Kas teise silma kahjustus on vajalik? Müoopiline degeneratsioon. Prognoos ja ravi

11536 0

Määratlus

Müoopiline degeneratsioon on võrkkesta degeneratiivne seisund, mille korral toimub pigmendi epiteeli ja koroidi hõrenemine, võrkkesta pigmentepiteeli atroofia, CNV ja subretinaalsed hemorraagiad progresseeruva pikenemisega patsientidel silmamuna lühinägelikkusega rohkem kui 6 dioptrit.

Müoilise degeneratsiooni levimus varieerub erinevate rasside ja etniliste rühmade vahel ning esineb sagedamini naistel kui meestel.

Anamnees

Keerulise lühinägelikkusega patsiendid kaotavad aeglaselt tsentraalse nägemise kollatähni piirkonna progresseeruva võrkkesta atroofia tõttu. Suurem nägemiskaotus võib tekkida kollatähni subretinaalse hemorraagia või CNV tõttu. Kui subretinaalne verejooks, mis ei ole seotud CNV -ga, resorbeerub, tekib nägemise spontaanne paranemine.

Olulised kliinilised tunnused

Arvatakse, et kliinilised ilmingud lühinägelik degeneratsioon on seotud silmamuna järkjärgulise pikenemisega. Iseloomulik tunnus on ketast ümbritseva võrkkesta pigmendi epiteeli niinimetatud lühinägelik koonus (atroofia) silmanärv poolkuu või rõnga kujul (joonis 2-14, A). See atroofiline piirkond asub tavaliselt ketta ajalisel küljel, kuid seda saab lokaliseerida ketta ümber ja levida kollatähni piirkonda.

Optiline ketas võib olla vertikaalsuunas kaldu sisenedes või piklik, mõlemad märgid võivad esineda (joonis 2-14, B). Nägemishäirete põhjuseks võivad olla muutused makulaarses piirkonnas.

Need muutused hõlmavad silmamuna tagumises pooluses keerduvaid atroofiapiirkondi, mis võivad tungida fossa piirkonda. Lakipragud on Bruchi membraani spontaansed lineaarsed rebendid (vt joonis 2-14, B) ja arenevad 4% -l kõrge müoopiaga patsientidest; lakipragusid peetakse spontaanse subretinaalse verejooksu põhjuseks. Ei ole seotud CNV-ga ( Joon. 2-14, C).

Fuchsi laigud on subretinaalse hüperpigmentatsiooni ümarad alad, mõnikord koos ümbritsevate atroofiapiirkondadega, mida peetakse subretinaalse verejooksu või CNV tagajärjeks. Fuchsi laigud tuvastatakse 10% lühinägelikkusega juhtudest. kõrge asteüle 30 -aastastel patsientidel.

Riis. 2-14, A. Müstiline degeneratsioon, lühinägelik koonus. Müoopiline koonus ajalisest küljest. Määratakse võrkkesta pigmendi epiteeli "hõrenemine" (nägemisnärvi pea tegelikud piirid on nähtavad suurendatud pildil).
B. Müoopiline degeneratsioon, kaldus sissetulev nägemisnärvi pea. Nägemisnärvi pea väljendunud kaldus sisenemine ajalise koonuse ja lakklõhega keskosa kohal (nool).
B. Müoopiline degeneratsioon, võrkkesta hemorraagia. Spontaanne subretinaalne (foveaalne) hemorraagia lakklõhest ilma koroidaalse neovaskularisatsioonita.
D. Müoopiline degeneratsioon, koroidaalne neovaskularisatsioon. Subretinaalne koroidaalne neovaskularisatsioon (nool) koos pigmentatsiooni ja väikese koguse subretinaalse vedelikuga.

Seotud kliinilised tunnused

Koroidaalne neovaskularisatsioon areneb lühinägelikkusega patsientidel sagedusega 5 kuni 10% juhtudest, kui silma anteroposterioorse telje pikkus on üle 26,5 mm (joon. 2-14, D), sageli koos lakkide pragudega. Silmapõhjas võib täheldada tagumist stafülioomi - väljakaevamist tagumises pooluses, millega kaasneb korioretinaalne atroofia (joon. 2-14, E).

Riis. 2-14, D. Müoopiline degeneratsioon, tagumine stafüloom. Näidatud nägemisnärvi pea ümber stafüloom.
E. Müoopiline degeneratsioon. Ulatuslik korioretinaalne atroofia parema silma võrkkesta tagumises pooluses ja perifeerias.
G. Müoopiline degeneratsioon, ulatuslik korioretinaalne atroofia vasaku silma võrkkesta tagumises pooluses ja perifeerias.

Võrkkesta perifeerias määratakse pigmendi ja korioretinaalse degeneratsiooni täpiliste või hajusate piirkondade hajus ümberjaotumine (joonised 2-14, F, G). Tagumine irdumine klaaskeha esineb sagedamini degeneratiivse lühinägelikkusega patsientidel ja areneb nooremas eas. Võre degeneratsiooni esineb müoopilise degeneratsiooni korral keskmisest sagedamini, kuid sellistel patsientidel on suurem võrkkesta rebendite ja irdumise oht.

Diferentsiaaldiagnostika

... Nägemisnärvi pea kaldus sissepääsu sündroom.
... Nägemisnärvi pea koloboom.
... Eeldatava silma histoplasmoosi sündroom.
... Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.
... Girat atroofia.

Diagnostika

Müoopilise degeneratsiooni diagnoosimisel on abiks anamnees, murdumismõõtmised, silmade pikkuse mõõtmised ja paljud oftalmoskoopilised omadused.

CNV hindamiseks on ette nähtud fluorestseiini angiograafia.

Prognoos ja ravi

Müoopia progresseerumise ja selle patoloogia degeneratiivsete mõjude vältimiseks võrkkestal puudub tõhus ravi. Mõnede aruannete kohaselt piiravad sklero tugevdamise operatsioonid ja sklera resektsiooni meetodid silmamuna pikenemist, kuid ei taga protsessi täielikku stabiliseerumist ega nägemise usaldusväärset paranemist.

Müoopilise CNV -ga patsiendid peaksid olema piisavalt ettevaatlikud, et soovitada laserkoagulatsiooni. Ilma ravita jääb CNV sageli väikese suurusega ja atroofiliste piirkondade piirkonna laienemine pärast fotokoagulatsiooni võib põhjustada nägemiskaotuse edasist progresseerumist. Subfoveaalse CNV korral võib olla asjakohane kasutada fotodünaamilist ravi verteporfiiniga. Ilma ravita võib CNV lühinägeliku degeneratsiooni korral püsida stabiilsena ilma nägemisteravuse olulise vähenemiseta, erinevalt vanusega seotud kollatähni degeneratsioonist.

S.E. Avetisov, V.K. Tihendusvaha

Kokkupuude laserkiirgusega lainepikkusega 514 nm. Esiteks hüübitakse membraani piir. Seejärel eksponeeritakse kogu membraani pind terapeutiliste annustega, mille võimsustihedus on 25-50 W / cm 2 ja säritus 30 sekundit. Meetod piirab membraani piirkonda, takistades selle kasvu, hoiab ära verejooksu.

Käesolev leiutis käsitleb oftalmoloogiat ja on ette nähtud subretinaalse neovaskulaarse membraani (SUM) raviks.

SUI on üks pimeduse ja halva nägemise põhjuseid. See patoloogia esineb mitmesuguste kollatähni kahjustuste korral (tsentraalne korio-võrkkesta düstroofia, keeruline lühinägelikkus, Grandblood-Strandbergi sündroom ja SUI idiopaatiline genees) ning see seisneb äsja moodustunud soonkesta anumate idanemises Bruchi membraani defektide tõttu pigmendi epiteeli või neuroepiteeli all. .

Patoloogilise protsessi järkjärguline progresseerumine kollatähni lokaliseerimise tagajärjel viib nägemisteravuse vähenemiseni sajandikuni, s.t. puue 90% patsientidest (L.A. Katsnelson jt. Vaskulaarsed haigused silm. - M.: Medicine, 1990, lk 195-196).

Peamine SUI ravimeetod on laserkoagulatsioon (LC), mille eesmärk on äsja moodustunud anumate laastamine nende seinu hüübides, et protsessi stabiliseerida. Täpsemalt näeb patent RU 2179007, mis on dateeritud 02.10.02, ette nähtud mitu koagulatsiooni etappi, kasutades argooni ja krüptooni laserkoagulaatoreid. Seda meetodit kasutatakse lähima analoogina. Meetodi olemus seisneb selles, et esimeses etapis viiakse läbi silmapõhja perifeerne argoonlaser-koagulatsioon vasorekonstruktsiooniga ning 10-15 päeva pärast piiratakse tursetsooni laserkoagulatsiooni ja 3-4 nädalat hiljem, neovaskulaarse membraani tsooni krüptooni laseritõke viiakse läbi režiimis: võimsus 200–300 mW, kokkupuude 0,1–0,15 sekundit, täpi läbimõõt 50–100 mikronit, kokku 15–25 rakendust.

Sellel meetodil on aga märkimisväärne puudus - hüübiva toimega on neuroepiteel oluliselt kahjustatud.

Tuntud meetod SNM -i mõjutamiseks laserkiirgusega infrapuna vahemikus terapeutilistes annustes. See meetod võimaldab tühjendada ka SUI piirkonna veresooni, kahjustamata veresoonte seinu (E. Reichel jt. "Transpupillary thermotherapy of Occult. Subfoveal choroidal neovaskularisatsioon vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga patsientidel" Ophtalmology, 1999 , s 106, nr 10, s 1908-14). Kuid see meetod ei võimalda vajadusel kudesid hüübida. Vahepeal tekib sarnane vajadus näiteks verejooksu esinemisel piki SUI serva, suure patoloogilise fookusega alaga jne. Lisaks on see meetod efektiivne peamiselt nn varjatud SUI korral .

Käesoleva leiutise ülesanne on välja töötada piisav tõhus viis subretinaalse neovaskulaarse membraani ravi.

Kavandatud meetodi tehniline tulemus on saavutada veresoonte laastamise mõju termilise toimega, välistades kahjustava mõju veresoone seinale ja ümbritsevatele kudedele.

Tehniline tulemus saavutatakse tänu subretinaalse membraani piiri hüübimisele ja sama lainepikkusega laserkiirguse terapeutiliste parameetrite kasutamisele koos membraanipiirkonna piiritlemisega, membraani kasvu vältimisega üle piirkonna ja verejooksude ennetamisega.

Meetod viiakse läbi järgmiselt.

Kasutades argoonlaserkoagulaatorit (näiteks "koherentse kiirguse" abil) laserkiirguse lainepikkusega 514 nm, viiakse hüübimine läbi 3 peegliga läätse piki SNM-i serva-hüübimissuurus 200-300 μm, hüübimisvõimsus 200 -500 mW, kokkupuude 0,1 -0,2 sek, hüübivate ainete kogus sõltub membraani suurusest. Seejärel suunatakse fikseeriv laserkiir LUTS -tsooni ja patoloogiline fookus puutub kokku laserkiirgusega terapeutilises vahemikus. Kiirguse parameetrid on järgmised: laserpunkti läbimõõt on 1000 mikronit, võimsus 200-400 mW, säritus 30 sekundit. Sellisel juhul on võimsustihedus 25-50 W / cm 2.

Patsiendi uuesti läbivaatamine viiakse läbi 1-1,5 kuu pärast, samal ajal kui visomeetria, oftalmoskoopia, angiograafia. Ebapiisava korral terapeutiline toime korduv seanss laserravi... Kirjeldatud SUI -ravi meetodi eeliseks on laserkiirgus lainepikkusega 514 nm, kuna seda saab kasutada samaaegselt terapeutilistes ja hüübivates annustes ühel seadmel - näiteks argoonkoagulaatoril, näiteks koherentsest kiirgusest.

1955. aastal sündinud patsient V. kurtis parema silma nägemise järsu järsu languse üle

Vis: OD = 0,05 parandamata.

OS = 0,9 s-0,5 = 1,0

Objektiivselt: OD - makulaarses tsoonis hall prominentne kahjustus, mille ümber on verejooks, mõõtmetega 1,5 RD × 1,5 RD. Keskmine ja välimine perifeeria ilma fokaalse patoloogiata. Laevad - liikumist ja kaliibrit ei muudeta.

OS - ilma patoloogilised muutused... Viidi läbi PAH OD -SUI (aktiivne staadium) angiograafiline uuring. Tehti vere immunoloogiline uuring - infektsioonide tulemused on negatiivsed.

Diagnoos: OD - subretinaalne (aktiivne) subfoveolaarne neovaskulaarne membraan. Soovitatav: trokserutiin 1 kapsel × 2p., 2 kuud, OD -SUI töödeldi pakutud meetodil. Laserkoagulatsioon viidi läbi mööda LUTS -i piiri - koagulaatide läbimõõt oli 200 µm, võimsus oli 250 mW, kokkupuude oli 0,1 sekundit, hüübimiste arv oli 67. Seejärel puutus LUZ -tsoon laserkiirgusega kokku terapeutiline režiim. Löögi parameetrid olid järgmised: laserkiirguse läbimõõt oli 1000 μm, võimsus 400 mW, säritus 30 sekundit. 3 kuu pärast saabus patsient järelkontrolli.

Vis: OD = 0,1 mitte korr.

Umbes -aga: SNM OD paranes - kahjustus on valge, kahjustuse ümbruses pole verejooksu. OS - patoloogiat pole. Soovitatav: korrake trokserutiini kursust. Aasta hiljem kontrolleksamil:

Vis: OD = 0,09, mitte korr.

Umbes-aga: OU-keskkonnad on läbipaistvad.

OD makulaarses tsoonis on kahjustus valge, piki kahjustuse serva on pigmentatsioon. Hemorraagiline tegevus puudub. Laevad - liikumist ja kaliibrit ei muudeta. OS - patoloogiat pole.

Diagnoos: OD - paranenud subretinaalne neovaskulaarne membraan. Soovitatav: askorutin 1 tab. × 3p. päevas 2 kuud.

Seega paranes pärast laserravi SUI -ga OD visuaalsete funktsioonide mõningane paranemine.

Patsient D., sündinud 1932. aastal kaebas nägemise järkjärgulist vähenemist mõlemas silmas. Täheldati ja raviti ravimitega elukohajärgses kliinikus.

Objektiivselt uurides:

Vis: OD = 0,2, mitte korr.

OS = 0,17, mitte vigane

OU - esialgne katarakt... Silmapõhi: OD - nägemisnärvi pea on normaalne, makulaarses tsoonis on hall prominantne kahjustus mõõtmetega 1 RD × 1 RD, mille ümber on verejooks. Võrkkesta veresoonte kulgu ja kaliibrit ei muudetud. Keskmine ja välimine perifeeria ilma fokaalse patoloogiata. OS - Ph.D. hästi. Võrkkesta veresoonte kulgu ja kaliibrit ei muudetud. Atroofiline cicatricial fookus kollatähni tsoonis. Keskmine ja äärmine perifeeria ilma patoloogiata.

Tehti OD ja OS angiograafiline uuring. Järeldus: PAH: OD aktiivne subfoveolaarne neovaskulaarne membraan, OS - CCRD cicatricial staadium.

Diagnoos: OD - aktiivne subfoveolaarne neovaskulaarne membraan; OS - CHRD cicatricial staadium.

Ravi viidi läbi pakutud meetodil. laserkoagulatsioon- hüübivate läbimõõt 200 μm, võimsus - 300 mW, kokkupuude 0,2 sek, hüübimiste arv - 56 mW, kokkupuude - 30 sekundit. Kontrollkontroll 3 kuu pärast:

Vis: OD = 0,2, mitte korr.

OS = 0,17, mitte vigane

Umbes -aga: ML OD korral - fookus jääb hallikas, esineb kerge hemorraagiline aktiivsus. OS - oleku idem. OD angiograafilist uuringut korrati.

Angiograafia järgi algas subretinaalse membraani armistumine.

Viidi läbi korduv lasersekkumine SNM OD (leiutises pakutud meetodiga välja).

Kuue kuu pärast tuli patsient OD kontrolli uuringule

Vis: OD = 0,2, mitte korr.

OS = 0,17, mitte vigane

Ob -but: OD - fookus kollatähni piirkonnas on muutunud peaaegu valgeks. OS - puudub dünaamika.

OD andmetel on SUI peaaegu täielik armistumine, OS on cicatricial etapp.

Täheldati nägemisfunktsioonide stabiliseerumist pärast laserravi.

Patsient jäi silmaarsti järelevalve alla; määrati vasodilataatorravi.

Seega võimaldab kavandatud meetod piirata patoloogilise fookuse pindala suurenemist, SUI veresoonte kõledust, saavutada subretinaalse membraani armistumine ja seeläbi stabiliseerida või mõnel juhul parandada visuaalne funktsioon kasutades sama lainepikkusega laserkiirgust hüübimis- ja ravirežiimides.

NÕUDE

Meetod subretinaalse neovaskulaarse membraani töötlemiseks, sealhulgas kokkupuude laserkiirgusega lainepikkusega 514 nm, mida iseloomustab see, et kokkupuude toimub membraani piiri hüübimisega ja seejärel eksponeeritakse kogu membraani pind terapeutiliste annustega võimsustihedus 25-50 W / cm 2 ja säritus 30 s.

Müoopilisele koroidaalsele neovaskularisatsioonile võib viidata ka nimede all: "subretinaalne neovaskularisatsioon patoloogilises lühinägelikkuses", "Fuchsi laik", "Foster-Fuchsi võrkkesta laik", "disciformne degeneratsioon patoloogilise müoopia korral".

Müoopiline koroidaalne neovaskularisatsioon on müoopilise haiguse kõige sagedasem nägemist ohustav komplikatsioon. Visuaalne prognoos on parem patsientidel, kellel on rohkem noorus, väiksema fookusega koroidaalsele neovaskularisatsioonile, kõrgemale esialgsele nägemisteravusele, koroidaalse neovaskularisatsiooni juxtafoveolaarsele lokaliseerimisele.

Patogenees... Täpne patogenees jääb teadmata. Müoopilise koroidaalse neovaskularisatsiooni patogeneesi kohta on mitmeid teooriaid, sh. mehaaniline teooria. Müoopilise haiguse degeneratiivseid muutusi peetakse sekundaarseteks. Anteroposterioorse telje liigne pikenemine põhjustab kudede mehaanilist pinget ja rebendite ilmnemist kompleksses pigmendi epiteelis - Bruchi membraanis - koriokapillaarides, mis stimuleerib VEGF -i sekretsiooni pigmendi epiteeli poolt, millele järgneb patoloogilise neovaskularisatsiooni teke.

Müoopilise koroidaalse neovaskularisatsiooni sümptomid

Müoopilise koroidaalse neovaskularisatsiooniga patsientidel võivad ilmneda järgmised sümptomid:

• nägemise vähenemine;
• metamorfoopia;
• skotoomid;
• valgussähvatused või hõljuv pilvisus vaateväljas.

Tüüpilised muutused silma tagumises pooluses patoloogilise lühinägelikkuse korral hõlmavad silmapõhja "parketti", "lakkide pragusid", PE -lünklikku või hajutatud atroofiat, koroidaalset neovaskularisatsiooni, kollatähni atroofiat, tagumist stafülloomi, sirutatud ja venitatud veresooni, peripapillaarset atroofiat. ajaline piirkond, verejooksud ja muutused nägemisnärvi kettas.

"Parkett" (või "mosaiik") silmapõhja täheldatakse, kui RPE hüpopigmentatsiooni või hüpoplaasia tõttu muutuvad võrkkesta kaudu nähtavaks koroidaalsed veresooned. "Lakipragud" on Bruchi membraani elastse plaadi rebendid.

Müoopilise koroidaalse neovaskularisatsiooni diagnoosimine

Põhilised diagnostikameetodid: silmapõhja uuring, OCT, fluorestsentsangiograafia. Kasutatakse ka autofluorestsentsi, angiograafiat indotsüaniinrohelisega. Müoopilise koroidaalse neovaskularisatsiooni diagnostilised ja diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid.

• Oftalmoskoopilised nähud: silmapõhja muutused, mis on iseloomulikud lühinägelikkusele. Subretinaalne neovaskulaarne membraan (SNM) on lokaalne ja väike (mitte rohkem kui ühe optilise ketta läbimõõt), tekib peamiselt piki atroofia fookuste serva või "lakipragusid"; lokaliseerimine on valdavalt subfoveolaarne või juxtafoveolaarne. Verejooksud ei ole väljendunud ja on lokaliseeritud SUI ümber.
• ÜMT: II tüüpi spetsiifilise koroidaalse neovaskularisatsiooni ilmnemine SUI kujul, mis asub võrkkesta neuroepiteeli all. Võrkkesta turse on minimaalne ja seda avastatakse sageli ainult ÜMT -l. PESi eraldamine. registreerimata. Võrkkesta neuroepiteeli irdumine ei ole väljendunud, see asub perifokaalselt SUI ümber või (harvemini) - selle kohal.

Koorioretinaalne düstroofia(CCRD) on võrkkesta keskosa düstroofia. Sünonüümid: keskne düsformiline düstroofia, seniilne kollatähni degeneratsioon. See on vanusega seotud patoloogia, mis esineb 50-60-aastaselt ja seda täheldatakse sagedamini naistel.

Vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooni korral tekivad võrkkesta kollatähni (kesk) piirkonnas järk-järgult pöördumatud muutused, mille tagajärjeks on märkimisväärne keskse nägemise kaotus. Võrkkesta kude asendatakse kiudkoega, moodustades armid. Tavaliselt areneb see protsess mõlemas silmas paralleelselt, kuid mõnel juhul võib see toimuda enne silma ühe silmaga.

Isegi rasketel juhtudel ei põhjusta CCRD täielikku pimedust, kuna perifeerne nägemine jääb normaalsetesse piiridesse. Kuid samal ajal oskus teha selgeid visioone nõudvaid töid (lugemine, kirjutamine, juhtimine) sõidukid jne.).

Haiguse esinemissagedus suureneb koos vanusega: 51–64 -aastaselt on see 1,6%kogu elanikkonnast, 65–74 -aastaselt - 11%, üle 75 -aastane - 28%.

Haigusel on krooniline, aeglaselt progresseeruv kulg. Seda tuleks eristada võrkkesta irdumisest - need on erinevad patoloogiad.

Korioretinaalse düstroofia põhjused

CHRD põhjused ja etioloogia pole täielikult mõistetavad.

Selle arengu tõenäosust suurendavate tegurite loend sisaldab järgmist:

Pärilik eelsoodumus;

Vereringe häired aastal veresoonte süsteem silm;

Lühinägelikkus (lühinägelikkus) keskmise ja kõrge astmega;

Kardiovaskulaarsüsteemi probleemid (,);

Silmade liigne kokkupuude ultraviolettkiirgusega;

Nakkuslikud, mürgised või traumaatilised silmakahjustused;

Halb toitumine;

Halbade harjumuste olemasolu.

Koorioretinaalne düstroofia areneb tegurite kombinatsiooni mõjul. Ta võib olla nagu kaasasündinud haigus autosomaalse domineeriva ülekandetüübiga ning nakkusliku ja põletikulise protsessi tagajärg.

TO täiendavaid tegureid riskide hulka kuuluvad:

Naine;

Naha ja silmade iirise kerge pigmentatsioon;

Suitsetamise kuritarvitamine;

Koorioretinaalse düstroofia diagnoos

Diagnoos tehakse patsiendi intervjuude, nägemisteravuse testide, oftalmoskoopia, kampimeetria ja Amsleri testi (keskse nägemisvälja uuringud) põhjal.

Alates instrumentaalsed meetodid rakendatakse diagnostikat:

Arvuti perimeetria;

Võrkkesta laser -skaneeriv tomograafia;

Elektroretinograafia;

Silmapõhja fluorestsentsangiograafia.

Koorioretinaalse düstroofia ravi




Ravi taktika valik sõltub protsessi vormist ja staadiumist. Peamine eesmärk on selle stabiliseerimine ja kompenseerimine. Ravimeetodid: ravim, laser, kirurgiline.

Mitte-eksudatiivsel kujul on ette nähtud trombotsüütidevastaste ainete, antikoagulantide ja angioprotektorite, vasodilataatorite (Cavinton), antioksüdantide (Emoxipin) ja vitamiinravi intravenoosne süstimine. Ravi peaks olema pidev ja võtma kursusi 2 korda aastas (sügisel ja kevadel).

Eksudatiivse vormiga üld- ja kohalik ravi, on võimalik võrkkesta laserkoagulatsioon (kauteriseerimine), et kõrvaldada ja hävitada neovaskulaarne (patoloogilistest anumatest moodustunud) membraan. See võimaldab peatada düstroofse protsessi edasise arengu.

Operatiivne ravi seda kasutatakse silma tagaosa verevarustuse parandamiseks. See võib olla vitrektoomia (klaaskeha osa eemaldamine), vasorekonstruktsioon, revaskularisatsioon (normaalse mikroveresoonte võrgu taastamine).

Prognoos on üldiselt ebasoodne, kuna nägemist on võimatu taastada. Kuid isegi keskse nägemise täieliku kadumise korral jääb perifeerne nägemine igapäevaelus eneseteeninduseks ja kosmoses orienteerumiseks piisavaks.