivõimet (dünaamiline lümfipuudulikkus).

Maksatsirroosi üldise vedeliku kogunemise arengumehhanismis on oluline roll naatriumi aktiivsel retentsioonil organismis. Märgitakse, et naatriumi kontsentratsioon astsiidiga süljes ja higis on madal, samas kui kaaliumi kontsentratsioon on kõrge. Uriin sisaldab suures koguses aldosterooni. Kõik see viitab kas aldosterooni sekretsiooni suurenemisele või selle ebapiisavale inaktiveerimisele maksas, millele järgneb naatriumi retentsioon. Olemasolevad eksperimentaalsed ja kliinilised vaatlused võimaldavad meil tunnistada mõlema mehhanismi võimalust.

Kui maksa albumiini sünteesivõime on halvenenud, väheneb onkootiline vererõhk areneva hüpoalbumeneemia tõttu, samuti lisatakse onkootne ülaltoodud tursete tekkega seotud teguritele.

Turse tähtsus kehale. Nagu eelnevast nähtub, on mitmesuguste tursete (südame, neeru-, maksa-, kahhektiline, toksiline jne) tekkimisel seotud paljud tavalised mehhanismid: hüdrostaatilise rõhu tõus anumates, veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine vereplasma valkude puhul, kolloid-osmootse suurenemine rõhk kudedes, lümfiringe puudulikkus ja vedeliku tagasivool kudedest verre, koe resistentsuse vähenemine, onkotise vererõhu langus, mehhanismide aktiveerimine, mis hoiavad kehas aktiivselt naatriumi ja vett kinni jne. Need tüüpilised mehhanismid moodustavad turse paljudes loomade maailma väga organiseeritud esindajates sealhulgas inimesed.

See asjaolu, samuti turse arengu kõrge sagedus koos keha erinevate vigastustega (tursed on üks olulisemaid kahjustuse näitajaid), võimaldab meil omistada seda tüüpilistele patoloogilistele protsessidele. Nagu igal patoloogilisel protsessil, on ödeemil nii kahjustavad omadused kui ka kaitseelemendid.

Turse areng toob kaasa kudede mehaanilise kokkusurumise ja neis vereringe halvenemise. Interstitsiaalvedeliku liig muudab vere ja rakkude vahelise ainevahetuse raskeks. Trofismi rikkumise tõttu nakatuvad ödeemilised koed kergemini, mõnikord märgitakse neis sidekoe arengut. Kui ödeemne vedelik on hüperosmoosne (näiteks soole režiimi rikkuvate südametursetega patsientidel), toimub rakkude dehüdratsioon koos piinava janu, palaviku, motoorse rahutuse jne. mürgitus. Elektrolüütide tasakaalu rikkumine koos tursega võib põhjustada kehavedelike happe-aluse tasakaalu rikkumist. Turse oht sõltub suuresti selle lokaliseerimisest. Vedeliku kogunemine aju õõnsustesse, südamekotti pleuraõõnes häirib oluliste elundite tööd ja ähvardab sageli elu.

Kaitsvatest ja adaptiivsetest omadustest tuleks märkida järgmine: vedeliku üleminek anumatest kudedesse ja selle kinnihoidmine aitavad kaasa vere vabanemisele selles lahustunud (mõnikord mürgistest) ainetest, samuti kehavedelike osmootse rõhu püsivuse säilimisest. Edematoosne vedelik aitab vähendada erinevate keemiliste ja toksiliste ainete kontsentratsiooni, mis võivad põhjustada tursete arengut, vähendades nende patogeenset toimet. Põletikuliste, allergiliste, toksiliste ja mõningate muude tursete korral, mis on tingitud vere ja lümfi väljavoolu raskusest kahjustuse fookusest (ödeemiline vedelik pigistab veresooni ja lümfisooni), väheneb erinevate mürgiste ainete (bakterid, toksiinid, allergeenid jne) imendumine ja levik kogu kehas. ).

Õppeaine "Elundite ja kudede verevarustus. Laevade konjugeeritud funktsioonid. Mikrotsirkulatsioon (mikrohemodünaamika)" sisukord:
1. Kopsude verevarustus. Väike vereringe ring. Verevoolu intensiivsus kopsu anumates. Kopsu veresoonte verevoolu müogeenne, humoraalne regulatsioon.
2. Seedetrakti verevarustus (GIT). Verevoolu intensiivsus seedetrakti anumates (GIT). Verevoolu müogeenne, humoraalne regulatsioon seedetrakti anumates (GIT).
3. Süljenäärme (süljenäärmete) verevarustus. Kõhunäärme verevarustus. Verevoolu reguleerimine näärmete anumates.
4. Maksa verevarustus. Verevoolu intensiivsus maksa anumates. Maksa verevoolu müogeenne, humoraalne regulatsioon.
5. Naha verevarustus. Verevoolu intensiivsus naha anumates. Naha verevoolu müogeenne, humoraalne reguleerimine.
6. Neeru (neerude) verevarustus. Verevoolu intensiivsus neeru (neerude) anumates. Neerude (neerude) verevoolu müogeenne, humoraalne regulatsioon.
7. Lihaste verevarustus. Verevoolu intensiivsus lihaste anumates. Lihaste verevoolu müogeenne, humoraalne regulatsioon.
8. Laevade seotud funktsioonid. Resistentne vaskulaarne funktsioon. Veresoonte mahtuvfunktsioon. Laevade vahetusfunktsioon.
9. Mikrotsirkulatsioon (mikrohemodünaamika). Kapillaaride läbilaskvus. Kapillaaride seinad. Kapillaartüübid.
10. Hüdrostaatiline rõhk kapillaaris. Transkapillaarne ainevahetus. Lineaarne verevoolu kiirus mikrovaskulaarses süsteemis. Manööverdamislaevad (manööverdamine).

Kapillaarne hüdrostaatiline rõhk. Transkapillaarne ainevahetus. Lineaarne verevoolu kiirus mikrovaskulaarses süsteemis. Manööverdamislaevad (manööverdamine).

Hüdrostaatiline rõhk "keskmise" arteriaalses otsas kapillaar umbes 30 mm Hg. Art., Venoossel - 10-15 mm Hg. Art. See näitaja varieerub erinevates organites ja kudedes ning sõltub eel- ja postkapillaarse resistentsuse suhtest, mis määrab selle väärtuse. Niisiis, neerude kapillaarides võib see ulatuda 70 mm Hg-ni. Art. Ja kopsudes - ainult 6-8 mm Hg. Art.

Transkapillaarne ainevahetus difusiooni, filtreerimise-absorptsiooni ja mikropinotsütoosi abil. Difusioonikiirus on kõrge: 60 l / min. Rasvlahustuvate ainete (CO2, O2) difusioon on hõlpsasti teostatav, vees lahustuvad ained sisenevad interstitsiumi pooride kaudu, suured ained - pinotsütoosi kaudu.

Teine mehhanism, mis pakub vedeliku vahetamine ja selles plasma ja rakkudevahelise vedeliku vahel lahustunud ained - filtreerimine-neeldumine. Vererõhk kapillaari arteriaalses otsas soodustab vee ülekandumist plasmast koevedelikusse. Plasma valgud, tekitades umbes 25 mm Hg onkotootilise rõhu. Art., Viivitage vee väljumist. Koevedeliku hüdrostaatiline rõhk on umbes 3 mm Hg. Art., Onkotiline - 4 mm Hg. Art. Filtreerimine toimub kapillaari arteriaalses otsas, imendumine venoosses otsas. Kapillaari arteriaalses otsas filtreeritud ja venoosses otsas imendunud vedeliku mahu vahel on dünaamiline tasakaal.

Lineaarne verevoolu kiirus kell mikrotsirkulatsioonivoodi anumad väike - 0,1 kuni 0,5 mm / s. Madal verevoolukiirus tagab vere suhteliselt pika kontakti kapillaaride vahetuspinnaga ja loob optimaalsed tingimused ainevahetusprotsessideks.

Puudumine lihasrakud kapillaariseinas näitab kapillaaride aktiivse kontraktsiooni võimatust. Kapillaaride passiivne kitsenemine ja laienemine, verevoolu hulk ja toimivate kapillaaride arv sõltuvad terminaalsete arterioolide, metarterioolide ja prekapillaarsete sulgurite silelihaste struktuuride toonist.

Transkapillaarse vahetuse protsessid vedeliku vastavalt Starlingi võrrandile (joonis 9.25) määravad kapillaaride piirkonnas mõjuvad jõud: kapillaarhüdrostaatiline rõhk (Pc) ja interstitsiaalvedeliku hüdrostaatiline rõhk (Pi), mille erinevus (Pc - Pi) soodustab filtreerimist, s.o vedeliku üleminekut intravaskulaarsest ruumist interstitsiaalsesse; vere (Ps) ja interstitsiaalse vedeliku (Pi) kolloidne osmootne rõhk, mille erinevus (Ps - Pi) soodustab imendumist, s.o vedeliku liikumist kudedest intravaskulaarsesse ruumi ja on kapillaarmembraani osmootse peegeldustegur, mis iseloomustab membraani tegelikku läbilaskvust mitte ainult vee, vaid ka selles lahustunud ainete, samuti valkude jaoks. Kui filtreerimine ja neeldumine on tasakaalus, tekib "tärnitasakaal".

Struktuuri originaalsus terminal veresoonte voodi erinevad elundid ja koed peegeldavad ja sõltuvad nende funktsionaalsetest omadustest, peamiselt hapnikuvahetuse tasemest, ainevahetusprotsesside intensiivsusest. Niisiis moodustavad kapillaarid erinevates kudedes ja elundites teatud tihedusega võrgu, sõltuvalt nende metaboolsest aktiivsusest. Nende andmete põhjal võeti kasutusele mõiste “koekihi kriitiline paksus” - koe suurim paksus kahe kapillaari vahel, mis tagab optimaalse hapnikutranspordi ja ainevahetusproduktide evakueerimise. Mida intensiivsemad on metaboolsed protsessid elundis, seda väiksem on koe kriitiline paksus, see tähendab, et nende näitajate vahel on pöördvõrdeline suhe. Enamikus parenhüümiorganites on selle indikaatori väärtus vaid 10-30 mikronit ja aeglustunud ainevahetusprotsessidega elundites suureneb see 1000 mikronini.

Funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks ümbersõidulaevad (arteriovenoossed anastomoosid) kasutada kapillaaride läbimõõdust suuremate osakeste läbipääsu võimalust vaskulaarse voodi arteriaalsest osast venoossesse.

Arvestas seda verevool läbi anastomooside mitu korda ületab kapillaaride verevool... Niisiis, läbi 40 mikronise läbimõõduga anastomoosi võib läbi lasta 250 korda rohkem verd kui sama pikkusega, kuid 10 mikronise läbimõõduga kapillaari kaudu. Arteriovenoossete anastomooside läbimõõt erinevates elundites on väga erinev (näiteks südames - 70-170 mikronit, neerudes - 30-440 mikronit, maksas - 100-370 mikronit, peensooles - 20-180 mikronit, kopsudes - 28 -500 mikronit, skeletilihastes - 20-40 mikronit).

E. Starlingi (1896) klassikalise teooria kohaselt määravad kapillaaride ja kudede veevahetuse rikkumise järgmised tegurid: 1) vere hüdrostaatiline rõhk kapillaarides ja interstitsiaalvedeliku rõhk; 2) vereplasma ja koevedeliku kolloidne osmootne rõhk; 3) kapillaaride seina läbilaskvus.

Veri liigub kapillaarides kindla kiiruse ja rõhu all (joonised 12–45), mille tagajärjel tekivad hüdrostaatilised jõud, mis kipuvad kapillaaridest vett eemaldama vaheruumi. Hüdrostaatiliste jõudude mõju on suurem, seda kõrgem on vererõhk ja madalam koevedeliku rõhk. Vere hüdrostaatiline rõhk inimese naha kapillaari arteriaalses otsas on 30-32 mm Hg ja venoosses otsas - 8-10 mm Hg.

Leiti, et koevedeliku rõhk on negatiivne. Ta on 6–7 mm Hg. alla atmosfäärirõhu väärtuse ja soodustab seetõttu toimel imemist, soodustades vee ülekannet anumatest interstitsiaalsesse ruumi.

Seega kapillaaride arteriaalses otsas efektiivne hüdrostaatiline rõhk(EHD) - vere hüdrostaatilise rõhu ja rakkudevahelise vedeliku hüdrostaatilise rõhu erinevus, võrdne ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Kapillaari venoosses otsas vastab EHD väärtus 14 mm Hg-le.

Valgud hoiavad anumates vett, mille kontsentratsioon vereplasmas (60–80 g / l) tekitab kolloidse osmootse rõhu, mis on võrdne 25–28 mm Hg. Teatud kogus valke leidub interstitsiaalsetes vedelikes. Kolloid-osmootne

Vedeliku vahetamine kapillaari ja koe erinevate osade vahel (vastavalt E. Starlingule): pa on normaalne hüdrostaatilise rõhu langus kapillaari arteri (30 mm Hg) ja venoosse (8 mm Hg) otsa vahel; bc - onkotise vererõhu normaalne väärtus (28 mm Hg). Punktist A vasakule (lõik Ab) voolab vedelik kapillaarist välja ümbritsevatesse kudedesse, punktist A paremale (lõik Ac), vedelik voolab koest kapillaari (A1 on tasakaalupunkt). Hüdrostaatilise rõhu tõusuga (p "a") või onkotise rõhu langusega (b "c") nihkub punkt A asenditesse A1 ja A2. Nendel juhtudel on vedeliku kandumine koest kapillaari keeruline ja tekib tursed.

interstitsiaalne vedeliku rõhk enamiku kudede jaoks on ~ 5 mmHg. Vereplasma valgud hoiavad vett veresoontes, koevedeliku valgud - kudedes. Efektiivne onkotiline imemisvõime(EOBS) - vere ja interstitsiaalse vedeliku kolloidse osmootse rõhu erinevus. See on ~ 23 mm Hg. Art. (28–5). Kui see jõud ületab efektiivse hüdrostaatilise rõhu väärtuse, liigub vedelik vahepealsest ruumist anumatesse. Kui EOS on väiksem kui EHD, on tagatud vedeliku ultrafiltreerimise protsess anumast koesse. Kui EOS ja EHD väärtused võrdsustuvad, ilmub tasakaalupunkt A (vt joonised 12-45).

Kapillaaride arteriaalses otsas (EHD \u003d 36 mm Hg ja EOS \u003d 23 mm Hg) valitseb filtreerimisjõud efektiivse onkotise imemisjõu suhtes 13 mm Hg. (36–23). Tasakaalupunktis A need jõud võrdsustuvad ja moodustavad 23 mm Hg. Kapillaari venoosses otsas ületab EOS efektiivset hüdrostaatilist rõhku 9 mm Hg. (14 - 23 \u003d -9), mis määrab vedeliku ülemineku rakkudevahelisest ruumist anumasse.

E. Starlingi sõnul on tasakaal: kapillaari arteriaalses osas anumast väljuva vedeliku kogus peab olema võrdne kapillaari venoosses otsas anumasse naasva vedeliku kogusega. Arvutused näitavad, et seda tasakaalu ei toimu: filtreerimisjõud kapillaari arteriaalses otsas on 13 mm Hg ja imemisjõud kapillaari venoosses otsas on 9 mm Hg. See peaks viima selleni, et igas ajaühikus voolab kapillaari arteriaalse osa kaudu ümbritsevatesse kudedesse rohkem vedelikku, kui see tagasi tuleb. Ja nii see juhtub - vereringest rakkudevahelisse ruumi liigub päevas umbes 20 liitrit vedelikku ja ainult 17 liitrit naaseb läbi veresoonte seina. Kolm liitrit transporditakse lümfisüsteemi kaudu üldisesse vereringesse. See on üsna märkimisväärne mehhanism vedeliku tagasitulekuks vereringesse, kui kahjustatud võib tekkida nn lümfiturse.

Vereringesüsteemi osakondade funktsionaalsed omadused 1. Rõhu- ja voolugeneraator - süda
2. Kompressioonilõik - aort ja suur
arterid
3. Laevad - arteriaalse rõhu stabilisaatorid
4. Resistiivne osakond - arterioolid,
5. Vahetusosakond - kapillaarid
6. Möödaviiklaevad - arteriovenoossed
anastomoosid,
7. Mahtuvuslikud anumad - veenid, kuni 80% verest.

Vereringe taastamine pärast sündi

1.
2.
3.
Väike ring lülitub sisse
tiraaž
Vere ülekandmine
parem aatrium vasakule
Venoosne kanal sulgub

Kompressiooniosakond

Resistiivne osakond

1.
2.
Perifeersete loomine
vaskulaarne resistentsus
Vere ümberjaotamine ja reguleerimine
piirkondlik ringlus

Arterioolid täidavad oma ülesandeid, muutes anumate raadiust

Silelihaste omadused
Endoteeli omadused

10. Silelihaste füsioloogilised omadused

Need on automaatsed.
2. Võimeline pikaajaliseks
toonilised kokkutõmbed
3. Vastuseks vähendatakse
venitades
4. Väga tundlik
bioloogiliselt aktiivsed ained
1.

11. Lihaste kokkutõmbumise mehhanism

Ca ++ kompleks kalmoduliiniga
2. Kerge ahela kinaasi aktiveerimine
müosiin
3. Pea fosforüülimine
müosiin
4. Ristiku moodustumine
sillad
1.

12. Bioloogiliselt aktiivsete ainete toimemehhanism

13. Laevu innerveerivad kaastundlikud närvid

Postganglioonilised kiud eraldavad
NORADRENALIN

14.

15.

16. Vaskulaarne endoteel

Rakkude kasvu iseregulatsioon ja
taastumine
2. Vaskulaarse lokaalne reguleerimine
silelihaste toon: süntees
prostaglandiinid, endoteliin, oksiid
lämmastik (NO)
3. Pinna antikoagulandid
4. Realiseerimine kaitsva (fagotsütoos) ja
immuunvastused (immuunvastuse seondumine)
kompleksid)
1.

17.

18. Mikrotsirkulatsioon

Mikrotsirkulatsioonivoodi:
arteriool, eelkapillaar koos
sulgurlihased (sulgurlihased -
üksik silelihas
rakud), kapillaarid,
postkapillaarid, venulid ja
manööverdamislaevad.

19. Mikrotsirkulatsioonivoodi

20. Vahetustingimused: 1. seina struktuur, 2. verevoolu kiirus, 3. kogu pind

Kolme tüüpi kapillaare:
A. Somaatiline - väikesed poorid 4-5 nm. - nahk, luustik
ja silelihased
B. vistseraalne - fenestra 40–60 nm - neer,
sooled, endokriinsed näärmed
C. Sinusoidne - katkendlik sein suurega
luumenid - põrn, maks, luuüdi.
2. Kapillaaride läbimõõt - 2-12 mikronit, pikkus - 750 mikronit
3. Kangakihi kriitiline paksus - annab
optimaalne transport 10 mikronist (intensiivne vahetus)
kuni 1000 mikronit viivitatud protsessidega elundites
vahetada.
1.

21. Kolm ülekandeprotsessi:

1.
2.
3.
difusioon,
filtreerimine ja tagasiimendumine
mikropinotsütoos

22. Difusioon - 60 l / min - rasvlahustuvad ained, O2, CO2

Q \u003d S DK (C1-C2) / T
S- pindala,
DK - difusioon
gaasitegur,
C1-C2 - kontsentratsiooni gradient,
T on koebarjääri paksus.

23. Filtreerimine

Kapillaare läbib päevas 8000 inimest
liitrit,
filtreeritud 20,
uuesti imendunud 18,
seetõttu naaseb 2 liitrit
veri läbi lümfisoonte.

24. Vedelikuvahetuse skeem

25.

26.

Arteriaalne osa
Rf \u003d 32 25 3 + 5 \u003d 9 mm Hg
Venoosne osa
P lõikab. \u003d 15 25 3 + 5 \u003d 8 mm Hg

27. Starlingi võrrand

Tähtede tasakaal tähendab
filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsessid
tasakaalustatud.
Pf \u003d Pgk - Pok - Pgt + pott

28. Töötavate kapillaaride arvu reguleerimine Kapillaaride värelemise mehhanism

Tavaliselt voolab avatud (20-25%) veri
ainult “kohustuslike” kapillaaride abil
metaboolne autoregulatsioon,
kohaneb kohaliku verevooluga
kanga funktsionaalsed vajadused.
süsinikmonooksiid, süsinikhape, ADP, AMP,
fosfori- ja piimhapped paisuvad
laevad

29. Keskveenirõhk

30. Vere tagasitulek südamesse

1. Süstooli kineetiline energia.
2. Rinna imemine
rakud ja südamed.
3. Vaskulaarse lihaseina toon.
4. Skeletilihase perifeerse lihaspumba sõlmimine
5. Venoossed ventiilid, mis takistavad
vastupidine verevool.

31. Veeniklapid

32. Hemodünaamika (hüdrodünaamika)

Hemodünaamika uurib mustreid
vere liikumine läbi anumate:
- Kui palju verd
- Kui kiiresti
- Millise survega

33.1 parameeter: MOQ

UO
ROK

34. Perifeersete veresoonte resistentsus

35. Verevoolule pannakse vastu

Toru läbilaskvus
Q
r
4
8 liitrit
P
Vastupanu
esitama:
Viskoossus -ŋ
–Pikkus - l
- kliirens - r
–

36. Toru takistus

–
Poiseuille valem
8lη
R 4
πr

37. Tuubi takistust on lihtne mõõta, kogu vaskulaarse voodi takistust ei saa mõõta

38. Kus on maksimaalne takistus?

39. Perifeerne vaskulaarne resistentsus (OPSS)

R \u003d (P1 - P2) / Q * 1332
OPSS on normaalne \u003d
1200 - 1600 dyne * sek * cm-5
(AH-ga - kuni 3000)

40. Vererõhk

41. Vererõhk on hemodünaamika peamine parameeter

ROKi ja OPSSi koostoime
tekitada vererõhku
P Q R

Üksikasjad

FRANK-STARLING SEADUS ("südameseadus"):

Mida rohkem südamelihast sissetulev veri venitab, seda suurem on kontraktsioonijõud ja seda rohkem verd voolab arteriaalsesse süsteemi.

Frank-Starlingi seadus näeb ette:

• südame vatsakeste töö kohandamine mahukoormuse suurenemisega;
• Südame vasaku ja parema vatsakese jõudluse "võrdsustamine" (sama kogus verd voolab vereringe suurtesse ja väikestesse ringidesse ajaühikus)

Südame väljundväärtuse mõju vererõhule, vere sisse- ja väljavoolule südamest.

Südameväljundi väärtus määrab vereringesüsteemi toitumisfunktsiooni täitmiseks kaks tingimust, mis on praeguste ülesannete jaoks piisavad: optimaalse ringleva vere koguse tagamine ja (koos anumatega) teatud keskmise arteriaalse rõhu (70–90 mm Hg) säilitamine, mis on vajalik füsioloogiliste konstantide püsimiseks kapillaarid (25-30 mm Hg). Sellisel juhul on südame normaalse toimimise eelduseks veenide kaudu toimuva verevoolu võrdsus ja selle levimine arteritesse. Sellele probleemile pakuvad lahendust peamiselt südamelihase enda omadustega määratud mehhanismid. Nende mehhanismide ilmingut nimetatakse südame pumpamise funktsiooni müogeenseks autoregulatsiooniks. Selle rakendamiseks on kaks võimalust: heteromeetriline - viiakse läbi vastusena müokardi kiudude esialgse pikkuse muutustele, homöomeetriline - tekib siis, kui need on kokku lepitud isomeetrilises režiimis.

Südame reguleerimise müogeensed mehhanismid. Frank-Starlingi seadus.

Uuring südame kokkutõmmete tugevuse sõltuvuse kohta nende kambrite venitusest näitas, et iga südame kokkutõmbumise tugevus sõltub venoosse sissevoolu suurusest ja selle määrab müokardi kiudude diastoolne lõpppikkus. Seda sõltuvust nimetatakse südame heteromeetriliseks reguleerimiseks ja seda nimetatakse frank-Starlingi seadus: "Südame vatsakeste kokkutõmbumisjõud, mõõdetuna mis tahes meetodiga, sõltub lihaskiudude pikkusest enne kokkutõmbumist", see tähendab, mida rohkem on südamekambrid verega täidetud, seda suurem on südame väljund. Selle seaduse ultrastruktuuriline alus on loodud, mis seisneb selles, et aktomüosiini sildade arv on maksimaalne, kui iga sarkoomi venitatakse 2,2 μm-ni.

Kokkutõmbumisjõu suurenemisega müokardikiudude venitamisel ei kaasne kokkutõmbumise kestuse pikenemist; seetõttu tähendab see efekt samaaegselt südamekambrite rõhu suurenemise määra suurenemist süstooli ajal.
Inotroopne toime südamele frank-Starlingi efekt, mängivad südametegevuse suurendamisel juhtivat rolli suurenenud lihastööga, kui skeletilihaste kokkutõmbumine põhjustab jäsemete veenide perioodilist kokkusurumist, mis viib venoosse sissevoolu suurenemiseni neisse ladestunud verevaru mobiliseerimise tõttu.

Määratud mehhanismi negatiivsed inotroopsed mõjud mängivad olulist rolli vereringe muutustes püstiasendisse üleminekul (ortostaatiline test). Need mehhanismid on suure tähtsusega südameväljundi ja vereringe muutuste kooskõlastamisel väikese ringi veenides, mis hoiab ära kopsutursete tekkimise ohu.

Südame homöomeetriline reguleerimine.

Mõiste " homöomeetriline reguleerimine"Tähistage müogeenseid mehhanisme, mille rakendamiseks ei ole südamelihase kiudude diastoolse venituse määr oluline. Nende hulgas on kõige olulisem südame kontraktsioonijõu sõltuvus rõhust aordis (Anrepi efekt) ja krooninootropiline sõltuvus. See efekt seisneb selles, et kui rõhk südame väljalaskeava juures suureneb, suureneb südamelöökide jõud ja kiirus, mis võimaldab südamel ületada aordis suurenenud vastupanu ja säilitada optimaalse südamevoolu.