1. tüüpi kodade tahhükardia ravimid. Kodade tahhükardia: haiguse põhjused, tunnused ja ravi. Elektrokardiograafiline diagnostika ja kliinilised ilmingud

16.03.2020

ANTROGRAADILISE AB BLOCKADE II KRAADIGA PÕHJA TAKSKARDIA

Esmakordselt kirjeldas T. Lewis (1909), seda hakati intensiivselt uurima pärast seda, kui V. Lown ja N. Levine (1958) avastasid selle seose digi-talise joove.Digitalis põhjustas nende autorite poolt täheldatud 82 tahhükardia episoodi 112-st (73%). Muude patoloogiliste seisundite hulgas, mida raskendab sarnane südamerütmi häire, kopsu südamehaigus, emboolia kopsuarteri, K + ioonide äge kaotus, hüpoksia kaasasündinud südamerikete korral, IBO, sealhulgas edasi lükatud müokardiinfarkt [Bondarenko FN et al., 1966; Sumarokov A.V., jne, 1970; Kushakovsky M.S., 1974, 1976; Makolkin V. I. jt, 1976]. Oleme sellise tahhükardia registreerinud mitmel noorel inimesel, kellel puudusid nähtavad südamekahjustuse tunnused.

Tahhükardia algab nii siinuse tsükli varases kui ka hilises faasis. Mõnikord võib näha "soojendamise" perioodi, see tähendab rütmi sageduse järkjärgulist suurenemist, mis tahhükardia kõrgusel kõigub erinevatel patsientidel vahemikus\u003e 100 kuni 150-200 minutis. Enamikul juhtudel on see vähem kui 200 1 min jooksul see sõltub emakavälise keskuse väljapääsu blokeerimisest [Kushakovsky MS, 1974, 1981]. Pika ja lühikese vaheldumine intervallid Р-Рja Q-kompleksi sisaldav Р-Р-intervall on lühem kui vaba Р-Р-intervall, nagu ventrikulaar-lofaasi siinuse arütmia korral. Selle tahhükardia nähtude selline varieeruvus on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et seda on kahte tüüpi: vastastikune(uuesti sisenemine) ja fookuskaugus(päästik)tahhükardia koos AV-blokaadi II astmega.

Tuleb rõhutada veel ühte põhimõttelist seisukohta: AV II ploki II aste tekib reeglina rünnaku algusest peale; see on stabiilne ja enamasti on see nagu tahhükardia seotud teatud haigustega, eriti digitalise mürgistusega. Kõik see eristab seda tahhükardia vormi teistest kodade tahhükardiatest, kus mõnikord tekib ka teise astme AV-blokaad, kuid viimasel juhul pole see sümptom kohustuslik ega iseloomulik. Kodade tahhükardia vaadeldava variandi eripära seisneb seetõttu selles, et samad tegurid, mis põhjustavad emakavälist aktiivsust, häirivad samaaegselt impulsi juhtimist AV sõlmes. Ainult sellised patsiendid (10) lisati meie statistikatabelisse selle jaotise alla.

Anterograadse AV sõlme blokaadi raskusaste varieerub Wenckebachi perioodist 3 2, 4: 3 kuni 2: 1 blokaad - 4: 1 jne (joonised 85, 86). Sageli blokeeritakse juba esimene emakaväline P-laine (joonis 87). Olulise AV-blokaadi korral muutub ventrikulaarsete komplekside arv väikeseks. Siinus-unearteri piirkonna massaaž suurendab AV blokaadi, mõjutamata kodade P laineid. Digitaalse joove korral ei tohiks süüpokarotiidi massi kasutada. Kodade tahhükardia AV-blokaadi II astmega kaldub fikseeruma, see tähendab omandama kroonilise või vahelduva kulgu.

Oluline kliiniline ja elektrokardiograafiline probleem on aeg-selle tahhükardia vormiga piirnevtP-stAV-II blokaadiga kodade tahhükardia korral, mis on põhjustatud südameglükosiidi üleannustamisest, ähvardab diagnoosiviga (s.o TP diagnoosimine) ja selle tagajärjel digitaliseerimise jätkumist surmaga. Samal ajal võib digitaalsus olla TP tõelise rünnaku ravis hädavajalik. Diferentsiaaldiagnoos See põhineb järgmistel kriteeriumidel. Kõigepealt võetakse arvesse intervallide R-R ja T-R kuju. Kodade tahhükardia korral on need intervallid isoelektrilised. Enamikul juhtudel registreeritakse isoelektrilise joone asemel saehammas või laineline joon. Lisaks võetakse arvesse kodade impulsside sagedust. Kodade tahhükardia korral on iseloomulikum impulsside sagedus alla 200 minutis; TP erineb F-lainete arvust suurusjärgus 250-350 minutis. Lõpuks on väga oluline, et TP-s tuleksid F-lained rangelt regulaarselt, AV-blokaadiga kodade tahhükardia korral on see regulaarsus sageli häiritud.

Joonis: 85. Kodade tahhükardia AV II blokaadiga (2 1).

Kodade ergastamise sagedus on umbes 200 minutis, vatsakeste sagedus on umbes 100 minutis, patsient on 55-aastane, kannatas müokardiinfarkti

Joonis: 86. Kodade tahhükardia AV II blokaadiga (3: 2).

31-aastane patsient, kellel on Falloti tetraloogia (opereerimata). Kodade ergastamise sagedus on 230 minuti kohta, vatsakeste rütm on vale (143-187 1 minuti kohta).

Joonis: 87. AV-blokaadiga fokaalse kodade tahhükardia kolm varianti (a, b, c)

II aste.

Nähtavad on erinevused P "-P" intervallides ja esimeste P-lainete blokeerimine.

Kodade ravi tahhükardia koos2. astme AV blokaad. Sellise tahhükardia tekkimine südameglükosiide kasutavate patsientide perioodil on signaal nende viivitamatuks tühistamiseks. Aitab krampide lõppemisel kaaliumkloriidi (0,8–1 g infusiooni kohta) või 50–100 mg fenotoiini lahuse iga 5 minuti järel kuni 1 g intravenoosse tilgutamise teel. Mõnikord aeglustab kaaliumkloriid tahhükardilise rütmi sagedust ainult tasemeni<150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh

ja K. Nademanee (1987) näitasid, et suhteliselt varajase ravi alustamise korral võib verapamiil annuses 40–80 mg iga 3 tunni järel taastada ka siinuse rütmi kodade kodade PT-s AV-II blokaadiga. Erineva geneesiga tahhükardiate korral kasutatakse IA alaklassi rütmivastaseid ravimeid tavalistes annustes, kuid efekti ei saavutata alati. Elektrokardioversioon on vastunäidustatud digitaalse mürgitusega patsientidel.

MITMESAMMINE ("KAOTILINE") PÕHJA TÜHHKARDIA

Esimest korda kirjeldasid sellist kodade tahhükardiat M. Lipson ja S. Naimi (1970). EKG salvestab rütmi sagedusega 100 kuni 130 minutis; on tõsi, et on kirjeldatud tahhükardia üksikjuhtumeid sagedamini rikkusega (150 minuti jooksul ja rohkem). P-lained erinevad üksteisest kuju, amplituudi, polaarsuse poolest; vähemalt EKG-l on 3 erinevat P-lainet. Krooniliste kopsuhaigustega patsientidel on P-lained teravad, "gentoidsed" (joonis 88). Juhtudel, kui P-lained on madalpingelised, võib elektrokardiograafiline pilt sarnaneda AF-ga. See mulje on võimendatud ka seetõttu, et intervallide Р-Р ja Р-R kestus muutub pidevalt. Enamasti jääb AV juhtivus 1: 1, mõnikord on P-lained blokeeritud või langevad kokku PVC-ga. QRS-kompleksid jäävad kitsaks.

Põhimõtteliselt on tahhükardia olemuselt paraoksüsmaalne (tõenäoliselt päästik) (joonis 89). See võib tekkida äkki normaalse siinusrütmi taustal või pärast kodade ja ekstrasüstooli perioodi. Tahhükardia on lühiajaline, püsib mitte kauem kui paar päeva, kuid sageli kordub. Tõepoolest, E Abinader ja M. Cooper (1983) täheldasid multifokaalset kodade tahhükardiat 6 aastat noorel naisel, kellel oli tagumine mitraalklapi infoleht ära langenud.

Multifokaalse tahhükardiaga patsientide seas kannatavad isikud krooniline bronhopulmonaalnehaigused:kuni 60-85% selle tahhükardia juhtudest. Seda tüüpi tahhükardia esineb ka ägedate palavikuhaiguste korral, eriti eakatel ja nõrkadel inimestel; suhkruhaigusega; kongestiivne vereringe puudumine. M. Lipsoni ja S. Naimi materjalides eelnes või järgnes AF multifokaalsele kodade tahhükardiale 55% -l patsientidest. Tahhükardia on üleminekurütm AF (TP) ja siinusrütmi vahel pärast elektrilist defibrillatsiooni. Võimalik, et just sel põhjusel suureneb koda mitmetähtsa tahhükardia juhtumid [Ostapyuk FE, Sotskova TV, 1979]. Harva esineb vastsündinutel multifokaalset kodade tahhükardiat. Selle tahhüarütmia ravi seisneb peamiselt põhihaiguse mõjutamises (bronhodilataatorid, vere gaasikoostise parandamine - magneesium, kaalium jne). Arütmiavastased ravimid on ebaefektiivsed; Vagal trikid ei katkesta krampe ega ka digitaliseerimine.

Peatükk 11. AB VASTASTIKUNE PAROKSISMAALNE JA Krooniline tahhükardia

Tänapäevase doktriini kujunemine AV vastastikuse (uuesti sisenemise) tahhükardia kohta on õigustatult omistatud 60ndate lõpule - 70ndate algusele. Tõsi, kliiniliselt on need rütmihäired teada juba eelmise sajandi lõpust, kuid "klassikalist" või "hädavajalikku" PT Buveret-Hoffmanni tajusid nad ekslikult peaaegu 90 aasta jooksul "kodade tahhükardiana". Nüüd on lõplikult tõestatud, et selle nime taga oli AV vastastikuste tahhükardiate rühm, mis moodustavad umbes 85% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest.

Neid ühendab rida ühiseid omadusi, mille hulgas tuleks kohustuslikuks pidada järgmist: 1) taassisenemisringi asukoht AV ristmikul, mis hõlmab ka mitmesuguseid täiendavaid atrioventrikulaarseid traktaate (“piirjoon” PT); 2) AV-sõlme juhtivuse stabiilsus 1: 1 tüüpi juhtudel, kui AV-lüli on kaasatud taassisenemisringi; seda ei saa rikkuda, kui tahhükardia ise ei lõpe; 3) impulsi ringliikumine katkestatakse samaaegse blokaadiga ka taassisenemisringi mis tahes teises osas.

Nii teoreetilised kui eelkõige praktilised kaalutlused muudavad otstarbekaks jagada suur hulk AV vastastikuseid tahhükardiaid kahte alarühma: kitsaste QRS-komplekside ja laiade QRS-kompleksidega.

AV VASTASTIKUNE PAROKSISMAALNE TAKSKARDIA KARVA QRS-KOMPLEKSIGA

KLIINIKA AB VASTUTAV PAROKSISMAALI OMADUSED

TÜHIKARDIAT KARGE QRS-KOMPLEKSIDEGA

AV vastastikuse tahhükardia kolme peamise vormi kliinilises pildis (uuesti sisenemine AV sõlme, uuesti sisenemine WPW sündroomi korral, uuesti sisenemine varjatud retrograadse LTP-ga) on palju sarnasusi, seetõttu saab seda esitada ühes kirjelduses (koos vajalike reservatsioonid).

Meie kliiniku personali tähelepanekud, mille tegi peamiselt T. D. Butaev, hõlmavad 298 AV vastastikuse PT juhtumit, millest 109 (36,5%) moodustasid AV sõlme vastastikuse tahhükardia osakaalu, 117 (39,4 %) viitasid AV reciprocal PT-le patsientidel, kellel olid WPW sündroomi elektrokardiograafilised nähud, ja 72 (24,1%) - AV reciprocal PT-le latentse retrograadse DP korral. Nagu näete, oli DP-ga patsientide koguarv 63,5%.

A.A. Grosu (1984) 48 ventrikulaarse tahhükardia rünnakute all kannatanud patsiendi seas ilmnes AV-sõlmede uuesti sisenemine 15-l (31%), WPW-sündroomi korral uuesti sisenemine 33-l patsiendil (69%). A. A. Grosu, N. M. Ševtšenko (1987) kirjeldasid ka AV sõlme ja sinoatriaalse vastastikuse PT kombinatsiooni. Sama tähelepaneku tegi hiljuti ka meie töötaja Yu. N. Grishkin (1988). N. Wellens jt. (1980) diagnoosis WPW sündroomi 68-l 120-st patsiendist (57%), kellel esines supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid.

Mõnevõrra erinevad seosed AV korduva tahhükardia erinevate vormide vahel märkisid D. Wu jt. (1978), kes uuris südame kateeterdamise laboris 72 patsienti, kellel esines supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid. Nad leidsid, et uuesti sisenemine AV-sõlme toimub rohkem kui 5 korda sagedamini kui varjatud retrograadse DP korral (WPW sündroomi EKG-tunnustega patsiendid jäeti uuringust välja). 60 patsiendist koosnenud rühmas (ilma WPW sündroomita) täheldas M. Josephson (1978) AV sõlmede tagasitulekut 66% juhtudest, uuesti sisenemist varjatud ümbersõiduteedesse - 20% patsientidest. K. Rostocki jt töös. (1981) WPW sündroomi vastastikused PT-d ja AV-sõlme jagunemine kaheks juhtivaks kanaliks olid suhtega 1: 1. Lõpuks märkige, et A. M. Zhdanov (1985) 56 patsiendi intrakardiaalse EPI ajal leidis 27-st AV-sõlme vastastikuseid tahhükardiaid (48,2%), WPW sündroomiga seotud AV vastastikuseid tahhükardiaid 12 (21,5%), AV vastastikune tahhükardia koos varjatud retrograadsete radadega - ainult 2 patsiendil (3,7%).

Sellised olulised lahknevused AV vastastikuse PT erinevate vormide jaotuses on tõenäoliselt seotud patsiendi valiku iseärasustega.

Tabel 8 annab mõningast teavet meie patsientide kohta, kellel on AV vastastikuse tahhükardia kolm peamist vormi. On lihtne mõista, et AV sõlme vastastikuse tahhükardia rünnakute all kannatanud patsiendid olid vanemad kui ülejäänud. Neist vaid 4 olid alla 30-aastased. Tahhükardia rünnakud algasid nendel patsientidel esmakordselt täiskasvanuks saades. Enamik neist põdesid orgaanilisi südamehaigusi: peaaegu igal kolmandal oli IHD, igal neljandal I-II astme MVP (M- ja 2D-ehhokardiograafiline skaneerimine). Tõsi, tahhükardia ja nende anatoomiliste muutuste vahel südames ei olnud võimalik põhjuslikku seost tuvastada. Naisi oli rohkem kui mehi, mis erineb D. Wu jt tähelepanekutest. (1978).

Nendel inimestel, kelle tagasitulekuring hõlmas DP-d, algasid supraventrikulaarse tahhükardia rünnakud sagedamini lapsepõlves või noorukieas. Selles osas on N. Wellensi jt andmed veelgi suunavamad. (1980). 45 patsiendist, kellel esines supraventrikulaarse tahhükardia esimene rünnak enne 21. eluaastat, oli 73% -l EKG-l WPW sündroomi tunnused. Esimese tahhükardia rünnakuga 75 patsiendist, mis esinesid üle 21-aastaselt, oli 48% neist WPW sündroomi tunnuseid. Meie tähelepanekute kohaselt leiti WPW sündroomiga seotud ümmargust PT meestel oluliselt sagedamini kui naistel. Leidsime selles alarühmas orgaanilisi südamehaigusi palju harvemini kui patsientidel, kes kannatasid nodulaarse võre tahhükardia AV-rünnakute all. MVP oli igal 6-8 patsiendil.

Tabel 8

Kliinilised andmed AV vastastikuse AT kolme peamise vormiga patsientide kohta

kitsaste kompleksidegaQRS

Märgid	AV vastastikune sõlmeline tahhükardia	AB vastastikune tahhükardia WPW sündroomi korral	AV vastastikune tahhükardia koos varjatud retrograadse LTP-ga
Naiste ja meeste suhe
Patsientide keskmine vanus, aastad (± sigma)
Vanusepiirid, aastad
Krambihoogude tekkimine enne 18. eluaastat (patsiendid / o)
IHD (% patsientidest)
Mitraalklapi infolehe prolaps (% patsientidest)
Orgaanilise südamehaiguse puudumine (% patsientidest)

Peaaegu 1 / smeie kliinikus uuritud patsiendid seostasid oma elu esimese südamelöögi ilmnemist emotsionaalse stressiga. 11% -l patsientidest eelnesid tahhükardia esimesele rünnakule sellised haigused nagu gripp, stenokardia, "külm", kopsupõletik; 37% patsientidest ei osanud näidata südame rütmihäirete põhjust. Tasub mainida asjaolu, et 23% -l patsientidest (naistest) langes "tahhükardilise anamneesi" tekkimine kokku esimese menstruatsiooniga. Meie andmetel oli füüsiline treening harva impulss PT-le, eriti WPW sündroomiga patsientidel. Samuti oli selge öösel päevaste rünnakute arvu ülekaal, mis langeb kokku J. Cinca jt tähelepanekutega. (1987) ja J. Ir-win jt. (1988). Viimane leidis, et vastastikuse tahhükardia AV-rünnakute esinemise tõenäosus pärastlõunal on viis korda suurem kui hommikul (ööpäevased kõikumised).

Tahhükardia ägenemised ilmnesid mitmesugustel asjaoludel: kehaasendi muutus, äkilised liikumised, psühho-emotsionaalsed reaktsioonid (hirm, viha jne), toidu tarbimine, ilmamuutused. Mitmel naisel sagenesid rünnakud menopausi algusega 2–10 korda. Kõik see näitab AV vastastikuse tahhükardia rünnakute suurt sõltuvust organismi neurovegetatiivse ja endokriinse regulatsiooni seisundist. Müokardi isheemia ja südamenõrkuse roll näib olevat minimaalne (!). "Tahhükardilise anamneesi" kestus varieerus erinevatel patsientidel 1 kuust 42 aastani. Rünnakuid korrati erineva sagedusega: 2–5 korda päevas kuni 1 kord aastas. Mitmel patsiendil venis esimese ja teise krambihoogude vaheline paus 10-20 aastaks. Samuti oli iga krambihoo kestus erinev: mõnest sekundist 2–2,5 päevani. E. Pritchetti jt tähelepanekutes. (1988) oli krampide keskmine kestus 20 minutit (vahemikus 5 kuni 90 minutit).

Patsiendid rõhutasid, et sagedased südamelöögid algasid alati äkki, tekkides südamelöök või punktsioon, selle "ümberminek" või "peatumine", tugev pulsatsioon emakakaela anumate piirkonnas. Sellele juhtis tähelepanu L. Bouveret (1889), kes kirjutas, et tahhükardia tekkimise algusest saab teada 2-3 löögiga, mis on küll "aeglased", kuid energilisemad. Ligikaudu 20% patsientidest märkis, et enne iga arütmia kordumist esines neil sagedamini südamepiirkonnas katkestusi (ekstravasatsiooni). Teised kogesid vahetult enne rünnakut ärevuse, pinge, südame "ülevoolu" tunnet. Mõnikord venisid sellised "pro-dromid" mitu tundi. Need inimesed nägid justkui ette tahhükardia järjekordse rünnaku lähenemist.

WPW sündroomiga patsientidel esinevad tahhükardilised rünnakud erinevalt. N. Wellensi jt tehtud vaatluste reas. (1980), 97% tundis südamepekslemist, 57% hingeldust, 57% valu rinnus (peamiselt pulsisagedusega üle 200 minutis), nõrkust ja pearinglust - umbes 30% patsientidest. Meie andmetel täheldati süstoolse vererõhu langust, õhupuuduse tunnet, pearinglust (lõpuks rünnaku alguses) peamiselt vanematel patsientidel, kellel olid orgaanilised muutused südames, eriti väljendunud MVP. Kahel meie AV-sõlme vastastikuse tahhükardiaga patsiendil tekkis väga sagedase rütmi taustal südame astma rünnak, millega kaasnes protodiastoolne galopirütm. Polüuuria (ip-na spastica) tekkis rünnaku ajal või vahetult pärast selle lõppu peaaegu igal kolmandal patsiendil. Seda reaktsiooni, mis kestis 10 kuni 30 minutit, täheldati, kui tahhükardiline kiirus oli üle 120 / min. Sarnane sümptom, mida on kirjeldanud K. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), vähenes aastate jooksul meie patsientidel järk-järgult. J. Nicklase jt hiljutised uuringud. (1986) näitasid, et supraventrikulaarsete PT-de suurenenud natriureesi ja diureesi põhjuseks võib olla kodade natriureetilise faktori (peptiid) liigne sekretsioon, sõltuvalt parema aatriumi rõhu suurenemisest. Mõnevõrra oluline on ka vasopressiini sekretsiooni pärssimine.

rütmihäired südamed "sümmeetriakäsitluse" vaatenurgast // Kaug-Ida meditsiinilised ... terapeudid. - Moskva, 2011. - Lk 76. V.A. Dobrykh. Rütmihäiredsüdamed: sümmeetria, kuldne suhe // Peatükk 4. Manifestatsioon ...

Käsitsi

... "Klassifikatsioon rütmihäired " (1995-2008) Raamatud: Rütmihäiredsüdamed: hariduslik ... P85) Khasaev, A. Sh. Rütmihäired ja blokaadid südamed: diagnoosimise ja ravi küsimused: ... diagnoosi põhimõte ja tööklassifikatsiooni koostamine rütmihäiredsüdamed // Arst. äri. - 1995. - N 5.-6. ...

1. Mis on paroksüsmaalne kodade tahhükardia?

Rünnak, mis on seotud väga kiire ja korrapärase südamelöögiga, mis algab ja lõpeb ootamatult. Pulss ulatub tavaliselt 160 kuni 200 löögini minutis. Seda seisundit nimetatakse ka paroksüsmaalseks supraventrikulaarseks tahhükardiaks.

Termin paroksüsmaalne tähendab, et rünnak algab ootamatult ja lõpeb ka ootamatult. Kodade tahhükardia tähendab, et südame ülemised kambrid tõmbuvad ebanormaalselt kiiresti kokku. Paroksüsmaalne kodade tahhükardia võib alata ilma südamehaigusteta.

2. Millised on paroksüsmaalse kodade tahhükardia põhjused?

Paroksüsmaalset kodade tahhükardiat võib põhjustada enneaegne kodade kokkutõmbumine, mis saadab vatsakestesse ebanormaalse elektrilise aktiivsuse impulsi. Muud põhjused on seotud stressi, kilpnäärme ületalitluse ja mõnel naisel menstruatsiooni algusega.

3. Millised on paroksüsmaalse kodade tahhükardia sümptomid?

Kuigi tahhükardia ei ole eluohtlik, võib see põhjustada pearinglust, valu rinnus, südamepekslemist, ärevust, higistamist ja õhupuudust.

4. Kuidas diagnoositakse paroksüsmaalset kodade tahhükardiat?

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine ei ole alati lihtne, kuna rünnak on patsiendi arsti juurde saabumise ajaks möödas. Krambihoogude põhjalik kirjeldus on diagnoosi alus. Kui südamepekslemine püsib, näitab seda elektrokardiogramm. Mõnikord määrab arst diagnoosi kinnitamiseks Holteri jälgimise.

5. Kuidas ravitakse kodade paroksüsmaalset tahhükardiat?

Tavaliselt annab arst nõu, kuidas ennast paroksüsmaalse kodade tahhükardia rünnaku ajal aidata. Pärast sissehingamist on vaja hinge kinni hoida ja järsult välja hingata, alakõhu pingutades, nagu väljaheites. Võite ka oma südame rahustada, masseerides kaela õrnalt unearteri siinuse piirkonnas.

Kui konservatiivsed meetmed ei aita, on vajalik verapamiili või adenosiini manustamine. Harvadel juhtudel on normaalse südamerütmi taastamiseks vaja elektrilist stimulatsiooni.

Paroksüsmaalne kodade tahhükardia ei ole haigus ja on harva eluohtlik. Harvadel juhtudel võib arst soovitada kateetri ablatsiooniprotseduuri, mis eemaldab (cauterizes) südamerakud, mis vastutavad kiire pulsi käivitamise eest.

Kodade tahhükardia ravi II astme AV blokaadiga

Anterograadse AV sõlme blokaadi raskusaste erineb Wenckebachi perioodist. Sageli on esimene emakaväline P-laine juba blokeeritud. Olulise AV-blokaadi korral muutub ventrikulaarsete komplekside arv väikeseks.

Unearteri sinusapiirkonna massaaž suurendab AV blokaadi, mõjutamata kodade P laineid. Digitaalse joove korral ei tohiks unearteri massaaži kasutada. Teise astme AV-blokaadiga kodade tahhükardia kipub fikseeruma, st omandama kroonilise või vahelduva kulgu.

Oluliseks kliiniliseks ja elektrokardiograafiliseks probleemiks on selle tahhükardia vormi diferentseerimine TP-st. Kodade tahhükardia korral, millel on II astme AV-blokaad, põhjustatud südameglükosiidi üleannustamisest, ähvardab diagnostiline viga (st TP diagnoos) ja selle tagajärjel digitaliseerimise jätkumist surmaga.

Samal ajal võib digitaalsus olla TP tõelise rünnaku ravimisel hädavajalik. Diferentsiaaldiagnoosimine põhineb järgmistel kriteeriumidel. Kõigepealt võetakse arvesse intervallide kuju P - P ja T - P. Kodade tahhükardias on need intervallid isoelektrilised. Enamikul juhtudel registreeritakse isoelektrilise joone asemel saehammas või laineline joon. Järgmisena võetakse arvesse kodade impulsside sagedust.

Kodade tahhükardia korral on iseloomulikum impulsside sagedus alla 200 minutis, TP erineb F-lainete arvu suurusjärgus 250-350 minutis. Lõpuks on väga oluline, et TP-s saabuksid F-lained rangelt regulaarselt, samas kui AV-blokaadiga kodade tahhükardias rikutakse seda seaduspärasust sageli.

Sellise tahhükardia esinemine perioodil, kui patsiendid võtavad südameglükosiide - signaal nende viivitamatuks tühistamiseks. Aitab rünnaku lõppu kaaliumkloriidi (0,8–1 g infusiooni kohta) või 50–100 mg fenotoiini lahuse intravenoosse tilgutamise teel iga 5 minuti järel kuni 1 g-ni. Mõnikord aeglustab kaaliumkloriid tahhükardilise rütmi sagedust ainult 150 minutis 1 minuti järel, millele järgneb taastumine AV juhib 1: 1 [Kushakovsky MS 1976].

Kaaliumkloriidi infusiooni kasutatakse ka juhtudel, kui tahhükardia on põhjustatud kaaliumi ägedast kaotusest (massiline diurees, astsiidivedeliku eemaldamine jne). B. Singh ja K. Nademanee (1987) osutasid, et suhteliselt varajase ravi alustamisega võib verapamiil annuses 40–80 mg iga 3 tunni järel taastada ka siinusrütmi kodade kodade PT-s, millel on II blokaad.

Erineva geneesiga tahhükardia korral kasutatakse IA alaklassi antiarütmikume tavalistes annustes, kuid mõju ei saavutata alati. Elektrokardioversioon on vastunäidustatud digitaalse mürgitusega patsientidel.

"Südame arütmiad", M.S. Kushakovsky

Kodade tahhükardia II astme anterograadse AB blokaadiga

Paroksüsmaalne kodade tahhükardia

Paroksüsmaalne kodade tahhükardia (PPT) - äkiliselt tekkivad ja järsult lõppevad tahhükardia rünnakud, mis tulenevad kodade südamelihases paiknevate automatismi heterotoopiliste fookuste patoloogilisest aktiivsusest. Pulss ulatub 150–250 (tavaliselt 160–190) minutis.

Klassifikatsioon

Vastastikune ( uuesti sisenemine) kodade paroksüsmaalne tahhükardia

Krooniline vastastikune (püsiv-korduv) PPT

Fokaalne (fokaalne) PPT

Mitmekeskmeline (multifokaalne) PPT.

Etioloogia. PPT on kõige tavalisem vorm kõigi paroksüsmaalsete tahhükardiate hulgas (80–90%), eriti 20–40-aastaselt

50–75% -l juhtudest esineb PPT tervisliku südamega inimestel pärast emotsionaalset stressi, kohvi või tee, alkohoolsete jookide, marihuaana, suitsetamise, unetut ööd liigtarbimist

Sündroom Wolff-Parkinson-White (kuni 30% kogu PPT-st)

Mürgitus südameglükosiidide ja sümpatomimeetikumidega

Muutused südames arteriaalse hüpertensiooniga

Hüpokaleemia

Hüpoksia

Müokardiit

Türotoksikoos

Südame anomaaliad

Refleksiärritused siseorganite haiguste korral (sapikivitõbi, koliit, neerukivid, peptiline haavand).

Patogenees

Erutuse ringlus atrioventrikulaarsõlmes (60% PPT juhtudest), kodades (5% PPT juhtudest), kodades suurenenud automaatika fookused (fookused) (5% PPT juhtudest)

Enamasti on PPT tingitud mehhanismist uuesti sisenemine (vt Südame rütmihäired) - nn. vastastikune tahhükardia. Nende arenguks on vajalik impulssi läbiviimiseks kahe sõltumatu viisi olemasolu, mis on võimalik järgmistes olukordades:

Südamelihase ja selle juhtimissüsteemi elektriline heterogeensus (koronaararterite haigus, müokardiit jne)

Arengu anomaaliad (täiendavad kiiresti juhtivad kiired Kent, James, atrioventrikulaarse sõlme pikisuunaline funktsionaalne dissotsiatsioon)

PPT rünnak ei näita alati südamehaigusi. 60–75% juhtudest toimub PPT terve südamelihasega.

EKG tuvastamine

Pulss - 150–250 p / min

P-laine asub QRS-i ees ja seda saab muuta

Suurenenud automatismi fookused kodades - P-lainete kuju sõltub emakavälise allika lokaliseerimisest

Ventrikulaarse kompleksi algosa ei muutu.

Juhtimistaktika

On vaja leevendada patsiendi pingeid ja ärevust, luua tingimused sümpaatiliste mõjude vähendamiseks, tagada juurdepääs värskele õhule

Vagunärvi stimuleerimine (vähendab atrioventrikulaarse ristmiku juhtivust) - unearteri massaaž, test Valsalva, rõhk silmamunadele (refleks Ashner)

Kui need meetmed on ebaefektiivsed, tuleb ravimravi

Elektrilise impulsi teraapia näidustusteks on ebastabiilne hemodünaamika, südamepuudulikkus, pärgarteri haiguse progresseerumine.

Narkoteraapia - cm. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia . Kodade virvendus ; verapamiil, b-blokaatorid, novokaiinamiid või südameglükosiidid IV.

Kodade tahhükardia koos blokaadiga on üks tõsisemaid haigusi. See on üks arütmia tüüpidest, mis lokaliseeritakse ainult kodade piirkonnas. Selline patoloogia ei pruugi kogu elu jooksul avalduda ja seejärel avalduda kohutava stabiilsusega. Pealegi võib haigus põhjustada kohese surma või minestuse (lühiajaline minestamine). Rünnaku ajal tõuseb pulss 140 löögini minutis ja krooniliste patsientide puhul võib see tõusta 190-ni.

Kodade tahhükardiat EKG-l täheldatakse ainult rünnaku ajal. See tekitab selle tuvastamisel lisaraskusi. Ainult üksikasjalik uurimine võimaldab teil leida tõelised sümptomid ja panna õige diagnoosi. Muudel juhtudel teevad eksperdid sageli vea. Miks haigus areneb?

Müokardiit;
Ülekaaluline;
Hüpertensioon;
Häiritud vereringe;
Südamepuudulikkus;
Ainevahetushaigus;
Südamehaigus;
Kilpnäärme haigused;
Operatiivsed sekkumised;
Krooniline kopsuhaigus;
Keha joove.

Atrioventrikulaarne blokaad esineb erinevatel juhtudel. Sel põhjusel räägivad arstid tavaliselt vajadusest pidevalt rakendada erinevaid ennetusmeetmeid. See võimaldab teil end võimalike probleemide eest juba ette ära hoida. Haiguse eest ennast täielikult kaitsta on peaaegu võimatu, kuid iga inimene on võimeline eraldama eraldi esemeid, näiteks narkomaania ja alkoholismi.

Ravimitest põhjustatud kodade tahhükardia

Kodade tahhükardia ravi viiakse läbi mitmesuguste meetoditega, kuid kõigepealt peavad spetsialistid selle esinemise põhjuste leidmiseks läbi viima üksikasjaliku uuringu. Üks haruldasi juhtumeid on selle areng teatud ravimite võtmise tõttu. Sellise vea teevad inimesed, kes ei hinda juhistes täpsustatud vastunäidustusi.

Kui südamelihase haigus moodustub konkreetse ravimi toime tõttu, peate otsima rasket ravimeetodit. Sellistes olukordades viiakse keha taastamine läbi erinevate protseduuride hoolika valiku ja pika rehabilitatsiooniperioodi jooksul.

Kodade tahhükardia tüüpide klassifikatsioon

AV-blokaadiga omandatud kodade tahhükardia jaguneb mitmeks eri tüübiks. Nende kirjeldused pakuvad kasulikku teavet, mida peate arvestama. Tasub märkida peamised tüübid, nii et hiljem mõistaks patsient iseseisvalt keerukat meditsiinilist diagnoosi.

Vastastikune;
Automaatne;
Päästik;
Polütopnaja.

Sellise raske haiguse korral ei tohiks lubada ühilduvust. Sageli viib selline suhtumine kohutavate tagajärgedeni, kui inimene peab minema haiglasse oma keha taastama. Kasulik on üksikasjalikult uurida kõiki tahhükardiatüüpe, et hästi teada, mida see iseloomustab.

Vastastikune

Vastastikune kodade tahhükardia tekib tavaliselt jätkuva südamehaiguse tõttu. See on nende tagajärg, nii et te ei saa proovida neid ise ravida. Sellised tagajärjed ilmnevad alles pärast ravimite ja protseduuride valet valimist, nii et meditsiiniline abi jääb ainsaks kasulikuks võimaluseks.

Seda haigust iseloomustavad sagedased rünnakud südamelöögisagedusega 90-120 lööki minutis. See tüüp on hirmutav, kuna selle kõrvaldamine nõuab erilist lähenemist. Eripäraks on haiguse pidev kulg, seetõttu jääb AV-blokaadi peatamine ebaefektiivseks. Tavaliselt eelistavad arstid beetablokaatoritest loobuda, pöördudes teiste ravimeetodite poole.

Automaatne

Automaatne välimus on selle sajandi kõige levinum probleem. Kõige sagedamini peavad sellega tegelema noored. Veelgi enam, nad on oma tervisega täiesti kindlad, seetõttu on spetsialistidega ühendust võttes haigus tavaliselt juba kroonilises vormis.

Tavaliselt esineb seda tüüpi eranditult pärast füüsilist pingutust. Muud põhjused ei vii selle moodustumiseni, mistõttu pole põhjust otsida. Ravi viiakse läbi traditsioonilisel viisil, mille valimine ei võta kaua aega. Kuigi enne seda peab patsient läbima palju tõsiseid rünnakuid, millega kaasnevad kiire südamelöögid ja ägedad valulikud aistingud, mis võivad põhjustada šokiseisundit.

Käivita

Mis on vallandatud kodade tahhükardia? Seda tüüpi esineb tavaliselt vanematel inimestel. Erandeid reeglist esineb harvadel juhtudel, nii et te ei pea nende üle mõtlema. Vanemas eas peate sellega peaaegu pidevalt tegelema, nii et te ei peaks selle välimuse üle imestama.

Täna ravitakse seda haigust kiiresti, kuid see ei kao jäljetult. Esinemise tavaline põhjus on glükosiidsete ravimite tarbimine, kuid paljud inimesed puutuvad sellega pärast treeningut siiski kokku. Asjata ütlevad eksperdid, et aastate jooksul peate õppima, kuidas oma tervise eest hoolitseda, õigeaegselt läbida uuringuid ja pöörduda taastavate protseduuride poole.

Polütopnaja

Polütoopiline tahhükardia tekib pärast rasket kopsuhaigust ja südamepuudulikkust. Sellised eeldused hägustavad sümptomeid suuresti, kuna neid on lihtne segi ajada. Traditsiooniline kardiogramm ja südame ultraheliuuring ei anna täpset diagnoosi, kuid selle saab läbi holteri.

Mõnel juhul võib haigus pöörduda kodade virvenduse poole, ehkki iseenesest pole see nii hirmutav. Rünnaku ajal tõuseb pulss ainult 100–130 lööki, mistõttu mõned inimesed muutusele ei reageeri. Kogenud spetsialistid ütlevad teile kohe, milliseid tagajärgi ettevaatusabinõude puudumine toob kaasa; te ei tohiks keelduda tõsisest ravist.

Kodade tahhükardia ravimeetodid

Elektrokardiogrammi ajal täheldatakse mõlemas kodades tahhükardiat harva. Kõige sagedamini peavad arstid läbi viima oma patsientide täieliku uuringu. Pärast seda on võimalik teha vajalikud järeldused ja panna täpne diagnoos. Just tema soovitab, millist ravimeetodit on kasumlikum valida. Millised tehnikad on populaarsust kogunud?

Beetablokaatorid;
Raadiosageduskateetri hävitamine.

Meditsiinipraktikas kasutatakse mõlemat meetodit, kuid need ei ole võrdsed. Spetsialistid püüavad ravimitega läbi saada, kuigi see pole alati võimalik. Igal juhul on patsiendil vaba valik, sest seda haigust ei peeta surmavaks.

Beetablokaatorid

Beetablokaatorid on AV-blokaadi ajal kõige levinumad ravimid. Need võivad südame löögisagedust dramaatiliselt vähendada, taastades selle keskmiseks. Seetõttu õnnestub parameedikutel kriitilistes olukordades päästa valu eemaldades patsiendi elu. Kuigi ravikuur annab teistsuguse efekti, võimaldades teil haiguse ilmingutest pikka aega vabaneda.

Raadiosagedusliku kateetri hävitamine

Raadiosagedusliku kateetri hävitamine on operatiivne sekkumine. Arstid valivad selle raviks, kui puuduvad muud võimalused patsiendi tervise taastamiseks. Pealegi keelduvad paljud inimesed operatsioonist iseseisvalt, kuna seda iseloomustab suurenenud keerukus. Soovitud tulemuste tagamiseks sisestatakse kateeter aatriumisse ja selleks on vähesed kirurgid võimelised. Meditsiinipraktikas on sellised juhtumid haruldased, seetõttu ei saa sekkumist nimetada tavaliseks tavaks. Vastupidi, spetsialistid üritavad patsiente heidutada, sest ka surm moodustab juhtumite minimaalse protsendi.

Kodade tahhükardia on tõsine südamehaigus, mis võib lõppeda surmaga. Selle käik ja krambid on seotud valulike aistingute ja südame löögisageduse suurenemisega, kuid neid probleeme saab kõrvale jätta. Nad pole nii kriitilised, kui võivad tunduda. Kui soovite neist lahti saada, peaksite haiglas läbima täieliku uuringu ja seejärel välja selgitama oma diagnoosi. See võimaldab teil saada kohtumisi teatud ravimite või operatsioonide jaoks, millest iga spetsialist eelistab kõigist olemasolevatest vahenditest mööda hiilida.

Elena Petrovna () Just nüüd

Tänan teid väga! NORMIO abil täielikult ravitud hüpertensioon.

Jevgeniya Karimova () 2 nädalat tagasi

Abi !! 1 Kuidas vabaneda hüpertensioonist? Ehk millised rahvapärased abinõud on head või soovitate midagi apteegist osta ???

Daria () 13 päeva tagasi

Ma ei tea, kuidas minu jaoks on enamik narkootikume jama, raha raiskamine. Kui te teaksite, kui palju ma juba proovinud olen .. Tavaliselt aitas ainult NORMIO (muide, eriprogrammi alt saate seda peaaegu tasuta). Jõin seda 4 nädalat, pärast esimest võtmise nädalat paranes tervis. Sellest ajast on möödas 4 kuud, vererõhk on normis ja ma ei mäleta hüpertensioonist! Mõnikord joon ravimit uuesti 2-3 päeva, ainult ennetamiseks. Ja sain temast teada juhuslikult, sellest artiklist ..

P.S. Alles nüüd olen ise linnast pärit ja ei leidnud seda siin müügilt, tellisin interneti kaudu.

Jevgeniya Karimova () 13 päeva tagasi

Daria () 13 päeva tagasi

Evgenia Karimova, see on seal ka artiklis märgitud). Igaks juhuks dubleerin - nORMIO ametlik veebisait.

Ivan 13 päeva tagasi

See pole kaugeltki uudis. Kõik teavad juba selle ravimi kohta. Ja kes veel ei tea, siis neid ilmselt ei piinata surve all.

Sonya 12 päeva tagasi

Kas see pole lahutus? Miks nad müüvad Internetis?

Yulek36 (Tver) 12 päeva tagasi

Sonya, mis riigis sa elad? Nad müüvad Internetis, sest kauplused ja apteegid määravad ise lisatasu. Lisaks makstakse alles pärast kättesaamist, see tähendab esmalt laekumist ja alles siis tasumist. Ja nüüd müüakse kõike Internetis - riietest telerite ja mööblini.

Toimetuse vastus 11 päeva tagasi

Sonia, tere. Hüpertensiooni ravimit NORMIO ei müüda apteegiketi ja jaekaupluste kaudu, et vältida ülehindamist. Praeguseks saab originaalravimit tellida ainult aadressil spetsiaalne veebisait... Ole tervislik!

Sonya 11 päeva tagasi

Mõiste ja liigitus

Kodade tahhükardia viitab supraventrikulaarsele tahhükardiale, mille arütmogeensed allikad / allikad paiknevad kodade südamelihases. Kodade tahhükardiad (AT) jagunevad kodade piiratud piirkonnast pärinevateks nn "fokaalseteks" kodade tahhükardiateks ja kodade tahhükardiateks, mis on põhjustatud ergutuslainete ringlusest suurte anatoomiliste struktuuride ümber kodades. Viimaseid nimetatakse ka kodade lehvimiseks.
Sõltuvalt kodade arütmogeensete piirkondade arvust jagunevad fokaalsed tahhükardiad monofokaalseks AT-ks (ainus arütmiaallikas) ja multifokaalseks AT-ks (3 või enam arütmogeenset tsooni kodade südamelihases). Suurem osa (umbes 70%) fokaalsetest AT-dest pärinevad parempoolsest aatriumist, enamasti piiriharja piirkonnast, interatriumiaalse vaheseina piirkonnast, trikuspidaalklapi rõnga piirkonnast ja pärgarteri avausest. PT allikate vasakpoolne kodade lokaliseerimine on mõnevõrra harvem, mille hulgas domineerib kopsuveenide tahhükardia.

Epidemioloogia, etioloogia, riskitegurid

Kodade tahhükardiad (AT) moodustavad umbes 10-15% kõigist NVT juhtudest. Kodade tahhükardia tekkele on eelsoodumus mitmesuguste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste (arteriaalne hüpertensioon, isheemiline südamehaigus, müokardiit, südamerikked jms), samuti krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste esinemise suhtes. Kliinilises praktikas registreeritakse sageli iatrogeenseid kodade tahhükardiaid, mille põhjuseks on kodade kirurgilised / kateetrilised operatsioonid. On teada, et PT esinemist võivad soodustada alkoholi- ja ravimimürgitus, endokriinsed haigused (türeotoksikoos, feokromatsütoom jt), samuti ülekaalulisus, uneapnoe, elektrolüütide ja happe-aluse vere koostise häired. Multifokaalne kodade tahhükardia registreeritakse kõige sagedamini pikaajalise püsiva bronhopulmonaarsete haiguste taustal “kroonilise pulmonaalhaigusega” patsientidel, kuid see võib raskendada ka kroonilise vereringepuudulikkuse, ägeda müokardiinfarkti kulgu, olla digitalise mürgistuse ja muude toksiliste mõjude tagajärg südamele.

Patogenees

Kodade südamelihase mitmesugused struktuursed ja funktsionaalsed muutused võivad olla kodade tahhükardia esinemise aluseks. PT kõige levinum patofüsioloogiline mehhanism on uuesti sisenemine. Harvem on PT patogeneetilisteks mehhanismideks ebanormaalne automatism või käivitav aktiivsus.

Diagnostika

Kodade tahhükardia diagnoos põhineb EKG analüüsil. Fokaalsetes PT-des on P-lained enne QRS-komplekse, kuid kuju poolest erinevad alati siinusest, peegeldades muudetud kodade aktiveerimisjärjestust. P-laine morfoloogia hindamine 12 EKG-juhtmel PT ajal võimaldab määrata "arütmogeense" allika eeldatava lokaliseerimise kodade südamelihases. Positiivsed P-lained juhtmetes II, III ja avF tähistavad ülemist kodarat (lähemal siinusõlmele) ja negatiivseid - alumise kodade (lähemal pärgarteri ja AV ristmikule) lokaliseerimist arütmiaallikates. P-lainete positiivne polaarsus juhtmetes I ja avL viitab parempoolsele ja negatiivsele polaarsusele - arütmogeense AT tsooni vasakpoolse kodade topograafiale. Samuti näitavad plii V1 positiivsed M-kujulised P-lained PT-allika lokaliseerumist vasakus aatriumis.
Kodade rütmi sagedus PT ajal on tavaliselt 150-200 minutis ja seetõttu asetatakse P-lained sageli eelmiste komplekside T-lainetele, mis võib nende tuvastamise EKG-l keerulisemaks muuta. PQ intervalli saab pikendada siinusrütmiga võrreldes, sõltuvalt impulsside juhtimise sagedusest sõltuvast viivitusest AV-ühenduses. Hoides AV juhtivuse suhet 1: 1, vastab ventrikulaarne rütm kodade rütmile. Juhtudel, kui AT sagedus ületab AV-sõlme nn “Wenckebachi punkti” taset (kodade impulsside minimaalne sagedus, mille korral AV juhtivus vatsakestesse on 1: 1), võib see kiirus muutuda. AV juhtivuse sageduse muutust täheldatakse ka diagnostiliste ravimitestide läbiviimisel atrioventrikulaarset juhtivust pärssivate ravimite, näiteks ATP, intravenoossel manustamisel (vt joonis).Joonis: Monofookusega kodade tahhükardia, millel on erinev AV juhtivuse sagedus. Test ATP intravenoosse süstimisega.Legend:EGPP - parempoolse aatriumi elektrogramm, A - parema aatriumi võnked
Esitatud omadused on seotud nn monofookuse kodade tahhükardiaga. Kodade tahhükardia haruldane vorm on multifokaalne või kaootiline AT. See tekib mitme (vähemalt 3) arütmogeense kolde üheaegse või järjestikuse toimimise tagajärjel kodades. Elektrokardiograafiliselt avaldub see P-lainetena, mis tekivad pidevalt muutuva sagedusega (100-lt 250-le minutis), muutes pidevalt nende konfiguratsiooni (P-lainete vähemalt 3 erinevat morfoloogilist varianti), eraldatuna üksteisest isoliinisegmentidega.
Enamik PT-sid tekivad mikro-tagasituleku mehhanismi kaudu, see tähendab, et nad on vastastikused. Kaudsed märgid, mis viitavad nende rütmihäirete taassisenemise mehhanismile, on see, et PT rünnakute esinemiseks on vaja kodade enneaegseid lööke ning EPI ajal võib kodade elektrostimulatsiooni abil arütmiahooge esile kutsuda ja katkestada.
Kodade tahhükardia võib kursuse olemuse tõttu olla paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) ja mitte-paroksüsmaalne. Mitteparoksüsmaalne kulg, mis on palju harvem, võib avalduda kahes vormis. Esimene on krooniline kulg, kus tahhükardia eksisteerib pidevalt pikka aega (mõnikord kuid ja aastaid) siinusrütmi täieliku puudumise korral. Teine on pidevalt korduv kulg, mille käigus sama pikaks ajaks katkestatakse PT perioodid mitme siinuse kokkutõmbumisega, millele järgneb arütmia taastumine.PT kliinilised ilmingud on erinevad ja sõltuvad südamerütmi rütmi sagedusest ja olemusest. Inimestel, kellel on südame lihase või klapi aparaadi tõsised muutused, võib lisaks tugevale südamelöögile kõrge sagedusega esinev PT põhjustada vererõhu langust, kollapsi arengut, õhupuuduse ilmnemist ja muid ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomeid. Pikaajalise mitteparoksüsmaalse PT-ga kaasneb sageli südameõõnsuste sekundaarse laienemise areng ja kroonilise vereringepuudulikkuse sümptomite ilmnemine.

Diferentsiaaldiagnoos

PT oluline diagnostiline märk on AV-sõlme kodade impulsside osa juhtivuse blokeerimise nähtus ilma arütmiat peatamata (vt tabel 2). Selle nähtuse esilekutsumiseks kasutatakse tavaliselt AV juhtivust ajutiselt kahjustavaid mõjusid: “vagal” testid (Ashner, Valsalva, unearteri tsooni massaaž), isoptiini või ATP intravenoosne manustamine, nagu on näidatud ülaltoodud joonisel.
Mõnel juhul, kui PT esinemise mehhanismiks on automatismi emakavälise fookuse suurenenud aktiivsus - nn „Automaatne“ PT, täiendav diagnostiline funktsioon on kodade sageduse järkjärguline suurenemine pärast arütmia (arütmogeense fookuse „soojenemise“ nähtus) tekkimist, samuti selle sageduse järkjärguline vähenemine enne PT lõpetamist („jahutamise“ nähtus). Need kaks nähtust ei ole iseloomulikud vastastikustele tahhükardiatele, mis hõlmavad valdavat enamust supraventrikulaarsetest tahhükardiatest.
Sageli kannab P-lainete polaarsuse hindamine arütmia ajal olulist teavet PT diferentsiaaldiagnoosimiseks. PT iseloomulik tunnus on positiivsed P-lained juhtmetes II, III, avF, mis pole tüüpiline enamiku teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate korral. Negatiivsete P-armide registreerimise korral nendes EKG-juhtmetes peaks PT ja teiste IVT-de diferentsiaaldiagnoosimine põhinema muudel märkidel.

Kodade tahhükardia (AT) on üks rütmihäirete (südamerütmi häired) tüüpidest, kus patoloogiline põnevus lokaliseeritakse südamekambri ülemises osas. Seetõttu nimetatakse seda tüüpi tahhükardiat mõnikord supraventrikulaarseks. See moodustab umbes 20% tahhükardiate koguarvust. Kodade tahhükardia põhjustab südame löögisageduse (südame löögisageduse) järsu tõusu - 140-lt 240-le minutis. Õigeaegse ravi puudumisel võivad krambid põhjustada nii kuni mitu minutit kestvat sügavat minestamist kui ka surma.

Haigus võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb seda vanematel inimestel - 60-aastastel ja vanematel. Selle põhjuseks on kõigi keha funktsioonide üldine rikkumine, mis ilmneb vanusega seotud muutuste taustal. Süda kui kõrgeima stressiastmega organ kannatab esmajoones selliste muutuste all.

Impulsside normaalse läbilaskvuse rikkumise tõttu moodustuvad kodades ergastuse patoloogilised fookused, mis põhjustavad südamelihase stimulatsiooni ja südame löögisageduse suurenemist.

Kui selline fookus on üks, räägime ühe fookusega kodade tahhükardiast, kui fookuseid on mitu, tehakse multifokaalse kodade tahhükardia diagnoos.

Neis tekitatud impulsid põhjustavad müokardi ülekoormust, rütmikontrolli halvenemist ja veresoonte trombi purunemise ohtu, provotseerides sellise tõsise südamepatoloogia arengut nagu südameatakk.

Kodade tahhükardia arengu peamiste põhjuste hulgas kutsuvad eksperdid:

arteriaalne hüpertensioon - arterites suurenenud vererõhk, mis levib pärgarterite piirkonda ja viib nende enneaegse kulumiseni;
müokardiit - südamelihase põletik, mis on põhjustatud viirusnakkuste, reumaatiliste südamehaiguste ja allergiliste reaktsioonide tüsistustest;
südamepuudulikkus - stenokardia, südame isheemiatõve ja teiste krooniliste kardiovaskulaarsete patoloogiate tagajärg;
kaasasündinud ja omandatud südamerikked;
bronhopulmonaarsüsteemi ägedate haiguste komplikatsioon - kopsupõletik, bronhiit ja teised või nende krooniline vorm;
operatsioon südames, bronhides või kopsudes;
mürgistus alkohoolsete jookide, narkootikumidega;
endokriinsüsteemi patoloogia - kilpnäärme ja neerupealiste haigused;
erinevate etioloogiate metaboolsete protsesside (ainevahetuse) rikkumine;
ülekaal, mis on kogu kardiovaskulaarse süsteemi kroonilise ülekoormuse põhjus;
vereringehäired aterosklerootiliste protsesside arengu tagajärjel.

Kodade tahhükardiat võib provotseerida ka kardiopatoloogiate raviks mõeldud ravimite üleannustamine. Südameglükosiidid on selles suhtes eriti ohtlikud.

Sellel patoloogial, olles iseseisev nosoloogiline üksus, on spetsiifilisi sümptomeid ja see kuulub rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni. See on loetelu, mis on loodud erinevate haiguste süstematiseerimiseks, sõltuvalt nende kahjustustest elunditele ja kehasüsteemidele, lokaliseerimisest, sümptomitest ja muudest tunnustest.

Igal selle patoloogial on spetsiaalne tähtnumbriline kood, mis lihtsustab spetsialistide diagnoosi seadmisel arvestuse pidamist. Nimekirja ajakohastatakse perioodiliselt värskelt avastatud vaevuste tüüpidega. Selle loendi kümnendas versioonis (ICD-10) on kodade (supraventrikulaarne) tahhükardia tähistatud koodiga 147.1.

Kodade tahhükardia klassifikatsioon

Kodade tahhükardia klassifikatsioon toimub mitme kriteeriumi järgi. Sõltuvalt kuuri vormist võib see olla krooniline, kui müokardi kaootiline kontraktsioon kestab mitu päeva, nädalat või isegi kuud.

Kui haigus on paroksüsmaalne (paroksüsmaalne), kestavad südamelihase värisevad kokkutõmbed mitu minutit kuni 2-3 tundi.

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise järgi eristavad kardioloogid järgmisi tüüpe:

sinoartiaal-vastastikune, kus müokardi patoloogilise ergastuse tsoon asub piirkonnas, kus sinoartiaalne sõlm muudetakse kodade koeks;
vastastikune, lokaliseeritud otse kodade lihaskoes;
fokaalne - kui südames tekib korraga mitu ergastustsooni.

Etioloogiline tunnus seisneb järgmiste PT alamliikide tuvastamises:

Käivitaja - esineb üsna harva, peamiselt eakatel patsientidel, kellel on anamneesis suur hulk südamepatoloogiaid. See toimub farmakoloogiliste kardioteraapiaravimite, peamiselt südameglükosiidide pikaajalise kasutamise taustal nende liigse akumuleerumise tõttu kehas. Liigne füüsiline koormus võib põhjustada ka seda tüüpi kodade tahhükardiat.
Vastastikune - seda tüüpi etioloogial puudub selge sõnastus, kuid see on selgelt seotud muud tüüpi arütmiatega, sealhulgas kodade virvendusarütmiaga. Värisev efekt tekib kodade virvenduse taustal, kui kodade kude ergastub selle sees oleva elektrilise impulsi läbimisega.
Polütopeeniline, diagnoositud nii küpses ja vanemas eas kui ka noortel inimestel. Sellega kaasnevad hingamissüsteemi haigused ja südamepuudulikkus.
Automaatne, mis mõjutab peamiselt noori ja noorukeid. Seda tüüpi kodade tahhükardia on tavaliselt märkimisväärse füüsilise koormuse tulemus. Ravi puudumisel seisund halveneb, on võimalik ägeda südamevalu ilmnemine, progresseerudes šoki seisundisse.

Inimesed, kellel on ülaltoodud põhjustel kodade tahhükardia oht, peaksid oma südameseisundi suhtes olema eriti ettevaatlikud. Haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel peaksid nad viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga.

Mõnikord on kodade tahhükardia asümptomaatiline ja see tuvastatakse mitte patsiendi konkreetsete kaebuste, vaid tema uurimise käigus muudel põhjustel. Kuid sagedamini on sellel üsna selged sümptomid. Noortel ja eakatel patsientidel võib kodade tahhükardia sümptomaatiline pilt erineda.

Eakad inimesed, kes on pikka aega kannatanud mitmesuguste kardiopatoloogiliste vormide all, kohanevad muutunud südameseisundiga, mõnikord ei pööra nad tähelepanu väikestele südamerütmi häiretele, õhupuudusele ja muudele PT sümptomitele, kui nad ei võta väljendunud iseloomu. Need, kes pole veel suutnud haigusega kohaneda, reageerivad teravamalt nende seisundi mis tahes patoloogilistele muutustele.

Kõigil kodade tahhükardiatüüpidel on samad sümptomid:

Valu, survet või torkimist põhjustav valu rinnus.
Hingeldus, raskused sissehingamisel.
Raske pearinglus, nõrkus, külm higi.
Minestusele lähedane seisund.
Kardiopalmus.

Selliseid sümptomeid ei tohi mingil juhul eirata. Seisundi järsu halvenemise korral tuleks kutsuda kiirabi, kuid isegi kui rünnak iseseisvalt peatati, ei tohiks arsti külastamist pikka aega edasi lükata.

Kõige terviklikum ja arusaadavam viis kodade tahhükardia diagnoosimiseks on elektrokardiogrammi (EKG) võtmine elektrokardiograafi abil - seade, mis salvestab paberlindile südamekambri erinevate osade poolt kontraktsioonide ajal tekitatud signaalid.

Kuid kuna kontraktiilse tegevuse rikkumise hetke on EKG abil üsna keeruline tabada, kasutavad kaasaegsed arstid patsiendi ööpäevaringset jälgimise meetodit Holteri meetodi abil.

Patsiendi keha külge on südamepiirkonnas kinnitatud spetsiaalne seade, mille järel ta kannab seda ühe või kahe päeva jooksul eemaldamata. Perioodiliselt peab ta tegema sissekandeid spetsiaalsesse päevikusse, märkides üles oma tegevuse aja ja laadi. Pärast seadme eemaldamist võrdleb arst selle näitajaid patsiendi andmetega ja teeb kindlaks, millal ja milline tegevus viis südame löögisageduse bioloogiliste parameetrite muutumiseni.

Moodsamat ja informatiivsemat meetodit südame uurimiseks kardiopatoloogiate tuvastamiseks nimetatakse südame EchoECG-ks või ultraheliuuringuks (ultraheliuuring). See põhineb ultraheli lainete peegelduse fikseerimisel, kui need läbivad südameõõnesid.

Selline uuring näitab südamekambrite seisundit ja suurust, seinte paksust ning aordi ja kopsuarteri seisundit, neis esinevat vererõhku. Monitoril jälgides südame sisestruktuuride pilti - selline "foto" seestpoolt, paneb arst täpsema diagnoosi kui elektrokardiogrammi lugemine.

Ultraheliuuring võimaldab diagnoosida erinevate etioloogiate südamerikke. Need on üks peamisi kodade tahhükardia põhjuseid alla 50-aastastel inimestel.

Kodade tahhükardia ravi

Kodade tahhükardia asümptomaatiline kulg ei vaja ravi.

Patoloogia vormide korrigeerimisel koos väljendunud sümptomitega kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

Narkootikumide ravi Verapamili, Amiodarooni, Propafenooni, Sotalooli abil. Kõik need ravimid on mõeldud pikaajaliseks toimimiseks, seetõttu tuleb stabiilse ravitoime saavutamiseks neid kasutada piisavalt kaua. Raviarst määrab raviarsti individuaalselt konkreetse aja.
Südame löögisageduse stabiliseerimine, andes südamele keskmise võimsusega elektrivoolu - 50–100 kilodžauli.
Kui ükski neist tehnikatest ei anna positiivset tulemust, kasutatakse virvenduse (lihaskiudude kaootiline tõmblemine) kõrvaldamiseks kateetri ablatsiooni. Selleks ühendatakse elektroodid kehaga väljastpoolt, sama elektrood sisestatakse kateetri abil südamesse. Operatsioon viiakse läbi üldanesteesia all, kuid ilma sisselõigeteta. Elektrivoolu välimine väliste ja sisemiste elektroodide vahel hävitab fibrillatsiooni fookuse. Samal ajal hukkub ebaoluline osa südamelihase rakkudest, mis oli selle allikas, kuid see ei kahjusta keha.

Kodade tahhükardia õigeaegse ja asjatundlikult alustatud ravi korral on haiguse kulgu prognoos üsna ohutu.

Kui sellega ei kaasne muid kardiopatoloogia vorme, võimaldab süstemaatiline ravi ja pidev meditsiiniline järelevalve patsiendil säilitada normaalse töövõime ja elada normaalset elu.

Sarnased artiklid: