Müelopaatia on saksa lambakoerte tagajalgade halvatus. Degeneratiivne müelopaatia koertel: põhjused, diagnoos ja hooldus. Degeneratiivse müelopaatia põhjused koertel

27.05.2020

Degeneratiivne müelopaatia on seljaaju ja alumiste motoorsete neuronite aeglaselt progresseeruv haigus, millel on ülekaalus torakolumbariaalse piirkonna kahjustus. See on saksa lambakoertes tuntud juba aastaid ja selle etioloogia kohta on aastate jooksul välja pandud erinevaid teooriaid. Hiljutine geneetilise eelsoodumuse avastus on muutnud selle haiguse taju ja arusaamist; haigus on seotud funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega superoksiiddismutaasi geenis. Pärimisviis näib olevat autosoomne retsessiivne, nii et kahjustatud koertel on muteerunud geenist kaks koopiat. Superoksiiddismutaasi geenimutatsioonid esinevad väikesel protsendil amüotroofilise lateraalskleroosiga (ALS) inimestel.

Kliinilised tunnused

Praegu on teada, et degeneratiivne müelopaatia mõjutab paljusid koeratõuge, kuid kõige sagedamini esineb seda saksa lambakoertel, Pembroke Welsh Corgil, Chesapeake retriiveritel ja poksijatel. Mõjutatud on ka Berni alpi karjakoerad, kuid neil tekib samas geenis erinev mutatsioon. Mõjutatud koerad on tavaliselt eakad ja haigusel on tavaliselt vaagna jäsemete nõrkuse ja ataksia tunnused, mis on alguses sageli asümmeetrilised. Manifestatsioonid lokaliseeritakse esialgu seljaaju T3-L3 segmentides. Aja jooksul areneb nõrkus halvatuseni ja see mõjutab rindkere jäsemeid. Kui patsiendi elu siis säilib, progresseeruvad sümptomid üldiste madalamate motoorsete neuronite kahjustusteks koos seljaaju reflekside kadumise ja lihaste atroofia ning kraniaalnärvi kahjustusega.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kompressiooni või põletikulise haiguse välistamisel, kasutades MRI või müelograafiat ja CSF analüüsi. Mõjutatud koertel on OFFA-s tehtud superoksiiddismutaasi geenimutatsiooni test positiivne. On väga oluline mõista, et kõigepealt tuleks välistada muud haigused, kuna test näitab geneetilist eelsoodumust, kuid ei kinnita haigusseisundit. Keeruliseks teguriks on see, et paljudel vanematel koertel on II tüübi krooniline ketashaigus ja muud kaasnevad haigused, mis võivad nende kõnnakut kahjustada, mistõttu tuleks läbi viia põhjalik ja täielik kliiniline ja diagnostiline hindamine koos geenitestidega.

Ravi

Ravi on praegu suunatud antioksüdante sisaldava tasakaalustatud toitumise pakkumisele ja looma liikuvuse säilitamisele. Optimaalsed rehabilitatsiooniprogrammid puuduvad praegu, kuid on teada, et rehabilitatsioonil on ALS-iga inimeste ravis oluline roll, kuid liiga suur füüsiline aktiivsus võib olla kahjulik. Paratamatult tekivad uued ravimeetodid, kuid ennetamine on parem kui ravi ning geneetiliste testide mõistlik kasutamine aretusotsuste tegemisel võib aidata selle neurodegeneratiivse haiguse esinemist kõrvaldada või vähemalt vähendada.

Lingid:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF jt (2009) Genoomi laia seose analüüs näitab koerte degeneratiivse müelopaatia SOD1 mutatsiooni, mis sarnaneb amüotroofse lateraalse skleroosiga. Ameerika Ühendriikide Riikliku Teaduste Akadeemia toimetised 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivne müelopaatia Berni mägikoeral uudse SOD1 missense mutatsiooniga. J Vet Intern Med. 2011 sepROct; 25 (5): 1166R70.
Coates JR, Winingeri FA. Koerte degeneratiivne müelopaatia. Vet Clin North Am väikeloomade praktika. 2010 september; 40 (5): 929R50.

Degeneratiivne müelopaatia koertel on järk-järgult progresseeruv seljaaju patoloogia madalamate motoneutronitega, milles esmajoones mõjutatakse rindkere-nimme piirkonda. Paljude aastate jooksul on haigust Saksa lambakoertel jälgitud. Hiljutised uuringud on näidanud, et geneetiline eelsoodumus mängib haiguse arengus suurt rolli. Haigus on seotud funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega superoksiiddismutaasi geenis. Soovitatav on autosoomne retsessiivne pärimisviis, mille korral kahjustatud koertel on kaks mutatsiooni tunnustega geeni koopiat.

Sümptomaatiline pilt

Haigus avaldub umbes 8-14-aastaselt. Esimene märk on vaagna jäsemete koordinatsiooni rikkumine. Looma kõnnak muutub ebakindlaks, "purjus", tagumine osa langeb liikumisel erinevates suundades. Vähendatud kontroll vaagna jäsemete ja pagasiruumi üle viib koera pidevalt objektide puudutamiseni. See triivib, tabab sageli erinevaid takistusi ja ukseservi. Koer toetab sõrmede tagakülge, lohistades neid ja haavandite moodustumisega mõnikord sarvestunud osa luu külge.

Märkide avaldumise aste võib varieeruda sõltuvalt degeneratiivsete protsesside kestusest, lokaliseerimisest. Haiguse progresseerumisel jäsemed nõrgenevad, mistõttu on koeral raske seista. Nõrkus suureneb järk-järgult, kuni loom kaotab kõndimisvõime.

Kliiniline pilt võib areneda 6–12 kuu jooksul ja mõnikord kauem, enne kui tekib täielik halvatus. Oluline ilming on ka uriini, väljaheidete eraldamise rikkumine, kuna halvatus mõjutab mitte ainult lihas-skeleti süsteemi, vaid ka kuseteede süsteemi ja soolestikku. See avaldub fekaalide ja kusepidamatuse korral.

Tähtis! Selle haigusega ei kaasne valu, kui pole muid patoloogiaid.

Hetkel sai teada, et degeneratiivne müelopaatia mõjutab lisaks saksa lambakoertele ka paljusid teisi koeratõuge: Pembroke Welsh Corgi, Boxers, Chesapeake Retrievers jne. Berni mägikoertel superoksiiddismutaasi geenis avaldub mutatsioon mõnevõrra erinevalt. Ei ole kindlustatud haiguse ilmnemise ja mestizo vastu. Üldiselt avaldub see haigus vanematel koertel (üle 8-aastastel) järgmiselt:

Looma tagajäsemete tugivõime on halvenenud;
Võimetus ühte poosi säilitada;
Kaotatud lihasmass;
Vähendab vaagna jäsemete naha tundlikkust;
Kontrollitud urineerimine ja roojamine on häiritud;
Järk-järgult areneb täielik või osaline halvatus, mis levib teistele osadele, eriti - rinnale.

Koerte degeneratiivse müelopaatia tunnused võivad vaatamata silmatorkavatele ilmingutele olla ka teiste organismi põletikuliste protsesside tagajärg. Seetõttu tuleb diagnoos teha esimeste märkide korral, et välistada või kinnitada ravitavad haigused.

Kuidas degeneratiivne müelopaatia areneb?

Haigus algab peaaegu alati rindkere seljaajus. Selle patoloogia uurimise käigus täheldati selles osas valge aine hävitamist. See sisaldab neid kudesid, mis edastavad ajust jäsemetele liikumiskäske ja annavad jäsemetelt ajju ka sensoorset tagasisidet. Nende kiudude hävimise tagajärjel on aju ja jäsemete vaheline ühendus häiritud.

Pilt patoloogia arengust on järgmine: koeral tekivad vaagna jäsemete nõrkuse tunnused, millele järgneb ataksia (mille korral on häiritud erinevate lihasrühmade liikumise koordineerimine). Pealegi saavad nad kohe alguses end asümmeetriliselt tunda anda. Peamised ilmingud puudutavad seljaaju T3-L3. Järk-järgult areneb nõrkus ja areneb halvatus, mis levib rinna jäsemetesse. Koer ei suuda enam urineerimist kontrollida.

Tingimusel, et looma elu säilib, jätkuvad märgid edasi, kuni alumised motoneutronid osalevad degeneratiivsetes protsessides, mille käigus lülisamba refleksid kaovad. Areneb kraniaalnärvi kahjustus ja lihaste atroofia. Haigus muutub üldiseks, see tähendab, et see on levinud märkimisväärsetesse elundi- ja koesüsteemide piirkondadesse. Degeneratiivne müelopaatia hävitab rinnale levides mitte ainult närvikudede müeliinikihid, vaid ka närvikiud ise.

Arengu põhjused

Selle patoloogia põhjuseid pole kindlaks tehtud. Isegi hoolimata asjaolust, et geneetilise eelsoodumuse ja haiguse arengu vahel on selge seos, ei olnud geenimutatsioonide olemasolu tõttu võimalik haiguse arengut tõestada ja ennustada. Haigus võib avalduda isegi nendel koertel, kes aretati kahelt täiesti tervelt vanemalt, kes olid SOD1 geeni kandjad ().

Selle patoloogia kõige vastuvõtlikumad tõud on saksa lambakoer, Collie, Pembroke, Boxer, Cardigan Welsh Corgi, Iiri setter, Chesapeake Bay retriiver, Poodle ja Rhodesian Ridgeback. Kuid see ei tähenda, et see patoloogia ei saaks teistel tõugudel areneda. On tõestatud, et haigete loomade seas on kõige sagedamini suured koeratõud.

Tähtis! Selle haiguse raviks pole leiutatud ja seetõttu pole paranemisvõimalusi. Haigus progresseerub niikuinii.

Diagnostika

Peamiselt viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika, mille käigus välistatakse põletikulised ja kompressioonihaigused. See viiakse läbi MRI või müelograafia abil (sõltuvalt veterinaarkeskuse varustusest), samuti CSF-i analüüsiga. Mõjutatud loomad reageerivad geenimutatsiooni tuvastanud geneetilisele testile positiivselt. Katse viiakse läbi peamiselt OFFA-s. Üldiselt viiakse läbi järgmised tegevused:

Patogeenide laboratoorsed testid;
Kontrollitakse kilpnäärme funktsionaalsust;
MRI ja CT seljaaju vigastuse fookuste tuvastamiseks.

Peate mõistma, et sel juhul on diagnoos vajalik just teiste patoloogiate välistamiseks. Test kajastab ainult koera geneetilist eelsoodumust, kuid mitte koera haiguslikku seisundit. Diagnostikaprotsessi muudab veelgi keerulisemaks asjaolu, et paljudel eakatel loomadel võib paralleelselt esineda lülidevaheliste ketaste haigusi, muid haigusi, millel on ka kõnnakuhäire ja muid sarnaseid sümptomeid. Seetõttu tuleb diagnoosimine ikkagi läbi viia paralleelselt geneetilise testiga. Üldiselt võib tuvastada järgmisi patoloogiaid, mis erinevalt degeneratiivsest müelopaatiast on ravitavad:

II tüüpi lülidevahelise ketta haigus;
Ortopeedilised haigused, mis väljenduvad liigeste, lihaste või luustiku patoloogias;
Luude arengu patoloogia või puusaliigese düsplaasia;
Kasvajad;
Tsüstid;
Vigastused;
Seljaaju infektsioonid;
Lumbosakraalse piirkonna stenoos, millega kaasneb selgroo alaosa või vaagna luu kitsenemine.

Degeneratiivset müelopaatiat, erinevalt nendest patoloogiatest, ei ravita ja sümptomeid praktiliselt ei peatata. Looma täielik diagnoosimine 100% kindlusega on võimalik ainult lahkamisel postuumselt. Sellepärast määratletakse haigus tõrjutusmeetodiga. Mis on sellise patoloogiaga haige looma abi?

Müelopaatia ravi

Koerte degeneratiivse müelopaatia ravi praegune eesmärk on pakkuda loomale tasakaalustatud ja antioksüdante sisaldavat toitu. Samuti on vaja säilitada looma liikuvus. Kõik taastusravi programmid, mis annavad haiguse käigus positiivse dünaamika, pole veel välja töötatud.

Geneetilisi teste tuleks kasutada ennetava meetmena haiguse edasiseks levikuks koeraomanikele, kes on haiguse kõige suurema riski nimekirjas. See näitab looma eelsoodumust patoloogiale. Seetõttu saab edasise lahjendamise üle otsustada alles pärast sellist analüüsi. See lähenemine võimaldab mitte ainult selle degeneratiivse haiguse esinemist kõrvaldada, vaid ka vähendada.

Mida saab öelda nende loomade kohta, kes on juba haiged. Sellisel juhul pakutakse ainult toetavat ravi. Spetsiaalsed harjutused võivad aidata jäsemete ja seljaaju atroofiat edasi lükata. Samuti on oluline jälgida looma kaalu, mis vähese liikumise tõttu võib suurendada kaalu ja seeläbi veelgi raskendada tema seisundit lülisamba lisakoormusega.

Tähtis! Tuleb märkida, et looma liikuvuse säilitamine on võimalik ja vajalik, kuid on juhtumeid, kus liigse koormuse tõttu haigus edenes veelgi.

Patoloogia areneb piisavalt kiiresti - vaid 6–9 kuu jooksul pärast diagnoosi. Seetõttu on looma seisundi pidev jälgimine, neuropatoloogi sagedased uuringud, nakkushaiguse uriinianalüüsid kohustuslikud.

Järk-järgult kaotab loom iseseisva liikumise võime. Seetõttu peate koerale pakkuma spetsiaalse padja, mille asendit tuleb pidevalt muuta. See hoiab ära rõhuhaavandite tekkimise. Kuseteede infektsioonide ennetamise osas tasub oma veterinaararstiga eraldi nõu pidada.

Pikakarvalisi koeri on soovitatav raseerida, et vähendada nahakahjustuste tõenäosust. Koera liikuvuse saab tagada ka spetsiaalselt varustatud käru abil. Lamav loom kannatab lisaks väljaheidetele ja kusepidamatusele ka enesehügieeni võimaluse piiramisest. Looma normaalse elu säilitamiseks võite kasutada järgmisi meetodeid ja vahendeid:

Omanikud pesevad koera üsna tihti - sõna otseses mõttes kaks korda nädalas. Nõuetekohase juukse- ja nahahoolduse korral on võimalik survetõbe vältida. Samuti aitab see vabaneda ebameeldivatest lõhnadest, vältida looma ja naha nakatumist. Sagedasel pesemisel kasutatakse looma naha niisutavaid aineid kuivuse vältimiseks.

Kui me räägime haiguste ennetamisest, on vastus ühemõtteline. Ennetavatest meetmetest pole vaja rääkida, sest degeneratiivset müelopaatiat ei saa vältida. Loomaarstid soovitavad eutanaasiat koertele, kellel on tekkinud halvatus. Seega ei kannata looma kogu kehas levivate patoloogiliste degeneratiivsete protsesside all, mida ei saa peatada.

Degeneratiivne müelopaatia on progresseeruv seljaaju haigus vananevatel koertel. Haigus areneb järk-järgult ja muutub kliiniliselt oluliseks 8–14-aastaselt. Haiguse arengu alguse esimene märk on vaagna jäsemete koordinatsiooni halvenemine (ataksia). Koera käik muutub kõikuvaks, koera selg langeb küljelt küljele. Vaagna torso ja jäsemete üle kontrolli vähendamine toob kaasa asjaolu, et koer saab esemeid puudutada, ta võib libiseda ning võib ka vastu ukse servi ja muid takistusi lüüa. Toetusel võib koer toetuda sõrmede tagaküljele, lohistada, kustutades mõnikord küünised haavandite ja luudeni. Teatud märkide ilmnemise aste on erinev ja sõltub kahjustuse kestusest ja lokaliseerimisest. Haiguse progresseerumisel muutuvad jäsemed nõrgaks ja koeril on raskusi seismisega. Nõrkus suureneb järk-järgult, kuni koer lõpetab kõndimise täielikult. Enne täieliku paralüüsi tekkimist võib kliiniline areng varieeruda 6 kuust kuni 1 aastani, mõnikord üle aasta. Oluline sümptom on ka väljaheidete ja uriini eraldamise rikkumine, kuna destruktiivsed protsessid mõjutavad mitte ainult jäsemete tööd, vaid ka soolte ja põie tööd. See võib avalduda uriini ja isegi väljaheidete pidamatuses. Oluline on teada, et selle haigusega ei kaasne valu sündroom, kui kaasnevaid valulikke muid patoloogiaid pole, see tähendab, et koer ei koge valu.

Mis juhtub degeneratiivse müelopaatiaga?

Degeneratiivne müelopaatia algab tavaliselt rindkere seljaajus. Patomorfoloogiline uuring näitab seljaaju valge aine hävitamist. Valge aine sisaldab neid kiude, mis kannavad motoorsed käsklused ajust jäsemeteni ja sensoorne teave jäsemetest ajju.

Kudede hävitamise olemus on demüeliniseerimine (ebaühtlaste kiudude müeliinikestade hävitamine), samuti aksonite kadu (kiudude enda kaotus). Need protsessid põhjustavad aju ja jäsemete vahelise suhtluse katkemist. Hiljutised uuringud on tuvastanud haiguse tekkimise eest vastutava geeni, mille olemasolu suurendab oluliselt haiguse tekkimise ohtu.

Kuidas diagnoositakse degeneratiivset müelopaatiat?

Degeneratiivne müelopaatia on tõrjutuse diagnoos. See tähendab, et on vaja välistada muud haigused, mis võivad viia sarnase haigusseisundini, ja neid välistades diagnoosime degeneratiivse protsessi. Sellise diagnoosi jaoks kasutatakse selliseid diagnostilisi teste nagu müelograafia ja MRI, CT. Ainus viis lõpliku diagnoosi saamiseks on seljaaju enda uurimine lahkamisel, kui see on läbi viidud. Degeneratiivsele müelopaatiale on iseloomulikud seljaaju hävitavad muutused, mis ei ole tüüpilised teiste seljaaju haiguste korral.

Millised haigused võivad avalduda samamoodi nagu degeneratiivne müelopaatia?

Iga haigus, mis mõjutab koera seljaaju, võib põhjustada selliseid sümptomeid nagu koordinatsiooni kaotus ja jäsemete nõrkus. Kuna paljusid neist seisunditest saab tõhusalt ravida, on oluline teha vajalikud testid ja uuringud veendumaks, et teie koeril pole ühtegi neist seisunditest. Vaagna jäsemete nõrkuse kõige levinum põhjus on herniated kettad. Esimese ja teise tüübi herniatega võib täheldada vaagna jäsemete parees või halvatus. Herniated ketast saab tavaliselt tuvastada selgroo röntgenkiirte ja müelograafia abil või kaugelearenenud pildistamise, näiteks CT või MRI abil. Arvestada tuleks selliste haigustega nagu kasvajad, tsüstid, infektsioonid, traumad ja insult. Sarnased diagnostilised protseduurid aitavad diagnoosida enamikku neist haigustest.

Kuidas ravitakse degeneratiivset müelopaatiat?

Kahjuks puudub selle patoloogia jaoks tõhus ravi, mis näitaks selgelt degeneratiivse müelopaatia progresseerumise peatamise või aeglustamise võimet. Geeni avastamine, mis määrab koertel degeneratiivse müelopaatia tekkimise riski, võib avada tee probleemi edaspidiseks lahendamiseks. Vahepeal saab mõjutatud koera elukvaliteeti parandada selliste meetmete abil nagu hea hooldamine, füüsiline rehabilitatsioon, survetõve ennetamine, kuseteede infektsioonide jälgimine ja võimalused liikuvuse suurendamiseks, kasutades alati vankreid.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM) - Degeneratiivne müelopaatia (DM) - raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis viib alajäsemete halvatuseni.

Haigus on põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite halvenenud juhtivusest närvilõpmete degeneratsiooni tõttu.

Koerte DM kirjeldati esimest korda üle 35 aasta tagasi täiskasvanute spontaanselt esineva seljaaju haigusena. Usuti, et see on omane ainult saksa lambakoera tõule, mistõttu seda nimetati ka saksa lambakoera müelopaatiaks. 15. juulil 2008 leiti DM eest vastutav muteerunud geen 43 tõust, sealhulgas Rhodesian Ridgeback.

Esimesed haigusnähud ilmnevad juba täiskasvanud koertel, enamik neist vanuses 7–14 aastat. Esialgsel etapil on loomal koordinatsiooni kaotus, seejärel tekib alajäsemete ataksia. Haiguse kestus ei ületa enamikul juhtudel kolme aastat. Müelopaatia viimastel etappidel pole koeral praktiliselt tagajäseme reflekse, tekib paralüüs. Seejärel levib kahjustus esijäsemeteni. Samal ajal ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis viib kõigi jäsemete tõusva pareesini ja üldise lihaste atroofiani. Algab koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkus.

Tulenevalt asjaolust, et paljudel seljaaju haigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, ilma DNA-testita saab degeneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles postuumselt pärast histoloogilist uuringut.

DM-i arengu peamine põhjus on superoksiiddismutaasi 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis viib valgujärjestuse muutumiseni (aminohapete asendus E40K).

DM-i kandjad (millel on 1 mutatsiooni eksemplar) ei näita sümptomeid; siiski tuleb meeles pidada, et selline koer kannab "haige" geeni oma järglastele edasi, mistõttu tuleks valida ainult puhas partner.

Eriline oht on see, et kui paaristatakse kahte degeneratiivse müelopaatia kandjat, on müelopaatiast mõjutatud kutsikate sündimise tõenäosus väga suur (M / M), kuni 25% järglastest on haiged ja 80% neist avaldavad seda haigust kliiniliselt.

DM-i ei saa ravida. Kuna see tõsine haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geenitestide abil.

Diagnostika

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA testimine vähendab haigete koerte sündimise sagedust. Test on soovitatav kõigi tõugude koertele.

DNA-test tuvastab geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemus on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (geeni normaalse koopia jaoks selged, homosügootid, NN), kandjad (kandjad, heterosügoodid, NM) ja patsiendid (mõjutatud, mutatsioonide homosügootid, MM).

Degeneratiivse müelopaatia DNA-testi saab läbida

moskvas saab testi teha laboris "Chance-bio" , Peterburis Zoogeni laboris. Võtke veri või põsepiteel (põse tagant). Tulemused on valmis 45 päeva pärast.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zahharova, A., A.

Sissejuhatus

Degeneratiivne müelopaatia (DM) on keskmise kuni suure tõuga täiskasvanud koerte kesknärvisüsteemi aeglaselt progresseeruv, ravimatu degeneratiivne haigus, mille käigus mõjutatakse nii ülemist kui ka alumist motoorset neuronit, mille tagajärjeks on halvatus koos järgneva lihaste atroofiaga. Averill kirjeldas 1973. aastal koertel esmakordselt DM-d. 1975. aastal avaldasid Griffiths ja Duncan rea kliinilisi juhtumeid, millel olid närvijuurtega seotud hüporefrexia tunnused, ja nimetasid seda haigust degeneratiivseks radikulomüelopaatiaks. Kuigi enamus koeri nendes varases uuringus olid saksa lambakoerad, olid esindatud ka teised tõud. Kuid aastaid peeti DM-i saksa lambakoerte haiguseks. Mõnel tõul on DM histoloogiliselt kinnitatud: saksa lambakoer, siberi husky, väike ja suur puudel, bokser, pembroke ja kardigan Welsh Corgi, chepasiku lahe retriiver, berni mägikoer, kerry siniterjer, kuldne retriiver, ameerika eskimote koer, iiri nisuterjer ...

Uurimistulemused ja arutelu

DM kliiniline pilt koosneb tavaliselt aeglaselt progresseeruvast, valututest Th3 - L3 müelopaatiast vanematel suurtel koeratõugudel. Degeneratiivne müelopaatia avaldub viie või enama aasta vanuselt, kuid neuroloogiliste sümptomite ilmnemise keskmine vanus on suurte koeratõugude puhul üheksa aastat ja kõmri korgi puhul 11 \u200b\u200baastat. Haiguse arengu algfaasis täheldatakse degeneratiivset propriotseptiivset ataksiat ja asümmeetrilist spastilist parapareesi, kusjuures seljaaju refleksid on säilinud. Kaalu säilitamisel võib tekkida vaagna jäsemete treemor. Seljaaju düsfunktsiooni esialgseid kliinilisi tunnuseid eksitatakse sageli puusaliigese düsplaasiaga, mis võib esineda ka seljaaju häirega patsiendil. 10% -20% mõjutatud koertest on ühe või mõlema jäseme põlve refleks vähenenud või puudub. Vaagna jäsemete normaalse või suurenenud toonuse olemasolul ja nelipealihase reielihase atroofia puudumisel peegeldab see põlverefleksi kaotus refleksikaare sensoorsete komponentide talitlushäireid. Mida see on seotud aksonopaatiaga DM-s, pole teada, see võib olla osa patoloogilisest protsessist ja peegeldab seljaaju L4-L5 segmentide kahjustusi või vanusega seotud neuropaatiat, mis ei ole seotud DM-ga. Seejärel tekib parapleegia, mõõdukas lihasmassi vähenemine ja lülisamba reflekside vähenemine või puudumine vaagna jäsemetes. Haigus progresseerub tavaliselt 6–12 kuu jooksul (väikestel koertel kauem kui suurtel) ja paljud omanikud valivad eutanaasia patsiendi võimetuse tõttu ise käia. Haiguse progresseerumisel on patoloogilises protsessis seotud rindkere jäsemed (parapleegia, paraparees), vaagna jäsemete tugev lihaskaotus, koer kaotab võime säilitada uriini ja väljaheiteid. Haiguse arengu hilisemates etappides täheldatakse tetrapleegiat ja ajutüve kahjustuse tunnuseid. Neelamisraskused, keele liigutamine, haukumisvõime puudub; naha reflekside vähenemine või puudumine; lihasmassi tugev vähenemine; kuseteede ja väljaheidete pidamatus.

Degeneratiivse müelopaatia etioloogiat on uurinud paljud teadlased. Immunoloogilist, metaboolset või toitainelist, oksüdatiivset stressi, eksitotoksilisust (patoloogiline protsess, mis viib närvirakkude surmani NMDA ja AMPA retseptoreid hüperaktiveerida suutvate neurotransmitterite mõjul) ja geneetilist mehhanismi uuriti degeneratiivse müelopaatia patogeneesina. Mõjutatud koerte immuunsüsteemi kahjustusega on seotud mitmeid teadusartikleid, kuid neid pole tõestatud. See ei ole seljaaju põletikuline haigus. Katsed retroviirust isoleerida kahjustustes olid ebaõnnestunud. Koerte ravimine DM glükokortikosteroidide, vitamiinide E ja B 12 (sageli kasutatakse nende rolli tõttu teiste degeneratiivsete neuroloogiliste häirete ravis) ja aminokaproonhappega ei ole tõestanud haiguse progresseerumist. On kasutatud palju muid ravimeetodeid, kuid ükski protseduur pole selle haiguse arengus märgatavat vahet teinud. Pikaajaline prognoos ei ole soodne ja paljud omanikud otsustavad eutaneeruda.

Koerte kliiniliste tunnuste, histopatoloogiate, vanuse ja tõu eelsoodumuse ühtlus viitab haiguse pärilikule olemusele. Hiljuti on DM seotud mutatsioonidega superoksiiddismurtase 1 (SOD1) geenis. Teadaolevalt on mutatsioon SOD1 geenis põhjustanud inimestel amüotroofset lateraalset skleroosi (ALS), mis on tuntud ka kui Lou Gehrigi tõbi. Sõna amüotroofia kreeka päritolu tähendab "ilma toitumiseta lihaseid". Külgmine paiknemine aksonaalse haiguse ja skleroosi seljaajus tähendab aksonite kahjustusi ja nende asendamist sklerootilise või "armi" koega. Koera DM-d peetakse inimeste ALS-i spontaanseks mudeliks. Koertele on praegu saadaval SOD1 mutatsioonil põhinev DNA test. Koerte degeneratiivsel müelopaatial arvatakse olevat pärilikkuse autosoomne retsessiivne muster. Mutatsiooni suhtes homosügootsetel koertel on oht haigestuda DM-sse ja nad jagavad mutantse alleeliga ühte kromosoomi kõigi oma järglastega. Mõned koerad on DNA testides retsessiivsed homosügootsed ja neil on kaks mutantset alleeli, kuid neil pole kliinilisi tunnuseid, mis viitab vanusega seotud mittetäielikule läbitungimisele. Heterosügootideks peetakse ainult DM kandjaid ja nad on võimelised edastama mutatsiooni SOD1 geenis poolele oma kutsikatest. Kuid Zeng R. jt läbi viidud uuringud tuvastasid 126 koeral, kellel oli histoloogiliselt kinnitatud DM, mutatsiooni jaoks 118 retsessiivset homosügooti ja nende hulgas 8 heterosügootid.

Järeldus

DM-i eluaegne diagnoosimine põhineb kliiniliste tunnuste progresseerumise tuvastamisel, millele järgneb diagnostiliste meetmete süsteem, mille eesmärk on välistada muud seljaaju haigused. Lülidevaheline ekstrusioon või ketta väljaulatuvus on kaugelt kõige olulisem kliiniline häire, mida DM-st eristada. Tuleb meeles pidada, et vanemad koerad võivad samaaegselt kannatada nii degeneratiivse müelopaatia kui ka ühe (või mitme) kerge ketta herniatsiooni all. Neoplaasia on ka diagnoos, mida MRI peab eristama DM-st. Tserebrospinaalvedeliku analüüs aitab välistada meningiiti. DM-i lõplik diagnoos põhineb seljaaju iseloomulikul histopatoloogilisel kõrvalekaldel lahkamisel.

Kirjandus

Veterinaarneuroloogia käsiraamat, 5. väljaanne, autorid: Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Koerte ja kasside neuroloogia praktiline juhend, 3. väljaanne, autorid Curtis W. Dewey ja Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinaarneuroanatoomia ja kliiniline neuroloogia, 3. väljaanne
Autor Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neuroloogia) ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Mutantse superoksiiddismutaasi 1 akumuleerumine ja moodustumine koera degeneratiivses müelopaatias. Nakamae S., Kobatake Y., Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Varem koerte degeneratiivse müelopaatiaga seotud SOD1 alleelide tõu levik. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine, välja andnud Wiley Periodicals.

Kliiniline pilt.
Kliiniliste sümptomite põhjal eristatakse 6 neuroloogilist sündroomi (staadiumi), mis vastavad müelopaatia astmetele (seljaaju kokkusurumine ja selle tagajärjel halvenenud juhtivusfunktsioon):
1. Valusündroom: loom ei saa hüpata kõrguvate objektide peale, on passiivne, loid, piiratud. Torakolumbareaalse piirkonna hernia üks peamisi tunnuseid on hüperesteesia, selja- ja kõhuseina lihaste hüpertoonilisus, küürus selga (sunnitud kyphosis). Ja emakakaela lülisambas - kaela ebatavaline sundasend (pea pooleldi langetatud asendis) ja teravad valud kiljumisega;
2. Propriotseptiivse tundlikkuse vähenemine, ataksia, düsmetria, parees, kuid loom saab püsti tõusta ja iseseisvalt liikuda. Võib esineda valulikkusega või ilma;
3. Parees on väljendunud, loom ei saa iseseisvalt püsti tõusta ja liikuda, kuid tundlikkus on täielikult säilinud;
4. halvatus - vabatahtlikud liikumised puuduvad, pindmised valureaktsioonid vähenevad või puuduvad, säilib teadlik reaktsioon sügavale valule. Jäsemete võimalik "pitsat" seadistamine;
5. Raske halvatus (plegia) - pindmised ja sügavad valureaktsioonid puuduvad. Jäsemete "pitsat" seadistamine;
6. Pärast koera neuroloogiliste häirete 5. astme saavutamist hakkab müelomaatsia protsess progresseeruma.
Loomadel on 4-5 kraadi neuroloogilise defitsiidi esinemisel vajalik erakorraline läbivaatus ja sellele järgnev (vastavalt uuringu tulemustele) kirurgiline sekkumine, sest aeg möödub minutitega ja mida kiiremini me CM-d lahti surume (kirurgiline dekompressioon), seda rohkem on võimalusi neuroloogilise seisundi taastamiseks.
Müelomaatsia (CM kokkusurutud ala nekroos) on üsna haruldane (2-5% juhtudest) ja on pöördumatu. Müelomaatsia on lokaalne ja üldine. Lokaalne müelomaatsia võib muutuda üldiseks. Lokaalne müelomaatsia tekib CM-i olulise kokkusurumise, verevalumite, aksoni purunemisega herniaelementidega (detritus). Lokaalne müelomaatsia võib muutuda üldistatuks, kui kõik kompenseerivad mehhanismid on ammendatud, suureneb rõhk CM-le ja membraanidele koos põletikulise protsessi arenguga, CM-i vaskularisatsioon väheneb pikaajalises piirkonnas nulli. Valdavas enamuses juhtudest (kuni 90%) esineb müelomaatsia suure koguse sekvestratsiooniga eraldatud hernias, mis migreerus (levis) mööda CM kanalit 3 või enama selgroolülini (selgroolülid). Mida suurem on CM pinna kokkupuutepind sekvestreerivate elementidega (veri koos detritusega), seda mahukam on põletikuline protsess. See protsess toimub kaskaadis, nagu igas suletud süsteemis. Põletiku (turse) tõttu CM-i veelgi tugevama kompressioonini viivate reaktsioonide kaskaadi eemaldamiseks määrame suurtes annustes steroidsed põletikuvastased ravimid (metipred, deksametasoon, prednisoloon jne). Üldist müelomaatsiat iseloomustavad järgmised kliinilised sündroomid: järsk progresseeruv parees, muutumine halvatuseks (30 minutist kuni 3-4 päevani). Looma seisund halveneb kiiresti, parapleegia muutub tetrapleegiaks ja lõpeb looma surmaga, mille põhjustab seljaaju ja aju tõusev nekroos.
Märkus: üldistatud lokaalse müelomaatsia võivad kergesti käivitada jatrogeensed tegurid:
müelograafia (kontrastaine süstimine CM subarahnoidaalsesse ruumi) koos juba alanud kohaliku müelomaatsiaga,
aseptika ja antiseptikumide reeglite mittejärgimine subaraknoidse ruumi punktsioonide või selgroo kirurgiliste sekkumiste ajal;
oskamatu torkimine ja tavapäraste süstlanõelte sobimatu kasutamine selgroonõelte asemel. See viib naha, lihaskoe, luukoe, kollase sideme elementide tungimise (eriti nimme punktsioonidega) CM parenhüümi ja subaraknoidse ruumi sisse;
kirurgiline sekkumine SM juurte venoossete siinuste ja anumate märkimisväärse traumaga (eriti mitmetes külgnevates selgroolülide segmentides), samuti SM mittetäieliku dekompressiooniga, kui osa herniast (sekvestratsioon) või kogu hernest ei eemaldata.

Foto nr 9a. Intraoperatiivne foto taksikoera rindkere lülisamba selgroost. Haiguse anamnees (anamnesis morbi): looma vanus on 4 aastat vana, päeva jooksul on 3. astme defitsiidiga parapareesi ootamatu tekkimine möödunud 4. astmesse. Konservatiivne ravi (hormoonid, vitamiinirühm B) ei viinud paranemiseni. 4. päeval tuli see loom meie juurde uuringutele. Omanike sõnul oli koeral eile õhtul sügav valutundlikkus. Kuid hommikul hakkas koera seisund halvenema: kadus sügav valutundlikkus, ilmnesid tugevad valud ja koera sobimatu käitumine (omanike sõnul - koer viskab pea püsti). Pärast neuroloogilist uuringut tehti diagnoos: neuroloogiline defitsiit 5-6 kraadi, kraniaalnärvide reflekside vähenemine, nimmepiirkonna ja kõhuseina lihaste täielik arefleksia, progresseeruv tõusev generaliseerunud müelomaatsia. Omanikke hoiatati ebasoodsa prognoosi eest, kuid nad nõudsid uuringut ja operatsiooni. KT uuringu tulemuste kohaselt pandi diagnoos: L3-L4 ketta sekvestriline prolaps (paremal valdava lokaliseerimisega kahepoolne hernia (kell 14 ja 20)), värske, ümbritsev, CM-kanali stenoosiga umbes 1/2 ja sekvestratsiooni migratsioon kuni 1 / 2 keha L6 kaudaalselt ja kuni 1/2 keha L2 kolju (5 selgroolüli). CM visualiseerimiseks tehti paremal pool hemilaminektoomia. Pärast kõvakesta (dura mater) avamist diagnoos kinnitati - üldine tõusev müelomaatsia.

Foto number 9b... See on loom. Fotol on dura materi avamine pintsettidega. Defekti kohas visualiseerime nekrootilise SM struktuuritu massi, mis on L1-L2 tasemel ületanud DM-i, st. palju rohkem kolju (kõrgem) kui hernia koht (L3-L4).

Foto number 9c. 9-aastase Lääne-Highlandi valge terjeri koera nimme-sakraalse selgroo kesk-sagitaalne tomogramm (pehmete kudede aken). Tomogrammil näeme seljaaju densitomeetriliste parameetrite üldist suurenemist (kuni 150 HV, normiga 34 ± 10), epiduraalsete ruumide puudumist (rasv). See koer läbis müelograafia üks päev enne kompuutertomograafiat. Kontrasti hajutatud difusioon (omnipack 350) CM-kanali valendikus näitab seljaaju ja membraanide täielikku hävimist. Järeldus: tõusev üldistatud müelomaatsia.

Foto nr 9g. Sama looma aksiaalne tomogramm (pehmete kudede aken). Tihedus CM 147 HV.

Neuroloogilise defitsiidi sündroomi (müelopaatia) tekkimise patogenees.

Ketta prolapsiga kaasneb teatud koguse detriidi vabanemine CM-kanalisse lühikese aja jooksul. Seda saab eraldada (prolaps koos sekvestreerimisega) ja mitte eraldada (prolaps). See sõltub detriidi mahust ja konsistentsist ning rõngakujulise fibrosuse rebenemise asukohast ketta keskmise sagitaalse tasapinna suhtes. Kui rõngakujulise fibrosuse rebenemine toimub paramediaalselt või külgsuunas, siis on venoosne siinus vigastatud ja detritus, segunedes venoosse verega, levib kranaalselt ja kaudaalselt mööda epiduraalset ruumi, täites ja imbudes epiduraalsesse rasva ja foraminaalsesse ruumi. Emakakaela piirkonnas on anatoomiliste iseärasuste tõttu (IVD-d tõusevad üle venoossete siinuste. Vt foto nr 8a) ketta prolapsid 95% -l - 100% -l on kompaktne seenekujuline (eraldamata) ja rindkere nimmepiirkonnas täheldatakse prolapse umbes 70 - 80% juhtudest sekvestreerimisega (vt foto # 8b). Mõnel juhul pigistatakse sekvestreerimiselemendid ekstraformaalselt välja (väljaspool CM-kanalit) (vt foto nr 5 f).

Sellest hetkest algab patoloogiliste protsesside kaskaad, mis moodustavad müelopaatia patogeneesi:
1. ketta prolaps (detriidi kadu CM-kanalil);
2. CM kokkusurumine (kontusioon, kontusioon) membraanidega;
3. liköördünaamika, hematodünaamika ja sellest tulenevalt trofismi ning metaboolsete protsesside rikkumine CM kokkusurutud sektsioonis;
4. CM-i koha põletikuline turse, mis on kokkusurutud ja puutub kokku herniaelementidega.

See tähendab, et täheldame aseptilise põletiku sümptomite kompleksi (sündroomi), mis esineb suletud süsteemis (piiratud CM-kanali seintega). Patoloogiliste protsesside kaskaad suletud süsteemis mängib SM-i parenhüümi juhtivate funktsioonide häirete patogeneesis esmast rolli. Neuroloogiliste ilmingute aste ja intensiivsus (vt eespool) vastab CM-i koha kokkusurumise (turse) astmele ja intensiivsusele ning sõltub:
1. Materjali maht langes (langes välja) CM kanalisse (mida suurem maht, seda tugevam kompressioon);
2. Sekvestreerivate elementide kokkupuutealad TMO-ga (dura mater). See on tüüpiline hernide ümbritsevate hernide ja eraldatud hernide korral. See tähendab, et mida suurem on dura materi pind kokkupuutel sekvestratsiooni elementidega, seda intensiivsem ja mahukam on põletikuline protsess, mis toimub reeglina CM 2-3 või enamas segmendis;
3. SM-i parenhüümi vastavus (vastavus). Vastavus on hüvitusmehhanismide kogum. Vastavuse määrab vastavuse omadus, see tähendab võime kohaneda kraniospinaalse süsteemi mahu suurenemisega. Vastavus on materjali (süsteemi) omadus, mida iseloomustab elastse nihke ja rakendatava koormuse suhe. Absoluutselt jäik (deformeerimata) keha ei vastaks nõuetele. Vastavus on süsteemi jäikuse tagurpidi.
Esimene vastus täiendava mahu (hernia) ilmnemisele ja levikule on kasutada medulla ja vabade ruumide elastsusreservi CM-kanali sees. Lülisamba süsteemi vastavus tagatakse peamiselt subaraknoidsete ja epiduraalsete ruumide mahuga, foraminaalsete avade suurusega. Just CM nihutamine CM kanali sees ja CM kanali vabade ruumide täitmine sekvestreerimisega (hernia) võimaldab vabastada täiendavaid ruume "paistes" seljaaju jaoks, pidurdades mikrotsirkulatsioonihäirete arengut. Kui need kompenseerivad mehhanismid on ammendatud, hakkab vere perfusioonirõhk vähenema, mida hõlbustab CM-turse suurenemine. Hüpoperfusioon provotseerib isheemilise koe uute piirkondade moodustumist. Nendes piirkondades suureneb О2 ekstraheerimine, ulatudes 100% -ni. Tänu CM parenhüümi täiendavate sektsioonide osalemisele põletikulises protsessis suureneb isheemiliste ja ödeemiliste kudede maht. Ja see viib patogeneetiliste mehhanismide kaskaadini (tursed - isheemia + täiendavate kudede kaasamine - tursed - isheemia + ..... jne). See on suletud süsteemide patogeneetiliste protsesside kaskaad.

Minu arvates võib nõuetele vastavuse jagada kaheks selle koostisosaks:
ruumiline vastavus (eespool kirjeldatud);
parenhüümi vastavus.
Parenhümaalne ühilduvus on SM parenhüümi (protsessidega neuronid, glia ja vere kapillaarid) individuaalne geneetiliselt määratud võime elastsuseks (elastsuseks) või võime taastada oma funktsioonid pärast kokkupuudet välise või sisemise survega. See tähendab, et ühel ketta prolapsiga loomal (võrdsetel tingimustel) taastatakse pärast kirurgilist dekompressiooni funktsioonid, teisel aga neuroloogiline defitsiit. Lubage mul tuua teile lihtne näide. Dünamomeetri abil mõõdame ühe ja teise looma naha pindalale mõjuvat jõudu. Löökjõud on sama. Esimesel loomal on kerge turse, teisel aga turse + hematoom. Võrdsetes oludes võime kindlalt öelda, et esimese looma nahaaluskoe vastavus on kõrgem kui teisel;
4. Kipsi ruumiline lokaliseerimine seljaaju kanali sektorites ja selgroos (emakakaela ja nimmepiirkonnas on CM kanal laiem). CT-uuringu käigus kohtame üsna sageli loomi, kellel on selgrookanali elementide (kaared, selgroolülid) väljendunud hüperostoos. See viib ruumilise vastavuse vähenemiseni CM-kanali stenoosist ning foraminaalsetest ruumidest ja aukudest. See patoloogia on omane peamiselt brahhütsefaalsetele koeratõugudele (prantsuse buldogid, mopsid, pekingi koerad), samuti karmi põhiseadusega taksidele (sügav rind, võimsad luud);
5. Tuum pulposuse prolapsi tekkimise kiirus. Mida kiiremini see juhtub, seda intensiivsem on põletikuline protsess;
6. Organismi immunoreaktiivsus. Kui hüperergiline põletik tekib reaktiivsemas organismis, on põletikureaktsiooni aste suurem. Ohus on autoallergiaga ja sensibiliseeritud eksoallergeenidega loomad.

Diagnostika ja ravi. Toimingute algoritm IVD herniast põhjustatud neuroloogilise sündroomi korral.

Niisiis on koeral neuroloogiline sündroom 1-3 kraadi (vt Kliiniline pilt). Pärast neuroloogilist uuringut määratakse terapeutilistes annustes steroidhormoonid (metipred, deksametasoon, hüdrokortisoon), B-vitamiini preparaadid ja sümptomaatiline ravi (histamiini retseptorite H2-blokaatorid, lahtistid jne). Neuroloogilise defitsiidi suurenemise (progresseerumise) korral 12–24 tunni jooksul on soovitatav teha CT, MRI uuring. Lisaks sõltub toimingute järjestus põletikuvastaste ravimitega ravimisel neuroloogilise defitsiidi suurenemise või vähenemise dünaamikast:

1-2 kraadi neuroloogiline defitsiit (loom saab iseseisvalt liikuda):
neuroloogilise defitsiidi tõusu korral 12–24 tunni jooksul teraapia ajal 3-4–5 kraadini on soovitatav uuring (CT, MRI), millele järgneb operatsioon;
neuroloogilise seisundi paranemise korral 12-24 tunni jooksul põletikuvastase ravi taustal jätkame looma jälgimist 5-7 päeva jooksul. Seejärel tühistame põletikuvastase ravi ja viime 24–48 tunni jooksul läbi neuroloogilise uuringu. Kui valu sündroom ja neuroloogiline defitsiit ilmnevad uuesti, teeme CT või MRI uuringu. Hernide klassifikatsiooni põhjal võib järeldada, et meditsiiniline või kirurgiline ravi on vajalik. Eriti on vaja pöörata tähelepanu IVD-hernide klassifikatsiooni punktidele 6,7,8.

3 kraadi neuroloogiline defitsiit (loom ei saa iseseisvalt liikuda, kuid pindmine ja sügav valutundlikkus säilib):
neuroloogilise defitsiidi suurenemise korral kuni 4-5 kraadi 12-24 tunni jooksul teraapia taustal või selle kraadi säilitamisel 24-48 tundi, on soovitatav uuring (CT, MRI), millele järgneb operatsioon;
neuroloogilise seisundi paranemise korral 12-24 tunni jooksul põletikuvastase ravi taustal jätkame looma jälgimist 3-5-7 päeva (sõltuvalt taastumise dünaamikast). Seejärel tühistame põletikuvastase ravi ja viime 24–48 tunni jooksul läbi neuroloogilise uuringu. Kui valu sündroom ja neuroloogiline defitsiit ilmnevad uuesti, teostame CT või MRI uuringu, millele järgneb kirurgiline sekkumine;

4-5 kraadi neuroloogiline defitsiit (pindmise ja või sügava tundlikkuse kaotus):

12–24 tunni jooksul või kohese (5. astme) CT, looma MRI uuring, millele järgneb operatsioon.

Kokkuvõtteks sooviksin teie tähelepanu juhtida erandile reeglist - hiiglaslik hernia (Hansen 1) tasemel T1-T2.

Foto # 10a. 7-aastase taksikoera lülisamba kaelaosa rindkere lülisamba keskosa sagitaalne tomogramm (pehmete kudede aken). Sellel loomal on see teine \u200b\u200bhernia (esimene tasemel T11-T12), opereerisime 2 aastat tagasi. Loom viidi kliinikusse 12–24 tundi pärast tugeva valu, kaela sundasendi, tetrapareesi tekkimist koos neuroloogilise defitsiidi suureneva dünaamikaga. Sagitaalne tomogramm näitab T1-T2 ketta hiiglaslikku prolapsi, põhjustades sekundaarset stenoosi rohkem kui 1/2 (kuni 2/3) kanali CM-st.

Foto number 10b.Sama looma aksiaalne tomogramm (pehmete kudede aken) IVD tasemel T1-T2. Mediaalne (paramediaalne) hernia, mille põhjas on paremal valdav lokaliseerimine. Sektori lokaliseerimine: baasis 16-18 tundi. Hernia kõrgus on 4,8 mm, kanali CM-i sagitaalne kõrgus on keskmiselt 7 mm. Hernia põhjustab CM ja juurte märkimisväärset kokkusurumist. Vasakul (mustad nooled) visualiseeritakse suurenenud CM tihedusega tsoon kuni 45-49 HV, mis on seletatav vere esinemisega (infiltreerumine) CM parenhüümis. Kiireloomuline kirurgiline sekkumine viidi läbi parempoolse hemilaminektoomia meetodil. Operatsioon ja rehabilitatsioon olid edukad. 12 päeva pärast ei ilmnenud neuroloogilisel uuringul SM juhtivusfunktsiooni kahjustuse märke.

Viited:

1. Borzenko E.V. Hernia tekke teooria kondrodüstroofsetel tõugudel. Jekaterenburg. N. lk ajakiri "Veterinaararst", nr 3, 2012, lk 26–27;
2. Orel A.M. Lülisamba areng ja muutus // Moskva manuaalterapeutide kutseühingu bülletään nr 5. M., 2003; S. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF jt. Kettahaiguse esinemise mustrid registreeritud takside seas. J. Am. Loomaarst. Med. Assoc. 1982; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S jt. Intervertebraalse ketta degeneratsiooni hindamine kondrodüstroofsetel ja mittekondrodüstroofsetel koertel, kasutades madala välja magnetresonantstomograafia abil saadud piltide Pfirrmanni liigitust. Olen. J. Vet. Res. 2011; 72: 893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Koerte lülidevahelise ketta morfoloogilised uuringud. Beagle'i omistamine achondroplastilisele klassifikatsioonile. Res. Loomaarst. Sci. 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J. L., Pfeiffer D, Bayliss M. T., Dudhia J.: Notochordal rakud toodavad ja koondavad rakuvälist maatriksit selgelt, mis võib olla vastutav terve tuumapulbri säilimise eest. Selgroog (Phila Pa 1976). 2006 apr. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Koerte lülidevahelise ketta haigus: ülevaade etioloogilistest ja eelsoodumuslikest teguritest, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Tuuma pulposuse transkriptsiooniline profileerimine: öelge jah notokordile. Artriit Res. Ther. 2010; 12 (3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R jt. Intervertebraalsete ketasarnaste rakkude esilekutsumine täiskasvanud mesenhümaalsetest tüvirakkudest. Tüvirakud. 2005; 23 (3): 403-411.

E.V.Borzenko Veterinaarteaduste kandidaat,
Moskva lõunahalduspiirkonna Krasnogvardeyskaja UVLi loomaarst.
Materjal autori poolt. Osaline või täielik kopeerimine on keelatud.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis viib alajäsemete halvatuseni.

Haigus on põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite halvenenud juhtivusest närvilõpmete degeneratsiooni tõttu.

Koerte DM kirjeldati esimest korda üle 35 aasta tagasi täiskasvanute spontaanselt esineva seljaaju haigusena. Usuti, et see on omane ainult saksa lambakoera tõule, mistõttu seda nimetati ka saksa lambakoera müelopaatiaks. Hiljem leiti DM mitmetest tõugudest - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever.

Esimesed haigusnähud ilmnevad juba täiskasvanud koertel, enamasti 8–14-aastaselt. Esialgsel etapil on loomal koordinatsiooni kaotus, seejärel tekib alajäsemete ataksia. Haiguse kestus ei ületa enamikul juhtudel kolme aastat. Müelopaatia viimastel etappidel pole koeral praktiliselt tagajäseme reflekse, tekib paralüüs. Seejärel levib kahjustus ülemistele jäsemetele. Sel juhul ilmnevad ülemiste motoneuronite kahjustuse tunnused, mis viib kõigi jäsemete tõusva pareesini ja üldise lihaste atroofiani. Algab koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkus.

DM-i arengu peamine põhjus on superoksiiddismutaasi 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis viib valgujärjestuse muutumiseni (aminohapete asendus E40K).

DM-i ei saa ravida. Kuna see tõsine haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geenitestide abil.

DIAGNOSTIKA

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA-test tuvastab geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemus on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (geeni normaalse koopia homosügootid, NN), kandjad (heterosügoodid, NM) ja patsiendid (homosügootid mutatsioonide, MM).

DNA testimine vähendab haigete koerte sündimise sagedust. Test on soovitatav kõigi tõugude koertele.

Vanad koerad ja ka vanad inimesed on altid arvukatele vanusega seotud haigustele. Üks raskemaid on degeneratiivne müelopaatia: koertel viib see patoloogia loomale raskete tagajärgede, puude, "köögivilja" seisundini.

Degeneratiivne müelopaatia on vanade koerte spetsiifiline haigus, mida iseloomustab seljaaju valge aine hävitamine. Tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid vanuses kaheksa kuni neliteist. Kõik algab koordinatsiooni kaotusest () ja tagajäsemete nõrkusest. Haige koer kõigub kõndides, mõnikord lihtsalt kukub või istub tagaküljele. 70% juhtudest mõjutab kõigepealt ainult ühte jäset. Haigus progresseerub üsna kiiresti ja varsti ei saa haige lemmikloom üldse normaalselt käia.

Esimestest sümptomitest kuni tagajäsemete täieliku halvatuseni võib kuluda kuus kuud kuni aasta. Kui protsess areneb pikema aja jooksul, siis järk-järgult areneb ka esijäsemete nõrkus ning loomal tekib ka ebameeldiv kalduvus spontaansele roojamisele ja urineerimisele. Oluline on märkida, et lemmikloom ei koge valu.

Mis põhjustab haigust?

Degeneratiivne müelopaatia algab rindkere seljaajust. Kui vaatate kahjustatud elundi osa läbi mikroskoobi, siis on valge aine degeneratsioon selgelt nähtav. See sisaldab kiude, mis edastavad motoorsed (motoorsed) käsklused ajust jäsemeteni. Kui valge aine hakkab lagunema, signaalid kas ei jõua üldse või lähevad jäsemetele häguses olekus. See seletab ataksiat ja mõneti kohatut käitumist.

Loe ka: Impetigo koertel: haiguse olemus ja ravimeetodid

Lisaks võib täheldada seljaaju ja aju signaalide ebanormaalset segunemist, mille tagajärjel kaotab loom aja jooksul täielikult kontrolli oma keha üle. Mitu aastat tagasi tegid geneetikud kindlaks spetsiaalse geeni, mis on omane ainult eelsoodumusega loomadele. Lihtsamalt öeldes on degeneratiivne müelopaatia pärilik haigus.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Kahjuks pole degeneratiivse müelopaatia jaoks tõeliselt tõhusat testi veel välja töötatud. Kõige sagedamini põhineb diagnoos teiste haiguste järjepideval välistamisel, mis võivad anda sarnase kliinilise pildi. Kui need kõik välja jätta, siis jääb ainult see patoloogia. Ainus täpne viis haiguse avastamiseks on surmajärgne diagnoosimine, mis viiakse läbi surnud looma seljaaju histoloogilise uuringu abil. Muidugi ei aita see surnud koera kuidagi, kuid võimaldab teil teada saada eelsoodumusega koerte (järglaste, vanemate) ringi.

Iga haigus, mis mõjutab koera seljaaju, võib põhjustada koordinatsiooni kaotuse ja nõrkuse märke. Kuna paljusid neist haigustest saab ravida, on nende müelopaatiast eristamiseks oluline kasutada kõiki olemasolevaid diagnostikameetodeid. Eriti kasulik on selgroo radiograafia ja ultraheli. Nii paljastavad nad näiteks lülidevaheliste ketaste degeneratiivsed protsessid. See patoloogia esineb palju sagedamini kui haigus, mida me kirjeldame.

Kliinilised tunnused

Diagnostika

Ravi

Lingid:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF jt (2009) Genoomi laia seose analüüs näitab koerte degeneratiivse müelopaatia SOD1 mutatsiooni, mis sarnaneb amüotroofse lateraalse skleroosiga. Ameerika Ühendriikide Riikliku Teaduste Akadeemia toimetised 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivne müelopaatia Berni mägikoeral uudse SOD1 missense mutatsiooniga. J Vet Intern Med. 2011 sepROct; 25 (5): 1166R70.
Coates JR, Winingeri FA. Koerte degeneratiivne müelopaatia. Vet Clin North Am väikeloomade praktika. 2010 september; 40 (5): 929R50.

Kasside ja koerte homöopaatiline ravi Hamilton Don

Degeneratiivne müelopaatia

Degeneratiivne müelopaatia sündroom esineb peamiselt suurte tõugudega koertel. Seda haigust kirjeldati esmakordselt saksa lambakoertel, kuid nüüd esineb degeneratiivset müelopaatiat kõigil suurtel koeratõugudel. Peamine sümptom on progresseeruv tagajäsemete halvatus; haiguse progresseerumisel kaotatakse ka kontroll põie ja pärasoole aktiivsuse üle.

Selle haigusega arenevad seljaajus järk-järgult degeneratiivsed muutused, mis põhjustavad selle funktsioonide rikkumist. Valu puudub seljaaju närviimpulsside halvenenud juhtimise tõttu. See sümptom aitab degeneratiivset müelopaatiat eristada teistest seljaaju ja tagajäsemete haigustest, kus nende nõrkus ja kõnnakuhäired on kombineeritud valuga (näiteks lülidevaheliste ketaste nihkumine, puusa düsplaasia või erinevat tüüpi tagajäseme artriit).

Degeneratiivse müelopaatia põhjus pole veel teada, kuid selle haiguse autoimmuunne olemus on väljaspool kahtlust. Võimalik, et vaktsineerimine on selle haiguse põhjus või käivitaja. Veterinaarinstituudis õppimise ajal täheldati degeneratiivset müelopaatiat ainult vanematel koertel, kuid nüüd on haigusjuhte noortel inimestel ja isegi (harva) kassidel.

Kui teie koeral on selle haiguse kahtlus, peate kindlasti asjakohase uuringu ja diagnoosi saamiseks pöörduma oma veterinaari poole. See ei ole veterinaarhaiglasse mineku hädaolukorra näidustus ja üldiselt ei ohusta see teie lemmiklooma elu. Enne ravivõimaluse üle otsustamist proovige siiski koguda võimalikult palju teavet.

Degeneratiivse müelopaatia vaatluse ja ravi tunnused

Selle haiguse allopaatilist ravi pole välja töötatud; minu teada on isegi terviklikel ravimeetoditel minimaalne mõju. Mõned homöopaatilised ravimid võivad aga haiguse kulgu aeglustada ja võivad mõnikord sümptomid tagasi pöörata. Muidugi on kõige parem otsida abi homöopaatiliselt veterinaararstilt. Kui see pole võimalik, võite oma lemmiklooma eneseraviks proovida ühte selles jaotises loetletud abinõud. Antioksüdandid võivad aidata seljaaju rakkude kahjustusi minimeerida, kuid nende kasutamisel on sümptomite vastupidine areng vaevalt võimalik, samuti haiguse täielik ravi. Ma soovitaksin teil anda oma lemmikloomale C-vitamiini (5 mg / lb looma kehakaalu kohta 2–3 korda päevas), E-vitamiini (5–20 mg / lb looma kaalu kohta üks kord päevas) ja A-vitamiini (75–100 RÜ / kg). Kaalu nael 1 kord päevas). Koensüüm Q10 (koensüüm Q10, 1-2 mg / lb kehakaalu kohta 1-2 korda päevas), superoksiiddismutaas (superoksiiddismutaas, 2000 RÜ või 125 mcg / 10 lb kehakaalu kohta päevas) ja püknogenool (püknogenool, 1– 2 mg kehakaalu kohta 2 korda päevas). Võite lisaks antioksüdantsetele vitamiinidele kasutada ühte või kahte neist. Letsitiin (letsitiin) suudab parandada impulsside läbimist mööda närvitüvesid; letsitiini manustatakse tavaliselt pooleks või täis teelusikaks 10 naela looma kohta päevas.

Degeneratiivse müelopaatia homöopaatilised ravimid

Alumiinium osaleb paljude haiguste, sealhulgas närvisüsteemi haiguste arengus. Homöopaatiline ravim Alumina on kasulik paralüüsi korral, eriti koos kõhukinnisuse ja nõrkusega. Selle ravivahendi sümptomitega loomadel on nõrk väljaheide; väljaheited on tavaliselt kuivad. Karvkatte all on ka naha kuivus ja tugev ketendus. Seisundi paranemist, millele järgneb halvenemine, võib täheldada ühe päeva jooksul.

Argentum nitricum

Homöopaatiline ravim Argentum nitricum on valmistatud hõbenitraadist. See abinõu on kasulik tagajäsemete halvatuseks, eriti värisemise korral. Argentum nitricumi sümptomitega loomadel on sageli kõhulahtisus. Need loomad armastavad maiustusi ja komme, kuid pärast magusat tugevnevad haiguse sümptomid sageli. Argentum nitricumi sümptomitega loomad tunnevad pigem ärevust ja hirmu ning eelistavad jalutuskäigu asemel pigem koju jääda. Neile meeldib jahe värske õhk, neile ei meeldi olla soojas toas. Üks seda tüüpi loomade haiguse sümptomitest on keeleliigutuste rikkumine, seetõttu võib toit söömise ajal suust välja kukkuda.

Cocculus

Cocculus'e sümptomitega loomadele on iseloomulikud jäsemete märgatavad värinad ja krambid. Neil on olnud autoga reisides liikumispuude episoode. Pärast selliseid väljasõite Cocculus loomadel suureneb sageli tagajäsemete halvatus. Samuti on iseloomulikud kõhuvalud koos gaaside ja iiveldusega toidu nägemisel ja lõhnal. Selle ravivahendi sümptomitega koerad on tavaliselt mõnevõrra pärsitud ja loid; mõnel juhul ilmnevad haiguse progresseerumisel sarnased vaimsed sümptomid.

Conium maculatum

See abinõu on valmistatud laigulisest küngast (hemlock) - just see mürk põhjustas Sokratese surma. Selle ravimi iseloomulik sümptom on valutu ülenev halvatus, mis inimestel algab alajäsemetest ja liigub järk-järgult ülespoole, haarates ülajäsemeid ja hingamislihaseid. Surm tuleb südameseiskusest ja hingamislihaste halvatusest. Koniumi sümptomitega loomadel toimub paralüüs samamoodi - haiguse alguses on tagajäsemete nõrkus ja sümptomite aeglane järk-järguline liikumine esijäsemeteni. Samuti on iseloomulik tugev iiveldus, mis tekib lamades (koniumi loomadel on kõik sümptomid puhkeolekus hullemad). Selle konkreetse ravivahendi määramist tuleks kaaluda kõigepealt vanade loomade degeneratiivse müelopaatia korral.

Gelsemium

Gelsemiumile on iseloomulik nõrkus, letargia, raskustunne ja väsimus keha erinevates osades. Selle ravivahendi sümptomitega koertel on mõnikord raske isegi silmalaud üles tõsta. Koos ärevusega on vaimne alaareng. Gelsemiumi koerad kardavad sageli kodust lahkuda ja eelistavad olla üksi; sageli põhjustab hirm

Tagajäsemete nõrkus tekib sageli pärast füüsilisi haigusi või leina.

Lathyrus

Lathyrus on peaaegu spetsiifiline ravim lastehalvatuse vastu. Iseloomulik on sügava valutu paralüüsi tekkimine, kuid kõõluse reflekside suurenemisega tekib loomadel spastiline kõnnak. Seda ravimit määratakse peamiselt meestele. Tavaliselt raskendab külm, niiske ilm.

Oleander

Loomadel selle mürgise taimega mürgitades tekib tagajäsemete halvatus. Sellest lähtuvalt võib sarnase sümptomitega homöopaatiline ravim Oleander halvatuse kulgu oluliselt parandada. Iseloomustab tugev nõrkus ja jäsemete nahatemperatuuri langus, samuti esikäppade värisemine, eriti söömise ajal. Koerad on väga näljased, kuid söövad aeglaselt; Sageli täheldatakse seedetrakti ja kõhulahtisust koos seedimata toidujäänuste eraldumisega. Mõnel juhul, kui gaasid on ammendatud, tekib tahtmatu roojamine.

Picricum acidum

Selle ravivahendi tõusvad paralüüsi sümptomid on sarnased Coniumiga, kuid halvatus areneb palju kiiremini. Koerte äärmine kõhnumine on iseloomulik igale füüsilisele pingutusele. Vasak tagajäsem on oluliselt nõrgem kui parem, kuid juhtudel, kui halvatus jõuab esijaladeni, täheldatakse vastupidist pilti - parem esiosa on vasakust nõrgem. Mõnel juhul tekib paralüüsi taustal peenise püsiv (mõnikord valulik) erektsioon.

Plumbum metallicum

See homöopaatiline ravim on valmistatud metallist pliid. Pliimürgituse tüüpilisteks sümptomiteks on aneemia, kolikslik kõhuvalu ja sirutaja paralüüs. Plumbumi sümptomitega koertel on tavaliselt lõtvad ja nõrgad käpad. Erinevalt degeneratiivse müelopaatia tüüpilistest juhtudest on seda tüüpi koertel jäsemetes valu; sellest hoolimata ei välista valu puudumine Plumbumi väljakirjutamise võimalust. Tavaliselt on selle ravivahendi sümptomitega koerad kõhnad, haiglase välimusega. Väljaheide on kollane, pehme ja sageli äärmiselt solvava lõhnaga.

Thuja occidentalis

Selle ravivahendi sümptomitega koerad on nahal äärmiselt külmad ja neil on tavaliselt palju tüükaid või muid kasvu. Tagajäsemed on üldiselt kohmakad ja jäigad - on võimalik, et nii tuia sümptomitega koertel, nagu ka tuja sümptomitega, on jäsemete tuimus. Iseloomulikud on ka kogu keha nõrkus, letargia ja isegi lõtvus. Tuja loomad ei talu külma ja niiskust, reageerides neile halvenemisega.

Sümptomaatiline pilt

Tähtis! Selle haigusega ei kaasne valu, kui pole muid patoloogiaid.

Looma tagajäsemete tugivõime on halvenenud;
Võimetus ühte poosi säilitada;
Kaotatud lihasmass;
Vähendab vaagna jäsemete naha tundlikkust;
Kontrollitud urineerimine ja roojamine on häiritud;
Järk-järgult areneb täielik või osaline halvatus, mis levib teistele osadele, eriti - rinnale.

Kuidas degeneratiivne müelopaatia areneb?

Arengu põhjused

Tähtis! Selle haiguse raviks pole leiutatud ja seetõttu pole paranemisvõimalusi. Haigus progresseerub niikuinii.

Diagnostika

Patogeenide laboratoorsed testid;
Kontrollitakse kilpnäärme funktsionaalsust;
MRI ja CT seljaaju vigastuse fookuste tuvastamiseks.

II tüüpi lülidevahelise ketta haigus;
Ortopeedilised haigused, mis väljenduvad liigeste, lihaste või luustiku patoloogias;
Luude arengu patoloogia või puusaliigese düsplaasia;
Kasvajad;
Tsüstid;
Vigastused;
Seljaaju infektsioonid;
Lumbosakraalse piirkonna stenoos, millega kaasneb selgroo alaosa või vaagna luu kitsenemine.

Müelopaatia ravi

Tähtis! Tuleb märkida, et looma liikuvuse säilitamine on võimalik ja vajalik, kuid on juhtumeid, kus liigse koormuse tõttu haigus edenes veelgi.

Esmaabi on looma täielik immobiliseerimine juhul, kui kahtlustatakse selgroolüli murd enne kliinikusse jõudmist, kus operatsioon on võimalik. Rahusteid ja valuvaigisteid ei soovitata kasutada, sest valuvaigistite kasutamine suurendab looma aktiivsust, mis võib viia selgroolülide veelgi suurema nihkumiseni.

Prognoos

Selle haiguse jäsemete funktsiooni taastamise prognoos sõltub järgmistest teguritest:

1. Kas loom võib vaagna jäsemetel iseseisvalt liikuda või mitte? Kui saab, siis on prognoos soodne.

2. Valu tunne. Sügava valutundlikkuse puudumine viitab sellele, et sügavamad teed on kannatanud ja kahjustus on ulatuslik. Vaagna jäsemete iseseisva liikumise võime puudumine, säilitades samas neis valu tunde, jätab võimaluse jäsemete motoorse funktsiooni taastamiseks.

3. Aeg. Kui sügav valutundlikkus ja võime liikuda vaagna jäsemetes puuduvad kauem kui 48 tundi, siis on prognoos ebasoodne: närvirakud on surnud ja radade taastamine ning seetõttu looma võime liikuda vaagna jäsemetel, tühjendada põit ise ja kontrollida roojamist on täielikult kadunud. Mida rohkem aega möödub vigastuse hetkest kuni loomaarsti külastamiseni ja mida intensiivsemad on seljaaju primaarsed kahjustused (eespool loetletud viis sümptomite kategooriat), seda halvem on prognoos.

Diagnostika

1. Ülevaade selgroo röntgenpildist

Röntgenülesvõtteid ei tohiks teha üldise sedatsiooni korral, välja arvatud juhul, kui olete valmis looma järgmise tunni või 30 minuti jooksul opereerima. Üldise sedatsiooni ajal lihased lõdvestuvad, mis võib põhjustada selgroolülide nihke suurenemist ja halvendada neuroloogiliste häirete taset.

2. Müograafia

Kontrastaine süstitakse subarahnoidaalsesse ruumi

Müelograafia tüsistused

Krampide tõmblemine

4. CSF analüüs

Müelopaatia

Müelopaatiad - seljaaju kroonilised mittepõletikulised haigused

1. Degeneratiivsed haigused - degeneratiivne müelopaatia, spondüloos, II tüüpi lülidevaheline ketashaigus

2. Anomaaliad - spina bifida - (Maine Coons, keerutatud sabaga koerad), selgroolüli alaareng - cauda equina sündroom, lülisamba ebastabiilsus kaela lülisambas

3. Kasvaja - selgroo kasvajad

4. Nakkuslik diskospondüliit

5. Traumaatiline (äge) - luumurd, nihestus, subluksatsioon, I tüüpi lülidevahelise ketta haigus

6. Vaskulaarne - fibrocartilaginous ringi emboolia

TO seljaaju põletikulised haigused granulomatoosne meningoentsefaliit kuulub:

1. Pikaajaliselt arenevate degeneratiivsete haiguste ravi

a) radikulomüelopaatia (saksa lambakoer):

- Glükokortikoidid

- Nootropics (Tanakan)

- Fosfolipiidid

- Angioprotektorid.

b) spondüloos:

Diagnoosi seadmisel on vaja kindlaks teha, kas MRI abil on pigistamist. Kui looma ei pigistata, see pole valus ega muretse, pole operatsioon ja kortikosteroidravi vajalik.

2. Anomaaliad - Kroonilised progresseeruvad või mitteprogresseeruvad haigused - selgroolüli, lumbosakraalne stenoos, poole selgroolüli alaareng, selgroo ebastabiilsus emakakaela lülisambas. - Kirurgia

3. Kasvajad - keemiaravi on ebaefektiivne. On vaja läbi viia rindkere röntgen, võib-olla operatsioon.

4. Diskospondüliidi ravi

Diskospondüliit on nakkushaigus, mida põhjustavad kõige sagedamini stafülokokid, streptokokid ja brutsella. Selle haiguse diagnoosimiseks on vajalik ketta aine punktsioon ja verekultuur. Vahepeal ravitakse neid antibiootikumidega. Võib osutuda vajalikuks kirurgiline dekompressioon.

- Seletamatu etioloogiaga diskospondüliidi antibiootikumravi: 3-4 põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, linkosamiinid, karbopeneemid.

- Immuunkorrektsioon (Roncoleukin, Betaleukin, Imunnofan)

- Kõhre ja luukoe ainevahetust taastavad preparaadid (kaltsiumipreparaadid, struktum, naatriumtiosulfaat, retaboliil)

5. Seljaaju vigastus. 8 tunni jooksul süstitakse veenisiseselt lahustuvaid kortikosteroide - metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaat, annusena 30 mg / kg iga 6 tunni järel esimesel päeval või algul 30 mg / kg, seejärel järgmise 23 tunni jooksul 5,4 mg / kg tunnis.) Seejärel jätkake suukaudsel deksametasoonil 0,1 mg / kg 2 korda päevas 3 päeva jooksul kaasneva põletiku ja verejooksuga. Võib osutuda vajalikuks stabiliseerimine ja dekompressioon.

6. Vaskulaarsed häired. Fibrokartillaemboolia (äge / valutu) Metüülprednisoloon 8 tunni jooksul - seisund paraneb kiiresti 6 nädala jooksul. Kui 7-10 päeva pärast paranemist ei toimu, on prognoos halb - NDN (alumine motoneuron) kahjustuse tunnused

GME-ravi (granulomatoosne meningoentsefaliit)

Eeldatakse, et patoloogia põhineb immunoloogilistel häiretel, kuna peaaegu kõik loomad reageerivad ravile glükokortikoidide immunosupressiivsete annustega. CSF analüüs näitab neutrofiilset leukotsütoosi ja suurenenud valgusisaldust (rõhu suurenemine vedeliku väljavoolu rikkumise tõttu).

Nendelt patsientidelt CSF kogumise protseduuri raskendavad kolm tegurit.

1. Anesteesia, mille käitumine on alati seotud teatud riskiga, suurendab antud juhul seda, kuna teadvuse häired on juba olemas ja välistatud pole ka aju kahjustus hingamiskeskuse kaasamisega.

2. Entsefaliidi põdevatel patsientidel areneb pea alati ödeem. Kui osa CSF-ist eemaldatakse, suureneb turse mõnikord, mille tulemuseks on keskaju ja ajutüve kokkusurumine (tentorial hernia).

3. CSF väljavoolu dünaamika muutused võivad põhjustada nakkuse levikut.

Ettevalmistused: antibiootikumid, mis tungivad läbi vere-aju barjääri (klooramfenikool, metronidasool, rifampiin). Mõõduka läbilaskvusega ravimeid (amoksitsilliin, ampitsilliin, penitsilliin G) võib välja kirjutada, kuna nende tungimine kesknärvisüsteemi suureneb koos põletikuga. Madala läbilaskvusega antibiootikume ei soovitata kasutada: tsefalosporiinid ja aminoglükosiidid.

Müeliiditeraapia (Kreeka müeli seljaajust), seljaaju põletik, kui seda kahjustavad neurotroopsed viirused:

- 1-2 kraadi neuroloogilisi häireid: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid kombinatsioonis ranitidiini või tsimetidiiniga, et vältida seedetrakti haavandite teket. Lisaks - vasodilataatorid.

- 2-3 kraadi: metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaat 30 mg / kg IV, seejärel 15 mg / kg iga 6 tunni järel. Tõhus varajase manustamise korral (esimesed 18 tundi), kuna see takistab patoloogilise protsessi (selgroo nekroos) arengut.

Infarktide ja seljaaju insultide ravi:

Vere hüübimishäirete korrigeerimine

Vereülekanne, plasmaülekanne.

Trombi moodustumisega fibrinolüsiin, hepariinid, streptokinaas.

Koagulopaatia (proteolüüsi inhibiitorid, etamsülaat)

Vasodilataatorid maksimaalsetes annustes. Fosfolipiidid.

Nootropics.

Koerte lülidevahelise ketta degeneratiivsed häired (DISCOPATHIES)

I tüüpi ketaste väljaulatuvus kondrodüstroofsetel koeratõugudel.

Ravi

Kui tunnused on ägedad ja loom on liikumatu, manustatakse steroide nagu selgroo ägedate vigastuste korral ja viivitamatult tehakse kirurgiline dekompressioon.

II tüüpi ketta väljaulatuvus - suurtel koeratõugudel.

Teise tüübi korral on tavaliselt näidustatud kirurgiline dekompressioon, kuna loomi tuuakse sisse alles siis, kui neil tekib märkimisväärne müelopaatia.

Tuleb märkida, et pärast 48 tundi valutundlikkuse ja liikumisvõime kaotuse koertel on operatsioon mõttetu ja on oma olemuselt ainult diagnostiline.

Glükokortikoidide manustamine.

Tuleb meeles pidada, et loomadel on kortikosteroidide pakkumine palju väiksem kui inimestel ja piisavalt massiivse trauma korral viib šoki seisund nende kiire ammendumiseni. Seetõttu tuleb raskete vigastuste ravis manustada steroide.

Metüülprednisolooni omadused:

Normaliseerib veresoonte toonust;

Stabiliseerib lüsosomaalseid ja rakumembraane, takistab lüsosomaalsete ensüümide vabanemist;

Inhibeerib lipiidide peroksüdatsiooni ja lipiidide hüdrolüüsi prostaglandiinide pärssimise tõttu;

Vähendab kapillaaride läbilaskvust hüpoksilistes tingimustes;

Parandab Ca eritumist rakkudest;

Vähendab perifeersete kapillaaride spasmi ja resistentsust;

See pärsib polümorftuumaliste leukotsüütide aktiivsust ja nende mikrovaskulaarse voodi blokeerimist;

Tugevdab neuronite ergastamist ja impulsside juhtivust;

Takistab traumaatilise koeisheemia arengut;

Toetab aeroobset energia ainevahetust.

Kasutatakse järgmisi skeeme: