Hüpokroomne aneemia on terve verehaiguste rühm, mida ühendab tavaline sümptom: värviindeksi väärtuse vähenemine on väiksem kui 0,8. See näitab hemoglobiini ebapiisavat kontsentratsiooni erütrotsüütides. See mängib võtmerolli hapniku transportimisel kõikidesse rakkudesse ja selle puudumine põhjustab hüpoksia ja sellega kaasnevate sümptomite tekkimist.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt värviindeksi vähenemise põhjusest eristatakse mitut tüüpi hüpotromilisi aneemiaid:

• Rauapuudus või hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia on kõige tavalisem hemoglobiinipuuduse põhjus.
• Rauaga küllastunud aneemia, seda nimetatakse ka sideroachrestiks. Seda tüüpi haiguste korral satub raud kehasse piisavas koguses, kuid selle imendumise rikkumise tõttu väheneb hemoglobiini kontsentratsioon.
• Rauda ümberjaotav aneemia tekib punavereliblede suurenenud lagunemise ja raua akumuleerumise tõttu ferriitidena. Selles vormis ei kuulu see erütropoeesi protsessi.
• Segatud geneesi aneemia.

Vastavalt üldtunnustatud rahvusvahelisele klassifikatsioonile nimetatakse hüpokroomseid aneemiaid rauapuuduseks. Neile määrati kood vastavalt ICD 10 D.50-le

Põhjused

Hüpokroomse aneemia põhjused erinevad sõltuvalt tüübist. Niisiis on aneemia tekkeks rauapuudusega tegurid järgmised:

• Krooniline verekaotus, mis on seotud menstruaalverejooksuga naistel, maohaavand, rektaalsed kahjustused koos hemorroididega jne.
• Suurenenud rauatarbimine, näiteks raseduse, imetamise ja kasvu tõttu noorukieas.
• Toidust ebapiisav raua tarbimine.
• Raua imendumise rikkumine seedetraktis seedesüsteemi haiguste, mao või soolte resektsiooni operatsiooni tõttu.

Rauarikkad aneemiad on haruldased. Need võivad areneda pärilike kaasasündinud patoloogiate, näiteks porfüüria mõjul ja ka omandada. Seda tüüpi hüpokroomse aneemia põhjused võivad olla teatud ravimite tarbimine, mürgitamine mürkide, raskmetallide ja alkoholiga. Tuleb märkida, et väga sageli nimetatakse neid haigusi hemolüütilisteks verehaigusteks.

Raua ümberjaotuv aneemia on ägedate ja krooniliste põletikuliste protsesside, mädanemiste, abstsesside, mittenakkuslike haiguste, näiteks kasvajate kaaslane.

Aneemia diagnoosimine ja tüübi määramine

Vereanalüüs näitab märke, mis on iseloomulikud enamusele neist haigustest - hemoglobiini taseme langus, punaste vereliblede arv. Nagu eespool mainitud, on värviindeksi väärtuse langus iseloomulik hüpokroomse aneemia korral.

Ravirežiimi kindlaksmääramiseks on vaja diagnoosida hüpokroomse aneemia tüüp. Täiendavad diagnostilised kriteeriumid on järgmised parameetrid:

• Raua taseme määramine vereseerumis.
• Seerumi raua sidumisvõime määramine.
• Rauda sisaldava valgu ferritiini taseme mõõtmine.
• Keha rauasisaldust on võimalik määrata sideroblastide ja siderotsüütide loendamise teel. Mis see on? Need on luuüdis eritoidsed rakud, mis sisaldavad rauda.

Allpool on toodud nende hüpokroomse aneemia eri tüüpi näitajate koondtabel.

Sümptomid

Arstid märgivad, et haiguse kliiniline pilt sõltub selle kulgu tõsidusest. Sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist eristatakse kerget astet (Hb sisaldus jääb vahemikku 90 - 110 g / l), mõõduka raskusega hüpokroomset aneemiat (hemoglobiini kontsentratsioon 70 - 90 g / l) ja rasket astet. Kui hemoglobiini kogus väheneb, suureneb sümptomite raskusaste.

Hüpokroomse aneemiaga kaasneb:

• Peapööritus, vilkuvad "kärbsed" silmade ees.
• Seedehäired, mis ilmnevad kõhukinnisuse, kõhulahtisuse või iivelduse kujul.
• Maitse ja lõhnade tajumise muutused, söögiisu puudumine.
• Kuiv ja kooruv nahk, valulikud praod suunurkades, jalgadel ja varvaste vahel.
• Suu limaskesta põletik.
• Kiiresti arenevad kaariesprotsessid.
• Juuste ja küünte seisundi halvenemine.
• Hingelduse tekkimine isegi minimaalse füüsilise koormusega.

Laste hüpokroomne aneemia avaldub pisaravoolu, suurenenud väsimuse ja tujukuse kujul. Lastearstid ütlevad, et rasket kraadi iseloomustab psühho-emotsionaalse ja füüsilise arengu hilinemine. Haiguse kaasasündinud vormid tuvastatakse väga kiiresti ja vajavad viivitamatut ravi.

Väikese, kuid kroonilise rauakaotuse korral tekib kerge krooniline hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab pidev väsimus, letargia, õhupuudus ja jõudluse langus.

Rauavaegusaneemia ravi

Mis tahes tüüpi hüpokroomse aneemia ravi algab selle tüübi ja etioloogia määramisest. Hemoglobiini kontsentratsiooni languse põhjuse õigeaegne kõrvaldamine mängib edukas ravis võtmerolli. Seejärel määratakse ravimid, mis aitavad taastada normaalse vereanalüüsi ja leevendada patsiendi seisundit.

Rauavaegusaneemia raviks kasutatakse rauapreparaate siirupite, tablettide või süstide kujul (raua seedetraktis imendumise halvenemise korral). Need on ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer jne. Täiskasvanutele on annus 200 mg rauda päevas, lastele arvutatakse see sõltuvalt kehakaalust ja on 1,5 - 2 mg / kg. Raua imendumise suurendamiseks määratakse askorbiinhape annuses 200 mg iga 30 mg raua kohta. Rasketel juhtudel on erütrotsüütide ülekanne näidustatud, võttes arvesse veregruppi ja Rh-faktorit. Seda kasutatakse siiski ainult viimase abinõuna.

Niisiis tehakse talasseemia korral lastele väga varajasest east alates perioodilisi vereülekandeid ja rasketel juhtudel tehakse luuüdi siirdamine. Sageli kaasneb selliste haigusvormidega raua kontsentratsiooni suurenemine veres, seetõttu põhjustab seda mikroelementi sisaldavate ravimite määramine patsiendi seisundi halvenemist.

Sellistele patsientidele näidatakse ravimi desferal kasutamist, mis aitab organismist eemaldada liigset rauda. Annus arvutatakse vanuse ja verepildi põhjal. Desferali manustatakse tavaliselt koos askorbiinhappega, mis suurendab selle efektiivsust.

Üldiselt on tänapäevaste ravi- ja diagnostikameetodite väljatöötamisel igasuguse, isegi päriliku, hüpokroomse aneemia ravi täiesti võimalik. Inimene võib teatud ravimitega läbida toetava ravi ja elada täiesti normaalset elu.

Tervel inimesel peaksid kõik vere põhiväärtused olema normaalsed, kõik kõrvalekalded on märk patoloogiliste protsesside arengust. Aneemiat iseloomustab punaste vereliblede arvu vähenemine ja madal hemoglobiinisisaldus, haiguse põhjused on kaasasündinud või omandatud, sageli esineb haigus vale toitumise tõttu.

Punaste rakkude kokkutõmbumise tõttu nimetatakse aneemiat aneemiaks.

Aneemia - mis see on?

- haigus, mis avaldub hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu olulise langusena. RHK-10 haiguse kood on D50 - D89.

Aneemia ei ole peamine haigus, patoloogia areneb alati siseorganite ja süsteemide töös esinevate rikete taustal.

Aneemia klassifikatsioon

Kuna aneemia tekkeks on palju põhjuseid, avalduvad need erinevates sümptomites, iga vorm nõuab spetsiaalset ravimiteraapiat, haigus klassifitseeritakse teatud näitajate järgi.

Mis tahes aneemia vormis on hemoglobiini väärtused alati alla lubatud piiri ja punaste vereliblede arv võib olla normaalne või vähenenud.

Värvinäidiku järgi

Värviindeks - punaste vereliblede küllastumise tase hemoglobiiniga. Hemoglobiini erütrotsüütide indeksi arvutamiseks korrutage see 3-ga, jagage erütrotsüütide täisarvuga.

Klassifikatsioon:

Normokroomse aneemia korral ületavad näitajad ainult mõnikord lubatud piire

• hüpokroomne - värviindeks kuni 0,8 ühikut;
• normokroomne - värviindeks 0,6–1,05 ühikut;
• hüperkroomne - värviindeksi väärtus ületab 1,05 ühikut.

Erütrotsüütide läbimõõt on 7,2–8 mikronit. Suuruse suurenemine on märk vitamiin B-9, B-12 puudusest, langus näitab raua puudumist.

Luuüdi taastumisvõime järgi

Uute rakkude loomise protsess toimub vereloomesüsteemi peaorgani kudedes, keha normaalse funktsioneerimise peamine näitaja on vajaliku arvu retikulotsüütide, primaarsete punaliblede olemasolu veres, nende moodustumise kiirust nimetatakse erütropoeesiks.

Klassifikatsioon:

• regeneratiivne - retikulotsüütide arv on 0,5–2%, regenereerumise kiirus on normaalne;
• hüporegeneratiivne - toimub regeneratiivsete funktsioonide vähenemine, retikulotsüütide arv on 0,5%;
• hüperregeneratiivne - luuüdi kudede taastamise kiirendatud protsess, retikulotsüüdid veres üle 2%;
• aplastilised - retikulotsüüdid puuduvad või nende väärtus ei ületa 0,2%.

Uute punaste vereliblede sünteesimine võtab 2-3 tundi.

Patoloogia arengu mehhanismi järgi

Aneemia tekib tõsise verekaotuse, punaste vereliblede moodustumise rikkumise või nende kiire rikkumise tagajärjel, vastavalt arengumehhanismile on haigus jagatud mitmesse kategooriasse.

Liigid:

• aneemia raske verekaotuse, kroonilise verejooksu tõttu;
• rauapuudus, neeru-, B12- ja foolvorm, aplastiline - seda tüüpi haigused tekivad hematopoeesi protsessi probleemide tõttu;
• mõnede autoimmuunsete kõrvalekallete korral halva pärilikkuse taustal erütrotsüüdid intensiivselt hävitatakse, tekib aneemia.

Lühiajaline kerge aneemia tekib naistel menstruatsiooni ajal, pärast sünnitust. Kui kehas pole tõsiseid kõrvalekaldeid, piisab heaolu parandamiseks dieedi kohandamisest ja päevakava normaliseerimisest.

Aneemia raskusaste

Patoloogilise seisundi raskusaste on 3, sõltuvalt sellest, kui palju hemoglobiini tegelikud väärtused on alla lubatud normi.

Hemoglobiini määr

Enne aneemia klassifitseerimist tehke hemoglobiinitaseme test

Tõsidus:

• 1 aste - hemoglobiin 90 g / l;
• 2. aste - hemoglobiin 70–90 g / l;
• 3. aste - hemoglobiin 70 g / l või vähem.

Kergeid haigusvorme iseloomustab seisundi väike halvenemine, raske aneemia kujutab tõsist ohtu täiskasvanute tervisele ja patoloogilised muutused võivad lapsele surmaga lõppeda.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Aneemia korral on gaasivahetus häiritud, erütrotsüütide arvu vähenemise taustal transpordivad need süsinikdioksiidi ja hapnikku halvemini. Igasuguse haiguse üks peamisi tunnuseid on aneemiline sündroom - pearingluse, uimasuse, suurenenud väsimuse, ärrituvuse, naha kahvatus, peavalud. Haigete inimeste fotod võimaldavad teil määrata haiguse väliseid tunnuseid.

Eroosivast gastriidist tingitud aneemia

Aneemiaga täheldatakse kahvatu nahka

Aneemia tüüp	Sümptomid ja välised ilmingud
Rauapuudus	Keskendumisprobleemid, õhupuudus, ebaregulaarne südamerütm, krambid koos sisemise verejooksuga muutuvad väljaheited mustaks. Välised tunnused on krambid, valged laigud küüneplaatide pinnal, nahk koorub, juuksed kaotavad sära, lõhenevad, keele pind on läikiv.
B12 puudus	Tinnitus, värelevad mustad täpid, südamepekslemine, hüpertensioon, tahhükardia, õhupuudus, kõhukinnisus. Välised tunnused - kollase varjundiga nahk, sarlakid, läikivad, mitmekordsed haavandid suus, kaalulangus. Haigusega kaasneb tuimus, jäsemete nõrkus, krambid, lihaste atroofia.
Foolhappe puudus	Kroonilist väsimust, higistamist, südamepekslemist, naha kahvatust, põrna suurenemist täheldatakse harva.
Aplastiline või hüpoplastiline aneemia	Sagedased migreenihoogud, õhupuudus, väsimus, alajäsemete turse, suurenenud vastuvõtlikkus nakkushaigustele, põhjendamatu palavik. Välised ilmingud - veritsevad igemed, haavandid suuõõnes, väike punane lööve, verevalumite ilmnemine isegi pärast väiksemaid lööke, naha ikteriline varjund.
Hemolüütiline	Tahhükardia, hüpotensioon, kiire hingamine, iiveldus, kõhuvalu, kõhukinnisus või kõhulahtisus, uriin muutub tumedaks. Välised tunnused - kahvatus, kollasus, naha hüperpigmentatsioon, küünte halvenemine, alajäsemete haavandid.
Posthemorraagiline	Tõsine nõrkus, sagedased pearingluse, oksendamise, õhupuuduse, külma higi, janu, temperatuuri ja vererõhu languse, südame löögisageduse tõusud. Välised tunnused on juuste ja küüneplaatide halb seisund, ebatervislik nahavärv.
Sirprakk	Jalgadele ilmnevad sallimatus umbsete ruumide suhtes, kollatõbi, nägemisprobleemid, ebamugavustunne põrna piirkonnas, haavandilised nahakahjustused.

Rauapuudusel ilmnevad kummalised maitse-eelistused - inimene tahab süüa lubi, toorest liha. Samuti täheldatakse lõhnaärastusi - patsientidele meeldib värvainete, bensiini lõhn.

Aneemia põhjused

Aneemia on massiivse või pikaajalise verejooksu, uute erütrotsüütide ilmnemise kiiruse vähenemise ja punaste vereliblede kiire hävimise tagajärg. Haigus viitab sageli raua, foolhappe ja askorbiinhappe, B12-vitamiini kroonilisele või ägedale puudusele, liigse entusiasmiga rangete dieetide, paastu suhtes.

Aneemia tüüp	Muutused verepildis	Põhjused
Rauapuudus	Väikesed värvindeksi, punaste vereliblede, raua ja hemoglobiini tasemed.	· Taimetoitlus, vale toitumine, pidevad dieedid; · Gastriit, haavandid, mao resektsioon; · Rasedus, imetamise periood, puberteet; Krooniline bronhiit, südamehaigused, sepsis, abstsess; · Kopsu-, neeru-, emaka-, seedetrakti-, verejooks.
B12 puudus	Hüpokroomse aneemia tüüp, suurenenud retikulotsüütide arv.	· Krooniline vitamiin B 9, B12 puudus; · Gastriidi atroofiline vorm, resektsioon, mao pahaloomulised kasvajad; · Usside nakatumine, soole nakkushaigused; · Mitmikrasedus, füüsiline väsimus; · Maksatsirroos.
Foolhappe puudus	Hüperkroomse aneemia tüüp, madal B9-vitamiini sisaldus.	B9-vitamiiniga toodete puudumine menüüs, tsirroos, alkoholimürgitus, tsöliaakia, rasedus, pahaloomuliste kasvajate esinemine.
Aplastiline	Leukotsüütide, erütrotsüütide, trombotsüütide arvu vähenemine.	· Muutused tüvirakkudes, häired vereloome protsessis, raua ja B12-vitamiini halb imendumine; · Pärilikud patoloogiad; · MSPVA-de, antibiootikumide, tsütostaatikumide pikaajaline kasutamine; · Mürgitus mürgiste ainetega; · Parvoviirusnakkus, immuunpuudulikkuse seisundid; · Autoimmuunsed probleemid.
Hemolüütiline	Erütrotsüüdid hävitatakse kiiresti, vanade punaste vereliblede arv ületab oluliselt uute vereliblede arvu. Hemoglobiinitase ja punaste vereliblede arv jäävad alla lubatud piiride.	· Erütrotsüütide defektid, häired hemoglobiini struktuuris; · Mürgitus mürkidega, viirusevastaste ja antibakteriaalsete ravimite pikaajaline kasutamine; · Malaaria, süüfilis, viiruslikud patoloogiad; · Kunstliku südameklapi defektid; Trombotsütopeenia.
Sirprakk - hemolüütilise aneemia alamliik	Hemoglobiini langus 80 g / l, erütrotsüütide vähenemine, retikulotsüütide arvu suurenemine.	Pärilik patoloogia, hemoglobiini molekulidel on defekt, nad kogunevad keerdunud kristallideks, venitavad erütrotsüüdid. Kahjustatud punalibled on plastiliselt madalad, muudavad vere viskoossemaks ja vigastavad üksteist.
Posthemorraagiline	Leukotsüütide arv väheneb, suurenenud retikulotsüütide, trombotsüütide sisaldus.	Rohke verekaotus haavadest, emaka verejooks. Krooniline verekaotus - seedetrakti haavandilised kahjustused, maovähk, maks, kopsud, sooled, emakafibroidid, ascaris-nakkus, halb hüübimine.

Maohaavandid võivad põhjustada kroonilist verekaotust

Pseudoanemia - vere viskoossuse vähenemine koos turse kadumisega, mis on tingitud liigsest vedeliku tarbimisest. Varjatud aneemia - vere paksenemine, esineb rohke oksendamise, kõhulahtisuse, liigse higistamise, hemoglobiini ja punaste vereliblede arv ei vähene.

Mõnikord diagnoositakse inimesel segane aneemia, tundmatu päritoluga hemoglobiini langus, kui isegi pärast põhjalikku uurimist pole võimalik kindlaks teha patoloogia täpset või ainsat põhjust.

Hemoglobiini langus lastel on sageli kaasasündinud, sekundaarne aneemia - tasakaalustamata toitumise, puberteediea aktiivse kasvu tagajärg.

Talasseemia on raske pärilik haigus, mis tekib hemoglobiini moodustumise kiiruse suurenemise tõttu, erütrotsüüdid on sihtmärgi kujul. Märgid - kollatõbi, naha mullakasroheline toon, kolju ebakorrapärane kuju ja luukoe struktuuri rikkumine, vaimse ja füüsilise arengu kõrvalekalded, silmad on mongoloidse lõikega, maks ja põrn suurenenud.

Aneemia peamisteks märkideks on kollasus ja valgus.

Vastsündinute hemolüütiline aneemia - tekib Rh-konflikti tõttu, lapsel diagnoositakse sündides tugev turse, astsiit, veres on palju ebaküpseid erütrotsüüte. Patoloogia aste määratakse hemoglobiini ja kaudse bilirubiini näitajate põhjal.

Sferotsütaarne - pärilik geenipatoloogia, mille korral erütrotsüütidel on ümar kuju, hävitatakse põrnas kiiresti. Tagajärg - kivide moodustumine sapipõies, kollatõbi, ärrituvus, närvilisus.

Millise arsti juurde peaksin pöörduma?

Aneemia ilmingutega on vaja alustada. Pärast esialgse diagnoosi tulemuste saamist tegeletakse edasise raviga ,. Kui kahtlustate sisemise verejooksu, kasvajate olemasolu, on vaja kiiret hospitaliseerimist.

Diagnostika

Peamine diagnoosi tüüp - üksikasjalik ja täielik vereanalüüs hematoloogilise analüsaatori abil määratakse kindlaks erütrotsüütide arv, nende struktuurilised omadused, värviindeksi väärtused, hemoglobiin ja tuvastatakse põletikulised protsessid.

Patoloogia tuvastamiseks läbige kõik vereanalüüsid

Diagnostilised meetodid:

• vere biokeemia;
• uriini analüüs hemoglobiini tuvastamiseks;
• fekaalide uurimine varjatud vere, ussimunade olemasolu suhtes;
• fibrogastroduodenoskoopia, kolonoskoopia - mao ja teiste seedetrakti organite seisundi hindamine;
• müelogramm;
• Reproduktiiv-, seede- ja hingamissüsteemi ultraheli;
• Kopsude, neerude CT;
• fluorograafia;
• EKG, ehhokardiograafia;

Erütrotsüüdid elavad keskmiselt 90–120 päeva, alates lagunemisest (hemolüüs) toimub anumate sees, luuüdis, maksas ja põrnas. Kõik nende organite töös esinevad rikked provotseerivad aneemiat.

Aneemia ravimine

Hemoglobiini tõstmiseks kasutatakse ravimeid tablettide kujul, süstitavate lahuste kujul, tilgutid, mis kõrvaldavad aneemia peamise põhjuse, suurendavad ravimite toimet - rahvapäraseid meetodeid.

Sisemise verejooksu diagnoosimisel tehakse operatsioon, rasketel juhtudel on vajalik vereülekanne või puhastamine, luuüdi siirdamine ja põrna eemaldamine.

Ravimid

Ravimid valitakse testitulemuste, aneemia tüübi ja raskusastme ning peamise diagnoosi põhjal.

Kuidas ravida:

Aktiferrin - geeli täitev preparaat

• Aktiferrin, Ferlatum - rauapreparaadid, välja kirjutatud koos C-vitamiiniga;
• b12-vitamiini intramuskulaarne süstimine;
• foolhappe ravimid;
• immunosupressandid, antimetaboliidid - Methodject, Ekoral;
• glükokortikosteroidid - prednisool, Medopred;
• erinevat tüüpi immunoglobuliinid;
• vahendid tüvirakkudes erütrotsüütide moodustumise kiirendamiseks - Epotal, Vepox.

Tõsise verekaotuse korral võetakse vereringe mahu täiendamiseks meetmeid - tilgutite abil süstitakse erütrotsüütide massi, albumiini, polüglükukiini, želatinooli, glükoosi lahust.

Rahvapärased abinõud

Alternatiivmeditsiini meetodid normaliseerivad peamiste vereparameetrite väärtused aneemia kergetes vormides, raskete, krooniliste haigusvormide korral, neid kasutatakse ainult täiendava ravina pärast eelnevat konsulteerimist raviarstiga.

Lihtsad retseptid:

1. Segage võrdses vahekorras musta redise, porgandi, peedi mahl, hautage segu ahjus minimaalse kuumusega 3 tundi. Annustamine täiskasvanutele - 15 ml, lastele - 5 ml, võtke ravimit kolm korda päevas.
2. Jahvata 100 g värsket koirohtu, vala 1 liiter viina, eemalda pimedas kohas 21 päeva. Tarbige enne iga sööki 5 tilka.
3. 200 ml granaatõunamahlale lisage 100 ml porgandi-, õuna- ja sidrunimahla, 70 ml vedelat mett. Pange segu 48 tunniks külmkappi. Joo 30 ml kolm korda päevas.
4. Jahvata 300 g kooritud küüslauku, vala 1 liiter viina, eemalda pimedas kohas 3 nädalat. Joo 5 ml enne sööki.
5. Segage 175 ml aaloe mahla, 75 ml mett ja 450 ml Cahorsi, raputage, pange külmkappi. Joo 30 ml kolm korda päevas enne sööki.

Aneemia kõrvaldamiseks ja ennetamiseks on kõige lihtsam meetod regulaarselt tarvitada kibuvitsa infusiooni, 1 spl. l. hakitud toorainest, keetke 1 liitrit keeva veega, laske 8 tundi termos või hästi pakitud kastrulis.

Kerge aneemia vormide korral tarbige hooajal 2 kg arbuusi, kui vastunäidustusi pole.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Aneemia taustal õige ja õigeaegse ravita nõrgeneb immuunsüsteem märkimisväärselt, suureneb tõsiste viiruslike ja bakteriaalsete patoloogiate tekkimise oht.

Miks on aneemia ohtlik?

• kopsu-, neeru- ja südamepuudulikkus;
• neuroloogilised haigused;
• mäluhäired, kontsentratsioon;
• naha, limaskestade deformatsioon;
• laste vaimse ja füüsilise arengu kõrvalekalded;
• silmade kroonilised haigused, seede- ja hingamissüsteemid.

Aneemia üks tagajärgi on mäluhäired

Aneemia raskete vormide korral tekib koe hüpoksia, mis võib põhjustada hemorraagilist ja kardiogeenset šokki, hüpotensiooni, koomat ja surma.

Aneemia tunnused raseduse ajal

Kõik rasedad on ohus, aneemia diagnoositakse sel perioodil sageli, kuid hemoglobiini- ja erütrotsüütide arv väheneb tavaliselt veidi, üldine seisund on normaalne. Põhjused - vere vedelate komponentide suurenemine vererakkude mahu vähenemise taustal.

Mõnikord tekib toksikoosiga sagedase oksendamise taustal raua imendumisprobleemidega tõeline rauavaegusaneemia, patoloogiat täheldatakse kahe või enama lapse kandmisel, sageli rasedusega.

Sümptomid - väsimus, nõrkus, unetus või unisus, tugev õhupuudus, iiveldus, kalduvus minestada. Nahk muutub kuivaks ja kahvatuks, küüned murduvad, juuksed langevad palju välja. See seisund võib põhjustada raseduse katkemist, preeklampsiat, enneaegset sünnitust, sünnitus on tavaliselt keeruline. Rasedatel naistel on hemoglobiinitaseme alumine piir 110 mg / l.

Teraapia alus - dieet, menüüs peaks olema rohkem rupse, toiduliha, kala, päevas tuleks tarbida 15–35 mg rauda, \u200b\u200bsõltuvalt raseduse kestusest. Lisaks määratakse ravimeid koos askorbiin- ja foolhappe, rauasulfaadi ja hüdroksiidiga.

Kui naisel diagnoositakse raseduse ajal aneemia, siis lapsel täheldatakse esimesel eluaastal sageli rauavaegust.

Ärahoidmine

Õige ja tasakaalustatud toitumine aitab vähendada aneemia tekkimise tõenäosust - vähendada loomsete rasvade tarbimist, asendada need taimse toiduga, vältida süsivesikutevaeseid dieete, tarbida rohkem mett, tatart ja kaerahelbeid, köögivilju, puuvilju, marju.

Regulaarne sportimine täiendab teie verd ja hoiab ära peaaegu igasuguse haiguse

Igasugused maks, veiseliha, veise- ja linnuliha, kala, herned, tatrapuder, peet, kirsid ja õunad - kõik need toidud on rauarikkad ja hoiavad hemoglobiini taset õigel tasemel.

- levinud haigus, naistel esineb seda 10 korda sagedamini kui meestel. Kaasaegsed ravimid, rahvapärased retseptid aitavad tõhusalt toime tulla patoloogiaga, vältida tüsistusi ja lihtsate ennetusmeetmete järgimine vähendab haiguse tekkimise ohtu.

IDA ravi hõlmab rauavaeguseni viinud patoloogia ravimist ja raua sisaldavate ravimite kasutamist keha rauavarude taastamiseks. Rauapuudust põhjustavate patoloogiliste seisundite kindlakstegemine ja korrigeerimine on tervikliku ravi kõige olulisemad elemendid. Rauda sisaldavate ravimite rutiinne manustamine kõigile IDA-ga patsientidele on vastuvõetamatu, kuna see on ebapiisavalt efektiivne, kulukas ja mis veelgi olulisem - sageli kaasnevad sellega diagnostilised vead (neoplasmide avastamata jätmine).
IDA-ga patsientide dieet peaks sisaldama heemi koostises rauda sisaldavaid lihatooteid, mis imenduvad paremini kui muudest toiduainetest. Tuleb meeles pidada, et väljendunud rauapuudust on võimatu kompenseerida ainult dieedi määramisega.
Rauapuuduse ravi toimub peamiselt suukaudsete raua sisaldavate ravimitega, parenteraalseid ravimeid kasutatakse spetsiaalsete näidustuste olemasolul. Tuleb märkida, et raua sisaldavate suukaudsete preparaatide kasutamine on efektiivne enamikul patsientidel, kelle organism on puuduse kõrvaldamiseks võimeline adsorbeerima piisavas koguses farmakoloogilist rauda. Praegu toodetakse suurel hulgal rauasooli sisaldavaid preparaate (ferroplex, orferon. Tardiferon). Kõige mugavamad ja odavamad on preparaadid, mis sisaldavad 200 mg raudsulfaati, see tähendab 50 mg elementaarset rauda ühes tabletis (ferrocal, ferroplex). Tavaline annus täiskasvanutele on 1-2 tabletti. 3 korda päevas. Täiskasvanud patsient peaks saama vähemalt 3 mg elementaarrauda kg kehamassi kohta päevas, st 200 mg päevas. Laste tavaline annus on 2-3 mg elementaarrauda kg kehamassi kohta päevas.
Laktaati, suktsinaati või raudfumaraati sisaldavate preparaatide efektiivsus ei ületa raudsulfaati või glükonaati sisaldavate tablettide efektiivsust. Rauasoolade ja vitamiinide kombinatsioon ühes preparaadis, välja arvatud raua ja foolhappe kombinatsioon raseduse ajal, reeglina ei suurenda raua imendumist. Ehkki seda efekti on võimalik saavutada askorbiinhappe suurte annustega, muudavad ilmnenud soovimatud toimed sellise kombinatsiooni terapeutilise kasutamise ebapraktiliseks. Aeglase toimega (aeglustunud) ravimite efektiivsus on tavaliselt madalam kui tavalistel ravimitel, kuna need satuvad soolestiku alumistesse osadesse, kus rauda ei imendu, kuid see võib olla suurem kui kiiretoimeliste ravimite puhul, mida võetakse koos toiduga.
Alla 6 tunni pikkuste tablettide võtmise vahel ei ole soovitatav teha pausi, kuna mõne tunni jooksul pärast ravimi kasutamist on kaksteistsõrmiksoole enterotsüüdid raua imendumisele vastupidavad. Raua maksimaalne imendumine tekib siis, kui tablette võetakse tühja kõhuga, vähendades seda söögi ajal või pärast sööki, väheneb see 50–60%. Te ei tohiks juua koos tee või kohviga rauapreparaate, mis pärsivad raua imendumist.
Enamik soovimatutest mõjudest rauda sisaldavate ravimite kasutamisel on seotud seedetrakti ärritusega. Sellisel juhul ei sõltu seedetrakti alaosa ärritusega seotud soovimatud nähtused (mõõdukas kõhukinnisus, kõhulahtisus) tavaliselt ravimi annusest, samal ajal kui ülemiste osade ärrituse raskus (iiveldus, ebamugavustunne, valu epigastimaalses piirkonnas) määratakse annuse järgi. Lastel esinevad kõrvaltoimed harvemini, kuigi raua sisaldavate vedelate segude kasutamine nende jaoks võib põhjustada hammaste ajutist tumenemist. Selle vältimiseks peaksite andma ravimi keele juurtele, jooma ravimit vedelikuga ja pesema hambaid sagedamini.
Seedetrakti ülaosa ärritusega seotud väljendunud kõrvaltoimete esinemisel võite ravimit võtta pärast sööki või vähendada ühekordset annust. Kõrvaltoimete püsimisel võib vähem rauda sisaldavaid preparaate välja kirjutada näiteks rauaglükonaadi osana (37 mg elementaarset rauda tableti kohta). Kui sel juhul soovimatud mõjud ei lakka, peaksite üle minema aeglase toimega ravimitele.
Patsientide enesetunde paranemine algab tavaliselt piisava ravi 4.-6. Päeval, 10.-11. Päeval suureneb retikulotsüütide arv, 16.-18. Päeval hakkab hemoglobiini kontsentratsioon suurenema, mikrotsütoos ja hüpokroomia kaovad järk-järgult. Hemoglobiini kontsentratsiooni keskmine kasvutempo piisava ravi korral on 20 g / l 3 nädala jooksul. Pärast 1–1,5 kuud edukat ravi rauapreparaatidega saab nende annust vähendada.
Raua sisaldavate ravimite kasutamisel oodatava toime puudumise peamised põhjused on toodud allpool. Tuleb rõhutada, et sellise ravi ebaefektiivsuse peamine põhjus on pidev verejooks, seetõttu on eduka ravi võti allika tuvastamine ja verejooksu peatamine.
Rauavaegusaneemia ravi ebaefektiivsuse peamised põhjused: jätkuv verekaotus; vale ravimi tarbimine:
- vale diagnoos (aneemia krooniliste haiguste korral, talasseemia, sideroblastiline aneemia);
- kombineeritud puudus (raua ja vitamiin B12 või foolhape);
- aeglase toimega rauda sisaldavate preparaatide võtmine: rauapreparaatide imendumise häire (harva).
Oluline on meeles pidada, et rauavarude taastamiseks kehas, millel on väljendunud rauapuudus, peaks raua sisaldavate ravimite võtmise kestus olema vähemalt 4–6 kuud või vähemalt 3 kuud pärast hemoglobiinisisalduse normaliseerumist perifeerses veres. Suukaudsete rauapreparaatide kasutamine ei too kaasa raua ülekoormust, kuna selle varude taastumisel väheneb imendumine järsult.
Suukaudsete rauda sisaldavate preparaatide profülaktiline kasutamine on näidustatud raseduse ajal, pidevat hemodialüüsi saavatel patsientidel ja veredoonoritel. Enneaegsetele imikutele näidatakse rauasoolasid sisaldavate toitainesegude kasutamist.
IDA-ga patsiendid vajavad harva rauda sisaldavate parenteraalsete preparaatide kasutamist (ferrum-lek, imferoon, fercoven ja), kuna nad reageerivad tavaliselt suukaudsete preparaatidega ravile kiiresti. Pealegi on suukaudsete ravimite adekvaatne ravi isegi seedetrakti patoloogiaga (peptiline haavandtõbi, enterokoliit, haavandiline koliit) patsiendid hästi talutavad. Nende kasutamise peamisteks näidustusteks on vajadus kiiresti kompenseerida rauapuudus (märkimisväärne verekaotus, eelseisvad operatsioonid jne), suu kaudu manustatavate ravimite väljendunud kõrvaltoimed või peensoole kahjustusest tingitud raua imendumise halvenemine. Rauapreparaatide parenteraalsel manustamisel võivad kaasneda tõsised kõrvaltoimed, samuti võib see põhjustada raua liigset kuhjumist organismis. Parenteraalsed rauapreparaadid ei erine suukaudsetest preparaatidest hematoloogiliste parameetrite normaliseerumise kiiruse poolest, kuigi rauavarude taastumise määr kehas parenteraalsete preparaatide kasutamisel on palju suurem. Igal juhul võib parenteraalsete rauapreparaatide kasutamist soovitada ainult siis, kui arst on veendunud, et ravi suukaudsete preparaatidega on ebaefektiivne või talumatu.
Parenteraalseks manustamiseks mõeldud rauapreparaate manustatakse tavaliselt intravenoosselt või intramuskulaarselt, eelistades intravenoosset manustamisviisi. Need sisaldavad 20-50 mg elementaarset rauda milliliitri kohta. Ravimi koguannus arvutatakse järgmise valemi abil:
Raua annus (mg) \u003d (hemoglobiinipuudus (g / l)) / 1000 (ringleva vere maht) x 3,4.
Tsirkuleeriva vere maht täiskasvanutel on umbes 7% kehakaalust. Rauavarude taastamiseks lisatakse arvutatud annusele tavaliselt 500 mg. Enne ravi alustamist manustatakse anafülaktilise reaktsiooni välistamiseks 0,5 ml ravimit. Kui 1 tunni jooksul ei esine anafülaksia märke, manustatakse ravimit nii, et koguannus oleks 100 mg. Pärast seda süstitakse 100 mg päevas, kuni saavutatakse ravimi koguannus. Kõik süstid tehakse aeglaselt (1 ml minutis).
Alternatiivne meetod on kogu raua koguannuse samaaegne intravenoosne manustamine. Ravim lahustatakse 0,9% naatriumkloriidi lahuses, nii et selle kontsentratsioon on alla 5%. Infusioon algab kiirusega 10 tilka minutis, kõrvaltoimete puudumisel 10 minuti jooksul suurendatakse manustamiskiirust nii, et kogu infusiooni kestus oleks 4-6 tundi.
Parenteraalse rauapreparaadi kõige raskem kõrvaltoime on anafülaktiline reaktsioon, mis võib ilmneda nii intravenoosse kui ka intramuskulaarse manustamise korral. Kuigi need reaktsioonid on suhteliselt haruldased, tuleks parenteraalset rauapreparaate kasutada ainult haiglates, mis on varustatud täieliku kiirabi osutamiseks. Muude kõrvaltoimete hulka kuuluvad näo õhetus, palavik, urtikaaria, artralgia ja müalgia, flebiit (kui ravimit manustatakse liiga kiiresti). Preparaadid ei tohiks naha alla sattuda. Parenteraalsete rauapreparaatide kasutamine võib põhjustada reumatoidartriidi aktiveerimist.
Erütrotsüütide ülekanded viiakse läbi ainult raske IDA-ga, millega kaasnevad vereringepuudulikkuse väljendunud nähud või eelseisev kirurgiline ravi.

Peatükk 1. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED südame isheemiatõve ravimite valimiseks ja rakendamiseks

Peatükk 2. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIMISEL JA KOHALDAMISEL HÜPERTONIKAHAIGUSES

3. peatükk. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISVIISID ANTIARÜÜMTIKUMISTE VALIMISEKS JA KOHALDAMISEKS

4. peatükk. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED PERIKARDIIDI RAVIMITE VALIKULE JA KOHALDAMISELE

Peatükk 5. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKU JA KASUTAMISEKS KROONILISE SÜDAME RIKEKS

Peatükk 6. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIMISEKS JA KASUTAMISEKS PULMONAARSE TROMBOLBOLIUMI KOHTA

Peatükk 7. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIMISEKS JA KOHALDAMISEKS KUMMITURVEÖÖSTE

III jagu. PULMONOLOOGIA KLIINILISE FARMAKOLOOGIA PRAEGUNE ASPEKT. Peatükk 1. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED MEDITSIINIDE VALIKU JA KOHALDAMISEKS PNEUMONIAS

Peatükk 2. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KOHALDAMISELE KROONILISES OBSTRUKTIIVSES PUMPHAIGUSES

Peatükk 3. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIMISEKS JA KOHALDAMISEKS BRONCHIAL ASTMAS

IV jagu. KLIINILINE FARMAKOLOOGIA GASTROENTEROLOOGIAS. Peatükk 1. KÕHU VALU

Peatükk 2. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED KROONILISE GASTRITI RAVIMITE VALIKULE JA KASUTAMISELE

3. peatükk. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KOHALDAMISELE GASTROESOFAGAALSETELE Reflukshaigustele

4. peatükk. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KASUTAMISELE MAOSTE JA KAKSIMAAJALISELE EESMÄRGILE

Peatükk 5. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA RAKENDAMISELE SÜNNITLIKU SÜNDROOMI

Peatükk 6. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED ALKOHOLISE MAKAHAIGUSE RAVIMITE VALIKU JA KASUTAMISEKS

Peatükk 7. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KASUTAMISELE KROONILISES VIIRHEPATIIDIS

Peatükk 8. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KASUTAMISELE MAKSAKIRROOSIS

Peatükk 10. LASTERAVIMITE KLIINILINE FARMAKOLOOGIA

Peatükk 11. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED KOLESPASMOLÜÜTILISTE RAVIMITE (SPASMOLÜÜTIKUD) VALIKUL JA KASUTAMISEL

V. jagu. KLIINILINE FARMAKOLOOGIA ENDOKRINOLOOGIAS. Peatükk 1. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KASUTAMISELE DIABEETID MELLITUS

Peatükk 2. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISVIISID SAGARI VÄHENDAVATE RAVIMITE VALIKULE JA KOHALDAMISELE

3. peatükk. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KOOMA KOHALDAMISELE

Peatükk 4. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KOHALDAMISELE HÜPERTÜROSAS

Peatükk 5. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KOHALDAMISELE Kilpnäärme haiguste korral

6. peatükk. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISVIISID RAVIMITE VALIKULE JA KASUTAMISELE PÜSIVKOOS

VI jagu. KLIINILINE FARMAKOLOOGIA ALLERGOLOOGIAS JA IMMUNOLOOGIAS. Peatükk 1. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED DIAGNOSTIKA JA IMMUNIPuudulikkuse parandamine

3. peatükk. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED ALLERGILISTE HAIGUSTE KOHTA RAVIMITE VALIKU JA KOHALDAMISEKS

4. peatükk. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIKULE JA KOHALDAMISELE ALLERGILISE NINULE

Peatükk 5. KLIINILISED JA FARMAKOLOOGILISED LÄHENEMISED RAVIMITE VALIMISEKS JA KOHALDAMISEKS ANAFÜLAKTILISE ŠOKI JA RAVIMITE Ägedate toksiliste-allergiliste reaktsioonide korral

VII jagu. MÄRKUS ALGAVA ARSTIGA. Peatükk 1. Erütrotsüütide settimise määra suurenenud sündroom

Peatükk 4. TERapeudi praktikas kohtuvate haiguste nahanähud

Peatükk 2. ANEEMIA

Peatükk 2. ANEEMIA

Aneemia(Kreeka haima - aneemia) - see on kliiniline hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühikus, sageli samaaegselt erütrotsüütide arvu vähenemine ja nende kvalitatiivse koostise muutus, mis viib vere hingamisfunktsiooni vähenemiseni ja kudede hapnikunälja tekkimiseni, mida tavaliselt väljendavad sellised sümptomid nagu naha kahvatus, suurenenud väsimus, nõrkus, peavalud, pearinglus, südamepekslemine, õhupuudus jne.

Iseenesest pole aneemia haigus, vaid see kuulub sageli paljude sõltumatute haiguste struktuuri.

Arengumehhanismi järgi jagunevad aneemiad kolme erinevasse rühma.

Aneemia võib tekkida verejooksu või verejooksu tagajärjel tekkiva verekaotuse tagajärjel - postthemorraagiline aneemia.

Aneemia võib olla tingitud erütrotsüütide hävitamise kiiruse ületamisest nende tootmisel - hemolüütiline aneemia.

Aneemia võib olla tingitud luuüdis olevate punaste vereliblede ebapiisavast või häiritud tootmisest hüpoplastiline aneemia.

Aneemia on hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Klassifitseerimiskriteeriumid

Sõltuvalt erütrotsüütide keskmisest mahust on:

Mikrotsütaarne [keskmine erütrotsüütide maht (SEV) alla 80 fl (μm)];

Normotsütaarne (SEO - 81-94 fl);

Makrotsütaarne aneemia (SEA\u003e 95 vl).

Vastavalt hemoglobiini sisaldusele erütrotsüütides on:

Hüpokroomne [hemoglobiini keskmine sisaldus erütrotsüütides (SGE) alla 27 pg];

Normokroomne (SSGE - 27-33 pg);

Hüperkroomsed (SSGE - üle 33 pg) aneemiad.

Patogeneetiline klassifikatsioon

1. verekaotusest tingitud aneemia.

Äge verejooksujärgne aneemia.

Krooniline post hemorraagiline aneemia.

2. Aneemia hemoglobiini sünteesi ja raua metabolismi rikkumiste tõttu.

Mikrotsütaarsed aneemiad:

Rauavaegusaneemia;

Aneemia, mille rauatransport on häiritud (atransferritineemia);

Raua kasutamise halvenemisest tingitud aneemia (sideroblastiline aneemia);

Raua taaskasutusest tingitud aneemia (aneemia krooniliste haiguste korral).

Normokroomsed-normotsüütilised aneemiad:

Hüperproliferatiivne aneemia (neeruhaiguse, hüpotüreoidismi, valgu puudulikkuse korral);

Luuüdi puudulikkusest põhjustatud aneemiad (aplastiline aneemia, refraktaarne aneemia müelodüsplastilise sündroomi korral);

Metaplastiline aneemia (hemoblastoosiga, metastaasid punases luuüdis);

Diserütropoeetiline aneemia.

Makrotsüütilised aneemiad:

Vitamiini B 12 puudus;

Foolhappe puudus;

Vase puudus;

C-vitamiini puudus.

3. Hemolüütilised aneemiad.

Omandatud:

Immuunhaigustest põhjustatud hemolüütilised aneemiad [isoimmuunne hemolüütiline aneemia, autoimmuunne hemolüütiline aneemia (sooja või külma antikehaga), paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria];

Hemolüütilised mikroangiopaatilised aneemiad;

Pärilik:

Hemolüütilised aneemiad, mis on seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega (pärilik sferotsütoos, pärilik elliptotsütoos);

Hemolüütilised aneemiad, mis on seotud ensüümide defitsiidiga erütrotsüütides (glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi, püruvaadi kinaasi defitsiit);

Hb sünteesi häirega seotud hemolüütilised aneemiad (sirprakuline aneemia, talasseemia).

Aneemiate klassifikatsioon ICD-10 järgi

D50 - D53 Toitumisalased aneemiad.

D55 - D59 Hemolüütilised aneemiad.

D60 - D64 Aplastilised ja muud aneemiad.

Aneemiat põdevatel patsientidel anamneesi võtmisel on vaja küsida:

Uuema verejooksu kohta;

Viimased kahvatus;

Menstruatsiooniverejooksu raskusaste;

Dieet ja alkoholi tarbimine;

Kaalulangus (\u003e 7 kg 6 kuu jooksul);

Perekonna aneemia;

Anamneesis gastrektoomia (kui kahtlustatakse vitamiini B 12 puudust) või soole resektsioon;

Seedetrakti ülaosa patoloogilised sümptomid (düsfaagia, kõrvetised, iiveldus, oksendamine);

Seedetrakti alumiste osade patoloogilised sümptomid (soole tavapärase toimimise muutus, verejooks pärasoolest, valu, mis väheneb roojamisega).

Uuringu ajal otsib patsient:

Sidekesta kahvatus;

Näo kahvatu nahk;

Peopesade kahvatu nahk;

Ägeda verejooksu tunnused:

Tahhükardia lamavas asendis (pulss\u003e 100 minutis);

Hüpotensioon lamavas asendis (süstoolne vererõhk<95 мм рт.ст);

Südame löögisageduse tõus\u003e 30 minutis või tugev pearinglus lamavas asendis istuvas või seisvas asendis liikumisel;

Südamepuudulikkuse tunnused

Kollatõbi (mis viitab hemolüütilisele või sideroblastilisele aneemiale);

Infektsiooni nähud või spontaansed verevalumid (mis viitavad ebapiisavale luuüdi funktsioonile)

Kasvaja-sarnased moodustised kõhuõõnes või pärasooles:

Tehakse patsiendi pärasoole uurimine ja varjatud fekaalvereproov.

Tehtavaid uuringuid

Vereanalüüs ja vere määrimine.

Veregrupi määramine ja patsiendi enda verepanga loomine.

Karbamiidi kontsentratsiooni ja elektrolüüdisisalduse määramine.

Funktsionaalsed maksafunktsiooni testid.

KSH ja EHGE määramine võib aidata tuvastada aneemia võimalikke põhjuseid (tabel 192).

Tabel 192.Aneemia põhjused

Keskmine erütrotsüütide maht

KSH (MCV - keskmine korpuskulaarmaht)- keskmine korpuskulaarne maht - erütrotsüütide mahu keskmine väärtus femtoliitrites (fl) või kuupmikromeetrites. Hematoloogia analüsaatorites arvutatakse SEA, jagades rakumahtude summa erütrotsüütide arvuga, kuid selle parameetri saab arvutada järgmise valemi abil:

Ht (%) 10

RBC (10 12 / l)

Erütrotsüüti iseloomustava keskmise erütrotsüüdi mahu väärtused:

80-100 fl - normotsüüt;

-<80 fl - микроцит;

-\u003e 100 fl - makrotsüüt.

KSH-d (tabel 193) ei saa usaldusväärselt kindlaks teha, kui testveri sisaldab palju ebanormaalseid punaseid vereliblesid (näiteks sirprakke) või punaste vereliblede dimorfset populatsiooni.

Tabel 193.Keskmine erütrotsüütide maht (Titz N., 1997)

Erütrotsüütide keskmine maht on 80–97,6 mikronit.

KSH kliiniline tähtsus on sarnane värviindeksi ühesuunaliste muutuste väärtusega ja erütrotsüütide (MCH) hemoglobiinisisaldusega, kuna tavaliselt on makrotsüütilised aneemiad

samaaegselt hüperkroomne (või normokroomne) ja mikrotsütaarne - hüpokroomne. KSH-d kasutatakse peamiselt aneemia tüübi iseloomustamiseks (tabel 194).

Tabel 194.Haigused ja seisundid, millega kaasneb erütrotsüütide keskmise mahu muutus

KSH muutused annavad teavet vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumiste kohta: KSH suurenenud väärtus on vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumiste hüpotooniline olemus, langus on hüpertensiivne.

Hemoglobiini keskmine sisaldus erütrotsüütides (tabel 195)

Tabel 195.Keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides (Titz N., 1997)

Laua ots. 195

Keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüüdis on 26-33,7 pg.

MCH-l puudub iseseisev tähendus ja see on alati korrelatsioonis SEA, värvinäitaja ja hemoglobiini keskmise kontsentratsiooniga erütrotsüütides (MCHC). Nende näitajate põhjal eristatakse normo-, hüpo- ja hüperkroomseid aneemiaid.

MCH vähenemine (s.t hüpokroomia) on iseloomulik hüpokroomsetele ja mikrotsüütilistele aneemiatele, sealhulgas rauavaegus, aneemia krooniliste haiguste korral, talasseemia; koos mõne hemoglobinopaatiaga pliimürgitus, porfüriinide sünteesi kahjustus.

MSI (s.t hüperkroomia) suurenemist täheldatakse megaloblastil, paljudel kroonilistel hemolüütilistel aneemiatel, hüpoplastilisel aneemial pärast ägedat verekaotust, hüpotüreoidismi, maksahaigust, pahaloomuliste kasvajate metastaase; tsütostaatikumide, rasestumisvastaste, krambivastaste ravimite võtmisel.

Raua neli peamist ülesannet

ensüümid

Elektronide (tsütokroomid, rauast seroproteiinid) transport.

Hapniku transport ja ladustamine (hemoglobiin, müoglobiin).

Osalemine redoksensüümide (oksüdaas, hüdroksülaas, superoksiiddismutaas jne) aktiivsete keskuste moodustumisel.

Raua (transferriin, hemosideriin, ferritiin) transport ja ladustamine.

Raua tase veres määrab keha seisundi (tabel 196,

197).

Tabel 196.Rauasisaldus seerumis on normaalne (Titz N., 2005)

Tabel 197.Olulisemad haigused, sündroomid, rauavaeguse ja liigse inimese organismi nähud (Avtsyn A.P., 1990)

Vaja on uuringuid

Mikrotsütaarne aneemia: - ± seerumi ferritiin.

Makrotsütaarne aneemia:

Seerumi foolhape;

Vitamiin B 12 (kobalamiin) seerumis;

- ± metüülmaloonhape uriinis või vereseerumis (kui kahtlustatakse vitamiini B 12 puudust).

Järgnevad uuringud

Rauavaegusaneemia:

Gastroskoopia ja kolonoskoopia.

Vitamiin B 12 puudus

Antikehad lossi faktorile.

Schillingi test.

Rauavaegusaneemia

2/3 juhtudest tekib aneemia ülemiste osade haiguse tõttu

Seedetrakti.

Eakate rauavaegusaneemia levinumad põhjused on:

Peptiline haavand või erosioon;

Neoplasm pärasooles või käärsooles;

Mao operatsioon;

Herniaalse ava olemasolu (\u003e 10 cm);

Seedetrakti ülaosa pahaloomuline haigus;

Angiodüsplaasia;

Söögitoru veenilaiendid.

Vitamiin B 12 puudus

Levinumad põhjused:

Pernicious aneemia;

Troopiline sprue;

Soole resektsioon;

Jejunum diverticulum;

B 12-vitamiini imendumise rikkumine;

Taimetoitlus.

Foolhappe puudus

Levinumad põhjused:

Alkoholism;

Alatoitumus.

Heaks kiidetud Venemaa Föderatsiooni tervise- ja sotsiaalarengu ministeeriumi korraldusega _____________ nr.

Seedetrakti verejooksuga patsientide raviteenuste standardne määratlus

1. Patsiendi mudel.

. Nosoloogiline vorm:seedetrakti verejooks, täpsustamata.

. MKB-10 kood:K92.2.

. Etapp:äge seisund.

. Etapp:esimene kaebus.

. Tüsistused:sõltumata tüsistustest.

. Pakkumise tingimused:hädaolukorras.

Diagnostika

Ravi 20 minutit

Krooniline post hemorraagiline aneemia

Laua ots.

* ATC - anatoomilis-terapeutiline-keemiline klassifikatsioon. ** ODD on ligikaudne päevane annus. *** EKD - ekvivalentne kursuse doos.

KLIINILINE ANALÜÜS

Patsient V., 58-aastane, kaebas üldise nõrkuse, kiire väsitavuse, korduva pearingluse, tinnituse, silmade ees vilkuvate "kärbeste", päevase unisuse üle. Märgib, et teda on viimasel ajal kiusatud kriiti sööma.

Anamnees

Viimase kahe aasta jooksul on patsient läinud üle taimetoidule.

Objektiivselt: nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatud, küüned on hõrenenud. Perifeersed lümfisõlmed ei ole suurenenud. Kopsudes vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Südamehelid on tipus summutatud, rütmilised, süstoolne mühin. Pulss 80 minutis. BP 130/75 mm Hg. Art. Keel on niiske, kaetud valge kattega. Kõht on palpeerimisel pehme ja valutu.

Patsienti uuriti

Üldine vereanalüüs

Hemoglobiin - 85 g / l, erütrotsüüdid - 3,4x10 12 / l, värviindeks - 0,8, hematokrit - 27%, leukotsüüdid - 5,7x10 9 / l, stab - 1, segmenteeritud - 72, lümfotsüüdid - 19, monotsüüdid - 8, trombotsüüdid - 210x10 9 / l, täheldatakse anisokroomiat ja poikilotsütoosi.

MCH (keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides) - 24,9 pg (norm 27-35 pg).

ICSU - 31,4% (norm 32-36%). SEA - 79,4 mikronit (norm 80–100 mikronit).

Vere keemia

Seerumi raud - 10 μmol / l (norm 12-25 μmol / l).

Seerumi kogu rauda siduv võime on 95 μmol / l (norm on 30-86 μmol / l).

Transferriini küllastumise protsent rauaga - 10,5% (normaalne

16-50%).

Fibrogastroduodenoskoopia

Järeldus: pindmine gastroduodeniit.

Kolonoskoopia.Järeldus: patoloogiat ei avastatud.

Sünnitusabi-günekoloogi konsultatsioon.Järeldus: menopaus 5 aastat. Atroofiline kolpiit.

Lähtudes patsiendi kaebustest (üldine nõrkus, kiire väsimus, korduv pearinglus, tinnitus, silmade ees vilkuvad "kärbsed", päeval unisus, soov kriiti süüa) ja laboratoorsete andmete põhjal [üldises vereanalüüsis väheneb hemoglobiini, erütrotsüütide sisaldus; erütrotsüütide suurus on vähenenud, erineva kujuga, erineva värvitugevusega (erütrotsüütide idu ärrituse tunnused); vere biokeemilises analüüsis täheldatakse rauasisalduse vähenemist vereseerumis, seerumi kogu raua sidumisvõime suurenemist, transferriini küllastumise protsendi rauaga vähenemist ja seerumi ferritiini vähenemist] patsiendil diagnoositi mõõdukas rauapuuduse aneemia (seedetrakti päritolu).

Aneemia on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab vere punaliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine veres. Aneemiliste seisundite tekkimise aluseks võivad olla väga erinevad patoloogilised protsessid, millega seoses tuleks aneemiat pidada üheks põhihaiguse sümptomiks. Aneemia levimus varieerub oluliselt, ulatudes 0,7 kuni 6,9%. Aneemia põhjus võib olla üks kolmest tegurist või nende kombinatsioon: verekaotus, punaste vereliblede ebapiisav tootmine või nende suurenenud hävitamine (hemolüüs).

Erinevate aneemiliste seisundite hulgas rauavaegusaneemiaon kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist aneemiatest.

Rauavaegusaneemia- hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, mis tekib organismi rauavarude absoluutse vähenemise tagajärjel. Rauavaegusaneemia tekib tavaliselt kroonilise verekaotuse või ebapiisava raua tarbimise korral.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab rauavaegusaneemia all iga kolmas naine ja iga kuues mees (200 miljonit inimest).

Rauavahetus
Raud on asendamatu biometall, millel on oluline roll paljude kehasüsteemide rakkude toimimises. Raua bioloogilise tähtsuse määrab selle võime pöörduvalt oksüdeeruda ja redutseeruda. See omadus tagab raua osalemise koe hingamise protsessides. Raud moodustab kehakaalust ainult 0,0065%. 70 kg kaaluva mehe keha sisaldab umbes 3,5 g (50 mg / kg kehakaalu kohta) rauda. 60 kg kaaluva naise kehas on rauasisaldus ligikaudu 2,1 g (35 mg / kg kehakaalu kohta). Rauaühenditel on erinev struktuur, funktsionaalne aktiivsus on iseloomulik ainult neile ja neil on oluline bioloogiline roll. Tähtsamate raua sisaldavate ühendite hulka kuuluvad: hemoproteiinid, mille struktuurne komponent on heem (hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid, katalaas, peroksidaas), mitte-heemide rühma ensüümid (suktsinaatdehüdrogenaas, atsetüül-CoA dehüdrogenaas, ksantiini oksüdaas). Raud on osa kompleksühenditest ja jaotub kehas järgmiselt:
- heemraud - 70%;
- rauadepoo - 18% (rakusisene akumuleerumine ferritiini ja hemosideriini kujul);
- toimiv raud - 12% (müoglobiin ja rauda sisaldavad ensüümid);
- transporditav raud - 0,1% (transferriiniga seotud raud).

Rauda on kahte tüüpi: heem ja mitteheem. Heemraud on osa hemoglobiinist. See sisaldub ainult väikeses osas toidust (lihatooted), imendub hästi (20-30%), muud toidukomponendid praktiliselt ei mõjuta selle imendumist. Mitteheemrauda leidub vabas ioonses vormis - raud (Fe II) või kolmevalentne raud (Fe III). Suurem osa toidurauast on mitteheem (sisaldub peamiselt köögiviljades). Tema assimileerumise aste on madalam kui hemil ja sõltub paljudest teguritest. Toidust imendub ainult rauda mitteheemraud. Raudraua "muundamiseks" raudseks on vaja redutseerijat, mille rolli mängib enamasti askorbiinhape (C-vitamiin). Imendumisprotsessis soole limaskesta rakkudes muundatakse raudraud Fe2 + oksiidiks Fe3 + ja seondub spetsiaalse kandevalkuga - transferriiniga, mis transpordib raua vereloome kudedesse ja raua sadestumise kohtadesse.

Raua akumuleerumist teostavad valgud ferritiin ja hemosideriin. Vajadusel saab rauda ferritiinist aktiivselt vabastada ja kasutada erütropoeesi jaoks. Hemosideriin on suurema rauasisaldusega ferritiini derivaat. Raud vabaneb hemosideriinist aeglaselt. Algava (varjatud) rauapuuduse saab määrata ferritiini vähenenud kontsentratsiooni abil juba enne rauavarude ammendumist, samas kui raua ja transferriini kontsentratsioon vereseerumis on endiselt normaalne.

Mis põhjustab rauavaegusaneemiat:

Rauavaegusaneemia tekkimise peamine etiopatogeneetiline tegur on rauapuudus. Kõige tavalisemad rauapuuduse põhjused on:
1. raua kadu kroonilise verejooksu korral (kõige levinum põhjus, ulatudes 80% -ni):
- verejooks seedetraktist: peptiline haavand, erosioonne gastriit, veenilaiendid söögitoru veenides, käärsoole divertikulaadid, konksuusside invasioon, kasvaja, NUC, hemorroidid;
- pikk ja raske menstruatsioon, endometrioos, fibroidid;
- makro- ja mikrohematuria: krooniline glomeruloos ja püelonefriit, urolitiaas, polütsüstiline neeruhaigus, neerude ja põie kasvajad;
- nina, kopsuverejooks;
- verekaotus hemodialüüsi ajal;
- kontrollimatu annetus;
2. raua ebapiisav imendumine:
- peensoole resektsioon;
- krooniline enteriit;
- malabsorptsiooni sündroom;
- soolestiku amüloidoos;
3. suurenenud rauavajadus:
- intensiivne kasv;
- Rasedus;
- rinnaga toitmise periood;
- sportlik tegevus;
4. toidust ebapiisav raua tarbimine:
- vastsündinud;
- väikesed lapsed;
- taimetoitlus.

Patogenees (mis juhtub?) Rauavaegusaneemia ajal:

Patogeneetiliselt võib rauavaeguse tekkimise tinglikult jagada mitmeks etapiks:
1. prelatentne rauapuudus (ebapiisav kogunemine) - esineb ferritiini taseme langus ja rauasisalduse vähenemine luuüdis, raua imendumise suurenemine;
2. varjatud rauapuudus (rauapuuduse erütropoees) - lisaks väheneb seerumi rauasisaldus, suureneb transferriini kontsentratsioon, väheneb sideroblastide sisaldus luuüdis;
3. Tõsine rauapuudus \u003d rauavaegusaneemia - hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti kontsentratsioon väheneb veelgi.

Rauavaegusaneemia sümptomid:

Varjatud rauavaeguse perioodil ilmnevad paljud rauavaeguse aneemiatele iseloomulikud subjektiivsed kaebused ja kliinilised tunnused. Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne, vähenenud jõudlust. Juba sel perioodil võib esineda maitse moonutusi, keele kuivust ja kipitust, neelamispuudulikkust koos võõrkeha tundega kurgus, südamepekslemist, õhupuudust.
Patsientide objektiivsel uurimisel ilmnevad "rauapuuduse väikesed sümptomid": keele papillide atroofia, heiliit, kuiv nahk ja juuksed, rabedad küüned, põletus ja häbeme sügelus. Kõik need epiteeli kudede trofismi rikkumise tunnused on seotud kudede sideropeenia ja hüpoksiaga.

Rauavaegusaneemiaga patsiendid märgivad üldist nõrkust, kiiret väsimust, keskendumisraskusi ja mõnikord ka unisust. Ilmub peavalu ja pearinglus. Raske aneemia korral võib tekkida minestamine. Need kaebused ei sõltu reeglina mitte hemoglobiini vähenemise määrast, vaid haiguse kestusest ja patsientide vanusest.

Rauavaegusaneemiat iseloomustavad ka naha, küünte ja juuste muutused. Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kerge roheka varjundiga (kloroos) ja põskedel kergesti areneva põsepunaga muutub see kuivaks, lõtvaks, helvesteks, kergesti tekivad praod. Juuksed kaotavad sära, muutuvad halliks, muutuvad õhemaks, kergesti murduvad, hõrenevad ja muutuvad varakult halliks. Küünte muutused on spetsiifilised: need muutuvad õhukeseks, tuhmiks, lamedaks, kergesti koorivad ja purunevad, ilmub striatsioon. Selgete muutustega omandavad küüned nõgusa, lusikakujulise kuju (koilonychia). Rauavaegusaneemiaga patsientidel tekib lihasnõrkus, mida teist tüüpi aneemia korral ei täheldata. Seda nimetatakse koe sideropeenia ilminguks. Atroofilised muutused esinevad söödakanali, hingamisteede ja suguelundite limaskestades. Toidukanali limaskesta lüüasaamine on tüüpiline märk rauavaeguse seisunditest.
On vähenenud söögiisu. Vaja on haput, vürtsikat, soolast toitu. Raskematel juhtudel esineb lõhna-, maitse- (pica chlorotica) väärastumisi: kriidi, lubja, toores teravilja söömine, pogofaagia (isu jää järele). Kudede sideropeenia tunnused kaovad pärast rauapreparaatide võtmist kiiresti.

Rauavaegusaneemia diagnoos:

Peamine rauavaegusaneemia laboratoorse diagnoosi maamärgidjärgnev:
1. Väheneb hemoglobiini keskmine sisaldus erütrotsüütides pikogrammides (norm 27-35 pg). Selle arvutamiseks korrutatakse värviindeks 33,3-ga. Näiteks värviindeksiga 0,7 x 33,3 on hemoglobiinisisaldus 23,3 pg.
2. Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis väheneb; tavaliselt on see 31-36 g / dl.
3. Erütrotsüütide hüpokroomia määratakse perifeerse vere määrimise mikroskoopia abil ja seda iseloomustab erütrotsüütide tsentraalse valgustatuse tsooni suurenemine; Tavaliselt on keskvalgustuse ja perifeerse tumenemise suhe 1: 1; rauavaegusaneemiaga - 2 + 3: 1.
4. Erütrotsüütide mikrotsütoos - nende suuruse vähenemine.
5. Erineva intensiivsusega erütrotsüütide värvimine - anisokroomia; nii hüpo- kui ka normokroomse erütrotsüütide olemasolu.
6. Erütrotsüütide erinevad vormid - poikilotsütoos.
7. Rauavaegusaneemiaga retikulotsüütide arv (verekaotuse puudumisel ja feroteraapia perioodil) jääb normaalseks.
8. Ka leukotsüütide sisaldus jääb normi piiridesse (välja arvatud verekaotuse või onkopatoloogia korral).
9. Trombotsüütide arv jääb sageli normi piiridesse; Mõõdukas trombotsütoos on uuringu ajal verekaotusega võimalik ja trombotsüütide arv väheneb, kui rauavaegusaneemia põhineb trombotsütopeeniast tingitud verekaotusel (näiteks levinud intravaskulaarse hüübimissündroomiga, Werlhofi tõbi).
10. Siderotsüütide arvu vähenemine kuni nende kadumiseni (siderotsüüt on raudgraanuleid sisaldav erütrotsüüt). Perifeerse vere määrdumiste tootmise standardiseerimiseks on soovitatav kasutada spetsiaalseid automaatseid seadmeid; saadud rakkude monokiht tõstab nende identifitseerimise kvaliteeti.

Vere keemia:
1. Rauasisalduse vähenemine vereseerumis (normaalne meestel 13-30 μmol / l, naistel 12-25 μmol / l).
2. TIBC on suurenenud (peegeldab rauakogust, mida võib seostada vaba transferriiniga; TIBC on normaalne - 30–86 μmol / l).
3. Transferriini retseptorite uurimine ensüümi immunotesti abil; nende tase on rauavaegusaneemiaga patsientidel suurenenud (krooniliste haiguste aneemiaga patsientidel - normaalne või vähenenud, vaatamata sarnastele raua metabolismi näitajatele.
4. Vereseerumi varjatud raua sidumisvõime suureneb (määratakse TIBC näitajatest seerumi rauasisalduse lahutamisega).
5. Transferriini küllastumise protsent rauaga (seerumi rauaindeksi ja TIBS suhe; tavaliselt 16-50%) väheneb.
6. Väheneb ka seerumi ferritiini tase (tavaliselt 15–150 ug / l).

Samal ajal suureneb rauavaegusaneemiaga patsientidel transferriini retseptorite arv ja suureneb vereseerumi erütropoetiini tase (hematopoeesi kompenseerivad reaktsioonid). Erütropoetiini sekretsiooni maht on pöördvõrdeline vere hapniku transpordivõime väärtusega ja on otseselt proportsionaalne vere hapnikuvajadusega. Tuleb meeles pidada, et seerumi rauasisaldus on kõrgem hommikul; see on enne menstruatsiooni ja selle ajal suurem kui pärast menstruatsiooni. Raseduse esimeste nädalate vereseerumis on rauasisaldus suurem kui viimasel trimestril. Seerumi rauatase tõuseb 2–4 päeva pärast rauapreparaatidega töötlemist ja seejärel väheneb. Märkimisväärse lihatoodete tarbimisega uuringu eelõhtul kaasneb hüpersideremia. Neid andmeid tuleb seerumi raua uuringu tulemuste hindamisel arvesse võtta. Sama oluline on järgida laboriuuringute tehnikat, vere võtmise reegleid. Niisiis, katseklaasid, millesse veri kogutakse, tuleb kõigepealt pesta vesinikkloriidhappe ja distilleeritud veega.

Müelogrammi uuringpaljastab mõõduka normoblastilise reaktsiooni ja sideroblastide (raua graanuleid sisaldavad erütrokarüotsüüdid) sisalduse järsu vähenemise.

Kehas leiduvad rauavarud hinnatakse desferaalse testi tulemuste põhjal. Tervel inimesel eritub pärast 500 mg desferali intravenoosset manustamist uriiniga 0,8–1,2 mg rauda, \u200b\u200brauavaegusaneemiaga patsiendil väheneb raua eritumine 0,2 mg-ni. Uus kodumaine ravim deferikoliksiam on identne desferaalsega, kuid ringleb veres kauem ja peegeldab seetõttu täpsemalt rauavarude taset kehas.

Võttes arvesse hemoglobiini taset, jaguneb rauavaegusaneemia, nagu muud aneemia vormid, raskeks, mõõdukaks ja kergeks aneemiaks. Kerge rauavaegusaneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla normaalse, kuid üle 90 g / l; mõõduka rauavaegusaneemia korral on hemoglobiinisisaldus alla 90 g / l, kuid üle 70 g / l; tõsise rauavaegusaneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla 70 g / l. Samal ajal ei vasta aneemia raskuse kliinilised tunnused (hüpoksilise iseloomuga sümptomid) laboratoorsete kriteeriumide kohaselt alati aneemia raskusastmele. Seetõttu on aneemiate kavandatud klassifikatsioon vastavalt kliiniliste sümptomite raskusastmele.

Kliiniliste ilmingute järgi eristatakse aneemia 5 raskusastet:
1. aneemia ilma kliiniliste ilminguteta;
2. mõõduka raskusega aneemiline sündroom;
3. raske aneemiline sündroom;
4. aneemiline prekoom;
5. aneemiline kooma.

Aneemia mõõdukat raskusastet iseloomustab üldine nõrkus, spetsiifilised nähud (näiteks sideropeeniline või vitamiin B12 puudulikkuse nähud); väljendunud aneemia raskusastmega ilmnevad südamepekslemine, õhupuudus, pearinglus jne .. Prekomatoossed ja koomasisundid võivad areneda mõne tunni jooksul, mis on eriti iseloomulik megaloblastilisele aneemiale.

Tänapäevased kliinilised uuringud näitavad, et rauavaegusaneemiaga patsientidel täheldatakse laboratoorset ja kliinilist heterogeensust. Nii mõnelgi rauavaegusaneemia ja sellega kaasnevate põletikuliste ja nakkushaiguste tunnustega patsientidel seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase ei vähene, kuid pärast põhihaiguse ägenemise kõrvaldamist väheneb nende sisaldus, mis näitab makrofaagide aktiveerumist raua tarbimise protsessides. Mõnel patsiendil erütrotsüütide ferritiini tase isegi tõuseb, eriti pikaajalise rauavaegusaneemia korral, mis viib ebaefektiivse erütropoeesi tekkeni. Mõnikord suureneb seerumi raua ja erütrotsüütide ferritiini tase, väheneb seerumi transferriin. Eeldatakse, et nendel juhtudel on raua üleminek gemsünteetilistesse rakkudesse häiritud. Mõnel juhul määratakse samaaegselt raua, B12-vitamiini ja foolhappe puudus.

Seega ei kajasta seerumi rauasisaldus alati rauapuuduse astet organismis muude rauavaegusaneemia nähtude korral. Alati on rauavaegusaneemia korral tõusnud ainult TIBC tase. Seetõttu ei tohi kasutada ühtegi biokeemilist näitajat, sh. TIBC-d ei saa pidada rauavaegusaneemia absoluutseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Samal ajal on rauavaegusaneemia skriiningdiagnoosimisel määravaks perifeerse vere erütrotsüütide morfoloogilised omadused ja erütrotsüütide peamiste parameetrite arvutianalüüs.

Rauapuuduse diagnoosimine on keeruline juhtudel, kui hemoglobiinisisaldus jääb normaalseks. Rauavaegusaneemia areneb samade riskifaktorite olemasolul nagu rauavaegusaneemia korral, samuti suurenenud füsioloogilise rauavajadusega inimestel, peamiselt enneaegsetel imikutel varases eas, noorukite puhul, kelle pikkus ja kaal on kiiresti tõusnud, veredoonoritel, seedetrakti düstroofiaga. Rauapuuduse esimesel etapil kliinilised ilmingud puuduvad ning rauavaegus määratakse hemosideriini sisalduse abil luuüdi makrofaagides ja radioaktiivse raua imendumise kaudu seedetraktis. Teises etapis (varjatud rauapuudus) täheldatakse protoporfüriini kontsentratsiooni suurenemist erütrotsüütides, sideroblastide arv väheneb, ilmnevad morfoloogilised tunnused (mikrotsütoos, erütrotsüütide hüpokroomia), hemoglobiini keskmine sisaldus ja kontsentratsioon erütrotsüütides väheneb, seerumi ja erütrotsüütide ferritiini sisalduse tase langeb, rauderakkude sisaldus seerumis ja ferritriinisisaldusega Hemoglobiinitase on selles etapis endiselt üsna kõrge ja kliinilisi tunnuseid iseloomustab koormustaluvuse vähenemine. Kolmas etapp ilmneb aneemia selgete kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega.

Rauavaegusaneemiaga patsientide uurimine
Rauapuuduse aneemiaga ühiste tunnustega aneemiate väljajätmiseks ja rauapuuduse põhjuste väljaselgitamiseks on vajalik patsiendi täielik kliiniline läbivaatus:

Üldine vereanalüüskoos trombotsüütide, retikulotsüütide arvu kohustusliku määramisega, erütrotsüütide morfoloogia uurimisega.

Vere keemia:raua, TIBC, ferritiini, bilirubiini (seotud ja vaba), hemoglobiini taseme määramine.

Kõigil juhtudel on see vajalik uurida luuüdi punktsioonienne vitamiini B12 määramist (peamiselt diferentsiaaldiagnostika jaoks koos megaloblastilise aneemiaga).

Naiste rauavaegusaneemia põhjuste väljaselgitamiseks on emaka ja selle lisandite haiguste välistamiseks vajalik eelnev günekoloogi konsultatsioon ning meestel proktoloogi läbivaatus veritsevate hemorroidide välistamiseks ja uroloog eesnäärme patoloogia välistamiseks.

Ekstragenitaalse endometrioosi juhtumid on teada näiteks hingamisteedes. Nendel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi; fibrobronhoskoopia koos bronhide limaskesta biopsiaproovi histoloogilise uurimisega võimaldab diagnoosi panna.

Uuringukava sisaldab ka mao ja soolte röntgen- ja endoskoopilist uurimist, et välistada haavandid, kasvajad, sh. gloomi, samuti polüübid, divertikulaat, Crohni tõbi, haavandiline koliit jne. Kopsu sideroosi kahtluse korral viiakse läbi kopsude röntgen ja tomograafia, röga uurimine hemosideriini sisaldavate alveolaarsete makrofaagide suhtes; harvadel juhtudel on vajalik kopsu biopsia histoloogiline uuring. Neerupatoloogia kahtluse korral on vajalik üldine uriinianalüüs, karbamiidi ja kreatiniini vereseerumi test ning vajaduse korral neerude ultraheliuuring ja röntgenülevaade. Mõnel juhul on vaja välistada endokriinsed patoloogiad: myxedema, mille korral peensoole kahjustuse tõttu võib rauavaegus tekkida teist korda; polymyalgia rheumatica on haruldane sidekoe haigus vanematel naistel (meestel harvem), mida iseloomustab valu õla- või vaagnapiirkonna lihastes, ilma et neis oleks objektiivseid muutusi, ja vereanalüüsis - aneemia ja suurenenud ESR.

Rauapuuduse aneemiate diferentsiaaldiagnostika
Rauavaegusaneemia diagnoosi seadmisel on vaja teha diferentsiaaldiagnoos teiste hüpokroomsete aneemiatega.

Raua ümberjaotuv aneemia on üsna sage patoloogia ja arengu sageduse poolest on see kõigi aneemiate seas teisel kohal (pärast rauavaegusaneemiat). See areneb ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, sepsise, tuberkuloosi, reumatoidartriidi, maksahaiguste, onkoloogiliste haiguste, pärgarteri haiguste jne korral. depoo raua taaskasutamise mehhanism. Ülaltoodud haiguste korral aktiveeritakse makrofaagide süsteem, kui makrofaagid hoiavad aktiveerimistingimustes kindlalt rauda, \u200b\u200bhäirides seeläbi selle taaskasutusprotsessi. Vere üldanalüüsis on hemoglobiini mõõdukas langus (<80 г/л).

Peamised erinevused rauavaegusaneemiast on:
- seerumi ferritiini sisalduse suurenemine, mis näitab suurenenud rauasisaldust depoos;
- seerumi rauasisaldus võib jääda normi piiridesse või olla mõõdukalt langenud;
- TIBC jääb normi piiridesse või väheneb, mis näitab seerumi Fe-nälga puudumist.

Rauaga küllastunud aneemiad tekivad heemi sünteesi rikkumise tagajärjel, mis on tingitud pärilikkusest või mida saab omandada. Heem moodustub erütrokarüotsüütides olevast protoporfüriinist ja rauast. Rauaga küllastunud aneemiate korral on protoporfüriini sünteesis osalevate ensüümide aktiivsus häiritud. Selle tagajärg on heemi sünteesi rikkumine. Raud, mida heemi sünteesiks ei kasutatud, ladestub luuüdi makrofaagidesse ferritiini kujul, samuti naha, maksa, pankrease, müokardi hemosideriini kujul, mille tagajärjel tekib sekundaarne hemosideroos. Üldise vereanalüüsi käigus registreeritakse aneemia, erütropeenia ja värviindeksi langus.

Keha raua metabolismi näitajaid iseloomustab ferritiini kontsentratsiooni ja seerumi rauasisalduse suurenemine, TIBC normaalsed näitajad, transferriini küllastumise suurenemine rauaga (mõnel juhul jõuab 100% -ni). Seega on peamised biokeemilised parameetrid, mis võimaldavad hinnata raua metabolismi seisundit organismis, ferritiin, seerumi raud, TIBC ja transferriini küllastumine rauaga protsentides.

Raua metabolismi näitajate kasutamine kehas võimaldab arstil:
- teha kindlaks raua ainevahetuse häirete esinemine ja olemus organismis;
- tuvastada rauapuuduse olemasolu organismis prekliinilises staadiumis;
- viia läbi hüpokroomsete aneemiate diferentsiaaldiagnostika;
- teraapia efektiivsuse hindamiseks.

Rauavaegusaneemia ravi:

Kõigil rauavaegusaneemia juhtudel on vaja kindlaks teha selle seisundi vahetu põhjus ja võimaluse korral see kõrvaldada (kõige sagedamini kõrvaldada verekaotuse allikas või viia läbi sideropeeniaga komplitseeritud põhihaiguse ravi).

Rauavaegusaneemia ravi peaks olema patogeneetiliselt põhjendatud, keeruline ja suunatud mitte ainult aneemia kui sümptomite kõrvaldamisele, vaid ka rauavaeguse kõrvaldamisele ja selle varude täiendamisele organismis.

Rauavaegusaneemia raviprogramm:
- rauavaegusaneemia põhjuse kõrvaldamine;
- meditsiiniline toitumine;
- ferroteraapia;
- ägenemiste ennetamine.

Rauavaegusaneemiaga patsientidel on soovitatav kasutada mitmekülgset dieeti, sealhulgas lihatooted (vasikaliha, maks) ja taimsed saadused (oad, soja, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad, riis, tatar, leib). Ainult dieediga on aneemiavastast toimet võimatu saavutada. Isegi kui patsient sööb kõrge kalorsusega toitu, mis sisaldab loomset valku, rauasooli, vitamiine, mikroelemente, võib raua imendumine olla kuni 3-5 mg päevas. Rauapreparaatide kasutamine on vajalik. Praegu on arsti käsutuses suur rauaravimite arsenal, mida iseloomustab erinev koostis ja omadused, neis sisalduv raua kogus, ravimi farmakokineetikat mõjutavate lisakomponentide olemasolu ja erinevad ravimvormid.

WHO väljatöötatud soovituste kohaselt eelistatakse rauapreparaatide väljakirjutamisel kahevalentset rauda sisaldavaid preparaate. Päevane annus täiskasvanutel peaks saavutama 2 mg / kg elementaarset rauda. Ravi kestus on vähemalt kolm kuud (mõnikord kuni 4-6 kuud). Ideaalsel rauasisaldusega preparaadil peaks olema minimaalne arv kõrvaltoimeid, sellel peab olema lihtne kasutusskeem, parim efektiivsuse / hinna suhe, optimaalne rauasisaldus, eelistatavalt imendumist soodustavate ja hematopoeesi stimuleerivate tegurite olemasolu.

Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks ilmnevad kõigi suukaudsete preparaatide talumatuse, malabsorptsiooni (mittespetsiifiline haavandiline koliit, enteriit), maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemise ajal, raskekujulise aneemia ja elulise vajadusega rauapuuduse kiireks taastamiseks. Rauapreparaatide efektiivsust hinnatakse laboriparameetrite muutuste põhjal ajas. 5.-7. Ravipäevaks suureneb retikulotsüütide arv võrreldes algandmetega 1,5–2 korda. Alates 10. ravipäevast suureneb hemoglobiinisisaldus.

Arvestades rauapreparaatide prooksüdantset ja lüsosomotroopset toimet, võib nende parenteraalset manustamist kombineerida reopolüglütsiini (400 ml - üks kord nädalas) intravenoosse tilgutamisega, mis kaitseb rakku ja väldib makrofaagide raua ülekoormust. Arvestades erütrotsüütide membraani funktsionaalse seisundi olulisi muutusi, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist ja erütrotsüütide antioksüdatiivse kaitse vähenemist rauavaegusaneemia korral, on vaja lisada antioksüdante, membraanistabilisaatoreid, tsütoprotektoreid, antihüpoksante, näiteks a-tokoferooli kuni 100-150 mg päevas (või askorutiini, A-vitamiin, C-vitamiin, lipostabiil, metioniin, mildronaat jne), samuti kombineerida vitamiinidega B1, B2, B6, B15, lipoehape. Mõnel juhul on soovitatav kasutada tseruloplasmiini.

Rauapuuduse aneemia ravis kasutatavate ravimite loetelu: