Hüperosmolaarse diabeetilise kooma omadused. Hüperosmolaarne kooma: suhkurtõve ägedad tüsistused. Kooma põhjused

Hüperosmolaarne kooma on ohtlik seisund, mida iseloomustab tõsine ainevahetushäire ja mis areneb diabeedi korral.

Kõige sagedamini esineb hüperosmolaarne kooma vanematel inimestel, kellel on mõõdukas diabeet.

Enam kui pooltel juhtudel põhjustab see seisund patsiendi surma, seetõttu on vaja teada, kuidas toimub hüperosmolaarse kooma erakorraline abi. Selleks on väärt mõistmist selle esinemise ja arengu mehhanisme.

Põhjused

Hüperosmolaarse kooma tekkemehhanism ei ole teadlaste poolt siiani täielikult mõistetud.

Sõltuvalt liigist on hüperosmolaarse diabeetilise kooma patogeneesi peamised lülid plasma hüperosmolaarsus ja ajurakkude glükoositarbimise vähenemine.

Selle areng toimub hüperosmolaarsuse seisundi taustal - märkimisväärselt suurenenud võrreldes normaalse sisaldusega veres glükoosi ja naatriumi kontsentratsioonis, märkimisväärse diureesi taustal.

Suur osa neist väga osmootsetest ühenditest, mis tungivad halvasti koerakkudesse, põhjustavad erinevuse rakusisese ja peritsellulaarse vedeliku rõhu vahel. See viib rakkude, peamiselt aju, dehüdratsioonini. Protsessi arenedes muutub keha üldiselt dehüdreeritud.

Juba 20% kehas sisalduva vee kaotamine võib lõppeda surmaga.

Nende sümptomitega patsient vajab viivitamatut ravi - siis suurenevad ellujäämise võimalused tunduvalt.

Lisaks on ajus häiritud mikrotsirkulatsioon ja tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb.

Kõik see põhjustab ajurakkudele vajalike ainete tarnimise tõsiseid häireid, mille tagajärjel tekib kollaps ja kooma. Iseloomulik on, et umbes veerand patsientidest, kellel tekkis hüperosmolaarne hüperglükeemiline kooma, ei teadnud probleeme vere glükoositasemega. Nendel inimestel ei diagnoositud diabeeti õigeaegselt, kuna enne kooma ei põhjustanud see inimese mure tõsiseid sümptomeid.

Ehkki hüperosmolaarse kooma patogeneesist on vähe aru saada, viivad arstid patsientide ravi edukalt läbi juba varases staadiumis.

Koomat mõjutavad tegurid

Iseenesest ei põhjusta diabeedi esinemine patsiendil tavaliselt hüperosmolaarse kooma teket. Selle haiguse põhjuseks on rida põhjuseid, mis mõjutavad negatiivselt ainevahetusprotsesse ja põhjustavad keha dehüdratsiooni.

Dehüdratsiooni võivad põhjustada:

• oksendamine;
• kõhulahtisus;
• korduvad haigused;
• eakatele iseloomulik janu nõrgenemine;
• nakkushaigused;
• märkimisväärne verekaotus - näiteks operatsiooni ajal või pärast vigastust.

Pankreatiidi või gastriidi põhjustatud seedeprobleemid on samuti hüperosmolaarse kooma tekke tavalised riskifaktorid. Vigastus ja vigastus, müokardiinfarkt võivad diabeeti põdevatel inimestel põhjustada ka koomat. Teine riskifaktor on haiguse esinemine koos palaviku ilmingutega.

Kooma võib põhjustada ka suhkruhaiguse raviks ette nähtud sobimatu ravimteraapia. Eriti sageli areneb see protsess üledoosi või individuaalse ülitundlikkusega, mis avaldub diureetikumide või.

Kuni veerand hüperosmolaarse koomaga patsientidest polnud diabeedist teadlikud.

Haiguse sümptomid

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma areneb piisavalt kiiresti. Organismi normaalsest olekust kuni enneaegse seisundini kulub mitu päeva ja mõnikord mitu tundi.

Alguses hakkab patsient kannatama pidevalt suureneva polüuuria all, millega kaasneb janu ja üldine nõrkus.

Sümptomid süvenevad, mõne aja pärast ilmneb unisus ja dehüdratsioon. Mõne päeva pärast ja eriti ägeda haiguse kulgemise korral - ja mõne tunni pärast ilmnevad probleemid kesknärvisüsteemiga - on reaktsiooni pärssimine ja tuhm. Kui patsient ei saa vajalikku abi, süvenevad need sümptomid ja lähevad koomasse.

Lisaks on võimalik hallutsinatsioonid, suurenenud lihastoonus, konvulsioonid kontrollimatud liigutused ja arefleksia. Mõnel juhul iseloomustab hüperosmolaarse kooma arengut temperatuuri tõus.

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma võib tekkida ka immunosupressantide pikaajalisel kasutamisel patsiendi poolt, samuti pärast teatud terapeutilisi protseduure.

Ohtlik hemodialüüs, piisavalt suures koguses soolalahuste, magneesiumoksiidi ja teiste ravimite vastu võitlemine.

Hüperosmolaarse koomaga diagnoositakse patoloogilised muutused vere koostises. Glükoosi ja osmolaarsete ainete hulk suureneb märkimisväärselt ning ketooni kehasid analüüsis ei esine.

Kiireloomuline hooldus

Nagu juba mainitud, lõpeb kooma surmaga kvalifitseeritud arstiabi puudumisel.

Seetõttu on hädavajalik anda patsiendile kvalifitseeritud arstiabi. Koma korral vajalikud meetmed jõuavad intensiivravi osakonda või traumapunkti.

Kõige olulisem ülesanne on keha kaotatud vedeliku täiendamine, indikaatorite viimine normaalsele tasemele. Vedelikku tarnitakse kehasse intravenoosselt ja üsna märkimisväärses mahus.

Teraapia esimesel tunnil on lubatud sisse viia kuni 1,5 liitrit vedelikku. Tulevikus annust vähendatakse, kuid infusioonide päevane maht on endiselt väga oluline. 24 tunni jooksul valatakse patsiendi verre 6-10 liitrit lahust. Mõnikord on vaja veelgi suuremat kogust lahust ja süstitud vedeliku maht ulatub 20 liitrini.

Lahuse koostis võib varieeruda sõltuvalt laboratoorsete vereanalüüside parameetritest. Neist kõige olulisem on naatriumisisaldus.

Selle aine kontsentratsioon vahemikus 145-165 mekv / l on naatriumlahuse sissetoomise põhjus. Kui kontsentratsioon on suurem, on soolalahused vastunäidustatud. Sellistel juhtudel alustatakse glükoosilahuse manustamist.

Hüperosmolaarse kooma ajal harjutatakse insuliinipreparaatide kasutamist. Fakt on see, et rehüdratsiooniprotsess ise alandab vere glükoosisisaldust ilma täiendavate meetmeteta. Ainult erandjuhtudel harjutatakse piiratud koguse insuliini sisseviimist - kuni 2 ühikut tunnis. Suurtes kogustes glükoosisisaldust langetavate ravimite manustamine võib kooma ravi keerukamaks muuta.

Samal ajal jälgitakse elektrolüütide taset. Vajaduse korral täiendatakse seda meditsiinipraktikas üldiselt aktsepteeritud vahenditega. Sellises ohtlikus seisundis nagu hüperosmolaarne kooma hõlmab erakorraline abi sundventilatsiooni. Vajadusel kasutatakse ka muid elu toetavaid seadmeid.

Mitteinvasiivne kopsuventilatsioon

Hüperosmolaarse kooma ravi hõlmab kohustuslikku maoloputust. Vedelike võimaliku peetuse eemaldamiseks kehas on kuseteede kateeter kohustuslik.

Lisaks sellele harjutatakse raviainete kasutamist südame tervise säilitamiseks. See on vajalik, arvestades hüperosmolaarsesse koomasse langenud patsientide vanemat vanust koos verre süstitavate suurte lahuste kogustega.

Sageli tekib olukord, kui patsiendi kehas on kaaliumi puudus. Sel juhul viiakse see aine ravi ajal ka vereringesse.

Kaaliumi manustamist harjutatakse vahetult pärast ravi alustamist või vastavate testide tulemuste saamist 2–2,5 tundi pärast patsiendi vastuvõtmist. Sel juhul on kaaliumipreparaatide manustamisest keeldumise põhjus šokiseisund.

Hüperosmolaarse kooma kõige olulisem ülesanne on võitlus kaasuvate haiguste vastu, mis mõjutavad patsiendi seisundit. Arvestades, et mitmesugused infektsioonid võivad olla üks kõige tavalisemaid kooma põhjuseid, on antibiootikumide kasutamine õigustatud. Ilma sellise teraapiata vähenevad positiivse tulemuse võimalused.

Sellises seisundis nagu hüperosmolaarne kooma hõlmab ravi ka tromboosi arengu ennetamist. See haigus on hüperosmolaarse kooma üks levinumaid tüsistusi. Tromboosist tulenev ebapiisav verevarustus võib iseenesest põhjustada tõsiseid tagajärgi, seetõttu on kooma ravis näidustatud sobivate ravimite kasutamine.

Mida varem ravi alustatakse, seda tõenäolisem on patsiendi elu päästmine!

Mida saate ise teha?

Parim ravi peaks muidugi olema selle haiguse ennetamine.

Diabeediga patsiendid peavad rangelt jälgima glükoositaseme taset ja nende tõusu korral konsulteerima arstiga. See hoiab ära kooma arengu.

Kahjuks puuduvad kodused abinõud, mis tõhusalt abistaksid inimest hüperosmolaarse kooma tekkes. Lisaks võib aja raiskamine ebaefektiivsetele vahenditele ja tehnikatele, mis ei aita patsienti, põhjustada kõige tõsisemaid tagajärgi.

Seetõttu on ainus viis, kuidas mittespetsialist hüperosmolaarse kooma korral aidata, kutsuda võimalikult kiiresti arstide meeskond või toimetada patsient viivitamatult vastavasse asutusse. Sel juhul suurenevad patsiendi võimalused.

Seotud videod

Informatiivne esitlus, milles kirjeldatakse hüperosmolaarse kooma põhjuseid ja sümptomeid ning esmaabi põhimõtteid:

Üldiselt tähendab selline tõsine patoloogiline seisund nagu hüperosmolaarne kooma viivitamatut kvalifitseeritud sekkumist. Kahjuks ei taga see isegi alati patsiendi ellujäämist. Surmatute protsent seda tüüpi koomas on üsna kõrge, peamiselt seetõttu, et kaasnevate patoloogiate tekkeks on oht, mis hävitavad keha ja on ravile vastupidavad.

Kompenseerimata suhkurtõbi, eriti pikka aega ravimata ja kontrollimatu, põhjustab palju tüsistusi, mis võivad põhjustada diabeetiku surma.

Kaks peamist põhjust, mille tagajärjel võib igaüks minestada ja koomasse sattuda, on nii suhkru puudus veres () kui ka selle liig ().

Diabeedi korral on mõlemad variandid võimalikud, ainus erinevus on see, et 1. tüübi korral ilmneb glükoosipuudus sagedamini seetõttu, et diabeetikud kontrollivad magusat haigust paremini, püüdes võimalikult täpselt järgida glükeemilist normi.

Igat tüüpi hüperglükeemiline diabeetiline kooma areneb sageli II tüüpi suhkurtõvega, millega kaasneb magus vaevuse edasijõudnute staadium või dieedi mittejärgimine, valesti kohandatud hüperglükeemiline ravi.

Hüperglükeemia võib põhjustada eritingimust, mida nimetatakse hüperosmolaarseks koomaks, mis erineb mõnevõrra teistest hüperglükeemilistest koomadest selle poolest, et selle arenguga ei kaasne ketoatsidoos, seetõttu ketoonkeha läve ei ületata, vaid see on kombineeritud vere hüperosmolaarsuse ja dehüdratsiooniga (dehüdratsioon).

Kaks koomat on oma sümptomite, tunnuste ja põhjuste poolest väga sarnased, kuid neid on lihtne eristada. Hüperosmolaarse kooma korral ei lõhna diabeetik suust atsetooni.

See on suhkurtõve komplikatsioon, kui glükeemia tõuseb (üle 38,9 mmol / l), diagnoositakse vere hüperosmolaarsus (üle 350 mosmi / kg), dehüdratsioon, areneb ketoatsidoosile üleminekuta.

See olek vastab RHK-koodile - 10:

• E10 - E14 .0 - diabeetiline hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma
• E 87,0 - hüperosmolaarsus koos hüpernatreemiaga

Seda tüüpi kooma on palju vähem levinud kui selle ketoatsidoosi tüüpi ja see on rohkem iseloomulik neile inimestele, kes juba kannatavad kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) all.

Neerupuudulikkus diabeedi korral areneb pikka aega. Sellele eelneb, mis algstaadiumis on hõlpsasti ravitav, kuid selle sümptomid on diabeetikule peaaegu märkamatud, seetõttu lükatakse ravi sageli edasi, mis viib selle alguseni.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega (neerukomplikatsioonide diagnoosimisel kasutatav peamine kriteerium) ei saa neerud enam verd kvalitatiivselt puhastada ainevahetuse "jäätmetest". Selle tagajärjel koguneb verre suur hulk erinevaid aineid.

Mida rohkem neist on veres, seda suurem on selle osmolaarsus, s.t. tihedus.

Südamel on keha kaudu väga paks veri destilleerida, mis mõjutab selle tegelikku tööd, ja rõhk langeb märkimisväärselt.

Sarnane sündmuste areng on tüüpiline eakatele inimestele, kes on magusa tervisehädaga elanud üle tosina aasta.

Hüperosmolaarne kooma areneb enam-vähem samamoodi üle 50-aastastel inimestel, kuid see võib ilmneda ka alla kaheaastastel lastel, kelle emadel oli juba raseduse ajal II tüüpi diabeet või raseduse ajal diagnoositi neil teatud tüüpi diabeet, mis mõnikord põhjustab tüsistusi puuviljad vormis.

Alla kahe aasta vanused lapsed on eriti haavatavad, eriti need, kellel on diagnoositud keeruline diagnoos - Downi sündroom või kellel on olnud mõne muu geneesi arengu hilinemine. Sellised beebid kannatavad sagedamini kui teised süsivesikute ainevahetuse häirete all ja on altid hüperosmolaarsetele komplikatsioonidele. Mida vanemaks nad saavad, seda tugevamaks nende keha muutub. Järk-järgult normaliseerub ainevahetus normaalseks.

Lisaks võib lastel selle kooma tekke veel üks põhjus olla:

• diagnoosimata 1., 2. tüüpi suhkurtõbi või nende raske vorm ilma ketoatsidoosile kalduvuseta,
• ebaõige ravi, glükokortikoidid ja muud ravimid

Viimane kehtib aga ka täiskasvanute kohta.

Muud põhjused on järgmised:

• raske dehüdratsioon, mis on põhjustatud kõhulahtisusest, oksendamisest või diureetikumide liigtarbimisest
• insuliinipuudus (vale, puudub või puudub endogeenne looduslik insuliin, mida pankreas toodab iseseisvalt, see on võimalik, kui see on kahjustatud, eemaldatud kirurgiliselt vähkkahjustuse tagajärjel)
• nakkushaigused, mille tagajärjel suureneb rakkude vajadus glükoosi ja vastavalt ka insuliini järele (kopsupõletik, Urogenitaalsüsteemi infektsioonid jne)
• glükoosi vesilahuste liigne sisseviimine
• dieedi jäme rikkumine
• hormoonide võtmine - insuliini antagonistid (hormoonravi, mis pärsib insuliini tootmist) jne.

Diureetikumid pole vähem ohtlikud!

Seda tüüpi ravimid võivad suhteliselt tervetel inimestel provotseerida hüperosmolaarset kooma.

Diureetikumide (diureetikumide) kontrollimatu tarbimine avaldab süsivesikute ainevahetusele äärmiselt kahjulikku mõju.

Suhkurtõve päriliku eelsoodumusega inimestel on suurte diureetikumide annuste võtmisel süsivesikute ainevahetuse märgatav halvenemine, mis põhjustab tugevat diabetogeenset toimet. See mõjutab tühja kõhu glükeemia suurenemist ja halvendab glükoositaluvust.

Mõnel juhul võivad pärast selliste ravimite kasutamist inimesel, kellel on eelsoodumus magusa haiguse tekkeks, diabeedi kliinilised sümptomid ja mittekonemiline hüperosmolaarne kooma.

Mida kõrgem on glükeemia algtase, seda enam see suureneb tiasiiddiureetikumide kasutamisel.

Muidugi mõjutavad seda indikaatorit märkimisväärselt ka inimese vanus, tal esinevad haigused ja tiasiiddiureetikumide võtmise kestus. Näiteks alla 25-aastastel noortel võivad sarnased probleemid tekkida pärast 5-aastast pidevat diureetikumide kasutamist ja eakatel (üle 65-aastastel) pärast 1 - 2 aastat.

Diabeetikute endi osas on nende olukord veelgi hullem. Nende glükeemilised näitajad halvenevad mõne päeva jooksul pärast vastuvõtu algust. Lisaks mõjutavad diureetikumid ka lipiidide metabolismi, suurendades üld- ja triglütseriidide kontsentratsiooni veres.

Diureetikumid on diabeedi jaoks eriti ohtlikud! Kui arst on selle klassi ravimid välja kirjutanud, siis ärge rikkuge nende tarbimist ja annustamist!

Patogenees

Teadlased pole endiselt täiesti kindlad, kuidas täpselt selle diabeetilise komplikatsiooni päritolu protsess kulgeb. Ainult üks asi on selge, et hüperosmolaarne kooma tekib glükoosi akumuleerumisel veres, näiteks insuliini sünteesi pärssimise tõttu.

Kui veres on vähe insuliini või insuliiniresistentsus edeneb, ei saa rakud korralikult toitu. Reaktsioonina raku nälgimisele käivituvad glükoneogenees ja glükogenolüüs, mis pakuvad keha varudest suhkru metabolismi tõttu täiendavaid glükoosivarusid. See põhjustab glükeemia veelgi suuremat suurenemist ja vere osmolaarsuse suurenemist.

Plasma hüperosmolaarsus on võimeline pärssima rasvhapete "vabastamist" rasvkoest, mis pärsib lipolüüsi ja ketogeneesi. Teisisõnu, ekstra glükoosi tootmine rasvast on viidud miinimumini. Kui seda protsessi aeglustatakse, siis on rasva glükoosiks muundamisel väga vähe ketoonkehi.

Ketokehade olemasolu või puudumine veres võimaldab diagnoosida ühte neist kahest tüüpi diabeedist - ketoatsidootiline ureemiline ja hüperosmolaarne mitteketoatsidootiline kooma.

Lisaks põhjustab hüperosmolaarsus aldosterooni ja kortisooli tootmise suurenemist juhul, kui kehas puudub niiskus ja selle tagajärjel tekib hüpovoleemia (ringleva vere mahu vähenemine). Sellega seoses küpseb hüpernatreemia järk-järgult.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine rakkudes viib neuroloogiliste sümptomite tekkeni, kuna sarnasel juhul kannatavad ka ajurakud, mis soodustab ajukoe turset ja selle tagajärjel küpseb kooma.

Vere osmolaarsus tõuseb ravimata suhkurtõve ja olemasolevate neerutüsistuste taustal palju kiiremini. Kui haigust ei kontrolli, põhjustab see tõsiseid tagajärgi!

Sümptomid

Enamasti on paljud hüperglükeemia tagajärjel tekkiva komomaani-eelse seisundi tunnused üksteisega väga sarnased. Need sarnanevad diabeediga:

• tugev janu
• rikkalik urineerimine (polüuuria)
• kuiv nahk (keha on puudutamisel kuum)
• kuiv suu
• järsk jaotus (nõrkus)
• üldine nõrkus
• kaalukaotus
• sagedane pinnapealne hingamine

Hüperosmolaarse koomaga kaasnev tugev dehüdratsioon põhjustab:

• kehatemperatuuri langus (nakkushaiguste korral on kehatemperatuur tavaliselt kõrge)
• tugev vererõhu langus
• edasi progresseerumiseni
• südame rütmi ja südame aktiivsuse rikkumine
• silmamunade toonuse vähenemine (kõrge tooniga, need on tihedad ja mitte kevadised)
• naha turgori langus (nahk on vähem kindel, tihe ja elastne)
• lihaste aktiivsuse nõrgenemine
• krambid (vähem kui 35% patsientidest)
• teadvuse kahjustus

Koomas märgitakse: mõnikord võib esineda lihaste hüpertoonilisust, ahenenud või normaalseid õpilasi, mis lakkavad reageerimast valgusele, düsfaagiale, meningeaalsetele märkidele, kõõluste reflekside puudumisele, võib esineda hemiparees. asendatud anuuriaga.

Selle nähtuse kahjulikkus on üsna suur, seetõttu võivad võimalikud komplikatsioonid olla järgmised:

• venoosne tromboos (tugeva tiheduse tõttu võib veri koguneda veresoontesse kohtadesse, kus elastsus puudus, mis põhjustab ummistust)
• pankreatiit (pankrease põletik)
• neeruprobleemid (hüperosmolaarne kooma provotseerib sageli neerupuudulikkuse teket)
• kardiovaskulaarsed tüsistused
• jne.

Diagnostika

Kahjuks on kooma patsiendiga kontakteerumine sellisena muidugi võimatu. Arstid peavad lootma segaduses ütlustele, mis on saadud sellelt, kes kiirabi kutsus. Seetõttu on hea, kui diabeetikul on temaga alati mingisugune meeldetuletus, et ta on haige ühe või teise tüüpi diabeediga. Näiteks kannab ta käevõru käevõru, millel on kiri "1. või 2. tüüpi diabeet", kalduvus hüpo- või hüperglükeemiale.

Paljudel juhtudel päästis selline vihje palju elusid, sest hüperosmolaarset rünnakut põhjustanud tegeliku hüperglükeemia korral süstivad kiirabi arstid võimaliku hüpoglükeemia peatamiseks glükoosivee vesilahuse, kuna surm vere suhkrusisalduse languse tagajärjel toimub palju kiiremini. kui siis, kui see tõuseb. Nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma, nii et nad valivad kahest pahest väiksema.

Kuid selleks, et teha tõeliselt õige diagnoos, peate esmalt võtma vere- ja uriinianalüüsi.

Nende edasiste toimingute korrigeerimiseks on kiirabibrigaadil alati mitu testriba, mis võimaldavad hinnata patsiendi seisundit teel haiglasse. Kuid kas meil on kõik iseseisvalt või eelarve on liiga väike, kuid sageli on selliste ekspresstestide läbiviimine triibude puudumise tõttu lihtsalt võimatu. Selle tulemusel pannakse patsiendile õige diagnoos ainult haiglas, mis raskendab nii diabeetiku ravi kui ka edasist taastusravi.

Statsionaarsetes tingimustes tehakse võimalikult lühikese aja jooksul järgmised katsed:

• (oluline on kontrollida ketoonide, glükoosi, valkude olemasolu või puudumist)
• (kaalium, naatrium, üldkolesterool, triglütseriidid jne)
• veresuhkru test

Seejärel, pärast patsiendi seisundi mõningast normaliseerumist, määratakse võimalike komplikatsioonide leevendamiseks ultraheliuuring, kõhunäärme röntgenograafia ja muud uuringud.

Ravi

Kõik koomas olevad patsiendid, isegi enne haiglaravi, on kiirabi arstid kohustatud eelnevalt abistama ja tegema mitmeid kohustuslikke toiminguid:

• Taastage või hoidke piisavas seisundis kõiki patsiendi elutähtsaid tunnuseid

Muidugi jälgivad arstid hingamist, kasutavad vajadusel kunstlikku ventilatsiooni ning jälgivad vereringet ja vererõhku. Kui vererõhk langeb, pange tilguti mahuga 1000–2000 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega, 5% glükoosilahusega või 400–500 ml dekstraan 70 või 500 ml refortaniga koos võimaliku dopamiini või norepinefriini ühise kasutamisega.

Kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, proovivad arstid rõhku normaliseerida väärtustele, mis ületavad tavalist 10-20 mm. rt. Art. (kuni 150 - 160/80 - 90 mm Hg). Selleks kasutavad nad 1250–2500 mg magneesiumsulfaati, mis manustatakse boolusena 7–10 minuti jooksul või pannakse tilguti. Kui vererõhk ei ole nii märkimisväärselt tõusnud, manustatakse aminofülliinile mitte rohkem kui 10 ml 2,4% lahust.

Rütmihäiretega taastatakse normaalne südamerütm.

• Viige läbi hädaolukorra diagnostika

Väga sageli seisavad kiirabiarstid silmitsi asjaoluga, et nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma. Isegi tema juhtumi tunnistajaks olnud sugulased ei saa täielikku ja objektiivset hinnangut anda. Kogemuste põhjal võivad nad isegi unustada öelda, et patsient on diabeetik.

Seetõttu, et kiirabis veelgi rohkem mitte kahjustada, tehakse teel haiglasse läbi mitmeid lihtsaid teste. Selleks kasutage testribasid, näiteks: Saksamaal toodetud glükokroom D, Vene toodangu "Biopribor", Glucostix või "Bayer".

Vere kontrollimisel kasutatakse testribasid, kuid neid saab kasutada ka uriini tulemuste põhjal esialgse diagnoosi määramiseks. Selleks tilgutatakse ribale väike kogus uriini, mille järgi saab otsustada glükoosuria (uriinis sisalduv glükoos), ketoonuria (ketoonkehade olemasolu selles).

• Normaliseeri glükeemia

Hüperglükeemia vastases võitluses - mis tahes hüperglükeemilise diabeetilise kooma (ketoatsidootiline, hüperosmolaarne, piimhappe atsidootiline) peamine põhjus - kasutatakse insuliinravi. Kuid hormooni kasutamine eelkapitali etapis on vastuvõetamatu. Hormoonravi viiakse läbi otse haiglas.

Pärast patsiendi vastuvõtmist intensiivravi osakonda (intensiivravi osakonda) võetakse patsiendi veri kohe analüüsimiseks ja saadetakse laborisse. Esimese 15–20 minuti pärast tuleks tulemused saada.

Statsionaarsetes tingimustes jätkatakse diabeetiku jälgimist ja jälgimist: rõhk, hingamine, pulss, kehatemperatuur, vee ja elektrolüütide tasakaal, pulss, EKG jne.

Pärast vereanalüüsi tulemuste ja võimaluse korral uriini saamist kohandavad arstid sõltuvalt patsiendi seisundist tema elulisi tunnuseid.

• Kõrvaldage dehüdratsioon

Nendel eesmärkidel kasutatakse soolalahuseid, kuna sool on võimeline kehas niiskust säilitama. Kasutatakse naatriumkloriidi, selle 0,9% vesilahus mahuga 1000–1500 ml ja tilguti pannakse esimeseks tunniks. Seejärel süstitakse teise ja 3 tunni jooksul intravenoosselt ka 500-1000 ml ja patsiendi järgmistel vaatlustundidel 300-500 ml lahust.

Et täpselt teada saada, kui palju naatriumi siseneb, jälgitakse nende taset plasmas (selle kasutamine on näidatud Na + 145–165 mEq / l või vähem).

Seetõttu võetakse biokeemiline vereanalüüs mitu korda päevas:

• naatriumi ja kaaliumi määramine 3–4 korda,
• glükoositesti 1 kord tunnis,
• ketoonkehadel 2 korda päevas,
• happe-aluse olek 2–3 korda päevas, kuni vere pH normaliseerub,
• üldine vereanalüüs 1 kord 2 - 3 päeva jooksul.

Kui naatriumi kontsentratsioon ületab 165 mekv / l, on selle vesilahused keelatud. Sel juhul manustatakse dehüdratsiooni peatamiseks glükoosilahust.

Pange esimese tunni jooksul tilgake ka 5% dekstroosilahusega, mahuga 1000–1500 ml, seejärel vähendage maht 500–1000 ml-ni ka 2–3 tundi ja järgnevatel tundidel 300–500 ml-ni.

Kõigil neil lahendustel on muidugi oma osmolaalsus, mida tuleks nende ainete väljakirjutamisel arvestada:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dekstroosi 250 mosm / kg

Kui rehüdratsioon viiakse läbi õigesti, mõjutab see positiivselt mitte ainult vee-elektrolüütide tasakaalu, vaid vähendab ka glükeemiat kiiremini.

• Insuliinravi

See on lisaks ülaltoodule üks olulisemaid etappe. Hüperglükeemia vastu võitlemisel kasutatakse lühitoimelist humaaninsuliini või poolsünteetilist insuliini. Eelistatud on esimesed.

Insuliinide kasutamisel tasub meeles pidada lihtsa insuliini imendumise poolestusaega. Intravenoosse manustamise korral on see aeg 4 kuni 5 minutit, kestusega kuni 60 minutit. Intravenoosse manustamise korral pikendab selle toime kuni 2 tundi ja subkutaanse kuni 4 tundi.

Seetõttu on kõige õigem süstida seda lihasesse, mitte naha alla! Kui veresuhkur langeb liiga kiiresti, kutsub see esile hüpoglükeemiahoo, isegi suhteliselt normaalsel tasemel.

Inimese eemaldamiseks hüperosmolaarsest koomast lahustatakse insuliin koos naatriumi või dekstroosiga ja manustatakse järk-järgult kiirusega 0,5–0,1 U / kg / tunnis.

Ärge süstige suures koguses insuliini kohe. Seetõttu kasutatakse infusioonilahuse kasutamisel hormooni adsorptsiooni vältimiseks elektrolüüdilahuses 6–8–12 ühikut lihtsat insuliini, millele on lisatud 0,1–0,2 g inimese albumiini.

Pärast seda jälgitakse pidevalt veresuhkru taset, et kontrollida, kuidas selle kontsentratsioon väheneb. Sellel ei tohiks lasta langeda rohkem kui 10 mosm / kg / h. Kui suhkru kontsentratsioon veres kiiresti väheneb, siis hakkab ka vere osmolaalsus kiiresti langema, mis võib põhjustada ravi tõsist komplikatsiooni - ajuturse. Selles osas on kõige haavatavamad väikelapsed.

Samuti on raske ennustada eakate patsientide edasist heaolu, isegi enne haiglaravi ja pärast haiglaravi piisavat elustamist. Diabeetikust kaugelearenenud komplikatsioonidega diabeetikud seisavad sageli silmitsi tõsiasjaga, et koomast eemaldamine ja edasine ravi pärsivad südame aktiivsust ja võivad põhjustada kopsuturset. Eriti raske on see südamepuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkusega (krooniline neerupuudulikkus) vanematel inimestel.

Kui leiate vea, valige tekst ja vajutage Ctrl + Enter.

Teema sisukord "Hüperosmolaarne kooma. Laktatsiidne kooma. Hüpoglükeemiline kooma."
1. Hüperosmolaarne kooma. Hüperosmolaarse kooma põhjused (etioloogia). Hüperosmolaarse kooma patogenees. Hüperosmolaarse kooma kliinik (nähud).
2. Hüperosmolaarse kooma vältimatu abi. Esmaabi hüperosmolaarse kooma korral.
3. Laktacidemic kooma. Laktaktiideemilise kooma põhjused (etioloogia), patogenees, kliinik. Hädaabi (esmaabi) laktatsiidse kooma korral.
4. Hüpoglükeemiline kooma. Hüpoglükeemilise kooma põhjused (etioloogia), patogenees, kliinik. Hädaabi (esmaabi) hüpoglükeemilise kooma korral.

Hüperosmolaarne kooma. Hüperosmolaarse kooma põhjused (etioloogia). Hüperosmolaarse kooma patogenees. Hüperosmolaarse kooma kliinik (nähud).

Hüperosmolaarne kooma Kõige sagedamini leitakse üle 50-aastastel kerge või mõõduka suhkruhaigusega inimestel, mida kompenseerib hästi dieet või sulfanilureaurea preparaadid. Hüperosmolaarne kooma tekib ketoatsidootilise kooma suhtes 1:10 ja suremus selle kujunemise ajal on 40–60%.

Hüperosmolaarse kooma etioloogia... See patoloogiline seisund ilmneb suhkurtõve metaboolse dekompensatsiooni ajal ja seda iseloomustab eriti kõrge veresuhkru tase (55,5 mmol / L või rohkem) koos hüperosmolaarsusega (vahemikus 330 kuni 500 või enam mosmooli / L) ja ketoatsidoosi puudumisega.

Täna on patogeneesis 2 lahendamata küsimust:
1. Miks hüperglükeemia nii kontrollimatult kasvab?
2. Miks ketoos nendel tingimustel puudub?

Selle patoloogilise seisundi mehhanism pole täielikult aru saadud. Eeldatakse, et neeru glükoosi eritumise blokaadil on suur tähtsus kõrge glükeemia (kuni 160 mmol / l) tekkes.

Hüperglükeemia koos diureesi osmootse stimuleerimisega tekkiva vedelikukaotusega, antidiureetilise hormooni produktsiooni pärssimisega neurohüpofüüsi poolt ja vee reabsorptsiooni vähenemisega distaalsetes neerutuubulites.

Kiire ja olulise vedelikukaotusega väheneb BCC, veri pakseneb ja osmolaarsus suureneb mitte ainult glükoosi, vaid ka teiste vereplasmas sisalduvate ainete (näiteks kaaliumi- ja naatriumioonide) kontsentratsiooni suurenemise tõttu. Paksenemine ja kõrge osmolaarsus (üle 330 mosmooli / L) põhjustavad rakusisese dehüdratsiooni (sealhulgas aju neuronid), aju mikrotsirkulatsiooni kahjustuse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu languse, mis on täiendavad tegurid kooma areng ja spetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.

Hüperosmolaarse kooma kliinik... Provotseerivad tegurid on sarnased põhjustega, mis põhjustavad ketoatsidootilise kooma arengut (vt eespool). Kooma areneb järk-järgult. Suhkruhaiguse anamnees enne kooma algust oli tavaliselt kerge ja seda kompenseeris hästi suu kaudu manustatavate hüpoglükeemiliste ravimite ja dieedi kasutamine.

Mitme päeva pärast enne kooma patsiendid märgivad kasvavat janu, polüuuriat, nõrkust. Seisund halveneb pidevalt, dehüdratsioon areneb (vt teemat Hüpertensiivne dehüdratsioon). Ilmnevad teadvuse häired - uimasus, letargia, muutudes järk-järgult koomaks (vt teemat Minestamine, KOLPSE, KOMA).

Neuroloogilised ja neuropsühhiaatrilised häired on tavalised: hallutsinatsioonid, hemiparees, kõne hägusus, krambid, arefleksia, suurenenud lihastoonus, mõnikord on keskne päritolu kõrge temperatuur.

Hüperosmolaarse kooma laboratoorne diagnostika... Veres täheldatakse eriti kõrget glükeemia ja osmolaarsuse taset, ketoonkehasid ei tuvastata.

Kogu maailmas on suhkurtõve erakorralised seisundid ülekaalus endokrinoloogiliste haiguste teiste raskete komplikatsioonide hulgas. Hüperosmolaarne kooma on haruldane, kuid üsna raske patoloogiline seisund. Selle nähtuse olemuse mõistmiseks tuleb üldiselt kaaluda, milliseid füsioloogiliste protsesside muutusi kõrge glükoositase põhjustab.

Inimkeha koosneb elunditest ja kudedest ning need koosnevad paljudest rakkudest. Glükoos - või pigem selle oksüdatsiooni saadused - on peamine raku energiaressurss. Energia vabanemine toimub rakkudes sisenemiseks, glükoos vajab insuliini. Selle hormooni puudumisega (mis on tüüpiline diabeedile) tekib paradoksaalne olukord, kui veresuhkru tase on kõrge (seda seisundit nimetatakse hüperglükeemiaks) ning rakud ja kuded kogevad energia nälga. Alternatiivne energiatootmise viis on rasvade lagundamine, mis põhjustab suure hulga kõrvalsaaduste - ketoonkehade vältimatut moodustumist. See viib happe-aluse tasakaalu muutumiseni hapestumise suunas (teisisõnu toimub ketoatsidoos), mis häirib kõigi organite ja süsteemide normaalset toimimist, põhjustab joobeseisundit ja võib põhjustada ketoatsidootilise kooma.

Hüperglükeemia korral suureneb plasma osmolaarsus alati (lahustunud osakeste kogukontsentratsioon 1 liitris), kuna lihtsustatult öeldes on muutumatus veremahus suurenenud suhkru kogus. Keha kui isereguleeruv süsteem püüab raputatud tasakaalu tasandada, rakkudest kiirgub vedelik veresoontesse, mis põhjustab kudede dehüdratsiooni (dehüdratsiooni). Seisundit, kus glükoosisisaldus suureneb järsult (rohkem kui 33,3 mmol / L normiga 3,3–5,5) ja plasma osmolaarsust, kuid ketoatsidoosi pole, nimetatakse hüperosmolaarseks koomaks. See mõjutab peamiselt eakaid patsiente, kes põevad kerge või keskmise raskusega II tüüpi suhkurtõbe, eriti neid, keda ravitakse suhkrut alandavate ravimite ja dieediga ilma insuliini kasutamata. Sageli võib hüperosmolaarne kooma olla patsiendi suhkurtõve esimene kuulutaja.

Põhjused

Peamised vallandavad tegurid on dehüdratsioon ja insuliinipuuduse suurenemine. Vedeliku kaotust soodustavad:

• oksendamine;
• kõhulahtisus;
• põletused;
• verejooks;
• diureetikumide võtmine;
• suutmatus janu iseseisvalt rahuldada (puudega);
• neerufunktsiooni häirunud kontsentratsioon.

Insuliinipuudus süveneb järgmistes olukordades:

• nakkushaigused (eriti kui see on lokaliseeritud kuseelundites);
• trauma;
• kirurgilised protseduurid;
• müokardi infarkt;
• äge pankreatiit, koletsüstiit;
• steroidide pikaajaline kasutamine;
• dieedi ebatäpsused;
• suure hulga glükoosi sissevõtmine verre intravenoosselt (näiteks infusioonravi ajal).

Viimasel ajal on erilist tähelepanu pööratud nakkavale neeruhaigusele (püelonefriidile) ja uriini halvenenud läbipääsule kuseteede kaudu. Arvatakse, et need tegurid määravad hüperosmolaarse kooma arengu ja kulgemise tunnused.

Arendusmehhanism

Ülaltoodud tegurite mõjul areneb hüperglükeemia ja plasma osmolaarsus suureneb. Kui glükoos saavutab kontsentratsiooni umbes 10 mmol / l (neerulävi), eritub see tavaliselt uriiniga. Kuna aga neerufunktsiooni kahjustuse taustal areneb hüperosmolaarne kooma, pole suhkrut korralikult erituda. See seletab nii kõrget veresuhkru taset (mõnikord võib arv ulatuda 200 mol / l), mis viib vedeliku vabastamiseni kudedest ja rakkudest. Tekib ajurakkude dehüdratsioon, kapillaarides verevoolu aeglustumine, millega kaasneb teadvuse kaotus, mitmesugused neuroloogilised häired ja tromboos. Seda tüüpi kooma tunnuseks on asjaolu, et puudub aktiivne rasvade lagunemine ja ketoonkehade liigne moodustumine, mis seletab ketoatsidoosi puudumist. Kaasaegsete andmete kohaselt takistab vabade rasvhapete oksüdatsiooniprotsessi algust vereplasma suurim osmolaarsus ja mõõdukalt väljendunud insuliinipuudus.

Sümptomid

Hüperosmolaarses koomas on iseloomulik järkjärguline areng (tavaliselt 2–5 päeva). Esimesteks eellasteks on nõrkus, pidev janu (polüdipsia) ja liigne urineerimine (polüuuria), mis soodustavad dehüdratsiooni. Nahk muutub kuivaks, silmamunade toon väheneb ja sageli toimub kehakaalu langus. Teadvus on halvenenud - uimasusest stuuporini ja seejärel sügavast koomast. Kardiovaskulaarsüsteemi poolt on märgitud arütmia, südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus. Hingamine on sagedane ja pinnapealne, väljahingatavas õhus puudub atsetooni lõhn (oluline diagnostiline kriteerium). Võimalikud on seedetrakti väiksemad häired. Polüuuria asendatakse oliguuriaga (vähenenud urineerimine) ja seejärel anuuriaga (uriini täielik puudumine). Neuroloogilised sümptomid on väljendunud ja neid tähistavad tavaliselt järgmised pöörduvad häired:

• kahepoolne nüstagm (silmamunade tõmblemine);
• parees (lihaste lõtvus) või halvatus (täielik liikumatus);
• hägune kõne;
• reflekside puudumine või, vastupidi, hüperrefleksia;
• krambid;
• tsentraalse päritoluga palavik (s.o mitte põletikulise protsessi, vaid termoregulatsioonikeskuse ebapiisava toimimise tõttu);
• epileptoidsed krambid (st sarnased epilepsiahoogudega, kuid erinevat laadi);
• hallutsinatsioonid.

Vere viskoossuse suurenemine dehüdratsiooni tagajärjel põhjustab arterite ja veenide tromboosi, mis võib põhjustada DIC-sündroomi arengut (vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide surmav tasakaalutus). Samuti on levinud surmapõhjus hüpovoleemiline šokk, mille korral vedelikukaotuse tõttu ringleva vere maht muutub nii väikeseks, et anumad lohutuvad ja elutähtsate elundite verevarustus peatub.

Diagnostika

Iseloomulikud tunnused võimaldavad hüperosmolaarset koomat ära tunda:

1. Märkimisväärne hüperglükeemia (vahemikus 33 kuni 200 mmol / L).
2. Vereplasma kõrge osmolaarsus (330–350 normiga 285–290 mosmooli / l).
3. Atsetooni lõhna puudumine väljahingatavas õhus, ketoonkehad uriinis.
4. Tüüpilised neuroloogilised häired (tuleb eristada ägedast ajuveresoonkonna õnnetusest).

Muud laboratoorsed näitajad, näiteks vere naatriumi, kloori, jääklämmastiku, hemoglobiini ja valgete vereliblede sisalduse suurenemine, ei oma diagnostilist väärtust, kuna need on iseloomulikud erinevatele patoloogilistele seisunditele.

Tervendavad tegevused

Hüperosmolaarse kooma ravi toimub intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas. Patsiendile osutatakse arstiabi mitmes suunas.

Vedelikupuuduse taastumine

Esiteks on võitlus dehüdratsiooni vastu veenisisese vedeliku infusiooni teel. Manustamislahus valitakse plasma naatriumikoguse põhjal. Suure kontsentratsiooni korral algab rehüdratsioon 2% glükoosilahusega. Kui naatriumi tase on normi lähedal, kasutage selle 0,45% (hüpotoonilist) lahust. Vedeliku koguse suurenemisel anumates muutub hüperglükeemia vähem väljendunud. Infusioonravi ligikaudne skeem:

• esimese tunni jooksul - 1,0-1,5 liitrit;
• järgmised 2 tundi - 0,5-1,0 l / h;
• dehüdratsiooni kõrvaldamiseks veelgi - 0,25–0,5 l / h.

Rehüdratsioon toimub pideva tsentraalse venoosse rõhu ja tunnise uriini väljundi kontrolli all.

Hüperglükeemia kõrvaldamine

Glükoosisisalduse tõhusaks ja ohutuks vähendamiseks kasutatakse väikestes annustes insuliini - 2 ühikut tunnis intravenoosselt. Suhkru kontsentratsiooni järsu langusega (rohkem kui 5,5 mmol tunnis) on ajuödeemi tekkimise oht (vedelik tormab veresoonte kihist rakkudesse). Seetõttu on üleminek tavapärasele insuliini annustamisskeemile lubatud ainult olukorras, kus raske hüperglükeemia kestab hoolimata piisavast ravist rohkem kui 4-5 tundi. Kui glükoosisisaldus on tasemel 11–13 mmol / l, lähevad nad üle nahaalusele insuliini manustamisele.

Tüsistuste vastu võitlemine

Tromboosi vältimiseks süstitakse hepariini intravenoosselt (5000 RÜ 2 korda päevas, samal ajal jälgitakse hoolikalt vere hüübivuse parameetreid). Kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste vältimiseks manustatakse intravenoosselt albumiini, mõnikord ka täisverd. Neerupuudulikkuse progresseerumisel viiakse patsient hemodialüüsi (tehisneer).

Kuna hüperosmolaarset koomat provotseerivad sageli mädased-põletikulised protsessid, on näidustatud antibakteriaalsete ravimite kasutamine.

Õiged ravikriteeriumid

• Glükoositaseme ja plasma osmolaarsuse langus
• Teadvuse taastamine
• Diureesi välimus
• Vererõhu normaliseerimine
• Neuroloogiliste häirete regressioon

Prognoos

Isegi õigeaegse ja piisava arstiabi osutamise korral on diabeetilist hüperosmolaarset koomat iseloomulik kõrge suremus kuni 50%. Patsientide kõige levinumad surmapõhjused on järgmised tüsistused:

• hüpovoleemiline šokk;
• aju turse;
• kontrollimatu trombi moodustumine;
• neerupuudulikkus.

Suhkurtõbi on 21. sajandi haigus. Üha enam inimesi saab teada selle kohutava haiguse esinemisest. Kuid inimene saab selle haigusega hästi elada, peamine on järgida kõiki arstide juhiseid.

Kahjuks võib suhkruhaiguse rasketel juhtudel inimesel tekkida hüperosmolaarne kooma.

Mis see on?

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve komplikatsioon, mille korral ilmneb tõsine ainevahetushäire. Seda seisundit iseloomustavad järgmised omadused:

• hüperglükeemia - vere glükoositaseme järsk ja tugev tõus;
• hüpernatreemia - naatriumitaseme tõus vereplasmas;
• hüperosmolaarsus - vereplasma osmolaarsuse suurenemine, s.o. kõigi aktiivsete osakeste kontsentratsioonide summa ühe liitri kohta. veri on väga palju kõrgem kui normaalväärtus (vahemikus 330 kuni 500 mosmol / l kiirusega 280-300 mosmol / l);
• dehüdratsioon - rakkude dehüdratsioon, mis ilmneb seetõttu, et vedelik voolab rakkudevahelisse ruumi, et vähendada naatriumi ja glükoosi taset. See esineb kogu kehas, isegi ajus;
• ketoatsidoosi puudumine - vere happesus ei suurene.

Hüperosmolaarne kooma esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel ja see moodustab suhkruhaiguse korral umbes 10% kõigist kooma variantidest. Kui te ei osuta sellises seisundis inimesele erakorralist abi, võib see lõppeda surmaga.

Põhjused

Seda tüüpi koomasse võivad viia mitmed põhjused. Siin on mõned neist:

• Patsiendi keha dehüdratsioon. See võib olla oksendamine, kõhulahtisus, vedeliku tarbimise vähenemine, diureetikumide pikaajaline kasutamine. Suure kehapinna põletused, neerufunktsiooni kahjustus;
• Vajaliku koguse insuliini puudumine või puudumine;
• Tundmatu suhkruhaigus. Mõnikord ei tea inimene isegi selle haiguse esinemist endas, seetõttu ei ravita teda ega järgi teatud dieeti. Selle tagajärjel ei saa keha hakkama ja võib tekkida kooma;
• Suurenenud insuliinivajadus, näiteks kui inimene rikub oma dieeti, süües toitu, milles on palju süsivesikuid. Samuti võib see vajadus tekkida külmetushaiguste, nakkusliku urogenitaalsüsteemi haiguste korral, kui pikaajaliselt kasutatakse glükokortikosteroide või ravimeid, mis asendatakse suguhormoonidega;
• Antidepressantide võtmine;
• Haigused, mis tekivad tüsistustena pärast põhihaigust;
• Kirurgilised sekkumised;
• Ägedad nakkushaigused.

Sümptomid

Hüperosmolaarsel koomal, nagu igal haigusel, on oma omadused, mille järgi saab seda ära tunda. Lisaks areneb see seisund järk-järgult. Seetõttu ennustavad mõned sümptomid hüperosmolaarse kooma tekkimist juba ette. Märgid on järgmised:

• Mõni päev enne kooma on inimesel terav janu, pidev suu kuivus;
• Nahk muutub kuivaks. Sama kehtib ka limaskestade kohta;
• Pehmete kudede toon väheneb;
• Inimesel areneb pidevalt nõrkus, letargia. Pidevalt magada soovides, mis viib koomasse;
• Surve langeb järsult, võib tekkida tahhükardia;
• Poliuria areneb - suurenenud uriini moodustumine;
• Võib esineda probleeme kõnega, hallutsinatsioonidega;
• Lihaste toonus võib suureneda, tekkida krambid või halvatus, kuid silmamunade toon, vastupidi, võib langeda;
• Väga harva võivad tekkida epilepsiahoogud.

Diagnostika

Vereanalüüsides määrab spetsialist kõrgenenud glükoositaseme ja osmolaarsuse. Samal ajal puuduvad ketoonkehad.

Samuti põhineb diagnoos nähtavatel sümptomitel. Lisaks võetakse arvesse patsiendi vanust ja tema haiguse kulgu.

Selleks tuleb patsienti testida veresuhkru, naatriumi ja kaaliumi määramiseks. Samuti antakse uriini, et määrata glükoositase selles. Lisaks saavad arstid välja kirjutada kõhunäärme ja selle endokriinse osa ultraheli ja röntgenograafia ning elektrokardiograafia.

Ravi

Hüperosmolaarse kooma vältimatu abi eesmärk on eelkõige keha dehüdratsiooni kõrvaldamine. Siis on vaja taastada vere osmolaarsus ja viia glükoositase tagasi normaalseks.

Patsient, kellel tekib hüperosmolaarne kooma, tuleb viivitamatult viia intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi määramist ja ravi alustamist on sellise patsiendi seisund pidevas kontrolli all:

• Ekspress vereanalüüs on kohustuslik üks kord tunnis;
• Kaks korda päevas määratakse veres ketoonkehad;
• Mitu korda päevas teevad nad kaaliumi ja naatriumi taseme määramiseks analüüsi;
• Happe-aluse olekut kontrollitakse paar korda päevas;
• Teatud aja jooksul moodustuvat uriini kogust jälgitakse pidevalt, kuni dehüdratsioon on elimineeritud;
• EKG ja vererõhu jälgimine;
• Uriini ja vere üldine analüüs viiakse läbi iga kahe päeva tagant;
• Võib võtta kopsude röntgenikiirte.

Naatriumkloriidi kasutatakse rehüdratsiooniks. Seda manustatakse intravenoosselt, kasutades tilgutit teatud kogustes. Kontsentratsioon valitakse sõltuvalt sellest, kui palju naatriumi on veres. Kui tase on piisavalt kõrge, kasutatakse glükoosilahust.

Lisaks kasutatakse dekstroosilahust, mida imporditakse ka intravenoosselt.

Lisaks antakse hüperosmolaarse kooma seisundis patsiendile insuliinravi. Kasutatakse lühitoimelist insuliini, mida manustatakse intravenoosselt.

Esmaabi hädaolukorras

Mis saab aga inimesest, kui tema lähedasel on hüperosmolaarne kooma täiesti ootamatult (see juhtub siis, kui inimene ei pööra sümptomitele tähelepanu).

Peate toimima järgmiselt:

• Paluge kindlasti kellelgi kutsuda arst;
• Patsient peab olema korralikult kaetud või kaetud soojenduspatjadega. Seda tehakse soojuskao vähendamiseks;
• On vaja kontrollida kehatemperatuuri, hingamist;
• On vaja kontrollida silmamunade seisundit, nahatooni;
• Jälgige glükoositaset;
• Kui teil on kogemusi, võite panna tilguti soolalahusega. Minutis peaks läbima 60 tilka. Lahuse maht on 500 ml.

Tüsistused

Hüperosmolaarne kooma esineb sageli üle 50-aastastel inimestel. Seetõttu võib mõnikord tekkida teatavaid tüsistusi. Näiteks:

• Kiire rehüdratsiooni ja glükoosisisalduse languse korral võib tekkida ajuturse;
• Tulenevalt asjaolust, et see seisund esineb sageli eakatel inimestel, arenevad tõenäoliselt südameprobleemid ja kopsuturse;
• Kui glükoositase langeb väga kiiresti, on võimalik vererõhu järsk langus;
• Kaaliumi kasutamine võib põhjustada selle suure sisalduse kehas, mis võib muutuda ohuks inimese elule.

Prognoos

Hüperosmolaarset koomat peetakse diabeedi raskeks komplikatsiooniks. Surmav tulemus ilmneb umbes 50% -l selle seisundi juhtudest. Tõepoolest, enamasti ilmneb see vanuses, kui inimesel võib lisaks diabeedile olla ka palju muid haigusi. Ja just need võivad põhjustada tõsist paranemist.

Õigeaegse abi korral on prognoos soodne, kõige olulisem on see, et pärast sellest seisundist väljumist järgib patsient kõiki arsti juhiseid ja järgib üldiselt tervislikku toitumist ja elustiili. Ja tema lähedased peavad teadma vältimatu abi reegleid, et vajadusel seda õigeaegselt osutada.