» »

Aterosklerootilised naastud. Intima-meedia kompleks: diagnostiline väärtus Tihedam

18.09.2020

anonüümne, naine, 67

Ekstrakraniaalsete arterite dupleksskaneerimine: visualiseeriti brachiocephalic pagasiruumi distaalne segment, ekstrakraniaalse segmendi ava ja parempoolse subklavikulaarse arteri, unearteri ja selgroogsete arterite ava ja promaximaalne segment. Pea kogu pagasiruumi arterid ekstrakraniaalsetes segmentides on patenteeritud. emakakaela selgroolülide põikprotsesside kanalites toimub mõlema selgroogarteri kulgemine. Diameeter on sümmeetriline, normi piires. Vaskulaarne sein on tihendatud. Intima pind on ebaühtlane. Intima-meedia kompleksi paksus on 0,7-1,0 mm. Vaskulaarne sein pakseneb 1,1 mm-ni. Hemodünaamiliselt ebaoluline heterogeenne, kus ülekaalus on parema alamklaviaarteri suus ebaühtlase pinnaga tihe komponent, ebaühtlase pinnaga aterosklerootiline naast. Paksus 1,6-1,7 mm. Olen 67-aastane. Kardioloog määras ravi: Plavix, Liplimar kogu eluks. 3 aastat olen võtnud nolipreli, rõhk 110/70 kuni 127/80, annus 1/2 või 1/3 tabletti 2,5 mg. pulss sagenes 75-85 lööki.min. Määrati Betalok 1/2 25mgr. Pärast 2-kuulist ravi ilmnesid arütmia ja ekstrasüstoolia. Kardioloog-arütmoloog tühistas kogu ravi, jättis nolipreli ja lisas propanormi 450mgr 3 korda päevas. Ta ütles, et minu puhul pole vaja anumaid ravida. Kolesterool on normaalne. 15 aastat olen endekrinoloogi poolt täheldatud, mõlema lohe tsüstid, hormoonid on normaalsed. Loodan väga teie konsultatsioonile. Austusega, Natalja Mihhailovna.

Küsimusele lisatud foto

Head päeva! Tõepoolest, arterites esinevatel naastudel pole midagi halba, verevool ei kannata, midagi pole vaja teha. Arütmia osas: kui see tõesti on, kuid on vaja võtta pillide antikoagulante (mitte segi ajada trombotsüütidevastaste ainetega), vastasel juhul ei ole rütmihäire taustal verevool arterites stabiilne ja võivad tekkida verehüübed. Arvestades, et teil on diabeet, tuleb Liprimari ikkagi võtta. Austusega teie, veresoontekirurg Jevgeni Aleksandrovitš Gontšarov.

anonüümselt

Tere, kallis Jevgeni Aleksandrovitš! Palun vabandage, et tärn valesti vajutasin. Olete väga vastutulelik, mulle meeldis teie konsultatsioon väga. Võtsin 3 kuud seda kallist ravimit Plavix, mida soovitas kardioloog - K.M.N. , väidetavalt mao limaskesta vähem hävitades. Mul ei ole minu rõõmuks diabeeti. Liprimar alandas kogu kolesterooli taset. Üldine kuni 2, 25, Hea alla normi kuni 1.13, halb liiga alla normi. Nüüd on mul arütmia ja ventrikulaarne ekstrasüstoolia. Võtan propanormi nädalaks. Rütm oli taastatud, tunnen vahel ikka ekstrasüstoleid. Palun öelge mulle, mida võtta lisaks propanormile 150 mg 3 / päevas. ja 1/2 2,5mgmr. noliprela? Austusega, Natalja Mihhailovna. Kahjuks ei laadita ühtegi fotot üles. Selgub anonüümselt.

Plavixi pole kindlasti vaja, kuid antikoagulantide pideva tarbimise probleemi lahendamiseks peate tegema (kordama) EKG-d: need on ravimid, mis on näidustatud rütmihäirete korral ja takistavad verehüüvete teket, kui see on häiritud. Selle küsimusega on parem pöörduda kardioloogi poole isiklikult. Liprimari tuleb võtta püsiva, normaalse kolesteroolitaseme ja pluss tromboosi (või selle analoogide) korral. Kui teil on küsimusi, vastan meeleldi)

anonüümselt

Tere, Jevgeni Aleksandrovitš! Suur aitäh vastuse eest! Lähen kardioloogi juurde. Sel nädalal teen kindlasti EKG. Austusega, Natalja Mihhailovna.

anonüümselt

Tere, Jevgeni Aleksandrovitš! EKG näitas, et puudusid ka ekstrasüstolid ega rütmihäired. Tõsi, mõnikord tõuseb rõhk. Õhtul, siis hommikul. Kardioloog asendas Nolipreli 2,5 mg 80 mg Valziga. 1t. 2p päevas, indaan 2,5 mg. 1 tonn hommikul. Propanorm jääb alles, lisas Preductal 25mgr. 1t. 2 korda päevas. Mida saate selle ravi kohta öelda?

anonüümselt

Tere, Jevgeni Aleksandrovitš! Suur aitäh vastuse eest! Parimate soovidega, Natalja Mihhailovna.

anonüümselt

Head uut aastat! Kõike head ja õnne teile! Austusega, Natalja Mihhailovna.

anonüümselt

Tere, Jevgeni Aleksandrovitš! Brachiocephalic tsooni anumate ultraheliuuringu tulemused. Intraluminaalsed koosseisud: ei leitud. Verevoolu tunnused: vanuse normatiivsete väärtuste piires, lubatud asümmeetriatega paaris anumates. Selgroogarterid: kaliiber, läbisõit, läbitavus: muutusi pole. Verevool: muutusi pole. Ekstravasaalsed mõjud: ei leitud. Asenditestid: negatiivsed. Veenid: normaalsed. Verevoolu omadused: (IMT, IMT) ehhogeensus on veidi suurenenud, diferentseerunud purustatud kohtades kihtideks. CCA CMM paksus on kuni 0,9 mm., ECA CMM suudmes kuni 1,3-1,4 mm. Tihendatud. Järeldus: BCZ esialgse aterosklerootilise vaskulaarse kahjustuse ehhograafilised tunnused (CMM CCA hüpertroofia). Südame ultraheliuuring. Järeldus: aordijuure suurenenud ehhogeensus. Regurgitatsioon MC-l, TC-l on ebaoluline. Müokardi üldine ja piirkondlik kontraktiilsus on rahuldav. Sai Halterilt ärakirja. Tõsi, kell 4 hommikul vabastati see, seega mitte terve päev. Min. Pulss päeva jooksul 55, max. 96. Öösel min. 59, max 87. Ööpäevane indeks 99%, öösel täheldatakse pulsi kiirenemist. Submaximaalset pulssi ei saavutatud (63% maksimaalsest võimalikust 67 aasta jooksul) Sinusrütm kestusega 18: 52: 22 Keskmine pulss 67 minutis. Kogu vaatluse vältel. Registreeriti 4 üksikut polüpoopilist supraventrikulaarset ekstrasüstooli, öösel registreeriti harva väljendamata siinusarütmia episoode. Kriitilisi pause ei registreeritud, maksimaalne paus oli 1113. Ventrikulaarset ekstrasüstooli ei tuvastatud. Isheemilisi muutusi ei leitud. Korrigeeritud QT-intervall pikenes 450 ms jooksul 7 tunniks ja 45 minutiks (76% ajast). Südame löögisageduse varieeruvus säilis. Kõrgsageduslike ja madalsageduskomponentide suhe on tasakaalus. Palun kirjutage oma kommentaarid. Austusega, Natalja Mihhailovna.

I70 Ateroskleroos

Naastude ilmumine ateroskleroosi korral: põhjused

Naastud on kolesterooli ladestused arteriaalse veresoonte seinal. Välimuselt sarnanevad nad väikeste muhkudega ehk kasvudega. Praegu kaalutakse nende kasvu tekkimise põhjuste osas suurt hulka erinevaid eeldusi, kuid kõige usaldusväärsem neist on kolesterooli suurenenud sisaldus vereringes.

Tuleb märkida, et lisaks kolesteroolile mängivad olulist rolli ka selle komponendid (murdosad). Paljud neist käituvad üsna negatiivselt ja kutsuvad esile veresoonte seinte aterosklerootiliste muutuste arengut. Kuid on ka selliseid fraktsioone, mis püüavad vältida esimeste komponentide negatiivset mõju anumatele. Veresoonte kahjustuse astme täpsemaks ja nähtavamaks hindamiseks kasutavad eksperdid nn "aterogeensuse indeksit (koefitsienti)", mille normaalne näitaja ei tohiks olla suurem kui arv 3. See määratakse laboratoorsel viisil, annetades verd lipiidide spektri jaoks.

Oluline on märkida, et kasvud tekivad mitte ainult südamega seotud arterites, vaid ka kõigis teistes anumates. Areneva haiguse olemus ja selle kliiniline pilt sõltuvad sellest, millise organi lähedal on suurim vaskulaarne kahjustus.

Igal patsiendil on oma omadused ateroskleroosi tekkeks. On kindlaks tehtud tegurid, mis võivad otseselt mõjutada naastude moodustumise kiirust:

  • ülekaaluline;
  • loomsete rasvade kuritarvitamine;
  • nikotiinisõltuvus;
  • kõrge vererõhk;
  • ülesöömine;
  • passiivne elustiil;
  • suhkurtõbi või lihtsate suhkrute liigne tarbimine.

Kui te ei pinguta ja eeltoodud tegureid ei kõrvalda, siis annab ateroskleroos varem või hiljem kindlasti tunda.

Kuidas tekib naast: patogenees

Rasva edukaks ladestumiseks arterite seintele on vajalik, et anumas oleksid mõned soodsad tingimused - näiteks väike vaskulaarse seina defekt või aeglane verevool teatud piirkonnas. Kõige sagedamini ilmneb see probleem arteri hargnemise piirkonnas. Sellisel juhul muutub anuma sein ödeemiliseks ja lahti.

Selle etapi kestus võib olla erinev, sest terves kehas takistavad parietaalsed ensüümid rasvade ladestumist, lahustades neid - seda protsessi võib täheldada isegi üheaastastel lastel. Kui kaitsemehhanismid ebaõnnestuvad, siis algab kompleksühendite moodustumine, mis koosneb valkudest, lipiididest, kolesteroolist ja sellise koostoime kompleksis algab kasvude ladestumine vaskulaarsele seinale.

Seejärel, kus on tekkinud rasvhapete ladestumine, suureneb värske sidekude ja tekib liposkleroos. Aja jooksul kasvab kasv üha enam. Aterosklerootilise naastu struktuur on tuum ja välimine kiht (vooder), mis koosnevad rasva- ja sidekoekiududest.

Põhikoostis - osa vaba kolesteroolist koos estritega. Tuuma ümber on "vahutavad" rakustruktuurid - rasvu sisaldavad makrofaagid. Aja jooksul liiguvad rasvad tuumasse, hävitades makrofaagid.

Välimine kiht on kasvu osa, mis ulatub anuma valendikku. See on kollageenkiudude ja elastiiniga kiuline membraan, mille protsent mõjutab otseselt rehvi purunemiskalduvust.

Esialgu on kasvudel poolvedel konsistents ja need võivad veel lahustuda. Kuid see ei muuda neid vähem ohtlikuks. Väikese tiheduse ja lõtvuse tõttu on võimalik kogunemise elemente eraldada, mis võib põhjustada arteriaalse valendiku blokeerimist. Mida see ähvardab: veresoonte elastsuse kaotus, veresoonte kahjustus, trombide moodustumine - trombid. See kõik ainult süvendab niigi problemaatilist olukorda.

Aja jooksul aterosklerootilise naastu vooder pakseneb, sinna ladestuvad kaltsiumisoolad. Algab selle moodustumise viimane etapp - aterokaltsinoos. Kaltkestatud aterosklerootiline naast eristub juba selle stabiilsuse ja aeglase kasvu poolest, mis viib selles piirkonnas järk-järgult verevoolu ja -varustuse halvenemiseni.

On olemas ka selline heterogeenne aterosklerootiline naast. Sellise tahvli võib omistada haiguse keerulisele kulgemisele, kuna seda iseloomustavad haavandid ja verejooksud, ebaühtlased kontuurid ja lahtised lohud.

Ateroskleroosi naastud on stabiilsed ja ebastabiilsed, sõltuvalt nende struktuurist, mahust ja struktuurist.

Stabiilset aterosklerootilist naastu iseloomustab püsivus ja aeglane progresseerumine aastate jooksul. See sisaldab suures koguses kollageeni, mis muudab selle seinad elastseks ja vastupidavaks rebenemisele.

Ebastabiilne aterosklerootiline naast sisaldab palju lipiide. See on altid endoteeli purunemisele ja kokkupuutele, mis viib verehüübe moodustumiseni, mis blokeerib kahjustatud anuma.

Aterosklerootilise naastu rebend võib kulgeda ilma eriliste sümptomiteta. Edasine kliiniline pilt ja patsiendi seisund sõltuvad järgneva trombi moodustumise kiirusest ja lokaliseerimisest.

"Kauaaegsed" lubjastunud kasvud ei kujuta endast sellist ohtu kui poolvedelad, kuna nad ei ole altid haavandumisele, kuid praktiliselt ei võimalda neid ka ise lahendada. Enamikul juhtudel on aterosklerootilised muutused pöördumatud ja põhjustavad koe pikaajalist isheemiat, südamepuudulikkuse, pärgarteri haiguste, südameataki või arütmia arengut.

Aterosklerootiliste naastude arengu kõige olulisemaid etappe saab iseloomustada järgmiselt:

  • akumuleerumine veresoonte seinas ja rasvade "laikude" moodustumine;
  • põletikuliste rakkude osalemine protsessis - need on monotsüüdid ja T-lümfotsüüdid;
  • monotsüütide migratsioon arteriseina, vahtrakkude moodustumine, endoteeli deformatsioon;
  • atraktiivsus trombotsüütide kahjustatud alale;
  • reaktsioon kahjustusele - rakulise kaitse vahendajate ja kasvufaktorite vabanemine;
  • suurenenud kollageeni ja elastiini tootmine, nende akumuleerumine ja endoteeli tuberkulli ilmumine vaskulaarsesse valendikku;
  • tihendamine ja kogunemise suuruse suurenemine.

Millised märgid võivad viidata tahvli ilmumisele?

Aterosklerootiliste muutuste tekkimise sümptomid anumates ei pruugi pikka aega ilmneda, sest valendiku vähenemine selle kogunemise tõttu on üsna aeglane ja pikaajaline protsess.

Kahjustuse tunnused võivad olla erinevad, sõltuvalt probleemsete alade lokaliseerimisest, hoiuste suurusest ja muudest teguritest.

Kasvud ei pruugi pikka aega kokku kukkuda ja jääda ühte kohta, kasvades järk-järgult ainult teatud suuruseks. Sellisel juhul ei pruugi veresoonte kahjustuse märke olla.

Kui tahvel kasvab väsimatult, vähendades elundite ja kudede verevoolu astet, võib täheldada sellist haiguse märki nagu valulikkus (eriti pärast füüsilist koormust, vereringe kiirenemisega).

Sümptomatoloogia teist varianti täheldatakse siis, kui kasv laguneb ja selle elemendid rändavad mööda veresoonte võrku. Hävinud naastu kohale tekib tromb, mis suurendab vaskulaarse valendiku blokeerimise tõenäosust. See seisund võib provotseerida südameataki või insuldi ilmnemist (koronaar- ja ajuveresoonte blokeerimisega).

Absoluutselt kõik ateroskleroosikahjustuse sümptomid koosnevad vereringehäirete ja teatud organite ja kehasüsteemide toitumisest.

Unearteri aterosklerootilised naastud on sageli asümptomaatilised, mis muidugi võib põhjustada mitmeid komplikatsioone. Kuid oma keha hoolikamalt kuulates võite märgata mõningaid ateroskleroosi märke.

Näiteks võivad perioodiliselt esineda isheemilised rünnakud, mis avalduvad:

  • tugev üldine nõrkus;
  • tuimus;
  • "hiiliva" tunne ühes üla- või alajäsemes või keha vasakus või paremas pooles;
  • kõne segasus;
  • ühe jäseme tuimus;
  • ühe silma nägemise halvenemine.

Loetletud märke peetakse juba tõsiseks põhjuseks arsti poole pöördumiseks.

Aordi aterosklerootilised naastud võivad anda erinevaid sümptomeid sõltuvalt sellest, millises aordipiirkonnas nad asuvad - rinnus või kõhus.

Millal rindkere lokaliseerimine võivad tekkida tõsised valulikud aistingud, mis kestavad mitu tundi või päeva. Valu ilmub rinnaku taha või südamepiirkonda, mõnikord kiirgub see ühte jäsemesse, õla piirkonda, kaela, abaluu. Sellist valu, erinevalt südamevalu, ei saa nitroglütseriini võtmisega kõrvaldada. Aja jooksul võib ilmneda õhupuudus, südamepuudulikkus ja kõrgenenud ülemine vererõhk. Arenevad ajuisheemia tunnused:

  • teadvuse häired;
  • näo blanšeerimine;
  • peavalu;
  • mäluhäired;
  • suurenenud väsimus;
  • lihaskrambid pea liigutamisel.

Millal kõhu aordi kahjustus ilmnevad kõhuorganite häired:

  • ebamõistlik valu nabas (võib kaasneda gaaside teke ja keeruline roojamine);
  • isukaotus ja vastavalt kaal;
  • impotentsus, viljatus;
  • vahelduv lonkamine;
  • alajäsemete tuimus, jalgade külmatunne;
  • haavandite, turse ja punetuse ilmnemine jalgadel.

Aterosklerootilised naastud alajäsemete anumates algul ei anna nad ka väljendunud sümptomeid. Ainult vereringehäirete korral võib kõndimisel tekkida valu, lonkamine, mis on seletatav hapniku ja toitainete puudumisega lihastes. Seejärel tekivad troofilised häired:

  • juuste väljalangemine jalgadel;
  • naha blanšimine;
  • küünte probleemid;
  • lihaste atroofia;
  • troofilised haavandid.

Hilisematel etappidel on jalgade anumate kahjustuse täiendav märk pulsatsiooni kadumine arterite lähedal asuvatel kohtadel (reitel, põlve all, pahkluu sisemise osa taga).

Aterosklerootilised naastud peas (aju veresoonte kahjustus) avalduvad ennekõike vaimsete kõrvalekalletega.

Samal ajal on patoloogia arengus kolm etappi:

  • esimesed ajuveresoonte kahjustuse tunnused on väsimus, mäluhäired, vähenenud töövõime, halb keskendumisvõime, peavalu. Aja jooksul ilmneb depressioon, huvi kaotamine kõige vastu, tujukus, iraatsus, kalduvus hüsteeriasse:
  • väljendunud tunnused - depressiooni, hüpohondria, ärevuse-luulude sündroomi ilmnemine;
  • dementsuse lõplik areng - oma käitumise kriitilise tajumise kaotus, desorienteeritus ajas ja ruumis, parees, nägemis- ja kõnehäired, insultid.

Aterosklerootilised muutused veresoonte seinas: tagajärjed

Aterosklerootilised kasvud veresoonte seintel on aeglane ja pidev protsess, mis mõjutab arteriaalse võrgu suuri alasid. Naastude moodustumise tagajärjed on peaaegu ettearvamatud. Näiteks võib kasv üsna pika aja jooksul mööduda varjatult ja siis äkki avalduda koronaarrünnakuna.

Lisaks sõltuvad komplikatsioonid ja nende olemus aterosklerootilise protsessi asukohast.

Näiteks ajuveresoonte kahjustuste korral on kõige sagedasemad komplikatsioonid mööduv isheemiline atakk ja insult. Dementsus, post-aterosklerootilise dementsuse areng, võib samuti muutuda ateroskleroosi tähelepanuta jäetud protsessi vähem levinud, kuid tõsiseks tagajärjeks.

Kõhu ja rindkere aordi kahjustuse korral võivad tekkida järgmised ebasoodsad tingimused:

  • soole gangreen;
  • soole obstruktsioon;
  • alajäsemete gangreen;
  • aordi aneurüsm.

Kuid ateroskleroosi kõige sagedasem komplikatsioon on insult. See võib juhtuda anuma blokeerimise tagajärjel trombi poolt vereringe puudumise ja ajukoe trofismi rikkumise tõttu.

Hädade vältimiseks on vaja mitte ainult ravi õigeaegselt läbi viia, vaid ka unustada ennetusmeetmeid.

Diagnostika: haiguse tuvastamise meetodid

Põhimõtteliselt ei ole ateroskleroosi diagnoosi kindlaksmääramine keeruline. Haiguse täpsemaks kirjeldamiseks on siiski vaja läbi viia rida uuringuid, mis aitavad hinnata patoloogia keerukust, kahjustuskoha asukohta ja tõenäolisi tagajärgi.

Üldine diagnostikakava põhineb järgmistel etappidel:

  • anamneesi kogumine, haiguse sümptomite määramine;
  • patsiendi uurimine;
  • ateroskleroosi põhjuste hindamine ja nende võimalik kõrvaldamine;
  • analüüside, instrumentaalse diagnostika ja muude uurimisprotseduuride kogumine.

Analüüsib laboris viiakse läbi haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Nad uurivad keha nakkuse olemasolu suhtes, kuna juba ammu eeldatakse, et nakkushaigused võivad ateroskleroosi arengus osaleda. Tehakse ka järgmised laborikatsed:

  • biokeemiline vereanalüüs;
  • kolesterooli metabolismi väärtused;
  • näitajad lipiidide sisalduse kohta veres;
  • neerupealiste hormoonide sisalduse vereanalüüs.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab ülitäpse uurimistehnika kasutamist. Esimene samm on anumate ultraheli, mis aitab tuvastada aterosklerootiliste muutuste olemasolu. Arterikahjustuse astme määramiseks on ette nähtud järgmised uuringud:

  • arteriaalsete ja venoossete veresoonte värv dupleksskaneerimise meetod, mida kasutatakse koos kahemõõtmelise uuringu ja Doppleri ultraheliuuringuga. See viiakse läbi värvi- ja spektrirežiimis. Arst uurib aju, selgroo, käte ja jalgade artereid, neere, võrkkesta, samuti unearteri ja aordi;
  • värvitripleksi skaneerimise meetod ehk nn transkraniaalse Doppleri ultraheliuuringu meetod - seda kasutatakse aju aluse ja koljusiseste arterite veresoonte uurimiseks. Meetod on ultraheliuuring, mis võimaldab teil saada täpset teavet veresoonte seisundi kohta anumates, nende struktuuri ja verevooluhäirete astme kohta;
  • röntgenuuringut kasutatakse aordi ateroskleroosi ja mõnede komplikatsioonide tuvastamiseks. Roentgenogrammil võib märgata aordi varju lubjastumise, suurenemise ja pikenemise nähtusi, aneurüsmi, aordiakna laienemist;
  • angiograafia on meetod vereringe kahjustuse olemasolu kindlakstegemiseks. Vereringesse süstitakse spetsiaalset kontrastvedelikku, mis võimaldab uurida anumate kontuure ja hinnata nende seisundit.

Aterosklerootiliste naastude diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest:

  • aju veresoonte kahjustuse korral tuleks ateroskleroosi eristada neurasteeniast, neuroosist, kergest reaktiivsest seisundist, peatrauma tagajärgedest, aju süüfilisest, seniilsest psühhoosist;
  • aordi kahjustuse korral tuleb haigust eristada kõhuõõne, seedetrakti patoloogiatest;
  • jäsemekahjustusega eristatakse haigust veenilaienditest, VSD-st, vahelduva lonkamise sündroomist, traumajärgsetest komplikatsioonidest jne.

Ravi

Ravitegevused algavad tavaliselt dieedi määramisega. Ravimeid määratakse juhul, kui 1-2 kuu pärast aterogeenne indeks ei vähene või kui arst teab ette, et patsient põeb südame isheemiatõbe. On vale arvata, et ravimiteraapia ajal on tarbimine toiduga tarbetu.

Ravi edukaid tulemusi saab saavutada ainult integreeritud lähenemisviisiga.

Praegu peetakse statiine kolesterooli ja selle fraktsioonide hulga vähendamiseks ravimiks number üks. Statiinide mõju aterosklerootilistele naastudele on tõhus ja kahjutu, lisaks on neil ravimitel spetsiifiline pleotroopne toime. Mida see tähendab? See tähendab, et tänu statiinidele paraneb patsiendi üldine seisund, kuna enamikus elundites aktiveerub ainevahetus, millel pole midagi pistmist kolesterooli protsendiga vereringes.

Statiinide kategooriasse kuuluvad ravimid, mis põhinevad järgmistel toimeainetel:

  • Atorvastatiin;
  • Pravastatiin;
  • Rosuvastatiin;
  • Simvastatiin;
  • Lovastatiin jne.

Loetletud ravimid on võimelised pärssima kolesterooli sünteesi maksas. On tõestatud, et peaaegu pool kogu kolesteroolist satub kehasse koos toiduga ja veel pool toodab keha ise. Sellest tuleks järeldada, et teatud toitumisreeglite samaaegne järgimine võib oluliselt piirata "välise" kolesterooli hulka ja statiinide kasutamine vähendab "sisemise" kolesterooli tootmist.

Lisaks statiinidele võib välja kirjutada ka fibraate - need on ravimid, mis vähendavad ka kolesterooli kogust, kuid neid määratakse ainult koos statiinidega ja ainult siis, kui ravi esimese ravimirühmaga ei tule toime triglütseriidide suurenenud tasemega. Fibraatravimite hulka kuuluvad sellised ravimid nagu fenofibraat, tsiprofibraat, klofibraat.

Mõnel juhul määravad arstid ka nikotiinhapet, kuid sellel ravimil on suur hulk kõrvaltoimeid, mis ei võimalda seda pikka aega kasutada.

Samuti võib ravis kasutada anioonvahetusvaigusid ja sorbente, mis vähendavad kolesterooli imendumist sooleõõnes. Selliste ravimite hulka kuuluvad kolestüramiin, kolestipool, neomütsiin, Enterosgel, Polyphepan jne.

Vitamiinipreparaatidest on kõige populaarsemad Askorutin, Aevit, Anevrin, Biovital C-vitamiin.

Alternatiivne ravi: taimede ja muude looduslike koostisosade kasutamine

Kolesterooli imendumise vähendamiseks ja selle sisenemise vähendamiseks vaskulaarseina endoteelkoesse määratakse sageli järgmised ravimitasud:

  • kibuvitsa 30 g;
  • toored kuivatatud koorikloomad 20 g;
  • kaseleht 20 g;
  • piparmündileht 20 g;
  • porgandiseeme 20 g;
  • eleutherococcus risoom 30 g;
  • cassia holly leht 20 g;
  • neerutee 20 g;
  • takjas risoom 20 g.

Sellest kogust peaksite valmistama infusiooni (4 spl. L. kollektsiooni jaoks - 500 ml keeva veega) ja jooma seda 100 ml kolm korda päevas pärast sööki.

  • toores merevetikas 20 g;
  • sarapuu marjad 30 g;
  • aroonia marjad 30 g;
  • pohlaleht 20 g;
  • seeria 20 g;
  • emarohi 20 g;
  • kummeli värvus 20 g;
  • maisisiid 20 g;
  • astelpaju koor 10 g.

Infusioon valmistatakse ja võetakse vastavalt esimese retsepti põhimõttele.

  • õitsev sarapuu 30 g;
  • toores hobusesaba 30 g;
  • võõras valge 30 g;
  • igihaljas leht 30 g;
  • ürdi 60 g.

Valmistage infusioon (2 spl. L. Kogumine 400 ml keeva vee jaoks) ja kasutage kogu päeva jooksul väikeste lonksudena. Sellist ravi soovitatakse läbi viia pooleteise kuni kahe kuu pikkuste kuuridena, puhkamiseks 1-kuuliste intervallidega.

Kolesteroolitaseme reguleerimiseks võite valmistada järgmise maitsetaimede segu:

  • arnika värvus 10 g;
  • toores ürdi 40 g;
  • naistepuna 50 g.

Maitsetaimede segu valatakse keeva veega (400 ml vee jaoks - 2-4 supilusikatäit segu) ja tarbitakse kogu päeva jooksul väikeste lonksudena.

Vaskulaarse läbilaskvuse stabiliseerimiseks võite valmistada järgmise kollektsiooni:

  • köömned 20 g;
  • igihaljad lehed 20 g;
  • viirpuu risoom 40 g;
  • puuvõõrik valge 60 g.

Neli supilusikatäit segu valatakse 500 ml keeva veega, nõutakse, filtreeritakse ja tarbitakse 2 klaasi päevas, olenemata toidu tarbimisest.

Samuti oodatakse head mõju selliste ravimtaimede lisamisest nagu maasikad, korte, naistepuna, tikuleht, apteegitill, soo kuivpähkel, emasort jookidele ja roogadele.

Naastude ravis kasutatakse edukalt küüslaugu tinktuuri, 20 tilka kuni 3 korda päevas, samuti sibulaga alkohoolset tinktuuri, 25 tilka kolm korda päevas. Ravi kestus on umbes üks kuu.

Taimseid ravimeid tuleb tingimata täiendada õige toitumisega, mis võimaldab vähendada kolesterooli ja loomsete rasvade tarbimist kehas.

Dieettoit aterosklerootiliste naastude jaoks

Aterosklerootiliste muutuste ravi anumates ei ole nii edukas, kui te ei pööra toitumispõhimõtetele piisavalt tähelepanu. Terapeutiline dieet näeb ette kolesterooli sisaldavate toiduainete kasutamise piiramist - need on loomsed rasvad, liha ja rups, munad, konservid (nii liha kui ka kala), aga ka šokolaad, kakao, rasvased piimatooted.

Eelistatakse joodi-, askorbiinhappe- ja vitamiinirikast toitu. Tervislikuks toiduks peetakse näiteks merevetikaid, kaunvilju, suvikõrvitsat ja baklažaani, brokkolit ja lillkapsast, marju, pähkleid, kuivatatud puuvilju, tsitrusvilju.

Kasvude ilmnemisel veresoonte seintel on äärmiselt kasulik kasutada arbuusit, mis lisaks diureetilisele toimele eemaldab vereringest aktiivselt liigse kolesterooli.

Või ja margariini asemel on vaja kasutada taimeõlisid, mis sisaldavad suures koguses küllastumata rasvhappeid.

Jookidest on eelistatav juua rohelist teed - see sisaldab rikkalikult antioksüdante, toniseerib suurepäraselt veresooni ja tugevdab nende seinu.

Tähtis: ateroskleroosi tekkimise esimeste märkide korral on vaja järsult piirata suhkru ja maiustuste, samuti lauasoola kasutamist.

Homöopaatia ja selle kasutamine ateroskleroosi korral

Homöopaatilisi ravimeid kasutatakse sageli veresoonte haiguste, eriti ateroskleroosi raviks. Selliseid ravimeid saab osta apteegist nii arsti retsepti alusel kui ka turul. Samuti on olemas spetsialiseeritud homöopaatilised apteegid, kus teile osutatakse kvalifitseeritud abi sobivaima ravimi valimisel.

Milliseid homöopaatilisi ravimeid soovitatakse anumates aterosklerootilise kasvu korral kõige sagedamini?

  • Esculus compositum on joodi sisaldav homöopaatiline preparaat, mida kasutatakse perifeerse vereringe häirete korral (tursete, veenilaiendite, endarteriidi, arterioskleroosi korral, samuti insuldi ja südameataki järgse seisundi leevendamiseks). Ravikuuri kestus on üks kuu. Ravimit võetakse 10 tilka 100 ml puhta vee kohta kolm korda päevas, pool tundi enne sööki.
  • Angio insel on mitmekomponentne taimne homöopaatiline ravim, mida kasutatakse esimese kolme päeva jooksul 1,1 ml lahuses üks kord päevas. Edasi määrab raviskeemi arst individuaalselt.
  • Arteriaalne konts on ravim, mis parandab ateroskleroosiga aju vereringet. See on ette nähtud 10 tilka kolm korda päevas. Kilpnäärmehaigustega patsientidel tuleb ravimit võtta ettevaatusega.
  • Bariyodel on homöopaatiline keelealune tablett, mis sisaldab suures koguses taimseid koostisosi. Need on ette nähtud seniilse skleroosi, dementsuse, ateroskleroosi ja insuldijärgsete seisundite korral. Sisaldab joodi. Tavapäraselt võetakse ravimit 1 tableti keele alla kolm korda päevas.
  • Cerebrum compositum on mitmekomponendiline homöopaatiline ravim, mis sisaldab taimset, loomset ja mineraalset komponenti. Ravimi toime on suunatud kesknärvisüsteemi metaboolsete protsesside reguleerimisele. Tavaliselt määratakse 1 ampull s / c, i / m või i / c kuni kolm korda nädalas.
  • Placenta compositum on vasodilataator ja venotooniline homöopaatiline ravim, mis parandab vereringet ja kudede trofismi. Reeglina määratakse ravim 1 ampull 1-2 korda nädalas.

Homöopaatilist ravi ei soovitata läbi viia iseseisvalt, ilma arstiga nõu pidamata. Need ravimid pole kahjulikud ja neil pole praktiliselt mingeid kõrvaltoimeid, kuid spetsialist peaks otsustama nende tarbimise asjakohasuse üle.

Aterosklerootiliste naastude resorptsioon

Kahjuks on peaaegu võimatu veresooni kasvudest täielikult puhastada. Kõik meetodid, mis hõlmavad aterosklerootiliste naastude eemaldamist, võivad põhjustada selliseid tüsistusi nagu verehüüvete moodustumine ja veresoonte valendiku blokeerimine.

Mis puutub lubjastunud kasvu, siis sellised naastud ei saa ei lahustuda ega hävitada. Seetõttu vähendatakse vaskulaarsete ladestuste ravi tavaliselt patsiendi seisundi leevendamiseks ja naastude edasise ilmumise vältimiseks.

Aga mida teha näiteks rasketel ja tähelepanuta jäetud juhtudel, kui arterite valendiku kitsenemine ohustab patsiendi elu?

Selliste juhtumite jaoks on olemas erimenetlused.

  • Koronaararteri stentimine on kirurgiline tehnika, mis taastab ummistunud arteri valendiku. Protseduur viiakse läbi õhupalli vasoplastika abil: spetsiaalse õhupalliga metallstent sisestatakse kateetri kaudu kahjustatud arteriaalsesse anumasse. Soovitud kohas õhupall pumbatakse üles, paljastab stendi, mis jääb anumasse tugistruktuurina, mis tagab vajaliku ja püsiva valendiku.
  • Koronaararterite möödaviik on meetod, mille eesmärk on ennetada pöördumatuid muutusi südamelihases, parandada südame aktiivsust ja parandada elukvaliteeti. See operatsioon hõlmab möödaviiguteede (šuntide) paigaldamist "ummistunud" pärgarteri ja aordi vahele, mis aitab taastada täieliku vereringe.

Muidugi jätkavad teadlased kogu maailmas anumates ladestuste tekkimise probleemi lahendamist. Võib-olla on peagi selle vaevuse vastu võitlemiseks uusi tõhusaid viise.

Ärahoidmine

Statistika järgi on igal viiendal inimesel planeedil anumates aterosklerootilised muutused. Tõepoolest, ateroskleroos on väga levinud haigus. Seetõttu omistatakse selle patoloogia ennetamisele suurt tähtsust.

Millised on ennetusmeetmed?

  • Võitle ülekaalulisuse ja rasvumise vastu.
  • Närvisüsteemi stabiliseerimine.

Püüdke stressiolukordi igal võimalikul viisil vältida, ärge närvitsege, olge sõbralikud ja rõõmsad. Kui olete endiselt närvis, jooge palderjanil, piparmündil põhinevat rahustavat teed või kasutage ravimpreparaate (novopassit, fütoseeritud, palderjaniekstrakt jne).

  • Piisav uni.

Püüdke piisavalt magada, puhata ja mitte üks kord nädalas, vaid iga päev. Parim on minna voodisse ja ärgata iga päev samal kellaajal, nii et kehal oleks aega üleöö taastuda.

  • Vererõhu kontroll.

Võimaluse korral kontrollige vererõhu näitajaid perioodiliselt. Pidage meeles: nende näitajate suurenemine suurendab samal ajal ateroskleroosi tekkimise riski.

  • Tervislik eluviis.

Sellised pealtnäha banaalsed näpunäited nagu halbadest harjumustest loobumine, aktiivne eluviis, kehaline aktiivsus aitavad teie tervist säilitada palju aastaid.

  • Õige toitumine.

Vältige rämpstoitu, alkoholi. Eelistage taimseid toite, piimatooteid, pähkleid - selline tervislik toit aitab vähendada vere kolesteroolitaset.

Lisaks proovige regulaarselt oma arsti külastada, samuti korraldage glükoosi ja kolesterooli vereanalüüs. Ainult sel viisil saate haigust õigeaegselt kahtlustada ja takistada selle edasist arengut.

Prognoos

Ennustavad järeldused määrab protsessi etapp ja selle lokaliseerimine.

Näiteks aordi ateroskleroos kulgeb kõige soodsamalt ja negatiivsem kulg on täheldatud pärgarterite kahjustuste korral, eriti kui patsiendil on juba stenokardia rünnakud. Väike veresoonte loid koronaarskleroos võib põhjustada tõsist vereringepuudulikkust.

Tööhõive määratakse kindlaks veresoonte kahjustuste astme ja protsessi iseloomu ning patsiendi elukutse eripära järgi. Ajuveresoonte lüüasaamine nõuab enamasti kutsetegevuse lõpetamist, kui selline töö on seotud vaimse ja füüsilise stressi, sagedase stressi ja närvipingega.

], [

Praegu on ultraheli emakakaela vaskulaarse patoloogia diagnoosimiseks üks täpsemaid, ohutumaid ja valutumaid meetodeid, millel on aju normaalses töös väga oluline roll. See diagnostiline meetod on kõige optimaalsem saadud teabe, kulude ja kättesaadavuse suhte osas laias valikus patsientidele võrreldes angiograafiaga), mida reeglina kasutatakse juba ultraheliga tuvastatud muutuste diagnoosi selgitamiseks.

  • Mis on anumad?

    Need on torukujulised struktuurid, mis ulatuvad kogu meie kehasse ja transpordivad verd elunditesse ja kudedesse. Kõigi keha anumate hulgas eristatakse artereid, arterioole, kapillaare, veenuleid ja veene.
    Arterid on suured anumad, mis kannavad verd südamest teistesse organitesse ja kehaosadesse. Nende struktuuris on lihaseline membraan või elastsed kiud, seetõttu on nad väga paindlikud ja võivad vastavalt nende kaudu voolava vere mahule kokku tõmbuda või paisuda.

    Kaela- ja pealaevad

    Seejärel jagatakse arterid läbimõõduga väiksemateks arterioolideks, mis on samuti üsna elastsed.
    Kapillaarid on kõige õhemad anumad, mis asuvad elundites ja kudedes, mille kaudu vajalikud ained vahetatakse vere ja rakkude vahel. Kapillaari läbimõõt on kümnendikud millimeetrist. Pärast rakkudevahelise ruumi lahkumist ühendatakse kapillaarid suurema kaliibriga anumatega - venulitega.

    Venulitele järgnevad veelgi suuremad anumad - veenid. Nad kannavad verd elunditest ja kudedest tagasi südamesse. Veenide seinad on õhemad kui arteritel ja ei ole nii elastsed, surudes neid kergesti kokku suruda. Kuid teisest küljest on paljudel veenidel spetsiaalsed klapid, mis takistavad vere tagasivoolu neis.
    Abiga näete artereid ja veene läbimõõduga 1-2 millimeetrit.

    Millised anumad kaela vaatavad ja miks?

    Kaela anumate ultraheli ajal viib arst tingimata läbi:

    • brachiocephalic pagasiruumi;
    • parem ja vasak subklaviaararter;
    • parem ja vasak ühine unearter;
    • parema ja vasaku sisemise unearteri;
    • parempoolne ja vasakpoolne unearter;
    • selgroolüli arterid.

    Vajadusel saab täiendavalt uurida järgmist:

    • sakilised sooned;
    • selgroolüli veenid;
    • supra blokeerivad arterid;
    • silmaarterid.

    Kõiki ülaltoodud anumaid uuritakse järgmiste patoloogiate võimalikuks tuvastamiseks:

    1. Ekstrakraniaalsete arterite ateroskleroos. On võimalik kindlaks teha mitte ainult väljendunud aterosklerootilised muutused, naastude lokaliseerimine ja suurus, stenoosi aste, tüsistused, vaid ka unearterite aterosklerootiliste kahjustuste esialgsed ilmingud intima-meedia kompleksi paksenemise kujul. Oluliste stenooside ja vaskulaarsete oklusioonide olemasolul hinnatakse emakakaela anastomooside tööd, see tähendab verevoolu möödaviigu radu.
    2. Mittespetsiifiline aortoarteriit või Takayasu tõbi. Ultraheli abil saab arst eristada aortoarteriiti aterosklerootilistest kahjustustest ja anda verevooluhäirete üksikasjaliku kirjelduse.
    3. Lahkamine. Ultraheli abil on võimalik tuvastada arteri seina lahkamise märke ebaselge põhjusega tromboosis või pärast vigastust.
    4. Arterite deformatsioon. Piisavalt täpselt näitab ultraheli uuritavate arterite deformatsioonide olemasolu, kuju ja paiknemist, samuti tuvastatud deformatsioonide mõju verevoolule.
    5. Steele'i sündroom või selgroolüli-alamklavia varastada sündroom. Ultraheli aitab kindlaks teha kahjustuse lokaliseerimise, arteri ahenemise astme, hemodünaamiliste häirete tunnused selles.
    6. Veresoonte väline kokkusurumine külgnevate organite ja kudede poolt.
    7. Kaasasündinud anomaaliad veresoonte arengus ja nende mõju aju verevarustusele.
    8. Aju vere venoosse väljavoolu rikkumised. Ultraheli aitab tuvastada selle patoloogia märke ja põhjuseid.

    Kuid kaela ekstrakraniaalsete arterite ultraheliuuringu peamine eesmärk on tuvastada võimalikud põhjused ja veelgi ennetada ohtliku haiguse - ajuisheemia insuldi.

    Kelle jaoks on näidatud ekstrakraniaalsete brachiocephalic veresoonte ultraheli?

    Kaelal paiknevat aju varustavate anumate ultraheli on ette nähtud järgmiste kaebuste korral: peavalu, pearinglus, perioodiline nägemise, mälu, liigutuste, kõne halvenemine, surin kõrvades, vererõhu tõus, teadvuse kaotus.

    Seda uuringut soovitatakse perioodiliselt läbi viia ka kõikidele üle 45-aastastele isikutele, et tuvastada veresoonte seina esialgsed muutused, suhkurtõve, metaboolse sündroomi, hüpertensiooniga patsiendid, kellel on insult või mööduvad isheemilised rünnakud, müokardiinfarkt, pärast pea ja kaela anumate operatsioone.

    Mida saab emakakaela vaskulaarse ultraheli näidata?

    Ultraheliuuring näitab arstile, kas kaela anumates on normaalse verevoolu takistavaid takistusi. Sellisel juhul on võimalik täpselt mõõta, kui kitsas on anuma mõjutatud sektsiooni valendik ja kui kaugel. Samuti määravad nad kindlaks, kui kindlalt on tahvel või tromb veresoone seinale kinnitatud, kas on suur oht selle lahti rebida. Võite selgelt arvestada anuma seinte olekut, kas neis on defekte.

    Ultraheli diagnostika määrab üsna usaldusväärselt veresoonte kulgemise anomaaliad ja nende deformatsioonid. Lisaks hinnatakse kaasaegse kompleksse ultraheliuuringu läbiviimisel maksimaalset ja minimaalset verevoolu kiirust, resistentsuse indekseid ja muid parameetreid, mis on vajalikud elundite ja kudede verevarustuse piisavuse hindamiseks.

    Emakakaela lülisamba anumate ultraheli järelduse dekodeerimine

    Tüüpiline kaela protokoll kirjeldab:

    • kõigi uuritud laevade läbilaskevõime,
    • intima-meedia kompleksi paksus CCA-s ja PGS-is,
    • vaskulaarseina seisund,
    • veresoonte kulg ja deformatsioon,
    • kui on valendiku rikkumisi, kirjeldage üksikasjalikult stenoosi suurust, selle mõju verevoolule,
    • selgroolülide arterite läbimõõt,
    • arteri verevoolu tüüp,
    • kiirusnäitajad ja resistentsuse indeksid harilikus unearteri, sisemise unearteri, selgroolülide ja alamklaviaarterites,
    • kaela- ja selgroolüli veenide seisund.

    Peab olema täiesti läbitav, kõndima sirgjooneliselt. Laevaseinas tuleks selgelt eristada sisemist ja keskmist kihti, mis visualiseeritakse hüperhootiliste ja hüpoehootiliste paralleelsete triipudena. Nad mõõdavad intima-meedia kompleksi paksust. Tervete anumate korral ei tohiks PGS-i TIM ületada 0,12 cm ja CCA-s 0,10 cm. Intima-meediumi suur suurus näitab veresoonte ateroskleroosi esialgseid tunnuseid. Kui TIM on üle 0,15 cm, loetakse seda juba aterosklerootiliseks naastuks. Selle tuvastamisel sisaldab ultraheli dekodeerimine tingimata naastu struktuuri, pikkust, anuma valendiku kitsenemise astet ja stenoosi hemodünaamilist olulisust.

    Hinnanguliselt on ühendatud paatide läbimõõt - see ei tohiks olla väga erinev. Lülisamba arterite läbimõõt mängib olulist rolli aju verevarustuses. Seda peetakse normaalseks vahemikus 3,0 kuni 4,0 mm. Artereid läbimõõduga 2,0 kuni 2,9 mm peetakse arenguvõimaluseks ja vähem kui 2,0 mm nimetatakse hüpoplaasiateks. Kui läbimõõt on 4,1 kuni 4,9 mm, on see ka vastuvõetav arendusvariant. Aga kui selgrooarteri läbimõõt mõlemal küljel on üle 5,0 mm, siis peetakse seda patoloogiliseks laienemiseks.

    Lisaks kaelaarterite anatoomiliste ja morfoloogiliste tunnuste hindamisele on ultraheli protokollis lisatud verevoolu parameetrid, nagu maksimaalne süstoolne kiirus, minimaalne diastoolne kiirus ja nende kiiruste suhe resistentsuse indeksite kujul. Nende parameetrite muutusi hinnatakse kogu anuma jooksul, kui esineb deformatsioone, stenoose või oklusioone.

    Ristlõikel olevad kaelaveenid on tavaliselt ovaalse kujuga ja kerge survega kergesti kokku surutavad. Kui need pole kokku surutud, näitab see verehüübe olemasolu nende valendikus. Veenide valendikus on näha ventiile.

    Veenide, nagu arterite, normaalne kulg peaks olema sirgjooneline, läbimõõt peaks olema kogu ulatuses ühtlane. Jugulaarsete veenide läbimõõt ei tohiks tavaliselt olla suurem kui vastava unearteri kolmekordne läbimõõt. Lülisamba veenide läbimõõt ei ole tavaliselt suurem kui 2,5 mm. Verevool kaela veenides peab olema sünkroniseeritud hingamistoimega. Maksimaalne kiirus selgroo veenis ei tohiks ületada 30 cm / s.

    Peamiste tuvastatud patoloogiate ultrahelimärgid

    Kaela aterosklerootiline vaskulaarne kahjustus

    Vaskulaarse läbitavuse kahjustuse peamised põhjused on kõige sagedamini ateroskleroos või tromboos. Need toovad kaasa stenoosi või anuma valendiku oklusiooni. Stenoos on valendiku mittetäielik kitsenemine. Oklusioon on anuma valendiku täielik blokeerimine mis tahes piirkonnas, mille tagajärjel ei saa veri edasi voolata. Kaelal moodustuvad aterosklerootilised naastud kõige sagedamini hariliku unearteri hargnemise piirkonnas, selgroogarteri suus, sisemise unearteri sifoonis, subklaviaarteri suus. Arstid teavad neid funktsioone ja seetõttu pööravad nad erilist tähelepanu nende konkreetsete kohtade uurimisele.

    Unearteri stenoos ultraheliuuringul

    Ateroskleroosi esialgseid ilminguid iseloomustab intima-meediumikompleksi paksuse suurenemine 1,0-1,5 mm. Kui nende kihtide paksus on üle 1,5 mm, siis räägitakse juba tahvlist. Ultraheliuuringu ajal võib tahvel ekraanil väga erinev välja näha. Need on homogeensed ja heterogeensed, hüper- ja isoehoilised. Kõige ebasoodsamad on ebaühtlase pinnaga, heterogeense struktuuriga aterosklerootilised naastud. Neil on suur tüsistuste oht.

    Arteri stenootiliste kahjustuste korral mõõdab arst vasokonstriktsiooni astet laeva piki- või põiksektsioonil ning mõõdab kahjustuse pikkust. Kuni 1,5 cm pikkuseid tahvleid peetakse kohalikeks ja rohkem - pikenenud. See parameeter on oluline kahjustuste olulisuse hindamiseks ja ravitaktika kavandamiseks.

    Arteriaalne tromboos

    Arteriaalne tromboos erineb ateroskleroosist reeglina järgmiste ultraheliuuringute abil:

    • valitseb rohkem oklusiooni kui stenoos,
    • kahjustus on pikem,
    • sagedamini intraluminaalsete koosseisude suhteliselt homogeenne ehhogeensus, ehhogeensus varieerub sõltuvalt tromboosi staadiumist,
    • oklusiooni alguse piirkonnas - pind on ühtlane,
    • tromboosi pikaajalise olemasoluga areneb arteriaalne hüpoplaasia.

    Arterite deformatsioonid

    Deformatsioonid on ateroskleroosi järel sageduselt teine \u200b\u200bmuutus. Need võivad olla kaasasündinud või omandatud. Alla 18-aastastel lastel peetakse deformatsioone tavaliseks variandiks. Imikud sünnivad lühikese kaelaga ja anumate pikkus on sama suur kui täiskasvanutel ja nii, et nad kaela "sobivad", on neil erinevad painded ja deformatsioonid. Kaela enda kasvatamise käigus joonduvad anumad ja omandavad sirgjoonelise suuna. Vanematel inimestel vererõhu muutuste mõjul anumad venivad ja võivad uuesti käänuliseks muutuda.
    Kujulisi deformatsioone on järgmist tüüpi:

    • kortsud on deformatsioonid, mille nurk on üle 90 kraadi, need on C- ja S-kujulised;
    • painded - deformatsioonid 90-kraadise või väiksema nurga all, neil on kõige halvem mõju verevoolule, kuna need viivad valendiku kitsenemiseni pöördepunktis;
    • silmused on arteri ümmargused konfiguratsioonid, sageli kaasasündinud.

    Ultraheliuuringu ajal on laeva käik reeglina selgelt nähtav ning arstil ei ole keeruline kindlaks teha deformatsiooni tüüpi, selle asukohta ja nurga suurust.

    Mittespetsiifiline aordikeskus (Takayasu tõbi)

    Erinevalt ateroskleroosist, mis mõjutab rohkem mehi, on Takayasu tõbi sagedamini noorematel naistel. Unearteri haiguse peamine ultrahelimärk on ühise unearteri seina ebaühtlane, difuusne, hüperehootiline paksenemine. Veelgi enam, erinevalt ateroskleroosist, on paksenemine ümmargune, see tähendab, et see mõjutab kõiki anuma seinu. Seina üksikute kihtide eristamine muutub raskeks.

    Ainevahetus angiopaatia

    Metaboolne angiopaatia on mitmesuguste ainevahetushäirete põhjustatud arterite veresoonte seina struktuurimuutuste kompleks. Kõige sagedamini esineb suhkurtõvega patsientidel. Sellisel juhul on anuma seinas nähtavad väikesed. Verevoolu spektraalsete omaduste muutused on iseloomulikud: ilmnevad resistentsuse indeksite suurenemine arteri proksimaalses osas ja kiiruse vähenemine distaalses osas.

    Arterite dissektsioon

    Dissektsioon on seina lokaalne kihistumine selle rebenemise tagajärjel. Kõige sagedamini tekib see vigastuste tagajärjel. Lahkumiskohas eraldub vaskulaarseina ülemine kiht, veri hakkab selle alla ja tromboose sisenema, moodustades hematoomi. Ultraheliuuringu ajal näeb arst liikuva intimaga kihistunud seina või verevooluga anuma mingi teise valendiku olemasolu.

    Aju veenide tsirkulatsioon

    Rikkumistel võib olla palju põhjuseid. Ultraheliuuringu korral võib dekodeerimine sisaldada järgmisi kriteeriume, mis näitavad aju venoosse vere stagnatsiooni:

    • sisemise kaenaveeni läbimõõdu suurenemine (üle kolme unearteri läbimõõdu) proksimaalsete osade kokkusurumise või klapi puudulikkuse tagajärjel;
    • sisemise kaelaveeni läbimõõt kaasasündinud hüpoplaasia või kokkusurumise tagajärjel;
    • kahesuunaline vool (tagasijooks) veenis klapi rikete tagajärjel,
    • verevoolu kiiruse suurenemine sisemises kaenaveenis on üle 70 cm / s, selgroolüli veenis - 30 cm / s,
    • verevoolu puudumine sisemises kaenaveenis (tromboos),
    • selgroolüli veeni valendiku läbimõõdu suurenemine selgrookanalis üle 2,5 mm,
    • selgroolüli veeni kokkusurumine: selle ebaühtlane läbimõõt, kaarekujuline kulg või kiirenenud verevool kompressioonikohas.

    Järeldus

    Kaela anumate ultraheliuuring on oluline diagnostiline meetod, mis võimaldab märkimisväärsed lühikese aja jooksul täiesti valutult tuvastada. See uuring aitab õigeaegselt kindlaks teha ja järgneva piisava ravi määramisel vältida verevarustuse rikkumist inimkeha ühes kõige olulisemas organis - ajus.

Arterite kõrge eraldusvõimega ultraheliuuring on unearteri seina uurimiseks mugav mitteinvasiivne meetod. Intima-media kompleksi (IMC) paksus on praegu vaskulaarseina varajaste aterosklerootiliste kahjustuste sonograafiline (ultraheli) marker ja see ei kajasta mitte ainult unearterite lokaalseid muutusi, vaid näitab ka ateroskleroosi levimust.

Aju ägedate vaskulaarsete kahjustuste struktuuris kuulub juhtiv roll isheemilisele insuldile (IS). Viimastel aastatel on eriti aktiivselt uuritud unearterite IMC seisundit (levinud - CCA ja sisemine - ICA) ning IS riskitegurite ja unearterite intima-media kompleksi (IMC) paksuse vahelist seost. Mida paksem see on, seda suurem on mööduva isheemilise atakk ja IS tekkimise tõenäosus.

Hiljuti on ilmunud uuringud, mis näitavad seost unearteri IMC pidevalt suureneva paksuse ja korduva insuldi riski vahel. Nii näitasid K. Spengos, G. Tsivgoulis, E. Manios (2003), et iga 0,1 mm juurdekasv CMM CCA paksuses suurendas korduva insuldi tõenäosust 16,5%. On teoseid, mis viitavad olulisele korrelatsioonile CMM CCA paksuse ja ajuveresoonkonna haiguste raskuse vahel.

Definitsioon... Intima-media kompleks (IMC) on kahekihiline struktuur, mis ilmnes arterite ultraheliuuringul tervislikul inimesel, kusjuures hüperekooriline kiht külgneb anuma valendiku ja selle all on hüpoehoiline kiht. CMM-i paksenemisega kaob selle kujutises kihtide diferentseerumine, ilmnevad heterogeensus ja pinna karedus. IMC paksenemine on indikatiivne peamiselt veresoonte harude ja verevoolu turbulentsi piirkondades (näiteks unearteri ja unearteri lähedal, unearteri enda, reiearterite lähedal). Tavaliselt valitakse uurimislaevadeks harilik unearter ja reieluu arterid. neid anumaid on kõige lihtsam CMM-i mõõtmiseks soovitud projektsioonis kuvada. Tavaliselt on selle näitaja keskmine väärtus unearteris 0,9 ± 0,1 mm, reieluuarteris - 1,1 ± 0,1 mm.

Vastavalt riiklikele soovitustele, mille töötas välja ülevenemaalise kardioloogia teadusliku seltsi ekspertide komisjon (2011), võetakse CMM-i paksuse suurendamiseks väärtused üle 0,8 ja alla 1,3 mm. IMF-i lokaliseeritud paksenemist, mis on suurem kui 1,3, peetakse aterosklerootilise naastu olemasolu tõendiks. Paljudes soovitustes on kombeks kaaluda CMM-i paksenemist alates 0,9 mm (vt allpool).

Asjakohasus... AHA (American Heart Association) andmed viitasid sellele, et unearterite ultraheliuuring on üks meetoditest tüsistuste riski hindamiseks patsientidel, kellel pole kliinilisi sümptomeid, kuid kellel on risk kardiovaskulaarsete haiguste, sealhulgas arteriaalse hüpertensiooni tekkeks. Seda uuringut saab kasutada üldises kliinilises praktikas.

Vaatamata madalale spetsiifilisusele on asümptomaatiliste patsientide (haiguse subkliiniline kulg) brahhiotsefaalarterite (BCA) stenoosi tuvastamise meetod CMM paksuse põhjal üsna lihtne, see on korratav suhteliselt lihtsatel seadmetel ja ei vaja teadlase kõrget kvalifikatsiooni. Samal ajal tõestati, et kogu ultraheliuuringu läbiviimine on kahjumlik ja ebaotstarbekas (kliiniliselt oluliste BCA stenooside suhteliselt väikese levimuse tõttu populatsioonis), mis määrab vajaduse astmelise lähenemise järele selle patoloogia kindlakstegemiseks. Patsiendi valiku esimese etapina on soovitatav kasutada tehnikaid, millel on maksimaalne tundlikkus (et mitte patoloogiat vahele jätta) ja järgmistel etappidel - kõrgeim spetsiifilisus (valepositiivsete tulemuste välistamiseks). Selliste “valikuteguritena” tuleks kasutada lihtsamaid diagnostilisi teste. Üks nendest testidest on hariliku unearteri intima-media kompleksi (CCA CMM) paksuse määramine, kuna unearteri seina paksenemise ning südame- ja ajuveresoonkonna tüsistuste riski vahel on tõestatud tihe seos (CCA CMM paksus on üks sõltumatuid riskifaktoreid mööduvate isheemiliste atakkide tekkeks ja insult).

Anatoomia... Inimese arterid on kolmekihiline struktuur, mis koosneb intimast (sisemine kest), keskkonnast (keskmine kest) ja adventitiast (välimine kest), mille vahel asuvad sisemine ja välimine elastne membraan. Arteriseina struktuuride ultrahelipilt põhineb arteriseina kudede akustilise tiheduse erinevusel ja ultrahelikiire peegeldumisel erineva ultraheli tihedusega kudede vahelisest liidesest.

Peamised ateroskleroosist tulenevad kahjustused on koondunud intimasse, just selles moodustuvad aterosklerootilised naastud. Intima-meedia kompleksi paksus (IMT või IMT - intima-meediumi paksus) - intima sisepinna ja vase välispinna vaheline kaugus - on ateroskleroosi (hüperlipideemia) ja südame isheemiatõve (IHD) ennustaja (varajane marker) ning IMT paksus peegeldab mitte ainult lokaalsed muutused unearterites, vaid näitavad ka ateroskleroosi levimust. Samuti täheldatakse kompleksi paksenemist usaldusväärselt arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve ja suitsetajate puhul. On teada, et CCA CMM paksus on üks sõltumatuid riskifaktoreid mööduvate isheemiliste rünnakute ja insuldi tekkeks.

Hiljutised uuringud on leidnud, et CMM-i paksusel on väljendatav pärilikkus. On teateid rasvumise ja CMM-i paksuse olulistest seostest. Tõenäoliselt võivad ühised geneetilised tegurid osaliselt seletada nende kahe kaasasündinud ja päriliku tunnuse suhet. CMM paksust mõjutavate geenide kohta on vähe teada. Uuringu tulemuste kohaselt mõjutavad 3 lookust 2., 6. ja 13. kromosoomis hariliku unearteri IMC paksust. Nende hulgas on kõige olulisem seos kromosoomil 2. Kuid Framinghami südameuuringu hiljutiste tulemuste kohaselt leiti 12. kromosoomil märkimisväärne seos ICA IM paksusega.

CMM paksuse mõõtmine... Üksikute CMM-kihtide paksuse mõõtmine kaasaegsete instrumentaaltehnoloogiate abil on võimatu. Mõõtmine viiakse läbi B-režiimis () standardsete ultraheliseadmetega (sisseehitatud EKG-seadmega ja veresoonteuuringute tarkvaraga) kõrgetel sagedustel (10–15 MHz). 2007. aastal valisid Euroopa arteriaalse hüpertensiooni ühingu ja Euroopa kardioloogide seltsi eksperdid normiks järgmised väärtused: IMC paksus< 0,9 мм, утолщение КИМ - 0,9 - 1,3 мм, а критерием бляшки обозначен КИМ, равный 1,3 мм (т.е. за бляшку принимается фокальное утолщение стенки артерии со стороны просвета высотой > 1,3 mm).

Kuid paljud uuringud on näidanud CMM-i paksuse suurenemist vanusega. Venemaa arteriaalse hüpertensiooni meditsiiniseltsi ja ülevenemaalise kardioloogia teadusühingu (2008) andmetel on alla 30-aastastel tervetel inimestel CMM-i paksus (OCA) 0,52 ± 0,04 mm, 30–40-aastased - 0,56 ± 0,02 mm, 40-50-aastased - 0,60 ± 0,04 mm, üle 50-aastased - 0,67 ± 0,03 mm. Naistel enne menopausi on IMC paksus väiksem kui meestel; pärast östrogeenide kaitsva toime lõpetamist vaskulaarsele seinale võrreldakse järk-järgult naiste ja meeste IMC paksust. Seega tundub ühekordse piirväärtuse kasutamine 1,0 mm (nagu varem soovitatud) või isegi 0,9 (nagu soovitab Euroopa Kardioloogide Seltsi juhised arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravimiseks) kohatu. Suurt huvi pakuvad uuringud, milles antakse kvartalite kaupa üksikasjalikum normaalsete väärtuste gradatsioon. IMC paksuse väärtused, mis on suuremad või võrdsed 75. protsentiiliga nende soo vanuserühmas, on määratletud märkimisväärselt kõrgetena ja ennustavad kardiovaskulaarsete haiguste (CVD) tekkimise riski suurenemist antud soost ja vanusest patsiendil. 75. ja 25. protsentiili vahelised väärtused on keskmised ega muuda CVD Framinghami riskihinnangut. 25. protsentiili väärtused, mis on väiksemad või võrdsed, vastavad madalale CVD tekkimise riskile (vt allpool). tabel), kuid pole näidatud, kas nende tuvastamine võimaldab vähendada patsiendi ravitaktika aktiivsust. Enne selliste andmete avaldamist Venemaa elanikkonna kohta tehakse ettepanek kasutada CMM-i paksuse (OCA) läviväärtust alla 40-aastastel meestel ja naistel - 0,7 mm, 40-50-aastastel meestel - 0,8 mm, üle 50-aastastel - 0,9 mm , 40-60-aastastele naistele - 0,8 mm, üle 60-aastastele - 0,9 mm. Ehkki harilike reieluuarterite IMC paksenemine on ka üks kardiovaskulaarsete tüsistuste riski näitajatest, on IMC paksuse uurimisele pühendatud nii täiskasvanutel kui ka lastel ainult üksikuid välisautorite töid.

Vastavalt Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi (2011) riiklikele soovitustele sisaldab IMC paksuse mõõtmise standardprotokoll mõõtmisi vaskulaarse voodi kolmel tasemel ja kahepoolselt: proksimaalses, mediaalses ja distaalses punktis 1 cm kaugusel hariliku unearteri tagumisest seinast (kui andurist kõige kaugemal). ). CMM paksus on määratletud kui kaugus sihtlaeva esimese ja teise ehhogeense joone vahel vastavalt Pignoli ja Saloneni meetodile. Esimene joon on anuma seina ja selle valendiku vaheline piir ning teine \u200b\u200bon adventiidia serva mööda jääv kollageenkiht. Tulevikus arvutatakse CMM-i keskmine paksus kõigi 12 mõõtmise keskmisena. Selle indeksi reprodutseeritavus ulatub 95% -ni. Kasutatakse kõrge eraldusvõimega sensorit (7,5 MHz).

CMM-i paksuse mõõtmist saab teostada käsitsi (käsitsi), poolautomaatse ja automaatse režiimiga. Operaatori poolt mõõtmisel (manuaalses režiimis) kasutatakse ultrahelisüsteemi kursoreid, samal ajal kui esimene kursor on seatud piki esimese kaja-positiivse joone ülemist serva (anuma valendiku - intima vahelises liideses), teine \u200b\u200bkursor - teise kaja-positiivse joone ülemist serva (meediumi liideses - adventitia). CMM-i paksuse mõõtmise täpsuse parandamiseks on eelistatav kasutada automaatseid või poolautomaatseid režiime, mis tähendavad "arteri valendiku - intima" ja "meedia - adventitia" joonte automaatset piiritlemist (arst peab kuvama ainult anuma projektsiooni ja raami veresoone seinale, seade piiritleb intima automaatselt ja arvutab CMM-i paksuse maksimaalse, minimaalse ja keskmise väärtuse).

Paljud kaasaegsed ekspertide ultrahelisüsteemid on varustatud täiendava tarkvara algoritmiga CMM OCA paksuse automaatseks mõõtmiseks. Samuti on olemas eraldi programmid, mis võimaldavad mis tahes seadmega saadud OCA-pildi automaatset ja poolautomaatset hindamist. Kõik need programmid võimaldavad väga lühikese aja jooksul (< 0,1 с) провести до 150 измерений толщины стенки на протяжении 1 см, посчитать среднее значение, выбрать максимальное значение толщины КИМ. В полуавтоматическом режиме оператор имеет возможность внести свои коррективы в измерения, выполненные прибором. Следует подчеркнуть, что при наличии атеросклеротической бляшки в исследуемой зоне ее поверхность не включается в контур. Компьютерные методы оценки значительно более воспроизводимы (при хорошем качестве изображения) по сравнению с ручным методом оценки толщины КИМ.

Usaldusväärsete CMM-i mõõtmistulemuste saamiseks tuleb järgida mitmeid sätteid. Avaldatud on Ameerika ehhokardiograafia seltsi (2008) soovitused CMM-i paksuse uurimiseks, kus on loetletud vajalikud nõuded seadmetele, personalile, uuringu tulemuste läbiviimise ja tõlgendamise meetodid. Näiteks tehakse ettepanek kasutada ainult CCA tagaseina CMM-i paksuse mõõtmist. CCA distaalses kolmandikus on tagaseina visualiseerimine võimalik peaaegu 100% juhtudest (kui sisemise unearteri seina struktuuri kvaliteetne visualiseerimine on saadaval ainult 50 - 88% juhtudest), siis siin asub arter nahapinna lähedal, sellega paralleelselt ja peaaegu risti ultrahelikiirega , mis tagab CMM-i mõõtmiste kõrge reprodutseeritavuse selles piirkonnas.

Lisainformatsioon:

1 . [lugema ] Ülevaade kaasaegsetest ateroskleroosi varajase diagnoosimise meetoditest [+ video: kuidas näeb välja intima-meedia kompleksi paksuse automaatne mõõtmine];

2 . [lugema ] Ultrahelimeetodid arteriseina intima-media kompleksi paksuse hindamiseks;

3 . [lugema ] "Intima-media" kompleksi paksuse määramine unearteri stenooside skriinimiseks;

4 . [lugema ] Kardiovaskulaarne profülaktika (riiklikud soovitused, mille on välja töötanud ülevenemaalise kardioloogia teadusliku seltsi ekspertide komitee).


© Laesus De Liro

  • 2.2.3. Sisemiste kaela- ja selgroolarterite dupleksskaneerimine
  • 2.2.4. Transkraniaalne dupleksskaneerimine
  • 2.2.4.1. Meetodid aju struktuuride uurimiseks režiimis
  • 2.2.4.2, Willise ringi arterite, selgroolülide ja tagumiste madalamate väikeajuarterite uurimise tehnika
  • 2.2.4.3. Aju vereringe funktsionaalse reservi hindamine
  • 2.2.4.4. Ajuarterite emboolia
  • 2.2.4.5. Dura materi aju süvaveenide ja siinuste uurimise tehnika
  • 2.2.5. Varased aterosklerootilised muutused suurtes arterites
  • 2.2.6. Sisemine unearteri oklusioonhaigus
  • 2.2.6.1. Uz-kriteeriumid oklusiivsete kahjustuste astme diagnoosimiseks
  • 2.2.6.2. Aterosklerootilise naastu struktuur
  • 2.2.7. Vinguvad sisemised unearterid
  • 2.2.8. Dupleksskaneerimise võimalused selgroogsete arterite anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste hindamisel
  • 2.2.9. Vertebrobasilaarse basseini arterite oklusiivsed kahjustused
  • 2.2.10. Willise ringi arterite oklusiivsed kahjustused
  • 2.2.11. Aju verevoolu intraoperatiivne jälgimine
  • 2.2.12. Aordikaare harude seisund pärast rekonstrueerivaid operatsioone
  • 2.2.13. Diabeetiline entsefalopaatia
  • 2.2.14. Arteriovenoossed väärarendid
  • 2.2.15. Ajuarterite spasm
  • 2.2.16. Isheemilise insuldi äge periood
  • 2.2.17. Ülemiste jäsemete arterite dupleksskaneerimine
  • 2.2.17.1. Metoodika
  • 2.2.17.2. Segmendirõhu mõõtmine
  • 2.2.17.3. Arteriaalne oklusioonhaigus
  • 2.2.17.4. Dupleksskaneerimise roll arteriovenoosse fistuli adekvaatsuse hindamisel programmeeritud hemodialüüsi jaoks
  • 2.2.18. Rindkere aord
  • 2.2.18.1. Metoodika
  • 2.2.18.2. Aordi aneurüsmid
  • 2.2.18.3. Aordi koarktatsioon
  • 2.2.19. Kõhu aordi ja siseorganite dupleksskaneerimine
  • 2.2.19.1. Metoodika
  • 2.2.19.2. Kõhu aordi aneurüsmid
  • 2.2.19.3. Tsöliaakia pagasiruumi ekstravasaalne kokkusurumine
  • 2.2.19.4. Tsöliaakia pagasiruumi ja ülemise mesenteriaalse arteri oklusiivsed kahjustused
  • 2.2.19.5. Neeruarteri hüpertensioon
  • 2.2.19.6. Diabeetiline nefropaatia
  • 2.2.20. Alajäsemete peaarterite dupleksskaneerimine
  • 2.2.20.1. Metoodika
  • 2.2.20.1. Alajäsemete arterite oklusiivsed kahjustused
  • 2.2.20.2. Aortoiliaalse segmendi arterite eraldatud kahjustus
  • 2.2.20.3. Reieluu-poplite segmendi arterite eraldatud kahjustus
  • 2.2.20.4. Jala ja jala arterite eraldatud kahjustus
  • 2.2.20.5. Oklusiivsete arteriaalsete kahjustuste kirurgilise ravi tulemuste hindamine
  • 2.2.21.2. Varicocele
  • 2.2.21.3. Krooniline venoosne puudulikkus
  • 2.2.21.4. Bakeri tsüstid
  • 2.2.22. Angiodüsplasiad
  • 2.2.22.1. Arteriovenoossed fistulid, makrofistulaarne vorm
  • 2.2.22.2. Venoosne düsplaasia
  • 2.2.23. Kontrastained ultraheli diagnostikas
  • 2.2.23.1. Ehhokontrastsete ravimite kliinilise kasutamise tulemused veresoonte ultraheliuuringul
  • 2.2.24. 3D ultraheli diagnostilised võimalused
  • 2.2.6.2. Aterosklerootilise naastu struktuur

    Dupleksskaneerimine võimaldab mitteinvasiivselt määrata naastu struktuuri ja paljastada mitmeid selle tüsistusi - verevalumeid, haavandeid, mis on patsiendi ravitaktika määramisel ja operatsioonile näidustuste väljatöötamisel äärmiselt oluline.

    Esmakordselt L.M. Reilly jt. (1983), tuginedes tahvli struktuurilt peegelduvate kajasignaalide intensiivsuse uurimisele, tegi ettepaneku eristada naastu kahte ultraheli varianti sõltuvalt morfoloogilisest koostisest - homogeenne ja heterogeenne. Homogeenne tahvel vastas kiulisele tahvlile, mille pind oli kaetud õhukese fibriinikihiga, mille all oli suurem arv lipiide, silelihasrakke ja

    makrofaagid. Haavandumise, verejooksu ja ateromatoosiga kiuline tahvel vastas heterogeensele naastule.

    Ultraheli tundlikkus verejooksu diagnoosimisel on erinevate autorite sõnul 72–94%, spetsiifilisus - 65–88%.

    Ultraheli tundlikkus haavandite diagnoosimisel jääb erinevate autorite sõnul vahemikku 30–90% ja väheneb stenoosi astme suurenemisega.

    Siiani pole kirjanduses ühtset aterosklerootilise naastu klassifikatsiooni, kuid enamik autoreid eelistab selle struktuuriomadusi. Allpool toodud klassifikatsioon kujutab endast integreeritud lähenemist naastude struktuuri ultraheliuuringule ja on üldistus paljude autorite töödele [Atkov O.Yu, Balakhonova TV, 1999].

    I. Ultraheli tihedus:

    • keskmine kaja tihedus;

      tahke (kaltsineeritud).

    II. Tahvli struktuur:

      homogeenne;

      heterogeenne:

    a) ülekaaluliste hüperhootiliste elementidega (tihedad, tahked komponendid);

    b) hüpo-ehhogeense elemendi (pehme, keskmise tihedusega komponent) ülekaaluga.

    III. Pinna seisund

    • kare;

      haavandunud.

    Joonis: 2.2. Sisemise unearteri homogeenne aterosklerootiline naast. B-režiimi pilt.

    IV. Tüsistused:

      tüsistusteta;

      keeruline:

      verejooks;

      haavandumine;

      parietaalne tromboos.

    Homogeenne aterosklerootilinetahvlid- need on moodustumise erinevates etappides kiulised naastud (joonis 2.2).

    Pehme tahvelseal vastab kaja-negatiivne moodustis, mis ulatub välja arteri valendikku ja läheneb tiheduselt selle valendikule, mis asub reeglina ekstsentriliselt. Paljastav

    Joonis: 2.3. Sisemise unearteri lubjastunud naastu kolmemõõtmeline rekonstrueerimine.

    sellised naastud soodustavad uuringuid CFM-režiimis ja eriti peegeldunud Doppleri signaali energiarežiimis. B-režiimis seda naastu ei diagnoosita.

    Keskmise kajatihedusega tahvelvastab moodustumisele, mis on ultraheli tiheduse lähedal lihasstruktuuridele, esindades morfoloogiliselt kiulisi struktuure.

    Tihe tahvelkajatiheduses läheneb see arteriseina adventitia kihile.

    Kõva tahvelannab kõrge intensiivsusega ultrahelisignaali ja akustilise “varju”, mis katab aluskoed, mis morfoloogiliselt vastab lupjumisele (joonis 2.3).

    Heterogeensed naastud- ateromatoosi ja aterokaltsinoosi staadiumis olevad naastud, mis koosnevad erineva ultraheli tihedusega komponentidest (joonised 2.4, 2.5).

    Verejookstahvlile iseloomustab eho-negatiivse õõnsuse olemasolu selle koes, mis eraldab intiimse naastu media-adventitia kompleksist.

    Verejooksu päritolu on seotud arteriseina (vasa vasorum) anumate kahjustumisega aterosklerootilise protsessi edenedes ja vere väljavooluna naastuõõnde. On the-

    Joonis: 2.4. Sisemise unearteri heterogeenne aterosklerootiline naast. B-režiimi pilt.

    verejooksu kasv aitab kaasa stenoosi astme suurenemisele ja võib põhjustada naastude pinna purunemist, põhjustades trombi moodustumist selle pinnal ja embooliat ajuarteris.

    Vereplasma valepositiivne diagnoos võib tekkida lupjumise, ateromatoosi korral.

    Naastude pinna haavanduminesee diagnoositakse siis, kui tuvastatakse teravate, õõnestatud servadega kraater, mis tuleb visualiseerida piki- ja põiksuunas (joonis 2.6).

    CDC- või EOD-režiimis uurimisel määratakse kraaternõus verevool. Sageli selle pinnal visualiseeritakse kaja-negatiivseid koosseise - värskeid trombootilisi ülekatteid, mis määratakse uuringu käigus CDC-režiimis.

    Haavandite diagnoosimisel võib esineda vigu:

      kaks kõrvuti asetsevat tahvlit;

      ebaühtlase, kareda pinnaga tahvlid ilma rehvi kahjustamata.