Tumor nekrosis factor-a ay isang bagong target para sa anti-namumula therapy sa rheumatoid arthritis. Ang TNF-isang Inhibitor Gumagawa ng Mga Antirheumatic na Gamot ay May Magandang Mga Epekto sa Side

18.07.2020

Ang Tumor nekrosis factor alpha (TNF-) ay isang 157 amino acid protein. Ito ang unang multifunctional cytokine ng pamilya TFN, na ang mga pag-aari ay natutukoy para sa paggamot ng cancer. Ang biological na aktibidad nito ay kinokontrol ng TNF-alpha na natutunaw na mga receptor 1 at 2.

Ang natural na impluwensya ay direktang ipinahayag ng pagpapasigla ng paggawa ng interleukin-1, na may kakayahang kilalanin ang malusog at oncological na istruktura sa antas ng cellular. Kaugnay nito, ang tumor nekrosis factor-alpha ay nakakaapekto sa oncological cell sa pamamagitan ng ibabaw nito.

Ang TNF-alpha sa katawan ay higit sa lahat na ginawa ng mga aktibong macrophage, T-lymphocytes at natural na mga cell ng pumatay ng mga apektadong tisyu. Ito ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa apoptosis at paglaki ng cell.

Gayunpaman, ang impluwensya ng natural na sangkap na ito ay malapit na nauugnay sa pagkakalason ng sangkap. Samakatuwid, sa kasalukuyan, ang mas epektibo at mas nakakalason na variant ng tumor nekrosis factor ay ginagamit, halimbawa, tulad ng Thymosin-alpha. Ang mga oncologist ay nagkakaroon din ng mga paraan upang direktang magbigay ng kadahilanan ng nekrosis sa tumor, nang hindi nakakaapekto sa iba pang mga tisyu at nang hindi kasama sa pangkalahatang daloy ng dugo.

Tumor nekrosis factor-alpha at cancer

Sa ngayon, ang impluwensya ng elementong ito, pati na rin ang mga antagonist at kasunod na biological elemento, sa mga nasabing anyo ng lesyon ng oncological tulad ng:

Malignant na mga bukol ng tiyan at dibdib:

Ang Tumor nekrosis factor-alpha ay humahantong sa pagkamatay ng mga potensyal na selula ng kanser.

Non-maliit na kanser sa baga:

Pinoprotektahan ng TNF-alpha ang katawan mula sa mga epekto ng iba't ibang mga pathogen, sa gayon pinipigilan ang simula ng sakit.

Sarcoma at melanoma:

Sa ganitong mga uri ng cancer, isang partikular na epektibo ang tumor na nekrosis factor-alpha recombinant.

Kanser sa matris at ovaries:

Sila rin ay sensitibo sa elementong ito.

Dahil sa kakayahang sirain ang suplay ng dugo ng tumor, ang tumor ng nekrosis factor-alpha ay maaari ding magamit para sa klinikal na therapy ng metastatic cancer.

Gamot

Tumor nekrosis factor-alpha tumutukoy sa mga cytokine. Nagagawa nilang makagambala sa aktibidad ng tumor hindi lamang sa pamamagitan ng pagbilang ng mga hindi normal na mga cell, kundi pati na rin sa pagsasama sa pangunahing mekanismo ng cellular. Samakatuwid, kapag lumilikha ng mga gamot, ginagamit ang mga sumusunod na uri ng gamot, na kinakatawan ng mga inhibitor ng TNF:

Ang mga monoclonal antibodies (Infliximab, adalimumab Humira, rituximab, na kinakatawan ng gamot na Rituxan);
Ang mga protombant na protina, na kinabibilangan ng mga immunoglobulin na mga domain at mga receptor ng TNF, sa partikular na interferon-1 at 2 (etanercept "Enbrel", golimumab "Simponi").

Kabilang sa mga gamot na Ruso ng grupong cytokinic, "Tumanggi", "Reaferon", "Roferon", "Intron" at iba pa.

Presyo

Ang gastos ng mga gamot ng grupong cytokinic direkta ay nakasalalay sa bansa ng paggawa. Ang mga gamot ng pinanggalingan ng Europa at Amerikano ay magiging mas mahal kaysa sa mga Russian at Ukrainian.

Gayunpaman, hindi ito nangangahulugan na ang lahat ng mga parmasyutiko ay magkakaiba sa pagiging tiyak ng kanilang pagkilos mula sa mga na-import. Kaya, halimbawa, tantiyahin natin ang mga paghahambing na presyo para sa mga pakete ng gamot ng parehong kapasidad na 100 yew. mga yunit:

paghahanda na naglalaman ng mga monoclonal antibodies (Russia): 1 bote - mula sa 1500 rubles. hanggang sa 2,000 rubles; 5 bote - mula sa 10,000 rubles. hanggang sa 12,000 rubles;
gamot na may mga monoclonal antibodies (Ukraine): 1 bote - mula sa 500 UAH. hanggang sa UAH 800; para sa 5 bote ang presyo ay mula sa 2000 UAH. hanggang sa UAH 3500;
recombinant: ang gastos sa Russia para sa isang bote ay mula sa 2000 rubles. hanggang sa RUB 3000 Sa Ukraine, ang presyo ay mas mataas: mula sa 1000 UAH. hanggang sa UAH 1800 kung ano ang nauugnay sa pangangailangan para sa transportasyon;
ang presyo ng mga na-import na gamot na naglalaman ng tumor nekrosis factor-alpha bawat bote saklaw mula sa 1000 USD. hanggang sa 1300 USD

Saan bibilhin ang tumor nekrosis factor-alpha?

Ang mga gamot na tumor necrosis factor-alpha ay magagamit sa halos lahat ng mga bansa sa buong mundo. Sa domestic pharmacology, ang mga gamot ng grupong cytokinic ay ibinebenta sa mga parmasya sa malalaking lungsod. Ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang mga gamot ay ibinibigay sa pasyente lamang sa pamamagitan ng reseta at naunang pagkakasunud-sunod.

Ang mga pasyente sa mga bansa ng CIS ay maaaring bumili ng gamot mula sa isang tagagawa ng Russia, dahil ang presyo ng mga mai-import na gamot ay maraming beses na mas mataas.

Ang partikular na kahalagahan sa pathogenesis ng RA ay ang tumor nekrosis factor alpha (TNF-a), na kung saan ay ang pinaka-pinag-aralan na anti-namumula na cytokine at itinuturing bilang isang pangunahing tagapamagitan ng systemic pamamaga at immune-namumula proseso sa maraming mga sakit sa rayuma. Ang cytokine na ito ay tumatagal ng isang aktibong bahagi hindi lamang sa pagbuo ng pamamaga, kundi pati na rin sa lagnat, cachexia, synthesis ng talamak na phase protina, regulasyon ng cytokine cascade (IL-1, IL-6, IL-12, IL-15) at molekula ng pagdirikit.

Ang pagkilala sa mahalagang papel ng TNF-a sa mga pathogenesis ng mga sakit na immunoinflam inflammatory na humantong sa pagbuo ng mga monoclonal antibodies na naglalayong pigilan ang cytokine na ito. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtutukoy, na nagbibigay ng isang pumipili epekto sa ilang mga link sa pathogenesis ng mga sakit na nagpapasikip ng immune at minimally nakakaapekto sa mga mekanismo ng physiological ng immune system. Ang mga pag-aari na ito ay maaaring makabuluhang bawasan ang panganib ng masamang mga reaksyon kapag gumagamit ng mga immunoactive na gamot.

Sa TNF-isang inhibitor, etanercept at infliximab ang pinaka malawak na ginagamit. Ang Etanercept (Embrel) ay isang sintetiko na protina na binubuo ng extracellular na bahagi ng p75 TNF receptor na nakatali sa ibabaw ng cell at ang fragment ng Fc ng isang molekulang IgG. Kapag injected sa katawan (ang gamot ay iniksyon subcutaneously sa 25 mg 2 beses sa isang linggo o 50 mg 1 oras bawat linggo), ito ay nagbubuklod upang palayain ang TNF-a at lymphotoxin-a, hinaharangan ang pag-activate ng TNF-isang receptor. Tulad ng para sa infliximab (Remicade), ito ay IgGl chimeric monoclonal antibodies, na kung saan ay 75% tao at 25% murine. Ang mga genetically engineered antibodies na nagbubuklod na may mataas na pagkakaugnay, pagkamataglay at pagiging tiyak sa TNF-a at sa gayon ay hindi aktibo ang pro-namumula nitong aktibidad. Upang madagdagan ang pagiging epektibo ng infliximab therapy at neutralisahin ang mga antibodies sa injected dayuhang protina, ang paggamot na ito sa BA sa RA ay isinasagawa kasama ang MT o Lef.

Sa kasalukuyan, ang maraming iba pang mga inhibitor ng pro-namumula na cytokine na ito ay ginagamit sa klinikal na kasanayan - ang adalimumab na naglalaman ng ganap na humanized monoclonal antibodies sa TNF, pati na rin ang certolizumab pegol (Mga fragment ng Fab ng isang humanized antibodies sa TNF, na sinamahan ng polyethylene glycol (PEG)), golimumab ( ganap na humanized monoclonal antibodies sa TNF) at iba pa.

Ang TNF-a ay synthesized ng mga monocytes, macrophage at T cells at may malawak na hanay ng mga biological effects. Pinatataas nito ang pagpapahayag ng mga molekula ng cellular at vascular adhesion-1, na kasangkot sa paglipat ng mga lymphocytes sa nagpapasiklab na zone, nagpapa-aktibo ng mga lymphocytes at fibroblast paglaganap, pinasisigla ang synthesis ng prostaglandins, leukotrienes, nitric oxide at matrix metalloproteinases, sa partikular na collagenase, stromely. Ang cytokine na ito, sa pamamagitan ng pag-activate ng mga salik sa transkripsyon (pangunahing nuklear na kadahilanan kV), ay kinokontrol ang aktibidad ng ilang mga genes na nag-encode ng synthesis ng mga protoklamikong cytokine, tulad ng IL-1,IL-6, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, interferon-y, at pro-inflammatory chemokines (IL-8 o RANTES), pati na rin ang iba pang mga nagpapaalab na mediator. Bilang karagdagan, ang pagkilos sa mga hepatocytes, kinokontrol nito ang talamak na pagtugon sa phase, pinatataas ang nilalaman ng C-reactive at iba pang mga protina ng phase phase. Ang TNF-isang nagpapahiwatig ng synthesis ng mga libreng radikal na oxygen at pinipigilan ang apoptosis ng mga nagpapaalab na selula.

Ang pagsugpo sa aktibidad ng TNF ay humantong sa isang pagbawas sa synthesis ng nagpapaalab na mga mediator sa katawan, dahil sa kung saan nakamit ang kinakailangang therapeutic effect sa paggamot ng sakit.

Nandito ka ba:
bahay
balita

2018 Oncology. Ang lahat ng mga materyales sa site ay nai-post lamang para sa mga layunin ng impormasyon at hindi maaaring maging batayan sa paggawa ng anumang mga pagpapasya tungkol sa paggamot sa sarili, kasama. Ang lahat ng mga copyright sa mga materyales ay kabilang sa kani-kanilang mga may-ari.

Tumor nekrosis factor

Tumor nekrosis factor (TNF): pagpapasiya ng TNF; Halaga ng TNF; paggamot sa mga anti-TNF na gamot; kabayaran sa kaligtasan para sa mas mataas na kahusayan

Ang TNF ay synthesized ng mga na-activate na macrophage at may cytotoxic, immunomodulatory at anti-inflammatory effects.
Ang TNF ay kasangkot sa antiviral, antitumor at immune immunity.
Para sa ilang mga bukol, ang TNF ay may isang cytostatic at cytolytic effect.
Pinasisigla ng TNF ang macrophage.
Sa mataas na konsentrasyon, ang TNF ay may kakayahang makapinsala sa mga cell ng endothelial at pagtaas ng microvascular pagkamatagusin, pag-activate ng sistema ng hemostasis at pandagdag, na sinusundan ng akumulasyon ng neutrophils at pagbuo ng intravascular microthrombus (DIC).
Ang TNF ay nakakaapekto sa metabolismo ng lipid, coagulation, sensitivity ng insulin at kalusugan ng endothelial, pati na rin ang isang bilang ng iba pang mga pag-andar.
Pinipigilan ng TNF ang paglaki ng mga cells sa tumor at kinokontrol ang isang bilang ng mga proseso ng metabolic, pati na rin ang aktibidad ng immune response sa mga nakakahawang ahente, na hindi pinapayagan ang hindi nakokontrol na paggamit ng mga anti-TNF na gamot at nagtaas ng mga katanungan tungkol sa kanilang kaligtasan.

Ano ang mga mekanismo ng aksyon ng TNF antitumor:

Ang TNF ay may target na epekto sa isang malignant cell sa pamamagitan ng mga receptor ng TNF, na nagpapasigla ng na-program na pagkamatay ng cell o pagsugpo sa proseso ng paghahati; pinasisigla din ang paggawa ng mga antigen sa apektadong cell;
pinasisigla ang "hemorrhagic" na nekrosis ng tumor (pagkamatay ng mga selula ng kanser).
pagharang sa angiogenesis - pagsugpo sa paglaki ng mga vessel ng tumor, pinsala sa mga vessel ng tumor nang hindi nakakapinsala sa mga malulusog na vessel.

Mga tampok ng antitumor na epekto ng TNF:

Ang TNF ay hindi nakakaapekto sa lahat ng mga selula ng tumor; ang mga cell na lumalaban sa cytotoxic na aksyon mismo ay gumagawa ng endogenous TNF at aktibong nuclear transcription factor NF-kB.
ang isang bilang ng mga selula ay nagpapakita ng isang epekto na nakasalalay sa dosis ng TNF, ang pinagsama na paggamit ng mga cytokines TNF at IFN-gamma sa maraming mga kaso ay nagbibigay ng mas malinaw na epekto kaysa sa kapag ginagamot sa isa sa mga gamot na ito;
Ang TNF ay kumikilos sa mga cells sa tumor na lumalaban sa chemotherapy, at ang therapy na nakabase sa TNF kasama ang chemotherapy ay maaaring epektibong patayin ang apektadong mga cell.

pangunahin at pangalawang immunodeficiencies;
AIDS;
malubhang impeksyon sa viral;
malubhang pagkasunog, pinsala;
paggamot sa mga cytostatics, immunosuppressants, corticosteroids.

DIC syndrome;
sepsis;
nakakahawang sakit;
mga sakit sa allergy at autoimmune;
krisis ng pagtanggi ng organ donor sa mga tatanggap;
sakit sa oncological.

Instrumento - Microlab Star ELISA.

Karaniwan: hanggang sa 87 pkg / ml

Mga halaga ng sanggunian: 0 - 8.21 pg / ml.

Sepsis (ang nilalaman ay maaaring maging phasic - isang pagtaas sa simula at isang pagbawas sa matinding matagal na impeksyon dahil sa pag-ubos ng mga mekanismo ng proteksyon).
Gulat na sorpresa.
DIC syndrome.
Mga sakit na allergy.
Ang paunang panahon sa impeksyon sa HIV.
Labis na katabaan.
Sa talamak na panahon ng iba't ibang mga impeksyon.

Malubhang at matagal na mga impeksyon sa virus.
Mga sakit na oncological.
AIDS.
Mga estado ng pangalawang immunodeficiency.
Mga pinsala, nasusunog (matindi).
Myocarditis.
Ang pagkuha ng mga gamot: immunosuppressants, cytostatics, corticosteroids.

Gaano kahalaga ang pagpapaandar ng TNF sa katawan ng tao?

Ang mga sumusunod na mekanismo ng impluwensya ng TNF ay nakikilala:

Ang epekto ng sitotoksik sa parehong mga selula ng tumor at mga cell na apektado ng mga virus.
Pinasisigla ang pagbuo ng iba pang mga aktibong sangkap - leukotrienes, prostaglandins, thromboxane.
Mayroon itong isang immunomodulatory at anti-namumula epekto (kapag ang macrophage at neutrophils ay isinaaktibo).
Tumaas na pagkamatagusin ng lamad.
Pagpapalakas ng resistensya ng insulin (isang epekto na humahantong sa pagbuo ng hyperglycemia, marahil dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng insulin receptor tyrosine kinase, pati na rin ang pagpapasigla ng lipolysis at isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid).
Pinsala sa vascular endothelium at pagtaas ng capillary pagkamatagusin.
Ang pag-activate ng sistema ng hemostasis.

Malalim na pag-aaral ng katayuan sa immune sa kaso ng matinding talamak, talamak, nakakahawang sakit at autoimmune.
Oncology.
Malubhang mekanikal na pinsala at pagkasunog.
Atherosclerotic lesyon ng mga vessel ng utak at puso.
Rheumatoid arthritis at collagenosis.
Talamak na patolohiya ng baga.

Nagpapasiklab na CD4 T cell na aktibidad

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pakikipag-ugnayan ng macrophage na may T-cells ng pamamaga, ang isang mas mahusay na pagsasanib ng mga phagosome na sumalakay sa bakterya na may lysosome - ang mga tagabantay ng mga proteolytic enzymes na sumisira sa intracellular pathogens ay sinusunod. Ang proseso ng phagocytosis ay sinamahan ng tinatawag na pagsabog ng oxygen - ang pagbuo ng mga oxygen radical at nitric oxide, na mayroong aktibidad na bactericidal.

Ang therapy ng anti-TNF ay hindi dapat inireseta sa mga nagpapagaling na mga pasyente, pati na rin sa mga may nakakahawang sakit. sa parehong mga kaso na ito, mayroon silang mataas na peligro ng impeksyon.

Mga Review

Gusto ko ring makita ang listahan ng mga sanggunian

Hindi ka nila ihahandog ng panitikan. Taliwas ito. Hindi napatunayan. Mga Eksperimento.

Sumailalim ako sa isang kurso ng paggamot para sa psoriasis mula kay Dr. At kaya pinanghahawakan niya ang TNF !! Maaari bang ipaliwanag ng isang tao kung bakit at kung ano ang ipinapakita nito sa psoric. Kahit na bumaba ang rate. Doble ang TNF !! At malinis ang balat

Saan ka mabibili ng gamot na ito?

kung saan bumili ng tumor nekrosis factor

Ang Fusion polypeptide ay may aktibidad ng factor ng α-factor α1 -TIMOZIN- NECROSIS OPUHOLEY- thymosin a1, METHOD PARA SA PAGPAPAKITA NG fusion polypeptide ay may aktibidad ng α1 - TIMOZIN-α-Tumor necrosis factor - thymosin a1, recombinant plasmid DNA pThy, na nagpapahiwatig ng aktibidad ng fusion polypeptide α1 - THYMOSIN α FACTOR NG TUMOR NECROSIS - THYMOSIN - a1 Patent ng Russian Federation

Mga gamot na anti phno

Ang Rheumatology ay isang dalubhasa sa panloob na gamot, na tumatalakay sa diagnosis at paggamot ng mga sakit sa rayuma.

Ang mga non-tumor necrosis factor (TNF) na mga inhibitor ay mas epektibo sa pagpapagamot ng mga pasyente ng rheumatoid arthritis na hindi tumugon sa mga anti-TNF na gamot, ayon sa isang pag-aaral sa klinikal na inilathala sa Journal of the American Medical Association.

Ang mga gamot na anti-TNF ay ginagamit sa buong mundo upang gamutin ang rheumatoid arthritis. Pinapatay nila ang TNF, isang molekula na ginawa ng immune system na nagdudulot ng pamamaga. Gayunpaman, tungkol sa isang third ng mga pasyente ay hindi tumugon sa ganitong uri ng therapy.

Kasama sa pag-aaral ang 300 mga pasyente na may rheumatoid arthritis na nagkaroon ng hindi sapat na tugon sa mga anti-TNF na gamot.

Ang lahat ng mga kalahok ay nahahati sa dalawang pangkat. Sa unang pangkat, ang mga pasyente ay kumuha ng mga anti-TNF na gamot tulad ng adalimumab, etanercept, sertolizumab at infliximab sa loob ng 52 na linggo. Sa pangalawang pangkat, ang mga pasyente ay kumuha ng mga di-TNF na gamot tulad ng tocilizumab, rituximab, at abatacept.

Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpakita na ang 54% ng mga pasyente na kumukuha ng mga anti-TNF na gamot at 69% ng mga kalahok na kumukuha ng mga di-TNF na gamot ay may katamtamang tugon sa paggamot.

Bilang karagdagan, mas maraming mga pasyente na kumukuha ng mga di-TNF na gamot ay may mababang sakit sa sakit sa 24 at 52 na linggo ng pag-aaral.

Napagpasyahan ng mga mananaliksik na ang mga pasyente ng rheumatoid arthritis na hindi tumugon sa mga anti-TNF na gamot ay maaaring makinabang mula sa mga di-TNF na gamot.

Paggamot sa mga gamot na anti-TNF: ang presyo ng kaligtasan para sa mas mataas na pagiging epektibo?

Ang Tumor nekrosis factor (TNF) ay isang extracellular protein, isang nagpapaalab na cytokine na may malawak na spectrum ng pagkilos, na kung saan ay synthesized pangunahin ng mga monocytes at macrophage. Ang pagkilos nito ay umaabot sa lipid metabolismo, coagulation, sensitivity ng insulin at endothelial health, pati na rin ang isang bilang ng iba pang mga pag-andar.

Sa kauna-unahang pagkakataon ay nakita ang TNF sa suwero ng dugo ng mga daga, na na-injected sa BCG at endotoxin. Ito ay lumiliko na ang suwero ng mga daga ay may isang epekto ng sitotoksik, at sa karagdagang pag-aaral ay nagsiwalat ng isang protina na responsable para sa pagbuo ng epekto na ito.

Sa mga nagdaang taon, ang kahalagahan ng TNF ay naging mas mahalaga. Ang tumaas na interes ay nauugnay sa aksyong bidirectional ng sikolohikal na ito. Sa isang banda, ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng normal na pagkita ng kaibahan, paglaki at metabolismo ng iba't ibang mga cell, at sa kabilang banda, ito ay kumikilos bilang tagapamagitan ng mga proseso ng immune-namumula sa pathological sa iba't ibang mga sakit ng tao.

Paggamot sa polarthritis

Ang polarthritis ay isang uri ng sakit sa buto kung saan nakakaapekto ang sakit sa maraming mga kasukasuan. Nakakaapekto ito sa mga tao ng lahat ng mga kasarian at edad, at madalas na nauugnay sa iba't ibang mga karamdaman sa autoimmune.

Paggamot

Pangunahing paggamot ng polyarthritis (inireseta ng isang rheumatologist);

Symptomatic na paggamot (naglalayong mapawi ang sakit).

Sa pangalawang kaso, ang mga hindi gamot na anti-namumula na gamot (sa iba't ibang mga form) ay ginagamit, halimbawa, brufen, indomethacin-Acri, flugalin, ortofen, roxicam. Ngunit ito ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang sa mga side effects, pati na rin ang mga contraindications para sa pagkuha ng mga gamot na ito (halimbawa, peptic ulcer).

Paggamot sa gamot

Non-steroidal anti-namumula

Ang mga NSAID ay nakakatulong na mabawasan ang pamamaga. Hinaharang nila ang aktibidad ng mga prostaglandin (mga sangkap na may mahalagang papel sa pamamaga). Tumutulong din silang mapawi ang banayad hanggang sa katamtamang sakit. Ang mga NVPV ay kumikilos nang mabilis at madalas na may kaunting iba't ibang mga epekto kaysa sa iba pang mas malakas at mas nakakalason na gamot na ginagamit upang gamutin ang polyarthritis. Sa ilang mga kaso, ang pag-inom ng mga gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng hindi pagkatunaw ng pagkain at ulserasyon.

Corticosteroids

Ang paggamot sa polyarthritis sa mga gamot na ito ay nakakatulong upang mapawi ang pamamaga, pati na rin pigilan ang tugon ng immune. Dahil ang polyarthritis ay madalas na sanhi ng mga karamdaman sa autoimmune, tulad ng systemic lupus, ang mga gamot na ito ay ginagamit upang sugpuin ang immune response na sumasabay sa mga naturang karamdaman.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga corticosteroids ang unang inireseta para sa mga pasyente na may mga kondisyong ito. Upang maiwasan ang osteoporosis na sapilitan ng steroid, inirerekomenda na gamitin, halimbawa, mga bisphosphonates. Ang mga gamot na ito ay madalas na nakakatulong na mabawasan ang sakit at iba pang mga sintomas na mas mabilis kaysa sa iba pang mga gamot.

Pangunahing gamot na antirheumatic (BPRP)

Binago ng PRP ang kurso ng sakit. Maaari nilang baguhin ang kurso ng maraming mga sakit na nagdudulot ng polyarthritis. Dahil sa katotohanan na nagsisimula silang kumilos ng 6-8 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng pagpasok, sa panahong ito, ang karagdagang sabay-sabay na pangangasiwa ng mga NSAID at corticosteroids ay madalas na inireseta. Ang mga DMARD, tulad ng corticosteroids, ay may therapeutic effect sa pamamagitan ng pagsugpo sa immune system.

Ang polarthritis ay madalas na ginagamot sa methotrexate, ang parehong gamot na kung minsan ay ginagamit upang gamutin ang mga pasyente ng kanser (sa mataas na dosis). Minsan ang Methotrexate ay nagiging sanhi ng pinsala sa atay, sa pagsasaalang-alang na ito, sa panahon ng paggamit nito, kinakailangan na regular na pag-aralan ang dugo ng pasyente upang makita ito at iba pang mga posibleng epekto tulad ng maaga.

Para sa paggamot ng polyarthritis, ang mga sumusunod na PDRP ay ginagamit din:

Sulfasalazine.
Hydroxychloroquine (gamot na antimalarial). Sa 1 kaso, ang ison ay nagiging sanhi ng malubhang pinsala sa mga mata.

Mga gamot na anti-TNF

Sa maraming mga uri ng sakit sa buto, kabilang ang polyarthritis, ang factor ng nekrosis ng tumor ay maaaring maging sanhi ng pamamaga. Ang mga gamot na humaharang sa tumor factor ng tumor ay tinatawag na mga gamot na anti-TNF.

Ang paggamot ng polyarthritis ay nangangailangan ng paggamit ng mga sumusunod na gamot na anti-TNF:

Pinangangasiwaan sila ng subcutaneous injection o intravenously. Ang pagkuha ng anti-TNF sa ilang mga kaso ay maaaring maging sanhi ng panginginig, kasukasuan at sakit sa kalamnan, lagnat, pagtaas ng pagkamaramdamin sa mga impeksyon, sakit ng ulo, at iba pang mga epekto.

Physiotherapy

Makakatulong ang Physiotherapy na mabawasan ang sakit, pamamaga at pamamaga. Ang paggamot na ito para sa polyarthritis, tulad ng magnetic therapy, paraffin, ozokeritotherapy, ultrasound, cryotherapy, ay ginagamit nang sabay-sabay sa therapy sa droga. Ginagawa nilang posible na maibalik ang daloy ng dugo sa mga kasukasuan na napinsala, pati na rin pinabagal ang proseso ng pagbawas ng mass ng buto at gawing normal ang metabolismo.

Imposibleng ganap na alisin ang sakit na ito. Kaugnay nito, ang paggamot ng polyarthritis ay palaging kinakailangan. Sa tulong ng patuloy na paggamot, ang pasyente ay maaaring mapanatili ang kalidad ng kanyang buhay sa loob ng mahabang panahon, pati na rin ang karaniwang antas ng aktibidad at mahusay na kagalingan.

Mangyaring tandaan: ang impormasyong nai-post sa site na ito ay hindi medikal na payo, payo o gabay para sa pagkilos. Bago gamitin ang impormasyong ipinakita sa aming portal, siguraduhing kumunsulta sa iyong doktor!

Tumor nekrosis factor - Alpha

Tumor nekrosis factor-alpha at cancer

Sa ngayon, ang impluwensya ng elementong ito, pati na rin ang mga antagonist at kasunod na biological elemento, sa mga nasabing anyo ng lesyon ng oncological tulad ng:

Malignant na mga bukol ng tiyan at dibdib:

Ang Tumor nekrosis factor-alpha ay humahantong sa pagkamatay ng mga potensyal na selula ng kanser.

Non-maliit na kanser sa baga cell:

Pinoprotektahan ng TNF-alpha ang katawan mula sa mga epekto ng iba't ibang mga pathogen, sa gayon pinipigilan ang simula ng sakit.

Sarcoma at melanoma:

Sa ganitong mga uri ng cancer, isang partikular na epektibo ang tumor na nekrosis factor-alpha recombinant.

Ang pagbuo ng kanser sa matris at mga ovary:

Sila rin ay sensitibo sa elementong ito.

Dahil sa kakayahang sirain ang suplay ng dugo ng tumor, ang tumor ng nekrosis factor-alpha ay maaari ding magamit para sa klinikal na therapy ng metastatic cancer.

Gamot

Ang Tumor nekrosis factor-alpha ay isang cytokine. Nagagawa nilang pigilan ang aktibidad ng tumor hindi lamang sa pamamagitan ng pag-counteract ng mga hindi normal na mga cell, kundi pati na rin sa pagsasama sa mga pangunahing mekanismo ng cellular. Samakatuwid, kapag lumilikha ng mga gamot, ginagamit ang mga sumusunod na uri ng gamot, na kinakatawan ng mga inhibitor ng TNF:

Ang mga monoclonal antibodies (Infliximab, adalimumab Humira, rituximab, na kinakatawan ng gamot na Rituxan);
Ang mga protombant na protina, na kinabibilangan ng mga immunoglobulin na mga domain at mga receptor ng TNF, sa partikular na interferon-1 at 2 (etanercept "Enbrel", golimumab "Simponi").

Kabilang sa mga gamot na Ruso ng grupong cytokinic, "Tumanggi", "Reaferon", "Roferon", "Intron" at iba pa.

paghahanda na naglalaman ng mga monoclonal antibodies (Russia): 1 bote - mula sa 1500 rubles. hanggang sa 2,000 rubles; 5 bote - gupitin. dorub .;
gamot na may mga monoclonal antibodies (Ukraine): 1 bote - mula sa 500 UAH. hanggang sa UAH 800; para sa 5 bote ang presyo ay mula sa 2000 UAH. hanggang sa UAH 3500;
recombinant tumor nekrosis factor: ang gastos sa Russia para sa isang bote ay mula sa 2000 rubles. hanggang sa RUB 3000 Sa Ukraine, ang presyo ay mas mataas: mula sa 1000 UAH. hanggang sa UAH 1800 kung ano ang nauugnay sa pangangailangan para sa transportasyon;
ang presyo ng mga na-import na gamot na naglalaman ng tumor nekrosis factor-alpha bawat bote saklaw mula sa 1000 USD. hanggang sa 1300 USD

Saan bibilhin ang tumor nekrosis factor-alpha?

Ang mga pasyente sa mga bansa ng CIS ay maaaring bumili ng gamot mula sa isang tagagawa ng Russia, dahil ang presyo ng mga mai-import na gamot ay maraming beses na mas mataas.

Mga Review

Mayroong iba't ibang mga opinyon tungkol sa mga gamot sa pangkat na ito, hindi lamang sa mga pasyente ng cancer at kanilang mga kamag-anak, kundi pati na rin sa mga oncologist mismo:

Ang ilan ay tumuturo sa kakayahan ng mga ahente na may tumor nekrosis factor-alpha na nakapag-iisa na labanan ang cancer.
Kinumpirma lamang ng ibang mga eksperto ang kakayahan ng mga gamot na cytokinic upang mapahusay ang epekto ng tradisyonal na therapy.
Nakatuon sila sa mga posibleng epekto, lalo na para sa mga pasyente na may mga impeksyong viral impeksyon, tuberculosis, mga sakit sa cardiovascular at mga sakit sa talamak sa atay.

Sa anumang kaso, ang maximum na tagal ng paggamot na may tumor nekrosis factor-alpha ay 2 kurso lamang. Maaari itong gawin sa bahay pagkatapos ng isang masusing pagsusuri at koleksyon ng mga pagsubok.

Mayroong kaunting mga pagsusuri sa pasyente tungkol sa gamot, ngunit ang karamihan sa mga pasyente na may therapeutic na paggamit ng tumor nekrosis factor-alpha tandaan ang isang pagpapabuti sa kanilang pangkalahatang estado ng kalusugan, lalo na sa pagkakaroon ng advanced o paulit-ulit na cancer. Ang ilan, sa mga huling yugto ng pag-unlad ng sakit, ay nakikita ang gamot bilang tanging panacea. Gayunpaman, ang saloobin na ito ay hindi sapat. Kahit na sa kabila ng mga positibong pagsusuri, sa pagsasanay sa mundo, ang pananaliksik ay patuloy pa rin sa kaligtasan ng produkto.

Ang Tumor nekrosis factor-alpha ay isa sa mga pinakabagong biological na armas, kung saan mayroon pa ring maraming talakayan sa siyentipikong oncology.

Mahalagang malaman:

Magdagdag ng komento Ikansela ang sagot

Mga kategorya:

Ang impormasyon sa site ay ipinakita lamang para sa mga layuning pang-impormasyon! Hindi inirerekumenda na gamitin ang inilarawan na mga pamamaraan at mga recipe para sa paggamot ng cancer nang nakapag-iisa at walang pagkonsulta sa isang doktor!

Tumor nekrosis factor (TNF): papel sa katawan, pagpapasiya sa dugo, pangangasiwa sa anyo ng mga gamot

Ang Tumor necrosis factor (TNF) ay isang extracellular protein na halos wala sa dugo ng isang malusog na tao. Ang sangkap na ito ay nagsisimula na aktibong ginawa sa patolohiya - pamamaga, autoimmunization, mga bukol.

Sa modernong panitikan, mahahanap mo ang pagtatalaga nito bilang TNF at TNF-alpha. Ang huli na pangalan ay itinuturing na hindi na ginagamit, ngunit ginagamit pa rin ng ilang mga may-akda. Bilang karagdagan sa alpha-TNF, mayroong isa pang anyo nito - beta, na nabuo ng mga lymphocytes, ngunit mas mabagal kaysa sa una - sa loob ng ilang araw.

Ang TNF ay ginawa ng mga selula ng dugo - macrophage, monocytes, lymphocytes, pati na rin ang endothelial lining ng mga daluyan ng dugo. Kapag ang isang dayuhang protina antigen (microorganism, ang lason nito, mga produkto ng paglago ng tumor) ay pumapasok sa katawan, naabot ng TNF ang maximum na konsentrasyon nito sa loob ng unang 2-3 oras.

Ang factor ng Tumor nekrosis ay hindi makapinsala sa mga malulusog na selula, ngunit sa parehong oras ay may malakas na epekto ng anti-tumor. Sa kauna-unahang pagkakataon, ang gayong epekto ng protina na ito ay napatunayan sa mga eksperimento sa mga daga, kung saan sinusunod ang regresyon ng tumor. Kaugnay nito, nakuha ng protina ang pangalan nito. Ang mga paglaon sa pag-aaral ay nagpakita na ang papel ng TNF ay hindi limitado sa lysis ng mga tumor cells, ang pagkilos nito ay multifaceted, ito ay bahagi hindi lamang sa mga reaksyon sa patolohiya, ngunit kinakailangan din para sa isang malusog na katawan. Kasabay nito, ang lahat ng mga pag-andar ng protina na ito at ang tunay na kakanyahan ay nagpapalaki pa rin ng maraming mga katanungan.

Ang pangunahing papel ng TNF ay ang pakikilahok sa mga nagpapasiklab at immune response. Ang dalawang proseso na ito ay malapit na nauugnay at hindi maaaring makilala. Sa lahat ng mga yugto ng pagbuo ng immune response at pamamaga, ang factor ng nekrosis ng tumor ay kumikilos bilang isa sa pangunahing mga protina ng regulasyon. Sa mga bukol, ang mga proseso ng pamamaga at immune na "kinokontrol" ng mga cytokine ay aktibong nangyayari din.

Ang pangunahing biological effects ng TNF ay:

Pakikilahok sa mga reaksyon ng immune;
Ang regulasyon ng pamamaga;
Ang impluwensya sa proseso ng hematopoiesis;
Cytotoxic effect;
Epekto ng Intersystem.

Kapag ang mga mikrobyo, mga virus, ang mga dayuhang protina ay pumapasok sa katawan, ang kaligtasan sa sakit ay isinaaktibo. Nag-ambag ang TNF sa pagtaas ng bilang ng T- at B-lymphocytes, ang paggalaw ng neutrophils sa pokus ng pamamaga, "dumikit" ng mga neutrophil, lymphocytes, macrophage sa panloob na lining ng mga daluyan ng dugo sa site ng pamamaga. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular sa zone ng pag-unlad ng nagpapasiklab na tugon ay din ang resulta ng pagkilos ng TNF.

Epekto ng tumor nekrosis factor (TNF) sa mga cell ng katawan

Ang factor ng Tumor nekrosis ay nakakaapekto sa hematopoiesis. Pinipigilan nito ang pagpaparami ng mga pulang selula ng dugo, lymphocytes at mga cell ng puting usbong ng hematopoiesis, ngunit kung ang hematopoiesis ay pinigilan para sa anumang kadahilanan, pagkatapos ay mapasigla ito ng TNF. Maraming mga aktibong protina, mga cytokine, ay may proteksiyon na epekto laban sa radiation. Ang TNF ay mayroon ding mga epekto.

Ang factor ng Tumor nekrosis ay maaaring makita hindi lamang sa dugo, ihi, kundi pati na rin ang cerebrospinal fluid, na nagpapahiwatig ng epekto nito sa intersystem. Kinokontrol ng protina na ito ang aktibidad ng mga nervous at endocrine system. Ang beta na variant ng TNF ay may kalakhang lokal na epekto, at ang katawan ay obligado sa alpha form ng cytokine sa pamamagitan ng sistematikong pagpapakita ng kaligtasan sa sakit, pamamaga at regulasyon ng metabolismo.

Ang isa sa mga pinakamahalagang epekto ng TNF ay kinikilala bilang cytotoxic, iyon ay, ang pagkasira ng mga cell, na ganap na nagpahayag ng sarili sa panahon ng pag-unlad ng mga bukol. Ang TNF ay kumikilos sa mga selula ng tumor, na nagdudulot ng kanilang pagkamatay dahil sa pagpapakawala ng mga libreng radikal, reaktibo na species ng oxygen at nitric oxide. Dahil ang mga solong selula ng kanser ay nabuo sa anumang organismo sa buong buhay, kinakailangan din ang TNF para sa mga malusog na tao sa napapanahon at mabilis na pag-neutralize sa kanila.

Ang paglipat ng organ at tisyu ay sinamahan ng paglalagay ng mga dayuhang antigens sa katawan, kahit na ang organ ay pinaka-angkop para sa isang hanay ng mga tiyak na indibidwal na antigens. Ang paglipat ay madalas na sinamahan ng pag-activate ng mga lokal na nagpapasiklab na reaksyon, na batay din sa pagkilos ng TNF. Ang anumang dayuhang protina ay pinasisigla ang tugon ng immune, at ang mga transplanted na tisyu ay walang pagbubukod.

Pagkatapos ng paglipat, ang isang pagtaas sa nilalaman ng serum cytokine ay maaaring matagpuan, na maaaring hindi tuwirang ipahiwatig ang simula ng isang reaksyon ng pagtanggi. Ang katotohanang ito ay nagbabalangkas ng pananaliksik sa paggamit ng mga gamot - mga antibodies sa TNF, na may kakayahang pigilan ang pagtanggi ng mga tinanong na mga tisyu.

Ang negatibong epekto ng mataas na konsentrasyon ng TNF ay sinusunod sa matinding pagkabigla sa background ng mga septic na kondisyon. Ang paggawa ng cytokine na ito ay lalo na binibigkas kapag nahawahan ng bakterya, kapag ang isang matalim na pagsugpo sa kaligtasan sa sakit ay pinagsama sa pagkabigo sa puso, bato, at atay, na humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Ang TNF ay magagawang masira ang taba at hindi maaktibo ang enzyme na kasangkot sa pangangalap ng lipid. Ang mga malalaking konsentrasyon ng cytokine ay humantong sa pag-ubos (cachexia), kaya tinawag din itong cachectin. Ang mga prosesong ito ay nagiging sanhi ng cachexia ng cancer at pag-aaksaya sa mga pasyente na may pangmatagalang mga nakakahawang sakit.

Bilang karagdagan sa mga pag-aari na inilarawan, ang TNF ay gumaganap din ng isang pag-andar ng reparative. Kasunod ng pinsala sa pokus ng pamamaga at isang aktibong pagtugon sa immune, tumataas ang mga proseso ng pagpapagaling. Aktibo ng TNF ang sistema ng coagulation ng dugo, dahil sa kung saan ang zone ng pamamaga ay tinanggal sa pamamagitan ng microvasculature. Pinipigilan ng Microthrombi ang karagdagang pagkalat ng impeksyon. Ang pag-activate ng mga cell ng fibroblast at ang kanilang synthesis ng mga collagen fibers ay nag-aambag sa pagpapagaling ng lesyon.

Ang pagpapasiya ng antas ng TNF at ang halaga nito

Ang isang pag-aaral sa laboratoryo ng antas ng TNF ay hindi nalalapat sa karaniwang ginagamit na pagsusuri, ngunit ang tagapagpahiwatig na ito ay napakahalaga para sa ilang mga uri ng patolohiya. Ang kahulugan ng TNF ay ipinapakita sa:

Madalas at matagal na nakakahawa at nagpapaalab na proseso;
Mga sakit sa Autoimmune;
Malignant na mga bukol;
Magsunog ng sakit;
Mga pinsala;
Mga sakit sa collagen, rheumatoid arthritis.

Ang isang pagtaas sa antas ng mga cytokine ay maaaring maglingkod hindi lamang bilang isang diagnostic, kundi pati na rin bilang isang prognostic criterion. Kaya, sa sepsis, isang matalim na pagtaas sa TNF ay gumaganap ng isang nakamamatay na papel, na humahantong sa matinding pagkabigla at pagkamatay.

Para sa pag-aaral, ang venous blood ay kinuha mula sa pasyente, bago ang pagsusuri ay hindi pinapayagan na uminom ng tsaa o kape, pinahihintulutan lamang ang ordinaryong tubig. Ang anumang pagkain ay dapat ibukod ng hindi bababa sa 8 oras.

Ang pagtaas ng TNF sa dugo ay sinusunod kapag:

Nakakahawang patolohiya;
Sepsis;
Burns;
Mga reaksiyong alerdyi;
Mga proseso ng Autoimmune;
Maramihang sclerosis;
Meningitis at encephalitis ng isang bacterial o viral na kalikasan;
DIC syndrome;
Graft kumpara sa mga reaksyon ng host;
Psoriasis;
Uri ng 1 diabetes mellitus;
Myeloma at iba pang mga bukol ng sistema ng dugo;
Nagulat.

Bilang karagdagan sa pagtaas, posible na mapababa ang antas ng TNF, dahil sa karaniwang dapat naroroon, kahit na sa mga kaunting halaga, upang mapanatili ang kalusugan at kaligtasan sa sakit. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng TNF ay katangian ng:

Mga sindrom sa immunodeficiency;
Kanser sa mga panloob na organo;
Ang paggamit ng ilang mga gamot - cytostatics, immunosuppressant, hormones.

TNF sa parmasyutiko

Ang iba't-ibang mga reaksyon ng biyolohikal na pinagsama ng TNF ay nag-udyok sa pananaliksik sa klinikal na paggamit ng mga gamot ng tumor nekrosis factor at mga inhibitor nito. Ang pinaka-promising na mga antibodies ay ang mga nakakabawas sa dami ng TNF sa malubhang sakit at maiwasan ang mga nakamamatay na mga komplikasyon, pati na rin ang isang recombinant synthetic cytokine na inireseta para sa mga pasyente ng kanser.

Ang mga paghahanda ng mga analogs ng factor ng tumor ng tumor ng tao ay aktibong ginagamit sa oncology. Halimbawa, ang paggamot na ito, kasama ang karaniwang chemotherapy, ay lubos na epektibo laban sa kanser sa suso at ilang iba pang mga bukol.

Ang mga inhibitor ng TNF-alpha ay may mga anti-inflammatory effects. Sa pagbuo ng pamamaga, hindi na kailangang agad na magreseta ng mga gamot ng pangkat na ito, dahil upang mabawi, ang katawan mismo ay dapat na dumaan sa lahat ng mga yugto ng proseso ng nagpapasiklab, bumubuo ng kaligtasan sa sakit at matiyak ang pagpapagaling.

Ang maagang pagsupil ng mga natural na mekanismo ng pagtatanggol ay puno ng mga komplikasyon, samakatuwid ang mga inhibitor ng TNF ay ipinahiwatig lamang sa isang labis, hindi sapat na tugon, kapag ang katawan ay hindi makontrol ang nakakahawang proseso.

Ang mga gamot ng inhibitor ng TNF - remicade, enbrel - ay inireseta para sa rheumatoid arthritis, Crohn's disease sa mga matatanda at bata, ulcerative colitis, spondyloarthritis, psoriasis. Bilang isang patakaran, ang mga gamot na ito ay ginagamit na hindi epektibo sa karaniwang therapy na may mga hormone, cytostatics, antitumor agents, kasama ang hindi pagpaparaan o ang pagkakaroon ng mga kontraindikasyon sa mga gamot ng ibang mga grupo.

Ang mga antibiotics sa TNF (infliximab, rituximab) ay pinigilan ang labis na paggawa ng TNF at ipinahiwatig sa sepsis, lalo na sa panganib ng pagkabigla, at kung sakaling mabigla, binabawasan nila ang pagkamatay. Ang mga antibiotics sa mga cytokine ay maaaring inireseta sa kaso ng pangmatagalang mga nakakahawang sakit na may cachexia.

Ang Thymosin-alpha (thymactide) ay inuri bilang isang immunomodulatory agent. Inireseta ito para sa mga sakit na may kapansanan sa panganib, nakakahawang patolohiya, sepsis, para sa normalisasyon ng hematopoiesis pagkatapos ng radiation, na may impeksyon sa HIV, malubhang postoperative nakakahawang komplikasyon.

Ang Cytokine therapy ay isang hiwalay na direksyon sa paggamot ng oncopathology, na umuunlad mula pa noong katapusan ng huling siglo. Ang mga paghahanda ng cytokine ay nagpapakita ng mataas na kahusayan, ngunit ang kanilang independiyenteng paggamit ay hindi makatwiran. Ang pinakamagandang resulta ay posible lamang sa isang pinagsamang diskarte at pinagsama na paggamit ng mga cytokine, mga chemotherapy na gamot at radiation.

Ang mga gamot na nakabase sa TNF ay sumisira sa tumor, pinipigilan ang pagkalat ng metastases, at pinipigilan ang mga relapses pagkatapos alisin ang mga neoplasms. Kapag ginamit nang sabay-sabay sa mga cytostatics, binabawasan ng mga cytokine ang kanilang nakakalason na epekto at ang posibilidad ng masamang mga reaksyon. Bilang karagdagan, dahil sa kapaki-pakinabang na epekto sa immune system, pinipigilan ng mga cytokine ang posibleng mga nakakahawang komplikasyon sa panahon ng chemotherapy.

Kabilang sa mga gamot na TNF na may aktibidad na antitumor, refnot at ingaron, na nakarehistro sa Russia, ay ginagamit. Ang mga ito ay mga gamot na may napatunayan na pagiging epektibo laban sa mga selula ng cancer, ngunit ang kanilang toxicity ay isang order ng magnitude na mas mababa kaysa sa cytokine na nabuo sa katawan ng tao.

Ang Refnot ay may direktang mapanirang epekto sa mga selula ng kanser, pinipigilan ang kanilang dibisyon, at nagiging sanhi ng hemorrhagic tumor nekrosis. Ang kakayahang umangkop sa neoplasm ay malapit na nauugnay sa suplay ng dugo nito, at ang pagtanggi ay binabawasan ang pagbuo ng mga bagong sisidlan sa tumor at isinaaktibo ang sistema ng coagulation.

Ang isang mahalagang pag-aari ng refnot ay ang kakayahang mapahusay ang cytotoxic na epekto ng mga gamot batay sa interferon at iba pang mga ahente ng antineoplastic. Sa gayon, pinatataas nito ang pagiging epektibo ng cytarabine, doxorubicin at iba pa, dahil sa kung saan ang isang mataas na aktibidad ng antitumor ng pinagsama na paggamit ng mga cytokine at mga chemotherapeutic na gamot ay nakamit.

Ang pagtanggi ay maaaring inireseta hindi lamang para sa kanser sa suso, tulad ng ipinahiwatig sa opisyal na mga rekomendasyon para magamit, kundi pati na rin para sa iba pang mga neoplasma - kanser sa baga, melanoma, mga bukol ng babaeng reproductive system

Ang mga side effects kapag gumagamit ng mga cytokine ay kakaunti, karaniwang isang panandaliang lagnat, makati na balat. Ang mga gamot ay kontraindikado sa kaso ng indibidwal na hindi pagpaparaan, mga buntis na kababaihan at mga ina ng pag-aalaga.

Ang Cytokine therapy ay inireseta ng eksklusibo ng isang espesyalista, ang gamot sa sarili sa kasong ito ay wala sa tanong, at ang mga gamot ay mabibili lamang sa reseta ng doktor. Ang isang indibidwal na regimen sa paggamot at pagsasama sa iba pang mga ahente ng antineoplastic ay binuo para sa bawat pasyente.

Tumor necrosis factor inhibitors - mga modernong gamot para sa paggamot ng rheumatoid arthritis

Ang TNF-α (tumor nekrosis factor alpha) ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pag-trigger at pagpapanatili ng nagpapasiklab na proseso sa rheumatoid arthritis (RA). Ang pagsugpo sa aktibidad ng TNF ay humantong sa isang pagbawas sa synthesis ng nagpapaalab na mga mediator sa katawan, dahil sa kung saan nakamit ang kinakailangang therapeutic effect sa paggamot ng sakit.

Ang isa sa mga kawalan ng paggamot sa mga inhibitor ng TNF-α ay ang mataas na gastos. Gayunpaman, ang pamamaraang ito ng paggamot ay may makabuluhang pakinabang: napatunayan na pagiging epektibo; kaligtasan; pagpupursige ng pagpapatawad na nakamit.

Isaalang-alang natin ang paggamit ng mga inhibitor ng TNF-α sa klinikal na kasanayan gamit ang halimbawa ng etanercept, isang gamot na malawakang ginagamit sa nakalipas na 10 taon sa USA, Canada at mga bansang Europa. Ang inhibitor ng TNF na ito ay inilaan para sa pangangasiwa ng subcutaneous, na nagpapahintulot sa mga pasyente na may RA na maiwasan ang magastos at mahaba ang mga pagpasok sa ospital.

Ang Etanercept ay ginagamit sa paggamot ng rheumatoid arthritis, na nangyayari na may katamtaman hanggang mataas na aktibidad ng nagpapasiklab na proseso. Ang gamot ay may nakapagpapasiglang epekto sa mga receptor ng TNF-α na naroroon sa katawan ng pasyente. Bilang isang resulta, ang mga receptor ay mas aktibong nakakuha ng labis na TNF-α, sa gayon binabawasan ang konsentrasyon nito, na humantong sa pagbawas sa proseso ng nagpapasiklab.

Tulad ng iba pang mga gamot ng mga inhibitor ng TNF-α, ang etanercept ay naiiba nang malaki sa pagkilos ng parmasyutiko mula sa mga immunosuppressant, na ginagamit din sa ilang mga regimen sa paggamot para sa RA. Ang mga immunosuppressant ay nakakaapekto sa halos buong buong immune system, habang ang mga inhibitor ng TNF-α ay aktibo laban sa mga tiyak na target na kumakatawan sa mga tiyak na lugar ng pathogenesis ng rheumatoid arthritis.

Ang mga resulta ng mga pag-aaral ng etanercept ay nagpakita na ang isang bagong gamot, isang inhibitor ng TNF, ay humantong sa isang makabuluhang pagbawas sa kalubhaan ng mga sintomas ng sakit, at ang pagkamit ng paulit-ulit at pangmatagalang mga remisyon. Ang Etanercept ay maaaring magamit kapwa para sa monotherapy ng RA (paggamot sa gamot na ito lamang), at bilang bahagi ng kumplikadong paggamot. Ang mga inhibitor ng TNF ay maaaring pagsamahin sa mga di-steroidal na anti-namumula na gamot (NSAIDs), immunosuppressants (methotrexate), glucocorticoids (GC), pati na rin ang mga reliever ng sakit.

Ang Etanercept ay iniksyon sa ilalim ng balat. Ang "Injections" ay isinasagawa dalawang beses sa isang linggo. Posibleng mga site ng pag-iniksyon: sa ilalim ng balat ng balikat, pader na pangunahin sa tiyan o hita. Ang pag-ospital sa mga pasyente para sa paggamot na may isang inhibitor ng TNF ay hindi kinakailangan, ang mga iniksyon ay maaaring gawin ng isang nars sa silid ng paggamot ng polyclinic o sa bahay.

Dapat pansinin na ang paggamit ng mga inhibitor ng TNF ay maaaring sinamahan ng ilang mga hindi kanais-nais na mga epekto: lagnat, pagtatae, sakit ng tiyan, leukopenia (pagbaba sa bilang ng mga leukocytes), sakit ng ulo, pagkahilo, mga sakit sa paghinga. Bilang karagdagan, ang mga lokal na reaksyon kung minsan ay nangyayari sa site ng iniksyon (pangangati, at mga pantal).

Hindi ito maaasahang itinatag kung ano ang epekto ng mga inhibitor ng TNF-α sa proteksiyon na function ng immune system. Samakatuwid, ang mga pasyente na tumatanggap ng etanercept ay dapat na binigyan ng babala na ang potensyal na paggamit ng gamot ay maaaring makapukaw ng impeksyon sa iba't ibang mga impeksyon. Ang Etanercept ay hindi dapat gamitin upang gamutin ang mga pasyente na may isang mahina na immune system, tulad ng sa kasong ito, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng malubhang nakakahawang sakit na puno ng sepsis at kamatayan. Ang Etanercept ay kontraindikado sa mga pasyente na may ilang mga sakit sa puso (ang gamot ay maaaring humantong sa matinding pagkabigo ng cardiovascular). Ang mga inhibitor ng TNF-α ay hindi inilaan para sa paggamot ng RA nang walang paglahok ng isang manggagamot.

Ang pagpapakilala ng mga inhibitor ng TNF-α sa malawakang klinikal na kasanayan ay maaaring isaalang-alang na isa sa mga pangunahing pagsulong sa medikal sa paggamot ng RA sa mga nakaraang dekada. Ang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito ay posible upang makamit ang kapatawaran ng sakit o isang makabuluhang pagbawas sa aktibidad ng nagpapasiklab na proseso, kahit na sa mga pasyente na naging resistensya (hindi sensitibo) sa iba pang mga uri ng pangunahing antirheumatic therapy. Ang paggamit ng mga inhibitor ng TNF-α para sa paggamot ng RA ay makabuluhang nagpapabagal sa pag-unlad ng pagkasira (pagkawasak) ng mga apektadong kasukasuan, na kung saan ay nakumpirma ng mga pamamaraan ng pananaliksik ng X-ray.

Spinet.ru feed ng balita

08.02 Posible bang magsuot ng mga sapatos na may mataas na takong para sa sakit sa likod?
01.02 Paano nangyayari ang mga bali ng buto sa matatanda
27.01 Mga benepisyo o pinsala sa pag-eehersisyo sa taglamig
22.01 Kinesiotape: alamat at katotohanan
15.01 Kung Ano ang Magandang Diet para sa Iyong Mga Tulang Bato

Mga kamakailang paksa ng forum:

Artritis

Artritis
Ano ang arthritis?
Ang mga rason
Talamak na purulent arthritis
Gonorrheal arthritis
Chlamydial arthritis
Post-pagbabakuna sakit sa buto
Traumatic arthritis
Propesyonal na sakit sa buto
Rheumatism
Reaktibong arthritis
Artritis sa mga bata
Arthralgia
Artritis ng magkasanib na balikat
Mga komplikasyon ng sakit sa buto
DIAGNOSTICS
Diagnostics
Mga pamamaraan ng diagnostic
Maagang pagsusuri
Mga diagnostic sa laboratoryo
Mga paghihirap sa diagnosis
Maikling pamamaraan ng diagnosis
Tungkulin ng factor ng nekrosis ng tumor sa rheumatoid arthritis
Ang papel ng mga cell T sa pagbuo ng rheumatoid arthritis
PAGSASANAY
Paggamot para sa rheumatoid arthritis
Paggamot sa diyeta
Cryotherapy
Ang hydrogen peroxide
Hondoprotectors
Pagkain sa pagkain
Physiotherapy
Mga himnastiko para sa mga kasukasuan
Simulan ang paggamot nang maaga hangga't maaari
Mga gamot
Mapawi ang sakit sa bahay
Paano ginagamot ang arthritis?
Maiwasan ang magkasanib na pagkawasak sa sakit sa buto
Paggamot sa spa
Mga pamamaraan ng katutubong
Paggamot sa halamang-singaw
Paggamit ng paraffin
Paano gamutin ang arthritis?
Alternatibong therapy para sa sakit sa buto
Gumamit (GCS) sa therapy
Ang papel ng therapy sa droga
Paggamot para sa gouty arthritis
Paggamot sa mga pamamaraan ng katutubong
Ang paggamit ng mga pandagdag sa pandiyeta sa therapy
Herbal na gamot sa paggamot ng arthritis
Tumor necrosis factor inhibitor
PREVENTION
Nasasaktan si Joints
Pag-eehersisyo sa Arthritis
Aerobics
Diyeta para sa sakit sa buto

Ang lahat ng impormasyon sa site ay para lamang sa mga layuning pang-impormasyon. Huwag gamitin ang impormasyong ito para sa gamot sa sarili. Posible ang mga kontraindikasyon. Siguraduhing kumunsulta sa iyong doktor.

Mga ahente ng immunotherapeutic kasalukuyang kinakatawan ng apat na grupo ng mga gamot. Mga Immunosuppressant. Mga gamot na anti-TNF. Mga immunoglobulin para sa intravenous administration (IVIg). IFN

IMMUNODEPRESSANTS

Ang pagpili ng proteksyon ng immunosuppression (dosis, kumbinasyon ng mga gamot, tagal ng therapy) ay nakasalalay sa sakit, ang uri ng paglipat at ang antas ng histocompatibility sa pagitan ng donor at tatanggap.

Mga indikasyonsa paggamit ng mga immunosuppressant:. paggamot ng mga sakit sa autoimmune. prophylaxis at paggamot ng graft kumpara sa reaksyon ng host pagkatapos ng paglipat ng buto ng buto. pag-iwas at paggamot ng pagtanggi sa transplant.

GKnagtataglay ng sistematikong anti-namumula at immunosuppressive na aktibidad.

Mekanismo ng pagkilos at mga pagbabago sa immune system .. Matapos ang passive diffusion sa pamamagitan ng cytoplasmic membrane, nagbubuklod sila sa intracellular receptor. Kapag ang nabuo na kumplikado ay isinalin sa nucleus ng cell, nakikipag-ugnay ito sa mga tiyak na pagkakasunud-sunod ng DNA ( GUSTO, mula sa. Ingles mga elemento ng tumutugon sa glucocorticoid) at mga kadahilanan ng transkripsyon ng gene ... Halimbawa, ang HA ang nag-activate ng gene Kappa B alpha ako kadahilanan na negatibong nagrerehistro sa NF-k B (mula sa Ingles. factor na nukleyar k B ang nuclear factor k B). NF-k B - salik ng transkripsyon ng mga genes ng granulocyte-monocytic colony stimulating factor (GM-CSF - mula sa Ingles. ), IL-2, IL-6, IL-8. Sa gayon, ang pagsupil ng steroid na sapilitan ng NF-k B ay nagdudulot ng pagbawas sa pagtatago ng mga cytokine na ito ... Bilang karagdagan, ipinagbabawal ng GA ang pagpapahayag ng mga genes na IL-1, IL-3, IL-4, TNF at neutrophil na pagtatago ng mga produkto: collagenases, elastases at plasminogen activator .. HA bawasan ang bilang ng lahat ng nagpapalipat-lipat na mga leukocytes maliban sa mga neutrophil. Gayunpaman, dahil sa isang pagbawas sa pagdirikit sa mga cell ng endothelial, nawalan ng kakayahan ang mga neutrophil na iwanan ang daloy ng dugo at tumagos sa mga nahawahan at nasira na lugar. Ang aktibidad na bactericidal ng neutrophils at monocytes ay pinigilan din.Ang immunosuppressive na epekto ay depende sa dosis ng HA. Sa mababang o daluyan na dosis (<2 мг/кг/сут эквивалентной дозы преднизона для детей и <40 мг/сут для взрослых) наблюдают кожную анергию. Умеренно снижается количество циркулирующих Т-лимфоцитов, причём CD4 + -клеток в большей степени, чем CD8+-клеток. Дозы преднизона >2 mg / kg / araw para sa mga bata at\u003e 40 mg / araw para sa mga matatanda na sugpuin ang activation ng lymphocyte at paggawa ng AT.

Ang panganib ng mga nakakahawang komplikasyon ng glucocorticoid therapy ay makabuluhang nadagdagan sa isang dosis ng prednisone\u003e 10 mg / araw. Ang kamag-anak na peligro ng mga oportunistang impeksyon (Pneumocystis pneumonia) ay higit na mataas kaysa sa karaniwang tipikal na virus (herpesviruses), bacterial ( Staphylococcus aureus at iba pa) at fungal ( Candida) impeksyon. Ang mga impeksiyong protozoal at impeksyon sa helminth ay walang kabuluhan, maliban sa mga endemikong pathogens (hal. Plasmodium falciparum).

Ang ilang mga pag-aari ng karaniwang ginagamit na HA .. Betamethasone: kalahating buhay na 5.6 na oras, aktibidad na may kaugnayan sa glucocorticoid 25, kamag-anak na aktibidad ng mineralocorticoid 0 .. Dexamethasone: kalahating buhay ng 3.3 na oras, aktibidad na may kaugnayan sa glucocorticoid 30, kamag-anak na aktibidad ng mineralocorticoid 0 .. Hydrocortisone: panahon kalahating buhay 1-2 oras, kamag-anak na aktibidad ng glucocorticoid 1, kamag-anak na aktibidad ng mineralocorticoid 2. Methylprednisolone: \u200b\u200bkalahating buhay na 2-3 oras, aktibidad na may kaugnayan sa glucocorticoid 5, kamag-anak na aktibidad ng mineralocorticoid 0 .. Prednisolone: \u200b\u200bkalahating buhay na 2.6-3 na oras, kamag-anak na glucocorticoid aktibidad 4, kamag-anak na aktibidad ng mineralocorticoid 1 .. Prednisone: kalahating buhay na 1.7-3 na oras, kamag-anak na aktibidad ng glucocorticoid 3.5, kamag-anak na aktibidad ng mineralocorticoid 1. Triamcinolone: \u200b\u200bkalahating buhay na 2-3 oras, aktibidad na may kaugnayang glucocorticoid 5, kamag-anak na aktibidad ng mineralocorticoid aktibidad ng 0

Methotrexatepinipigilan ang dihydrofolate reductase, pinipigilan ang synthesis ng thymidine at ilang mga amino acid, at pinapabagal ang pagkahati sa cell. Sa isang dosis ng\u003e 20 mg / kg, na ginagamit para sa paggamot ng cancer, pinipigilan ng gamot ang pangunahing at pangalawang cellular at humoral immune response at maaaring maging sanhi ng depression sa utak ng buto, pagdurugo at sepsis. Sa pangunahing therapy ng rheumatoid arthritis at iba pang mga sakit sa rheumatoid (1 / 5-1 / 10 ng immunosuppressive na dosis - 7.5-15 mg / linggo isang beses sa pasalita, i / m, i / v), ang methotrexate ay may isang anti-namumula na epekto, na pumipigil sa pagpapahayag ng mga molekulang adhesion at mga cytokine. Sa isang dosis ng 10-25 mg / linggo, ang methotrexate ay ginagamit nang isang beses upang gamutin ang psoriasis.

Mycophenolate Mofetil - Isang bagong epektibong immunosuppressant para sa pag-iwas sa pagtanggi ng renal transplant. Ang gamot ay nasa yugto ng mga klinikal na pagsubok sa paggamot ng rheumatoid arthritis at SLE.

Matapos ang ingestion, ang mycophenolate mofetil ay sumasailalim sa hydrolysis na may pagbuo ng isang aktibong sangkap - mycophenolic acid, na kung saan ay pinalabas sa ihi. Ang kalahating buhay ay 6 na oras.

Ang mycophenolic acid ay baligtad na pumipigil sa enzyme inosine monophosphate dehydrogenase, sa gayon ay pumipigil de novo biosynthesis ng purines. Ang mga lymphocytes ay lubos na nakasalalay sa purine synthesis de novo at sa isang mas mababang sukat mula sa hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase-mediated pathway ng purine biosynthesis. Samakatuwid, ang gamot ay kumikilos higit sa lahat sa mga lymphocytes, kung saan ang konsentrasyon ng guanine nucleotides ay makabuluhang nabawasan, na nililimitahan ang synthesis ng DNA at RNA at pinipigilan ang paglaganap.

Ang supot ng acid na mycophenolic: .. AT paggawa ng .. cytotoxic T-lymphocytes .. aktibidad ng NK cell .. cytokine production IL-1 a, IL-1 b, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN-a, TNF-b, GM-CSF .. pagpapahayag ng mga selectins sa pamamagitan ng mga lymphocytes at monocytes .. recruitment ng neutrophils, lymphocytes at monocytes.

Dosis: 1 g 2 r / araw sa loob.

Mga side effects: lagnat, sakit ng ulo, impeksyon, arterial hypertension, pantal sa balat, hindi pagkakatulog, anemia, thrombocytopenia, leukopenia, dyslipidemia, hyperglycemia, electrolyte disturbances.

Leflunomide- isoxazole derivative na may antiproliferative effect.

Ang gamot ay ginagamit upang maiwasan ang pagtanggi sa transplant. Ang Leflunomide ay inaprubahan din para sa paggamot ng rheumatoid arthritis bilang monotherapy o kasama ang methotrexate.

Ang mekanismo ng pagkilos .. Ang aktibong metabolite ng leflunomide - A77 1726 - ay may kalahating buhay na higit sa 2 linggo at pinalabas sa ihi at feces .. Ang antiproliferative na epekto ng A77 1726 sa mga lymphocytes ay natanto ng dalawang mekanismo: ... sa mababang konsentrasyon, ang gamot ay humahadlang de novo biosynthesis ng pyrimidines sa G 1 phase ng cell cycle ... sa mataas na konsentrasyon ng A77 1726 pinipigilan ang IL-2-sapilitan na phosphorylation ng Jak1 at Jak3 kinases at b-chain ng IL-2 receptor.Ang Leflunomide ay pinipigilan din ang tugon ng humoral, sapagkat pinipigilan ang paglaganap ng B-lymphocytes sa S-phase ng cell cycle, pati na rin ang pagdikit ng mga peripheral blood mononuclear cells at synovial fluid.

Dosis: sa mga araw na 1-3, 100 mg pasalita sa isang dosis, pagkatapos ay 10-20 mg pasalita sa isang dosis.

Mga epekto: gastrointestinal disorder, impeksyon sa mga sistema ng paghinga at ihi, arterial hypertension, sakit ng ulo, pagkakalbo, pantal sa balat, hypokalemia, diabetes mellitus, dyslipidemia, anemia, leukopenia, thrombocytopenia.

Cyclosporine- isang cyclic peptide, na binubuo ng 11 mga residue ng amino acid, na ginawa ng fungus Tolypocladium inflatum.

Ang gamot ay ginagamit para sa paglipat ng organ at mga sakit sa autoimmune.

Ang mekanismo ng pagkilos .. Ang Cyclosporin ay nagbubuklod sa cytoplasmic receptor protein cyclophillin. Ang nagreresultang kumplikado ay pumipigil sa calcium na nakasalalay sa phosphatase calcineurin, na responsable para sa pag-activate ng transcript factor NF-AT. nuclear factor ng mga aktibong T cells - ang nuclear factor ng mga aktibong T cells). Ang molekula na ito ay kinakailangan para sa transkripsyon ng mga gene ng isang bilang ng mga cytokines (GM-CSF, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8, IL-13, TNF, TNF g) at ang lamad ng lamad CD40L (CD40 ligand) .. Bilang karagdagan, ang cyclosporine ay pumipigil sa pag-activate ng TCR-depend (TCR - T-lymphocyte receptor, mula sa Ingles. T cell receptor) ang landas ng senyas sa T-lymphocytes at Ar-na kumakatawan sa pag-andar ng mga monocytes / macrophage. Kaya, ang gamot na higit sa lahat ay pinipigilan ang resistensya ng cellular; gayunpaman, ang pagkilos nito ay hindi nauugnay sa makabuluhang lymphopenia o leukopenia.

Dosis: mapanatili ang isang therapeutic serum na konsentrasyon na 100-300 μg / l; nagpapakita ng dynamic na kontrol ng mga antas ng serum ng cyclosporine.

Mga epekto: nephrotoxicity, arterial hypertension, electrolyte disturbances, hepatotoxicity, hirsutism, acne, virus, bacterial pneumonia, fungal sepsis.

Sirolimus- isang macrolide ng fungal origin, ay bumubuo ng isang kumplikadong may FK-nagbubuklod na protina mula sa pamilya ng mga cyclophyllins, naiiba sa mga cyclosporin-nagbubuklod na mga cyclophyllins. Ang gamot ay ginagamit upang maiwasan ang pagtanggi sa transplant. Hindi pinigilan ni Sirolimus ang calcineurin. Ang mekanismo ng pagkilos .. Ang Sirolimus ay nagbubuklod sa isang tiyak na protina ng cytosolic - immunophilin (FK-binding protein-12), pinipigilan ng FKPB-12-sirolimus complex ang pag-activate ng kinase ng target na mammalian ng rapamycin (mula sa Ingles mTOR - target ng mammalian ng rapamycin), na gumaganap ng isang pangunahing papel sa pag-ikot ng cell.Pagpapakita ng mTOR ay humahantong sa pagbara ng ilang mga tiyak na mga landas sa pagbabagong signal at, sa huli, upang pagsugpo sa pag-activate ng lymphocyte at pagbawas sa mga puwersa ng immune. Dosis: paunang dosis ng 6 mg, pagkatapos ay 2 mg pasalita 1 r / day o sa ilalim ng kontrol ng konsentrasyon sa suwero ng dugo (therapeutic concentration na 4-12 ng / ml kasama ang cyclosporine sa unang 2-3 buwan, pagkatapos ng pagtigil ng cyclosporine -12 -20 ng / ml).

ANTI-TNF DRUGS

Tumor nekrosis factor a (TNF a) ay isang pro-namumula na cytokine na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng mga sakit sa rayuma at nagpapaalab. Ang mga bagong data tungkol sa kahalagahan ng TNF a sa pathophysiology ng rheumatoid arthritis at sakit ni Crohn ay humantong sa pagbuo ng isang bagong klase ng anti-TNF ng isang gamot.

Infliximab (humanized anti-TNF isang monoclonal antibodies) - naaprubahan para sa paggamot ng rheumatoid arthritis at aktibong sakit ni Crohn. Dosis: 5 mg / kg sa loob ng 2 oras IV. Mga epekto: mga impeksyon sa virus, brongkitis, pulmonya, sinusitis, impeksyon sa ihi, pag-isuka, pagtatae, sakit ng ulo, pagkahilo, arterial hypertension. Contraindications: sepsis, manifest infection, abscess, pagbubuntis, edad sa ilalim ng 17 taon.

IMMUNOGLOBULINS PARA SA INTRAVENOUS PANIMULA

Ang mga immunoglobulin para sa intravenous administration (IVIg) ay ang pamantayan para sa paggamot ng humoral at pinagsamang immunodeficiencies, pati na rin para sa isang bilang ng mga sakit na autoimmune.

Paraan ng paggawa. Ang lahat ng IVIg ay inihanda ng malamig na pag-ulan ng ethanol. Ang Sera ng ilang libong donor, pagkatapos ng screening para sa mga nakakahawang pathogen, ay pinaghalong upang makagawa ng isang maraming gamot. Ang IVIg ay naglalaman ng mga antibodies laban sa mga pinaka-karaniwang katutubong virus at bacterial Ags, pati na rin ang mga bakuna sa Ag. Upang mabawasan ang panganib ng paghahatid ng mga pathogens, ginagamit ang pasteurization o paggamot ng detergent. Ang pangwakas na produkto ay karaniwang naglalaman ng higit sa 99% IgG sa mga tuntunin ng protina. Hanggang sa 10% ng mga IgG molecules ay bumubuo ng mga polymer complexes. Ang kalahating buhay sa suwero mula 15 hanggang 30 araw. Ang IgA at mga sangkap ng pampuno ay iba-iba mula sa tagagawa hanggang sa tagagawa.

Mga mekanismo ng IVIG ng pagkilos: .. blockade at modulation ng expression ng Fc g receptors .. pagsugpo sa proliferative na tugon ng mga lymphocytes .. modulation ng produksiyon at pagtatago ng mga cytokine (IL-1, IL-1ra [antagonist ng receptor sa IL-1], TNF a, TGF-b 1 [mula sa Ingles pagbabago ng kadahilanan ng paglago b - nagbabago ng kadahilanan ng paglago b], IL-2, IL-10) .. pagsugpo sa mga nakasisirang epekto ng pandagdag .. pagsugpo sa paglaki ng endothelial cell .. pagpapasigla ng catabolism ng autoantibodies ng klase ng IgG .. pagsugpo ng Fas-mediated apoptosis (Fas - isa sa mga glycoproteins ng membrane ng cell. ) .. regulasyon ng mga pakikipag-ugnay sa idiotype-anti-idiotypic.

Mga indikasyon para magamit .. Ang mga indikasyon na naaprubahan ng FDA: ... X-link agammaglobulinemia ... Hyper-IgM syndrome ... Transient hypogammaglobulinemia ng mga bagong panganak ... Kakulangan ng mga subclass ng IgG ... AT kakulangan sindrom ... Matinding pinagsama immunodeficiency ... Karaniwang variable immunodeficiency ... DiGeorge syndrome ... Wiskott-Aldrich syndrome ... Ataxia-telangiectasia ... Chédiak-Higashi syndrome ... X-linked lymphoproliferative syndrome ... Hyper-IgE syndrome .. Talamak na lymphocytic leukemia na may hypogammaglobulinemia ... Immunoprophylaxis ( varicella) ... Ang sakit na Kawasaki ... Ang mga paulit-ulit na impeksyon sa paglilipat ng utak ng buto ... Idiopathic thrombocytopenic purpura ... impeksyon sa HIV sa mga bata .. Mga indikasyon batay sa mga resulta ng kinokontrol na klinikal na pagsubok: ... Pag-iwas sa mga impeksyon sa RSV at CMV ... Guillain-Barré syndrome ... Talamak na nagpapasiklab na demyelinating polyneuropathy.

Mga kondisyon kung saan pinag-aaralan ang pagiging epektibo ng IVIG: .. autoimmune neutropenia .. autoimmune hemolytic anemia .. bronchial hika .. atopic dermatitis .. talamak na urticaria .. lupus nephritis .. Granulomatosis ni Wegener .. autoimmune thyroiditis .. glomerulonephritis .. Lyelloma pangalawang immunodeficiencies.

Dosis. Ang konsentrasyon ng suwero IgG sa mga pasyente na may hypogammaglobulinemia ay dapat na higit sa 500 mg%. Ang dosis ng IVIG na kinakailangan upang makamit at mapanatili ang antas na ito ay depende sa paunang konsentrasyon ng IgG, ang dalas ng pangangasiwa ng gamot, at ang intensity ng immunoglobulin catabolism sa isang indibidwal na pasyente. Para sa karamihan ng mga pasyente, ang isang dosis ng 300 mg / kg minsan bawat 3 linggo o 400 mg / kg minsan bawat 4 na linggo ay sapat.

Mga side effects .. Mula 5 hanggang 15% ng mga pasyente ay nakakaranas ng mga reaksyon ng side sa IVIg: pangmukha ng mukha, sakit sa likod, pagduduwal, panginginig. Ang mga sintomas ay maaaring mawala kapag nabawasan ang rate ng pagbubuhos. Ang unang dosis ng gamot ay dapat ibigay sa rate na 30 ml / h sa mga matatanda at 10-15 ml / h sa mga bata. Sa mabuting pagpaparaya, ang kasunod na pagbubuhos ay nagsisimula sa rate na 40 ml / h at dagdagan ang rate ng 25% bawat 30 minuto. Ang iba pang mga epekto ay kasama ang talamak na kabiguan sa bato, trombosis, migraine, aseptic meningitis, hemolytic anemia.

INTERFERON

Mga epekto sa Pharmacological: antiviral, antiproliferative, immunomodulate.

Mga indikasyon: talamak na virus na hepatitis, iba't ibang talamak na impeksyon sa virus, maraming sclerosis, talamak na granulomatosis.

Mga epekto: lagnat, pagpapawis, pagkapagod, arthralgia, myalgia, arrhythmias, depression, tremors, paresthesias, gastrointestinal upsets, pagkawala ng buhok, exanthema, nangangati.

Contraindications: sakit sa puso, sakit sa gitnang sistema ng nerbiyos, pagkabigo sa bato, pagkabigo sa atay, pagsugpo sa utak ng buto.

Mga pagdadaglat.NF- k B - nuclear factor k B (mula sa Ingles factor na nukleyar k B), GM-CSF - granulocyte-monocytic colony stimulating factor (mula sa Ingles. granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), IVIG - immunoglobulin para sa intravenous administration.

Tandaan.FDA - Ang Serbisyong Pederal ng Estados Unidos para sa Kontrol ng Produksyon, Pag-iimbak, at Pamimili ng Mga Pagkain, Parmasya, at Kosmetiko ( Ang Pamamahala ng Pagkain at Gamot).

Katulad na artikulo: