Hypokrom anemi är en hel grupp av blodsjukdomar, som förenas av ett vanligt symptom: en minskning av färgindexets värde är mindre än 0,8. Detta indikerar en otillräcklig koncentration av hemoglobin i erytrocyten. Det spelar en nyckelroll vid transport av syre till alla celler, och dess brist orsakar utveckling av hypoxi och dess medföljande symtom.

Klassificering

Beroende på orsaken till minskningen i färgindex, skiljer sig flera typer av hypotchromic anemias, dessa är:

• Järnbrist eller hypokrom mikrocytisk anemi är den vanligaste orsaken till hemoglobinbrist.
• Järnmättad anemi, det kallas också sideroakrestic. Med denna typ av sjukdom kommer järn in i kroppen i tillräckliga mängder, men på grund av ett brott mot dess absorption minskar koncentrationen av hemoglobin.
• Järnfördelningsanemi uppstår på grund av ökad nedbrytning av röda blodkroppar och ansamling av järn i form av ferrit. I denna form ingår den inte i processen med erytropoies.
• Anemi av blandad uppkomst.

Enligt den allmänt accepterade internationella klassificeringen kallas hypokroma anemier järnbrist. De tilldelades en kod enligt ICD 10 D.50

Anledningarna

Orsakerna till hypokrom anemi varierar beroende på typ. Så de faktorer som bidrar till utvecklingen av anemi med brist på järn är:

• Kronisk blodförlust i samband med menstruationsblödning hos kvinnor, magsår, rektala skador med hemorrojder etc.
• Ökat järnintag till exempel på grund av graviditet, amning och tillväxt under tonåren.
• Otillräckligt intag av järn från maten.
• Nedsatt absorption av järn i mag-tarmkanalen på grund av sjukdomar i matsmältningssystemet, kirurgi för resektion av magen eller tarmarna.

Järnrika anemier är ovanliga. De kan utvecklas under påverkan av ärftliga medfödda patologier, såsom porfyri, och också förvärvas. Anledningarna till denna typ av hypokrom anemi kan vara intaget av vissa mediciner, förgiftning med gifter, tungmetaller och alkohol. Det bör noteras att dessa sjukdomar ofta kallas hemolytiska blodsjukdomar.

Järnfördelningsanemi är en följeslagare av akuta och kroniska inflammatoriska processer, suppurationer, abscesser, icke-infektionssjukdomar, till exempel tumörer.

Diagnos och bestämning av typen av anemi

Ett blodprov avslöjar tecken som är karakteristiska för de flesta av dessa sjukdomar - en minskning av hemoglobinnivån, antalet röda blodkroppar. Som nämnts ovan är en minskning av värdet på färgindex karakteristisk för hypokrom anemi.

För att bestämma behandlingsregimen är det nödvändigt att diagnostisera typen av hypokrom anemi. Ytterligare diagnostiska kriterier är följande parametrar:

• Bestämning av nivån av järn i blodserumet.
• Bestämning av serumjärnbindningskapacitet.
• Mätning av nivån av järnhaltigt protein ferritin.
• Det är möjligt att bestämma den totala nivån av järn i kroppen genom att räkna sideroblaster och siderocyter. Vad det är? Dessa är eritoidceller i benmärgen som innehåller järn.

En sammanfattande tabell över dessa indikatorer för olika typer av hypokrom anemi presenteras nedan.

Symtom

Läkare noterar att den kliniska bilden av sjukdomen beror på hur allvarlig den är. Beroende på koncentrationen av hemoglobin, en mild grad (Hb-halten ligger i området 90 - 110 g / l), måttlig hypokrom anemi (hemoglobinkoncentrationen är 70 - 90 g / l) och en svår grad utmärks. När mängden hemoglobin minskar ökar svårighetsgraden av symtomen.

Hypokrom anemi åtföljs av:

• Yrsel, blinkande "flugor" framför ögonen.
• Matsmältningsstörningar som manifesteras av förstoppning, diarré eller illamående.
• Förändringar i smak och upplevelse av lukt, brist på aptit.
• Torr och skalande hud, smärtsamma sprickor i munens hörn, på fötterna och mellan tårna.
• Inflammation i munslemhinnan.
• Snabbt utvecklar kariesprocesser.
• Försämring av hår och nagels tillstånd.
• Andfåddhet börjar även med minimal fysisk ansträngning.

Hypokrom anemi hos barn manifesteras av tårighet, ökad trötthet och humörighet. Barnläkare säger att en allvarlig grad kännetecknas av en fördröjning av psyko-emotionell och fysisk utveckling. Medfödda former av sjukdomen upptäcks mycket snabbt och kräver omedelbar behandling.

Med en liten men kronisk järnförlust utvecklas kronisk hypokrom anemi, mild, som kännetecknas av konstant trötthet, slöhet, andfåddhet och nedsatt prestanda.

Behandling av järnbristanemi

Behandling av någon typ av hypokrom anemi börjar med att bestämma dess typ och etiologi. Tidig eliminering av orsaken till en minskning av hemoglobinkoncentrationen spelar en nyckelroll i framgångsrik terapi. Sedan ordineras läkemedel som hjälper till att återställa normala blodvärden och lindra patientens tillstånd.

För behandling av järnbristanemi används järnberedningar i form av sirap, tabletter eller injektioner (vid nedsatt absorption av järn i mag-tarmkanalen). Dessa är ferrumlek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer etc. För vuxna är dosen 200 mg järn per dag, för barn beräknas den beroende på vikt och är 1,5 - 2 mg / kg. För att öka absorptionen av järn ordineras askorbinsyra i en dos av 200 mg för varje 30 mg järn. I svåra fall indikeras erytrocyttransfusion med hänsyn till blodgruppen och Rh-faktorn. Detta tillgrips dock endast som en sista utväg.

Så med thalassemi får barn periodiska blodtransfusioner från en mycket tidig ålder, och i svåra fall utförs benmärgstransplantationer. Ofta åtföljs sådana former av sjukdomen av en ökning av koncentrationen av järn i blodet, därför leder utnämningen av läkemedel som innehåller detta spårämne till en försämring av patientens tillstånd.

Sådana patienter visas användningen av läkemedelsavlägsnande, vilket hjälper till att ta bort överflödigt järn från kroppen. Dosen beräknas baserat på ålder och blodtal. Desferal ges vanligtvis tillsammans med askorbinsyra, vilket ökar dess effektivitet.

I allmänhet, med utvecklingen av moderna metoder för behandling och diagnostik, är terapi av någon form av hypokromisk anemi, även ärftlig, helt möjlig. En person kan genomgå stödjande behandlingar med vissa läkemedel och leva ett helt normalt liv.

Hos en frisk person bör alla grundläggande blodvärden vara normala, varje avvikelse är ett tecken på utvecklingen av patologiska processer. Anemi kännetecknas av en minskning av antalet röda blodkroppar och lågt hemoglobin, orsakerna till sjukdomen är medfödda eller förvärvade i naturen, ofta uppstår sjukdomen på grund av felaktig näring.

På grund av sammandragningen av röda blodkroppar kallas anemi anemi.

Anemi - vad är det?

- en sjukdom som manifesterar sig som en signifikant minskning av hemoglobin och antalet röda blodkroppar. ICD-10-sjukdomskoden är D50 - D89.

Anemi är inte huvudsjukdomen, patologi utvecklas alltid mot bakgrund av misslyckanden i inre organ och system.

Klassificering av anemi

Eftersom det finns många orsaker till utvecklingen av anemi, manifesterar de sig i olika symtom, varje form kräver speciell läkemedelsbehandling, sjukdomen klassificeras enligt vissa indikatorer.

I någon form av anemi är hemoglobinvärdena alltid under de tillåtna gränserna, och antalet röda blodkroppar kan vara normalt eller minska.

Efter färgindikator

Färgindex - mättnadsnivån för röda blodkroppar med hemoglobin. För att beräkna erytrocytindex för hemoglobin, multiplicera med 3, dividera med ett heltal erytrocyter.

Klassificering:

Med normokrom anemi går indikatorerna bara ibland över de tillåtna gränserna

• hypokromisk - färgindex upp till 0,8 enheter;
• normokrom - färgindex 0,6-1,05 enheter;
• hyperchromic - värdet på färgindexet överstiger 1,05 enheter.

Erytrocyternas diameter är 7,2–8 mikron. En ökning i storlek är ett tecken på vitamin B-9, B-12-brist, en minskning indikerar brist på järn.

Genom benmärgens förmåga att regenerera

Processen för att skapa nya celler sker i vävnaderna i huvudorganet i det hematopoietiska systemet, huvudindikatorn för kroppens normala funktion är närvaron i blodet av det erforderliga antalet retikulocyter, primära röda blodkroppar, hastigheten för deras bildning kallas erytropoies.

Klassificering:

• regenerativ - antalet retikulocyter är 0,5-2%, regenereringsgraden är normal;
• hyporegenerativ - det finns en minskning av regenerativa funktioner, antalet retikulocyter är 0,5%;
• hyperregenerativ - en accelererad process för återställning av benmärgsvävnader, retikulocyter i blodet på mer än 2%;
• aplastik - retikulocyter saknas, eller deras värde överstiger inte 0,2%.

Syntes av nya röda blodkroppar tar 2-3 timmar.

Genom mekanismen för utveckling av patologi

Anemi uppstår som ett resultat av allvarlig blodförlust, en kränkning av bildandet av röda blodkroppar eller deras snabba kränkningar, enligt utvecklingsmekanismen är sjukdomen uppdelad i flera kategorier.

Typer:

• anemi på grund av allvarlig blodförlust, kronisk blödning;
• järnbrist, njur-, B12- och folieform, aplastisk - dessa typer av sjukdomen uppstår på grund av problem i hematopoiesprocessen;
• med vissa autoimmuna abnormiteter, mot bakgrund av dålig ärftlighet, förstörs erytrocyter intensivt, anemi utvecklas.

Kortvarig mild anemi uppträder hos kvinnor under menstruationen, efter förlossningen. Om det inte finns några allvarliga avvikelser i kroppen räcker det att justera kosten och normalisera den dagliga rutinen för att förbättra välbefinnandet.

Svårighetsgrad av anemi

Det patologiska tillståndet har 3 svårighetsgrader, beroende på hur mycket hemoglobins verkliga värden är under den tillåtna normen.

Hemoglobinhastigheter

Utför ett hemoglobinnivåprov innan du klassificerar anemi

Allvarlighetsgrad:

• 1 grad - hemoglobin inom 90 g / l;
• Grad 2 - hemoglobin 70-90 g / l;
• Grad 3 - hemoglobin 70 g / l eller mindre.

Milda former av sjukdomen kännetecknas av en liten försämring av tillståndet, allvarlig anemi utgör ett allvarligt hot mot vuxnas hälsa och patologiska förändringar kan vara dödliga för ett barn.

Symtom och kliniska manifestationer

Med anemi stör gasutbytet mot bakgrund av en minskning av antalet erytrocyter, de transporterar koldioxid och syre sämre. Ett av de viktigaste tecknen på någon typ av sjukdom är anemiskt syndrom - attacker av yrsel, sömnighet, ökad trötthet, irritabilitet, blekhet i huden, huvudvärk. Bilder av sjuka människor gör att du kan bestämma de yttre tecknen på sjukdomen.

Anemi på grund av erosiv gastrit

Blek hud observeras med anemi

Typ av anemi	Symtom och yttre manifestationer
Järnbrist	Koncentrationsproblem, andfåddhet, onormal hjärtrytm, kramper, med inre blödningar blir avföringen svart. Yttre tecken är kramper, vita fläckar på nagelplattornas yta, huden skalar av, håret tappar sin glans, delar sig, tungans yta är blank.
B12-brist	Tinnitus, flimrande svarta fläckar, hjärtklappning, högt blodtryck, takykardi, andfåddhet, förstoppning. Yttre tecken - hud med en gul nyans, scharlakansröd, glänsande, flera sår i munnen, viktminskning. Sjukdomen åtföljs av domningar, svaghet i armar och ben, kramper, muskelatrofi.
Folsyrabrist	Kronisk trötthet, svettningar, hjärtklappning, blekhet i huden, en ökning av mjälten observeras sällan.
Aplastisk eller hypoplastisk anemi	Frekventa migränattacker, andfåddhet, trötthet, svullnad i nedre extremiteterna, ökad känslighet för infektionssjukdomar, orsakslös feber. Externa manifestationer - blödning i tandköttet, sår i munhålan, litet rött utslag, uppkomsten av blåmärken även efter mindre slag, en ister nyans i huden.
Hemolytisk	Takykardi, hypotoni, snabb andning, illamående, buksmärtor, förstoppning eller diarré, urinen blir mörk. Yttre tecken - blekhet, gulhet, hyperpigmentering av huden, försämring av naglarna, sår i nedre extremiteterna.
Posthemorragisk	Allvarlig svaghet, frekventa attacker av yrsel, kräkningar, andfåddhet, kall svett, törst, minskad temperatur och blodtryck, ökad hjärtfrekvens. Externa tecken är dåligt i hår och nagelplattor, ohälsosam hudfärg.
Sicklecell	Intolerans för täppta rum, gulsot, synproblem, obehag i mjälteområdet, ulcerösa hudskador uppträder på benen.

Med brist på järn visas konstiga smakpreferenser - en person vill äta lime, rått kött. Olfaktoriska perversioner observeras också - patienter gillar lukten av färgämnen, bensin.

Orsaker till anemi

Anemi är en konsekvens av massiv eller långvarig blödning, en minskning av uppkomsten av nya erytrocyter och den snabba förstörelsen av röda blodkroppar. Sjukdomen indikerar ofta en kronisk eller akut brist på järn, folsyra och askorbinsyra, vitamin B12, med överdriven entusiasm för strikta dieter, fasta.

Typ av anemi	Förändringar i blodvärden	Anledningarna
Järnbrist	Låga värden för färgindex, röda blodkroppar, järn- och hemoglobinnivåer.	· Vegetarism, dålig kost, konstant kost; · Gastrit, sår, gastrisk resektion; · Graviditet, amningsperiod, puberteten; Kronisk bronkit, hjärtsjukdom, sepsis, abscess; · Lung-, njur-, livmoder-, mag-tarmkanal, blödning.
B12-brist	Typ av hypokrom anemi, ökat antal retikulocyter.	· Kronisk brist på vitamin B 9, B12; · Atrofisk form av gastrit, resektion, maligna magbesvär; · Infektion med maskar, tarminfektionssjukdomar; Multipel graviditet, fysisk trötthet; · Levercirros.
Folsyrabrist	En typ av hyperkrom anemi, lågt vitamin B9-innehåll.	Brist på produkter med vitamin B9 i menyn, cirros, alkoholförgiftning, celiaki, graviditet, förekomsten av maligna tumörer.
Aplastisk	Minskning av leukocyter, erytrocyter, blodplättar.	· Förändringar i stamceller, störningar i processen med hematopoies, dålig absorption av järn och vitamin B12; · Ärftliga patologier; · Långvarig användning av NSAID, antibiotika, cytostatika; · Förgiftning med giftiga ämnen; · Parvovirusinfektion, immunbristtillstånd; · Autoimmuna problem.
Hemolytisk	Röda blodkroppar förstörs snabbt, antalet gamla röda blodkroppar är mycket högre än antalet nya. Hemoglobinnivån och antalet röda blodkroppar ligger under de tillåtna gränserna.	· Defekter av erytrocyter, störningar i hemoglobinstrukturen; · Förgiftning med gifter, långvarig användning av antivirala och antibakteriella läkemedel; · Malaria, syfilis, viruspatologier; · Defekter i den konstgjorda hjärtklaffen; Trombocytopeni.
Segelcell - en underart av hemolytisk anemi	En minskning av hemoglobin till 80 g / l, en minskning av erytrocyter, en ökning av antalet retikulocyter.	Ärftlig patologi, hemoglobinmolekyler har en defekt, de samlas i tvinnade kristaller, sträcker erytrocyter. Skadade röda blodkroppar har låg plasticitet, gör blodet mer visköst och skadar varandra.
Posthemorragisk	Antalet leukocyter minskar, det ökade innehållet av retikulocyter, blodplättar.	Riklig blodförlust från sår, livmoderblödning. Kronisk blodförlust - ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen, cancer i mag, lever, lungor, tarmar, livmoderfibroider, ascaris-infektion, dålig koagulation.

Magsår kan orsaka kronisk blodförlust

Pseudoanemi - en minskning av blodviskositeten med försvinnande av ödem på grund av överdrivet vätskeintag. Latent anemi - blodförtjockning, uppträder vid kraftig kräkningar, diarré, överdriven svettning, antalet hemoglobin och erytrocyter minskar inte.

Ibland diagnostiseras en person med blandad anemi, en minskning av hemoglobin av okänt ursprung, när det inte är möjligt att identifiera den exakta eller enda orsaken till patologin även efter en grundlig undersökning.

Minskningen av hemoglobin hos barn är ofta medfödd, sekundär anemi - en konsekvens av obalanserad näring, aktiv tillväxt i puberteten.

Thalassemia är en allvarlig ärftlig sjukdom som uppstår på grund av en ökning av bildningen av hemoglobin, erytrocyter är i form av ett mål. Tecken - gulsot, en jordgrön nyans i huden, en oregelbunden form av skallen och en kränkning av strukturen av benvävnad, avvikelser i mental och fysisk utveckling, ögonen har ett mongoloid snitt, levern och mjälten förstoras.

De viktigaste tecknen på anemi är gulhet och vithet.

Hemolytisk anemi hos nyfödda - uppstår på grund av Rh-konflikten, barnet diagnostiseras vid födseln med svår ödem, ascites, det finns många omogna erytrocyter i blodet. Graden av patologi bestäms baserat på indikatorer för hemoglobin och indirekt bilirubin.

Sfärocytisk - ärftlig genpatologi, där erytrocyter har en rundad form, förstörs snabbt i mjälten. Konsekvens - bildandet av stenar i gallblåsan, gulsot, irritabilitet, nervositet.

Vilken läkare ska jag gå till?

Med manifestationer av anemi är det nödvändigt att börja med. Efter att ha fått resultaten av den initiala diagnosen kommer vidare behandling att behandlas. Om du misstänker förekomsten av inre blödningar, tumörer, krävs akut sjukhusvistelse.

Diagnostik

Den huvudsakliga typen av diagnos - en detaljerad och fullständig blodräkning med hjälp av en hematologisk analysator, antalet erytrocyter, deras strukturella egenskaper, värdena för färgindex, hemoglobin bestäms och inflammatoriska processer känns igen.

För att identifiera patologi, klara hela blodprovet

Diagnostiska metoder:

• blodbiokemi;
• urinanalys för att detektera hemoglobin;
• undersökning av avföring för närvaro av ockult blod, maskägg;
• fibrogastroduodenoskopi, koloskopi - bedömning av tillståndet i magen och andra organ i mag-tarmkanalen;
• myelogram;
• Ultraljud i reproduktions-, matsmältningssystemet och andningsorganen;
• CT i lungorna, njurarna;
• fluorografi;
• EKG, ekokardiografi;

Erytrocyter lever i genomsnitt 90–120 dagar, från förfall (hemolys) förekommer inuti kärlen, i benmärgen, levern och mjälten. Eventuella fel i arbetet med dessa organ framkallar anemi.

Behandling av anemi

För att höja hemoglobin används läkemedel i tablettform, i form av injicerbara lösningar, droppare, som eliminerar huvudorsaken till anemi, ökar effekten av läkemedel - folkmetoder.

Vid diagnos av inre blödningar utförs en operation; i svåra fall krävs blodtransfusion eller rening, benmärgstransplantation och mjältborttagning.

Mediciner

Läkemedel väljs utifrån testresultat, typ och svårighetsgrad av anemi och huvuddiagnosen.

Hur man behandlar:

Aktiferrin - ett gelfyllande preparat

• Aktiferrin, Ferlatum - järnberedningar, ordinerade i kombination med C-vitamin;
• intramuskulär injektion av vitamin B12;
• folsyra mediciner;
• immunsuppressiva medel, antimetaboliter - Methodject, Ekoral;
• glukokortikosteroider - Prednisol, Medopred;
• olika typer av immunglobuliner;
• medel för att påskynda bildandet av erytrocyter i stamceller - Epotal, Vepox.

Med allvarlig blodförlust vidtas åtgärder för att fylla på volymen av cirkulerande blod - med hjälp av droppare injiceras erytrocytmassa, en lösning av albumin, polyglyukin, gelatinol, glukos.

Folkläkemedel

Metoder för alternativ medicin normaliserar värdena för de viktigaste blodparametrarna i milda former av anemi, i svåra, kroniska typer av sjukdomen, de används endast som ytterligare behandling efter tidigare samråd med den behandlande läkaren.

Enkla recept:

1. Blanda i lika stora delar juice av svart rädisa, morötter, rödbetor, låt blandningen simma i ugnen på ett minimum värme i 3 timmar. Dosering för vuxna - 15 ml, för barn - 5 ml, ta läkemedlet tre gånger om dagen.
2. Mal 100 g färsk malört, häll 1 liter vodka, ta bort på en mörk plats i 21 dagar. Konsumera 5 droppar före varje måltid.
3. Till 200 ml granatäpplejuice tillsätt 100 ml morot, äpple och citronsaft, 70 ml flytande honung. Lägg blandningen i kylen i 48 timmar. Drick 30 ml tre gånger om dagen.
4. Mal 300 g skalad vitlök, häll 1 liter vodka, ta bort på en mörk plats i 3 veckor. Drick 5 ml före måltid.
5. Blanda 175 ml aloejuice, 75 ml honung och 450 ml Cahors, skaka, lägg i kylen. Drick 30 ml tre gånger om dagen före måltiderna.

Den enklaste metoden för att eliminera och förebygga anemi är att regelbundet konsumera nyponinfusion, 1 msk. l. av hackade råvaror, brygg 1 liter kokande vatten, låt stå i 8 timmar i en termos eller i en väl förpackad panna.

För milda former av anemi, konsumera 2 kg vattenmelon under säsongen, om det inte finns några kontraindikationer.

Potentiella konsekvenser och komplikationer

Utan korrekt och snabb behandling mot bakgrund av anemi försvagas immunsystemet betydligt, risken för att utveckla allvarliga virala och bakteriella patologier ökar.

Varför är anemi farligt?

• lung-, njur- och hjärtsvikt;
• neurologiska sjukdomar;
• minnesnedsättning, koncentration;
• deformation av huden, slemhinnor;
• avvikelser i mental och fysisk utveckling hos barn;
• kroniska ögonsjukdomar, matsmältningsorgan och andningsorgan.

En av konsekvenserna av anemi är minnesnedsättning

I svåra former av anemi utvecklas vävnadshypoxi, vilket kan orsaka hemorragisk och kardiogen chock, hypotoni, koma och död.

Funktioner av anemi under graviditeten

Alla gravida kvinnor är i riskzonen, anemi diagnostiseras ofta under denna period, men antalet hemoglobin och erytrocyter minskar vanligtvis något, det allmänna tillståndet är normalt. Anledningarna - en ökning av den flytande blodkomponenten mot bakgrund av en minskning av volymen av blodkroppar.

Ibland, mot bakgrund av frekvent kräkningar med toxicos, med problem med järnabsorption, uppträder äkta järnbristanemi, patologi observeras när man bär två eller flera barn med frekventa graviditeter.

Symtom - trötthet, svaghet, sömnlöshet eller sömnighet, svår andfåddhet, illamående, tendens till svimning. Huden blir torr och blek, naglarna går sönder, håret faller mycket ut. Detta tillstånd kan orsaka missfall, preeklampsi, för tidig förlossning, förlossning är vanligtvis svår. Hos gravida kvinnor är den nedre gränsen för hemoglobinnivån 110 mg / l.

Grund för terapi - diet, menyn bör innehålla mer slaktbiprodukter, kostkött, fisk, 15–35 mg järn bör konsumeras per dag, beroende på graviditetens längd. Dessutom ordineras läkemedel med askorbinsyra och folsyra, järnsulfat och hydroxid.

Om en kvinna diagnostiseras med anemi under graviditeten observeras ofta järnbrist hos barnet under det första leveåret.

Förebyggande

För att minska sannolikheten för anemi kommer en korrekt, balanserad kost att hjälpa - minska konsumtionen av animaliska fetter, ersätt dem med vegetabiliska, undvik dieter med lågt kolhydratinnehåll, konsumera mer honung, bovete och havregryn, grönsaker, frukt, bär.

Regelbunden sport kommer att fylla på ditt blod och förhindra nästan alla sjukdomar

Alla typer av lever, nötköttstunga, nötkött och fjäderfä, fisk, ärtor, bovetegröt, rödbetor, körsbär och äpplen - alla dessa livsmedel är rika på järn och bibehåller nivån av hemoglobin på rätt nivå.

- en vanlig sjukdom, hos kvinnor förekommer det tio gånger oftare än hos män. Moderna läkemedel, folkrecept hjälper effektivt att hantera patologi, undvika komplikationer och att följa enkla förebyggande åtgärder kommer att minska risken för att utveckla sjukdomen.

Behandling för IDA inkluderar behandling av patologin som ledde till järnbrist och användning av järninnehållande läkemedel för att återställa kroppens järnförråd. Identifiering och korrigering av patologiska tillstånd som orsakar järnbrist är de viktigaste delarna av en omfattande behandling. Rutinmässig administrering av järnhaltiga läkemedel till alla patienter med IDA är oacceptabelt, eftersom det är otillräckligt effektivt, dyrt och, ännu viktigare, ofta åtföljs av diagnostiska fel (icke-detektering av neoplasmer).
Dieten hos patienter med IDA bör innehålla köttprodukter som innehåller hemjärn, som absorberas bättre än andra livsmedel. Man måste komma ihåg att det är omöjligt att kompensera för en uttalad järnbrist endast genom att förskriva en diet.
Behandling av järnbrist utförs huvudsakligen med orala järninnehållande läkemedel, parenterala läkemedel används om det finns speciella indikationer. Det bör noteras att användningen av järninnehållande orala preparat är effektiv hos de flesta patienter, vars kropp kan adsorbera en tillräcklig mängd farmakologiskt järn för att korrigera bristen. För närvarande produceras ett stort antal beredningar som innehåller järnsalter (ferroplex, orferon. Tardiferon). Det mest bekväma och billigaste är beredningar som innehåller 200 mg järnsulfat, dvs 50 mg elementärt järn i en tablett (ferrocal, ferroplex). Den vanliga dosen för vuxna är 1-2 tabletter. 3 gånger om dagen. En vuxen patient ska få minst 3 mg elementärt järn per kg kroppsvikt per dag, dvs. 200 mg per dag. Den vanliga dosen för barn är 2-3 mg elementärt järn per kg kroppsvikt och dag.
Effektiviteten hos beredningar som innehåller laktat, succinat eller järnfumarat överstiger inte effektiviteten hos tabletter som innehåller järnsulfat eller glukonat. Kombinationen av järnsalter och vitaminer i ett preparat, med undantag av kombinationen av järn och folsyra under graviditeten, ökar som regel inte järnabsorptionen. Även om denna effekt kan uppnås med höga doser askorbinsyra, gör de oönskade effekterna som uppstår den terapeutiska användningen av en sådan kombination opraktisk. Effektiviteten hos långsamverkande (retard) läkemedel är vanligtvis lägre än för konventionella läkemedel, eftersom de kommer in i de nedre tarmarna, där järn inte absorberas, men det kan vara högre än för snabbverkande läkemedel som tas med mat.
Det rekommenderas inte att ta en paus mellan att ta tabletter i mindre än 6 timmar, eftersom enterocyter i tolvfingertarmen inom några timmar efter användning av läkemedlet är eldfasta mot järnabsorption. Den maximala absorptionen av järn uppstår när du tar tabletter på fastande mage, tar det under eller efter måltider minskar det med 50-60%. Du bör inte dricka järnberedningar med te eller kaffe, vilket hämmar järnabsorptionen.
De flesta av biverkningarna vid användning av järninnehållande läkemedel är associerade med irritation i mag-tarmkanalen. I det här fallet är oönskade fenomen associerade med irritation i nedre mag-tarmkanalen (måttlig förstoppning, diarré) vanligtvis inte beroende av dosen av läkemedlet, medan svårighetsgraden av irritation i de övre sektionerna (illamående, obehag, smärta i epigastriska regionen) bestäms av dosen. Biverkningar är mindre vanliga hos barn, även om användningen av järninnehållande flytande blandningar för dem kan leda till tillfälligt mörkare tänder. För att undvika detta bör du ge läkemedlet till tungans rot, dricka medicinen med vätska och borsta tänderna oftare.
I närvaro av uttalade biverkningar associerade med irritation i övre mag-tarmkanalen kan du ta läkemedlet efter måltider eller minska en enda dos. Om biverkningar kvarstår kan preparat som innehåller mindre järn ordineras, till exempel i sammansättningen av järnglukonat (37 mg elementärt järn per tablett). Om i det här fallet de oönskade effekterna inte slutar bör du byta till långsamverkande läkemedel.
Förbättring av patienternas välbefinnande börjar vanligtvis på 4-6: e dagen för adekvat terapi, den 10-11: e dagen ökar antalet retikulocyter, den 16-18: e dagen börjar koncentrationen av hemoglobin öka, mikrocytos och hypokromi försvinner gradvis. Den genomsnittliga ökningen av hemoglobinkoncentrationen med adekvat terapi är 20 g / l på 3 veckor. Efter 1-1,5 månaders framgångsrik behandling med järnpreparat kan deras dos minskas.
De viktigaste orsakerna till avsaknaden av den förväntade effekten vid användning av järninnehållande läkemedel presenteras nedan. Det bör betonas att den främsta anledningen till ineffektiviteten av sådan behandling är pågående blödning, därför är identifiering av källan och stopp av blödning nyckeln till framgångsrik behandling.
De främsta orsakerna till ineffektiviteten vid behandlingen av järnbristanemi: fortsatt blodförlust; felaktigt läkemedelsintag:
- fel diagnos (anemi vid kroniska sjukdomar, talassemi, sideroblastisk anemi);
- kombinerad brist (järn och vitamin B12 eller folsyra);
- tar långverkande preparat som innehåller järn: nedsatt absorption av järnpreparat (sällsynt).
Det är viktigt att komma ihåg att för att återställa järnförråd i kroppen med en uttalad brist på järn bör varaktigheten av att ta järninnehållande läkemedel vara minst 4-6 månader eller minst 3 månader efter normaliseringen av hemoglobinnivåerna i perifert blod. Användningen av orala järnberedningar leder inte till överbelastning av järn, eftersom absorptionen minskar kraftigt när dess reserver återställs.
Den profylaktiska användningen av orala järnhaltiga preparat är indicerad under graviditet, patienter som får kontinuerlig hemodialys och blodgivare. För tidigt födda barn visas användning av näringsblandningar som innehåller järnsalter.
Patienter med IDA behöver sällan använda parenterala preparat som innehåller järn (ferrum-lek, imferon, fercoven och), eftersom de vanligtvis svarar snabbt på behandling med orala läkemedel. Dessutom tolereras även patienter med gastrointestinala patologier (magsårsjukdom, enterokolit, ulcerös kolit) i allmänhet väl genom adekvat behandling med orala läkemedel. De viktigaste indikationerna för deras användning är behovet av att snabbt kompensera för järnbrist (betydande blodförlust, kommande operation etc.), uttalade biverkningar av orala läkemedel eller nedsatt järnabsorption på grund av skada på tunntarmen. Parenteral administrering av järnpreparat kan åtföljas av allvarliga biverkningar och kan leda till överdriven ansamling av järn i kroppen. Parenterala järnpreparat skiljer sig inte från orala preparat när det gäller normaliseringshastigheten för hematologiska parametrar, även om återvinningsgraden för järnlager i kroppen med användning av parenterala preparat är mycket högre. I vilket fall som helst kan användning av parenterala järnpreparat rekommenderas endast om läkaren är övertygad om ineffektiviteten eller intoleransen vid oral behandling.
Järnpreparat för parenteral administrering administreras vanligtvis intravenöst eller intramuskulärt, varvid den intravenösa administreringsvägen föredras. De innehåller 20 till 50 mg elementärt järn per ml. Den totala dosen av läkemedlet beräknas med formeln:
Järndos (mg) \u003d (hemoglobinbrist (g / l)) / 1000 (cirkulerande blodvolym) x 3,4.
Den cirkulerande blodvolymen hos vuxna är cirka 7% av kroppsvikt. För att återställa järnlager tillsätts vanligtvis 500 mg till den beräknade dosen. Innan behandlingen påbörjas administreras 0,5 ml av läkemedlet för att utesluta anafylaktisk reaktion. Om det inte finns några tecken på anafylaxi inom 1 timme, administreras läkemedlet så att den totala dosen är 100 mg. Därefter injiceras 100 mg dagligen tills den totala dosen av läkemedlet har uppnåtts. Alla injektioner görs långsamt (1 ml per minut).
En alternativ metod är samtidig intravenös administrering av hela den totala dosen av järn. Läkemedlet löses i 0,9% natriumkloridlösning så att koncentrationen är mindre än 5%. Infusion börjar med en hastighet av 10 droppar per minut, i frånvaro av biverkningar inom 10 minuter ökar administrationshastigheten så att den totala infusionstiden är 4-6 timmar.
Den allvarligaste biverkningen av parenterala järnpreparat är anafylaktisk reaktion, som kan inträffa både intravenöst och intramuskulärt. Även om dessa reaktioner är relativt sällsynta, bör parenteralt järntillskott endast användas på sjukhus utrustade för att ge fullständig akutvård. Andra biverkningar inkluderar rodnad i ansiktet, feber, urtikaria, artralgi och myalgi, flebit (om läkemedlet administreras för snabbt). Förberedelser bör inte komma under huden. Användningen av parenterala järnpreparat kan leda till aktivering av reumatoid artrit.
Erytrocyttransfusioner utförs endast med svår IDA, åtföljd av uttalade tecken på cirkulationssvikt eller den kommande kirurgiska behandlingen.

Kapitel 1. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR ISchemisk hjärtsjukdom

Kapitel 2. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR URVAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL vid HYPERTONISK SJUKDOM

Kapitel 3. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV ANTIARHYTMISKA LÄKEMEDELAR

Kapitel 4. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR PERICARDITIS

Kapitel 5. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL I KRONISK HJARTSFEL

Kapitel 6. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR PULMONÄRA TROMBOEMBOLER

Kapitel 7. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR URVAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR PULMONÄRT Ödem

Avsnitt III. AKTUELLA ASPEKTER AV KLINISK FARMAKOLOGI I PULMONOLOGI. Kapitel 1. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL I PNEUMONIA

Kapitel 2. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR URVAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDELAR I KRONISK OBSTRUKTIV PULMONÄR sjukdom

Kapitel 3. KLINISK-FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR URVAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL I BRONCHIALASTMA

Avsnitt IV. KLINISK FARMAKOLOGI I GASTROENTEROLOGI. Kapitel 1. ABDOMINAL SMÄR

Kapitel 2. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR KRONISK GASTRITIS

Kapitel 3. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL I GASTROESOPHAGEAL REFLUX-sjukdom

Kapitel 4. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR GASTRISK OCH DUEDENAL UCER-sjukdom

Kapitel 5. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR IRRITERAT INTESTINALT SYNDROM

Kapitel 6. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR ALKOHOLISK LEVERSJUKDOM

Kapitel 7. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR KRONISK VIRAL HEPATIT

Kapitel 8. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR URVAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR LEVERCIRROS

Kapitel 10. KLINISK FARMAKOLOGI FÖR BARNDRUK

Kapitel 11. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV KOLESPASMOLYTISKA LÄKEMEDEL (SPASMOLYTIK)

Avsnitt V. KLINISK FARMAKOLOGI I ENDOKRINOLOGI. Kapitel 1. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR URVAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR DIABETES MELLITUS

Kapitel 2. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV SAGARREDUCERANDE LÄKEMEDEL

Kapitel 3. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR KOMA

Kapitel 4. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA TILLGÅNGAR FÖR URVAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR HYPERTYROZA

Kapitel 5. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR TYROIDKÖRTELSER

Kapitel 6. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA ANVÄNDNINGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR BIVERKNINGAR

Avsnitt VI. KLINISK FARMAKOLOGI I ALLERGOLOGI OCH IMMUNOLOGI. Kapitel 1. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR TILL DIAGNOSTIK OCH KORRIGERING AV IMMUN Otillräcklighet

Kapitel 3. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR ALLERGISKA SJUKDOMAR

Kapitel 4. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR VAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL FÖR ALLERGISK RHINITIS

Kapitel 5. KLINISKA OCH FARMAKOLOGISKA UPPGÅNGAR FÖR URVAL OCH ANVÄNDNING AV LÄKEMEDEL I ANAFYLAKTISK STÖT OCH AKUTT TOXISK-ALLERGISKA REAKTIONER PÅ LÄKEMEDEL

Avsnitt VII. OBS TILL BÖRJANDE LÄKARE. Kapitel 1. SYNDROM AV ÖKAD Erytrocytsedimenteringshastighet

Kapitel 4. HUDANVISNINGAR AV SJUKDOMAR SOM MÖTAS I TERAPES PRAKTIK

Kapitel 2. ANEMI

Kapitel 2. ANEMI

Anemi(från den grekiska haima - anemi) - detta är ett kliniskt hematologiskt syndrom som kännetecknas av en minskning av hemoglobinhalten per volymenhet blod, ofta med en samtidig minskning av antalet erytrocyter och en förändring av deras kvalitativa sammansättning, vilket leder till en minskning av andningsfunktionen i blodet och utvecklingen av syresvält i vävnader, oftast uttryckt av symtom som blekhet i huden, ökad trötthet, svaghet, huvudvärk, yrsel, hjärtklappning, andfåddhet etc.

Anemi i sig är inte en sjukdom, men ingår ofta i strukturen för ett stort antal oberoende sjukdomar.

Enligt utvecklingsmekanismen är anemier uppdelade i tre olika grupper.

Anemi kan uppstå som ett resultat av blodförlust på grund av blödning eller blödning - posthemorragisk anemi.

Anemi kan vara ett resultat av ett överskott av erytrocyternas förstörelse över deras produktion - hemolytisk anemi.

Anemi kan bero på otillräcklig eller försämrad produktion av röda blodkroppar i benmärgen - hypoplastisk anemi.

Anemi är en minskning av hemoglobinhalten per enhet blodvolym (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Klassificeringskriterier

Beroende på den genomsnittliga erytrocytvolymen finns det:

Microcytic [genomsnittlig erytrocytvolym (SEV) mindre än 80 fl (μm)];

Normocytisk (SEO - 81-94 fl);

Makrocytisk anemi (SEA\u003e 95 vl).

Enligt innehållet av hemoglobin i erytrocyter finns det:

Hypokrom [medelinnehållet av hemoglobin i erytrocyten (SGE) mindre än 27 pg];

Normokrom (SSGE - 27-33 pg);

Hyperchromic (SSGE - mer än 33 pg) anemi.

Patogenetisk klassificering

1. anemi på grund av blodförlust.

Akut post-hemorragisk anemi.

Kronisk post-hemorragisk anemi.

2. anemi på grund av kränkningar av hemoglobinsyntes och järnmetabolism.

Mikrocytiska anemier:

Järnbristanemi;

Anemi med nedsatt järntransport (atransferritinemi);

Anemi på grund av nedsatt järnanvändning (sideroblastisk anemi);

Anemi på grund av nedsatt järnåteranvändning (anemi vid kroniska sjukdomar).

Normokromiska-normocytiska anemier:

Hyperproliferativ anemi (med njursjukdom, hypotyreos, proteinbrist);

Anemier orsakade av benmärgsfel (aplastisk anemi, eldfast anemi vid myelodysplastiskt syndrom);

Metaplastiska anemier (med hemoblastos, metastaser i rött benmärg);

Diserytropoietisk anemi.

Makrocytiska anemier:

Vitamin B 12-brist;

Folsyrabrist;

Kopparbrist;

C-vitaminbrist.

3. Hemolytiska anemier.

Förvärvat:

Hemolytiska anemier orsakade av immunsjukdomar [isoimmun hemolytisk anemi, autoimmun hemolytisk anemi (med varma eller kalla antikroppar), paroxysmal nattlig hemoglobinuri];

Hemolytiska mikroangiopatiska anemier;

Ärftlig:

Hemolytiska anemier associerade med en kränkning av strukturen i erytrocytmembranet (ärftlig sfärocytos, ärftlig elliptocytos);

Hemolytiska anemier associerade med brist på enzymer i erytrocyter (brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas, pyruvatkinas);

Hemolytiska anemier associerade med nedsatt syntes av Hb (sigdcellanemi, talassemi).

Klassificering av anemier enligt ICD-10

D50 - D53 Näringsanemier.

D55 - D59 Hemolytiska anemier.

D60 - D64 Aplastiska och andra anemier.

När du tar anamnes hos patienter med anemi är det nödvändigt att fråga:

Om nyligen blödning;

Senaste blekhet;

Svårighetsgraden av menstruationsblödning;

Kost och alkoholkonsumtion;

Viktminskning (\u003e 7 kg inom 6 månader);

En familjehistoria av anemi;

En historia av gastrektomi (om man misstänker vitamin B12-brist) eller tarmresektion;

Patologiska symtom från övre mag-tarmkanalen (dysfagi, halsbränna, illamående, kräkningar)

Patologiska symtom från nedre mag-tarmkanalen (förändring av tarmens vanliga funktion, blödning från ändtarmen, smärta som minskar vid tarmrörelser).

Under undersökningen letar patienten efter:

Bindhet i bindhinnan;

Blek hud i ansiktet;

Palmer i blek hud

Tecken på akut blödning:

Takykardi i ryggläge (hjärtfrekvens\u003e 100 per minut);

Hypotoni i ryggläge (systoliskt blodtryck<95 мм рт.ст);

Ökad hjärtfrekvens\u003e 30 per minut eller svår yrsel när du flyttar från liggande till sittande eller stående ställning;

Tecken på hjärtsvikt

Gulsot (tyder på hemolytisk eller sideroblastisk anemi);

Tecken på infektion eller spontan blåmärken (tyder på otillräcklig benmärgsfunktion)

Tumörliknande formationer i bukhålan eller ändtarmen:

En undersökning av patientens ändtarm och ett fekalt ockult blodprov utförs.

Forskning som ska göras

Blodräkning och blodutstryk.

Att bestämma blodgruppen och skapa en bank med patientens eget blod.

Bestämning av karbamidkoncentration och elektrolytinnehåll.

Funktionella leverfunktionstester.

Bestämning av SEA och EHGE kan hjälpa till att identifiera potentiella orsaker till anemi (tabell 192).

Tabell 192.Orsaker till anemi

Genomsnittlig erytrocytvolym

HAV (MCV - medelkorpuskulär volym)- medelkroppsvolym - medelvärdet av volymen av erytrocyter, mätt i femtoliter (fl) eller kubikmikrometer. I hematologianalysatorer beräknas SEA genom att dela summan av cellvolymer med antalet erytrocyter, men denna parameter kan beräknas med formeln:

Ht (%) 10

RBC (10 12 / l)

Värdena på erytrocytens genomsnittliga volym, som karakteriserar erytrocyten:

80-100 fl - normocyt;

-<80 fl - микроцит;

-\u003e 100 fl - makrocyt.

SEA (Tabell 193) kan inte bestämmas på ett tillförlitligt sätt i närvaro av ett stort antal onormala röda blodkroppar (till exempel seglceller) eller en dimorf population av röda blodkroppar i testblodet.

Tabell 193.Genomsnittlig erytrocytvolym (Titz N., 1997)

Den genomsnittliga erytrocytvolymen är 80-97,6 mikron.

Den kliniska betydelsen av SEA liknar värdet av enkelriktade förändringar i färgindex och hemoglobinhalten i erytrocyten (MCH), eftersom vanligtvis makrocytiska anemier är

samtidigt hyperchromic (eller normochromic) och microcytic - hypochromic. SEA används främst för att karakterisera typen av anemi (tabell 194).

Tabell 194.Sjukdomar och tillstånd som åtföljs av en förändring av den genomsnittliga volymen av erytrocyter

Förändringar i SEA ger information om kränkningar av vatten-elektrolytbalansen: ett ökat värde på SEA är en hypotonisk karaktär av kränkningar av vatten-elektrolytbalansen, en minskning är hypertensiv.

Det genomsnittliga innehållet av hemoglobin i en erytrocyt (tabell 195)

Tabell 195.Genomsnittligt hemoglobininnehåll i erytrocyter (Titz N., 1997)

Slutet på bordet. 195

Den genomsnittliga hemoglobinhalten i erytrocyten är 26-33,7 pg.

MCH har ingen oberoende betydelse och korrelerar alltid med SEA, färgindikatorn och den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i erytrocyten (MCHC). På grundval av dessa indikatorer särskiljs normo-, hypo- och hyperkroma anemier.

En minskning av MCH (dvs. hypokromi) är karakteristisk för hypokroma och mikrocytiska anemier, inklusive järnbrist, anemi vid kroniska sjukdomar, talassemi; med vissa hemoglobinopatier, blyförgiftning, nedsatt syntes av porfyriner.

En ökning av MSI (dvs. hyperkromi) observeras i megaloblastiska, många kroniska hemolytiska anemier, hypoplastisk anemi efter akut blodförlust, hypotyreos, leversjukdom, metastaser av maligna tumörer; när du tar cytostatika, preventivmedel, antikonvulsiva medel.

De fyra huvudfunktionerna hos järn

enzymer

Transport av elektroner (cytokromer, järnseroproteiner).

Syretransport och lagring (hemoglobin, myoglobin).

Deltagande i bildandet av aktiva centra för redoxenzymer (oxidas, hydroxylas, superoxiddismutas, etc.).

Transport och lagring av järn (transferrin, hemosiderin, ferritin).

Nivån av järn i blodet bestämmer kroppens tillstånd (Tabell 196,

197).

Tabell 196.Halten av järn i serum är normal (Titz N., 2005)

Tabell 197.De viktigaste sjukdomarna, syndromen, tecken på järnbrist och överskott i människokroppen (Avtsyn A.P., 1990)

Forskning behövs

Mikrocytisk anemi: - ± serumferritin.

Makrocytisk anemi:

Serum folsyra;

Vitamin B 12 (kobalamin) i serum;

- ± metylmalonsyra i urin eller blodserum (om vitamin B12-brist misstänks).

Senare forskning

Järnbristanemi:

Gastroskopi och koloskopi.

Brist på vitamin B 12

Antikroppar mot slottfaktorn.

Schilling test.

Järnbristanemi

I 2/3 av fallen uppstår anemi på grund av en sjukdom i de övre sektionerna

Magtarmkanalen.

Vanliga orsaker till järnbristanemi hos äldre inkluderar:

Magsår eller erosion

Neoplasma i ändtarmen eller tjocktarmen;

Magoperation;

Förekomsten av en hernial öppning (\u003e 10 cm);

Malign sjukdom i övre mag-tarmkanalen;

Angiodysplasi;

Åderbråck i matstrupen.

Brist på vitamin B 12

Vanliga orsaker:

Perniciös anemi

Tropisk gran;

Tarmresektion;

Jejunum divertikulum;

Nedsatt absorption av vitamin B 12;

Vegetarianism.

Folsyrabrist

Vanliga orsaker:

Alkoholism;

Undernäring.

Godkänt genom beslut från Ryska federationens ministerium för hälsa och social utveckling daterad _____________ Nej.

Vårdstandard för patienter med gastrointestinal blödning, ospecificerad

1. Patientmodell.

. Nosologisk form:gastrointestinal blödning, ospecificerad.

. Kod för MKB-10:K92.2.

. Fas:akut tillstånd.

. Skede:första överklagandet.

. Komplikationer:oavsett komplikationer.

. Villkor för tillhandahållande:nödsituation.

Diagnostik

Behandling i 20 minuter

Kronisk post-hemorragisk anemi

Slutet på bordet.

* ATC - anatomisk-terapeutisk-kemisk klassificering. ** ODD är en ungefärlig daglig dos. *** EKD - motsvarande kursdos.

KLINISK ANALYS

Patient V., 58 år gammal, klagade över allmän svaghet, snabb trötthet, återkommande yrsel, tinnitus, blinkande "flugor" framför ögonen, dåsighet under dagen. Noterar att hon har varit frestad att äta krita nyligen.

Anamnes

Under de senaste två åren har patienten bytt till en vegetarisk diet.

Objektivt: huden och de synliga slemhinnorna är bleka, naglarna tunnas ut. Perifera lymfkörtlar förstoras inte. Vesikulär andning i lungorna, ingen väsande andning. Hjärtljudet är dämpat, rytmiskt, systoliskt mumlande vid toppen. Puls 80 per minut. BP 130/75 mm Hg. Konst. Tungan är fuktig, täckt med en vit beläggning. Buken är mjuk och smärtfri vid palpering.

Patienten undersöktes

Allmän blodanalys

Hemoglobin - 85 g / l, erytrocyter - 3,4x10 12 / l, färgindex - 0,8, hematokrit - 27%, leukocyter - 5,7x10 9 / l, stab - 1, segmenterad - 72, lymfocyter - 19, monocyter - 8, blodplättar - 210x10 9 / l, anisokromi och poikilocytos noteras.

MCH (genomsnittligt hemoglobininnehåll i erytrocyter) - 24,9 pg (norm 27-35 pg).

ICSU - 31,4% (norm 32-36%). HAV - 79,4 mikron (norm 80-100 mikron).

Blodkemi

Serumjärn - 10 μmol / l (norm 12-25 μmol / l).

Den totala järnbindningskapaciteten för serum är 95 μmol / l (normen är 30-86 μmol / l).

Andelen transferrinmättnad med järn - 10,5% (normal

16-50%).

Fibrogastroduodenoskopi

Slutsats: ytlig gastroduodenit.

Koloskopi.Slutsats: ingen patologi avslöjades.

Obstetriker-gynekolog konsultation.Slutsats: Klimakteriet 5 år. Atrofisk kolpit.

Baserat på patientens klagomål (allmän svaghet, snabb trötthet, återkommande yrsel, tinnitus, blinkande "flugor" framför ögonen, sömnighet på dagtid, lust att äta krita) och laboratoriedata [i det allmänna blodprovet reduceras innehållet av hemoglobin, erytrocyter; storleken på erytrocyter reduceras, med olika former, med olika färgintensitet (tecken på irritation av erytrocytkimmen); i den biokemiska analysen av blod finns det en minskning av serumjärn, en ökning av den totala järnbindningsförmågan för serum, en minskning av andelen transferrinmättnad med järn och en minskning av serumferritin], patienten diagnostiserades med måttlig järnbristanemi (av matsmältande ursprung).

Anemi är ett kliniskt hematologiskt syndrom som kännetecknas av en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin i blodet. Ett brett utbud av patologiska processer kan tjäna som grund för utvecklingen av anemiska tillstånd, i samband med vilken anemi bör betraktas som ett av symptomen på den underliggande sjukdomen. Förekomsten av anemi varierar signifikant och sträcker sig från 0,7 till 6,9%. Orsaken till anemi kan vara en av tre faktorer eller en kombination av dem: blodförlust, otillräcklig produktion av röda blodkroppar eller ökad förstörelse (hemolys).

Bland de olika anemiska tillstånden järnbristanemiär de vanligaste och står för cirka 80% av alla anemier.

Järnbristanemi- hypokrom mikrocytisk anemi, som utvecklas till följd av en absolut minskning av järnförråd i kroppen. Järnbristanemi uppträder vanligtvis med kronisk blodförlust eller otillräckligt järnintag.

Enligt Världshälsoorganisationen lider var tredje kvinna och var sjätte man i världen (200 miljoner människor) av järnbristanemi.

Järnbyte
Järn är en oersättlig biometall som spelar en viktig roll i cellernas funktion i många kroppssystem. Den biologiska betydelsen av järn bestäms av dess förmåga att reversibelt oxideras och reduceras. Denna egenskap säkerställer deltagande av järn i processerna för vävnadsandning. Järn utgör endast 0,0065% av kroppsvikt. En mans kropp som väger 70 kg innehåller cirka 3,5 g (50 mg / kg kroppsvikt) järn. Järnhalten i en kvinnas kropp som väger 60 kg är cirka 2,1 g (35 mg / kg kroppsvikt). Järnföreningar har olika strukturer, har endast funktionell aktivitet och spelar en viktig biologisk roll. De viktigaste järninnehållande föreningarna inkluderar: hemoproteiner, vars strukturella komponent är hem (hemoglobin, myoglobin, cytokromer, katalas, peroxidas), enzymer från icke-hemgruppen (succinatdehydrogenas, acetyl-CoA-dehydrogenas, xantinoxidas. Järn är en del av komplexa föreningar och fördelas i kroppen enligt följande:
- hemejärn - 70%;
- järndepå - 18% (intracellulär ackumulering i form av ferritin och hemosiderin);
- fungerande järn - 12% (myoglobin och enzymer som innehåller järn);
- transporterat järn - 0,1% (järn i samband med transferrin).

Det finns två typer av järn: heme och icke-heme. Hemejärn är en del av hemoglobin. Det finns bara i en liten del av kosten (köttprodukter), absorberas väl (med 20-30%), andra livsmedelskomponenter påverkar praktiskt taget inte dess absorption. Icke-hemejärn finns i fri jonisk form - järn (Fe II) eller trevärt järn (Fe III). Det mesta av dietjärnet är icke-heme (finns främst i grönsaker). Graden av dess assimilering är lägre än för hem och beror på ett antal faktorer. Endast järnhaltigt järn utan heme absorberas från maten. För att "omvandla" järnjärn till järnhalt krävs ett reduktionsmedel, vars roll i de flesta fall spelas av askorbinsyra (vitamin C). Under absorptionsprocessen i cellerna i tarmslemhinnan omvandlas järnjärn Fe2 + till oxid Fe3 + och binder till ett speciellt bärarprotein - transferrin, som transporterar järn till hematopoetiska vävnader och ställen för järnutfällning.

Ansamlingen av järn utförs av proteinerna ferritin och hemosiderin. Vid behov kan järn frisättas aktivt från ferritin och användas för erytropoies. Hemosiderin är ett ferritinderivat med högre järnhalt. Järn frigörs långsamt från hemosiderin. Den begynnande (pre-latenta) järnbristen kan bestämmas av den reducerade ferritinkoncentrationen redan före uttömningen av järnförråd, medan koncentrationen av järn och transferrin i blodserumet fortfarande är normal.

Vad orsakar järnbristanemi:

Den viktigaste etiopatogenetiska faktorn i utvecklingen av järnbristanemi är järnbrist. De vanligaste orsakerna till järnbrist är:
1. förlust av järn vid kronisk blödning (den vanligaste orsaken, når 80%):
- blödning från mag-tarmkanalen: magsår, erosiv gastrit, åderbråck i matstrupen, kolon divertikula, krokorminvasioner, tumörer, NUC, hemorrojder;
- lång och tung menstruation, endometrios, myom;
- makro - och mikrohematuri: kronisk glomerulo och pyelonefrit, urolithiasis, polycystisk njursjukdom, njure och urinblåstumörer;
- näsa, lungblödning
- blodförlust under hemodialys;
- okontrollerad donation;
2. otillräcklig absorption av järn:
- resektion av tunntarmen;
- kronisk enterit
- malabsorptionssyndrom
- tarmamyloidos;
3. ökat behov av järn:
- intensiv tillväxt;
- graviditet
- amningsperioden
- sportaktiviteter;
4. otillräckligt intag av järn från maten:
- nyfödda;
-- Små barn;
- vegetarism.

Patogenes (vad händer?) Under järnbristanemi:

Patogenetiskt kan utvecklingen av ett järnbriststillstånd delas upp villkorligt i flera steg:
1. prelatent järnbrist (otillräcklig ansamling) - det finns en minskning av ferritinnivån och en minskning av halten av järn i benmärgen, ökad absorption av järn;
2. latent järnbrist (järnbrist erytropoies) - minskar dessutom serumjärn, ökar koncentrationen av transferrin, minskar innehållet av sideroblaster i benmärgen;
3. Allvarlig järnbrist \u003d järnbristanemi - koncentrationen av hemoglobin, erytrocyter och hematokrit reduceras ytterligare.

Järnbristsymtomsymtom:

Under perioden med latent järnbrist uppträder många subjektiva klagomål och kliniska tecken, som kännetecknar järnbristanemi. Patienter rapporterar allmän svaghet, sjukdom, nedsatt prestanda. Redan under denna period kan det finnas en perversion av smak, torrhet och stickningar i tungan, nedsatt sväljning med en känsla av främmande kropp i halsen, hjärtklappning, andfåddhet.
En objektiv undersökning av patienter avslöjar "mindre symtom på järnbrist": atrofi av papiller i tungan, cheilit, torr hud och hår, spröda naglar, sveda och klåda i vulva. Alla dessa tecken på ett brott mot trofismen av epitelvävnader är associerade med vävnadsideropeni och hypoxi.

Patienter med järnbristanemi anmärker allmän svaghet, snabb trötthet, koncentrationssvårigheter och ibland sömnighet. Huvudvärk och yrsel uppträder. Svimning kan förekomma vid svår anemi. Dessa klagomål beror som regel inte på graden av minskning av hemoglobin utan på sjukdomens varaktighet och patienternas ålder.

Järnbristanemi kännetecknas också av förändringar i hud, naglar och hår. Huden är vanligtvis blek, ibland med en lätt grönaktig nyans (kloros) och med en lätt utvecklande rodnad på kinderna blir den torr, slapp, flingor, sprickor bildas lätt. Håret tappar glans, blir grått, blir tunnare, går sönder, tunnar och blir grått tidigt. Förändringar i naglarna är specifika: de blir tunna, tråkiga, platta, lätt exfolierar och går sönder, strimmor uppträder. Med uttalade förändringar får naglarna en konkav, skedformad form (koilonychia). Hos patienter med järnbristanemi uppstår muskelsvaghet, vilket inte observeras i andra typer av anemi. Det kallas en manifestation av vävnadsideropeni. Atrofiska förändringar uppträder i slemhinnorna i matsmältningskanalen, andningsorganen och könsorganen. Förlusten av matsmältningens slemhinna är ett typiskt tecken på järnbristtillstånd.
Det är en minskning av aptiten. Det finns ett behov av sur, kryddig, salt mat. I mer allvarliga fall finns det perversioner av lukt, smak (pica chlorotica): att äta krita, lime, råa spannmål, pogophagia (längtan efter is). Tecken på vävnadsideropeni försvinner snabbt efter att ha tagit järntillskott.

Diagnostik av järnbristanemi:

Den huvudsakliga landmärken vid laboratoriediagnos av järnbristanemidet följande:
1. Medelhalten av hemoglobin i erytrocyten i pikogram (norm 27-35 pg) reduceras. För att beräkna det multipliceras färgindexet med 33,3. Till exempel, med ett färgindex på 0,7 x 33,3, är hemoglobinhalten 23,3 pg.
2. Den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i erytrocyten reduceras; normalt är det 31-36 g / dl.
3. Hypokromi av erytrocyter bestäms genom mikroskopi av utstryk av perifert blod och kännetecknas av en ökning av zonen för central upplysning i erytrocyten. Normalt är förhållandet mellan central belysning och perifer mörkare 1: 1; med järnbristanemi - 2 + 3: 1.
4. Mikrocytos av erytrocyter - en minskning av deras storlek.
5. Färgning av erytrocyter med olika intensitet - anisokromi; närvaron av både hypo- och normokrom erytrocyter.
6. Olika former av erytrocyter - poikilocytos.
7. Antalet retikulocyter (i frånvaro av blodförlust och ferroterapi) med järnbristanemi är normalt.
8. Innehållet i leukocyter ligger också inom det normala intervallet (utom i fall av blodförlust eller onkopatologi).
9. Trombocytantalet förblir ofta inom det normala intervallet; måttlig trombocytos är möjlig med blodförlust vid tidpunkten för undersökningen, och trombocytantalet minskar när järnbristanemi är baserad på blodförlust på grund av trombocytopeni (till exempel med spritt intravaskulärt koagulationssyndrom, Werlhofs sjukdom).
10. Minskning av antalet siderocyter fram till dess att de försvinner (siderocyte är en erytrocyt som innehåller järnkorn). För att standardisera produktionen av perifert blodutstryk rekommenderas att man använder speciella automatiska enheter; det resulterande monolager av celler ökar kvaliteten på deras identifiering.

Blodkemi:
1. Minskning av järnhalten i blodserum (normalt för män 13-30 μmol / l, för kvinnor 12-25 μmol / l).
2. TIBC ökas (återspeglar mängden järn som kan associeras med fritt transferrin; TIBC är normalt - 30-86 μmol / L).
3. Studie av transferrinreceptorer genom enzymimmunanalys; deras nivå ökas hos patienter med järnbristanemi (hos patienter med anemi av kroniska sjukdomar - normal eller reducerad, trots liknande indikatorer på järnmetabolism.
4. Den latenta järnbindningsförmågan hos blodserum ökar (bestäms genom att subtrahera serumjärnhalten från TIBC-indikatorerna).
5. Andelen transferrinmättnad med järn (förhållandet mellan serumjärnindex och TIBS; normalt 16-50%) reduceras.
6. Halten av serumferritin reduceras också (normalt 15-150 µg / l).

Samtidigt ökas antalet transferrinreceptorer hos patienter med järnbristanemi och nivån av erytropoietin i blodserumet ökar (kompenserande reaktioner av hematopoies). Volymen av erytropoietinsekretion är omvänt proportionell mot värdet av syretransportkapaciteten i blodet och är direkt proportionell mot blodets syrebehov. Man bör komma ihåg att nivån av serumjärn är högre på morgonen; det är högre före och under menstruationen än efter menstruationen. Järnhalten i blodserumet under de första veckorna av graviditeten är högre än under sista trimestern. Serumnivåerna av järn stiger 2-4 dagar efter behandling med järntillskott och minskar sedan. En betydande konsumtion av köttprodukter inför studien åtföljs av hypersideremi. Dessa data måste beaktas när resultaten av en serumjärnstudie utvärderas. Det är lika viktigt att följa laboratorieteknik, reglerna för att ta blod. Så provrören i vilka blodet samlas in måste först tvättas med saltsyra och bidestillerat vatten.

Myelogramstudieavslöjar en måttlig normoblastisk reaktion och en kraftig minskning av innehållet av sideroblaster (erytrokaryocyter innehållande järngranuler).

Järnreserverna i kroppen bedöms utifrån resultaten av utsättningstestet. Hos en frisk person, efter intravenös administrering av 500 mg desferal, utsöndras 0,8 till 1,2 mg järn i urinen medan hos en patient med järnbristanemi minskar utsöndringen av järn till 0,2 mg. Det nya inhemska läkemedlet defericolixam är identiskt med desferal men cirkulerar i blodet längre och återspeglar därför mer exakt nivån av järnförråd i kroppen.

Med hänsyn till nivån av hemoglobin delas järnbristanemi, liksom andra former av anemi, upp i svår, måttlig och mild anemi. Med mild järnbristanemi är hemoglobinkoncentrationen under normal, men mer än 90 g / l; med måttlig järnbristanemi är hemoglobinhalten mindre än 90 g / l, men mer än 70 g / l; med en svår grad av järnbristanemi är hemoglobinkoncentrationen mindre än 70 g / l. Samtidigt motsvarar kliniska tecken på svårighetsgraden av anemi (symtom av hypoxisk natur) inte alltid svårighetsgraden av anemi enligt laboratoriekriterier. Därför den föreslagna klassificeringen av anemier enligt svårighetsgraden av kliniska symtom.

Enligt kliniska manifestationer skiljer sig 5 grader av anemi:
1. anemi utan kliniska manifestationer;
2. anemiskt syndrom med måttlig svårighetsgrad;
3. svårt anemiskt syndrom;
4. anemiskt precoma;
5. anemisk koma.

Måttlig svårighetsgrad av anemi kännetecknas av allmän svaghet, specifika tecken (till exempel sideropen eller tecken på vitamin B12-brist); med en uttalad svårighetsgrad av anemi, hjärtklappning, andfåddhet, yrsel osv. Precomatösa och komatösa tillstånd kan utvecklas på några timmar, vilket är särskilt kännetecknande för megaloblastisk anemi.

Moderna kliniska studier visar att laboratorie- och klinisk heterogenitet observeras bland patienter med järnbristanemi. Således minskar inte nivån av serum och erytrocytferritin hos vissa patienter med tecken på järnbristanemi och samtidigt inflammatoriska och infektionssjukdomar, vilket indikerar aktiveringen av makrofager i processerna för järnkonsumtion. Hos vissa patienter ökar nivån av erytrocytferritin till och med, särskilt hos patienter med en långvarig järnbristanemi, vilket leder till ineffektiv erytropoies. Ibland är det en ökning av nivån av serumjärn och erytrocytferritin, en minskning av serumtransferrin. Det antas att i dessa fall störs processen för överföring av järn till gemsyntetiska celler. I vissa fall bestäms samtidigt en brist på järn, vitamin B12 och folsyra.

Således speglar inte ens nivån av serumjärn alltid graden av järnbrist i kroppen i närvaro av andra tecken på järnbristanemi. Endast nivån av TIBC vid järnbristanemi är alltid förhöjd. Därför inte en enda biokemisk indikator, inkl. TIBC kan inte betraktas som ett absolut diagnostiskt kriterium för järnbristanemi. Samtidigt är de morfologiska egenskaperna hos erytrocyter i perifert blod och datoranalys av erytrocyternas huvudparametrar avgörande för screeningdiagnosen av järnbristanemi.

Diagnos av järnbrist är svår i de fall där hemoglobinhalten förblir normal. Järnbristanemi utvecklas i närvaro av samma riskfaktorer som i järnbristanemi, liksom hos personer med ett ökat fysiologiskt behov av järn, främst hos prematura spädbarn i tidig ålder, hos ungdomar med en snabb ökning av höjd och vikt, hos blodgivare, med matsmältningsdystrofi. I det första steget av järnbrist saknas kliniska manifestationer och järnbrist bestäms av innehållet av hemosiderin i benmärgens makrofager och av absorptionen av radioaktivt järn i mag-tarmkanalen. Vid det andra steget (latent järnbrist) observeras en ökning av koncentrationen av protoporfyrin i erytrocyter, antalet sideroblast minskar, morfologiska tecken uppträder (mikrocytos, hypokromi av erytrocyter), medelinnehållet och koncentrationen av hemoglobin i erytrocyter minskar, nivån på serum och erytrocyter. Hemoglobinnivån vid detta stadium är fortfarande ganska hög, och de kliniska tecknen kännetecknas av en minskning av träningstoleransen. Det tredje steget manifesteras av tydliga kliniska tecken och laboratorietecken på anemi.

Undersökning av patienter med järnbristanemi
För att utesluta anemier som har gemensamma särdrag med järnbristanemi och för att identifiera orsaken till järnbrist är en fullständig klinisk undersökning av patienten nödvändig:

Allmän blodanalysmed obligatorisk bestämning av antalet trombocyter, retikulocyter, studiet av erytrocyters morfologi.

Blodkemi:bestämning av nivån av järn, TIBC, ferritin, bilirubin (bunden och fri), hemoglobin.

I alla fall är det nödvändigt undersöka benmärgs punktatföre utnämningen av vitamin B12 (främst för differentiell diagnos med megaloblastisk anemi).

För att identifiera orsaken till järnbristanemi hos kvinnor krävs ett preliminärt samråd med en gynekolog för att utesluta sjukdomar i livmodern och dess bilagor, och hos män, en undersökning av en proktolog för att utesluta blödande hemorrojder och en urolog för att utesluta prostatakörteln.

Fall av extragenital endometrios är kända, till exempel i luftvägarna. I dessa fall observeras hemoptys; fibrobronkoskopi med histologisk undersökning av ett biopsiprov av bronkialslemhinnan gör det möjligt att fastställa en diagnos.

Undersökningsplanen inkluderar också röntgen- och endoskopisk undersökning av mage och tarmar för att utesluta sår, tumörer, inkl. glomic, liksom polyper, divertikulum, Crohns sjukdom, ulcerös kolit, etc. Om man misstänker lungsideros utförs röntgen och tomografi i lungorna, sputumundersökning för alveolära makrofager innehållande hemosiderin; i sällsynta fall är en histologisk undersökning av lungbiopsi nödvändig. Om man misstänker njursjukdom är ett generellt urinprov, ett blodserumtest för urea och kreatinin och, om så anges, en ultraljuds- och röntgenundersökning av njurarna. I vissa fall är det nödvändigt att utesluta endokrin patologi: myxödem, där järnbrist kan utvecklas en andra gång på grund av skada på tunntarmen; polymyalgia rheumatica är en sällsynt sjukdom i bindvävnaden hos äldre kvinnor (mindre ofta hos män), som kännetecknas av smärta i axlarna eller bäckenbältet utan några objektiva förändringar i dem och i blodprovet - anemi och ökad ESR.

Differentiell diagnos av järnbristanemi
När man diagnostiserar järnbristanemi är det nödvändigt att göra en differentiell diagnos med andra hypokroma anemier.

Järnfördelningsanemi är en ganska frekvent patologi och när det gäller utvecklingsfrekvensen hamnar den på andra plats bland alla anemier (efter järnbristanemi). Det utvecklas vid akuta och kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, sepsis, tuberkulos, reumatoid artrit, leversjukdomar, onkologiska sjukdomar, kranskärlssjukdom etc. mekanism för järnåteranvändning från depån. Med ovanstående sjukdomar aktiveras makrofagsystemet, när makrofager, under aktiveringsförhållanden, håller fast järn och därigenom stör processen för dess återanvändning. I den allmänna blodanalysen sker en måttlig minskning av hemoglobin (<80 г/л).

De viktigaste skillnaderna från järnbristanemi är:
- en ökad nivå av ferritin i serum, vilket indikerar ett ökat järninnehåll i depån;
- nivån av serumjärn kan förbli inom det normala intervallet eller reduceras måttligt;
- TIBC förblir inom det normala intervallet eller minskar, vilket indikerar frånvaron av Fe-svält i serum.

Järnmättade anemier utvecklas som ett resultat av en kränkning av hemsyntesen, vilket beror på ärftlighet eller kan förvärvas. Heme bildas av protoporfyrin och järn i erytrokaryocyter. Med järnmättade anemier störs aktiviteten hos enzymer som är involverade i syntesen av protoporfyrin. Konsekvensen av detta är ett brott mot hemsyntesen. Järn, som inte användes för syntesen av heme, deponeras i form av ferritin i benmärgs makrofager, liksom i form av hemosiderin i huden, levern, bukspottkörteln, myokardiet, vilket resulterar i att sekundär hemosideros utvecklas. I ett allmänt blodprov registreras anemi, erytropeni och en minskning av färgindex.

Indikatorerna för järnmetabolism i kroppen kännetecknas av en ökning av koncentrationen av ferritin och nivån av serumjärn, normala indikatorer på TIBC, en ökning av mättnaden av transferrin med järn (i vissa fall når den 100%). De viktigaste biokemiska indikatorerna som gör det möjligt att bedöma tillståndet för järnmetabolism i kroppen är således ferritin, serumjärn, TIBC och% mättnad av transferrin med järn.

Användningen av indikatorer för järnmetabolism i kroppen gör det möjligt för läkaren att:
- för att identifiera förekomsten och beskaffenheten av störningar i järnmetabolismen i kroppen;
- att identifiera förekomsten av järnbrist i kroppen i det prekliniska stadiet;
- utföra differentiell diagnos av hypokroma anemier;
- att utvärdera terapins effektivitet.

Behandling av järnbristanemi:

I alla fall av järnbristanemi är det nödvändigt att fastställa den omedelbara orsaken till detta tillstånd och om möjligt eliminera det (oftast eliminera källan till blodförlust eller genomföra behandling för den underliggande sjukdomen, komplicerad av sideropeni).

Behandling av järnbristanemi bör vara patogenetiskt jordad, omfattande och syftar inte bara till att eliminera anemi som ett symptom utan också att eliminera järnbrist och fylla på dess reserver i kroppen.

Program för behandling av järnbristanemi:
- eliminering av orsaken till järnbristanemi;
- medicinsk näring
- feroterapi
- förebyggande av återfall.

En varierad diet rekommenderas för patienter med järnbristanemi, inklusive köttprodukter (kalvkött, lever) och växtprodukter (bönor, soja, persilja, ärtor, spenat, torkade aprikoser, katrinplommon, granatäpplen, russin, ris, bovete, bröd). Det är dock omöjligt att uppnå en anti-anemisk effekt med enbart diet. Även om patienten äter kaloririka livsmedel som innehåller animaliskt protein, järnsalter, vitaminer, mikroelement, kan järnabsorptionen uppnås högst 3-5 mg per dag. Användning av järnberedningar är nödvändig. För närvarande har en läkare till sitt förfogande en stor arsenal av läkemedel med järnläkemedel, som kännetecknas av olika sammansättning och egenskaper, mängden järn i dem, närvaron av ytterligare komponenter som påverkar läkemedlets farmakokinetik och olika doseringsformer.

Enligt WHO: s rekommendationer föredras preparat som innehåller järnjärn vid förskrivning av järnberedningar. Den dagliga dosen hos vuxna ska nå 2 mg / kg elementärt järn. Den totala behandlingstiden är minst tre månader (ibland upp till 4-6 månader). Ett idealiskt järninnehållande preparat bör ha ett minimalt antal biverkningar, ha ett enkelt användningsschema, bästa effektivitets / prisförhållande, optimalt järninnehåll, företrädesvis närvaron av faktorer som förbättrar absorptionen och stimulerar hematopoies.

Indikationer för parenteral administrering av järnpreparat uppstår vid intolerans mot alla orala preparat, malabsorption (ospecifik ulcerös kolit, enterit), magsår och sår i tolvfingertarmen under en förvärring, med svår anemi och det vitala behovet av snabb ersättning av järnbrist. Effektiviteten hos järnberedningar bedöms genom förändringar i laboratorieparametrar över tiden. Vid den 5-7: e behandlingsdagen ökar antalet retikulocyter med 1,5-2 gånger jämfört med initialdata. Från och med den 10: e behandlingsdagen ökar hemoglobinhalten.

Med tanke på den prooxidanta och lysosomotropa effekten av järnpreparat kan deras parenterala administrering kombineras med intravenös droppadministrering av reopolyglucin (400 ml - en gång i veckan), vilket skyddar cellen och undviker järnöverbelastning av makrofager. Med tanke på betydande förändringar i erytrocytmembranets funktionella tillstånd, aktivering av lipidperoxidering och en minskning av antioxidantskyddet av erytrocyter i järnbristanemi, är det nödvändigt att införa antioxidanter, membranstabilisatorer, cytoprotektorer, antihypoxanter såsom a-tokoferol upp till 100-150 mg per dag (eller askorutin, vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin, mildronat, etc.), samt kombinera med vitaminerna B1, B2, B6, B15, liponsyra. I vissa fall är det lämpligt att använda ceruloplasmin.

Listan över läkemedel som används vid behandling av järnbristanemi: