doktor ng Medikal na Agham, Propesor Potekhina Yu.P.

Kaunti lang ang alam ng modernong agham
tungkol sa mga proseso ng pagtanda upang magawa mo
ibukod ang tesis na namamatay
ang bunga ng masamang pagiging magulang.
Umberto Eco

Sa panitikan, maaari kang makahanap ng maraming mga kahulugan ng pagtanda, ngunit ang kahulugan nito ay halos pareho. Ang pag-iipon ay hindi maiiwasang lumitaw, natural na bumubuo ng mapangwasak na proseso ng mga kakayahang umangkop ng organismo, isang pagtaas sa posibilidad ng kamatayan, isang pagbawas sa pag-asa sa buhay, na nag-aambag sa pagbuo ng patolohiya na may kaugnayan sa edad.

Ang pag-unlad ng pagtanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• heterochronism - hindi pagkakasabay ng pagsisimula ng pag-iipon ng iba't ibang mga cell at organo;
• heterotropy - ang hindi pagkakapantay-pantay ng kalubhaan ng mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa iba't ibang mga organo at maging sa iba't ibang mga istraktura ng parehong organ;
• heterokineticity - ang pagbuo ng mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa iba't ibang mga organo at sistema ng katawan sa iba't ibang mga rate;
• heterokateftnost - multidirectionality ng mga pagbabago na may kaugnayan sa edad: pag-activate ng ilan at pagsugpo sa iba pang mga proseso ng buhay.

Larawan: 1. Ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa ratio ng mga cell sa utak (A) at mga functional na tagapagpahiwatig ng iba't ibang mga organo (B).

Ang mga pangunahing tampok ng proseso ng pagtanda ay:

• sa mga term na morphological: may kapansanan na pagpaparami ng mga intracellular na istruktura at mga cell, ang progresibong pagkawala ng mga function na makabuluhang mga cell, pagkasayang ng senile at sclerosis ng mga organo, na binubuo sa pagbuo ng isang labis na hindi aktibo na hindi aktibong nag-uugnay na tisyu sa kanila; pag-aalis ng tubig, pagkawala ng tono at pagkakapilat ng balat, pag-ubos at pamumula ng buhok;
• sa metabolic term: paglabag sa resynthesis ng mga plastik na sangkap ng mga cell, tisyu at organo; pagbawas ng mga proseso ng oxidative at akumulasyon ng enerhiya na may akumulasyon ng mga under-oxidized at iba pang mga ballast at nakakalason na metabolic na mga produkto sa mga cell;
• sa mga functional term: isang karamdaman ng regulasyon ng neurohormonal ng mga proseso ng buhay, isang pagbawas sa bilis at antas ng pagbagay, isang pagbawas sa malawak ng reaktibo at ang antas ng paglaban sa negatibo at pathogenic na impluwensya sa katawan;
• psychologically: isang pagbawas sa mga kakayahan sa intelektwal at pagganap ng kaisipan, lalo na ang kakayahang kabisaduhin, isang pagbabago sa psycho-emosyonal na pagiging aktibo mula sa pagsabog ng emosyon hanggang sa emosyonal na pagkabingi, pagkagambala.

Larawan: 2. Ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa iba't ibang mga parameter ng pagganap sa mga daga (A) at mga tao (B, C).

Ang pagtanda ay maaaring pisyolohikal o pathological. Ang nauna na pag-iipon ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

• mutations sa ilang mga gen na may progeria;
• propesyonal na pinsala;
• mga kadahilanan sa kapaligiran;
• masamang ugali.

Ang mga natuklasan ng Baltimore Longitudinal Aging Project ng US National Institute on Aging ay iginuhit ang mga sumusunod na konklusyon:
1. Kakulangan ng isang unibersal na hanay ng mga pagsubok para sa pagtukoy ng biological edad, na kung saan ay magiging mas maaasahan kaysa sa edad na magkakasunod.
2.Ang pinakamaraming sinusukat na mga tagapagpahiwatig ay unti-unting nagbabago sa edad, sa halip na mga leaps at hangganan.
(3) Ang mga pagbabago sa paglukso ay higit na katangian ng pagbuo ng patolohiya na nauugnay sa edad.
4. Mga pagbabago sa edad:
a) di-pathological (kulay-abo na buhok)
b) mga pagbabago na maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng mga proseso ng pathological (akumulasyon ng mga pagbabago sa oxidative)

Noong 1903 II iminungkahi ni Mechnikov ang salitang "gerontology" (mula sa Greek gerontos - matandang tao at logo - pagtuturo). Ang Gerontology ay isang agham tungkol sa mga sanhi, mekanismo at pattern ng pagtanda, tungkol sa mga pagbabago sa isang organismo ng pagtanda, tungkol sa epekto ng mga pagbabagong ito sa mahahalagang aktibidad at pag-asa sa buhay, tungkol sa mga hakbang upang mapalawak ito.

Mga pang-edad na teorya.

Ang mga nakatatandang teorya ay dapat sagutin ang mga sumusunod na katanungan:

1. Bakit ang mga organismo ay sumasailalim sa isang progresibo at hindi maibabalik na pagbaba ng mga pag-andar sa physiological sa huling bahagi ng kanilang buhay?
2. Bakit naiiba ang pag-asa sa buhay o pag-iipon sa pagitan at sa pagitan ng mga species?
3. Bakit pinapabagal ng mga pang-eksperimentong impluwensya ang simula ng mga pagbabago sa physiological at pathological na may kaugnayan sa edad?
4. Ang mga kadahilanan ng genetic at kapaligiran ay nakakaimpluwensya sa pag-iipon at mga sakit na nauugnay dito nang nakapag-iisa sa bawat isa?
5. Ang mga pagbabago ba na nauugnay sa edad sa katawan ay nagdaragdag ng pagkamaramdamin sa sakit o nagkakaroon ba ng mga sakit nang nakapag-iisa at pinapalala lamang ang mga pagpapakita ng pagtanda?
6. Maaari ba talaga nating maapektuhan ang pagtanda ng tao?

Sa ngayon, walang pinag-isang teorya ng pagtanda na nilikha. Mayroong ilang mga dosenang mga teorya ng pagtanda, at ito mismo ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng isang karaniwang tinatanggap na konsepto. Halos lahat ng mga ito ay kumulo sa mga pagkakaiba-iba ng dalawang mga tema:
1) ang pag-iipon ay isang genetically na-program na proseso;
2) ang pag-iipon ay isang stochastic, random na proseso na dulot ng "pagsusuot at luha" ng katawan bilang resulta ng pagkalason sa sarili sa pamamagitan ng mga produktong basura at / o pinsala na dulot ng patuloy na pagkilos ng mapanganib na mga kadahilanan sa kapaligiran.

A. Weisman (1884) ay isa sa mga unang bumaling sa ebolusyon na pang-ebolusyon sa pagpapatunay ng kadakilaan at mekanismo ng pag-asa sa buhay at ang proseso ng pagtanda. Ang likas na pagkamatay ng isang organismo, na nagbibigay ng isang pagbabago sa pagbuo ng mabuti para sa mga species, ay lilitaw bilang isang agpang katangian bilang isang resulta ng pagpili na naglalayong bawasan ang haba ng buhay ng isang indibidwal. Ang lahat ng mga variant ng "genetic" na teorya ng pag-iipon ng stem mula sa konsepto ni Weismann, na iminungkahi na ang maximum na haba ng buhay ay tinutukoy na genetically sa anyo ng bilang ng mga henerasyon ng mga somatic cells ng isang multicellular organism.

Ito ay tila na ang modernong agham ay nagpatunay ng hypothesis ng Weismann tungkol sa paglilimita sa haba ng buhay ng isang organismo dahil sa "orasan" na likas sa genome. Kaya, ang mga fibroblast (nag-uugnay na mga selula ng tisyu) na tinanggal mula sa katawan at inilagay sa isang buong kapaligiran ay may kakayahang lamang ng isang limitadong bilang ng mga dibisyon ng tungkol sa 50 (bilang ni Hayflick), pagkatapos nito namatay ang kultura. Kamakailan lamang, isang mekanismo ng molekular ay nalalaman na nililimitahan ang bilang ng mga dibisyon ng fibroblast sa kultura - isang pagbawas sa aktibidad ng telomerase sa mga kultura ng pag-iipon - isa sa mga enzymes na matiyak ang pagpapanatili ng mga katangian ng DNA sa mga sunud-sunod na henerasyon ng mga cell.

Ang maraming mga publication ni Hayflick noong 60s at 70s ay napansin ng marami bilang isang pang-agham na pandamdam, pagbubukas ng isang panimula ng bagong pamamaraan sa pag-alis ng mga mekanismo ng pagtukoy ng pag-asa sa buhay.

Noong 1978, binago ng siyentipikong Ruso na si L.A. Gavrilov ang konseptong Weismann-Hayflick, na nagresulta sa mga sumusunod na pangunahing konklusyon:
1. Ang pangunahing nilalaman ng Hayflick na kababalaghan sa vitro ay ang akumulasyon ng mga post-mitotic cells sa kultura, na kumpleto sa metaboliko. Ang iba pang mga mananaliksik ay dumating sa parehong konklusyon.
2. Ang akumulasyon ng mga postmitotic cells sa kultura ay hindi sinamahan ng pagbawas sa ganap na bilang ng naghahati ng mga cell sa bawat buong umuusbong na populasyon ng cell. Dahil dito, walang dahilan upang magsalita ng isang limitadong kakayahang hatiin ang lahat ng mga cell sa kultura. Sa kabilang banda, halimbawa, sa kultura ng mga embryonic fibroblasts, mayroong mga cell na gumawa ng halos 170 na mga dibisyon at nagtataglay ng mga katangian ng mga stem cell na walang limitasyong kakayahang hatiin.
3. Ang mga pagtatangka upang mapatunayan ang pagkakaroon ng isang limitasyong naka-program na genetic na naka-program sa pamamagitan ng pagtukoy sa limitasyon ng cell division ay hindi maaaring isaalang-alang na nakakumbinsi.

Madali itong makita na, isinasaalang-alang ang mga bagong katotohanan, hindi na malinaw ang kaakibat na Hayflick kaya malinaw na nauugnay sa problema ng limitadong haba ng buhay ng mga organismo. Sa katunayan, ang pagkamatay ng mass cell ay maaaring humantong sa pagkamatay ng organismo, habang ang limitadong haba ng buhay ng organismo ay hindi direktang sumunod mula sa pagbaba ng rate ng paglaki ng populasyon ng cell. Bukod dito, ang pagbaba sa mitotic na aktibidad ay isang normal na proseso ng physiological na nauugnay sa pagkita ng kaibahan ng cell. Ang pagganap ng isang lubos na dalubhasang pag-andar ay lumiliko na hindi katugma sa cell division (nerve at kalamnan cells).

Kasabay nito, malinaw na ang paglipat ng ilang mga cell sa isang postmitotic state ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa isang pagbawas sa mga regenerative na kakayahan ng organismo at, sa huli, para sa pagbaba ng bilang ng mga gumaganang mga cell, na kung saan ay aktwal na sinusunod na may edad. Samakatuwid, ang pag-aaral ng kinetics ng mga populasyon ng cell sa iba't ibang yugto ng buhay ng isang organismo ay maaaring maging malaking kahalagahan para sa pagpapalabas ng mga mekanismo na matukoy ang haba ng buhay.

Ang mga Telomeres ay mga istruktura sa mga dulo ng mga linear na chromosom na binubuo ng hexanuclotide (TTAGGG) na inuulit. Sa kawalan ng isang mekanismo ng compensatory sa paghati ng mga cell, ang mga telomeres ay unti-unting nawasak sa isang kritikal na antas ng pagwawasto, na humahantong sa mga abnormalidad ng chromosomal at kamatayan ng cell o pagtanda. Ang ekspresyon ng telomerase, isang enzyme na nagpapahaba sa telomeres, ay pinigilan nang maaga sa pag-unlad sa lahat ng normal na tisyu ng somatic na tisyu, habang ang aktibidad at pagpapahayag ng sangkap ng RNA ng enzyme na ito ay nangyayari sa halos lahat ng mga kaso ng malignant na pagbabagong-anyo at advanced na cancer.

Ang telomeric na pagtanda ng hypothesis ay nag-post na ang sapat na pagkawala ng telomeres sa isa o higit pang mga kromosoma sa normal na mga somatic cell ay nagtataguyod ng cellular senescence. Dahil ang mga telomeres sa karamihan ng mga cell ng tao ay nagkontrata sa panahon ng pagtanda, ang haba ng telomeres ay maaaring maging isang biomarker ng sakit na may kaugnayan sa pag-iipon at mga sakit na nauugnay sa pag-iipon. Ang mga cell ng mga nabubuhay na species ay nakagagawa ng maraming mga dibisyon (A.M. Olovnikov). Ito ay na ang mga embryonic fibroblasts ay maaaring i-double ang kanilang mga numero sa vitro 14-28 beses lamang, manok 15-35 beses, mga tao 40-60 beses, at pagong 72-114 beses.

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng masinsinang paghahanap para sa mga kandidato para sa papel ng mga gen para sa pagtanda at kahabaan ng mga tao. Miner et al. iminungkahi ang isang pag-uuri ng mga genes:

• Ang mga gen na homologous sa mga gene na natutukoy ang kahabaan ng buhay ng mga hayop ng iba pang mga species;
• Ang mga gene na kasangkot sa pagpapanatili ng balanse ng cellular at pagkumpuni;
• Ang mga gen na responsable para sa pagbuo ng mga pangunahing sakit na nauugnay sa pag-iipon.

Ang bcl-2 gene ay humaharang sa apoptosis, na nagpapatagal sa buhay ng cell. Ang produkto ng gen ng bcl-2 ay nakontra sa nakakalason na epekto ng mga hydroxyl radical sa pamamagitan ng pagprotekta sa mga selescent cells mula sa oxidative stress. Ang p53 gene ay may function ng pag-alis ng mga lumang hindi gumagana na mga cell. Ang mga gene para sa apolipoprotein E (ApoE) at angiotensin-pag-convert ng enzyme ay may mahalagang papel sa metabolismo ng lipid at direktang nakakaapekto sa lifespan.

Sa loob ng gene na responsable para sa Werner syndrome (napaaga na pag-iipon ng sindrom), natagpuan ang mga espesyal na seksyon ng DNA na tinatawag na mga Alu. Ang mga nasabing rehiyon na itinuturing na "ballast" na DNA, na nagsisilbing isang uri ng interlayer sa pagitan ng mga gene na nagdadala ng impormasyon tungkol sa mga protina. Ngayon ay naging malinaw na ang mga pagkakasunud-sunod ng Alu ay naglalaro ng isang espesyal na papel, na may kaugnayan sa mga pag-andar ng regulasyon ng mga gene. Ang mga ito ay mas malamang kaysa sa iba pang mga bahagi ng DNA na sumailalim sa mga pagbabago at mutasyon. Ang pangunahing histocompatibility kit (HLA) polygenic system ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa mga genetic factor ng kahabaan ng buhay. Sa mga sentenaryo, kung ihahambing sa mga mas bata na pangkat ng edad, ang ilang mga haluang HLA-A, HLA-C at DR ay 2 beses na mas karaniwan.

Ang papel ng mga tiyak na chromosome sa pagtanda. Ang mga gene na tumutukoy sa pagtanda ay hindi random na ipinamamahagi sa lahat ng mga chromosom. Sa kasalukuyan, isinasagawa ang masinsinang gawain upang matukoy ang mga genes at matukoy ang kanilang mga lugar ng lokalisasyon. Sa pagsusuri ng karyotypic ng walang kamatayang mga clone ng mga hybrids ng normal na tao na diploid fibroblasts, natagpuan na nawala ang parehong mga kopya ng 1st chromosome. Ang pagpapakilala ng hindi bababa sa isang kopya ng chromosome 1 sa isang cell sa pamamagitan ng intracellular na pagbubuhos ay nagdulot ng isang karaniwang pattern ng cellular senescence, na hindi natagpuan para sa anumang iba pang kromosoma. Ang mutation ng isang gene na matatagpuan sa chromosome 9 ay humahantong sa pinabilis na pagtanda ng sindrom (ang mga pagkakasunud-sunod ng Alu ay natagpuan sa loob nito, na mas malamang na sumailalim sa mga mutasyon kaysa sa iba).

Ang mga Gerontologist na tiningnan ang problema ng pag-iipon at kahabaan ng buhay bilang kumplikado ay walang pag-aalinlangan tungkol sa pag-asang malutas ito sa pamamagitan ng pagpapalit ng "masamang" mga gene sa mga "mabubuting". Sa kanilang opinyon, ang kontribusyon ng namamana na mga kadahilanan sa average na pag-asa sa buhay ay hindi lalampas sa 25%.

Ang papel na ginagampanan ng mga di-namamana na mga kadahilanan ay binibigyang diin sa pangkat ng mga teorya ng pagtanda dahil sa pagsusuot at luha ng katawan. Sa takbo ng buhay, ang nakakalason na mga produktong metaboliko ay natipon dito, palagi itong nakalantad sa pagkilos ng mga nakakapinsalang panlabas na kadahilanan [ginhawa A., 1967]. Ang mga mekanismo ng pag-neutralize, na sa mga batang organismo ay nag-aalis pa rin ng pinsala, ay unti-unting nauubusan, at ang pagbagsak ay nagiging mas maliwanag.

Kaya, ayon sa libreng radikal na teorya ng pag-iipon, bilang resulta ng ilang "metabolic error" sa cytoplasm, isang malaking bilang ng mga libreng radikal ang lumilitaw (mga atoms o molekula na may isang hindi bayad na elektron sa panlabas na orbital), sa partikular, iba't ibang mga "reaktibo na species ng oxygen" - ROS (superoxide -anion radikal, mga agnas na produkto ng hydrogen peroxide at reaksyon sa pakikilahok nito, nitrogen oxides, atbp.). Nagawa pangunahin sa mitochondria, ang ROS ay nagdudulot ng pinsala sa lamad, collagen, DNA, chromatin, mga protina sa istruktura, at nakikilahok din sa regulasyon ng epigenetic ng pagpapahayag ng mga neneyang nuklear at mitochondrial, na humahantong sa pagsusuri ng DNA, nakakaapekto sa intracellular na antas ng calcium, trigger atbp. Ito ay pinagtatalunan na sa edad, ang mga libreng radikal ay hindi na nakakapinsala ng antioxidant system at lalong nagagambala sa gawain ng "molekular machine" ng cell.

Sa ngayon, ang pakikilahok ng mga reaktibo na species ng oxygen sa mga mekanismo ng pagbuo ng mga sakit na madalas na natagpuan sa mga matatanda at senile na tao, tulad ng atherosclerosis at malignant na neoplasms, ay nakakumbinsi na napatunayan.

Sa edad, ang nilalaman sa mga tisyu ng tao at hayop ng mga produkto ng pagkasira ng oxidative sa macromolecules, kabilang ang DNA, walang pagsala nadagdagan. Ang pinaka makabuluhang sa panahon ng pag-iipon ay pinahusay na proteksyon peroxidation, na pinadali ng pagbawas sa aktibidad ng SOD bilang isang resulta ng pagbawas sa kabuuang produksiyon ng ROS (Anisimov V.N., 1999). Ang pinsala sa impluwensya ng ROS sa macromolecules ay humahantong sa mga mutasyon, kawalang-tatag ng genome bilang isang buo, at ang pagbuo ng isang bilang ng mga pathologies na may kaugnayan sa edad: cancer, cardiovascular disease, immunosuppression na may kaugnayan sa edad, utak ng utak, katarata, atbp.

Ang Amerikanong gerontologist na si R.Kutler ay nagpakita na ang haba ng buhay ng mga hayop at tao ay natutukoy ng ratio ng aktibidad ng superoxide dismutase (isa sa pangunahing antioxidant enzymes) sa tindi ng metabolismo (Fig. 5).

Larawan: lima.

Ang pag-iipon ay isang proseso na napagtanto ang dami ng namamatay, iyon ay, ang temporal discreteness ng mga organismo na kinakailangan para sa pagbabago ng mga henerasyon. Kung wala ito, ang mga species ay hindi maaaring umangkop sa mga pagbabago sa kapaligiran para sa anumang haba ng oras. Ang pagtanda ay pandaigdigan, na nagbibigay-katwiran sa pangangailangan na maghanap para sa isang mekanismo ng prosesong ito na karaniwang sa lahat ng mga eukaryotes.
Stochastic teorya ng pag-iipon:

• Teorya ng pagbago ng somatic
• Sakuna ang mga pagkakamali sa transkripsyon at / o mga proseso ng pagsasalin
• Ang pinsala sa DNA at ang kahusayan ng pag-aayos nito
• Mga Karamdaman sa Pagsasaayos ng Protina at Pag-link sa Cross ng Mahahalagang Macromolecules
• Magsuot - ang akumulasyon ng pinsala sa pang-araw-araw na buhay

Sa pag-aaral ng mga matigas na mekanismo ng pag-iipon, maraming mga taon ng karanasan sa pagpapatakbo ng mga kumplikadong mga teknikal na sistema ay maaaring maging malaking kahalagahan, dahil ginagawang posible upang matukoy ang pangunahing mga parameter na mahalaga upang matiyak ang kakayahang magamit (kakayahang magamit) ng mga bagay sa ilalim ng pag-aaral:
1. Katatagan - ang pinakamahalagang katangian ng system, na binubuo sa kakayahang awtomatikong maibalik ang estado nito matapos ang isang biglaang paglabag sa huli ng ilang panlabas o panloob na kadahilanan. Sa edad ng organismo, mayroong isang makabuluhang pagbagsak sa pabago-bago na katatagan na may kaugnayan sa isang bilang ng mga nakakagambalang mga kadahilanan, halimbawa, isang pagbawas sa pagpapaubaya ng glucose.
2. Katumpakan ng mga operasyon - ang kalidad ng paglapit ng praktikal na pagpapatupad nito sa tinukoy na pamamaraan (theoretical) na pamamaraan. Ang paglihis mula sa perpektong pamamaraan na ito ay nagpapahiwatig ng laki ng pagkakamali. Mayroong katibayan ng isang pagbawas sa kawastuhan ng pagsasagawa ng mga operasyon sa edad ng katawan. Ang polymerase ng DNA na nakahiwalay mula sa mga dating organismo ay mas malamang na magkamali, kabilang ang mga hindi pantulong na mga nucleotide sa DNA. Ang isa pang halimbawa ay ang pagbawas sa kakayahan ng T-lymphocytes upang makilala ang kanilang sariling mga protina ng antigen, na humahantong sa isang pagtaas sa mga sakit na autoimmune sa katandaan. Sa matandang mga daga, ang rate ng pagkakamali kapag ang pagpasa ng maze ay higit na mataas kaysa sa mga kabataan, sa kabila ng paunang pagsasanay at pagpili ng mga may sapat na sanay na kasanayan.
3. Pagganap - ang average na bilang ng mga operasyon na isinagawa sa bawat yunit ng oras. Sa edad ng katawan, ang bilis ng marami sa mga system nito ay bumababa, halimbawa, ang bilis ng pagpapalaganap ng isang salpok ng nerbiyos ay bumababa [Strehler, 1964, Walfbrd, 1983].
4. Mag-load ng katangian - isang parameter na nagpapakilala sa ugnayan sa pagitan ng laki ng pag-load at tugon ng system. Sa pagtanda, ang hanay ng mga pagbabago sa tugon ng system sa isang pampasigla ay nababawasan. Bilang tugon sa pagkilos ng hormon, ang mga tisyu ng lumang organismo ay nagsisimulang tumugon sa mga mas mababang konsentrasyon, ngunit ang laki ng maximum na tugon sa mataas na konsentrasyon ng hormon ay ibinaba sa kanila.

Noong 1978, ipinasa ni Gavrilov ang isang hypothesis na ang pag-iipon ng mga organismo ay sanhi ng isang "kaskad ng mga dependensiyang pagkabigo" na nagmula sa hindi sinasadyang pagkabigo ng isa sa mga sistema ng katawan. Ang paglabas ng mga halaga ng mga nasa itaas na mga parameter sa labas ng pinapayagan na mga limitasyon sa teorya ng pagiging maaasahan ay tinatawag na isang pagkabigo. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng biglaang mga pagkabigo, kapag may biglang pagbabago sa isa o higit pang mga pangunahing mga parameter ng aparato (halimbawa, pagkamatay ng cell), at unti-unting mga pagkabigo, na nauugnay sa isang mabagal na pagbabago sa mga halaga ng isa o higit pang mga aparato ng aparato (halimbawa, cell pagkasayang). Bilang karagdagan, ang mga pagkabigo ay nahahati sa independyente at nakasalalay. Ang independiyenteng mga pagkabigo ay tumutugma sa kabiguan ng isang elemento ng aparato na hindi sanhi ng pinsala sa iba pang mga elemento (pinsala). Ang isang nakasalalay na pagkabigo ay isang pagkabigo na nagreresulta mula sa pinsala o pagkabigo ng iba pang mga sangkap. Yamang sa mga biological system ang pagkakaroon ng ilang mga organo ay ganap na nakasalalay sa normal na paggana ng iba, ang mga umaasa na pagtanggi ay napakahalaga. Kahit na ang isang maliit na mababawi na kabiguan sa isa sa mga sistema ng katawan (halimbawa, ang pagbuo ng isang thrombus sa isang coronary vessel) ay sapat na upang maging sanhi ng isang buong kaskad na umaasa at hindi mababawi na mga pagkabigo sa lahat ng iba pang mga system. Samakatuwid, ang karamihan sa mga sistema ng katawan ay labis sa mga tuntunin ng bilang ng mga elemento ng gumagana. Tinitiyak ng nasabing kalabisan ang normal na operasyon ng system nang buo kahit na kung ang isang pansamantalang pagkabigo ng isang malaking pangkat ng mga elemento. Gayunpaman, ang isang pagbawas sa bilang ng mga elemento na may edad (pagbaba sa redundansi ratio) ay humantong sa isang matalim na pagbaba sa pagiging maaasahan ng system at isang pagtaas sa posibilidad ng kamatayan.

Ang isang halimbawa ay ang pagbuo ng hindi kumpleto na diabetes mellitus: kamag-anak na kakulangan sa insulin? matagal na hyperglycemia? kumpletong pag-ubos ng kakayahan ng paggawa ng insulin ng islet apparatus ng pancreas? paglipat ng kamag-anak na kakulangan sa insulin sa ganap? bato kabiguan at pinsala sa cardiovascular system? pag-unlad ng nephrogenic hypertension, na maaaring magresulta sa kamatayan mula sa isang stroke.

Naniniwala si V. Dilman (1952) na sa mas mataas na mga organismo, kabilang ang mga tao, ang pag-iipon ay direktang nauugnay sa mekanismo ng pag-unlad, samakatuwid, ang parehong mga kadahilanan na matiyak na ang pag-unlad ng organismo ay patuloy na kumilos pagkatapos makumpleto, na sa parehong oras ang sanhi na humahantong sa pagtanda ... Ang natural na pagkamatay ay regulasyong kamatayan.

Kung ang buhay ay posible lamang kung ang katatagan ng panloob na kapaligiran ay sinusunod, kung gayon ang pag-unlad at paglago ay hindi maaaring isagawa nang walang paglabag sa batas ng katatagan. Ang pangunahing batas ng pagkakaroon ng panloob na kapaligiran ay maaaring umiiral lamang sa dialectical na pagkakaisa sa kabaligtaran nito - ang batas ng paglihis ng homeostasis. Upang ang parehong mga kabaligtaran na batas ay magkakasamang magkakasama, na tinitiyak ang katatagan sa bawat naibigay na sandali at pag-unlad sa oras, kinakailangan na ang parehong mga batas ay isinasagawa ayon sa magkatulad na mga patakaran, na ibinibigay ng mga sistema ng regulasyon ng katawan, na pinamumunuan ng hypothalamus.

Ang pagbuo at pagpapalalim ng kanyang konsepto sa halos 40 taon, V.M. Napaniwala si Dilman na ang pag-iipon (at ang mga pangunahing sakit na nauugnay sa pag-iipon) ay hindi nai-program, ngunit isang by-produkto ng pagpapatupad ng genetic program ng pag-unlad, at samakatuwid ang pag-iipon ay nangyayari na may isang pattern na likas sa genetic program. Mula sa ontogenetic na modelo ng pagsisimula ng mga sakit ay sumusunod na ang kanilang pag-unlad ay maaaring mabagal kung ang estado ng homeostasis ay nagpapatatag sa antas na naabot sa pagtatapos ng pag-unlad ng organismo.

"Mga normal na" sakit ng pagtanda:
- labis na katabaan,
- diabetes mellitus napakataba,
- atherosclerosis,
- sakit sa hypertonic,
- metabolic immunosuppression,
- mga sakit na autoimmune,
- depression sa kaisipan,
- malignant neoplasms,
- menopos.

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng kapansanan at pagkamatay sa mga matatandang tao ay ang malignant neoplasms. Mayroong maraming mga hypotheses na nagpapaliwanag sa ugnayan sa pagitan ng pag-iipon at carcinogenesis:
1. Ang pagtaas ng kaugnay na edad sa saklaw ng kanser ay isang bunga ng pangmatagalang pagkakalantad sa mga kadahilanan ng carcinogenic, at ang pag-iipon ay walang kinalaman dito (Peto J., 2001).
2. Ang mga pagbabago na umuunlad sa pag-iipon sa panloob na kapaligiran ng katawan ay nag-aambag sa pagsisimula ng mga bagong mga bukol at ang paglaki ng mga umiiral na (ang mga cell ng pag-iipon ay lumalaban sa apoptosis at gumawa ng mga kadahilanan na humahantong sa mga mutasyon) (Anisimov V.N., 2001).
3. Ang phenotype ng cancer-predisposing ng mga matatanda ay maaaring sumasalamin sa pinagsamang epekto ng pinagsama-samang pag-load ng pang-iipon, telomere dysfunction, at may kapansanan na homeostasis (DePinho, 2000).

Higit sa 30 taon na ang nakalilipas, ipinasa ng V.V. Frolkis ang isang teorya ng pagbagay-regulasyon ng pag-unlad na nauugnay sa edad. Tinatawag itong adaptive sapagkat ipinapaliwanag nito ang pangunahing bagay: bakit umuunlad ang pag-iipon, kung bakit ang mga adaptive na kakayahan ng organismo ay nabawasan nang may pagtanda - ang batayan para sa isang pagbawas sa kalidad ng buhay, pag-unlad ng mga sakit, isang pagtaas sa posibilidad ng kamatayan. Tinatawag itong regulasyon dahil ipinapaliwanag nito ang mga pagbabagong nagaganap kasama ang edad sa pamamagitan ng mga karamdaman sa regulasyon sa sarili. Ang lahat sa katawan ay kinokontrol, gayunpaman, sa mga pagbabago na nauugnay sa edad, ang mga pagbabago sa dalawang antas ay partikular na kahalagahan:
a) mga pagbabago sa regulasyon ng mga gene,
b) mga pagbabago sa regulasyon ng nerbiyos at hormonal.

Kasabay nito ang landas ng pagsusuri ng mga pangunahing mekanismo ng pagtanda na ang isang pangkat ng mga empleyado ng Institute of Gerontology ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine ay pinamamahalaang upang patunayan na kasama ang proseso ng pag-iipon, mayroon ding isang proseso ng antiaging o vitaukt (mula sa Latin vita - buhay, auctum - upang madagdagan). Ang antiaging samakatuwid ay isang vitauct dahil hindi lamang ito nakontra sa pag-iipon, ngunit humahantong din sa mga bagong porma ng functional na samahan, na nag-aambag sa isang pagtaas sa mga kakayahang umangkop ng organismo sa ebolusyon. Ang paghahayag ng proseso ng antiaging ay nakilala sa iba't ibang antas ng mahalagang aktibidad ng katawan. Halimbawa, ang sistema ng "pag-aayos" ng genetic apparatus; sistema ng neutralisasyon ng mga libreng radikal, hypertrophy at multinucleation ng mga cell, atbp Ang ilang mga mekanismo ng antiaging ay naglalayong lumikha ng mas maaasahan, hindi masisira, mas kaunting mga sistema ng pag-iipon; ang iba para sa kabayaran, pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pagtanda. Ang balanse ng mga proseso ng pagtanda at antiaging ay tumutukoy sa haba ng buhay, ang kahabaan ng buhay ng organismo.

PAG-AGING Ang mga kadahilanan ng exogenous at endogenous, mga kinakailangan ng genetic, sakit, stresses, xenobiotics, free radical, glycosylation, mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydronons ion, oxygen starvation, peptide residues, autoimmune process, apoptosis, necrosis, immunocytolysis, telomere shortening, aging protein, panghihina ng pagkontrol sa nerbiyos, atbp. ...

ANTI-AGING Ang pagkumpuni ng DNA, antioxidant, proseso ng detoxification, antihypoxic system, activation ng isang bilang ng mga metabolic cycle, cell hyperfunction, utak plasticity, anti-stress system, pagpapakilos ng mga karagdagang functional unit, hitsura ng higanteng mitochondria, pag-activate ng isang bilang ng mga feedback loops, pagpapahina ng mediup reuptake, activation ng isang bilang ng mga enzymes, antiaging protein ... Ang mga mekanismo ng anti-Aging ay naglalayong lumikha ng mas maaasahan, hindi masisira, mas kaunting mga sistema ng pag-iipon, pati na rin ang kabayaran at pagtanggal ng mga epekto ng pag-iipon.

Ang pagtanda ay maaaring maging bunga ng talamak na stress. Ang kakayahang makabawi mula sa stress ay bumababa sa edad. Sa genetically heterogenous na populasyon ng tao, ang dinamika ng kakayahang mapanatili ang isang sapat na tugon sa stress ay katulad ng pag-asa ng kaligtasan ng buhay sa edad (De Benedictis, 2001).

Panitikan:
1. Anisimov V.N. Mga mekanismo ng molekular at pisyolohikal ng pag-iipon. - SPb .: Nauka, 2003 .-- 468 p.
2. Anisimov V.N. Nangangahulugan para sa pag-iwas sa napaaga pag-iipon (geroprotectors) // Pagsulong sa gerontology. - 2000. - Isyu. 4.
3. Anisimov V.N., Soloviev M.V. Ebolusyon ng mga konsepto sa gerontology. - SPb: Esculap. - 1999.
4. Gavrilov L.A., Gavrilova N.S. Buhay na biology ng buhay. - M .: Nauka, 1991.
5. Veisman A. Sa buhay at kamatayan. // Mga bagong ideya sa biyolohiya. Ang pangatlong koleksyon: Buhay at imortalidad I. / Ed. V.A. Wagner at E.A. Schultz. - SPB: Edukasyon, 1914.
6. Vogralik V.G. Maaari bang pahabain ang buhay? - Gorky: Volbal-Vyatka libro sa pag-publish ng libro, 1984.
7. Voeikov V.L. Mga aspeto ng Bio-physicochemical ng pag-iipon at kahabaan ng buhay // Pagsulong sa gerontology. - 2002. - Isyu. siyam.
8. Mga Long-livers: Neurophysiological aspeto / NB Mankovsky, A.Ya. Mints, SM Kuznetsova, RP Belonog. - L .: Science, 1985.
9. Koltover V.K. Libreng radikal na teorya ng pag-iipon: isang makasaysayang gumagalaw // Pagsulong sa gerontology. - 2000. - Isyu. 4.
10. Aliw A. Biology ng pag-iipon. - M .: Mir. - 1967 .-- 397 p. (Per. Mula sa Ingles).
11. Patnubay sa Gerontology / Ed. Ang akademiko ng Russian Academy of Medical Sciences, Propesor V.N. Shabalin. - M .: Citadel-trade, 2005 .-- 798 p.
12. Frolkis V.V. Pagtanda at pagtaas ng pag-asa sa buhay. - L .: Nauka, 1988 .-- 238 p.
13. Khavinson V.Kh., Barinov V.A., Arutyunyan A.V., Malinin V.V., Libreng radikal na oksihenasyon at pagtanda. - SPb .: Nauka, 2003 .-- 327 p.

Gabay sa Pagtuturo at METHODOLOGIKAL

Chelyabinsk

Ural Academy

Institusyong Pang-edukasyon ng Pederal na Estado ng Estado

mas mataas na propesyonal na edukasyon

"Ural State University

pisikal na kultura "

Kagawaran ng Sports Medicine at Physical Rehabilitation

A. V. Skutin

REHABILITASYON NG PHYSIKAL SA GERONTOLOGY: PILI NA ARALIN

Tulong sa pagtuturo

para sa mga undergraduates sa direksyon ng pagsasanay 034400.68 " Edukasyong pang-pisikal para sa mga taong may kapansanan sa kalusugan (Adaptive physical culture) "programa" Physical rehabilitation "

Chelyabinsk

pamamaraan ng konseho ng UralSUPC

protocol no. 3 mula sa 19.11. 2014

Mga Reviewer:

Propesor, pinuno. Kagawaran ng Medical Rehabilitation at Sports Medicine, SUSMU, Ministry of Health ng Russian Federation, MD A.S. Sabiryanov

Propesor ng Kagawaran ng Medisina ng Palakasan at Physical Rehabilitation ng Ural State University of Physical Culture., MD Sabiryanova E.S.

Skutin, A. V

Physical rehabilitation sa gerontology (napiling mga lektura): aklat-aralin. - paraan. manu-manong para sa mga undergraduates sa direksyon ng pagsasanay 034400.68 "Pisikal na kultura para sa mga taong may kapansanan sa kalusugan (Adaptive physical culture)" / A. V. Skutin. - Chelyabinsk: Ural Academy, 2014 .-- 147 p.

Inilarawan ng akda nang detalyado ang mga term na ginagamit sa panitikan tungkol sa rehabilitasyong pisikal sa gerontology. Bilang karagdagan, ang manu-manong ay nagbibigay ng data sa mga tagapagtatag ng gerontology at geriatrics, at itinakda nang detalyado ang iba't ibang mga teorya ng pag-iipon. Ang pangunahing mga proseso ng pisyolohikal at pathophysiological ng pag-iipon sa mga matatanda at senile ay inilarawan.

Ang gawain ay nakabalangkas: palagiang nagbibigay ng data sa mga seksyon ng gerontology, inilarawan ang klinikal at pisyolohikal na larawan ng pag-iipon ng tao at mga proseso ng pag-iingat ng retardation (vitaukt), ay nagbibigay ng pangunahing postulate ng pag-iwas sa sakit sa edad at senile, na naglalarawan ng iba't ibang mga modernong geroprotectors.

Ang manu-manong pang-edukasyon na pamamaraan ay inilaan para sa mga undergraduates ng direksyon ng pagsasanay 034400.68 "Pisikal na kultura para sa mga taong may kapansanan sa kalusugan (Adaptive physical culture)".

© UralSUPC, 2014

© Skutin A.V., 2014

Lecture number 1. Panimula Ang Gerontology ay ang agham ng pagtanda at pagtanda. Mga prospect ng pag-unlad, mga seksyon ng gerontology. Isang maikling pangkalahatang pangkalahatang-ideya sa kasaysayan ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

Lecture number 2. Pagtanda at pagtanda …………………………………… 12

Lecture number 3. Pagtanda at pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng ontogenetic. Mga katangian ng konstitusyonal, na kabilang sa isang tiyak na pangkat ng ekolohiya-populasyon, ang impluwensya ng mga salik sa lipunan. Biological edad ng kalalakihan at kababaihan ………………………………… 14

Lecture number 4. Pangkalahatang mga batas at teorya ng pagtanda ………… ......... 21

Lecture number 5... Mga mekanismo ng molekular at cellular ng pag-iipon ... ......... 34

Lecture number 6. Kahalagahan ng medikal at panlipunan ng mga matatanda at tao. Mga Batayan ng Pangkalahatang Geriatrics. Pagtanda at sakit .......... 36

Lecture No. 7. Mga pamamaraan ng pagsasaliksik sa antas ng kalusugan ng mga matatanda at mga tao. Pag-iipon ng pangunahing mga operating system ng katawan. Klinikal na paghahayag ng mga hindi pagkakasundo na proseso ... ... ......... 41

Lecture number 8. Pangangalaga at rehabilitasyon. Pangkalahatang pag-aalaga sa mga matatanda at taong-tao ……………………………………… 62

Lecture number 9... Physiotherapy. Paggamot sa Sanatorium ……… ....... 78

Lecture number 10. Mga tampok ng application gamot sa pagsasagawa ng mga geriatrics …………… .. ………………………………………… ........ 84

Lecture number 11... Mga pagsulong sa molekular na biyolohiya at mga prayoridad ng gerontology sa simula ng XXI siglo …………………………………….

Lecture number 12. Nangangahulugan para sa pag-iwas sa napaaga na pag-iipon (geroprotectors) ……………………………………………………… 95

Lecture number 13. Pagtanda bilang isang sikolohikal na kababalaghan. Progeria, ang mga phenomena ng na-program na self-liquidation, senile na sakit sa kaisipan ……………………………………………… ......... 100

Lecture number 14.Pag-iwas sa pagtanda ……………………………

Lecture number 15. Mga modernong pamamaraan ng pananaliksik sa gerontology ..... 115

Lecture number 16. Ang kababalaghan ng mahabang buhay ng tao ... ... ... .................... 119

Lecture number 17... Ang pagsasanay sa photherapyotherapy sa pagsasagawa ng geriatrics ... ... ......... 137

LISTO NG GAMIT NG SUMUSUNOD............................146

Lecture number 1.

Panimula. Ang Gerontology ay ang agham ng pagtanda at pagtanda.
Mga prospect ng pag-unlad, mga seksyon ng gerontology. Maikling balangkas sa kasaysayan

"Ang sakit ay napaaga

nakuha ang katandaan.

Ang pagtanda ay isang likas na sakit "

Aristotle

"Ang katandaan ay isang masamang ugali,

para sa mga aktibong tao ay walang oras "

André Maurois

"Ang pagtanda ay mainip,

ngunit ito lamang ang posibilidad
mabuhay ng matagal "

"Ang aming siglo ay maikli ang buhay. Hindi nakakagulat sa amin
upang madaya sa reworked lumang bagay. Naniniwala kami na ipinanganak tayo. Lahat ng natutunan natin sa ating mga ninuno "

P. Shakespeare. 123rd sonnet

Pagbabago sa edad na istraktura ng populasyon tungo sa pag-iipon nito -
isang natatanging tampok ng modernong panahon. Mula noong 1950, ang kamag-anak na bahagi ng mga tao na higit sa 65 sa populasyon ng mga bansang binuo sa ekonomiya ay nadoble at
ay 13-14%, at sa 2020 ito ay tataas sa 20%. Demograpiko
ang dating populasyon sa ika-21 siglo ay magiging tipikal para sa lahat ng mga bansa.

Alinsunod sa plano ng pagkilos na binuo ng Mundo
ang UN Assembly on Aging Programs, na ginanap sa Vienna noong 1982, habang
maraming mga bansa sa mundo ang nakabuo at nagkakaroon ng mga programa para sa
pagpapabuti ng kalusugan at kalidad ng buhay ng mga matatanda at
matandang edad. Ang problema sa rehabilitasyon ng mga matatanda ay nauugnay sa
mga seksyong panlipunan ng mga pambansang programa.

Sa pagsasalita tungkol sa mga kinakailangan para sa rehabilitasyon, mayroong isang mataas na antas ng
kalungkutan, mapanglaw at paghihiwalay sa mga matatanda. Kasabay nito, may kakayahan sila
hindi lamang gumana, ngunit natututo at umangkop sa mga bagong kundisyon. Ito
ang isang trahedya na sitwasyon ay nagpaparamdam sa mga matatanda,
pinalubha sa mga kondisyon ng modernong pang-industriya na lipunan, sa
kung saan mayroong isang kulto ng kabataan at isang disdain para sa
matandang edad.

Ang kalusugan ng tao at ang tagal ng kanyang buhay ay malapit na nauugnay sa likas na katangian ng pag-iipon ng katawan. Ang agham ng pag-iipon - gerontology (mula sa Greek. Geron, genus gerontos - matanda, matandang tao) ay nag-aaral ng normal na proseso ng pag-iipon ng isang tao, ang pangunahing mga paghahayag at mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa likas na katangian, rate at kasidhian ng mga pagbabago sa senile. Ang mga geriatrics ay malapit na nauugnay sa gerontology - isang larangan ng gamot na nag-aaral ng mga sakit ng mga matatanda at tao. Ang Gerontology ay dapat na sakupin ang isang mahalagang lugar sa kurikulum ng valeology bilang isang agham sa kalusugan, lalo na dahil maraming mga pagbabago, na kasunod na tinawag na senile, ay maaaring magsimula nang maaga - sa gulang o kahit sa kabataan. Ang batayan ng gerontology ay ang biology ng pagtanda, gayunpaman, ang problema ng pagtanda ay likas na kumplikado: biomedical, sikolohikal.

Ang pinagmulan ng mga klinikal na geriatrics sa Russia ay nauugnay sa mga ideya ng S.P. Botkin at ang mga gawa ng kanyang mga mag-aaral, na inilathala noong 90s. XIX na siglo. Mga saloobin SP. Ang botkin tungkol sa teorya ng pag-iipon ng tao, ang mga kakaibang pagbabago sa nauugnay sa edad sa pag-unlad at kurso ng atherosclerosis at ilang iba pa
ang mga sakit sa matatanda ay makikita sa mga gawa ng kanyang mga mag-aaral at kawani. Ang salitang "geriatrics" ay iminungkahi noong 1914 ng Amerikanong manggagamot na si J. L. Nacher, na hindi lamang iminungkahi ito, ngunit pinatunayan din ang kinakailangan upang i-out ang mga geriatrics bilang isang independiyenteng specialty.

Sa ating bansa mula noong 50s. ng huling siglo, ang pangunahing pananaliksik ay isinasagawa sa Institute of Gerontology ng USSR Academy of Sciences sa Kiev, pati na rin sa maraming mga instituto ng pananaliksik at sa mga departamento ng mga medikal na institusyon.

Geriatrics - ang agham ng mga sakit ng mga matatanda at tao.

Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa mga bata, kung pinag-aaralan ng mga bata ang mga sakit ng katawan ng bata, pagkatapos ay geriatrics - mga sakit ng mga matatanda.

Ang mga pangunahing gawain ng geriatrics ay upang linawin, batay sa data sa biyolohiya ng pagtanda ng tao, ang mga katangian ng kurso ng klinikal, pagsusuri, paggamot at pag-iwas sa napaaga na pagtanda. A. Ang Stormer (1983) ay nagpapahiwatig na sa average na 3-4 na sakit ay itinatag sa mga kalalakihan, at 5.2 sa mga kababaihan. Gayunpaman, ang katotohanan ay mas kumplikado. Sa maraming mga kaso, ang patolohiya ng isang matatanda at matandang tao ay maaaring ihambing sa isang iceberg, higit sa 6/7 na kung saan ay nakatago sa ilalim ng tubig. Upang ibunyag ang nakatagong bahagi ng iceberg na ito, kailangan mo ng isang detalyadong pag-aaral ng katawan ng pasyente, mahusay na kaalaman hindi lamang ang mga katangian ng edad ng kurso ng mga panloob na sakit, kundi pati na rin ang mga sintomas ng pangunahing sakit ng nerbiyos, genitourinary system at musculoskeletal system.

Kapag sinusuri ang mga matatandang tao, ang mga error sa diagnostic ay mas karaniwan. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa katandaan ay may iba't ibang reaksyon ng katawan sa sakit, ang pagkakaroon ng madalas na mga komplikasyon, pati na rin ang interpretasyon ng mga sintomas ng sakit na lumitaw ng pasyente mismo bilang isang pagpapakita ng katandaan, at samakatuwid ay hindi siya nag-aplay sa isang napapanahong paraan para sa tulong medikal... Ang buong konsepto ng "pag-iipon" ay mahalagang inilapat na agham. Saklaw nito ang isang pangkat ng mga impluwensya na nakilala namin dahil sa kanilang mapanirang epekto, sa madaling salita, dahil hindi gusto ng mga tao.

Ang ilang mga teoretikal na biologist ay nabangkarote sa lugar na ito, na nagkakaroon ng pag-aalinlangan sa pilosopiko tungkol sa kung ang pag-iipon ay kumakatawan sa anumang "tiyak na nilalang". Sa isang abstract na kahulugan, ito ay talagang hindi kaysa sa isang sakit. Gayunpaman, ang parehong mga biologist na ito, habang papalapit sila sa kanilang pitumpung taon, ay walang alinlangan na haharapin ang isang bilang ng mga pagbabago na dapat humantong sa kamatayan sa ilang mahuhulaan na panahon. Yamang ang biology ay hindi lamang isang anyo ng pag-usisa, ang layunin nito ay upang lumikha ng mga paraan upang mapanatili ang mga tao na maging aktibo at malusog para sa mas mahaba kaysa sa mayroon sila, sa madaling salita, upang pahabain ang buhay ng indibidwal. Sa ngayon, inaasahan ng mga tao na ang "agham" ay titiyakin ang katuparan, o hindi bababa sa makahanap ng mga paraan upang mapagtanto ang matagal nang mga adhikain ng tao, na sinubukan ng ating mga ninuno na hindi matagumpay na ipatupad sa tulong ng mahika, o hindi bababa sa makahanap ng mga paraan para dito.

Sa ilalim ng impluwensya ng pananaliksik na kinakailangan para sa pagsasakatuparan ng mga hangarin na ito, nagbago ang likas na katangian ng mga mithiin, na nagiging makatotohanang; kaya, sa ating panahon, karamihan sa mga tao ay mas gusto ang mahabang buhay, na kung saan ay makakamit, hindi mapag-aalalang pisikal na imortalidad. Hindi sinasadya, ang salitang "potensyal na imortalidad" ay nawawala mula sa biological na panitikan.

Posible na kailangang ipagtanggol ng mga gerontologist ang higit sa isang beses sa pagiging lehitimo ng pagbuo ng problema ng pagpapalawak ng buhay ng tao, lalo na sa ating panahon, kapag may mga siyentipiko na naghahanap upang makahanap ng etikal na mga argumento laban sa pagpapayo ng pagpapalawak ng buhay ng tao, hindi bababa sa mga lipunan na kung saan sila mismo ay hindi kabilang.

Nakita namin na ang pagtanda, biologically pagsasalita, ay hindi isang mahusay na tinukoy na konsepto. Sa karamihan ng mga hayop, ito ay sinusunod lamang sa ilalim ng artipisyal na mga kondisyon, at para sa karamihan sa atin, marahil ay walang kabuluhan na gumastos ng labis na pagsisikap sa tulad ng isang hindi sinasadyang nakahiwalay na bahagi ng ontogeny, kung hindi ito para sa pangunahing hangarin ng mga tao. At dahil ganito, palaging isinasaalang-alang ng gamot ang pagpapalawak ng isang aktibong buhay na isa sa mga pinaka-halatang gawain nito. Ang Gerontology ay naiiba sa iba pang mga sangay ng medikal na biyolohiya sa na, samantalang ang karamihan pananaliksik medikal naglalayong gawing hugis-parihaba ang curve ng buhay ng tao, hangad ng gerontology na pahabain ang parihaba na ito at itulak ang punto ng inflection hangga't maaari. Ang mga panipi ng mga may akda tulad ng Vogt ay karapat-dapat sa pagsisisi na itinapon ni James Parkinson (1755-1824): "Kung ang populasyon ay hindi nasisiyahan sa paraan ng pamumuhay, hindi kalikasan na sisihin, ngunit ang kabiguan ng mga pulitiko upang matuklasan ang mga nakatagong mga bahid sa mga batas sa pamamahagi at pagkakaloob ng pag-aari." Ang pagpapaliban ng pagsisimula ng pagtanda, tulad ng iba pang mga pagsulong sa pamamahala ng kapaligiran, ay dapat na sinamahan ng naaangkop na pagsasaayos ng lipunan.

Ang mga salik sa lipunan, pang-ekonomiya at pampulitika ay walang alinlangan na gumaganap ng nangungunang papel sa pag-iwas sa kamatayan sa paunang edad. Gayunpaman, kahit na anong mga problema na lumabas dahil sa pagtaas ng hinaharap sa edad ng species ng isang tao, ang gamot ay maaaring maiugnay sa
lahat ng mga protesta batay sa makasarili at mali
binibigyang kahulugan ang talambuhay ng mga pamayanan ng tao sa pagkakasala na nararapat bilang isang halo ng kamangmangan at pseudoscience.

Ang kamangha-manghang mga mananaliksik ng mga nakaraang taon na may mahiwagang pagpapasigla ay hindi nakikinabang sa pag-unlad ng agham, ngunit ito ay, hindi bababa sa, isang ganap na makataong trabaho.

Ang posibleng mga kahihinatnan ng lipunan sa kahabaan ng buhay, na marahil ang pinakamahalagang praktikal na aspeto, ay hindi na isinasaalang-alang sa aklat na ito. Ang buong kurso ng ebolusyon ay nagpapatotoo sa pagkakaroon ng isang koneksyon sa pagitan ng kaligtasan sa katandaan at pagkakaroon ng mga panlipunang anyo ng buhay.

Sa nakalipas na 160 taon, ang pag-asa sa buhay sa mga binuo na ekonomiya ay patuloy na tumaas sa isang average na rate ng tatlong buwan bawat taon. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, pati na rin ang isang makabuluhang pag-iipon ng populasyon ng mga binuo sa ekonomiya at pagbuo ng mga bansa, iyon ay, isang pagtaas sa istraktura nito ng proporsyon ng mga matatanda, na napansin lalo na sa huling quarter ng ika-20 siglo (Schulz-Aellen, 1997; Vaupel et al., 1998; Tinker, 2002; Ang Kalache, Gatti, 2003), ay nagdulot ng isang natural at makabuluhang pagtaas ng interes sa gerontology at, una sa lahat, sa pag-aaral ng pangunahing mekanismo ng pag-iipon ng mga organismo at populasyon at mga kadahilanan na tumutukoy sa pag-asa sa buhay.

Ang Gerontology (Greek geron, geront (os) - doktrina ng matandang + logos) ay isang agham na nag-aaral sa mga batas ng pag-iipon ng mga nabubuhay na nilalang, kabilang ang mga tao, at pagtanda. Sa kauna-unahan ang term na ito ay iminungkahi ng II Mechnikov noong 1903 (sinipi mula sa: Mechnikov, 1988). Sa Etudes ng Optimism, binigyang diin ni Ilya Ilyich na ang pag-aaral ng katandaan ay hindi lamang ng mahusay na interes sa teoretikal, ngunit sa parehong oras ng praktikal na kahalagahan. Ang modernong gerontology ay isang agham na interdisiplinary na kasama ang biology ng pagtanda, klinikal na gerontology (geriatrics), gerontopsychology, at panlipunang gerontology (kalinisan). Ang salitang "geriatrics" ay ipinakilala noong 1909 ng Amerikanong manggagamot na si I. L. Nasher. Noong 1914, inilathala niya ang unang libro sa Estados Unidos, na pinamagatang Geriatrics: Mga Karamdaman ng Old Age at Ang Paggamot nila.

Ang gawain ng pag-iipon ng biology ay upang paliitin ang mga pangunahing mekanismo ng pagtanda sa mga organismo at populasyon at ang mga kadahilanan na tumutukoy sa pag-asa sa buhay. Ang pag-aaral ng biyolohiya ng pagtanda ay kasama ang parehong mga pang-eksperimentong pag-aaral sa mga hayop ng iba't ibang mga species at klinikal na pag-aaral ng mga tao sa iba't ibang mga panahon ng buhay. Ang pag-iipon ng populasyon ay isa sa pinakamahalagang mga problema, na kasalukuyang nakakakuha ng malaking kahalagahan para sa pang-ekonomiyang at panlipunang patakaran na hindi lamang binuo ngunit din sa pagbuo ng mga bansa. Sa buong mundo, parami nang parami ng tao ang nabubuhay hanggang matanda (60-75 taon) at katandaan. Sa kasalukuyang panahon at sa hinaharap para sa maraming mga henerasyon, ang karamihan sa mga tao ay may sapat na pagkakataon upang mabuhay hanggang sa 75 taon o higit pa. Sa mga darating na taon, inaasahan ang karagdagang unti-unting pag-iipon ng populasyon, na may kalakihan na pagtaas sa mga matatanda (75 taon at mas matanda).

Ang pansin sa mga problema ng geriatrics sa pangangalaga sa kalusugan at mga institusyong pangangalaga sa lipunan, lahat ng mga manggagawang medikal at mga taong nagtatrabaho sa mga kaugnay na larangan na nauugnay sa pagkakaloob ng pangangalaga ng geriatric, ay nagiging mas mahalaga sa paglutas ng kapwa indibidwal na mga problema ng mga pensiyonado na naglalayong mapanatili ang kanilang pisikal, kaisipan at
kalusugan sa lipunan, pati na rin ang mga gawain na may kaugnayan sa ekonomiya ng estado, ang paglaki ng kagalingan ng buong populasyon ng bansa.

Maraming mga problema na karaniwang
mga matatandang pangkat ng edad at ang buong populasyon. Kasabay nito, ang ilan sa kanila ay sumasalamin sa mga tukoy na katangian at pangangailangan ng mga matatanda at taong may senado.

Una sa lahat, ito ang mga isyu ng pagbibigay ng tulong medikal at panlipunan. Ang mga problema sa pagpapatuloy sa trabaho, paghahanda para sa paglipat sa edad ng pagreretiro, at pagtukoy ng isang nakapangangatwiran na pamumuhay ay hindi mahihiwalay sa kanila.

Ang progresibong pag-iipon ng populasyon ng mga binuo bansa at
ang mga problema na nauugnay dito laban sa background ng pagsulong sa biology at gamot ay pinukaw ang pag-unlad ng gerontology.

Ang Gerontology (ang agham ng pagtanda) ay may tatlong pangunahing mga seksyon.

Ang biology ng pag-iipon- isang seksyon ng pag-iisa ng gerontology
pag-aaral ng proseso ng pagtanda ng mga nabubuhay na organismo (mas mataas na mga hayop at tao) sa iba't ibang antas ng kanilang samahan: subcellular, cellular, tissue, organ at systemic. Ang pag-aaral ng pag-iipon ng isang buong organismo ay nagkakaisa sa mga aktibidad ng mga biologist at manggagamot - mula sa mga espesyalista sa larangan ng molekular na biology at genetics sa mga espesyalista sa larangan ng pang-eksperimentong at klinikal na pisyolohiya, pathophysiology, pathomorphology, atbp Ang mga resulta ng kanilang trabaho ay nag-aambag sa pag-unawa
mekanismo ng normal na pag-iipon ng mga hayop at tao, ibunyag ang mga dahilan para sa pagbuo ng mga proseso ng pathological na likas sa pag-iipon ng katawan, ang mga katangian ng kurso ng iba't ibang mga sakit sa mga taong may edad na mga pangkat ng edad.

Geriatrics, o geriatric na gamot - nagtuturo tungkol sa mga sakit ng mga matatanda at tao na tao: ang mga kakaiba ng kanilang kurso sa klinikal, paggamot, pag-iwas, pag-iwas, samahan ng tulong medikal at panlipunan.

Ang pag-aaral sa Geriatric na gamot ay nag-aaral ng mga sakit na higit sa lahat ay may kasamang pagtanda: pagkawala ng memorya, pagkahilo sa senado, osteoporosis, bali ng hip, adenoma at kanser sa prostate. Ang mga sakit na katangian ng iba pang mga pangkat ng edad, ngunit may mga tiyak na tampok sa katandaan (atherosclerosis kasama ang mga komplikasyon nito, nagpapakilala arterial hypertension, Alta-presyon, pagkabigo sa puso, huli-onset na diyabetes mellitus, talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga, depresyon sa kaisipan, oncological sakit, atbp.).

Social gerontology pag-aaral ang impluwensya ng mga kondisyon ng pamumuhay sa proseso ng pagtanda ng isang tao at bubuo ng mga hakbang na naglalayong alisin ang negatibong epekto ng mga kadahilanan sa kapaligiran. Ito ang doktrina ng ugnayan sa pagitan ng edad ng isang taong may edad, ang kanyang kalusugan at pagganap sa kapaligiran.

Ang social gerontology ay tumutukoy sa mga isyu ng mga istatistika sa sanitary, ang impluwensya ng kadahilanan ng pag-iipon ng populasyon sa pag-unlad ng bansa at, sa kabaligtaran, ang pag-unlad ng bansa sa antas ng paglalaan ng mga matatanda, posisyon ng mga matatanda sa pamilya at lipunan, mga intergenerational na relasyon, atbp.

Pinagsasama ng social gerontology ang mga ideya tungkol sa paraan ng pamumuhay ng isang taong may edad na (nagtatrabaho sa paunang pagreretiro at edad ng pagreretiro, kalinisan ng pagkain, pamamahinga, pisikal na aktibidad, personal na kalinisan, atbp.), At nalaman din ang mga dahilan para sa maagang propesyonal na pag-iipon.

1 Bigyan ang kahulugan ng gerontology at geriatrics.

2 Pangalanan ang pangunahing mga seksyon ng gerontology, bigyan ang kanilang mga kahulugan.

Lecture number 2

Matanda at matanda

Sa loob ng mahabang panahon, ang buhay at kamatayan sa isang idealistic at bulgar
ang materyalistikong pilosopiya ay nakita bilang dalawang kategorya na tumatanggi sa bawat isa. Ang isang tunay na kahulugan ng kanilang mga relasyon ay ibinigay ni F. Engels: "Kahit na ngayon ang pisyolohiya ay hindi itinuturing na pang-agham na hindi isinasaalang-alang ang kamatayan bilang isang mahalagang sandali ng buhay, na hindi nauunawaan na ang pagtanggi sa buhay ay mahalagang nilalaman sa buhay mismo, kaya't ang buhay ay palaging naisip ng mga tuntunin ng kasama ang kinakailangang resulta, na kung saan ay palaging nasa embryo - kamatayan. Ang dialectical na pag-unawa sa buhay ay tiyak kung ano ang bumababa sa ”.

Kaya, sa kurso ng buhay, nabuo ang pagtanda, na sa huli ay itinanggi ang buhay, na humahantong sa pagkamatay ng organismo. Mga sakit tulad ng atherosclerosis, arterial hypertension, ischemic heart at utak sakit, diyabetis, cancer nangyayari lalo na sa ikalawang kalahati ng buhay ng isang tao at madalas na nauugnay sa proseso ng pagtanda. Ito ang dahilan kung bakit ang karamihan
Ang mabisang paraan ng pag-iwas sa mga sakit na ito ay mga epekto na naglalayong sa rate ng pag-iipon. Sa iba't ibang mga kumbinasyon at iba't ibang antas ng mga klinikal na sintomas, ang mga sumusunod ay sinusunod: mga atherosclerotic lesyon ng mga vessel ng puso at utak (ischemic heart disease, atherosclerotic encephalopathy), arterial symptomatic hypertension, hypertension, pulmonary emphysema, neoplastic process sa baga at digestive organ, balat, talamak na gastritis na may secretory , sakit sa bato, talamak na pyelonephritis, prostate adenoma, diabetes mellitus, osteochondrosis ng gulugod, arthrosis, madalas (hanggang sa 10% ng mga matatanda) pagkalungkot, sakit sa mata (kataract, glaucoma), pagkawala ng pandinig (bilang isang resulta ng neuritis auditory nerve o otosclerosis), atbp.

Ang diagnosis at pagsusuri ng magkatugma na patolohiya ay nangangailangan ng isang doktor na magkaroon ng isang malawak na hanay ng kaalaman at hindi lamang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa mga organo at sistema, kundi pati na rin mga sintomas ng ilang mga sakit ng sistema ng nerbiyos, musculoskeletal system, urogenital system, mga kakaibang uri ng kurso ng mga kirurhiko sakit, oncological alertness, atbp.

Mga tampok ng klinikal na kurso ng mga sakit. Ang mga matatanda at matanda ay maaaring magdusa mula sa mga karamdaman na lumitaw sa bata o may edad na. Pangunahin, ito ay tumutukoy sa ilang mga nagpapaalab, metabolic na proseso, tuloy-tuloy na mga sakit sa pag-andar na may pangmatagalang kurso na talamak. Tulad ng mga kabataan, maaari silang bumuo ng talamak, kabilang ang mga nakakahawang sakit, sakit. Gayunpaman, ang mga katangian na nauugnay sa edad ng katawan ay nagdudulot ng mga makabuluhang paglihis sa kurso ng mga sakit na ito. Ang pinaka-katangian atypicality, unresponsiveness, pagiging maayos mga klinikal na pagpapakita ng mga sakit.

Ang matandang lalaki ay may posibilidad na maging mabagal
lumalagong mga proseso ng pathological, sa edad na 40-45 mayroon na isang proseso ng "akumulasyon" ng mga sakit. Sa gulang at lalo na ang edad ng senile, ang istruktura ng morbidity ay nagbago nang malaki dahil sa isang pagbawas sa bilang ng mga talamak na sakit at isang pagtaas sa bilang ng mga sakit na nauugnay sa pag-unlad ng mga talamak na sakit sa pathological. Ang mga obserbasyon sa klinika sa mga tampok ng pag-unlad at kurso ng mga sakit sa mga taong may edad na mga grupo ng edad ay nagpapahiwatig na ang matagal nang itinatag na mga diagnostic scheme para sa marami
ang mga panloob na (at oncological) na sakit ay hindi nalalapat sa geriatric practice. Ang diagnosis, tulad ng therapy, sa mga matatandang tao ay nangangailangan ng ibang diskarte kaysa sa mga mas bata. Ito ay dahil sa isang bilang ng mga kadahilanan: a) isang mabagal at madalas na disguised na kurso ng mga neoplastic na proseso sa panahon lamang loob, pneumonia, myocardial infarction, pulmonary tuberculosis, diabetes mellitus, malapit na nauugnay sa pagbuo ng atherosclerosis at mga komplikasyon nito; b) isang iba't ibang mga genesis at kurso ng mga ulser sa tiyan na nabuo batay sa atherosclerosis; c) ang impluwensya ng mga klinikal na binibigkas na mga proseso na nauugnay sa edad sa mga buto at kasukasuan ng gulugod, na nagdudulot ng parehong mga sakit sa sirkulasyon sa isang bilang ng mga pangunahing daluyan at mga espesyal na sintomas, na madalas na sanhi ng mga maling pag-diagnose ng mga sakit sa puso; d) likas na kurso ng mga sakuna sa lukab ng tiyan na nangangailangan ng agarang interbensyon sa operasyon.

Kabilang sa mga kadahilanan ay maraming iba pang mga tampok ng kurso ng mga talamak na sakit, dahil sa mga bagong katangian ng pag-iipon ng katawan ng tao, ang mga pagbabago sa proteksiyon nito, kabilang ang mga immune response. Ang sakit sa talamak na sakit ay madalas na nagiging subchronic; ang kalubhaan ng pinsala sa katawan ay hindi tumutugma sa banayad na mga sintomas ng sakit.

Kapag pinagmamasdan ang mga pasyente ng matatanda at senile,
Sa pagtatasa ng kanilang kalagayan at isinasagawa ang mga diagnostic, kinakailangang isaalang-alang hindi lamang ang antas ng paglihis mula sa mga tagapagpahiwatig ng edad ng pamantayan, kundi pati na rin ang heterogeneity ng degree at rate ng pag-unlad ng hindi pagkakasangkot, mga proseso ng degenerative-dystrophic, na karaniwang sinusunod sa napaaga na pagtanda, at ang paglitaw ng mga bagong katangian ng mga adaptive na mekanismo sa iba't ibang mga sistema ng katawan. Ang cardiovascular system ay pangunahing isinailalim sa mga pagbabago; ang pag-iipon ng sistema ng pagtunaw ay nangyayari sa pinakamabagal na tulin ng lakad.

Ito ay kinakailangan upang mahigpit na makilala sa pagitan ng mga konsepto ng pagtanda at pagtanda, sanhi at epekto.

Matandang edad - ang natural na darating na panghuling panahon ng pag-unlad ng edad.

Pag-iipon - isang mapanirang proseso na bubuo bilang isang resulta ng mapaminsalang pagkilos ng exogenous at endogenous factor na tumataas sa edad, na humahantong sa kakulangan
mga pag-andar ng physiological ng katawan. Ang pag-iipon ay humahantong sa isang limitasyon ng mga kakayahan ng adaptive ng katawan, isang pagbawas sa pagiging maaasahan nito, at ang pagbuo ng patolohiya na may kaugnayan sa edad. Ang pakikilahok ng mga kadahilanan sa kapaligiran sa pagbuo ng pagtanda ay nagbibigay-katwiran sa paghahanap para sa isang pinakamainam na pamumuhay, mga kondisyon sa kapaligiran na makakatulong na mabagal ang rate ng pagtanda. Ang mga kadahilanan sa kapaligiran, na nakakaimpluwensya sa mga proseso ng biological, nakakaapekto sa pag-asa sa buhay. Ang oras ng simula ng katandaan. Ang mga panahon ng edad ay walang matalim na mga hangganan. Kasabay ng pagtaas ng pag-asa sa buhay, nagbago ang mga ideya tungkol sa oras ng pagsisimula ng pagtanda.
Kaya, ang average na pag-asa sa buhay sa Sinaunang Roma ay 28-30 taon, samakatuwid ang 40-taong-gulang na mga tao ay itinuturing na mga matandang tao, at mga 60-taong gulang - Ang mga Deponentines, na angkop lamang para sa mga sakripisyo. Alinsunod sa pag-uuri ng WHO, ang edad na 45-59 ay itinuturing na average, 60-74 taong gulang, ang mga taong may edad na 75 pataas ay tinatawag na matanda, at higit sa
90 taong gulang - pangmatagalan.

1 Ano ang katandaan at pagtanda? Ang kanilang pangunahing pagkakaiba.

2 Anong mga proseso ang katangian ng katandaan?

3 Mga makasaysayang aspeto ng pagtatasa ng mga pananaw ng populasyon sa pagtanda.

Lecture number 3

Pagtanda at pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng ontogenetic. Mga tampok ng konstitusyon, na kabilang sa isang tiyak na pangkat ng ekolohiya-populasyon, ang impluwensya ng mga salik sa lipunan. Ang biological na edad ng mga kalalakihan at kababaihan.

Sa opinyon ng publiko, mayroong isang malalim na ideya ng mas maaga at mas mabilis na pag-iipon ng mga kababaihan. Ito ay makikita sa mga kagustuhan na karaniwang ibinibigay sa mga pag-aasawa kung saan ang mag-alaga ay mas matanda kaysa sa ikakasal, ngunit hindi kabaliktaran. Gayunpaman, ang dalawang mga hindi pangkaraniwang bagay na hindi ganap na nag-tutugma sa bawat isa ay nalilito dito. Ayon sa mga biological na proseso, ayon sa mga gerontologist, ang mga kababaihan ay mas mabagal at mabubuhay nang 6-8 na mas mahaba. Halimbawa, ang mga katulad na pagbabago sa mga tisyu ng mga matandang kababaihan at kalalakihan ay nangyayari sa huli walong taon na mas maaga, iyon ay, ang biological na pag-iipon ng mga kababaihan ay nangyayari sa paglaon. Ang malaking sigla ng mga kababaihan ay nagpapatuloy sa kanilang buhay. Sa una, mas maraming mga embryo ng lalaki ang inilatag, at sa mga unang taon ng buhay at kahit na ang pangalawa o pangatlong dekada, ang ilang mga namamayani sa mga kalalakihan ay maaaring magpatuloy, ngunit sa pagtatapos ng ikatlong dekada ang mga bilang ng parehong kasarian ay halos pantay, at higit pa ang pagdami ng bilang ng mga kababaihan ay tumataas sa pagtaas ng rate. Sa mga sentenaryo sa edad na 100, ang ratio na ito ay humigit-kumulang tatlo hanggang apat na kababaihan bawat lalaki. Marahil, ang isang tiyak na tungkulin ay maaaring i-play sa pamamagitan ng proteksiyon na pag-andar ng mga babaeng sex hormones - estrogens, na mayroong isang anti-sclerotic na epekto, at ang pangkalahatang mas mataas na pagtutol ng babaeng katawan bilang isang pagbagay sa pagtaas ng biological stress sa panahon ng panganganak. Pagkatapos ng menopos, ang atherosclerosis ay mabilis na bubuo sa mga kababaihan.

Sa kabilang banda, tulad ng nabanggit na, ang mga kababaihan ay may higit pa
ang pag-andar ng panganganak ay tumitigil nang maaga at bigla. Ito rin ay isang uri ng pagbagay, proteksyon ng pag-iipon ng organismo mula sa na hindi mabata na pagkarga na nauugnay sa pagbubuntis at panganganak. Ang babaeng wilting ay madalas na sinamahan ng "pagkalalaki": coarsening ng boses, mga tampok ng mukha, mga pagbabago sa figure, gait, kilos, ang hitsura ng facial hair (sa baba, itaas na labi), isang pagkahilig sa pagkakalbo.

Gayunpaman, ang mga prosesong ito ay hindi nangangahulugang sapilitan at maaaring mag-iba nang malaki sa bawat tao. Karaniwan sa malusog na kababaihan menopos ay walang sakit, kahit na maaaring mayroong mga sakit sa sirkulasyon ("hot flashes") at ilang mga sakit. Nasa mga pangyayaring ito na ang konsepto ng naunang pag-iipon ng mga kababaihan ay batay, bagaman, tulad ng nakita natin, hindi ito sapat na sa pangkalahatang pag-iipon, na sumasalamin lamang sa isang mas maagang "pagkalipo" ng mga kababaihan, na madalas na nauugnay sa pagkawala ng sekswal na kaakit-akit.

Katulad na impormasyon.

Sa kasalukuyan, maraming mga teorya ng pag-iipon, na karamihan ay isinasaalang-alang ang aktwal na mga mekanismo ng pag-iipon - una sa lahat, ang teorya ng pagkasira ng oxidative (Harman, 1987; Sohal, Weindruch, 1996) at ang telomerikong teorya - (Slovnikov A.M., 1971, Hayflick, 1998). Habang inilalantad ang mga nakapailalim na mga mekanismo ng pagtanda, ang mga teoryang ito, gayunpaman, ay hindi nagtatatag ng mga direktang mga limitasyon ng pag-asa sa buhay (LB), dahil hindi nila natukoy ang rate kung saan ang mga mekanismong ito ay nagbuka at, sa gayon, kung gaano kabilis ang proseso ng pagtanda. Ang isa pang bahagi ng teorya ay nakatuon sa pagbuo ng pagtanda sa oras, una sa lahat ng teorya ng rate ng buhay (TTZh - Pearl, 1928, Sohal, 1986; Mga Lint, 1989).

Sa mga nagdaang taon, ang teorya ng pagkasira ng oxidative ay lalong ginagamit bilang isang konsepto na pinaka-sapat na sumasalamin sa naipon na stock ng kaalaman tungkol sa mga mekanismo ng pag-iipon (Harman, 1987; Fleming et ai, 1992; Sohal, Weindruch, 1996; Orr, 1996; Zhizhina at Blukhterova, 1999) ... Ang teoryang ito ay nagtalo na ang sanhi ng pag-iipon ay ang paggawa ng mga oxidant na puminsala sa mga istruktura ng katawan, at "ang habang buhay ng mga organismo na may parehong metabolic rate ay dapat makipagkasabay sa antas ng kanilang proteksyon antioxidant" (Fleming et ai, 1992). Ang isang malapit na relasyon ay naitatag na ngayon sa pagitan ng TTZ at teorya ng pagkasira ng oxidative: "Ang teorya ng rate ng buhay sa pagtanda ay maipahayag bilang isang teorya ng mga libreng radikal, batay sa katotohanan na ang mga libreng radikal ay lumitaw bilang isang normal na metabolic product" (Parsons, 1996).

Ang lahat ng mga modernong teorya ng pag-iipon sa isang paraan o iba pa ay nauugnay sa konsepto ng homeostasis ng katawan. Ang mga pag-aaral ng genetic ay nagpahayag ng malalim na mga koneksyon sa pagitan ng habang-buhay at mga kakayahan ng katawan (Tatar, 1999). Sa teoretikal na gerontology, ang konsepto ng homeostasis ay tiningnan sa isang mas malawak na konteksto kaysa sa klasikal na pag-unawa nito (Arking, 1991; Holliday, 1995). Sa pisyolohiya, ang homeostasis ay itinuturing na pagpapanatili ng isang palaging kemikal na komposisyon ng mga likido sa katawan (Cannon, 1932; Sarkisov, 1981; Novoseltsev, 1978). Ang mga mekanismo ng pisyolohikal ng homeostasis ay nagbibigay para sa paghahatid ng oxygen (sirkulasyon, paghinga) at mga nutrisyon (digestive system), pati na rin ang pag-aalis ng mga produktong basura (excretory system). Para sa gerontology, ng interes ay ang patuloy na mga istruktura ng cellular - somatic homeostasis, na pinapanatili ng molekular genetic at mga mekanismo ng cellular (Sohal, Weindruch, 1996; Tatar, 1999).

Ang mga mekanismo ng pisyolohikal ng homeostasis ay gumagana sa isang mas mabilis na scale ng oras kaysa sa mga somatic na, na kung saan ay isang kardinal na mahalagang katotohanan para sa teoretikal na gerontology. Sa mga tao, ang isang mabilis na sukat ng oras ay sumasaklaw sa isang saklaw mula sa ilang segundo hanggang ilang oras (halimbawa, sa saklaw na ito, ang mga sunud-sunod na mga mekanismo sa sistema ng sirkulasyon ay isinaaktibo - Guyton, 1982). Ang mabagal na scale ng panahon ay sumasalamin sa mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa somatic na mekanismo ng homeostasis (Comfort, 1967; Frolkis, Muradyan, 1992).

Ang isang mahalagang aspeto ng pamamaraang homeostatic sa pagtanda ay ang konsepto ng natural na kamatayan bilang "kamatayan mula sa katandaan". "Ang medikal na modelo ng sakit ... ipinapalagay na ang kamatayan ay palaging bunga ng pag-unlad ng sakit; kung walang sakit, walang kamatayan ”(Fries, 1980; Hyflik, 1998). Sa katunayan, mula sa isang tiyak na edad, ang kakayahan ng katawan upang mapanatili ang homeostasis ay bumababa, at sa isang punto, kahit na ang mga mahina na kaguluhan ay ginagawang imposible ang pagpapanumbalik nito. "Ang hindi maiiwasang resulta ay natural na kamatayan, nagaganap kahit walang sakit" (Fries, 1980, p. 131). Gayunpaman, ang natural na pagkamatay mula sa pagtanda bilang isang resulta ng pag-ubos ng mga mapagkukunan ng homeostatic ay nagiging isang kapansin-pansin na sanhi ng kamatayan lamang kapag ang mga indibidwal ay ganap na protektado mula sa mga impluwensya sa kapaligiran. Ngayon, ito ay totoo lamang para sa mga eksperimentong populasyon ng mga hayop, lalo na, mga insekto.

Batay sa modernong bersyon ng teorya ng rate ng buhay, isang modelo ng homeostatic ng pag-iipon ay binuo, kung saan ang pag-iipon ng physiological ay nauugnay sa akumulasyon ng pagkasira ng oxidative sa katawan sa loob ng balangkas ng pangkalahatang biological konsepto ng homeostasis ng katawan (Novoseltsev et al., 1997, Novoseltsev et al, 2000)

Ang isang insekto na may sapat na gulang ay pumapasok sa siklo ng buhay na may mga mekanismo ng homeostatic (ang kanilang kapangyarihan Kaya ay tinutukoy ng genotype) at ang mekanismo ng pagtatanggol sa antioxidant (ang pagkabagabag sa katawan sa pagkilos ng mga oxidant ay natutukoy din ng genotype nito, na nagtatakda ng pattern ng edad ng "oxidative kahinaan" B.

Ang mga proseso ng buhay ay nauugnay sa pagkonsumo ng oxygen (ang rate ng pagkonsumo ng kung saan ay inilarawan ng pattern ng oras Wz). Sa proporsyon sa pagkonsumo ng oxygen sa katawan, ang mga oksiheno ay ginawa at nasira ang oksihenasyon, na humahantong sa isang pagbawas na nauugnay sa edad sa halaga ng S. Bilang isang resulta, ang paghahatid ng oxygen sa katawan ay unti-unting bumababa, at ang kasalukuyang antas ng quasi-nakatigil na oxygen, na ipinahiwatig ng simbolo X, dahan-dahang bumababa, sa ilang edad na bumabagsak sa maximum na pinahihintulutang antas XD Sa pag-abot sa antas na ito, nangyayari ang kamatayan.

Kaya, ang pag-iipon ay ipinakita bilang isang pagbawas na may kaugnayan sa edad sa mga kakayahan ng homeostatic ng katawan, at ang rate ng pag-iipon ay natutukoy ng dalawang mga kadahilanan - ang rate ng pagkonsumo ng oxygen (na may isang produkto sa anyo ng paggawa ng oxidant) at ang pagiging epektibo ng proteksyon ng antioxidant.

2 BATAYANG PANGSARAL NG KATOTOHANAN NG PAG-AGAD SA ISANG BUHAY ORGANISM

Ang lahat ng mga teorya ng pag-iipon ay maaaring nahahati sa dalawang malalaking grupo: mga teorya ng ebolusyon at teorya batay sa hindi sinasadyang pagkasira ng cell. Naniniwala ang dating na ang pagtanda ay hindi isang kinakailangang pag-aari ng mga nabubuhay na organismo, ngunit isang naka-program na proseso. Ayon sa kanila, ang pag-iipon ay nabuo bilang isang resulta ng ebolusyon dahil sa ilan sa mga pakinabang na ibinibigay nito sa buong populasyon. Sa kabaligtaran, ang mga teorya ng pinsala ay nagmumungkahi na ang pag-iipon ay bunga ng isang likas na akumulasyon ng pinsala sa paglipas ng panahon na sinusubukan ng katawan na labanan, at ang mga pagkakaiba-iba sa pag-iipon sa mga organismo ay bunga ng iba't ibang pagiging epektibo sa pakikibaka. Ang huli na diskarte ay itinuturing na ngayon na itinatag sa biyolohiya ng pagtanda. Gayunpaman, ang ilang mga mananaliksik ay ipinagtatanggol pa rin ang diskarte sa ebolusyon, at ang iba pa ay ganap na hindi pinansin ang paghahati sa mga teorya ng ebolusyon at pinipinsala. Ang huli na pahayag ay bahagi ng isang pagbabago sa terminolohiya: sa ilang kamakailan-lamang na gawain, ang salitang "evolutionary theories" ay hindi tumutukoy sa mga "programmed aging" na mga teorya, na nagmumungkahi ng paglaki ng ebolusyon ng pagtanda bilang isang kapaki-pakinabang na kababalaghan, ngunit sa isang diskarte na naglalarawan kung bakit dapat tumanda ang mga organismo laban sa tanong ng biochemical at pisyolohikal na mga batayan ng pagtanda. Ang diskarte sa hormonal-genetic ay na sa proseso ng buhay ng isang tao, na nagsisimula mula sa kapanganakan, mayroong pagtaas ng sensitivity threshold ng hypothalamus, na sa wakas pagkatapos ng 40 taon ay humantong sa kawalan ng timbang sa hormonal at tuluy-tuloy na pagkagambala ng lahat ng mga uri ng metabolismo, kabilang ang hypercholesterolemia. kinakailangan upang magsimula sa pagpapabuti ng pagiging sensitibo ng hypothalamus.

Ang teorya ng apoptosis (pagpapakamatay sa cell).Akademikong V.P. Tinatawag ng Skulachev ang kanyang teorya na teorya ng cellular apoptosis. Ang Apoptosis (Greek "leaf fall") ay isang proseso ng na-program na kamatayan ng cell. Tulad ng pag-alis ng mga puno ng mga bahagi upang mapanatili ang kabuuan, sa gayon ang bawat indibidwal na cell, na naipasa ang siklo ng buhay nito, dapat mamatay at isang bagong dapat kumuha ng lugar nito. Kung ang isang cell ay nahawahan ng isang virus, o ang isang mutation ay nangyayari sa loob nito, na humahantong sa kalungkutan, o simpleng mag-expire, kung gayon, upang hindi mapanganib ang buong organismo, dapat itong mamatay. Hindi tulad ng nekrosis - ang marahas na pagkamatay ng mga cell dahil sa trauma, pagkasunog, pagkalason, kakulangan ng oxygen bilang isang resulta ng clogging ng mga daluyan ng dugo, atbp, na may apoptosis, ang cell ay maayos na nag-disassembles mismo, at ang mga kalapit na cell ay gumagamit ng mga fragment nito bilang isang materyales sa gusali.
Ang Mitochondria din ay sumasailalim sa self-liquidation - ang pagkakaroon ng pag-aralan ang prosesong ito, tinawag ng Skulachev na mitoptosis. Ang Mitoptosis ay nangyayari kapag masyadong maraming mga libreng radikal ang ginawa sa mitochondria. Kung ang bilang ng mga patay na mitochondria ay napakalaking, ang kanilang mga produkto ng pagkabulok ay nakakalason sa cell at humantong sa apoptosis nito. Ang pagtanda, mula sa punto ng Skulachev, ay ang resulta ng katotohanan na maraming mga cell ang namamatay sa katawan kaysa sa ipinanganak, at ang namamatay na mga cell ng cell ay pinalitan ng nag-uugnay na tisyu. Ang kakanyahan ng kanyang trabaho ay ang paghahanap ng mga pamamaraan upang pigilan ang pagkasira ng mga cellular na istruktura ng mga libreng radikal. Ayon sa siyentipiko, ang katandaan ay isang sakit na maaari at dapat tratuhin, ang programa ng pag-iipon ng katawan ay maaaring hindi paganahin at sa gayo’y patayin ang mekanismo na nagpapaikli sa ating buhay.

Ayon kay Skulachev, ang pangunahing reaktibo na species ng oxygen na humahantong sa pagkamatay ng mitochondria at mga cell ay hydrogen peroxide. Kasalukuyan siyang sinusubukan ang SKQ, isang gamot na idinisenyo upang maiwasan ang mga palatandaan ng pagtanda.

Libreng radikal na teorya.Halos sabay-sabay na ipinasa ni D. Harman (1956) at N.M. Emanuel (1958), ipinaliwanag ng libreng radikal na teorya hindi lamang ang mekanismo ng pag-iipon, kundi pati na rin ang isang malawak na hanay ng mga proseso ng pathological na nauugnay dito (mga sakit sa cardiovascular, pagpapahina ng kaligtasan sa sakit, kapansanan sa pag-andar ng utak, katarata , cancer at ilang iba pa). Ayon sa teoryang ito, ang sanhi ng cell Dysfunction ay ang mga libreng radikal na kinakailangan para sa maraming mga proseso ng biochemical - reaktibo na species ng oxygen na synthesized pangunahin sa mitochondria - ang mga pabrika ng enerhiya ng mga cell.

Kung ang isang napaka agresibo, reaktibong libreng radikal na hindi sinasadyang umalis sa lugar kung saan kinakailangan, maaari itong makapinsala sa DNA, RNA, protina at lipid. Nalaman ng kalikasan ang isang mekanismo ng proteksyon laban sa labis na mga libreng radikal: bilang karagdagan sa superoxide dismutase at ilang iba pang mga enzymes na synthesized sa mitochondria at mga cell, maraming mga sangkap na pumapasok sa katawan na may pagkain ay may isang antioxidant effect, incl. Ang mga bitamina A, C at E. Ang regular na pagkonsumo ng mga gulay at prutas at kahit ilang tasa ng tsaa o kape sa isang araw ay magbibigay sa iyo ng isang sapat na dosis ng polyphenols, na kung saan ay mahusay ding mga antioxidant. Sa kasamaang palad, ang isang labis na antioxidant - halimbawa, na may labis na dosis ng mga pandagdag sa pandiyeta - ay hindi lamang hindi napapansin, ngunit maaari pa ring palakasin ang mga proseso ng oxidative sa mga cell.

Ang teoryang umaangkop at regulasyon. Ang pag-iipon ng modelo na binuo ng mga natitirang Ukrainian physiologist at gerontologist na V.V. Ang Frolkis noong 1960 at 70s, ay batay sa laganap na paniniwala na ang katandaan at kamatayan ay na-program na ayon sa genetiko. Ang "highlight" ng teorya ng Frolkis ay ang pag-unlad na may kaugnayan sa edad at pag-asa sa buhay ay tinutukoy ng balanse ng dalawang proseso: kasama ang mapanirang proseso ng pag-iipon, ang proseso ng "anti-aging" magbuka, kung saan iminungkahi ni Frolkis ang salitang "vitaukt" (Latin vita - buhay, auctum - upang madagdagan) ... Ang prosesong ito ay naglalayong mapanatili ang sigla ng organismo, ang pagbagay nito, at pagtaas ng pag-asa sa buhay. Ang konsepto ng anti-aging (vitaukt) ay naging laganap. Kaya, noong 1995, ang unang internasyonal na kongreso tungkol sa problemang ito ay ginanap sa USA.

Ang isang mahalagang sangkap ng teorya ng Frolkis ay ang hyp -sis na regulasyon ng gene na binuo ng kanya, alinsunod sa kung saan ang pangunahing mekanismo ng pagtanda ay mga kaguluhan sa paggana ng mga regulasyong gen na kinokontrol ang aktibidad ng mga istruktura ng gen at, bilang isang resulta, ang intensity ng synt synthes ng mga protina na naka-encode sa kanila. Ang mga karamdaman na may kaugnayan sa edad ng regulasyon ng gene ay maaaring humantong hindi lamang sa isang pagbabago sa ratio ng synthesized protein, kundi pati na rin sa pagpapahayag ng dati nang hindi gumaganang mga gen, ang hitsura ng dati ay hindi synthesized protein, at, bilang isang resulta, sa pag-iipon at kamatayan ng cell.

Naniniwala si V.V. Frolkis na ang mga mekanismo ng gene-regulatory ng pagtanda ay ang batayan para sa pagbuo ng mga karaniwang uri ng patolohiya na may kaugnayan sa edad - atherosclerosis, kanser, diyabetis, Mga sakit na Parkinson at Alzheimer. Depende sa pag-activate o pagsugpo sa mga pag-andar ng ilang mga gen, ito o na ang pagtanda ng sindrom, ito o ang patolohiya na ito ay bubuo. Sa batayan ng mga ideyang ito, ang ideya ng therapy ng gene-regulatory ay ipinapasa, na idinisenyo upang maiwasan ang mga pagbabagong sumasailalim sa pagbuo ng patolohiya na may kaugnayan sa edad.

Teorya ng telomeriko. Noong 1961, itinatag ng Amerikanong gerontologist na si L. Hayflick na ang mga fibroblast ng tao - mga selula ng balat na may kakayahang hatiin - "sa isang pagsubok na tubo" ay maaaring maghati ng hindi hihigit sa 50 beses. Bilang karangalan ng natuklasan, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinawag na "Hangganan ng Hayflick." Gayunpaman, nag-alok si Hayflick ng walang paliwanag para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito. Noong 1971, isang mananaliksik sa Institute of Biochemical Physics ng Russian Academy of Sciences A.M. Olovnikov, gamit ang data sa mga prinsipyo ng synthesis ng DNA sa mga cell, iminungkahi ang isang hypothesis alinsunod sa kung saan ang "limitasyong Hayflick" ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa bawat cell division ang mga chromosome ay bahagyang pinaikling. Ang mga Chromosome ay may mga espesyal na rehiyon ng pagtatapos - ang mga telomeres, na pagkatapos ng bawat pagdodoble ng mga kromosom ay nagiging mas maikli, at sa ilang sandali ay pinaikling kaya't ang cell ay hindi na mahati. Pagkatapos ay unti-unting nawawala ang kakayahang umangkop - tiyak ito kung ano, ayon sa telomere teorya, ay ang pag-iipon ng mga cell. Ang natuklasan noong 1985 ng telomerase enzyme, na nakumpleto ang pinaikling telomeres sa mga cell ng mikrobyo at mga cell ng tumor, na tinitiyak ang kanilang kawalang-kamatayan, ay isang napakatalino na kumpirmasyon ng teorya ni Olovnikov. Totoo, ang limitasyon ng 50-60 na mga dibisyon ay hindi wasto para sa lahat ng mga selula: ang cancer at stem cell ay maaaring teoretikal na mahati nang walang hanggan, sa isang nabubuhay na mga selula ng stem ng organismo ay hindi maaaring maghati ng sampu, ngunit libu-libong beses, ngunit ang koneksyon sa pagitan ng pag-iipon ng cell at pag -ikli ng telomere ay karaniwang kinikilala. Nagtataka ito na ang may-akda mismo ay nagpasya kamakailan na ang telomere hypothesis ay hindi ipaliwanag ang mga sanhi ng pag-iipon, at unang ipasa ang isa pa, redusomal, at pagkatapos ay isang segundo, hindi gaanong kamangha-manghang isa - lunar gravity. Pareho sa kanila ay hindi nakatanggap ng eksperimento sa kumpirmasyon o pag-apruba ng peer.

Elevational (ontogenetic) teorya ng pag-iipon.Noong unang bahagi ng 1950s, ang kilalang Russian gerontologist na V.M. Inihatid ni Dilman at pinatunayan ang ideya ng pagkakaroon ng isang solong mekanismo ng regulasyon na tumutukoy sa mga pattern ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa iba't ibang homeostatic (pagpapanatili ng patuloy na panloob na kapaligiran) na mga sistema ng katawan. Ayon sa hypothesis ni Dilman, ang pangunahing link sa mga mekanismo ng parehong pag-unlad (lat. Elevatio - pagtaas, sa isang makasagisag na kahulugan - pag-unlad) at kasunod na pag-iipon ng katawan ay ang hypothalamus - ang "conductor" ng endocrine system. Ang pangunahing dahilan para sa pagtanda ay isang pagbawas na may kaugnayan sa edad sa pagiging sensitibo ng hypothalamus sa mga signal ng regulasyon mula sa sistema ng nerbiyos at mga glandula ng endocrine. Sa buong 1960 at 80s. sa pamamagitan ng eksperimentong pananaliksik at mga obserbasyon sa klinikal, napag-alaman na ang prosesong ito ay humahantong sa mga pagbabago na nauugnay sa edad sa mga pag-andar ng sistema ng reproduktibo at ang hypothalamic-pituitary-adrenal system, na nagbibigay ng kinakailangang antas ng mga glucocorticoids na ginawa ng adrenal cortex - "mga stress ng stress", araw-araw na pagbabago sa kanilang konsentrasyon at nadagdagan na pagtatago sa ilalim ng stress, at, sa huli, sa pagbuo ng estado ng tinatawag na "hyperadaptosis".

Ayon sa konsepto ni Dilman, ang pag-iipon at mga kaugnay na sakit ay isang by-produkto ng pagpapatupad ng genetic program ng ontogenesis - ang pagbuo ng isang organismo. Ang ontogenetic na modelo ng patolohiya na may kaugnayan sa edad ay nagbukas ng mga bagong pamamaraan sa pag-iwas sa napaaga na pag-iipon at mga sakit na nauugnay sa edad na pangunahing sanhi ng pagkamatay ng tao: sakit sa puso, mga malignant neoplasms, stroke, metabolic immunosuppression, atherosclerosis, diabetes mellitus ng mga matatanda at labis na labis na katabaan, mental depression, autoimmune at ilang iba pa. sakit. Mula sa modelong ontogenetic na sinusunod na ang pagbuo ng mga sakit at likas na pagbabago ng senado ay maaaring mabagal kung ang estado ng homeostasis ay nagpapatatag sa antas na naabot sa pagtatapos ng pag-unlad ng organismo. Kung ang rate ng pagtanda ay pinabagal, kung gayon, tulad ng V.M. Dilman, ang mga species ng mga limitasyon ng buhay ng tao ay maaaring dagdagan.

Teorya ng akumulasyon ng Mutation (Teorya ng akumulasyon ng Ingles na Mutations) - isang teorya ng evolutionary genetic na pinagmulan ng pag-iipon, na iminungkahi ni Peter Medawar noong 1952. Ang teoryang ito ay itinuturing ang pagtanda bilang isang produkto ng likas na pagpili (pati na rin, halimbawa, ang paliwanag ng ebolusyon para sa pagbuo ng pagkabulag sa kuweba at mga hayop sa ilalim ng lupa).

Ang posibilidad ng pagpaparami ng isang indibidwal ay nakasalalay sa kanyang edad, pagtaas mula sa zero sa oras ng kapanganakan, at umabot sa isang rurok sa mga organismo ng mga batang may sapat na gulang (kaagad pagkatapos na maabot ang pagbibinata), pagkatapos nito ay bumababa dahil sa isang pagtaas sa posibilidad ng kamatayan mula sa panlabas (mandaragit, sakit, aksidente) at mga kadahilanan sa panloob (pagtanda). Kasabay nito, sa natural na mga kondisyon, ang mga organismo ay bihirang mabuhay hanggang sa edad kung ang pag-iipon ay magiging kapansin-pansin, samakatuwid nga, ang namamatay ay halos eksklusibo ay nakasalalay sa mga panlabas na sanhi kung saan ang pag-iipon ay walang epekto. Laban sa mga nakakapinsalang mutasyon sa mga alleles na lilitaw sa isang batang edad, samakatuwid mayroong isang napakalakas na presyon ng ebolusyon, dahil mayroon sila malakas na impluwensya sa posibilidad ng pagpaparami. Sa kabilang banda, ang mga mapanganib na mutasyon na lumilitaw sa huli, sa edad na kung saan ang karamihan sa populasyon ay hindi mabubuhay, ay makakaranas ng makabuluhang mas kaunting ebolusyon ng ebolusyon, dahil ang kanilang mga tagadala ay naipasa sa kanilang mga gen hanggang sa susunod na henerasyon at pagbawas sa bilang ng mga tagapagmana dahil sa mga mutasyong ito walang halaga.

Ang mga mutasyon ay maaaring makaapekto sa tagumpay ng isang organismo nang direkta at hindi tuwiran. Halimbawa, ang isang hypothetical mutation na nagpapataas ng panganib ng mga bali dahil sa nabawasan na pag-aayos ng calcium ay hindi maselan kaysa sa isang mutation na nakakaapekto sa mga itlog sa matris. Mula sa isang evolutionary point of view, hindi mahalaga kung bakit nabawasan ang kakayahan ng organismo na mabuhay. Mahalaga na ang mga indibidwal na nagdadala ng isang hindi kanais-nais na mutasyon ay may mas kaunting mga pagkakataon upang makalikha kung ang hindi kanais-nais na epekto ng mutation ay nagpapakita ng sarili nito nang mas maaga sa buhay. Halimbawa, ang mga taong nagdurusa mula sa progeria (isang sakit sa genetic na may mga sintomas ng napaaga na pag-iipon) ay nabubuhay lamang ng 15-20 taon, at halos hindi maipapasa ang kanilang mga mutant genes sa susunod na henerasyon (isinasaalang-alang ang mutation na maging nangingibabaw). Sa ganitong mga kondisyon, ang progeria ay lumitaw lamang bilang isang resulta ng mga bagong mutasyon, at hindi mula sa mga gen ng mga magulang. Hindi tulad ng mga ito, ang mga tao sa kabilang sakit sa genetic, Ang sakit ng Alzheimer, na nagpapalabas ng huli, ay may oras na mag-iwan ng mga anak bago pa man ito magsimula. Kaya, ang sakit ay ipinapasa sa mga bagong henerasyon at hindi sinasadya. Sa madaling salita, ang teorya ng akumulasyon ng mga mutasyon ay nagbibigay ng isang pagtaas sa edad sa dalas ng genetic mutations na nananatili sa gene pool.

Ang teorya ng akumulasyon ng mutation ay nagpapahintulot sa mga mananaliksik na gumawa ng maraming nasusubok na mga hula. Sa partikular, ang teoryang ito ay nagbibigay na ang pag-asa ng maximum na haba ng buhay ng populasyon ng mga supling sa maximum na haba ng buhay ng maternal na organismo ay hindi dapat na linear, tulad ng sinusunod para sa halos anumang iba pang dami ng katangian na nagpapakita ng pagmamana (halimbawa, taas ng katawan). Nangangahulugan ito na ang relasyon na ito ay dapat magkaroon ng isang hindi pangkaraniwang hindi magkakatulad na hugis, na may isang pagtaas ng dalisdis para sa ugnayan sa pagitan ng hanay ng buhay ng mga anak at pag-asa sa ina sa mga magulang na matagal nang nabubuhay. Ang prediksyon na ito ay sumusunod na direkta mula sa pangunahing pahayag ng teorya na ang dalas ng balanse ng mga gene, kung saan posible ang isang mapanganib na mutasyon, ay dapat tumaas sa edad dahil sa mahina na presyon ng ebolusyon laban sa mga mutasyon na ito (Ang dalas ng Equilibrium gene ay nangangahulugang ang oras-independiyenteng dalas ng mga gene na tumutukoy sa balanse sa pagitan ng paglitaw ng mga mutasyon at evolutionary pressure laban sa kanila).

Ayon sa teorya ng akumulasyon ng mga mutasyon, ang mga pagbabago sa genetic sa maximum na pag-asa sa buhay ay inaasahan na tataas sa edad. Kaya, sa isang heterogenous populasyon, ang parehong pagbabago sa phenotype ay tumutugma sa isang malaking bilang ng mga pagbabago sa genotype. Ang nadagdagan na pagtaas sa pagdaragdag ng pagkakaiba-iba ng genetic ay maaaring matagpuan sa pamamagitan ng pag-aaral ng ratio ng mga pagbabagong genetic sa ilalim ng kondisyon ng mga katulad na pagbabago sa phenotypic. Ang ratio na ito, ang tinaguriang pagmamana ng pag-asa sa buhay sa makitid na kahulugan, ay maaaring matantya bilang ang doble na dalisdis ng linya ng regression depende sa pag-asa ng buhay ng mga anak sa inaasahan sa buhay ng ina. Samakatuwid, kung ang edad sa kamatayan ay talagang tinutukoy ng akumulasyon ng hindi kanais-nais na naantala na mga mutasyon, ang libis na ito ay inaasahan na maging mas matarik na may pagtaas ng edad ng ina sa kamatayan. Ang pagbabala na ito ay napatunayan sa pamamagitan ng isang pagsusuri ng data ng kasaysayan ng pagmamana ng pagmamana sa European royalty at marangal na pamilya, na napakahusay na na-dokumentado. Napag-alaman na ang dalisdis ng linya ng regression ng mga supling ay tumataas sa maximum na edad ng mga ninuno, tulad ng inaasahan ng teorya ng akumulasyon ng mga mutasyon. Ang magkatulad na mga resulta ay nakuha mula sa mga pag-aaral ng iba pang mga modelo ng organismo, tulad ng fly fly Drosophila melanogaster

Gayunpaman, ngayon, ang teorya ng akumulasyon ng mga mutasyon ay hindi nakumpirma sa pamamagitan ng halimbawa ng mga tiyak na gen at nananatiling isang hypothesis na nangangailangan ng karagdagang kumpirmasyon.

Disposable soma teorya, kung minsan ang teorya na Disposable soma ay isang modelong pang-ebolusyon ng ebolusyon na sumusubok na ipaliwanag ang evolutionary na pinagmulan ng proseso ng pagtanda. Ang teorya ay iminungkahi noong 1977 ni Thomas Kirkwood, pagkatapos ay isang kapwa sa British National Institute for Biological Standards and Control, sa kanyang artikulo sa pagsusuri. Itinatanong ng teoryang ito kung paano dapat pamahalaan ng isang organismo ang mga mapagkukunan nito (sa unang bersyon ng teorya ito ay tungkol lamang sa enerhiya) sa pagitan ng pagpapanatili at pag-aayos ng soma at iba pang mga pag-andar na kinakailangan para mabuhay. Ang pangangailangan para sa isang kompromiso sa paggamit ng mga mapagkukunang ito ay lumitaw dahil sa limitadong mga mapagkukunan at ang pangangailangan na pumili ng pinakamahusay na paraan upang magamit ang mga ito.

Ang teoryang ito ay iminungkahi sa isang pagtatangka upang lumikha ng isang evolutionary framework para sa pag-unawa sa pagkakaroon at pagkakaiba-iba sa proseso ng pag-iipon na pandaigdigan para sa lahat ng mga nabubuhay na organismo. Iminumungkahi nito na ang mga indibidwal ay dapat mamuhunan sa pagpapanatili at pag-aayos ng kanilang mga soma (peripheral na mga bahagi ng katawan) na naaayon sa kanilang mga inaasahan para sa hinaharap na buhay na pag-asa at kapasidad ng reproduktibo. Gayunpaman, ang mga inaasahan ng indibidwal ng mga prospect sa pang-hinaharap at ang posibilidad ng pagpaparami ay hindi pare-pareho. Para sa iba't ibang mga species, at kung minsan kahit na para sa iba't ibang mga indibidwal sa loob ng isang species, samakatuwid ay kinakailangan upang mapanatili ang iyong soma sa iba't ibang mga tagal ng panahon. Sinabi ng disposable catfish theory na ang mga species at populasyon na, sa average, ay may kaunting mga panlabas na pagbabanta at ang isang mababang rate ng pag-aanak ay dapat mamuhunan nang higit pa sa pagprotekta sa kanilang mga hito kaysa sa mga species at populasyon na umaasang maiikling buhay at mabilis na pag-aanak. Kapag inilagay ang mga organismo sa mga kondisyon ng lukob at napalaya mula sa likas na pagpili, ang mga pagkakaiba sa pagkumpuni at pagpapanatili ng catfish ay nagpapakita ng kanilang mga sarili bilang mga interspecies at pagkakaiba-iba ng interpopulation sa mga rate ng pag-iipon at maximum na habang-buhay.

Ang teorya ay suportado ng resulta ng pagmamasid ng mga populasyon ng mga ligaw na hayop sa kalikasan, na nagpapakita na ang bilang at aktibidad ng mga mandaragit ay nakakaimpluwensya sa diskarte sa kaligtasan ng populasyon. Halimbawa, ang mga pag-aaral ng populasyon ng guppy ay nagpakita ng isang ebolusyon sa habang-buhay na mabilis na nagpapakita ng sarili bilang tugon sa mga pagbabago sa dami ng namamatay. Ang mga guppies na lumalaki na may pagtaas ng dami ng namamatay ay mas maliit, lumalaki nang mas mabilis, magparami sa isang mas maagang edad, at maglaan ng higit pang mga mapagkukunan upang magparami kaysa sa mga guppies na nabubuhay na may mababang panlabas na dami ng namamatay. Bilang karagdagan, iminungkahi na ang isa sa mga kadahilanan na ang mga ibon at mga paniki ay nabubuhay nang mas mahaba kaysa sa mga hayop sa terrestrial na magkatulad na laki ay, sa pamamagitan ng kakayahang lumipad, napapaginhawa sila ng karamihan ng ebolusyon ng ebolusyon mula sa mga mandaragit na nakaranas ng mga hayop sa lupa. ... Ang isa pang pag-aaral na nakumpirma ang ilan sa mga pundasyon ng teorya ay isinasagawa sa dalawang populasyon ng Virginia possums. Ang isang populasyon ng mga natagpuan na natagpuan sa Sapelo Island, ang Georgia ay walang likas na mga mandaragit ng lupain, habang ang isa pa, na natagpuan sa mainland, ay hinahabol ng mga cougars, fox, at pulang lynx. Bilang isang resulta, natagpuan na ang populasyon ng isla ay nagsilang ng mas kaunting mga cubs kaysa sa grupo ng kontinental, at sa pangkalahatan ay nabubuhay hanggang sa pangalawang panahon ng pag-aanak, na mayroong pangalawang pagkakataon sa pag-aanak. Ang mga miyembro ng pangkat na ito ay mas maliit sa laki, mayroong isang 25% na mas mahaba average na haba ng buhay at 50% na mas mataas na maximum na pag-asa sa buhay kaysa sa pangkat na kontinental.

Mahalagang tandaan na dahil ang teorya ng disposable soma ay tumatalakay lamang sa mga aspeto ng ebolusyon ng pagtanda, ang ugnayan sa pagitan ng pagkonsumo, pagpaparami at pagtanda ay isinasaalang-alang sa mga tuntunin ng resulta ng pagtatapos sa halip na mga tiyak na mekanismo. Kung ang isang indibidwal na hayop ay may kakayahang magparami, hindi nito maaasahan ang biological immortality, dahil kailangang mapanatili nito ang soma lamang sa isang antas na ang average na indibidwal sa loob ng populasyon ay maaaring mabuhay sa oras na kinakailangan upang makuha ang kinakailangang bilang ng mga anak. Gayunpaman, ang isang kakulangan ng kakayahang pang-reproduktibo ay maaaring magkaroon ng positibong epekto sa pag-iipon at kahabaan ng buhay. Hindi ito nangangahulugang mayroong isang link sa pagitan ng pag-asa sa buhay, pag-aanak, suporta sa catfish at kahabaan ng buhay, ang disposable catfish theory ay inilarawan lamang ang isang trade-off sa pagitan ng suporta ng catfish at pag-aanak na pinagsama sa pamamagitan ng paglalaan ng mapagkukunan. Ang teorya ay nagmumungkahi ng dalawang mga kadahilanan para sa pagbabago ng mga organismo. Una, ang isang pagtaas sa pag-asa ng dami ng namamatay na tao ay dapat humantong sa isang pagbawas sa suporta para sa soma. Kung ang katawan ay hindi inaasahan na mabuhay ng mahaba, mas kaunti ang kailangan upang ipagtanggol ang sarili. Pangalawa, ang isang pagtaas sa pag-asam ng rate ng pag-aanak ay dapat humantong sa isang pagbawas sa suporta ng soma, dahil ang mga indibidwal ay nakakaunawa ng kakulangan ng mga mapagkukunan na kinakailangan para sa pagpaparami.

Ang hindi magamit na teorya ng soma ay hindi nag-post ng anumang mga tiyak na mekanismo ng suporta ng soma, at samakatuwid ay katugma sa karamihan sa mga mekanikong modelo ng pagtanda, tulad ng akumulasyon ng somatic mutations, binago na protina, mitochondrial teorya, libreng radikal na teorya, atbp Bilang karagdagan, ang mga species na may pinakamaraming. ang mga mababang rate ng namamatay mula sa mga panlabas na sanhi at mababang mga rate ng pag-aanak ay mayroon ding pinakamahusay na proteksyon laban sa oxidative stress at, bilang isang resulta, mga mutasyon ng protina at pinsala. Halimbawa, ang pag-aayos ng DNA (pag-aayos) ay mas masahol sa mga rodents kaysa sa mga primata, at ang mga somatic cells ng mga daga ay makabuluhang mas sensitibo sa oxidative stress na sanhi ng mga pamamaraan ng kemikal kaysa sa mga cell ng matagal nang mga mammal. Ang mga cell ng epithelial na bato ng medyo matibay na mga ibon ay mas lumalaban din sa pinsala sa kemikal at radiation kaysa sa kaukulang mga cell ng mga daga.

Sa pangkalahatan, ang teoriya ng disposable soma ay nagbibigay ng isang kapaki-pakinabang na evolutionary framework para sa pag-unawa sa proseso ng pagtanda. Ang isang malaking katawan ng hindi tuwirang ebidensya ay sumusuporta sa teoryang ito, ngunit ang detalyadong pag-aaral ng eksperimento ay kulang pa rin.

Teorya ng Mitokondrial. Ang kahalagahan ng ugnayan sa pagitan ng molekulang stress at pagtanda ay na-hypothesize batay sa mga obserbasyon ng epekto ng akumulasyon ng mga mutations sa mitochondrial DNA (mtDNA). Ang mga datos na ito ay suportado ng pagmamasid ng isang pagtaas na may edad sa bilang ng mga cell na kulang sa cytochrome c oxidase (COX), na nauugnay sa mga mutation ng mtDNA. Ang ganitong mga cell ay madalas na may mga pagkagambala sa produksyon ng ATP at balanse ng enerhiya ng cellular.

Ang teorya ng somatic mutations.Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng isang pagtaas sa edad sa bilang ng mga somatic mutations at iba pang mga anyo ng pagkasira ng DNA, na nagmumungkahi ng pagkumpuni ng DNA (pagkumpuni) bilang isang mahalagang kadahilanan sa pagsuporta sa mahabang buhay ng cell. Ang pagkasira ng DNA ay tipikal ng mga cell, at sanhi ng mga kadahilanan tulad ng hard radiation at reaktibo na species ng oxygen, at samakatuwid ang integridad ng DNA ay maaari lamang mapanatili sa pamamagitan ng mga mekanismo ng pagkumpuni. Sa katunayan, mayroong isang ugnayan sa pagitan ng kahabaan ng buhay at pag-aayos ng DNA, tulad ng ipinakita sa enzyme poly-ADP-ribose polymerase-1 (PARP-1), isang mahalagang manlalaro sa cellular na tugon sa pagkasira ng stress na sapilitan ng stress. Ang mas mataas na antas ng PARP-1 ay nauugnay sa mas mahabang habang-buhay.

Batas sa mortalidad ng Gompertz-Makeham (kung minsan lamang ang Batas ni Gompertz, ang Gompertz Distribution) ay isang pamamahagi ng istatistika na naglalarawan sa dami ng namamatay sa mga tao at karamihan ng maraming hayop. Ayon sa batas ng Gompertz - Makeham, ang dami ng namamatay ay ang kabuuan ng sangkap na independyenteng edad (miyembro nghamham) at ang sangkap na umaasa sa edad (pagpapaandar ng Gompertz), na nagdaragdag ng malaki sa edad at inilalarawan ang pag-iipon ng organismo. Sa mga protektadong kapaligiran kung saan walang panlabas na sanhi ng pagkamatay (sa mga kondisyon ng laboratoryo, sa mga zoo, o para sa mga tao sa mga binuo na bansa), ang sangkap na independyenteng edad ay madalas na nagiging maliit, at ang pormula ay pinasimple sa pagpapaandar ng Gompertz. Ang paglalaan ay nakuha at nai-publish sa pamamagitan ng artista at matematiko na si Benjamin Gompertz noong 1832.

Ayon sa batas ng Gompertz-Makeham, ang posibilidad ng kamatayan sa isang naayos na maikling panahon pagkatapos maabot ang edad x ay:

p \u003d a + bx,

kung saan x ay edad,

p ay ang kamag-anak na posibilidad ng kamatayan sa isang tiyak na tagal ng panahon,

a at b ay mga koepisyent.

Sa gayon, bumababa ang laki ng populasyon na may edad sa isang dobleng eksponensyong rate:

s (x) \u003d exp [- m (bx + c)].

Ang batas ng mortalidad ng Gompertz-Makeham ay pinakamahusay na naglalarawan sa dinamika ng dami ng namamatay na tao sa edad na 30-80 taon. Sa lugar na mas malaki ang edad, ang dami ng namamatay ay hindi dumarami nang mabilis tulad ng ibinigay ng batas sa mortalidad na ito.

Sa kasaysayan, ang dami ng namamatay hanggang sa taong 1950 ay higit sa lahat na sanhi ng sangkap na independiyenteng bahagi ng batas ng dami ng namamatay (ang term ng Makeham o parameter), habang ang sangkap na umaasa sa edad (function na Gompertz) ay nanatiling halos hindi nagbabago. Matapos ang 1950s, nagbago ang larawan, na humantong sa pagbawas sa dami ng namamatay sa isang mas huling edad at ang tinatawag na "derectangularization" (pagyuko) ng curve ng kaligtasan.

Sa mga tuntunin ng teorya ng pagiging maaasahan, ang batas ng mortalidad ng Gompertz-Makeham ay ang batas ng pagkabigo, kung saan ang rate ng peligro ay isang kombinasyon ng mga kabiguan at kabiguan na may kaugnayan sa pag-iipon, na may isang pagtaas ng pagtaas sa rate ng mga pagkabigo na ito.

Ang batas ni Gompertz ay isang espesyal na kaso ng pamamahagi ng Fisher-Tippett para sa negatibong edad.

Epigenetic teorya ng pag-iipon.Sa paglipas ng panahon, ang mga cell ay dahan-dahang nawalan ng mga marker ng repressed chromatin, na maaaring nauugnay sa pagkita ng cell sa katawan. Ang pagkawala ng mga marker ng panunupil ay dapat na maaga o humantong sa derepression ng mga dormant transposon, ayon sa pagkakabanggit, sa isang pagtaas sa dami ng pagkasira ng DNA na dulot ng mga ito, kasunod ng pag-activate ng cellular DNA repair system. Ang huli, bilang karagdagan sa paglahok sa pag-aayos ng DNA, ay nagdudulot din ng hindi awtorisadong pag-recombinasyon sa mga telomeres. Posible rin na ang mga recombinase ng transposon ay maaaring direktang magsimula ng mga nasabing recombinasyon. Bilang resulta, ang pinalawak na mga seksyon ng telomeric DNA ay na-convert sa mga singsing at nawala, at ang mga telomeres ay pinaikling sa haba ng nawala na pabilog na DNA. Ang prosesong ito ay nagpapabilis sa pagkawala ng mga telomere na sampu-sampung DNA, at ang kasunod na apoptosis ng karamihan sa mga cell ay tumutukoy sa pag-iipon bilang isang biological na kababalaghan. Ang iminungkahing teorya ay isang kahalili sa hypothesis ng genetically na-program na pag-iipon at ang hypothesis ng pag-iipon bilang isang resulta ng akumulasyon ng mga pagkakamali at pinsala; ipinapaliwanag nito ang mekanismo ng pagpabilis ng pagkawala ng telomere sa kaso ng oxidative stress at DNA pinsala, pati na rin ang relasyon sa pagitan ng pagtanda at ang hitsura ng mga bukol.

Diskarte sa genetika ng ebolusyon. Ang hypothesis na nabuo ang batayan ng diskarte sa genetic ay iminungkahi ni Peter Medawar noong 1952 at ngayon ay kilala bilang "teorya ng akumulasyon ng mga mutasyon" (eng. Mutations na akumulasyon ng mutasyon). Napansin ni Medawar na ang mga hayop sa kalikasan ay bihirang mabuhay sa edad kapag ang pag-iipon ay napansin. Ayon sa kanyang ideya, ang mga haluang metal na lumilitaw sa mga huling yugto ng buhay at lumabas na bilang isang resulta ng mga mutasyon sa mga cell ng mikrobyo ay napapailalim sa mahina na presyon ng ebolusyon, kahit na ang mga katangian tulad ng kaligtasan at pag-aanak ay nagdurusa bilang isang resulta ng kanilang pagkilos. Kaya, ang mga mutation na ito ay maaaring makaipon sa genome sa maraming henerasyon. Gayunpaman, ang sinumang indibidwal na pinamamahalaang upang maiwasan ang kamatayan sa loob ng mahabang panahon ay nakakaranas ng kanilang epekto, na nagpapakita ng sarili bilang pagtanda. Ang parehong ay totoo para sa mga hayop sa mga protektadong kondisyon.

Nang maglaon, noong 1957, iminungkahi ni D. Williams ang pagkakaroon ng mga pleiotropic gen na may iba't ibang mga epekto sa kaligtasan ng mga organismo sa iba't ibang mga panahon ng buhay, iyon ay, kapaki-pakinabang sila sa isang kabataan, kung ang epekto ng natural na pagpili ay malakas, ngunit nakakapinsala sa ibang pagkakataon, kapag mahina ang epekto ng natural na pagpili. ... Ang ideyang ito ay kilala na ngayon bilang "antagonistic pleiotropy" (Eng. Antagonistic pleiotropy).

Sama-sama, ang dalawang teoryang ito ay bumubuo ng batayan ng kasalukuyang pag-unawa sa genetika ng pag-iipon. Gayunpaman, ang pagkilala sa mga responsableng gen ay nakamit lamang sa limitadong tagumpay. Ang katibayan para sa akumulasyon ng mga mutasyon ay nananatiling kontrobersyal, habang ang katibayan para sa pagkakaroon ng mga pleiotropic gen ay mas malakas, ngunit hindi sila sapat. Ang mga halimbawa ng mga gen na pleiotropic ay kasama ang telomerase gene sa eukaryotes at sigma factor-70 sa bakterya. Bagaman maraming mga gene ang kilala na nakakaapekto sa habang-buhay ng iba't ibang mga organismo, wala pang ibang malinaw na halimbawa ng mga pleiotropic gen na natagpuan.

Diskarte sa pisyolohikal na pamamaraan. Ang teorya ng antagonistic pleiotropy ay hinuhulaan na dapat mayroong mga gen na may mga epekto ng pleiotropic, ang likas na pagpili kung saan hahantong sa pagtanda. Maraming mga gene na may epekto ng pleiotropic sa iba't ibang yugto ng buhay - talagang natagpuan - sigma-70 sa E. coli, telomerase sa eukaryotes, ngunit walang ipinakitang direktang koneksyon sa pagtanda, lalo na mula nang hindi ipinakita na ito ay isang pangkaraniwang kababalaghan para sa lahat ng mga organismo, na responsable sa lahat. mga epekto sa pag-iipon. Iyon ay, ang mga gen na ito ay maaaring isaalang-alang bilang mga kandidato para sa papel ng mga gen na hinulaang ng teorya. Sa kabilang banda, ang isang bilang ng mga epekto sa physiological ay ipinakita nang hindi kinikilala ang mga gen na responsable para sa kanila. Madalas nating pag-usapan ang tungkol sa mga trade-off na katulad ng hinulaang antagonistic na pleiotropy theory, nang hindi malinaw na tinukoy ang mga gen na kanilang pinagkakatiwalaan. Ang batayang pisyolohikal para sa naturang mga kompromiso ay inilatag sa tinatawag na "Disposable Soma Theory". Itinatanong ng teoryang ito kung paano dapat pamahalaan ng isang organismo ang mga mapagkukunan nito (sa unang bersyon ng teorya ito ay tungkol lamang sa enerhiya) sa pagitan ng pagpapanatili at pag-aayos ng soma at iba pang mga pag-andar na kinakailangan para mabuhay. Ang pangangailangan para sa kompromiso ay lumitaw mula sa limitadong mga mapagkukunan o ang pangangailangan upang pumili ng pinakamahusay na paraan upang magamit ang mga ito.

Ang pagpapanatili ng katawan ay dapat gawin lamang sa lawak na kinakailangan sa normal na oras ng kaligtasan ng buhay sa kalikasan. Halimbawa, dahil ang 90% ng mga ligaw na daga ay namatay sa unang taon ng buhay, pangunahin mula sa sipon, ang pamumuhunan ng mga mapagkukunan upang mabuhay sa mahabang panahon ay makakaapekto lamang sa 10% ng populasyon. Sa gayon, ang isang tatlong taong habang-buhay na mga daga ay ganap na sapat para sa lahat ng mga pangangailangan sa kalikasan, at mula sa isang punto ng paglaki ng ebolusyon, dapat gamitin ang mga mapagkukunan, halimbawa, sa pagpapabuti ng pag-iimbak ng init o pagpaparami, sa halip na labanan ang katandaan. Kaya, ang haba ng buhay ng isang mouse pinakamahusay na nababagay sa mga kondisyon ng ekolohiya sa buhay nito.

Ang teorya na "disposable body" ay gumagawa ng maraming mga pagpapalagay na nakakaapekto sa mga physiologist ng proseso ng pagtanda. Ayon sa teoryang ito, ang pag-iipon ng mga resulta mula sa hindi perpektong pag-aayos at pagpapanatili ng mga function ng somatic cells na inangkop upang matugunan ang mga pangangailangan sa kapaligiran. Ang pinsala, sa turn, ay ang resulta ng mga stochastic na proseso na nauugnay sa mahahalagang aktibidad ng mga cell. Ang kahabaan ng buhay ay kinokontrol sa pamamagitan ng pagkontrol sa mga gene na responsable para sa mga pagpapaandar na ito, at ang kawalang-kamatayan ng mga generative cells, hindi katulad ng mga somatic bago, ay ang resulta ng isang malaking paggasta ng mga mapagkukunan at, marahil, ang kawalan ng ilang mga mapagkukunan ng pinsala.Ang teorya ng OPARIN-HALDEN NG ORIGIN NG BUHAY SYSTEM-STRUCTURAL ORGANISASYON AT PAGPAPATALIM SA ORGANISASYON SA PAGBABAGO NG ALAMAT Mga Karbohidrat

Mayroong isang malaking bilang ng mga pag-uuri ng mga teorya ng pagtanda, ang mga mananaliksik ay nakikilala ang maraming mga grupo - mga teorya ng na-program na pag-iipon, stochastic (probabilistic), molekular genetic, neuroendocrine at marami pa. Ang dibisyon na ito ay napaka-di-makatwiran, mula pa dapat saklaw ng mga teorya ang lahat ng mga mekanismo na kasangkot sa proseso ng pagtanda. Ang mga mekanismo ng pagtanda ay medyo kumplikado at magkakaiba. Ngayon mayroong maraming mga alternatibong teorya na bahagyang sumasalungat sa bawat isa at bahagyang umaakma sa bawat isa. Ngayon ang pang-agham na mundo ay nagiging mas at mas interesado sa problema ng pag-iipon, mga institute sa problemang ito, mga grupo ng pananaliksik, atbp. Ang isang malaking halaga ng data ay natipon at, marahil sa lalong madaling panahon, ang proseso ng pag-iipon ay hindi malutas.
Isaalang-alang natin ang mga teorya ng pag-iipon sa pagkakasunud-sunod na ibinigay sa sikat na monograpiya ni Ben Best "The Mekanismo ng Pag-iipon 2006. Higit pang impormasyon tungkol sa kilalang isa ay matatagpuan sa kanyang personal na site.

Ebolusyonaryong teorya at tiyak na pag-iipon ng species

Ang teoryang ito ay nagsimula nang si Russell Wallace, isang kilalang ebolusyonista na nagtatrabaho kay Darwin, ay ipinasa ang ideya na ang kahabaan ng buhay na lampas sa edad ng mga supling ay hindi nakakasama sa mga species. Ang mga bata at magulang ay nakikipagkumpitensya para sa mga mapagkukunan. Maaaring suportahan nito ang ideya ng genetically na-program na pag-iipon ... Ang isang karagdagang argumento ay ang na-program na corticosteroid-mediated self-pagkasira ng salmon pagkatapos ng spawning. Ngunit tulad ng naobserbahan ng biologist na si Herman Medawar, kung walang pagtanda, hindi na kakailanganin ang pagpaparami.
Kung ang pagtanda ay isang produkto ng mga puwersa ng ebolusyon, kung gayon dapat itong ma-program. Ngunit ang karamihan sa mga hayop sa kalikasan ay namamatay mula sa mga aksidente, mga salungatan at sakit, at sa ilalim ng mga kundisyong ito tila nagdududa na ang pagtanda ay paunang natukoy ng ebolusyon. Sa kabilang banda, na sa mga unang yugto ng pagtanda, ang kakayahan ng hayop na mabuhay ay nababawasan, kaya ang pagpili laban sa mga lumang indibidwal ay nangyayari.
Inihahambing ng alternatibong punto ng view ang genetic programming sa pagbuo ng isang satellite upang mangolekta ng impormasyon tungkol sa planeta. Ang disenyo ay nakatuon sa pagtiyak na maabot ng satellite ang patutunguhan nito at ipinakita ang nakolekta na data kapag nag-orbit ito sa planeta. Ang pagkakatulad ay napaka-makasagisag, ang kasama ay nangangahulugang ang panahon ng pag-aanak. Ang isa sa mga layunin ng pagpaparami ay ang pagkawasak ng indibidwal.


Ang malawak na hanay ng haba ng iba't ibang mga species ay tila nakapanghihimok na katibayan na ang pagtanda ay nauna nang natukoy. Ang isang elepante ay nabubuhay ng 10-20 beses kaysa sa isang mouse, ngunit ang bilang ng mga tibok ng puso na mayroon sila ay pareho sa buong buhay, isang elepante ay may 30 bawat minuto, at ang isang mouse ay may 300. Ang parehong mga species ay gumawa ng 200 milyong mga paggalaw sa paghinga. Parehong may metabolic potensyal ng halos 200 kcal (ito ay karaniwang para sa iba pang mga mammal, ngunit sa mga tao ito ay tungkol sa 800 kcal - ang utak ay gumagamit ng mas maraming enerhiya kaysa sa anumang iba pang organ). Ang mga Gerontologist, na inihambing ang haba ng buhay ng iba't ibang mga species, ipaliwanag ang pagkakasalungat na ito sa pamamagitan ng ang katunayan na ang ugnayan sa pagitan ng lifespan at bigat ay mas mahusay kaysa sa ugnayan sa mass ng utak sa mga primata.
Ang mga kapansin-pansing katangian ng mga species ay nakakaapekto sa haba ng buhay ng iba't ibang mga species: malaking sukat, kakayahang lumipad, utak, pagkakaroon ng mga karayom, shell o shell, cold-bloodedness. Lahat maliban sa huling katangian ay binabawasan ang kahinaan sa mga mandaragit.
Ang kumpetisyon sa pagitan ng mga indibidwal ng parehong species para sa mga kasosyo at mapagkukunan ay mas mahalaga kaysa sa mga mandaragit at iba pang mga panganib. Pinapayagan ng mga ebolusyonaryong puwersa na lumakas at mas nababago ang mga hayop, ito ay nagpapahiwatig din ng pag-iwan ng maraming mga anak hangga't maaari, at ang bawat supling ay dapat makatanggap ng higit na pangangalaga at mapagkukunan. Ang kaligtasan ng buhay ng mga gene ay mas mahusay na tinitiyak ng isang pagtaas sa pag-asa sa buhay at panahon ng pag-aanak ng mga may sapat na gulang na "reproductively matagumpay", na magkakaroon ng mas maraming anak, isang makabuluhang bilang kung saan ay hindi mabubuhay at hindi magiging mga aktibong indibidwal na muling paggawa.
Ang mga pansamantalang nabubuhay na organismo ay nag-aaksaya ng metabolic energy sa mga antioxidant at pag-aayos ng DNA sa halip na gamitin ito para sa paglaki at pagpaparami. Kung ang isang hayop ay may mga kaaway, ang ebolusyon ay namuhunan ng ilang mga mapagkukunan sa mabilis na pag-aanak at pag-aayos (kabilang ang pag-aayos ng DNA), at isang mas malaking halaga ng mga mapagkukunan ng genetic sa pagpapahaba ng panahon ng pag-aanak (na nangangahulugang ang haba ng buhay ay pinalawak din). Halimbawa, sa mga ibon, ang mitochondrial membrane ay naglalaman ng isang malaking halaga ng mga unsaturated fatty acid, na ginagawang mas mahina sila sa peroxidation. Ang masalimuot na protina ng chain ng mitochondria ay bumubuo ng mas kaunti sa mga ibon kaysa sa mga mammal. Ito ay nagpapahiwatig na ang mga hayop na may maayos na dinisenyo na mga hawla ay maaaring mabuhay ng maraming siglo ... Ang mga cell stem ng tao ay maaaring teoretikal na mabubuhay nang milyun-milyong taon salamat sa pinahusay na paggawa ng mga DNA repair enzymes, antioxidant enzymes at telomerase.

Ang mga ebolusyonaryong biologist ay nagsasagawa ng mga eksperimento sa artipisyal na pagpili upang matukoy ang papel ng ebolusyon sa pagtukoy ng habang-buhay. Ang katulad na pananaliksik ay isinasagawa ni Michael Rose ng Kagawaran ng Ecology at Ebolusyonaryong Biology, University of California. Sa kanyang mga gawa, pinag-aralan niya ang maraming henerasyon ng mga lilipad ng prutas at tinukoy na ang mga indibidwal na nag-iwan ng mga supling sa pagtatapos ng siklo ng buhay ay mabuhay ng 30% na mas mahaba kaysa sa iba. Ang ehersisyo na may nadagdagang habang-buhay ay tinutukoy ang pagtaas ng mga antas ng SOD, CAT at xanthine dehydrogenase, pati na rin ang mga heat shock protein, na nagdaragdag ng paglaban sa stress. Halimbawa, ang expression ng Hsp22 (isa sa mga protina ng heat shock) sa mga indibidwal na may mahabang buhay ay 2-10 beses na mas mataas.
Mga artikulo ni Dr. Rose:
Ang pagkaantala ng pagtanda at paglaban sa pag-aalis ng tubig sa Drosophila melanogaster.

Sa kasamaang palad, ang mga maraming nalalaman na pag-aaral ay isinasagawa sa mga modelo ng laboratoryo, na matagal nang naging Drosophila. Ang ganitong mga pag-aaral sa mga tao ay napakahirap para sa biological na mga kadahilanan - imposible na ganap na bakas ang napakaraming henerasyon ng mga tao.

Kung pinag-uusapan natin ang teorya, maliit na konkreto at kumakatawan sa isang pangkalahatang pangkalahatang teorya (kahit na lumitaw ito nang una kaysa sa iba), halimbawa, ang libreng radikal na teorya, telomerase, atbp.

Gayunpaman, tulad ng nabanggit sa itaas, mayroon ding mga kalaban sa teoryang ito. Kabilang sa mga ito ay sina Randolph Howes at Anthony Linnane, na sa isang panahon ay isang masigasig na tagasuporta sa kanya, ngunit pagkatapos ay muling isaalang-alang ang kanyang mga pananaw. Howes nai-publish ang monograph na "Libreng Radical Fantasy: Isang Kayamanan ng Paradox" noong 2006. Pinahahalagahan ng mga mananaliksik ang papel ng teoryang ito sa kuwento, ngunit tandaan ang ilang mga pagkakamali dito. Kaya, naniniwala sila na ang pagtatasa ng antas ng mga libreng radikal ay labis na nasunud, ang mga sistema ng pag-aayos ay kilala at gumagana nang epektibo, ang mga libreng radikal ay kasangkot sa paggawa ng enerhiya at ang regulasyon ng cellular metabolism, homeostasis. Ang malawakang paggamit ng mga antioxidant ay hindi makakatulong na labanan ang pandemics ng cancer, diabetes, sakit sa cardiovascular, at pagtanda.

Sa anumang kaso, mayroong isang makatwirang kernel sa libreng radikal na teorya, ngunit maraming mga hindi nalutas na mga katanungan ang nananatili:
1) bakit, kung tama ang teorya, hindi epektibo ang mga antioxidant?

2) paano ang cell at ang katawan bilang isang buong protektado mula sa oxidative stress?

3) kung paano maisaaktibo ang panloob na mga reserba?

4) kung paano matukoy ang limitasyon kung saan nangyari ang cancer, diabetes, atherosclerosis at iba pang mga kasama ng pagtanda?
Naghihintay kami ng mga sagot mula sa mga mananaliksik.

Higit pa tungkol sa pagkasira ng cell ng oxidative, mga sistema ng pagtatanggol at pag-aayos ng antioxidant mababasa.

Teorya ng Mitokondrial

Ang teorya ng mitochondrial ay isang espesyal na kaso ng libreng radikal na teorya. Ang mitochondrion ay may sariling patakaran ng pamahalaan para sa pag-aayos ng pinsala sa DNA sa pamamagitan ng exogenous at
mga ahente ng endogenous, na kung saan ay madalas na mga lason, gamot. Ang malaking kahalagahan sa pinsala sa mtDNA ay ang kalapitan sa mga cement transportasyon ng elektron at ang kawalan ng proteksiyon na DNA. Ang pagkasira ng oxidative ng DNA ay nagdudulot ng mga pagbabago sa base, mga site ng AP, at iba pang mga uri ng pinsala. Ang pinakamalaking pinsala ay sanhi ng 8-oxoguanine, na naipon sa DNA na may edad. Ang pinsala sa mtDNA ay mas malawak at mas matagal kaysa sa pinsala sa nuclear DNA.
Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng pattern na umaasa sa edad ng akumulasyon ng mtDNA pinsala sa kalamnan ng kalansay (Lee et al., 1993), kalamnan ng puso (Marin-Garcia et al., 2002), utak (Corral-Debrinski et al., 1992), at atay (Hamilton et al., 2001). Ang 8-oxoguanine ay gumaganap ng pangunahing papel sa pinsala (de Souza-Pinto et al., 2001, Hudson et al., 1998).
8-oxoguanine antas sa mtDNA (ngunit hindi sa nukleyar na DNA) at maximum
ang habang-buhay na mga mammal ay hindi sukat sa proporsyonal.
Ang mga mutasyon sa mtDNA ay naglalaro ng malaking papel sa pinsala sa mga post-mitotic cells tulad ng mga neuron at sa pagbuo ng mga sakit na neurodegenerative. Nagbibigay ang Mitokondria ng enerhiya na kinakailangan para sa paggana ng mga synaps na nagdadala ng mga signal. Ang pinsala sa mtDNA sa huli ay humahantong sa pagkagambala ng sangkap na bioenergetic ng neuron.
Ang mga sakit na neurodegenerative ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkamatay ng neuronal (). Ang mga mutation ng MtDNA at mga nauugnay na sakit na bioenergetic ay natagpuan sa mga sakit na neurodegenerative (Kang at Hamasaki, 2005).
Higit sa 50 taon na ang nakalilipas, iminungkahi na ang mitochondrial Dysfunction ay gumaganap ng isang papel sa carcinogenesis (Warburg, 1956). Ipinakita na ang mga mutasyon sa ilang mga site sa mtDNA ay nagtataguyod ng paglaki ng tumor at pagbawas ng apoptosis (Shidara et al., 2005).
Ang mga kamakailang pag-aaral sa paksang ito ay kinabibilangan ng gawain ng Druzhyna NM, Wilson GL at LeDoux SP mula sa Kagawaran ng Cell Biology at Neuroscience, University of South Alabama, na nagbubuod ng materyal sa relasyon sa pagitan ng mitochondria at pagtanda sa mga nakaraang taon. Ang akumulasyon ng pagkasira ng DNA sa panahon ng stress ng oxidative ay ang batayan ng libreng radikal na teorya ng Harman ng pag-iipon (Harman, 2001). Ang isa sa mga pangunahing mapagkukunan ng reaktibo na species ng oxygen (ROS) sa cell ay ang oxidative phosphorylation sa mitochondria. Ang pinsala sa mtDNA ay humantong sa isang pagtaas sa synthes ng ROS, na siya namang humahantong sa mas malaking pinsala sa mtDNA - isang mabisyo na bilog ay sarado, na sa huli ay humahantong sa kamatayan ng cell.

Mayroong isang napakalaking halaga ng pananaliksik na kasalukuyang isinasagawa na may kaugnayan sa mitochondria, stress ng oxidative at pagtanda. Ang mga kontra-argumento para sa teoryang ito ay kapareho ng para sa libreng radikal (tingnan sa itaas). Ang teorya ng mitochondrial ay nakahiwalay nang hiwalay dahil sa ang katunayan na ang mitochondria sa cell ay isang "estado sa loob ng isang estado", i.e. gumagana autonomously, may sariling genome at gumaganap ng isang pangunahing papel sa kababalaghan ng oxidative stress.

Teorya ng glycosylation ng protina

Ang mga protina ay maaaring masira ng mga libreng radikal at sa pamamagitan ng glycosylation (Glycation, Maillard reaksyon, non-enzymatic glycosylation). Ito ay isang reaksyon kung saan ang mga nabawasan na asukal ay nakadikit sa isang protina nang walang paglahok ng mga enzymes (sa mga pangkat ng amino ng lysine at arginine, na kasangkot sa pagbuo ng isang peptide bond).

Ang produktong Amadori ay isang ketoamine. Ang glycosylation at pagbuo ng produkto ng Amadori ay mga mababalik na reaksyon, ang oksihenasyon ng produktong Amadori na may pagbuo ng mga AGE ay hindi maibabalik.
Narito ang teorya ng protina glycosylation ay magkakaugnay sa libreng radikal na teorya: kapag nabuo ang mga AGE sa cell, ang nilalaman ng mga libreng radikal ay nagdaragdag ng 50 beses. Ang pagbuo ng mga cross -link AGEs sa vascular collagen ay naipahiwatig sa atherosclerosis at nephropathy sa diyabetis (Allen TJ et al., 1997), mga katarata, at sakit ng Alzheimer.
Ang pagbuo ng mga AGEs ay isang unibersal na tanda ng pag-iipon sa balat, kalamnan, baga, daluyan ng dugo at iba pang mga organo.
Ang mga protina ay may iba't ibang lifespan, crystallins sa lens ng mata na umiiral nang mahabang panahon. Ang mga crystallins, collagen, at basement lamad protina ay pinaka-karaniwang cross-link at form AGEs.
Sa extracellular matrix ng pag-iipon ng balat, isang produkto ng kolagen glycosylation, glucosepan, ay nabuo (Sell et al, 2005).


Ang glucosepan ay 2 beses na mas karaniwan sa mga diabetes. Ibinigay na sa diyabetis, ang TGF-ß ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang extracellular matrix, at ang matrix na ito ay palaging glycosylated, madaling maunawaan kung bakit ang mga sclerotic na proseso ay tumindi nang may edad.
Ang Collagen ay ang pinaka-masaganang protina sa mga mammal. Ang pag-link sa cross sa istraktura nito ay humahantong sa pagkawala ng pagkalastiko ng tissue, atherosclerosis, nabawasan ang pag-andar ng bato, hindi magandang paggaling ng sugat, nabawasan ang kapasidad ng baga at mga katarata.
Kadalasan, ang glucose, galactose (5 beses na mas aktibo kaysa sa glucose), fructose (8 beses), deoxyglucose (25 beses), ribose (100 beses) at deoxyribose (200 beses) ay kasangkot sa glycosylation. Ang ilang mga aldehydes, na nabuo sa panahon ng lipid peroxidation, ay mas aktibo kaysa sa mga asukal.
Mayroong isang espesyal na lipunan para sa pag-aaral ng problemang ito - ang International Maillard Reaction Society. Ang kasalukuyang pangulo ng lipunan ay si Jennifer M. Ames. Ang kumpanya ay itinatag noong 2005 at nakikibahagi sa pananaliksik sa mga proseso ng glycosylation sa gamot, agrikultura at industriya ng pagkain. Kasama dito ang mga siyentipiko mula sa buong mundo na nag-aayos ng mga kumperensya sa problema ng aktibong mga compound ng karbohidrat at turuan ang mga tao.
Ang Clinical Sciences Research Institute, University of Warwick ay nagsasaliksik ng glycosylation ng protina at ang papel nito sa pagkasira ng cell at pagtanda. Kamakailan lamang, ang mga siyentipiko mula sa institusyong ito - Naila Rabbani at Paul Thornalley - naglathala ng isang artikulo - "Ang Dicarboxylic crosslink ay sumisira sa mga halaman ng kapangyarihan: glycosylation ng mitochondrial protein at oxidative stress." Ang proteksyon ng mitochondrial protein mula sa glycosylation sa pamamagitan ng mga endogenous dicarboxylic compound, methylglyoxal at glyoxal, pinipigilan ang isang pagtaas sa libreng radikal na paggawa at ang epekto ng oxidative stress sa proteome sa panahon ng buhay at sa panahon ng pagtanda sa nematodes. Ipinapahiwatig nito na ang pinsala sa pamamagitan ng glycosylation ng mitochondrial proteome ay humahantong sa pagkagambala sa paggana ng mitochondrial, na kung saan ay humahantong sa stress ng oxidative. Sa hinaharap, umaasa ang mga siyentipiko na pag-aralan ang mga protina na nagiging target para sa pinsala.

Ang teorya ng protina glycosylation ay isang partikular at pinakalat na kaso ng teorya ng pagkasira ng protina. Ang mga cross-link ay nakakagambala sa istraktura ng mga protina at pinipigilan ang mga ito mula sa pagsasagawa ng kanilang mga pag-andar, samakatuwid ang disfunction ng mga cell at organo. Ang teoryang ito ay naaayon sa libreng teorya na radikal. Gayunpaman, mayroong isang kabalayang manok-at-itlog - ano ang una? Glycosylation o Oxidative Stress? Ang glycosylation ay humahantong sa oxidative stress, at ang oxidative stress ay nagdaragdag ng glycosylation. Ang tanong na ito ay hindi pa masasagot, kahit na ang karamihan sa mga siyentipiko ay may posibilidad na maniwala na ang glycosylation ay pangunahing.
Karamihan sa teoryang ito ay nananatiling hindi maliwanag:
1) Bakit ang ilang mga protina ay glycosylated (bilang karagdagan sa pagiging sa komposisyon ng arginine at lysine)?
2) Mayroon bang threshold ng pinsala na lampas kung saan ang cell ay hindi maaaring gawin ang mga function nito?
3) Paano maiwasan ang pathological glycosylation?
4) Paano kinokontrol ang glycosylation?
Kasalukuyang isinasagawa ang pananaliksik sa mga isyung ito.

Ang pagkasira at pagkumpuni ng DNA

Sa bahaging ito, maraming mga teorya ang maaaring mapansin nang sabay-sabay - ang teorya ng mga somatic mutations (Szillard, 1959), ang teorya ng akumulasyon ng pagkasira ng DNA, ang teorya ng mutations ng gene. Ang lahat ng mga teoryang ito ay kumulo sa katotohanan na ang pag-iipon ay bubuo kapag ang mga genetic na mekanismo ay nasira.
Ang pinsala sa DNA ay nakakaapekto sa expression ng gene, pinipigilan ang transkripsyon ng DNA sa RNA, o ang resulta ay isang hindi normal na protina na hindi maaaring gumana nang normal. Maraming mga mutasyon ay hindi nakamamatay at nagpapatuloy sa paghati sa mga cell. Karamihan sa mga mananaliksik ay may posibilidad na maniwala na ang pinsala sa DNA ay mas mahalaga sa proseso ng pag-iipon kaysa sa mga mutasyon.
Sa 1 araw, humigit-kumulang 200,000 pinsala ang nangyayari sa 1 cell ng mammalian: oksihenasyon, haydrolisis, alkilasyon, pinsala sa pamamagitan ng ionizing radiation at kemikal... Ang pagtanggal ng purine o pyrimidine (pagbuo ng site ng AP) ay madalas na sanhi ng hydrolysis o temperatura exposure:

Kung ang mga site ng AP ay hindi naayos, pagkatapos ay nabuo ang isang solong strand na puwang. nabuo rin ang mga double-strand break. Gayundin, sa ilalim ng pagkilos ng ultraviolet light, nabuo ang thymine dimers (mga cross-link sa pagitan ng mga katabing thymines). Ang mga nakakapinsalang ahente ng DNA ay nakakasira rin sa parehong RNA at libreng mga nucleotide. Ang mga purine at pyrimidines ay 100-1000 beses na mas sensitibo sa pagbabago sa anyo ng mga mononucleosides at nucleotides kaysa sa DNA at RNA, kung saan sila ay protektado ng isang helical na istraktura. Ang pagbabago ng pool ng Nucleotide ay isa sa mga mahahalagang kadahilanan sa pagkasira ng nucleic acid. Bagaman kinikilala ng DNA at RNA polymerases ang mga nasira at binagong mga batayan, ang pagkilala na ito ay hindi sapat at maaari nilang ipasok ang mga nasirang mga nucleotides sa nucleic acid na itinayo.

Sa ito, ang teorya ng pagkasira ng DNA ay pinagsama sa libreng teorya na radikal.

Alinsunod sa nabanggit, noong 1963 L. Orgel (L. Orgel) ay nabalangkas teorya ng error na inilarawan niya sa artikulong "Pagpapanatili ng Wastong synthesis ng Protina at Pag-uugnay sa Aging Proseso." Ito ay batay sa pagpapalagay na ang pangunahing dahilan para sa pagtanda ay ang akumulasyon ng genetic na pinsala na may edad bilang isang resulta ng mga mutasyon, na maaaring parehong hindi sinasadya (kusang) at sanhi ng iba't ibang mga nakapipinsalang kadahilanan (ionizing radiation, stress, ultraviolet ray, virus, pagsasama-sama ng mga produkto ng mga reaksiyong kemikal sa katawan, atbp.)... Samakatuwid, ang mga gen ay maaaring mawalan ng kakayahang maayos na maiayos ang ilang mga aktibidad dahil sa akumulasyon ng pagkasira ng DNA.
Kasabay nito, mayroong isang espesyal na sistema ng pag-aayos na nagsisiguro sa kamag-anak na lakas ng istraktura ng DNA at pagiging maaasahan sa sistema ng paghahatid ng mga namamana na impormasyon. Ang mga eksperimento sa ilang mga species ng hayop ay nagpakita ng isang relasyon sa pagitan ng aktibidad ng mga sistema ng pag-aayos ng DNA at habang-buhay. Ang paghina na may kaugnayan sa edad ay ipinapalagay na may pagtanda. Ang papel ng pag-aayos ay malinaw na maliwanag sa maraming mga kaso ng napaaga pag-iipon at isang matalim na pag-urong ng pag-asa sa buhay. Nalalapat ito, una sa lahat, sa namamana na mga sakit sa pag-aayos (progeria, Turner syndrome, ilang mga anyo ng sakit sa Down, at iba pa). Kasabay nito, may mga bagong data sa maraming mga pag-aayos ng DNA, na ginagamit bilang isang argumento laban sa mga hypotheses ng error. Sa isang artikulong pinamagatang "Tinatanggihan ng Science ang pagtanda," naniniwala ang mananaliksik ng Pranses na si R. Rossion (1995) na sa ilaw ng mga katotohanan na ito, ang teorya ng akumulasyon ng mga pagkakamali sa mga pagkakasunud-sunod ng nucleotide. nangangailangan ng rebisyon. Gayunpaman, ang pagpapahiwatig, tila, ay hindi humantong sa 100% na pagkumpuni ng pinsala.

Telomeres

Noong 1961, itinatag ng Amerikanong gerontologist na si L. Hayflick na ang mga fibroblast ng tao - mga selula ng balat na may kakayahang hatiin - "sa isang pagsubok na tubo" ay maaaring maghati ng hindi hihigit sa 50 beses. Bilang karangalan ng natuklasan, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinawag na "Hangganan ng Hayflick." Gayunpaman, nag-alok si Hayflick ng walang paliwanag para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito.
Noong 1971, isang mananaliksik na si Alexei Matveyevich Olovnikov, na gumagamit ng data sa mga alituntunin ng synthesis ng DNA sa mga selula, iminungkahi ang isang hipotesis alinsunod sa kung saan ang limitasyon ng Hayflick ay ipinaliwanag ng katotohanan na sa bawat paghati sa cell ang mga chromosome ay bahagyang pinaikling. Ang mga Chromosome ay may mga espesyal na rehiyon ng pagtatapos - ang mga telomeres, na pagkatapos ng bawat pagdodoble ng mga kromosom ay nagiging mas maikli, at sa ilang sandali ay pinaikling kaya't ang cell ay hindi na mahati. Pagkatapos ay unti-unting nawawala ang kakayahang umangkop - tiyak ito kung ano, ayon sa telomere teorya, ay ang pag-iipon ng mga cell. Ang natuklasan noong 1985 ng telomerase enzyme, na nakumpleto ang pinaikling telomeres sa mga cell ng mikrobyo at mga cell ng tumor, na tinitiyak ang kanilang kawalang-kamatayan, ay isang napakatalino na kumpirmasyon ng teorya ni Olovnikov. Totoo, ang limitasyon ng 50-60 na mga dibisyon ay hindi wasto para sa lahat ng mga selula: ang cancer at stem cell ay maaaring teoretikal na mahati nang walang hanggan, sa isang nabubuhay na mga selula ng stem ng organismo ay hindi maaaring maghati ng sampu, ngunit libu-libong beses, ngunit ang koneksyon sa pagitan ng pag-iipon ng cell at pag -ikli ng telomere ay karaniwang kinikilala. Nagtataka ito na ang may-akda mismo ay nagpasya kamakailan na ang telomeric hypothesis ay hindi ipaliwanag ang mga sanhi ng pag-iipon, at isulong muna ang isa pa, at pagkatapos ay isang segundo, hindi gaanong kamangha-manghang isa - lunar gravity. Pareho sa kanila ay hindi nakatanggap ng eksperimento sa kumpirmasyon o pag-apruba ng peer.

Isaalang-alang natin kung ano ang isang telomere at kung paano ito pinaikling. Modelo ng istruktura ng Telomere:


Scheme ng dalawang telomere conformations. at - "T-loop". Sa pagbabagong-anyo na ito, ang single-stranded G-tail ng telomere ay bumubuo ng isang heteroduplex kasama ang double-stranded na homologous region. Ang resulta ay isang istraktura na tinatawag na D-loop. b - linear na pagbabagong-anyo. Maaaring may isang maikling oras sa proseso ng pagtitiklop ng DNA. Ipinapalagay na sa pagbabagong ito, ang telomerase ay may access sa dulo ng telomere.
Ang pangunahing protina na nagbubuklod sa telomere:


Tanging ang pangunahing protina na kasangkot sa samahan ng telomere ang nakalista: Ku-heterodimer. na binubuo ng mga subunits na Ku70 at Ku80, protina Rap1, protina SIR2, SIR3 at SIR4, na sa isang komplikadong pakikipag-ugnay sa kapwa Rap1 at Ku heterodimer. Ipinapalagay na ang telomerase ay nagbubuklod sa solong-stranded na terminal ng DNA gamit ang protina ng Estl.
Ang Drosophila ay may mekanismo ng pagpapahaba ng telomere, hindi ito ganap na malinaw, ngunit mayroong ilang mga modelo:


at - Ipinapalagay ng umiiral na modelo ang pagpapahaba ng mga telomeres dahil sa pag-agos ng mga mobile na elemento. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng hypothetical protein A ay nagiging sanhi ng pag-unblock ng kumplikadong protina, na nakikipag-ugnay sa mga protina na nakagapos sa Y dulo ng elemento ng LINE. Bilang isang resulta, ang mga paglilipat ng mga elemento ng LINE ay isinaaktibo. Sa aming laboratoryo, ipinakita na ang isa sa mga protina na humarang sa pag-attach ng mga elemento ng LINE ay ang heterochromatic protein HP1. b -Ang isang alternatibong modelo ay ipinapalagay ang isang mekanismo ng conversion / recombination. Sa pagbaba ng konsentrasyon ng hypothetical protein B, ang libreng pagtatapos ng DNA ay hindi naka-lock, na humahantong sa pagbuo ng isang heteroduplex na may mga homologous telomeric na pagkakasunud-sunod (pagkakatulad ng D-loop sa pagbuo ng T-loop ng mga mamalya) at pagpahaba ng telomere sa pamamagitan ng mekanismo ng pagbabagong-anyo. Sa aming laboratoryo, ang isang mutation sa isang gene ay naibukod na humantong sa hindi makontrol na conversion ng gene sa dulo ng kromosoma.

Teorya ng elebeyt ni Dielman

Noong unang bahagi ng 1950s, ang kilalang Russian gerontologist na V.M. Inihatid ni Dilman at pinatunayan ang ideya ng pagkakaroon ng isang solong mekanismo ng regulasyon na tumutukoy sa mga pattern ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa iba't ibang homeostatic (pagpapanatili ng patuloy na panloob na kapaligiran) na mga sistema ng katawan. Ayon sa hypothesis ni Dilman, ang pangunahing link sa mga mekanismo ng parehong pag-unlad (lat. Elevatio - pagtaas, sa isang makasagisag na kahulugan - pag-unlad) at kasunod na pag-iipon ng katawan ay ang hypothalamus - ang "conductor" ng endocrine system. Ang pangunahing dahilan para sa pagtanda ay isang pagbawas na may kaugnayan sa edad sa pagiging sensitibo ng hypothalamus sa mga signal ng regulasyon mula sa sistema ng nerbiyos at mga glandula ng endocrine. ... Sa buong 1960 at 80s. sa tulong ng mga pang-eksperimentong pag-aaral at mga obserbasyon sa klinikal, natagpuan na ang prosesong ito na humahantong sa mga pagbabago na nauugnay sa edad sa mga pag-andar ng sistema ng reproduktibo at ang sistema ng hypothalamic-pituitary-adrenal, na nagbibigay ng kinakailangang antas ng glucocorticoids na ginawa ng adrenal cortex - "mga stress sa stress", araw-araw na pagbabago sa kanilang konsentrasyon at pagtaas ng sikreto sa panahon ang stress, at, sa huli, sa pagbuo ng isang estado ng tinatawag na "hyperadaptosis". Ang kinahinatnan ng mga katulad na pagbabago na nauugnay sa edad sa metabolic system ng homeostat, na kinokontrol ang gana at pagbibigay ng enerhiya ng mga function ng katawan, ay isang pagtaas sa taba ng katawan na may edad, isang pagbawas sa sensitivity ng tisyu sa insulin (prediabetes) at pagbuo ng atherosclerosis.
Ang regulasyon ng Endocrine:


Ang isang mahalagang yugto sa pag-unlad ng teorya ng elevation ay ang pagtatatag ng papel ng mga pagbabago na may kaugnayan sa edad na natural na nangyayari sa tatlong pangunahing "superhomeostats" (reproduktibo, adaptive at metabolic), sa pagbuo ng mga naturang phenomena na may pangunahing kahalagahan para sa habang buhay ng isang indibidwal, tulad ng metabolic immunosuppression at cancrophilia, i.e. ... ang pagbuo ng mga kondisyon na angkop sa paglitaw ng mga malignant neoplasms. Ang pagbuo at pagpapalalim ng kanyang konsepto sa halos 40 taon, V.M. Natapos si Dilman sa konklusyon na ang pagtanda (at ang mga pangunahing sakit na nauugnay sa pag-iipon) ay hindi
na-program, ngunit isang byproduct ng pagpapatupad
ang programang pagbuo ng genetic at samakatuwid ang pag-iipon ay nangyayari sa
regularidad na likas sa programang genetic. Ayon sa konsepto ni Dilman, ang pag-iipon at mga kaugnay na sakit ay isang by-product ng pagpapatupad ng genetic program ng ontogenesis - ang pagbuo ng isang organismo.

Ang ontogenetic na modelo ng patolohiya na may kaugnayan sa edad ay nagbukas ng mga bagong pamamaraan sa pag-iwas sa napaaga na pag-iipon at mga sakit na nauugnay sa
edad at ang pangunahing sanhi ng kamatayan ng tao: sakit sa puso, malignant neoplasms, stroke, metabolic immunosuppression, atherosclerosis, diabetes mellitus ng mga matatanda at labis na katabaan, mental depression, autoimmune at ilang iba pang mga sakit. Mula sa modelong ontogenetic na sinusunod na ang pagbuo ng mga sakit at likas na pagbabago ng senado ay maaaring mabagal kung ang estado ng homeostasis ay nagpapatatag sa antas na naabot sa pagtatapos ng pag-unlad ng organismo. Kung babagal mo ang rate ng pag-iipon , pagkatapos, bilang V.M. Dilman, posible na madagdagan ang mga limitasyon ng mga species ng buhay ng tao.

Ang mga modernong ideya tungkol sa mga mekanismo ng aksyon na geroprotective ng isang paghihigpit na calorie diet, antidiabetic biguanides, pineal gland at melatonin peptides, ilang mga neurotropic na gamot (sa partikular, L-DOPA at ang monoamine oxidase inhibitor deprenyl), ang succinic acid ay nagpapahiwatig ng mga prospect ng pamamaraang ito.

Sa kasamaang palad, ang mga artikulo ni Dilman sa electronic form ay hindi pa magagamit, ngunit maaari mong basahin ang kanyang pangunahing gawain na "The Big Biological Clock".

Kaya, Ang teorya ni Dielman ay isang pangkalahatang pangkat ng isang pangkat ng mga naka-program na teorya sa kamatayan. Ang modernong bersyon ng teorya ni Dielman - teoryang neuroendocrine ... Ang isa sa mga pangunahing karamdaman na nauugnay sa edad ay ang pagkasensitibo ng mga cells sa hormonal stimulus.

Teorya ng immunological

Ito ay kilala na sa edad, ang saklaw ng iba't ibang mga nakakahawang sakit, mga proseso ng autoimmune at tumors ay tumataas. Maaaring ito ay dahil sa bahagi ng mga kakulangan sa nauugnay sa edad. immune system... Ang samahan ng tulad ng isang malawak na hanay ng mga proseso na may kaugnayan sa edad na may mga depekto sa immune system ay humantong sa hypothesis na ang pag-iipon ng immune system ay maaaring limitahan ang pag-asa sa buhay ... Gayunpaman, sa kabila ng maraming eksperimentong pang-eksperimentong at klinikal na isinagawa, na nagpapahiwatig ng pag-ubos ng nauugnay sa edad ng immune system, ang magagamit na data ay hindi pa rin sapat upang ipaliwanag ang lahat ng mga pagpapakita ng pag-iipon. Ang karamihan ng mga sangkap ng cellular at humoral na kasangkot sa mga tugon ng immune, at isang malaking bilang ng mga modulate non-immune factor na maaari ring magbago sa katandaan, huwag papayag na magpinta ng isang komprehensibong larawan ng immunoaging.

Ang mga immune at hematopoietic system ay malapit na nauugnay, dahil mayroon silang isang solong pinagmulan mula sa karaniwang mga selula ng pluripotent stem. Parehong gumampanan ang pangunahing papel sa pagprotekta sa katawan, pinipigilan ang pagbuo ng mga bukol, at pagtugon sa mga nakakahawang ahente. Gayunpaman, lumiliko na sa edad ang pangunahing hematopoiesis sa mga hayop at sa mga tao alinman ay hindi nagbabago, o nagbabago lamang ng minimally. Ang mga capacities ng reserba ay maaaring makitid, na humantong sa isang pagbawas sa kakayahang tumugon sa mga nakababahalang impluwensya.
Ang mga peripheral lymphoid na organo, tulad ng mga pali at lymph node, ay hindi sumasailalim ng mga regular na pagbabago sa laki na may edad. Ang edad ay hindi nagiging sanhi ng anumang pinsala utak ng buto.
Ang paggawa ng cell cell ay pangkalahatang maayos na napanatili sa matanda
edad, bagaman mayroong katibayan ng kaunting pagbabago sa rate ng kanilang
paghahati. Ang pagkilos ng Thymic, na nagsisimula sa pagbibinata, ay pinaniniwalaan na pangunahing pagbabago na nauugnay sa edad sa immune system. Ang nasabing pagkakasangkot ay binubuo sa isang progresibong pagkawala ng cellularity na may pag-ubos ng lymphoid pool ng mga cell sa mga lugar ng cortex at mga cystic na pagbabago sa mga epithelial cells. Ang mga ito ay pinagmulan ng iba't ibang mga peptides na hinikayat sa pagkakaiba-iba ng mga lymphoid cells (T cells) mula sa mga mas batang lymphoid cells. Ang pagbubunga ng mga magkakaibang selulang T ay bumababa sa pagtaas ng edad. Ang synthesis at pagtatago ng mga hormone ng polypeptide ng thymus, tulad ng thymosin, thymopoietin at thymulin, ay unti-unting nabawasan.
Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbawas sa aktibidad ng endocrine ng thymus ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa mga dysfunctions na nauugnay sa edad ng immune system, dahil ang therapy sa kapalit na hormone ay nakapagpabalik ng iba't ibang mga pag-andar ng immune sa pagtanda. Ang metabolismo ng zinc, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa immunocompetence. bumababa sa katandaan, samantalang ang pagdaragdag ng sink ay maaaring ibalik ang mga function ng immune.

Ang mga cell ng Mature T, mga cell ng utak ng B, at mga natural na pamatay (NK) na mga cell ay maaaring matagpuan sa mga organo ng dugo at lymphoid na gumagamit ng mga tukoy na antibodies na monoclonal.
Sa mga tao, ang pamamaraang ito ay hindi naghayag ng mga makabuluhang pagbabago sa ratio ng iba't ibang mga subpopulasyon ng mga lymphocytes. Gayunpaman, natagpuan ang mga malubhang pagbabago sa paggana ng T-lymphocytes. Habang ang kabuuang bilang ng mga T cells sa peripheral blood ay hindi nagbabago nang malaki sa katandaan, may mga malinaw na pagkakaiba sa kamag-anak na bilang ng mga T cell subtypes. Ang bilang ng mga hindi pa natapos na T-progenitor lymphocytes ay nagdaragdag sa edad, tulad ng ang porsyento ng bahagyang na-aktibo na T-lymphocytes na nagdadala ng mga marker ng hindi pa nababago na thymic phenotype. Mayroong isang kamag-anak na pagtaas ng cytotoxic suppressor T cells at isang pagbawas sa bilang ng T cell helper / inducers. Ang mga function na depekto sa cell-mediated immunity na nauugnay sa isang pagbawas sa populasyon ng helper / inducer. Ang mga cell na nakuha mula sa mga lumang tao o hayop sa laboratoryo ay hindi gaanong may kakayahang tumugon sa allogeneic lymphocytes, phytohemagglutinin, concanavalin A, at natutunaw na antigen. Ang mga lymphocytes mula sa mas matandang mga daga ay may mas kaunti
ang kakayahang mag-udyok ng mga reaksyon sa pagtanggi kaysa sa nakuha mula sa mga mas batang indibidwal ng parehong mga inbred na linya. Ang kalahati ng malulusog na tao sa edad na 50 ay nagdurusa mula sa cutaneous hypersensitivity. Ang isang pagbawas sa bilang ng T-cell helper / inducers at ang mga function ng cell-mediated immunity ay sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga antibodies at autoimmune reaksyon.

Mas mahirap matukoy ang mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa kaligtasan sa sakit na humoral (function ng B-cell). Ang mga pag-aaral ng mga epekto ng edad sa paggawa ng antibody ay nagbunga ng magkakasalungat na resulta, marahil dahil sa malawak na pagkakaiba-iba sa mga rate na ito sa mga indibidwal na nag-iipon. Gayunpaman, mahusay na itinatag na ang pag-iipon ay makabuluhang nauugnay sa pagkakaroon ng iba't ibang mga antibodies, lalo na ang mga antibodies laban sa mga nuklear na antigens. Napatunayan din ang katibayan na ang pag-iipon ay nakakaapekto sa rate ng paggawa ng antibody ng mga aktibong B cells. Ang pamamaraan ng tugon ng immune ay normal:

Tulad ng para sa mga pagbabago sa pagganap, ang kanilang mga paglabag ay nabanggit sa iba't ibang antas. Una, ang kakayahang mapalakas ang mga cell ng T sa mga matatandang indibidwal ay karaniwang nabawasan, anuman
pagpapasigla (antigens, mitogens), at ang pagkakasala ng kapwa pareho
ang bilang ng mga cell na tumutugon sa pagpapasigla, at napaaga
pag-ubos ng kapangyarihan ng isang clone ng pagtugon sa mga cell. Ang tugon sa maraming mga interleukins, na physiologically mediate ang modulation ng proliferative response, ay pinigilan. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakarehistro hindi lamang para sa mga T cells, kundi pati na rin para sa mga cell ng NK, na hindi gaanong sensitibo sa katandaan sa pagkilos ng interleukin-2 o interferon. May kaugnayan sa mga pandiwang pantulong (phagocytes, macrophage), kilala na ang kanilang bilang at pag-andar ay hindi nagbabago nang may edad, at sa ilalim ng ilang mga pangyayari lumiliko ang pagtaas ng kanilang aktibidad.

Ang isang mahalagang tagumpay sa pag-aaral ng mga mekanismo ng immune aging ay ang pagtatatag ng papel ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa mga sistema ng nerbiyos at endocrine sa pag-unlad nito. Ang koneksyon sa pagitan ng mga nerbiyos at immune system ay pinagsama ng mga hormone at neurotransmitters na umaabot sa mga orgmphoid na organo at mga cell sa pamamagitan ng dugo o direktang mga koneksyon sa autonomic nervous system. Neuroendocrine Immune
Ang mga pakikipag-ugnay ay isinasagawa ng sirkulasyon ng mga kadahilanan ng humoral
epiphyseal-hypothalamic-pituitary system o direkta
neuropeptides at hormones o hindi tuwiran sa pamamagitan ng pagkilos
mga sangkap ng sistemang ito para sa pagtatago ng mga peripheral hormones
mga glandula ng endocrine, na mayroon ding immunomodulatory
aktibidad.
Ipinakita ng mga eksperimento na ang epekto sa luma
mga hayop na may mga hormone ng teroydeo, hormone paglago at analogues
Ang paglabas ng hormone ay LH ay maaaring magawa ang muling pag-aktibo ng endocrine function ng thymus at ibalik ang iba't ibang mga peripheral immunodeficiencies na may kaugnayan sa edad, tulad ng pagiging kapaki-pakinabang ng mga cell T, cytotoxicity ng mga cell NK.

Ang neuroendocrine system ay lilitaw na kumilos hindi lamang bilang isang modulator ng immune system, kundi pati na rin bilang isang target para sa mga signal na nabuo sa immune system. Ang mga halimbawa ng naturang mga pakikipag-ugnay ay ang mga pagbabago sa balanse ng neuroendocrine, na maaaring ma-impluwensyahan ng alinman sa pamamagitan ng pag-alis ng kaukulang mga orgmphoid na organo (hal. Thymus), o sa pamamagitan ng hindi pagpapagana ng immune system bilang isang resulta ng tugon sa immunogenic o tolerogenosis ng antigen. Bilang karagdagan, ang mga matandang selula ng lymphoid, na pinasigla ng antigen, ay gumagawa ng mga kadahilanan ng humoral na katulad (kung hindi magkatulad) sa mga klasikal na hormone at
neurotransmitters (tulad ng ACTH, TSH, paglaki ng hormone, prolactin,
gamma adrenaline). Ang mga magkakaugnay na koneksyon sa pagitan ng neuroendocrine at
naganap ang mga immune system sa buong buhay, ngunit isinasaalang-alang ang partikular na kahalagahan sa panahon ng pagtanda.
Neuroendocrine system:

Sa mga nagdaang taon, natagpuan na ang ilang mga immunomodulators,
sa partikular, ang mga paghahanda ng peptide ng thymus ay maaaring ibalik
ang kakayahan ng mga immune cells sa lumang katawan at pagtaas
ang haba ng buhay ng mga hayop.

Sa buong kasaysayan ng sibilisasyon ng tao, pinangarap ng mga tao ang imortalidad at walang hanggang kabataan. Sa bawat relihiyon mayroong iba pang matalinong intelihenteng mga nilalang na walang kamatayan at hindi napapailalim sa pagtanda. At ang mga tao lamang, dahil sa di-kasakdalan, ay lumalakas at bumaba. Ang pinakamainam na kaisipan ng sangkatauhan ay hinahangad totoong mga kadahilanan pag-iipon at pagalingin para dito. Gayunpaman, ang millennia ng paghahanap ay hindi nagbunga ng mga resulta. Marahil ang modernong agham ay dumating kahit isang mas malapit sa pagsagot kung ano ang gumaganap ng isang pangunahing papel sa pag-iipon ng proseso ng isang tao?

Ang mga sanhi ng pag-iipon mula sa punto ng view ng modernong agham

tanyag na teorya ng pag-iipon ng katawan ng tao sa mga tuntunin ng iba't ibang mga natuklasan sa agham.

Ang mga nasa kapangyarihan sa lahat ng oras ay hinikayat ang gawain ng mga siyentipiko na nagsagawa ng paglaban sa pagtanda, dahil ang sinumang namumuno na ang buhay ay bumababa ay hindi manghihinayang sa anumang pagkakataon upang ma-enjoy ang kapangyarihan at kayamanan sa loob ng mahabang panahon. Samakatuwid, ang kaalaman base sa paksang ito ay medyo malaki. Kaya ano ang natutunan mo tungkol sa pagtanda hanggang ngayon? Ang mga teorya ng pag-iipon ay binuo na nagpapaliwanag kung bakit ang isang tao ay nagiging mabawasan sa paglipas ng panahon at nahahati sila sa mga pangkat:

Molekular na genetic na pangkat

1. Telomeric;
2. Elevational;
3. Adoptive at regulasyon;
4. Pag-link sa cross.

Scholastic (probabilistic) na grupo:

1. Mga epekto ng mga libreng radikal;
2. Radiation;
3. Apoptosis;
4. Redusomnaya (ni Olovnikov);
5. Somatic mutations;
6. Neurogenic;
7. Na-program na pag-iipon;
8. Medawara at Sacher.

Teorya ng molekular genetic telomeric

Ito ay isa sa mga pinakatanyag na teorya ng pag-iipon (materyal mula sa Wikipedia), at inilagay ito ng gerantologist mula sa Estados Unidos na si L. Hayflick noong 1961. Napatunayan niya sa eksperimento na ang mga cell ng katawan ng tao ay may isang limitadong kakayahang hatiin (lalo na, ang mga fibroblast ay nagagawa ito nang hindi hihigit sa 50-60 beses).

Isang halimbawa ng paggalaw ng mga molekula.

Gayunpaman, ang siyentipiko ay hindi makahanap ng paliwanag para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito. Ang mga sanhi nito ay kinilala sampung taon mamaya, sa pamamagitan ng biochemist A.N. Olovnikov, na natagpuan ang mga tukoy na rehiyon sa mga dulo ng bawat DNA - telomeres, pinaikling pagkatapos ng bawat dibisyon ng chromosome. Kapag ang limitasyon ng mga dibisyon ay naubos, ang cell ay sumasailalim sa ilang mga nagbabawas na pagbabago, unti-unting humahantong sa pagkamatay nito.

Teorogenikong teorya

Ang tagapagtatag ng teoryang ito ay ang tanyag na akademiko na si I.P. Pavlov.Ang mga adherents ng neurogenic theory ay isinasaalang-alang ang mga functional disorder ng central nervous system upang maging pangunahing sanhi ng pagtanda sa katawan ng tao.

Ang mga Gerontologist mula sa Pransya, na sumunod sa parehong punto ng pagtingin, nakikita ang ugat na sanhi ng problema sa isang pagbawas sa mga nagbibigay-malay na kakayahan ng utak ng tao.
Ang mga kinatawan ng siyentipikong mundo ng Estados Unidos ay iniuugnay ang isang unti-unting pagbabago sa gawain ng katawan ng tao na may akumulasyon ng slag sa mga puwang sa pagitan ng mga selula ng utak.

Mga epekto ng mga libreng radikal

Ang kakanyahan ng teorya ay namamalagi sa negatibong epekto sa isang tao ng mga particle ng kemikal, sa mga panlabas na orbit na kung saan matatagpuan ang mga hindi bayad na mga elektron, dahil sa kung saan sila ay aktibong nagpasok sa mga reaksyon sa mga nakapaligid na mga molekula.

Ang teorya ng negatibong epekto ng mga libreng radikal.

Sa katawan, ang mga radikal ay maaaring mabuo:

• bilang isang karaniwang intermediate sa panahon ng normal na metabolismo;
• sa ilalim ng impluwensya ng isang malakas na mapagkukunan ng ionizing radiation (radiation).

Ang pagkumpirma ng teoryang ito ng pag-iipon ay nakuha din sa panahon ng isang eksperimento sa mga cell ng tao - fibroblast.

Kaya, ang mga libreng radikal ay ipinakita na kasangkot sa proseso ng pagtanda.Ang libreng radikal na mga eksperimento sa scavenging upang kumpirmahin o tanggihan ang teoryang ito ay nagbunga ng mga kawili-wiling resulta.

Ang mga Drosophila ay lilipad at mga daga na nakatanggap ng malalaking dosis ng bitamina E, na maaaring mag-deactivate ng mga libreng radikal, ay namuhay nang malaki kaysa sa control group.

Mga mekaniko ng pagtanda

Ang teoretikal na pagpapatunay ng mga pagbabagong nagaganap sa katawan ng tao na may edad ay malinaw, ngunit ano ang mga mekanismo ng pagtanda? Nahulog sila sa dalawang pangunahing grupo:

1. mekanismo ng physiological;
2. mga mekanismo ng immunological.

Ang parehong mga grupo ay ang resulta ng unti-unting pagsusuot at luha ng katawan ng tao, ngunit ipinakikita nila ang kanilang sarili sa iba't ibang antas ng samahan.

Mga mekanismo ng phologicalological

Ang edad ay hindi naglalaan ng anumang mga tisyu ng katawan ng tao, kasama na ang nerbiyos, na nagbabago nang kumpleto sa lahat ng mga antas ng pagkakaroon nito:

1. istruktura;
2. biochemical;
3. functional.

Ang mga mekanismo ng physiological ng pagtanda sa antas ng istruktura ay nahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng isang malaking bilang ng mga selula ng nerbiyos gulugod, cerebellum at basal ganglia. Sa kasong ito, ang utak ay naghihirap nang kaunti.

Tulad ng para sa mga pagbabago sa biochemical, lalo silang napapansin sa hypothalamus. Ang nilalaman ng DOPA-decarboxylase at norepinephrine ay unti-unting bumababa sa loob nito, habang ang acetylcholinesterase at monoamine oxidase, sa kabaligtaran, ay nagdaragdag.

Ang ilan pang mga tagapagpahiwatig ay nagbabago:

• ang nilalaman ng tubig sa mga tisyu ng utak ay bumababa;
• ang ratio ng iba't ibang uri ng mga lipid ay nagbabago;
• ang mga libreng proseso ng radikal ay pinalaki;
• ang bilang ng mga mutations ng DNA ay lumalaki;
• ang rate ng protina synthesis ay bumababa.

Ang kinahinatnan ng lahat ng ito ay mga functional na sakit ng katawan:

• pagsugpo sa reaksyon ng motor;
• pagpapabagal sa pagsasaulo ng mga bagong impormasyon;
• malalim na sakit sa phase ng pagtulog;
• pagbabago sa pustura;
• hypotension;
• mga problema sa regulasyon ng temperatura ng katawan;
• kawalan ng pagpipigil sa ihi;
• karamdaman ng digestive tract.

Sa edad, ang sistemang nakikiramay ay nagiging mas aktibo, na may isang tiyak na epekto sa pag-andar ng nagbibigay-malay.

Mga mekanismo ng immunological

Ang koneksyon sa pagitan ng hematopoietic system at ang immune system ay napakalapit. Kapwa nila pinoprotektahan ang katawan mula sa impeksyon at ang pagbuo ng mga bukol. Ang hematopoiesis ay hindi bumabawas sa edad, ang laki ng spleen at lymph node ay hindi nagbabago.

Ang mga immunological na mekanismo ng pagtanda ay:

• pagliit ng reserbang mga sistema;
• pagbagal ang kanilang reaksyon sa mga nakababahalang sitwasyon.

Sa edad, bumababa ang metabolismo ng zinc, kung saan nakasalalay ang immunocompetence. Maaari mong pagbutihin ang mga parameter nito sa pamamagitan ng pagkuha ng mga gamot na naglalaman ng mga asing-gamot sa metal na ito.

Ang mga pagbabago sa katawan ng tao sa panahon ng pagtanda

Mula sa isang pang-agham na pananaw, ang pag-iipon ay isang proseso ng pisyolohikal na sinamahan ng ilang mga pagbabago:

• bumagsak ang metabolic rate;
• ang pagkonsumo ng oxygen at paglabas ng carbon dioxide ay nabawasan;
• ang nilalaman ng tubig, ion ng magnesiyo, posporus at potasa sa mga selula ng katawan ay bumababa;
• ang konsentrasyon ng chlorine, sodium at calcium ion ay nagdaragdag;
• ang mga asing-gamot ng calcium ay idineposito sa mga pader ng vascular, na nakakagambala sa kanilang normal na paggana;
• ang puso ay humina, - parehong minuto at pagbaba ng dami ng stroke;
• ang mga bato ay naging sclerosed, na ang dahilan kung bakit bumagsak ang diuresis;
• ang pagkain ay nasisipsip ng mas masahol at mas masahol dahil sa pagbawas sa paggawa ng mga digestive enzymes;
• ang pagpapaandar ng pagpaparami ay nagpapahina at bumababa;
• humina na kaligtasan sa sakit.

Ang lahat ng mga hindi pagbabagong ito sa anumang antas ay maaaring mangyari sa tatlong uri:

1. pinabilis;
2. natural;
3. mabagal na galaw.

Mula sa pananaw ng pagpapanatili ng walang hanggang kabataan, kapansin-pansin na isaalang-alang ang huling punto. Sa proseso ng pagkaantala ng pag-iipon, ang pagbabagong-anyo ng edad na pagbabago ng katawan ay nagpapabagal nang malaki, na nagbibigay ng pagtaas sa kababalaghan ng mahabang buhay. Ang pinakamahusay na pang-agham na kaisipan ng sangkatauhan ay nagtatrabaho upang malutas ang sanhi nito.

Posible bang hindi tumanda kahit kailan?

Sa kabila ng lahat ng mga pagsisikap ng mga siyentipiko at ang katotohanan na ang kasalukuyang kilalang mga teorya ng pagtanda ay sumasaklaw sa isang malawak na hanay ng mga sanhi na humahantong sa pagkakasangkot at pagkamatay ng isang tao, ang isang epektibong recipe para sa walang hanggang kabataan ay hindi nilikha. May mga taong walang tigil na pinamamahalaang upang ihinto ang prosesong ito.

Ano ang dapat gawin upang maantala ang simula ng proseso ng pag-iipon at pabagalin ang prosesong ito? Ang pagpapanatiling kabataan sa loob ng kaunti mas mahaba kaysa sa karamihan sa mga tao sa paligid ay posible, ngunit para dito, ang mga pagsisikap ay dapat gawin mula sa isang maagang edad.

• kumakain ng malinis na pagkain nang walang mga additives ng kemikal ng anumang uri;
• maraming inumin;
• katamtamang regular pisikal na ehersisyo;
• kumakain ng malaking halaga ng isda o langis ng isda, na naglalaman ng isang likas na antioxidant - bitamina E;
• isang balanseng diyeta na may maraming mga hilaw na gulay at prutas;
• mahigpit na pagtulog at pagkagising;
• mahinahon na pakikipag-ugnay sa lahat sa paligid;
• napapanahong paggamot ng anumang mga sakit;
• regular na buong pisikal na eksaminasyon;
• regular na pagwawasto ng kaligtasan sa sakit;
• pagkatapos ng simula ng menopos - pagwawasto ng background sa hormonal.