SANGGUNIAN NG DOKTOR

PAGLALAHAD NG MGA KABANATA MULA SA MGA AKLAT PARA SA MGA DOKTOR NG PAGPAPALAT NG PETER

MAAARI KA MAG-ORDER NG MGA LIBRO SA COD PAYMENT NI MAIL IN Tindahan ng PETER PRESS

HYPOXIC-ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY OF NEWBORNS

Kabanata 5 (Ang kabanata mula sa libro ay na-publish sa isang pinaikling bersyon, nang walang mga numero, footnote, bibliography at mga talahanayan)

CLINICAL PICTURE NG HYPOXIC-ISCHEMIC BRAIN LESIONS SA NEWBORNS

Ang mga konsepto ng klinikal na larawan ng mga sugat sa utak na hypoxic-ischemic, sa kabila ng halata ng kanilang pangunahing mga pagpapakita, ay lubos na magkasalungat. Ang hindi pagkakapare-pareho na ito ay nakasalalay sa paghihirap sa pagtukoy ng mga hangganan sa pagitan ng mga pisyolohikal na pagbagay na estado ng panahon ng neonatal, na maaaring ipakita ang kanilang mga sarili sa parehong paraan tulad ng NEGIE (halimbawa, panginginig, paninigas o pagkalumbay). Bilang karagdagan, walang pagkakaisa sa mga konsepto ng tagal ng kurso at mga panahon ng OGIE. Sa kasalukuyan, 2 pangunahing mga prinsipyo ay nabuo sa diskarte sa klinikal na larawan ng mga lesyon ng utak na hypoxic: yugto (yugto) at syndromological. Ang una sa mga pamamaraang ito ay nangingibabaw sa ibang bansa, ang pangalawa sa Russia.

5.1. Normal at nalihis na katayuan sa neurological ng isang bagong panganak na sanggol

Bago magpatuloy sa paglalarawan ng klinikal na larawan ng mga hypoxic lesyon ng utak ng bagong panganak, kinakailangan upang linawin kung ano ang mga limitasyon ng normal, o pinakamainam ayon kay B. C. L. Touwen, ang katayuang neurological ng bagong panganak. Kinilala nina N. F. R. Prechtl at L. M. S. Dubowitz ang mga pangunahing yugto na ang pagsusuri sa neurological, sa pangkalahatan, at pagsusuri ng bagong panganak, lalo na, ay dapat masiyahan (Larawan 6). Ang pagsusuri sa neurological ng isang bagong panganak na bata ay dapat magsimula sa pamantayan ng mga kondisyon ng pagsusuri, dahil ang hindi sapat na temperatura ng silid, ang likas na katangian ng pag-iilaw ay nakakaapekto sa mga natanggap na reflexes, reaksyon, atbp. Ang pagsusuri ay isinasagawa sa isang pinakamainam na temperatura ng kuwarto na mga 24-26 ° C pagkatapos ng 1-2 minuto ng pagbagay ng bata sa pinalawak na sa ilalim ng isang nagliliwanag na mapagkukunan ng init. Sa mababang temperatura, mas malamang na makakuha ng isang reaksyon ng tumaas na tono ng kalamnan at panginginig, sa mataas na temperatura - hypotension ng kalamnan. Ang pag-iilaw ay dapat na simetriko patungkol sa bagong panganak, dahil ang ilaw na nahuhulog mula sa isang gilid ay sanhi ng paghihigpit ng mag-aaral at palpebral fissure sa panig ng pag-iilaw. Sa pagsusuri, kinakailangan na ang ulo ng bata ay nasa sagittal na eroplano, dahil dahil sa asymmetric cervico-tonic reflex, ang pagbawas ng tono ng kalamnan ay nabanggit sa gilid ng pag-ikot ng ulo, at isang pagtaas sa kabaligtaran.

Kinakailangan ding isaalang-alang ang oras na lumipas mula noong huling pagpapakain, dahil pagkatapos ng kabusugan ang bata ay nakakarelaks, ang kanyang tono ng kalamnan at isang bilang ng mga reflexes at reaksyon ay maaaring mabawasan, at bago pakainin ay maaaring siya ay nasa isang estado ng kamag-anak na hypoglycemia, na humahantong sa pagkabalisa, panginginig at nadagdagan ang tono ng kalamnan. ...

Dagdag pa, ipinapayong alamin ang estado kung saan ang bagong panganak, dahil ang parehong mga tagapagpahiwatig ng reflexes at reaksyon ay maaaring maging pisyolohikal para sa isang estado ng bata at pathological para sa iba pa.

Ayon kina H. F. R. Prechtl at D. J. Beintema, ang mga sumusunod na kondisyon ng bagong panganak ay nakikilala.

1. Napapikit ang mga mata, pantay ang paghinga, walang galaw.

2. Ang mga mata ay sarado, ang paghinga ay hindi regular, walang makabuluhang paggalaw.

3. Bukas ang mga mata, walang makabuluhang paggalaw.

4. Ang mga mata ay bukas, pare-pareho ang kapansin-pansin na paggalaw, walang hiyawan.

5. Ang mga mata ay nakabukas o nakapikit, sumisigaw o nabalisa.

6. Anumang iba pang kundisyon (kabilang ang pagkawala ng malay, ilarawan).

Ang Estado 4 ay pinakamainam para sa inspeksyon.

Tinutukoy ni T. B. Brazelton ang mga sumusunod na estado

sistema ng nerbiyos sa isang bagong panganak.

1. Malalim na pagtulog na may regular na paghinga, nakapikit ang mga mata, walang kusang aktibidad, walang paggalaw ng mata.

2. Mababaw na pagtulog nakapikit, mabilis na paggalaw ng mata, hindi regular na paghinga.

3. Pag-aantok o kalahating pag-aantok, bukas ang mata o sarado, magkakaibang aktibidad, kadalasang kalmado ang mga paggalaw.

4. Pansin na may isang malinaw na hitsura, kaunting pisikal na aktibidad.

5. Bukas ang mga mata, makabuluhang pisikal na aktibidad.

Ayon sa pag-uuri na ito, ang mga estado na 4 o 5 ay pinakamainam para sa inspeksyon.

Ang pagiging sociability ng isang bagong panganak bilang pangunahing tagapagpahiwatig ng pangkalahatang aktibidad ay tasahin sa pamamagitan ng reaksyon ng hindi kasiyahan sa pagkakaroon ng kakulangan sa ginhawa (marahas na paggising, gutom, wet diapers, atbp.) At ang rate ng pagpapatahimik kapag inaalis ang mga nakakainis na kadahilanan, pati na rin ang tugon sa positibong stimuli (tugon sa isang nakadirekta na mapagmahal na pananalita, stroking, picking up).

Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng bata at ng mananaliksik ay mahalaga sa pagtukoy ng mga kasanayan sa komunikasyon at pag-uugali ng bagong panganak, at samakatuwid ang papel na ginagampanan ng hindi lamang mga reaksyong inilarawan sa ibaba ng bagong panganak ay mahusay, ngunit din ang pagpupumilit ng mananaliksik na makuha ang mga ito, ang kanyang pagiging positibo na nauugnay sa bata sa panahon ng pagsusuri. Bilang tugon sa isang light stimulus, isinasara ng bata ang kanyang mga eyelids (kung ang mga mata ay sarado) o squints (kung ang mga mata ay bukas). Sa ilang mga bagong silang na sanggol, ang pag-aayos ng tingin sa isang maliwanag na bagay, at kung minsan kahit na ang pagsubaybay, ay nabanggit sa mga unang araw ng buhay. Sa pandinig na pangangati, ang isang bagong panganak ay maaaring makaranas ng pagsara ng mata (cochleopalpebral reflex) o paghihigpit ng pupillary (cochleopupillary reflex). Sa ilang mga kaso, nangyayari ang isang pangkalahatang reaksyon ng gulat (tingnan sa ibaba), isang elemento na maaaring ang Moro reflex. Upang masuri ang mga kasanayan sa komunikasyon ng bata, ang pagkakaiba sa pagitan ng pandinig at visual na reaksyon upang buhayin (ang mukha at tinig ng mananaliksik) at walang buhay (artipisyal at likas na ilaw na mapagkukunan, ratchet, kampanilya, pumalakpak) na stimulus ay mahalaga. Ang pagkakaroon ng paghahanap, palmar-oral, grasping reflexes at ang Babinsky reflex (tingnan sa ibaba) ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng tactile sensitivity. Ang pangingiliti ng isang bata na may karayom \u200b\u200bay sanhi ng pagkunot ng kilay, pagpisil ng mga mata, pagkunot ng nasolabial sulcus, pagbuka ng bibig, pag-ngisi ng labi, pag-unat ng bibig, pag-igting ng dila, panginginig ng baba, pagsisigaw, at gayun din sa reaksyon ng motor: pagbaluktot na may pagdagdag ng mga labi. Ang isang masakit na reaksyon ay nangyayari ilang segundo pagkatapos mailapat ang pangangati, na sanhi ng mabagal na pagpapadaloy kasama ang mga ugat ng bagong panganak dahil sa hindi sapat na myelination.

Ang pagbawas sa mga nakalistang reaksyon ay maaaring alinman sa isang tanda ng pagkalumbay ng gitnang sistema ng nerbiyos bilang isang resulta ng isang bilang ng mga somatic at neurological na sakit, o pinsala sa kaukulang analisador. Kaya, ang kawalan ng tugon sa sakit ay maaaring resulta ng namamana na sensory polyneuropathy.

Kabilang sa mga palatandaan ng pangkalahatang aktibidad ng bata, kinakailangang tandaan ang kusang aktibidad ng motor. Ang pagtatasa nito ay lubos na nakasalalay at nakasalalay sa karanasan ng doktor, habang ang objectification ay posible lamang kapag pinag-aaralan ang pag-record ng video ng aktibidad sa loob ng 1 oras. Karaniwan na kusang paggalaw ay binubuo sa pana-panahong pagbaluktot at pagpapalawak ng mga binti, ang kanilang pagtawid, pagtulak palayo sa suporta; paggalaw ng kamay sa antas ng dibdib sa siko at pulso ng mga kasukasuan na may nakakakuyang mga kamao. Ang pagkakaroon ng isang sangkap na choreoathetoid sa mga paggalaw, na para sa pisyolohikal, ay nagpapahiwatig ng pamamayani ng paggalaw ng extrapyramidal (striatal) at binubuo sa pagkabalisa ng dila, pagkalat at independiyenteng paggalaw ng mga daliri.

Ang mga ekspresyon ng mukha ng bagong panganak ay lubos na mayaman at, bilang panuntunan, simetriko at binubuo sa pagpisil sa mga mata, pagsimangot sa noo, pagpapalalim ng mga nasolabial na kulungan, paghihigpit ng dila, at pagbubukas ng bibig. Posible ang kawalaan ng simetrya ng mukha sa unang araw dahil sa mga kakaibang pagdaan ng ulo ng bata sa pamamagitan ng kanal ng kapanganakan. Sa kabilang banda, ang kawalaan ng simetrya ng mukha ay maaaring sanhi ng pinsala sa cranial innervation.

Ang pag-aaral ng mga mata ay dapat magsimula sa isang pagsusuri ng sclera, hemorrhages kung saan maaaring ipahiwatig ang hypoxia o trauma sa panahon ng panganganak.

Kilusan mga eyeballs sa isang bagong panganak, ang mga ito ay hindi sapat na coordinated at jerky, sa isang bilang ng mga bata pahalang nystagmus sa pamamahinga ay maaaring nabanggit, at ang pagkakaroon nito sa panahon ng pag-ikot ng bata ay isang palatandaan ng kaligtasan ng vestibular patakaran ng pamahalaan. Ang paulit-ulit o matagal (higit sa 20 s) nystagmus (pahalang, patayo, paikutin) ay nagpapahiwatig ng pangangati ng aparatong vestibular dahil sa hypoxic-ischemic encephalopathy (yugto II), intracranial hemorrhage, vertebral-basilar insufficiency dahil sa spinal trauma sa antas ng ikalima at (o) ika-anim na servikal segment ng spinal cord. Ang pagkakaroon ng pansamantalang nagtatagong strabismus ay maaaring isang tampok na pisyolohikal ng isang malusog na bagong panganak, ngunit nangangailangan ng pabagu-bagong pagsubaybay. Ang paulit-ulit na pag-convert ng strabismus na may pagdaragdag ng isang eyeball ay nagpapahiwatig ng pinsala sa nerve ng abducens; magkakaibang strabismus - tungkol sa pagkatalo ng oculomotor nerve at, bilang isang patakaran, ay nauugnay sa ptosis sa gilid ng lesyon at pinalawak na mag-aaral (mydriasis).

Karaniwan, ang mga mag-aaral ay bilog, simetriko at may diameter na 2-3 mm. Ang simetriko na pagsikip ng mga mag-aaral (miosis) ay nabanggit sa yugto II ng hypoxic-ischemic encephalopathy; ang unilateral miosis na nauugnay sa ptosis at enophthalmos ay isang palatandaan ng isang sugat ng spinal cord sa antas ng ikapitong cervical segment sa gilid ng pupil constriction (Bernard-Horner syndrome); sa pagkakaroon ng ataxia, tremor at myoclonus sa gilid ng miosis, isang sugat ng lining ng utak ang maaaring ipalagay. Ang simetriko mydriasis ay nabanggit sa yugto I ng hypoxic-ischemic encephalopathy; ang unilateral mydriasis, kasama ang sugat sa itaas ng oculomotor nerve, ay maaaring magpahiwatig ng pinsala sa midbrain at, kapag nauugnay sa ptosis sa gilid ng mydriasis at hemiparesis, sa kabaligtaran ay bumubuo ng Weber's syndrome.

Ang mga kundisyon na humahantong sa isang makitid ng palpebral fissure ay inilarawan sa itaas. Sa pagpapalawak ng palpebral fissure na may kawalan ng kakayahang isara ang mga eyelids (lagophthalmos), ang eyeball na nakausli paitaas (kababalaghan ni Bell), nadagdagan ang pagdulas o, sa kabaligtaran, pagkatuyo ng mata, maaari nating pag-usapan ang mga peripheral lesion ng facial nerve o ang nucleus nito. Ang pagkakaroon ng mga katulad na sintomas na may nadagdagang tono ng kalamnan, periosteal reflexes at hypokinesia sa kabaligtaran ay nagpapahiwatig ng pinsala sa midbrain (Miyard-Gubler syndrome); isang kumbinasyon ng mga palatandaan ng peripheral paresis ng facial nerve na may kapansanan sa pagsuso, paglunok, pagkasayang ng mga kalamnan ng dila, pati na rin sa ilang mga kaso na may pagpapapangit ng cartilage ng tainga at underdevelopment ng mas mababang panga ay nagpapahiwatig ng congenital (karaniwang autosomal nangingibabaw) underdevelopment ng nuclei ng facial nerves (Mobius syndrome).

Na may kusang pagbaba ng mga eyeballs o may mabilis na paggalaw ng ulo sa puwang sa pagitan ng takipmata at ng iris, lilitaw ang isang puting guhitan ng sclera (sintomas ni Grefe). Ang sintomas ni Graefe ay maaaring mangyari sa malusog na wala sa panahon at hindi pa gulang na mga sanggol, pati na rin ang mga full-term na sanggol sa mga unang araw ng buhay. Ang sintomas na ito ay maaaring mangyari sa hydrocephalus, intracranial hypertension syndrome, bilirubin encephalopathy.

Ang walang simetrya na pagbubukas ng bibig kapag humihikab at sumisigaw sa isang bata ay maaaring maging tanda ng unilateral na pinsala sa bahagi ng motor ng trigeminal nerve. Ang kapansanan sa paglunok, pag-iyak, at pagkasayang ng mga kalamnan ng dila sa isang bagong panganak ay maaaring maiugnay sa pinsala sa caudal group ng cranial nerves (glossopharyngeal, vagus at sublingual), habang ang pagbawas sa paglunok ng reflex ay nagpapahiwatig ng pinsala sa paligid ng caudal group ng mga nerbiyos (bulbar palsy), isang pagtaas - tungkol sa pagkatalo ng supranuclear form (pseudobulbar paralisis).

Ito ay isa sa pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng pangkalahatang aktibidad nito at tinatasa ng kasidhian at katangian nito. Ang isang malusog na bagong panganak ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malakas, maayos na modulated, emosyonal na sigaw. Ang isang mahinang sigaw ay nabanggit sa lahat ng mga sakit, kapwa neurological (intracranial hemorrhage, neuroinfection, stage II hypoxic-ischemic encephalopathy) at somatic (sepsis, pneumonia, atbp.), Sinamahan ng isang sindrom ng depression ng central nerve system. Ang isang inis na sigaw ay katangian ng lahat ng mga kondisyon, kapwa neurological (yugto I hypoxic-ischemic, intracranial hemorrhage) at metabolic (hypoglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia, atbp.), Na sinamahan ng pagtaas ng neuro-reflex excitability o pagtaas ng intracranial pressure. Ang isang monotonous cry ay maaaring magpahiwatig ng congenital hydrocephalus at bilirubin encephalopathy. Ang isang "bastos" na sigaw ay nangyayari kapag ang caudal group ng cranial nerves o supranuclear fibers na nagbibigay ng mga nuclei na ito ay nasira.

Ang tugon ng dalas ng sigaw ng isang bagong panganak ay tumutugma sa 400-650 Hz. Ang hitsura ng isang hiyawan na may dalas na 800-1200 Hz na may isang pagtaas ng pagbawas ng himig ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng sakit sa bata.

Ang pangangatal bilang isang pana-panahong pag-oscillation sa paligid ng isang nakapirming axis ng isang tiyak na amplitude at dalas ay nangyayari sa halos kalahati ng mga bagong silang. Ang mababang-amplitude, mataas na dalas ng panginginig sa isang sigaw o isang nasasabik na estado ng isang bagong panganak, pati na rin sa ilang mga yugto ng pagtulog, ay isang pangyayari sa physiological. Sa mga tuntunin ng pagkalat, ang pagyanig ay maaaring kasangkot sa baba, dila, at mga paa't kamay.

Ang tono ng kalamnan ay ang pinakamahalagang katangian ng pisikal na aktibidad. Maaari nating pag-usapan ang aktibong tono ng kalamnan ng bata (pustura) at pasibo, ang halaga nito ay natutukoy kapag sinuri ang kadaliang kumilos sa mga kasukasuan. Sa isang malusog na buong-panahong sanggol, ang tinaguriang postura ng embryonic ay nabanggit dahil sa pagtaas ng tono (ang mga bisig ay baluktot sa lahat ng mga kasukasuan, dinala sa puno ng kahoy at idikit sa dibdib, ang mga kamay ay nakakapit sa mga kamao, ang mga hinlalaki ng mga kamay ay nakahiga sa ilalim ng iba pang apat; ang mga binti ay nakayuko sa mga kasukasuan at dinukot sa ang hips, dorsiflexion ay nangingibabaw sa mga paa). Sa ilang mga kaso, mayroong isang nangingibabaw na pagtaas ng pisyolohikal na tono ng kalamnan sa mga bisig kumpara sa mga binti at leeg na extension. Ang aktibong tono ng kalamnan ng bagong panganak ay maaari ring hatulan sa pamamagitan ng paghawak sa bata sa hangin, habang ang ulo ng bata ay nakahanay sa katawan, ang mga braso ng bata ay bahagyang baluktot, at ang mga binti ay pinahaba. Ang "pagkabigo" ng ulo ng bata kapag hinila ito ng sinturon ng balikat (isang sintomas ng "malambot na mga balikat") sa mga pang-matagalang bagong silang na sanggol ay nangyayari kapwa may mga hypoxic parasagittal na sugat sa utak at may trauma ng servikal spinal cord.

Tinatayang mga tagapagpahiwatig ng normal na tono ng pasibo na kalamnan ay: kapag ang paglipat ng ulo patungo sa baba ay hinahawakan ang proseso ng acromial; ang pagpapalawak ng mga braso sa mga kasukasuan ng siko ay posible hanggang sa 180 °, pagbaluktot sa mga kasukasuan ng pulso - hanggang sa 150 °, pagdukot patungo sa baluktot na balakang - ng 75 ° sa bawat direksyon; ang extension ng binti sa kasukasuan ng tuhod na may baluktot na balakang sa isang anggulo ng 90 ° ay posible hanggang sa 150 °; ang pagbaluktot ng dorsal ng mga paa ay 120 °. Kapag ang lakas ng bagong panganak (paghila) ng pulso at normal na tono ng kalamnan ay ginaganap, naganap ang bahagyang pagpapahaba sa mga kasukasuan ng siko. Pagkatapos nito, mayroong isang pagtaas sa tono sa mga flexors muli, na ang bata ay hinila sa mga kamay ng mananaliksik.

Ang tono ng kalamnan ay maaaring mag-iba depende sa konstitusyon at pisyolohikal na estado ng bata. Samakatuwid, ang hindi matatag at hindi gaanong mahalagang mga pagbabago sa tono ng kalamnan ay hindi dapat isaalang-alang bilang malinaw na pathological. Ang pagbabago ng tono sa parehong pangkat ng kalamnan ay tinatawag na muscular dystonia.

Ang isang pagtaas sa tono ng kalamnan ay ipinakita ng isang pagtaas ng flexor hypertension (sa estado ng suspensyon, ang mga braso at binti ng bata ay mahigpit na baluktot, sa panahon ng traksyon ay walang yugto ng pagpapahaba), ang mga indeks ng angular na ipinahiwatig sa itaas ay makabuluhang nabawasan. Ang isang katulad na pagtaas sa tono ng kalamnan ay katangian ng mga paunang yugto ng hypoxic-ischemic encephalopathy, intracranial hemorrhage. Sa ilang mga kaso, may pagtaas sa tono ng pangkat ng kalamnan ng extensor, na ipinakita ng pagkawala ng flexor hypertension, at sa estado ng pagsuspinde, ang ulo ng bata ay itinapon, ang mga braso ay pinahaba. Ang hypertension ng extensor ay maximum na ipinahayag sa anyo ng opisthotonus: ang ulo ay itinapon, ang mga binti ay pinahaba at madalas na tumawid. Ang pagtaas ng extensor sa tono ng kalamnan ay katangian ng yugto III ng hypoxic-ischemic encephalopathy, meningitis, encephalitis, intracranial hemorrhage (lalo na sa posterior cranial fossa). Ang Bilirubin encephalopathy ay nailalarawan din sa pamamagitan ng isang tukoy na pustura ng isang bata na may "nakabuka" na mga paa't kamay at kamay na nakakuyom sa mga kamao.

Ang pagbawas ng tono ng kalamnan ay maaaring naisalokal at gawing pangkalahatan.

Sa isang pangkalahatang pagbaba ng tono ng kalamnan, ang isang tukoy na pustura ng bagong panganak ay nabanggit - ang pustura ng "palaka" (mga limbs na hindi nakadikit sa lahat ng mga kasukasuan, ang balakang ay hinoldap at pinaikot sa labas, ang tiyan ay malawak at pipi). Ang dami ng mga passive na paggalaw ay nadagdagan, kapag nasuspinde ang mukha pababa, ang ulo at mga limbs ay nakabitin, sa panahon ng traksyon ay walang yugto ng pagbaluktot at ang ulo ay itinapon. Ang pangkalahatang hypotension ay maaaring isang palatandaan ng karamihan sa mga somatic at neurological disease ng neonatal period (sepsis, pneumonia, respiratory syndrome syndrome, mga impeksyon sa intrauterine ng iba't ibang mga etiology, metabolic disorder, yugto II-III hypoxic-ischemic encephalopathy, intracranial hemorrhage, pinsala sa utak ng kapanganakan, mga sakit na neuromuscular, kabilang ang sakit na Werdnig-Hoffmann). Dapat pansinin na ang muscular hypotension ay maaaring isang palatandaan ng mga indibidwal na katangian ng pag-unlad ng spinal cord (Walton benign muscular hyponia) o cerebellum.

Ang lokal na hypotension ay maaaring sanhi ng kaukulang neural innervation (traumatic neuropathy, plexopathy) o segmental disorders (kapanganakan pinsala sa gulugod).

Ang pagtatasa ng aktibidad ng reflex ay isinasagawa batay sa hindi bababa sa tatlong mga pagsubok ng reflex na ito. Kung ang amplitude ng reflex ay napanatili sa lahat ng tatlong mga pagsubok o isang bahagyang pagbawas sa amplitude sa pangatlo, ang reflex ay itinuturing na normal; kung ang paunang halaga ng amplitude ay mababa, nagpapatuloy sa tatlong mga pagsubok o paunti-unting bumababa sa paulit-ulit na pagsubok ng reflex, pati na rin kung kinakailangan ang paulit-ulit na pagpapasigla upang makakuha ng isang reflex, ito ay isinasaalang-alang na nabawasan. Ang normal na amplitude ng reflex sa panahon ng unang pagsubok at ang kasunod na pagbawas o pagkawala ng reflex ay nagpapahiwatig ng pagkapagod nito. Ang isang mataas na reflex amplitude, o isang pagtaas sa reflex amplitude habang sumusulong ang pagsubok, ay nagpapahiwatig ng isang nadagdagan na reflex. Ang pagtaas ng isang reflex ay naiintindihan bilang kusang paglitaw o paglitaw nito bilang tugon sa hindi sapat na pagpapasigla, kawalan ng pagkalipol at pag-activate ng mga mekanismo ng pagtatanggol. Ang pag-aaral ay maaaring paikliin sa oras dahil sa pagsasama sa isang pamamaraan (maneuver) ng pagsubok ng maraming mga reflexes (Moro at itaas na paghawak; suporta at hakbang).

Ang Periosteal (litid, malalim) ng bata ay medyo nakakapagod at ang kanilang pagtatasa, sa paghihiwalay mula sa iba pang mga tagapagpahiwatig, ay hindi masyadong may kaalaman. Ang mga reflex ng tuhod ay pinaka-madalas na nag-trigger; ang pag-aaral ng Achilles, bicepital at carporadial reflexes ay maaaring maisama sa minimum na dami ng pag-aaral ng isang bagong panganak. Ang simetriko na pagbaba o pagsugpo ng periosteal reflexes ay maaaring sundin sa isang pangkalahatang pagkalumbay ng gitnang sistema ng nerbiyos dahil sa somatic at metabolic disease ng mga bagong silang na sanggol, pati na rin sa mga yugto II at III ng hypoxic-ischemic encephalopathy, trauma ng pagsilang sa utak, namamana na mga sakit na neuromuscular. Ang isang asymmetric na pagbaba o pagsugpo ng mga reflexes ay maaaring magpahiwatig ng isang neural o segmental spinal lesion alinsunod sa mga zone ng innerness.

Ang simetriko na pagtaas o pagtaas ng periosteal reflexes ay tipikal para sa isang bilang ng mga somatic at metabolic disease (halimbawa, hypoglycemia, hypocalcemia, atbp.), Pati na rin para sa hindi pangkaraniwang kalagayan na inilarawan sa ibaba, yugto I ng hypoxic-ischemic encephalopathy, intracranial hemorrhage at iba pang mga kondisyon na sinamahan ng intracranial hypertension Ang isang asymmetric na pagtaas sa periosteal reflexes kasama ang hypokinesia, nadagdagan ang tono ng kalamnan at may kapansanan sa cranial innervation ay maaaring katibayan ng pinsala sa precentral gyrus ng kabaligtaran hemisphere ng utak o mga pababang pyramidal pathway.

Ang pagsusuri ng mga reflex ng tiyan at cremasteric ay may limitadong halaga sa neonatology dahil sa kanilang hindi pagkakapare-pareho sa pagtuklas at kalubhaan.

Ang pagsubok ("pangunahin", "unconditioned" reflexes) ay may partikular na kahalagahan. Karamihan sa mga reflexes ng mga bagong silang na sanggol ay sumasalamin sa evolutionary maturity ng bata, ang kanyang estado ng pag-andar, at ilan lamang sa kanila ang may isang tiyak na kahulugan ng paksa. Dahil sa kanilang malaking bilang, kinakailangan na mag-focus sa mga pinaka-kaalaman. Kapag ang balat ng sanggol ay hinahagod sa lugar ng sulok ng bibig, ang ulo ay lumiliko patungo sa stimulus (search reflex), na may isang mahinang pagdampi ng daliri sa mga labi ng bagong panganak, ang mga labi ay hinihila (proboscis reflex), kapag ang utong ay ipinasok sa bibig, nangyayari ang mga paggalaw sa pagsuso (pagsuso ng reflex). Kapag pinindot ang lugar ng pag-upak, binubuksan ng bata ang kanyang bibig, tinagilid ang kanyang ulo, baluktot ang kanyang mga balikat at bisig (Babmar's palmar-oral reflex), kapag inilalagay ang mga daliri sa kamay ng bagong panganak, ang mga daliri ng mananaliksik ay kinuha (itaas na mahigpit na pagdikit), at kung ang bata ay maaaring maiangat, ang reflex ng Robinson.

Ang Moro reflex ay polymodal sa paraan ng evocation, na kung saan ay dahil sa pag-aari ng tinatawag na startle-reaksyon (startle reaksyon) o arousal-reaksyon (paggising reaksyon), ibig sabihin, isang medyo kumplikadong kilos sa pag-uugali. Ang Moro reflex ay maaaring mangyari sa pandinig na stimuli (cotton), pandamdam at vestibular stimuli (pagtapik sa lampin, paglipat ng posisyon ng katawan ng bata, atbp.). Bilang tugon sa pangangati, ang mga braso ng bagong panganak ay dinakip sa mga gilid at ang mga kamay ay hindi nakakubkob (phase I), pagkatapos na ang mga kamay ay bumalik sa kanilang orihinal na posisyon (phase II).

Kapag ang balat ng likod ay naiirita kasama ang gulugod, ang bagong panganak ay baluktot ang katawan sa isang arc na bukas patungo sa pangangati (Galant reflex).

Ang isang bata, nakataas sa ilalim ng mga kilikili, ay nakayuko ang kanyang mga binti sa lahat ng mga kasukasuan, at kapag inilagay sa isang suporta ay nakatayo sa mga baluktot na binti (suportahan ang reflex), kapag nakasandal, ang bata ay gumagawa ng mga paggalaw ng hakbang (step reflex), habang tinatawid ang mga binti sa ibabang ikatlong bahagi ng ibabang binti. Sa posisyon ng bata sa kanyang tiyan, kapag ang mga palad ng mananaliksik ay inilapat sa kanyang mga paa, ang reflex repulsion at crawling (Bauer's reflex) ay nangyayari. Kapag pinindot ang bola ng paa sa rehiyon ng daliri ng daliri ng II-III, nangyayari ang plantar flexion (mas mababang grasping reflex ng Vercom), na may dashing na pangangati ng nag-iisang, ang extension at hugis-fan na hugis ng mga daliri (Babinsky reflex) ay nagaganap.

Maaaring sanhi ng parehong mga kundisyon tulad ng mga pagbabago sa periosteal reflexes. Ang isang pagbawas sa palmar-oral at upper grasping reflex, pati na rin ang Robinson reflex, ay maaaring magpahiwatig ng isang sugat ng kaukulang mga cervical segment ng spinal cord. Ang parehong naaangkop sa Moreau reflex, gayunpaman, ang pagbawas nito ay maaaring sanhi ng mga sugat sa tangkay. Ang estado ng Moro reflex ay isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pangkalahatang estado ng pagganap ng bagong panganak. Ang iba pang mahahalagang tagapagpahiwatig ng pangkalahatang pagganap ay ang mas mababang plantar reflex at ang Babinsky reflex, ang pagkawala na nangyayari na may matinding depression ng nervous system. Dapat pansinin na ang hakbang na reflex at ang suporta na reflex ay madalas na wala sa malalaking bata, ang Galant reflex minsan ay lilitaw pagkatapos ng 5 araw ng buhay.

Ang kakaibang katangian ng pinabalik na aktibidad ng isang bagong panganak na bata ay ang pagkakaroon ng mga tiyak na vestibular reflexes. Kapag ang ulo ng isang bagong panganak na nakahiga sa kanyang likod ay nakakiling, ang baluktot na tono sa mga braso ay tumataas, at ang extensor tone sa mga binti; kapag pinahaba ang ulo, ang kabaligtaran na reaksyon (symmetric cervico-tonic reflex) ay tumataas. Kapag ang ulo ng bata ay nakabukas sa gilid, ang extension sa braso at binti sa gilid ng pag-ikot at pagbaluktot sa kabaligtaran ay nangyayari. Ang pinakasasalamin na cervico-tonic reflexes sa mga bata na 36-37 linggo ng pagbubuntis, at ang kanilang labis na kalubhaan sa isang buong-panahong bagong panganak ay nangyayari sa yugto II hypoxic-ischemic encephalopathy, bilirubin encephalopathy, intracranial hemorrhage.

Ang pagpapaandar ng autonomic nervous system sa isang bagong panganak ay maaaring masuri ng balanse ng mga impluwensya ng mga simpatiko at parasympathetic na istraktura ng autonomic nerve system. Kabilang sa mga tagapagpahiwatig ng autonomic function sa isang bagong panganak na bata, kinakailangan upang i-highlight ang estado ng mga mag-aaral, balat, ang antas presyon ng dugo, rate ng puso at paghinga, ritmo at kalayaan ng paghinga, peristalsis ng bituka, mga pagtatago ng laway at bronchial.

Sa simpathicotonia, mydriasis, arterial hypertension, tachycardia, tachypnea, "nakakumbinsi" na paghinga, nabawasan ang paggalaw ng bituka, kaunting salivary at mga bronchial na pagtatago ay nabanggit. Sa bahagi ng balat, ang pamumutla at isang pamamayani ng puting dermographism ay nabanggit.

Ang pamamayani ng simpathicotonia ay sinusunod sa talamak na yugto ng isang bilang ng mga somatic na sakit ng mga bagong silang na sanggol (sepsis, pulmonya), at katangian din ng yugto I ng hypoxic-ischemic encephalopathy, ang pagsisimula ng meningoencephalitis. Kaugnay sa hypernoradrenalinemia, ang mga estado ng simpathicotonic ay sinamahan ng panginginig.

Ang pangingibabaw ng parasympathetic (at palakaibigang serotonergic) na tono ay ipinakita ng miosis, arterial hypotension, bradycardia at bradypnea, arthymic na paghinga na may mga yugto ng apnea, masaganang salivary at bronchial secretions. Ang balat ay hyperemik, ang dermographism ay karaniwang pula. Ang pamamayani ng parasympathicotonia ay katangian ng malubhang (minsan terminal) na mga form ng somatic at neurological na sakit (sepsis, respiratory disorder syndrome, meningoencephalitis, yugto II hypoxic-ischemic encephalopathy, subtentorial hemorrhages). Mas madalas sa neonatological na kasanayan, ang kawalang-tatag ng tono ng autonomic (autonomic dystonia syndrome o autonomic-visceral Dysdrome syndrome) ay nabanggit, na ipinakita ng lability ng diameter ng mga mag-aaral, ang dalas at ritmo ng tibok ng puso at paghinga, binabago ang pagtatago ng brongkal at laway. Ang balat ay tumatagal ng isang batik-batik ("marmol") na lilim. Kung, kapag ang bagong panganak ay nakabukas sa tagiliran nito, ang mas mababang kalahati ng katawan ay naging hyperemik, ang pang-itaas na kalahati ay namumutla (isang sintomas ng "harlequin"), maaaring isipin ang kawalan ng gulang ng pagsasaayos ng autonomic sa mga wala pa sa panahon na mga sanggol at mga sanggol na may intrauterine na paglala ng paglago, pati na rin ang vegetative dystonia syndrome sa mga term na sanggol, na mas karaniwan sa intracranial hemorrhage.

Dapat pansinin na ang isang pabago-bagong pag-aaral ng estado ng sistema ng nerbiyos ng malusog na mga bagong silang na sanggol ay nagpapahiwatig na halos kalahati ng mga bata ay may mga pansamantalang pagbabago sa pisyolohikal sa katayuan ng neurological ng bata (tingnan sa ibaba). Samakatuwid, upang maiuri ang isang partikular na paglihis sa kalagayang neurological ng isang bagong panganak bilang pisyolohikal o pathological, kinakailangan upang suriin ito kaugnay ng iba pang mga phenomena, pabago-bagong pagmamasid, at sa ilang mga kaso ang paggamit ng sapat na karagdagang mga pamamaraan sa pagsasaliksik.

5.2. Pag-uuri ng hypoxic encephalopathy (pangunahing prinsipyo)

Ang una at pinakatanyag na pag-uuri ng hypoxic encephalopathy sa mga neonatologist ay iminungkahi nina H. B. Sarnat at M. S. Sarnat noong 1976.

Ang pag-uuri ng "postanoxic encephalopathy", habang binubuo ng mga may-akda ang kundisyong ito, ay ang pinaka malawak na ginamit na pag-uuri sa ibang bansa (Talahanayan 7).

Kinakailangan na bigyang-diin ang mga sumusunod na tampok ng pag-uuri na ito.

1. Ang isang bilang ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng isang bagong panganak (antas ng kamalayan, kontrol ng neuromuscular, kumplikadong reflexes, autonomic function, ang pagkakaroon ng mga seizure, data ng EEG) ay isinasaalang-alang, na sumasailalim sa isang tiyak na dynamics sa paglipas ng panahon.

3. Sa loob ng bawat yugto ng encephalopathy, isang kombinasyon ng mga phenomena ang nabanggit na binibigyang diin ang multidirectional at magkasalungat na klinikal na larawan ng postanoxic encephalopathy (halimbawa, sa yugto ng I, isang pagtaas ng periosteal reflexes, ang reflex ng Moro ay pinagsama sa pagbawas sa reflex ng pagsuso; sa II - pagkahumaling, pagpapahiwatig ng kalamnan, nabawasan ang pagsuso ng reflex at reflex ng Moro ay pinagsama sa distal flexion, nadagdagan periosteal, oculovestibular at cervicotonic reflexes, convulsions, atbp.).

4. Ang isang makabuluhang lugar sa klinikal na larawan ay ibinibigay sa autonomic Dysfunction, lalo, ang mga "malaking" palatandaan nito (ang estado ng mga mag-aaral, palpitations, bronchial at salivary secretions, paggalaw ng bituka).

5. Ang EEG ay isang mahalagang bahagi ng pagsusuri.

Nang maglaon, ang mga neonatologist ng Canada na si N. N. Finer et al. iminungkahi ng isang pagbabago ng pag-uuri na ito (Talahanayan 8).

Pagpapanatili ng mga tampok ng pag-uuri ng H. B. Sarnat et al. , ang pag-uuri na ito ay mas simple, ang mga karamdaman na thermoregulation ay lilitaw dito, ang bilang ng mga isinasaalang-alang na tagapagpahiwatig ay nabawasan, ang EEG at mga tagapagpahiwatig ng oras ng kurso ng sakit ay hindi kasama.

Sa UK, ang pag-uuri ng hypoxic-ischemic encephalopathy ni L. M. S. Dubowitz et al. Malawakang ginagamit. (Talahanayan 9).

Ang scheme ng pag-uuri sa ibaba ay naiiba sa mga nauna sa mga sumusunod na tampok.

1. Ang pag-uuri na ito ay apat na yugto.

2. Kulang ito ng konsepto ng kamalayan ng isang bagong panganak, ang pagkakaroon nito ay tinanggihan ng mga British neonatologist, at lumilitaw ang konsepto ng habituation, nangangahulugang isang pagbabago sa tugon ng bata sa paulit-ulit na homogenous stimuli ng parehong lakas.

3. Sa iba`t ibang mga yugto ng encephalopathy walang unibersal na rubrication at ang mga yugtong ito ay may iba't ibang bilang ng mga klinikal na palatandaan.

4. Ang partikular na kahalagahan ay nakakabit sa ilang mga klinikal na phenomena, sa partikular, ang dynamics ng posisyon ng hinlalaki.

Inuri ni J. J. Volpe ang hypoxic-ischemic encephalopathy ayon sa oras na lumipas mula nang ipanganak. Sa unang 12 oras pagkatapos ng kapanganakan, mayroong isang malalim na pagkabulok o pagkawala ng malay, panaka-nakang paghinga, pagpapanatili ng mga reaksyon ng pupillary at paggalaw ng mata, hyponia ng kalamnan at kaunting paggalaw, pagkabulok; sa panahon mula 12 hanggang 24 na oras, isang malinaw na pagbawi ng antas ng kamalayan ang isiniwalat, ang mga seizure ay mas karaniwan, pag-atake ng apnea, nadagdagan ang pagganyak at panginginig na may tigas (jitteriness), kahinaan ng kalamnan, higit sa lahat proximal at sa itaas na mga limbs, hemiparesis (sa mga term na sanggol) o mas mababang paa't kamay. (sa mga napaaga na sanggol). Mula 24 hanggang 72 na oras, ang bata ay muling may pagkabulok o pagkawala ng malay, pag-aresto sa paghinga, mga stem oculomotor at mga sakit na pupillary, at ang mga wala pa sa edad na mga sanggol ay may malalang pagkasira dahil sa intraventricular hemorrhage. Pagkatapos ng 72 oras, mayroong isang pare-pareho o kahit na nababawasan pagkabulok, paglabag sa pagsuso, paglunok, paggalaw ng dila, kawalan ng hiyawan, pamamayani ng kalamnan hypotension higit sa hypertension, kalamnan kahinaan na may pamamahagi katangian ng isang panahon ng 12-24 na oras. Sa opinyon ng may-akda ng periodization na ito, ang rate ng exit mula sa inilarawan ang mga estado ay labis na nagbabago at mahirap hulaan. Inihambing ni G. M. Fenichel ang mga yugto ng unang pag-uuri at ang time frame ng kurso ng encephalopathy, na binibigyang diin ang banayad na encephalopathy, katamtaman at malubha. Kasabay ng mga inilarawan sa itaas na mga palatandaan ng EEG ng kalubhaan ng EGIE, kasama sa G. M. Fenichel sa diagnostic scheme ang pinukaw na mga potensyal ng utak, ang diagnostic at prognostic significance na kung saan ay may tiyak na kahalagahan sa katamtamang encephalopathy. Binibigyang diin ng may-akda na ang katangi-tanging kababalaghan na katangian ng banayad na encephalopathy ay walang koneksyon sa mga phenomena ng hyperactivity at mga problema sa pag-aaral sa mga mas matatandang bata. J. -L. Wayenberg et al. masuri ang katayuan ng neurological ng bagong panganak pagkatapos ng asphyxia ayon sa antas ng kamalayan (normal o pagkabalisa - 2 puntos, pagkahumaling - 1, stupor - 0), pattern ng paghinga (regular na paghinga - 2, irregular - 1, absent - 0), ang estado ng Moro reflex at grasping (normal o nadagdagan - 2, nalulumbay - 1, wala - 0).

5.3. Pag-uuri ng mga perinatal lesyon ng sistema ng nerbiyos (prinsipyo ng syndromological)

Sinabi ni B. C. L. Touwen na ang neurological ay maaaring maging normal o lumihis, at kabilang sa mga pagkakaiba-iba ng huli ay tala ng isa sa mga sumusunod na neurological syndrome: hyperexcitability, hypertension ng kalamnan o hypotension, kawalang-interes, hemisyndrome; o ang kanilang kombinasyon. Sa Russia, ang pinakakaraniwang pag-uuri ng mga sugat ng sistema ng nerbiyos sa mga bagong silang na sanggol at maliliit na bata na si Yu A. A. Yakunina et al. ... Sa loob ng balangkas ng pag-uuri na ito, ang hypoxic encephalopathy ay isinasaalang-alang bilang isang partikular na pagpapakita ng patolohiya ng sistema ng nerbiyos sa panahong ito. Sa pag-uuri ni Yu A. A. Yakunin et al. isaalang-alang ang mga panahon ng pagkilos ng isang nakakapinsalang kadahilanan: prenatal (embryonic, maagang pangsanggol) at perinatal (antenatal o huli na pangsanggol, intrapartum at neonatal). Ang susunod na rubrication ng pag-uuri na ito ay etiology (nangingibabaw na kadahilanan), kung saan, bilang karagdagan sa hypoxia, binabanggit ang trauma, impeksyon, pagkalasing, congenital metabolic disorders, chromosomal aberrations, hindi natukoy at hindi nauri na mga kondisyon. Dagdag dito, ang anyo ng encephalopathy ay tasahin sa mga tuntunin ng kalubhaan (banayad, katamtaman, malubha) sa pagbibigay kahulugan ng mga pathomorphological at pathogenetic na mekanismo na pinagbabatayan ng mga karamdaman na ito. Pagkatapos ang pagsasaayos ng sakit ay isinasaalang-alang, simula sa matinding panahon (mula 7-10 araw hanggang 1 buwan), ang panahon ng subacute, o ang maagang panahon ng paggaling (hanggang sa 3 buwan), at, sa wakas, ang huling panahon ng paggaling (mula 4 na buwan hanggang 1 taon, kung minsan hanggang sa 2 taon). Kabilang sa mga antas ng pinsala ay ipinahiwatig ang meninges, cerebral cortex, subcortical istruktura, baul, spinal cord, paligid ng nerbiyos, pinagsamang mga form.

Sinusuri ng huling seksyon ang mga klinikal na syndrome ng mga pangunahing panahon ng encephalopathy: ang mga syndrome ng talamak na panahon ay kasama ang nadagdagan na neuroreflex excitability, syndrome ng pangkalahatang depression ng gitnang sistema ng nerbiyos, autonomic-visceral Dysfunction, hydrocephalic-hypertensive, convulsive, coma.

Kabilang sa mga syndrome ng panahon ng pagbawi, ang mga pagkaantala sa pag-unlad ng kaisipan, motor, at pagsasalita ay isinasaalang-alang, pati na rin ang mga syndrome ng vegetative-visceral dysfunction, hyperkinetic, epileptic, hydrocephalic at cerebrasthenic. Ang mga posibleng kalalabasan ng sakit ay ipinakita sa anyo ng paggaling, pagkaantala sa rate ng pag-unlad ng psychophysical at pagsasalita, encephalopathy na may focal microsymptoms, katamtamang intracranial hypertension, na binayaran ng hydrocephalus, cerebral syndrome at tulad ng neurosis na kondisyon, pati na rin sa anyo ng gross organic form ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos na may binibigkas na motor sakit sa pag-iisip, epilepsy, progresibong hydrocephalus.

Hindi lahat ng mga magulang, pagkatapos ng kapanganakan ng isang sanggol, ay may oras upang maranasan ang kagalakan ng pagiging ina at pagiging ama. Para sa ilan, ang pakiramdam na ito ay natabunan ng isang kahila-hilakbot na pagsusuri - encephalopathy. Pinagsasama nito ang isang buong pangkat ng mga sakit na may iba't ibang kalubhaan, sinamahan ng mga karamdaman sa utak. Tumaas, mahirap mag-diagnose sa mga bagong silang na sanggol dahil sa mga banayad na sintomas. Sa kaso ng pagkaantala ng paggamot, ang encephalopathy sa mga bata ay humahantong sa epilepsy at paralisis. Iyon ang dahilan kung bakit mahalagang malaman kung ano ang patolohiya na ito at kung anong mga palatandaan ang dapat mong bigyang pansin.

Ang Encephalopathy ay isang kahila-hilakbot na pinsala sa utak, na kung saan ay mahalaga upang magpatingin sa doktor sa isang napapanahong paraan at simulan nang tama ang paggamot

Ano ang encephalopathy?

Ang Encephalopathy ay isang organikong hindi nagpapasiklab na sugat ng mga neuron sa utak, kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng mga pathogenic na kadahilanan, nangyayari ang mga pagbabago sa dystrophic, na nagdudulot ng pagkagambala ng utak. Ang impetus para sa pag-unlad ng karamdaman na ito ay isang talamak na kakulangan ng oxygen na sanhi ng traumatiko, nakakalason, nakakahawang mga dahilan. Ang kagutuman ng oxygen sa mga tisyu ng utak ay nakakagambala sa natural na proseso ng metabolismo sa kanila. Bilang isang resulta, ang kumpletong pagkamatay ng mga neuron ay nagpapalitaw sa pag-shutdown ng mga nasirang lugar ng utak.

Bilang panuntunan, ang encephalopathy ay isang mabagal na sakit, ngunit sa ilang mga kaso, halimbawa, sa matinding kakulangan sa bato at hepatic, mabilis itong bumuo at hindi inaasahan.

Sa kasalukuyan, hinati ng mga doktor ang lahat ng uri ng encephalopathies sa 2 malalaking grupo, na ang bawat isa ay nahahati sa mga subspecies.

• Pinagmulan Karaniwan itong nangyayari sa isang hindi kanais-nais na kurso ng pagbubuntis, mga anomalya sa pag-unlad ng utak sa sanggol, mga karamdaman ng genetiko ng mga proseso ng metabolic.
• Nakuha. Ito ay nangyayari sa anumang edad, ngunit mas karaniwan sa mga may sapat na gulang. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng epekto ng mga pathogenic factor sa utak sa panahon ng buhay ng isang tao.

Mga pagkakaiba-iba

Ang encephalopathy sa mga bata ay isang multietiological disease, ngunit sa lahat ng mga kaso mayroon itong parehong pagbabago sa morphological sa utak. Ito ang pagkasira at pagbawas ng bilang ng mga ganap na gumaganang neurons, foci ng nekrosis, pinsala sa mga nerve fibers ng gitnang o paligid na sistema ng nerbiyos, edema meninges, ang pagkakaroon ng mga lugar ng pagdurugo sa utak na sangkap.

Ipinapakita ng talahanayan sa ibaba ang mga pangunahing uri ng patolohiya na ito.

Mga uri ng encephalopathy	Etiology ng paglitaw	Mga manifestasyong pangklinikal
Hypoxic-ischemic (perinatal encephalopathy sa mga bagong silang na sanggol)	Ang epekto ng mga nakakapinsalang kadahilanan sa fetus sa perinatal (mula sa 28 linggo ng pagbubuntis) at postnatal (hanggang sa 10 araw ng buhay) na mga panahon.	Hyperexcitability, mahinang pagtulog, madalas na regurgitation, may kapansanan sa thermoregulation, pagkiling ng ulo, tono ng pathological.
Bilirubin	Pathological jaundice, hemolytic disease, subcutaneous hemorrhage.	Kawalang-interes, hindi magandang reflex ng pagsuso, hindi madalas naantala ang paghinga, pagtaas ng pag-igting ng mga kalamnan ng extensor.
Epileptiko	Patolohiya ng pag-unlad ng utak.	Mga epileptikong pag-atake, sakit sa kaisipan, mga karamdaman sa pagsasalita, pagbabalik sa isip.
Natitira (hindi tinukoy)	Mga impeksyon sa bakterya at viral, intrapartum trauma, cephalohematomas.	Ang mga neurological at nagbibigay-malay na mga dysfunction, sakit ng ulo, hydrocephalus, naantala ang pagpapaunlad ng psychomotor.
Vaskular	Mga vaskular pathology (cerebral atherosclerosis, arterial hypertension).	Ang pagkalungkot, pagbabago ng pakiramdam, sakit ng ulo, abala sa pagtulog, mahinang memorya, pagkapagod, mga sakit na hindi kilalang pinagmulan sa iba't ibang mga organo.
Nakakalason	Sistematikong epekto sa katawan ng neurotropic at nakakalason na sangkap.	Mental, vegetative-vascular, motor, thermoregulatory disorders; parkinsonism; epileptic syndrome.
Post-traumatic	Traumatiko pinsala sa utak at bali.	Sakit ng ulo, pagkahilo, abala sa pagtulog, nabawasan ang atensyon at konsentrasyon, paresis, vestibular disorders.

Bilirubin encephalopathy

Ang tindi ng sakit

Ang kalubhaan ng pagpapakita ng mga sintomas ng encephalopathy sa bawat pasyente ay nakasalalay sa yugto ng sakit. Nakikilala ng mga doktor ang 3 degree na kalubhaan ng sakit:

1. Madali (una). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang halos kumpletong kawalan ng mga sintomas na lumalala pagkatapos ng labis na pagsusumikap o stress. Ang mga maliit na pagbabago sa tisyu ng utak ay naitala lamang sa tulong ng mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic. Maayos itong tumutugon sa paggamot sa unang taon ng buhay ng isang bata kapag sumusunod sa mga rekomendasyong medikal.
2. Karaniwan (pangalawa). Ang mga sintomas ay banayad at maaaring pansamantala at pansamantala. Mayroong isang paglabag sa ilang mga reflexes at koordinasyon ng mga paggalaw. Sa mga pag-aaral ng utak, ang foci ng hemorrhage ay isiniwalat.
3. Matindi (pangatlo). Ang mga malalakas na paglabag sa motor at respiratory function ay sinusunod. Malubhang kapansanan sa neurological ay sineseryoso na pinahina ang kalidad ng buhay ng pasyente, na kadalasang humahantong sa kapansanan. Sa yugtong ito bumuo ng demensya, ang isang tao ay hindi maaaring maghatid ng kanyang sarili sa pang-araw-araw na buhay.

Mga nauugnay na syndrome

Ang bawat uri ng encephalopathy sa isang bata ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga syndrome na nagpapahiwatig ng neurological Dysfunction.

Ang pinakakaraniwan ay:

• Hypertensive-hydrocephalic syndrome. Ito ay sanhi ng pagtaas ng presyon ng intracranial at labis na akumulasyon ng cerebrospinal fluid sa ventricular system ng utak. Kabilang sa mga palatandaan ng sindrom sa mga sanggol, mayroong isang mabilis na pagtaas ng paligid ng ulo (ng 1 cm bawat buwan), pagbubukas ng sagittal suture, pag-igting at pag-umbok ng fontanel, banayad na congenital reflexes, strabismus at sintomas ni Graefe (isang puting guhitan sa pagitan ng mag-aaral at ng itaas na takipmata sa isang bata) (para sa karagdagang detalye, tingnan ang artikulo :).
• Syndrome ng mga karamdaman sa paggalaw. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang pathological kalamnan tono - hypertonicity, hypotension o kalamnan dystonia. Sa parehong oras, mahirap para sa isang bagong panganak na kumuha ng mga pisyolohikal na posisyon, at habang lumalaki ang bata, mayroong isang pagkahuli sa pag-unlad ng pisikal at mental. Dapat bigyang-pansin ng mga magulang ang sobrang walang pagbabago ng sigaw o sigaw ng sanggol, ang kanyang mga baluktot na reaksyon sa ilaw, paningin at tunog na pampasigla at ipakita ang bata sa doktor sa unang hitsura ng isang pathological na reaksyon.

• Hyperexcitability syndrome. Nagpapahiwatig ito ng isang mas mataas na reaksyon ng nerbiyos sa anumang mga stimuli: hawakan, tunog, pagbabago sa posisyon ng katawan. Ang hypertonicity at panginginig ng mga paa't kamay at baba ay madalas na sinusunod. Ang pag-iyak ng isang sanggol ay kahawig ng isang pagngangalit at sinamahan ng isang pagkahulog ng ulo. Siya ay madalas na dumudulas at malubha (sa pamamagitan ng isang fountain), habang ang pagtaas ng timbang ay mabagal. Ang pagtulog at paggising ay may kapansanan.
• Nakakasakit na sindrom. Ito ay isang pathological na reaksyon ng katawan sa panlabas at panloob na stimuli at ipinakita sa pamamagitan ng hindi sinasadya na pag-urong ng kalamnan ng isang lokal (lokal) at pangkalahatang (sumasakop sa buong katawan) na character. Ang pag-atake ay maaaring samahan ng pagsusuka, foam sa bibig, regurgitation, respiratory depression, at cyanosis.
• Coma syndrome. Sa mga bagong silang na sanggol, ito ay isang bunga ng trauma sa pagsilang, mga nakakahawang lesyon, metabolic disorder at pagganap na mga karamdaman sa paghinga. Ito ay ipinahayag sa pang-aapi ng tatlong mahahalagang pag-andar - kamalayan, pagkasensitibo at aktibidad ng motor. Sa pamamagitan nito, mayroong kawalan ng reflex ng pagsuso at paglunok sa mga bata.
• Syndrome ng mga karamdaman na vegetative-visceral. Ipinakita ito ng mga pagbabago sa pathological sa cardiovascular, respiratory system, karamdaman ng gastrointestinal tract, abnormal na kulay o pamumutla ng balat, paglabag sa thermoregulation.
• Kakulangan sa pansin sa kakulangan sa hyperactivity. Ito ay isang neurobeh behavioral developmental disorder kung saan ang mga bata ay nahihirapan sa pagtuon at pagsipsip ng impormasyon. Ang bata ay labis na mapusok at hindi makaya nang maayos ang kanyang emosyon.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang diagnosis ay dapat gawin lamang ng isang kwalipikadong doktor, na ginagabayan ng mga resulta ng klinikal at diagnostic na pag-aaral - pagkolekta ng anamnesis ng pasyente, panlabas na pagsusuri, laboratoryo at mga diagnostic na instrumental.

Para sa mga mas matatandang bata, ang mga espesyal na pagsubok ay inaalok din upang makatulong na masuri ang memorya, pansin at kalusugan sa pag-iisip. Ngayon ang mga sumusunod ay ginagamit modernong pamamaraan pananaliksik:

• Neurosonography. Ito ay inireseta para sa mga bata mula sa pagsilang hanggang sa labis na paglaki ng malaking fontanelle (tingnan din :). Sa pamamagitan ng espesyal ultrasonic sensor sinuri istruktura ng utak at ang kanilang mga pathology ay nakilala: hypertensive at hydrocephalic syndromes, hypoxic-ischemic lesyon, cysts at hematomas, pamamaga ng meninges.
• Doppler ultrasound. Pinapayagan ka nitong suriin ang estado ng mga cerebral vessel at makita ang isang paglabag sa rate ng daloy ng dugo, patolohiya at aneurysm ng mga daluyan na nagpapakain sa utak, pagbara o pagpapakipot ng mga ugat.
• Electroencephalography. Nirerehistro ang aktibidad ng kuryente ng utak, pinapayagan na makuha ang mga konklusyon tungkol sa mga nagpapaalab na proseso, mga bukol, mga vaskular pathology sa utak, epileptic foci.
• Rheoencephalography. Ito ang pinakasimpleng pamamaraan para sa pag-aaral at pagtatasa ng mga pader ng vaskular at mga daluyan ng dugo ng utak. Ipinakita ang mga karamdaman sa daloy ng dugo at vascular hypertonicity.
• Pagsubok sa dugo. Pinapayagan kang matukoy ang pagkakaroon ng leukocytosis, na nagpapahiwatig nagpapaalab na proseso sa katawan, at ang antas ng bilirubin, na kung saan ay mahalaga sa pag-unlad ng bilirubin encephalopathy.

Pamamaraan ng neurosonography

Paggamot ng encephalopathy sa mga bata

Ang Encephalopathy ay isang seryosong pagsusuri na nangangailangan ng agarang atensyong medikal. Ang paggamot sa sarili sa kasong ito ay hindi lamang hindi naaangkop, ngunit maaari ring humantong sa hindi maibalik na mga kahihinatnan. Ang isang dalubhasa lamang ang pipili ng ganoong indibidwal - tahanan o inpatient - paggamot, depende sa edad, data ng anthropometric ng bata, ang kalubhaan ng patolohiya at ang kalubhaan ng mga sintomas nito, na hindi pipigilan ang isang bilang ng mahahalagang pagpapaandar ng utak.

Mga Gamot

Ang drug therapy ay batay sa pagkuha ng mga sumusunod na pangunahing pangkat ng mga gamot:

• Nootropics, o neurometabolic stimulants. Pinapagana nila ang gawain ng mga nerve cells at pinapabuti ang daloy ng dugo. Kasama rito: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (inirerekumenda namin ang pagbabasa :).
• Vasodilators, o vasodilator. Palawakin ang lumen mga daluyan ng dugo, normalizing ang daloy ng dugo. Kabilang sa mga ito ay Papaverine at Vinpocetine.
• Psycholeptics, o pampakalma. Na naglalayong alisin ang tumaas na excitability. Kabilang dito ang Citral, Valerianachel, Elenium.
• Ang analgesics, o mga pampawala ng sakit. Ang layunin ng kanilang paggamit ay upang mapawi ang matinding sakit. Ito ang Aspirin, Ibuprofen.
• Mga gamot na anticonvulsant, o antiepileptic. Nilalayon nila ang pagbawas ng aktibidad ng epileptic at pag-aresto sa mga kombulsyon ng anumang genesis. Kabilang sa mga ito ay ang Valparin, Phenobarbital.

Bilang karagdagan sa mga gamot na ito, maaaring magreseta ang doktor ng paggamit ng antispasmodics at mga relaxant ng kalamnan ng sentral na pagkilos. Ang mga pamamaraang Physiotherapy - electrophoresis, amplipulse therapy - ay napatunayan nang maayos sa loob ng balangkas ng paggamot sa inpatient. Sa bilirubin encephalopathy, angkop ang phototherapy.

Upang mabisang labanan ang mga kahihinatnan ng perinatal o nakuha na encephalopathy, ang mga gamot lamang ay hindi sapat. Ang mga magulang ay dapat maging mapagpasensya at maglagay ng lakas sa pagbawi ng pisikal at mental ng kanilang anak. Upang magawa ito, dapat kang magtaguyod ng isang mode ng paggising at natitirang bahagi ng sanggol, magbigay ng kanyang diyeta ng pagkain na mayaman sa bitamina B, regular na magsagawa ng mga ehersisyo sa physiotherapy at mga sesyon ng masahe.

Habang lumalaki ang bata, kung kinakailangan, inirerekumenda na isama ang mga guro sa pagwawasto - mga therapist sa pagsasalita, mga defectologist. Nagbibigay sila ng tulong sa pagbagay sa lipunan, pagbuo ng positibong pagganyak at pagguhit ng isang plano sa pag-unlad gamit ang mga kinakailangang pamamaraan, tool at diskarte na isinasaalang-alang ang edad, indibidwal at sikolohikal na katangian ng sanggol.

Mga kahihinatnan para sa bata

Ang mga kahihinatnan ng encephalopathy ay seryoso. Ito ay isang pagkaantala sa pagsasalita, pag-unlad ng kaisipan at pisikal, pagkasira ng utak, na ipinahayag ng kawalan ng pansin at kabisaduhin, epilepsy, hydrocephalus, cerebral palsy (inirerekumenda naming basahin :). Ang pagbabala, depende sa kalubhaan ng sakit, ay naiiba - mula sa kumpletong paggaling hanggang sa kapansanan at kamatayan.

RCHD (Republican Center para sa Pagpapaunlad ng Pangangalagang Pangkalusugan ng Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols MH RK - 2014

Iba pang tinukoy na neonatal cerebral disorder (P91.8), Cerebral ischemia (P91.0), Neonatal cerebral disorder, hindi natukoy (P91.9), Neonatal coma (P91.5), Neonatal cerebral excitability (P91. 3), Neonatal cerebral depression (P91.4)

Neurology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan ng Komisyon ng Dalubhasa

Para sa pagpapaunlad ng kalusugan

Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan

HIE - isang nakuha na sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo ng matinding pinsala sa utak pagkatapos ng perinatal hypoxia at asphyxia sa panahon ng panganganak at ipinakita ng mga karamdaman sa paghinga, pagpigil ng mga pisyolohikal na reflexes, pagbawas ng tono ng kalamnan, kapansanan sa kamalayan ng madalas na mga seizure.

Ang mekanismo ng pinsala ay likas na hypoxic / ischemic, dahil sa parehong hindi sapat na supply ng oxygen sa tisyu ng utak na may nabawasan na nilalaman sa arterial blood (hypoxemia), at pagbaba ng daloy ng dugo ng tserebral (ischemia). Ang pangwakas na kalubhaan ng pinsala sa neurological pangunahin ay nakasalalay sa tagal ng pagkilos ng pangunahing kadahilanan na sanhi ng hypoxia.

I. BAHAGANG PANIMULA

Pangalan ng protokol: Hypoxic-ischemic encephalopathy

Code ng protokol:

ICD-10 code (s):

P91 Iba pang mga karamdaman ng katayuan ng tserebral ng bagong panganak

P91.0 Brain ischemia

P91.3 Cerebral excitability ng bagong panganak

P91.4 Cerebral depression ng bagong panganak

P91.5 Neonatal coma

P91.8 Iba pang tinukoy na mga neonatal na karamdaman sa utak

P91.9 Hindi tinukoy na neonatal na karamdaman sa utak

Mga pagpapaikli na ginamit sa protocol:

HIE - hypoxic-ischemic encephalopathy,

EN - encephalopathy ng bagong panganak,

RDS - Respiratory Distress Syndrome,

Ang CHD ay isang sakit sa likas na puso.

HZOAP - hemodynamically makabuluhang bukas na aortic duct

PFC - paulit-ulit na komunikasyon sa pangsanggol,

EEG - electroencephalogram,

IVL - artipisyal na bentilasyon ng baga

SMA - gitnang cerebral artery,

PMA - nauuna na cerebral artery,

Ultrasound - pagsusuri sa ultrasound.

MRI - imaging ng magnetic resonance,

Ang SaO2 ay saturation ng oxygen.

Petsa ng pagbuo ng protokol: taong 2013

Mga gumagamit ng protokol:mga doktor, neonatologist, neurologist, pediatrician.

Pag-uuri

Pag-uuri ng klinikal:

Mayroong 3 degree na kalubhaan ng HIE (ayon kay Amiel-Tyson & Ellison at Sarnat & Sarnat):

Magaan;

Katamtamang kalubhaan;

Mabigat

Diagnostics

II. PARAAN, APPROACHES AT PAMAMARAAN NG DIAGNOSTICS AT GAMIT

Listahan ng pangunahing at karagdagang mga hakbang sa diagnostic

Pangunahing mga hakbang sa diagnostic

A. Pagsusuri ng mga kadahilanan sa peligro na nag-aambag sa pagpapaunlad ng DIE:

... antenatal:

Malubhang somatic na sakit ng ina, lalo na sa yugto ng pagkabulok: patolohiya ng pagbubuntis (matagal na toksikosis, banta ng pagkagambala, postmaturity, atbp.);

Mga sakit na endocrine (diabetes);

Mga impeksyon iba't ibang etiology, lalo na sa 2-3 trimesters ng pagbubuntis;

Hindi magandang gawi ng ina (paninigarilyo, alkoholismo, pagkagumon sa droga);

Genetic, chromosomal pathology;

Immunological abnormalities sa sistema ng ina-placenta-fetus;

Maramihang pagbubuntis;

... intranatal:

Hindi normal na pagtatanghal ng fetus;

Paglalapat ng mga pantulong sa panahon ng panganganak (forceps, vacuum extractor);

Talamak na hypoxia sa panahon ng paggawa sa ina (pagkabigla, pagkabulok, somatic pathology);

Mga karamdaman ng sirkulasyon ng placental-fetal (eclampsia, mahigpit na pagkakagulo ng kurdon, tunay na mga cord node, pagkawala ng mga loop ng umbilical cord, pag-igting ng umbilical cord na maikli ang haba, atbp.);

Prompt, mabilis, matagal na paggawa;

Previa o wala sa panahon na pagkaabala ng inunan;

Discoordination ng aktibidad sa paggawa;

Nasira ang matris;

Seksyon ng Cesarean (lalo na ang emergency).

B. Mga manifestasyong pangklinikal (ni Amiel-Tyson & Ellison at Sarnat & Sarnat):

Banayad na HIE:

Ang tono ng kalamnan ay bahagyang nadagdagan, ang mga tendon reflexes ay nabuhay muli sa mga unang ilang araw pagkatapos ng kapanganakan.

Maaaring maganap ang mga pansamantalang kaguluhan sa pag-uugali tulad ng mahinang pagsuso, pagkamayamutin, hindi mapakali, o pag-aantok.

Pagkatapos ng 3-4 na araw, ang katayuan ng neurological ay babalik sa normal.

HIE ng katamtamang kalubhaan:

Ang bagong panganak ay nasa isang estado ng pagkahumaling: matamlay, inaantok, na may mga sintomas ng kalamnan hypotension at isang makabuluhang pagbaba sa tendon reflexes.

Ang mga neonatal reflexes tulad ng paghawak, pagsuso, at Moro ay maaaring mabawasan nang malubha o wala.

Ang bagong panganak ay maaaring makaranas ng mga panahon ng panandaliang apnea.

Ang pagkalito ay maaaring lumitaw sa unang araw ng buhay.

Ang kumpletong pagbawi ng neurological ay posible sa loob ng 1-2 linggo, na nauugnay sa isang mahusay na pangmatagalang pagbabala.

Pagkatapos ng isang paunang panahon ng kagalingan, maaaring sumunod ang isang biglaang pagkasira, karaniwang nagpapahiwatig ng mga karamdaman sa reperfusion.

Sa panahong ito, maaaring tumaas ang intensity ng pag-agaw.

Malubhang HIE:

Karaniwan ang pagkabigla o pagkawala ng malay. Ang bagong panganak ay maaaring hindi tumugon sa mga pisikal na stimuli.

Ang paghinga ay maaaring maging hindi regular, at ang gayong bata ay karaniwang nangangailangan ng kagamitan sa paghinga.

Sa lahat ng mga kaso, mayroong nagkakalat na kalamnan hyponia at isang minarkahang pagbaba sa mga tendon reflexes.

Ang mga reflex ng bagong panganak (pagsuso, paglunok, paghawak, Moro) ay wala.

Kapag sinusuri ang pagpapaandar ng mga ugat ng cranial, ang mga oculomotor na karamdaman tulad ng nystagmus, exophthalmos, at ang kawalan ng sintomas na "mga papet na mata" (iyon ay, ang kawalan ng palakaibigan na paggalaw ng mata) ay maaaring makita.

Ang mga mag-aaral ay maaaring malawak, hindi tumutugon, o hindi gaanong tumutugon sa ilaw.

Ang maaga at madalas na pag-seizure ay maaaring sa una ay lumalaban sa karaniwang therapy. Ang mga pagkalito ay karaniwang pangkalahatan sa likas na katangian, at ang kanilang dalas ay maaaring tumaas sa susunod na 2-3 araw, na nauugnay sa yugto ng pinsala sa reperfusion.

Tulad ng pag-unlad ng pinsala, ang mga seizure ay humupa at ang EEG ay maaaring maging isoelectric o sugpuin ang pattern. Sa parehong oras, maaaring tumaas ang pagkalumbay ng kamalayan, at maaaring lumitaw ang pag-igting ng fontanel, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng cerebral edema.

Ang kawalang-tatag ng ritmo ng puso at presyon ng dugo at pagkamatay mula sa mga karamdaman ng cardiorespiratory ay pangkaraniwan para sa panahon ng mga pinsala sa reperfusion.

Karagdagang mga hakbang sa diagnostic

Upang kumpirmahin ang kalubhaan ng hypoxia, sa loob ng unang 30 minuto pagkatapos ng kapanganakan, ang arterial na dugo ay kinuha mula sa isang ina na may mga kadahilanan na nasa itaas na peligro mula sa isang ina na may mga kadahilanan sa peligro sa itaas upang matukoy ang komposisyon ng gas nito (ang komposisyon ng gas ng nakolektang dugo ay mananatiling matatag sa isang plastik na syringe sa loob ng 30 minuto!).

Ang mga marker ng malubhang perinatal hypoxia (asphyxia) ay pinagdudusahan ay:

Malubhang metabolic acidosis (sa umbilical arterial blood pH<7,0 и дефицит оснований ВЕ ≥ 12 ммоль/л);

Nag-iskor si Apgar ng 0-3 na puntos sa ika-5 minuto;

Ang mga klinikal na karamdaman sa neurological ay ipinakita nang maaga pagkatapos ng kapanganakan (kombulsyon, hypotension, pagkawala ng malay - neonatal encephalopathy (EN);

Mga palatandaan ng maraming pinsala sa organ pagkatapos ng pagsilang.

Mga pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis ng ina:

Ang pagtatasa ng data sa mga tampok ng kurso ng pagbubuntis at panganganak, ang kanilang mga komplikasyon, na nagpapahintulot sa pagtatatag ng sanhi ng mga karamdaman sa neurological sa isang bagong panganak.

Eksaminasyong pisikal (Ang mga batang may perinatal hypoxia ay may mataas na peligro ng maraming pinsala sa organ, na tumutukoy sa pangangailangan para sa maingat na pagsubaybay sa pagpapaandar ng mga mahahalagang sistema at katayuan ng neurological para sa napapanahong pagsusuri at sapat na paggamot):

Pagsusuri sa kondisyon ng bagong panganak sa pagsilang, ang pangangailangan para sa mga hakbang sa resuscitation at ang kanilang pagiging epektibo;

Pagsubaybay sa kondisyong klinikal at katayuan ng neurological ng bagong panganak, na may partikular na pansin sa:

Kawalang-tatag sa temperatura ng katawan

Ang dalas at likas na katangian ng paghinga

Ang dalas at likas na katangian ng mga tibok ng puso

Ang kulay ng balat at mauhog lamad

Aktibidad (mga seizure, depression, status ng neurological)

Diuresis.

Pagsasaliksik sa laboratoryo (sa dynamics ng pananatili ng bata sa ospital):

Mga gas sa dugo;

Antas ng glisemiko;

Komposisyon ng suwero na electrolyte;

Urea, mga antas ng creatinine;

Hepatic na mga enzyme;

Pagtatasa ng mga hematological parameter at system ng pamumuo ng dugo (ayon sa mga pahiwatig)

Ang saturation ng oxygen ng dugo (kung maaari)

Presyon ng dugo (kung maaari).

Instrumental na pananaliksik:

Ultrasound ng utak;

Doppler ultrasonography ng gitnang tserebral (MCA) at mga nauuna na cerebral artery (PMA) sa unang 48 na oras; paulit-ulit na mga pagbabago sa basal ganglia o isang karamdaman sa palanggana ng gitnang cerebral artery ay mga katangian na palatandaan ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng neuromotor;

MRI sa mga bata na may katamtaman hanggang matinding HIE sa isang linggong edad; simetriko lesyon ng basal ganglia at thalamus, pati na rin ang mga pathological pagbabago sa posterior leg ng panloob na kapsula, ay mga tagahula ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan;

Karaniwang EEG para sa katamtaman hanggang malubhang encephalopathy o pag-agaw

Ang isang amplitude-integrated EEG (kung maaari) ay maaaring magamit upang masubaybayan ang aktibidad ng tserebral, makita ang mga seizure, at hulaan ang kinalabasan.

Payo ng dalubhasa:

Neurologist,

Neurosurgeon,

Oculist,

Cardiologist.

Pagkakaibang diagnosis

Pagkakaibang diagnosis:

Pagkakalantad sa mga gamot, abstinence syndrome.

Talamak na paglabag sa sirkulasyon ng tserebral (ACVA).

Mga sakit na neuromuscular, kabilang ang mga neonatal myopathies.

Mga bukol sa utak.

Mga impeksyon

Perinatal stroke.

Intracranial hemorrhage.

Congenital malformations ng utak.

Mga congenital metabolic disorder.

Mga genetic syndrome.

Paggamot sa ibang bansa

Sumailalim sa paggamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo tungkol sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot: Magbigay ng pinakamainam na mga kundisyon sa pag-aalaga at mga interbensyon na nagbabawas ng hindi magagandang kinalabasan at kalidad ng buhay.

Mga taktika sa paggamot:

Pagsasagawa ng sapat na therapy para sa mga karamdaman sa paghinga.

Pagpapanatili ng isang matatag na antas ng systemic at cerebral hemodynamics.

Patuloy na pagsubaybay at pagwawasto ng mga abnormalidad ng biochemical.

Pag-iwas at paggamot ng mga seizure.

Mga prinsipyo ng pangangalaga at paggamot ng mga bagong silang na sanggol na may HIE:

Pinakamainam na temperatura ng hangin sa ward (hindi mas mababa sa 25 ° C).

Kumportableng posisyon ng bata sa incubator lumikha ng isang "pugad" na may mga libreng braso at binti (huwag gumamit ng masikip na baligtad).

Iwasan ang labis na pag-iilaw sa silid (takpan ang mga incubator, gumamit ng mga puro ilaw na mapagkukunan).

Panatilihin ang katahimikan (mahinang magsalita; huwag i-slam ang mga pinto o pinto ng incubator, atbp.).

Maglagay ng isang venous catheter kung kinakailangan ng madalas na sampling ng dugo (ngunit huwag gumamit ng isang pusher catheter na permanenteng sa ugat ng pusod).

Magbigay ng sapat na kaluwagan sa sakit: pakikipag-ugnay ng balat sa balat (kung payagan ang kalagayan ng bata).

Isama ang ina o pamilya na manatili sa bata at lumahok sa pag-aalaga sa kanya (kinakausap ang bata, hinawakan siya, tumutulong sa pagpapalit ng damit at pagpapakain sa kanya).

Kung naganap ang pagkabalisa sa paghinga, magbigay ng tinulungang bentilasyon o oxygenation.

Magbigay ng sapat na nutrisyon at / o mga intravenous fluid upang maiwasan o matrato ang hypoglycemia o iba pang mga karamdaman sa metabolic.

Sa lalong madaling pagbuti ng kundisyon ng sanggol, simulan ang pagpapasok ng pagkain: ipinahiwatig ang gatas ng ina bilang isang alternatibong pamamaraan. Kung ang sanggol ay mahusay sa pagtunaw ng pagkain at walang mga problema, patuloy na dagdagan ang dami ng gatas habang binabawasan ang dami ng likido na ibinigay na intravenously, pinapanatili ang kabuuang pang-araw-araw na dami alinsunod sa pang-araw-araw na kinakailangan ng sanggol. Pakainin ang iyong sanggol tuwing tatlong oras o higit pa.

Itigil ang mga intravenous fluid kung ang bata ay tumatanggap ng higit sa dalawang-katlo ng pang-araw-araw na dami ng mga likido sa pamamagitan ng bibig at hindi pagsusuka o pamamaga.

Oxygen therapy para sa mga karamdaman sa paghinga:

Tukuyin ang paraan ng pagtustos ng oxygen, tasahin ang lahat ng mga kalamangan at dehado ng bawat pamamaraan. Ang isang naka-compress na mapagkukunan ng hangin at isang gas mixer ay kinakailangan upang magamit ang tamang konsentrasyon ng oxygen.

Gumamit ng isang pulso oximeter upang matiyak na tumatanggap ang sanggol ng wastong konsentrasyon ng oxygen. Kung ang isang pulse oximeter ay hindi magagamit, ang bata ay dapat na subaybayan para sa mga palatandaan ng oxygenation, sinusuri ang bata para sa respiratory depression o gitnang cyanosis (blueness ng dila at labi).

Infusion therapy:

Tukuyin ang kinakailangang dami ng pagbubuhos ayon sa timbang at edad ng katawan ng bata.

Sa unang tatlong araw ng buhay ng isang bata, isang 10% na solusyon sa glucose ang ginagamit. Kung ang diuresis ay sapat, mula sa ika-4 na araw ng buhay, kung ipinahiwatig, magdagdag ng sodium sa isang 10% na solusyon sa glucose sa rate na 3 mmol / kg bigat ng katawan at potasa sa rate ng 2 mmol / kg bigat ng katawan.

Suporta ng hemodynamic:

Kinakailangan na subaybayan ang rate ng iyong puso at presyon ng dugo.

Kung ang bata ay may mababang presyon ng dugo o mga palatandaan ng pagkabigla (malamig ang ugnayan ng balat, positibong sintomas ng "puting lugar", ang rate ng puso ay higit sa 180 beats bawat minuto, walang malay, atbp.), Ngunit walang mga palatandaan ng pagdurugo, asin ( 0.9% sodium chloride solution) sa intravenously sa 10-20 ml / kg, kung ang myocardial Dysfunction ay hindi kasama.

Kung, pagkatapos ng pangangasiwa ng asin, ang presyon ng dugo ay hindi nasiyahan na nakataas, ang dopamine (2-20 μg / kg / min) ay dapat ibigay.

Kung magpapatuloy ang mababang systemic flow ng dugo o myocardial Dysfunction ay kailangang tratuhin, dobutamine (5-20 mcg / kg / min bilang isang 1st-line na gamot at epinephrine bilang isang 2nd-line na gamot (0.01-1.0 g / kg / min).

Sa mga kaso ng matigas ang ulo na hypotension, kapag nabigo ang maginoo na therapy, dapat gamitin ang hydrocortisone (1 mg / kg bawat 8 oras).

Paggamot ng mga seizure

Kung ang bata ay may mga seizure, kinakailangan upang matukoy ang antas ng glucose sa dugo:

Kung ang antas nito ay mas mababa sa 2.6 mmol / L, ang 10% na solusyon sa glucose ay dapat na ma-injected sa rate na 2 ml / kg ng timbang ng katawan IV nang dahan-dahan sa loob ng 5 minuto (bolus) at ipagpatuloy ang intravenous drip ng 10% na solusyon ng glucose sa isang sumusuporta sa dami ayon sa pangangailangang pisyolohikal na nauugnay sa edad para sa likido;

Kung, pagkatapos ng 30 minuto pagkatapos ng bolus na pangangasiwa ng glucose, ang antas ng dugo ay hindi tumaas at bumaba pa sa ibaba 1.4 mmol / L, dapat na ulitin ang bolus

Pangangasiwa ng glucose sa parehong dosis ng intravenously sa loob ng 5 minuto at at ipagpatuloy ang pagbubuhos;

Magpatuloy na sukatin ang antas ng glucose ng dugo hanggang sa umabot sa 1.4 mmol / L sa loob ng dalawang paulit-ulit na pagsukat;

Sa antas ng glucose ng dugo na 1.4 mmol / L, ipagpatuloy ang pagbubuhos at ulitin ang pagsukat ng antas nito bawat tatlong oras hanggang sa umabot sa 2.6 mmol / L o mas mataas sa dalawang kasunod na pagsukat;

Para sa susunod na ilang araw, ang glucose ng dugo ay sinusukat tuwing 12 oras;

Ang dalas ng mga sukat ay dapat dagdagan kung mananatili ang mga klinikal na palatandaan ng hypoglycemia.

Kung ang antas ng glucose ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o ang mga seizure ay hindi titigil pagkatapos ng intravenous na pangangasiwa ng isang solusyon sa glucose, ipinahiwatig ang phenobarbital:

Ang Phenobarbital ay na-injected nang intravenously nang dahan-dahan sa loob ng 5 minuto sa rate ng 20 mg / kg na bigat ng katawan;

Kung walang posibilidad ng intravenous administration, ang isang solong intramuscular injection ay posibleng mabagal sa dosis na 20 mg / kg;

Kung ang mga paninigas ay hindi tumigil sa 30 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng phenobarbital, ang mabagal na intravenous na pangangasiwa ay dapat na ulitin sa loob ng 5 minuto sa rate ng 10 mg / kg ng bigat ng katawan;

Ulitin kung kinakailangan.

Kung magpapatuloy o muling umulit ang mga seizure sa loob ng 6 na oras, bigyan ang phenytoin:

Ang Phenytoin ay ibinibigay sa isang dosis ng 20 mg / kg ng bigat ng katawan lamang intravenously pagkatapos diluting ang kinakalkula na dosis ng gamot sa 15 ML ng physiological sodium bicarbonate solution sa isang rate na 0.5 ml / min sa loob ng 30 minuto.

Sapilitan therapeutic hypothermia ginanap sa mga bagong silang na sanggol na may katamtaman hanggang matinding HIE mahigpit na alinsunod sa protocol:

A. Mga pahiwatig para sa hypothermia (dapat matugunan ang lahat ng pamantayan):

Edad ng gestational ≥ 36 na linggo;

Postnatal edad ≤ 6 h;

PH< 7,00 и дефицит оснований ВЕ ≥12 ммоль/л (на 1-й минуте жизни);

Apgar iskor< 5 через 10 мин.,

O ang pangangailangan para sa isang positibong bentilasyon ng presyon 10 minuto pagkatapos ng kapanganakan;

Mga klinikal na palatandaan ng encephalopathy.

B. Contraindications sa hypothermia:

Panahon ng gestational< 36 недель;

Postnatal edad\u003e 6 na oras;

Malubhang congenital malformations;

Pagdurugo.

B. Pagsisimula ng hypothermia

Pinapayuhan na simulan ang hypothermia nang maaga hangga't maaari:

Patayin ang pampainit sa delivery room;

Panatilihin ang temperatura ng bata sa 33.5-34.5 ° C sa loob ng 72 oras sa pamamagitan ng pagtakip sa mga dry ice pack o paggamit ng mga espesyal na kagamitan para sa hypothermia;

Magsagawa ng tuluy-tuloy na pagsubaybay sa temperatura ng tumbong;

Pagkatapos ng 72 oras (tatlong araw), simulang dahan-dahang pag-init ng bata (0.5 ° C bawat oras).

D. Potensyal mga epekto at ang kanilang solusyon:

Sipon;

Hypertension sa baga;

Thrombocytopenia

Sa karamihan ng mga kaso, ang isang pansamantalang pagtaas ng temperatura ng katawan ng 0.5-1 ° C ay tumitigil sa mga karamdaman na ito.

E. Nutrisyon para sa hypothermia

Sa panahon ng hypothermia, ang mga bagong silang na sanggol ay tumatanggap ng nutrisyon ng parenteral dahil sa mahinang pagduduwal sa bituka. Hindi mo dapat payagan ang paglitaw ng panginginig sa isang sanggol, dahil maaari itong pasiglahin ang aktibidad ng utak at metabolismo. Ang patuloy na pagbubuhos ng morphine ay inirerekomenda kung ang panginginig ay nangyayari.

Pag-iwas: tinitiyak ang kalusugan ng isang babae bago at habang nagbubuntis, naiiba ang pangangalaga sa antenatal at intrapartum (ayon sa kinilalang patolohiya), sapat na pagpapatibay ng kondisyon ng bagong panganak sa silid ng paghahatid at panahon ng postnatal.

Pagtataya:

Ang pagkakaroon ng mga seizure ay isang nagbabantang sintomas, ang panganib ng neurological lag sa mga naturang bata ay kapansin-pansin na mas mataas, lalo na kung ang mga seizure ay madalas at hindi maganda ang pagkontrol;

Ang mga sintomas ng pathological neurological (kalamnan hyponia, hypertonicity, nabawasan na mga reflexes) na nagpapatuloy pagkatapos ng dalawang linggo ay karaniwang nagpapahiwatig ng isang mahinang pagbabala.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot:

Ang mga bagong silang na ang mga karamdaman sa neurological ay nawala pagkatapos ng 1 hanggang 2 linggo na normal na nabuo.

Paghahanda (mga aktibong sangkap) na ginamit sa paggamot

Ospital

Mga pahiwatig para sa ospital

Ang mga bagong silang na sanggol na may katamtaman hanggang malubhang encephalopathy ay na-ospital sa mga organisasyong may dalubhasa sa ika-3 antas.

Impormasyon

Pinagmulan at Panitikan

1. Minuto ng mga pagpupulong ng Expert Commission on Healthcare Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan, 2014
   1. 1) Amiel-Tison C, Gosselin J. Klinikal na pagsusuri ng sistema ng nerbiyos ng sanggol. Sa: Levene MI at Chervenak FA. Fetal at neonatal neurology at neurosurgery, ika-4 ng ed. Philadelphia, Churchill Livingstone Elsevier, 2009: 128-154. 2) Barnett A et al. Ang kinalabasan ng neurological at perceptual-motor sa edad na 5-6 sa mga bata na may neonatal encephalopathy: ugnayan sa neonatal utak MRI. Neuropediatrics 2002, 33 (5): 242-248. 3) Cowan F et al. Pinagmulan at tiyempo ng mga sugat sa utak sa mga term na sanggol na may neonatal encephalopathy. Lancet 2003, 361 (9359): 736-742. 4) Edwards AD et al. Mga kinalabasan sa neurological sa edad na 18 buwan pagkatapos ng katamtamang hypothermia para sa perinatal hypoxic ischemic encephalopathy: syntesis at meta-analysis ng data ng pagsubok. British Medical Journal, 2010, 340: 1-7. 5) Ellis M et al. Kinalabasan sa 1 taon ng neonatal encephalopathy sa Kathmandu, Nepal. Developmental Medicine at Child Neurology 1999, 41: 689. 6) Finer NN et al. Hypoxic-ischemic encephalopathy sa term neonates: mga kadahilanan ng perinatal at kinalabasan. Journal of Pediatrics, 1981, 98: 112. 7) Mga Alituntunin para sa Pangangalaga sa Perinatal. American Academy of Pediatrics at American College of Obstetricians and Gynecologists, 1997.8) Levene M.I. at de Vries LS. Hypoxic-ischemic encephalopathy. Sa: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Neonatal-perinatal na gamot: mga sakit ng fetus at sanggol, ika-9 ed. St Louis, Elsevier Mosby, 2011: 952-976. 9) Mababang JA et al. Ang ugnayan sa pagitan ng perinatal hypoxia at bagong panganak na encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1985,152: 256. 10) Marlow N et al. Mga problema sa neuropsycological at pang-edukasyon sa edad ng paaralan na nauugnay sa neonatal encephalopathy. Mga Archive of Disease in Childhood. Fetal at Neonatal Edition, 2005, 90: F380. 11) Miller SP et al. Ang mga karatulang palatandaan ay hinuhulaan ang 30-buwang kinalabasan ng neurodevelopmental pagkatapos ng neonatal encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004, 190: 93. 12) Moster D et al. Pinagsamang pag-uugnay ng mga marka ng APGAR at maagang sintomas ng neonatal na may menor de edad na mga kapansanan sa edad ng pag-aaral. Mga Archive of Disease in Childhood. Fetal at Neonatal Edition, 2002, 86: F16. 13) Murray DM et al. Ang mahuhulaan na halaga ng maagang pagsusuri sa neurological sa neonatal ischemic encephalopathy at kinalabasan ng neurodevelopmental sa 24 na buwan, Developmental Medicine at Child Neurology, 2010, 52 (2): e55 - e59. 14) Robertson C at Finer NN. Mga katagang sanggol na may hypoxic-ischemic encephalopathy: kinalabasan sa 3.5 taon. Developmental Medicine at Child Neurology, 1985, 27: 473. 15) Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy kasunod ng pagkabalisa ng sanggol: isang klinikal at electroencephalographic na pag-aaral. Archives of Neurology 1976, 33: 696-705. 16) Thompson CM et al. Ang halaga ng isang sistema ng pagmamarka para sa hypoxic-ischemic encephalopathy sa paghula ng neuro-developmental na kinalabasan. Acta Paediatrica 1997, 86: 757. 17) Volpe JJ. Neurology ng bagong panganak, ika-3 ed. Philadelphia, WB Saunders, 1995.18) Volpe JJ. Neurology ng bagong panganak, ika-5 ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008.19) de Vries LS, Toet MC. Pinagsamang amplitude electroencephalography sa buong-panahong bagong panganak. Mga Klinika sa Perinatology, 2006, 33: 619-632. 20) Wall SN et al. Pagbawas ng pagkamatay ng neonatal na nauugnay sa intrapartum sa mga bansa na mababa at gitnang kita - ano ang gumagana? Mga Seminar sa Perinatology, 2010, 34: 395-407.
   2. Ang pagpili ng mga gamot at kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang dalubhasa. Ang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, isinasaalang-alang ang sakit at ang kalagayan ng katawan ng pasyente.
   3. Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ay eksklusibong impormasyon at mga sanggunian na sanggunian. Ang impormasyong nai-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong mga pagbabago sa reseta ng doktor.
   4. Ang mga editor ng MedElement ay hindi mananagot para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) - pinsala sa utak na sanhi ng hypoxia. Humantong sila sa mga karamdaman sa paggalaw, mga seizure, karamdaman sa pag-unlad ng pag-iisip at iba pang mga uri ng kakulangan sa cerebral.

Ang kondisyon ng term na hypoxic-ischemic encephalopathy ay halata, ngunit ang modernong pag-unlad ng gamot ay hindi pinapayagan para sa isang mas tumpak na pagkita ng pagkakaiba-iba ng etiology (ano ang kontribusyon ng hypoxia at arterial hypotension, isang pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral, ie ischemia, sa pinsala sa utak) at mga paksa ng mga sugat ng cerebral cortex sa mga bagong silang ...

Ang dalas ng HIE ay hindi pa naitatag. Sa USA at iba pang mga industriyalisadong bansa, ang insidente ng cerebral palsy ay 1 - 2 kaso bawat 10 0 0 buong-panahon, ngunit ngayon pinaniniwalaan na ang DIE ang sanhi ng 1 0% lamang sa kanila. Ayon kay M. Levin et al. (1985), sa UK, ang dalas ng HIE ay 6: 1 0 0 0 ng mga term na sanggol, at ang 1: 1 0 0 0 ay may matinding mga karamdaman sa neurological o namatay mula sa mga kahihinatnan ng perinatal hypoxia. Para sa France (Wayenberg JL et al., 1998) ang banayad na posthypoxic encephalopathy ay 2.8 bawat 1000, katamtaman - 2.7 bawat 1000, at malubha - 0.2 bawat 1000. Ang mga halagang ito ay bahagyang mas mababa sa Inglatera (Pharoah PO et al., 1998), kung saan ang katamtaman at matinding kakulangan sa cerebral dahil sa mga sugat sa perinatal ay na-diagnose sa 1 6 4 9 ng 7 8 9 411 na mga bata na ipinanganak noong 1984-1989 (ang dalas ng PGE - 2, 1 bawat 1000).

Ayon kay A.B. Palchik et al. (1998), ang dalas ng HIE sa mga bagong silang na sanggol ng isa sa mga nagmamasid na mga ospital sa maternity sa St. Petersburg kapag ginagamit ang pag-uuri ng H.B.Sarnat at M.S.Sarnat (1976) ay 15.6 kabilang sa full-term at 88 bawat 1000 sa mga wala pang panahon na sanggol.

Etiology. Ayon sa modernong mga konsepto, ang anumang kapus-palad na kurso ng pagbubuntis sa ina para sa fetus ay pangunahing binago sa hypoxia. Ang mga kadahilanang humahantong sa intrauterine hypoxia at asphyxia ng bagong panganak ay nakalagay sa Kabanata VII. Walang alinlangan na ang ilan sa mga etiological factor ng hypoxia (alkohol, droga, ilang mga gamot na kinuha ng ina, pati na rin ang mga panganib sa trabaho at pangkapaligiran) ay direktang nakakaapekto sa utak ng pangsanggol. Nangangahulugan ito na sa ilang mga bata, ang pinsala sa utak ng antenatal ay humahantong sa hypoxia, at hindi hypoxia - sa pinsala sa utak.

Ang mga yugto ng postnatal ng hypoxia na humahantong sa HIE ay karaniwang nauugnay sa apnea, pag-aresto sa puso, pagkabigla, paulit-ulit na kombulsyon.

Ang pathogenesis, sa kabila ng maraming pag-aaral, ay hindi maituturing na ganap na naipaliwanag. Ang papel na ginagampanan ng mga sumusunod na kadahilanan sa pathogenesis ng DIE ay kasalukuyang tinatalakay.

Nabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral. Sinusuri ang magagamit na klinikal at pang-eksperimentong data sa mga karamdaman ng daloy ng dugo ng cerebral sa panahon ng perinatal hypoxia, sinabi ni JJ Volpe (1995) na sa simula perinatal hypoxia ay nagdudulot ng muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pagitan ng mga organo, pati na rin ang hypoxemia at hypercapnia, na kung saan, ay humantong sa mga karamdaman ng vaskular autoregulation. ... Ang karagdagang pangangalaga ng hypercapnia at hypoxemia ay humahantong sa pagbawas ng presyon ng dugo at rate ng daloy ng dugo ng tserebral, na sanhi ng pagkasira ng utak ng ischemic. Sa kabilang banda, ang pagtaas ng presyon ng dugo bilang isang tugon sa hypoxia natural na humahantong sa isang pagtaas sa rate ng daloy ng dugo ng tserebral, na maaaring mag-ambag sa hemorrhages.

Ang tserebral hypoperfusion ay nasuri kapag ang rate ng daloy ng dugo ng tserebral ay mas mababa sa 10 ML bawat 10 0 g ng tisyu / min, at madalas itong nangyayari sa mga wala pa sa edad na mga sanggol. Ang tagapagpahiwatig na ito ay nakasalalay sa kalubhaan ng hypoxia, pati na rin ang pagkakaroon ng hypo- o hypercapnia; Karaniwan, sa isang full-term na bata, mula sa 20 hanggang 60 ml bawat 10 0 g ng tisyu / min (Zhetishev R.A., 1990; Lou NS, 1988). Ang R.A. Zhetishev (1990) ay nagtatag ng ugnayan sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig ng daloy ng dugo ng tserebral, paglaban sa vaskular, presyur ng systolic at presyon ng inuming intracranial sa mga malulusog na bagong silang na sanggol at mga bata na may matinding asphyxia na magkakaiba-iba ng kalubhaan na mayroon at walang antenatal hypoxia. Ang epekto ng pagbaba ng systolic pressure at mga pagbabago sa paglaban ng mga cerebral vessel sa kalubhaan ng hypoxic disorders, ang edad ng isang bata sa pagbawas ng cerebral perfusion at isang pagtaas ng intracranial pressure ay nabanggit. Ang pinsala sa hypoxic sa mga endothelial cell ay humahantong sa isang matalim na pagpapaliit ng lumen ng mga capillary ng utak, bilang isang resulta kung saan tumataas ang paglaban sa daloy ng dugo, isang kababalaghang tinatawag na no-reflow ay nangyayari sa panitikan (kakulangan ng daloy ng dugo, hindi pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa normal na sumusunod sa reoxygenation pagkatapos ng isang panahon ng hypoxia).

Ang partikular na kahalagahan sa ilalim ng mga kundisyon ng pagbabago ng systemic arterial pressure ay ang pangangalaga o pagkasira ng cerebrovascular autoregulation, isang mekanismo kung saan ang vasoconstriction at vasodilation ng arterioles ay nagbibigay ng medyo pare-pareho na perfusion na may malawak na pagbabagu-bago sa systemic pressure. Ipinakita na ang talampas ng tserebral na daloy ng dugo na autoregulation, na katangian ng malulusog na mga batang sanggol, ay mahigpit na bumababa sa mga wala pa sa edad na mga sanggol.

Binibigyang diin ni G.M Fenichel (1983) na ang pagkawala ng autoregulation ay humahantong sa isang paglabag sa linear na ugnayan sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig na ito at ginagawang walang pagtatanggol ang utak laban sa malawak na pagbabagu-bago ng presyon ng dugo. Nag-aambag ito sa alinman sa pinsala sa ischemic (stroke) o hemorrhage. Sa gawain ni L.T. Lomako (1990), nabanggit na sa mga sugat ng perinatal na utak sa mga bagong silang na sanggol sa mga unang araw ng buhay, nangingibabaw ang hypokinetic na uri ng hemocirculation, na kung saan ay nagiging hyperkinetic. Sa mga unang araw ng buhay, may pagbawas ng stroke at minutong dami ng daloy ng dugo, isang pagbawas sa output ng puso na may pagtaas sa tono ng mga arterial vessel. Ang binibigkas na reaksyon ng pressor ng mga precapillary ay ang sanhi ng pagtaas ng presyon ng diastolic at pagbawas ng presyon ng pulso. D.E. Ballot et al. (1993) ay nagsiwalat ng isang kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng pag-unlad ng mga lesyon ng hypoxic utak at pagkakaroon ng patuloy na hypertension ng baga. Iminungkahi ng mga may-akda na ang paulit-ulit na hypertension ng baga ay maaaring mabawasan ang paggawa ng mga free radical, at samakatuwid ang pagkakaroon ng pinsala sa utak.

Ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay nakasalalay din sa mga katangian ng rheological ng dugo. Ang pangangalaga ng likidong estado ng pag-ikot at pagdeposito ng dugo ay isa sa mga gawain ng hemostasis system, na, bilang karagdagan, hihinto at pinipigilan ang pagdurugo sa kaso ng paglabag sa integridad ng vascular wall. Ang gitnang bahagi ng hemostasis bilang isang proseso ng autoregulatory ay ang platelet, na magkakaugnay sa endothelium ng vascular wall na may mga protina ng plasma, mga cell ng dugo at nagsasagawa ng isang bilang ng mga non-hemostatic function - regulasyon ng paglago ng tisyu, angiogenesis, paglaganap ng neuroglia, atbp.

Ang mapanuksong papel ng hyperviscosity at polycythemia sa pathogenesis ng thrombosis ay kilalang kilala. Ang istruktura ng lapot ng dugo ay nagdaragdag nang malaki sa matinding asphyxia, polycythemia - mga kadahilanan sa peligro para sa pagpapaunlad ng pinsala sa utak na hypoxic-ischemic. Para sa malusog na mga bagong silang na sanggol, sa mga unang oras ng buhay, ang isang thrombogenic orientation ng hemostasis na may kumalat na intravasky coagulation (RVC) ng dugo ay katangian, na pinalitan ng isang ugali sa hypocoagulation at hypoaggregation sa ika-3 - ika-4 na araw ng buhay. Sa mga batang may malubha at matinding asphyxia sa pagsilang, ang direksyon ng thrombogenic ng hemostasis ay mas malinaw kaysa sa mga malulusog na bagong silang na sanggol (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997). Ang pag-andar ng estado ng hemostasis system ay makabuluhang nakasalalay sa kurso ng pagbubuntis: sa mga wala pa sa edad na mga sanggol na ipinanganak ng mga ina na nagdusa mula sa matagal na gestosis (higit sa 4 na linggo), na may mga malalang sakit ng gastrointestinal tract, na nanganganak, ang hypo-coagulation at hypoaggregation na direksyon ng hemostasis ay maaaring napansin at may kaugnayan sa kasama nito, nagaganap ang iba`t ibang hemorrhages, kabilang ang intracranial.

Dapat itong bigyang diin na ang mga tampok ng cerebral vascular autoregulation sa hypoxic-ischemic utak lesyon ay nakasalalay sa balanse ng electrolyte at isang bilang ng mga kadahilanan ng biochemical. Ipinakita na sa panahon ng cerebral hypoxia, ang pagtaas ng konsentrasyon ng K + at H + sa extracellular fluid ay nabanggit, na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga cortical neuron, dilatational na kakayahan ng mga sisidlan at pagbawas sa kanilang pinipilit na kapasidad. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng adenosine at osmolarity ay may katulad na epekto. Sa parehong oras, ang hypoxia ay nagdudulot ng pagbawas ng konsentrasyon ng extracellular calcium na may pagbawas sa aktibidad ng mga cortical neuron, isang pagtaas ng kontraktwal ng mga cerebral vessel at pagbawas sa kanilang kakayahang lumuwang (Sjosjo V.K., 1984). Sa mga pag-aaral ng O. Pryds et al. (1988) gamit ang nXe ay nagpakita ng isang makabuluhang pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral bilang tugon sa hypoglycemia (mas mababa sa 1.7 mmol / l).

Sa kabila ng kamag-anak na paglaban sa intracranial hypertension sa mga bagong silang na sanggol kumpara sa mas matandang mga bata at matatanda, na may matinding pinsala sa utak na hypoxic-ischemic sa mga term na sanggol, matinding peri- o intraventricular hemorrhage sa mga wala pa sa edad na sanggol, posible ang pagtaas ng presyon ng intracranial, na kadalasang humahantong sa malawak nekrosis ng tisyu ng utak (Hill A. et al., 1992). Ang maximum na intracranial hypertension ay nangyayari sa pagitan ng pangalawa at pangatlong araw ng buhay, na nakumpirma ng mga sukat ng intracranial pressure sa mga subarachnoid space (V o l p e J.J., 1995). Sa mga napaaga na sanggol, ang mga pagbabago sa presyon ng intracranial dahil sa cerebral ischemia ay may isang tiyak na pagtitiyak: ang pagtaas nito ay nangyayari pangunahin sa pagtatapos ng unang araw ng buhay.

Ang intracranial hypertension ay isang hindi magandang tanda ng prognostic: sa 32 mga bata na sumailalim sa matinding hypoxia, 7 ay nagkaroon ng intracranial hypertension sa unang araw ng buhay, tatlo sa kanila ang namatay at apat na nagkaroon ng malubhang karamdaman sa neurological. Sa parehong oras, ang kumalat na nekrosis ng medulla ay natagpuan sa mga namatay na bata sa autopsy (Lupton B.A. et al., 1988).

Nakumpirma ni R.A. Zhetishev (1990) na may katamtamang asphyxia sa ika-3 - ika-5 araw ng buhay, isang pagtaas ng intracranial pressure na bubuo, isang pagbawas sa tindi ng daloy ng dugo ng tserebral (pagkatapos ng normalisasyon sa sa pagtatapos ng ikalawang araw ng buhay, ang daloy ng dugo ay nabawasan sa pagsilang at sa unang araw ng buhay) at nadagdagan ang paglaban sa daloy ng dugo sa utak. Sa parehong oras, sa unang araw ng buhay sa mga bata na may talamak na katamtaman na asphyxia, ang paglaban ng mga cerebral vessel ay nabawasan kumpara sa malulusog na bata (ang adaptive na mekanismo ng autoregulation ng cerebral flow ng dugo). Sa mga batang may malubha o katamtamang asphyxia, ngunit nabuo laban sa background ng talamak na hypoxia, ang paglaban sa daloy ng dugo ng mga cerebral vessel ay mas mataas kaysa sa control group ng mga bata sa lahat ng panahon ng pagmamasid.

Ang papel na ginagampanan ng mga kakaibang uri ng metabolismo ng prostaglandin (labis na pagbubuo ng vasoconstrictor - thromboxane, atbp., Kakulangan ng vasodilator - prostacyclin, atbp.), Labis na pagbubuo ng mga leukotrienes ng vascular endothelium, pati na rin ang mga hormone sa kakulangan ng daloy ng dugo ng tserebral, cerebral edema sa panahon ng perinatal hypoxia ay hindi pa naimbestigahan. ...

Lokalisasyon ng mga sugat sa utak. Ang isang mahalagang punto sa pag-unlad ng mga lesyon ng utak na hypoxic-ischemic ay ang ugnayan sa pagitan ng cerebral hypoperfusion at vascular arkitektura ng utak. Sa mga term na sanggol, ang tserebral hypoperfusion higit sa lahat ay nagsasangkot ng cerebral cortex at mga parasagittal zone sa lugar ng paghahati ng mga palanggana ng nauuna, gitna, at posterior cerebral artery; sa mga napaaga na sanggol, ang mga lugar na ito ay hindi gaanong mahina dahil sa pagkakaroon ng mga anastomoses na may meningeal artery, at ang periventricular white matter ay mas mahina sa mga lugar sa pagitan ng mga subependymal vessel at ng mga tumagos na sanga ng nauuna, gitna at posterior cerebral artery (De Reuck JL, 1984; Hill A. etal ., 1992; Volpe JJ, 1995).

Ang mga sanggol na wala pa sa panahon na may HIE ay nailalarawan sa pamamagitan ng periventricular na paglambot ng puting bagay ng utak - periventricular leukomalacia (PVL), pangunahin sa lugar ng panlabas na sulok ng mga lateral ventricle na malapit sa Monroe foramen. Ang term na periventricular leukomalacia ay dahil sa maputi na lilim ng mga sugat na nakita sa seksyon. Maaaring limitahan ang PVL sa isa o maraming mga lugar o magkakalat. Ang mikroskopiko, sa simula ng proseso, ang coagulation nekrosis ay natutukoy sa karagdagang centrilobular sclerosis at kawalan ng myelination, isang reaksyon ng neuroglia at ang posibleng pagbuo ng microcavities pagkatapos ng 2 linggo. Ayon sa mga serial ultrasound na pag-aaral, ang mga dingding ng mga microcavity ay lalong gumuho, ang puting bagay na nakapalibot sa mga ventricle ay lumiliit at lumalawak ang mga ventricle. Ang apektadong lugar ay nagsasama ng pababang mga daanan ng motor, sa partikular, na nagbibigay ng panloob sa mas mababang mga paa't kamay, na humahantong sa paglitaw ng spastic paresis ng mga binti. Kung mas maraming mga panlabas na seksyon ang apektado, pagkatapos ay ang mga fibers ng nerve na panloob na kalamnan ng mga kamay ay nagdurusa din, at pagkatapos ay nangyayari ang spastic diplegia at tetraplegia. Sa halos 25% ng mga bata na may PVL, PVK at IVH ay nabuo sa lugar ng sugat. Bilang pagtatapos, dapat pansinin na ang tagapanguna ng PVL na si Rudolf Virchow, ay naniniwala na ang impeksyon ang sanhi ng sugat.

Si Alfred Brann at James Schwartz (1987) sa isang eksperimento sa mga bagong panganak na unggoy ay ipinakita na ang parehong mga sugat ng cerebral cortex tulad ng sa mga full-term na bagong silang na may asphyxia ay sanhi ng bahagyang matagal na intrauterine hypoxia. Pagkatapos ng kapanganakan, ang mga tuta ng mga pang-eksperimentong unggoy ay nagpakita ng mga kombulsyon, hemorrhages sa retina, at sa seksyon - cytotoxic cerebral edema na may kasunod na foci ng nekrosis. Ang mga unggoy kung saan ang kabuuang talamak na asphyxia ay sanhi ng pagsilang (ayon sa mga pahiwatig ng CBS, na mas matindi kaysa sa unang pangkat ng mga unggoy), hindi napansin ang mga kombulsyon, retinal hemorrhages, at cerebral edema. Sa seksyon sa naturang mga unggoy, walang nabanggit na mga sugat sa morphological ng cortex, ngunit napansin sila sa rehiyon ng utak na stem, thalamus, basal ganglia, at sa spinal cord. Naniniwala sina A. Brann at J. Schwartz na sa matinding panandaliang asphyxia, ang sentralisasyon ng daloy ng dugo na may pagtaas ng daloy ng dugo sa utak, puso, mga adrenal glandula at pagbawas ng daloy ng dugo sa mga bato, baga, at bituka ay pinoprotektahan ang cerebral cortex mula sa pinsala.

Sa mga kaso ng matinding asphyxia, na nabuo laban sa background ng talamak na intrauterine hypoxia, ang mga kakayahang umangkop ng hemodynamics ay naubos at ang daloy ng dugo ng tserebral ay bumababa nang husto. Sa talamak na intrauterine hypoxia, ang mga pagbabago sa basal ganglia, tipikal ang thalamus, na kung saan, maliwanag na sanhi kakayahang umangkop hemodynamics bilang tugon sa pagtaas ng intrapartum hypoxia. Ang mga basal na bahagi ng utak na ito ang pinaka-aktibong kumonsumo ng glucose, na nangangahulugang naapektuhan sila sa kaso ng kakulangan ng inunan, isang pagbawas sa paghahatid ng dugo at enerhiya sa utak.

Ang mga pokus na ischemic lesyon ng cortex sa talamak na asphyxia ay pangunahin na resulta ng thrombosis, hemorheological disorders, habang may matagal na talamak na asphyxia (o nabuo sa isang bata na sumailalim sa talamak na intrauterine hypoxia) - cytotoxic edema, pinsala sa hadlang ng utak ng dugo (BBB) \u200b\u200bat pagkahumaling ng macrophages sa pagtuon ng sugat at mga neutrophil.

Sa mga wala pa sa panahon na sanggol, dahil sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng meningeal anastomoses ng arterioles ng mga basins ng nauuna, posterior at gitnang mga cerebral artery, hindi nagaganap ang mga ischemic parasagittal stroke, kadalasang sila ay nailalarawan sa paraventricular lesyon (PVL). Sa may sapat na cerebral cortex ng isang full-term na sanggol, mayroong isang proseso ng progresibong pagpapalalim ng mga uka ng cortex, at ito ang malalim na seksyon ng ilalim ng mga uka na sensitibo sa hypoxia. Sa ilalim ng ilalim ng mga uka sa mga lugar ng parasagittal, nangyayari ang mga infarction (pagkawala ng parehong mga neuron at glial cells), foci ng coagulation nekrosis - subcortical leukomalacia (SCL), na humahantong sa kasunod na subcortical atrophy, ulegiria, gyrus atrophy.

Sa iba pang mga posthypoxic na sugat sa utak na tipikal para sa isang pang-matagalang sanggol, pumipili nekrosis ng mga neuron ng cortex at hippocampus (kahit na walang mga seizure, cerebral edema), pati na rin ang isang kakaibang proseso ng pathological sa basal ganglia, na tinawag sa English literatura na Status marmoratus (marbling), - ang pagkamatay ng mga neuron, gliosis at isang pagtaas sa bilang ng mga myelined fibers, na nagbibigay sa basal ganglia ng isang marbled na hitsura. Ang mga karamdaman na ito ay maaaring humantong sa bilateral choreoathetosis. Ang isang nakahiwalay na kakulangan ng mga hippocampal neuron ay maaaring maging sanhi ng karagdagang kaunting disfungsi sa utak at mga paghihirap sa pag-aaral.

Cytotoxic edema. Ang hypoxia at ischemia ay natural na humahantong sa anaerobic glucose metabolism, na nagreresulta sa pagbaba ng synthesis ng high-energy phosphates, mga tagapagtustos ng enerhiya para sa neuron - ATP, creatine phosphate, may kapansanan sa transportasyon ng electron sa mitochondria at pagbuo ng labis na mga free radical. Ang pagbawas sa nilalaman ng ATP ay natural na nagiging sanhi ng kakulangan ng Na + - at K +-dependant na ATPase at pag-depolarization ng mga presynaptic neuron. Bilang isang resulta, mayroong isang pagpapalabas ng excitatory amino acid - aspartate at glutamate (excitotoxicity), nakakaapekto sa kainate, AMPA (os-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-iso-xoselepropionate) at YMOA (N-methyl-0-aspartate) - mga receptor ng postsynaptic neuron. Ang pag-aktibo ng mga receptor na ito ay humahantong sa pagbubukas ng mga Na +, K + at Ca2 + na mga channel, ang daloy ng mga electrolytes at tubig na ito sa neuron, at ang pamamaga at pagkamatay ng neuron. Ang pagdaloy ng Ca2 +, bilang karagdagan, ay sanhi ng pag-aktibo ng phospholipase at isang pagtaas sa pagbubuo ng NO, na nag-aambag sa lipid peroxidation at pagkamatay ng neuron membrane. Ang parehong epekto ay sanhi ng pag-aktibo ng mga protease dahil sa isang pagtaas sa intracellular Ca2 +. Ang mga libreng radical, kasama ang eicosanoids, ay nagpapagana ng mga platelet, na humahantong sa mga reaksyon ng paglabas mula sa mga platelet, pagbara sa dating gumaganang mga sisidlan at pagkalat ng ischemia. Ang pagpapaunlad ng ischemia ay pinadali din ng pinsala sa endothelium ng mga capillary ng labis na mga free radical, pag-activate ng paggawa ng mga leukotrienes ng mga ito, na nagpapasigla sa pagdirikit ng mga leukosit, ang pagpapalabas ng chemoattractants, at vascular thrombosis. Mahalagang bigyang-diin na ang glu-tamate-calcium cascade, dahil sa paggulo ng mga receptor ng NMDA ng mga kalapit na neuron, ay nagtataguyod ng pagkalat ng sugat sa mga di-ischemic na lugar ng utak.

Bilang karagdagan, ang daloy ng Ca2 + sa endothelium ng mga cerebral vessel ay pumupukaw ng vasospasm at lumalala ang cerebral ischemia, kaya lumilikha ng isang masamang bilog. Ang Necrosis ay bubuo alinsunod sa tinukoy na mekanismo ng pagkamatay ng nerbiyos na tisyu. 6-48 oras pagkatapos ng isang yugto ng hypoxia o cerebral ischemia, ang mekanismo ng genetically programmed cell kamatayan, apoptosis, ay naaktibo. Ang proseso ng apoptosis sa sistema ng nerbiyos ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng pag-aktibo ng microglia, na nakakakuha ng pagpapaandar ng phagositosis. Karaniwan, sa fetus, sa pamamagitan ng mekanismo ng apoptosis, halos 50% ng mga naka-embed na selula ng sistema ng nerbiyos ang namamatay, at hindi maganda ang pagkakaiba at namamatay na mga mahihinang cell. Ang regulasyon ng prosesong ito ay isinasagawa ng pakikipag-ugnay ng apoptotic, o suicidal, genes ced-3 at ced-4 at anti-suicidal bcl-2. Ang lahat ng mga mekanismo ng induction ng apoptosis ay nagsasangkot ng kadahilanan ng transkripsyon ng p53, na ang pagbubuo ay naaktibo sa mga unang palatandaan ng pagkasira ng DNA. Ang polymorphism ng p53 gene at ang ugnayan sa pagitan ng dami ng pinsala sa utak sa mga stroke ng ischemic at ang p53 genotype ay itinatag (Skvortsov V.A., 2003).

Dapat bigyang diin na ang proseso ng nekrosis ay nangingibabaw sa mga neuron sa panahon ng talamak at matinding hypoxia, na may labis na Ca2 +; ang proseso ng apoptosis ay nangingibabaw sa neuroglia habang mas mahinahon at matagal na hypoxia, na may isang walang gaanong Ca2 + pagkilos ng bagay, at higit na nakasalalay sa nilalaman ng Zn2 +.

Sa isang eksperimento sa mga hayop (kabilang ang mga fetus at mga bagong silang), ipinakita ang isang prophylactic na epekto para sa pinsala sa utak na hypoxic (binabawasan ito at pagbutihin ang kinalabasan ng neurological) ng pangangasiwa ng mga gamot na humahadlang sa mga receptor ng NMDA-glutamate (mga magnesiyang ions), calcium antagonists (verapamil, atbp.), mga inhibitor ng platelet (indomethacin, atbp.), na pumipigil sa pagbuo ng mga peroxide compound (xanthine oxidase inhibitor - allopurinol), binding peroxides (superoxide dismutase, vitamin E, dimethylthiourea), mga endogenous na sangkap ng mga cell membrane (GMj-gangliosideide inhibitors), mga antagonista ng mga tagapamagitan utak ng gamma-aminobutyric acid - piracetam, phenibut), craniocerebral hypothermia.

Ang mga estado ng background ay maaari ring makaapekto sa kalubhaan ng pag-activate ng glu tamate cascade. Kaya, sa hypoglycemia, pagkatapos ng 2 oras, ang antas ng glutamate sa utak ay tumataas ng 15 beses. YA Yakunin et al. Nagpakita ang (1993) kapwa sa isang eksperimento sa mga hayop at sa mga hiwa ng utak ng mga bagong silang na namatay na namatay mula sa asphyxia, isang matalim na pagsugpo sa aktibidad ng pyridoxal kinase. Mayroong kakulangan ng pyridoxal phosphate, na humahantong sa pagbawas ng aktibidad ng pyridoxal-dependant na enzyme na nagpapasara sa decarboxylation ng glutamic acid, at samakatuwid ay isang paglabag sa pagbuo ng gamma-aminobutyric acid (GABA).

Maaga (kaagad pagkatapos ng kapanganakan) cytotoxic cerebral edema, ang mekanismo na inilarawan sa itaas, laban sa background ng normalisasyon ng komposisyon ng gas ng dugo at hemodynamics sa mga batang may matinding asphyxia habang ipinanganak ang kanilang sarili (nang walang gamot) ay nalutas sa mga unang oras ng buhay. Sa mga batang may asphyxia sa panganganak, na nabuo laban sa background ng talamak na intrauterine hypoxia o may markang Apgar na 3 puntos o mas mababa na napanatili sa ika-5 minuto pagkatapos ng kapanganakan, ang kasidhian ng daloy ng dugo ng tserebral ay mananatiling makabuluhang nabawasan, kapwa dahil sa hindi paggaling nito dahil sa pagdami paglaban ng vaskular ang utak at bilang isang resulta ng mas mababang presyon ng systemic. Ito, na sinamahan ng malubhang metabolic acidosis (PH mas mababa sa 7.0, BE higit sa -12 mmol / l), ang mga metabolic disorder na inilarawan sa itaas, ay humantong sa pagbuo ng pangalawang yugto ng cerebral edema - vasogenic edema, pamamaga ng utak.

Dapat bigyan ng pansin ang papel na ginagampanan ng antidiuretic hormone (ADH) sa genesis ng pinsala sa utak pagkatapos ng hypoxia. Sa asphyxia, ang sindrom ng labis na paggawa ng ADH (CPADH) ay tipikal, at may IVH, hypoxic lesions ng hypothalamic pituitary tract, ang sindrom ng hindi sapat na pagtatago ng ADH (SIADH). Ang parehong mga kondisyon ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa pag-unlad ng interstitial cerebral edema. Ang CPADH ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyponatremia, pagbawas ng osmolarity ng plasma, medyo mataas na osmolarity ng ihi, paglabas ng sodium sa ihi ay katumbas ng pag-inom nito, pagpapabuti matapos paghigpitan ang pangangasiwa ng likido, inireseta ang spirolactone (verospiron) o indomethacin. Ang SNADH ay ipinakita ng polyuria na may mababang osmolarity at density ng ihi at hypernatremia, na madalas na sinusunod sa mga batang may asphyxia at cerebral edema. Sa panitikan, may mga paglalarawan ng mga bagong silang na kung saan ang cerebral edema habang ang asphyxia ay tinanggal na may isang solong iniksyon ng vasopressin (ADH).

Ipinakita ng eksperimento na kapag ang mga bagong panganak na hayop ay na-injected ng E. coli endotoxin, maaaring mangyari ang mga pagbabago sa kanilang talino, katulad ng naobserbahan sa talamak na intrauterine hypoxia - PVL at SCL. Kaugnay nito, tandaan namin na ang N.N. Shabalova at N.A Akhmina ay nagkakaroon ng isang teorya tungkol sa pagpalitaw (stimulate, intermediate, pagsuporta) na papel ng endotoxins ng bituka flora ng isang buntis na kababaihan sa pathogenesis ng gestosis, at ito ay sa mga bata mula sa mga naturang ina na bumubuo ng HIE.

Nakasalalay sa mga katangian ng kurso ng panahon ng prenatal, ang kilos ng kapanganakan, drug therapy ng ina, na nakakaapekto sa metabolismo ng bata, sa ilang mga bata pagkatapos ng pagdurusa hypoxia sa panganganak, ang epekto ng akumulasyon ng mga excitatory mediator (higit sa lahat glutamate) ay nangingibabaw sa klinika - pagkabalisa, hyperexcitability, atbp. habang ang iba ay may epekto ng pag-iipon ng mga nakaka-urong na tagapamagitan (gamma-aminobutyric acid), adenosine, endogenous opiates, at pagkatapos ay pagkahumaling, pagkahilo, pagbawas ng aktibidad ng mga reflexes, tono ng kalamnan, regurgitation, atbp.

Kaya, ang mga mekanismo ng pathogenetic ng HIE ay: mga karamdaman sa hemostasis (maximum na kakulangan ng mga bitamina K-umaasa na mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo, ang mga platelet Dysfunction ay maaaring maging sanhi o dagdagan ang intracranial hemorrhage); pangkalahatang mga karamdaman sa metaboliko (hypoglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia, atbp ay maaaring maging sanhi ng mga seizure, na mahigpit na nagdaragdag ng hypoxia ng utak), na matindi na pinalala ng gutom ng bata, hindi makatuwiran na nutrisyon ng parenteral; kakulangan ng nagbabawal (GABA) at ang pamamayani ng pagbubuo ng mga excitatory mediator (glutamate); ang mga naka-activate na macrophage at neutrophil na pumapasok sa utak dahil sa pinsala sa hadlang ng dugo-utak (ang naka-activate na macrophages ay maaaring synthesize ng glutamate, peroxides, proteolytic enzymes, induce sclerotic proseso, atbp.).

Ang pathogenesis ng proseso ng posthypoxic sa utak ay hindi lubos na nauunawaan. Marahil ang impeksyon ay dumating sa sarili nitong. Kaugnay nito, sulit na muling alalahin si R. Virkhov, na, noong 1867, ay ipinakilala ang konsepto ng maagang nakuha na leukoencephalopathy upang ilarawan ang mga nakakahawang sugat ng pangsanggol at bagong panganak na utak. Ang papel na ginagampanan ng mga impeksyon sa perinatal (mycoplasma, viral), pati na rin ang bituka dysbiosis sa pathogenesis ng perinatal hypoxic utak lesyon ay hindi pa malinaw.

Ang pinaka-kilalang tagapagpahiwatig ng biochemical ng pinsala sa utak ay ang nilalaman ng cerebral maliit na bahagi (BB isoenzyme) sa serum ng dugo ng creatine phosphokinase, na inilabas sa dugo kung may mga depekto sa panlabas na lamad ng mga neuron o kanilang pagkamatay. Ang maximum na antas ng isoenzyme na ito sa plasma ng mga bata na ipinanganak sa asphyxiation ay sinusunod sa pagtatapos ng unang araw ng buhay. Ang konsentrasyon nito sa plasma ay pinakamataas kung ang bata ay nagdusa ng talamak na intrauterine hypoxia.

Gayunpaman, naitaguyod na ang intravenous na pangangasiwa ng piracetam sa isang babae sa paggawa sa panahon ng pangsanggol hypoxia (5 g sa isang 10% na solusyon sa glucose nang patak, at kung ang bata ay hindi pa ipinanganak, pagkatapos ay 2 g bawat 2 oras) ay humantong sa isang pagpapabuti sa daloy ng dugo ng uteroplacental at, samakatuwid, ang estado ng intrauterine fetus, binabawasan ang dalas ng kapanganakan ng mga bata sa matinding asphyxia at binabawasan ang kalubhaan ng pagtaas ng konsentrasyon ng BB-creatine phosphokinase sa dugo.

Ang pang-eksperimentong data sa pag-aaral ng intrauterine hypoxia sa mga hayop ay nagpakita ng mga pagbabago na tulad ng alon sa utak, nang, pagkatapos ng isang maikling panahon ng mga proseso ng neurodystrophic sa ilalim ng direktang impluwensya ng hypoxia, nagsisimulang mangibabaw ang mga synthetic, reparative na proseso sa utak, na muling pinalitan ng mga neurodystrophic, atbp. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984).

Kaya, ang pinsala sa utak ay nangyayari hindi lamang sa panahon ng hypoxia, kundi pati na rin sa panahong sumusunod dito. Sa ilang mga kaso, maaaring ito ay sanhi ng post-resuscitation disease, ayon kay V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), katulad ng:

ang epekto ng reoxygenation (oxygen paradoks - isang nakakasamang epekto sa neuron at glia ng mataas na konsentrasyon ng oxygen);

matagal na hypoperfusion at arterial hypotension;

ang aktibidad ng proteolytic enzymes;

ang pagbuo ng mga libreng radical at lipid peroxidation;

intracellular na akumulasyon ng Ca2.

Sa parehong oras, dapat tandaan na ang utak ng mga maliliit na bata ay may mahusay na mga kakayahan sa plastik at reparative, kabilang ang bilang kabayaran para sa mga depekto sa pagbubuo ng antenatal. Sa isang may sapat na gulang, ang bilang ng mga nerve cells at synapses sa 1 mm3 ng tisyu ng utak ay 40% lamang sa mga bata na may edad na 1 hanggang 7 taon, at ang bilang ng mga synapses bawat nerve cell sa oras na ito ay 20% na mas mababa.

Ang klinikal na larawan ng HIE ay nailalarawan sa pamamagitan ng kulot, itinanghal na daloy. Mayroong maraming mga klinikal na pag-uuri ng HIE. Ang unang pag-uuri ng yugto ng HIE, na naging isang klasikong, ay iminungkahi ni H.B.Sarnat at M.S.Sarnat noong 1976 (tingnan ang Talahanayan 11.3).

Ang isang static na pagtatasa ng katayuan ng neurological sa mga unang oras at isang araw ng buhay ay hindi pinapayagan ang isa na may sapat na pagiging maaasahan upang hatulan ang kalubhaan at pagbabala ng HIE. Ang dynamics ng kalagayan ng bata ay pangunahing kahalagahan para sa mga naturang hatol.

Binibigyang diin ng I.I.Volpe (1995) na ang hyperexcitability, non-inhibition ng reflexes, simpathicotonia (tachycardia, tachypnea, dilated pupils, atbp.) Na may banayad (degree ko) HIE ay karaniwang tatagal ng hindi hihigit sa 1 - 2 araw. Ang napakalaki karamihan ng mga batang ito ay may isang kanais-nais na pagbabala.

Sa kaso ng katamtamang HIE, kasama ang mga sintomas na nakalista sa talahanayan, sa mga unang oras ng buhay ay maaaring may mga pana-panahong pagbuntong-hininga ng uri ng hininga o pana-panahong paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes, pag-atake ng bradypnea o bradycardia, isang pagbawas sa kusang aktibidad ng motor. Sa ikalawang kalahati ng unang araw ng buhay, ang mga batang ito ay nagkakaroon ng mga kombulsyon, ngunit kadalasan sila ay kasiya-siyang kinokontrol ng anticonvulsant therapy. Sa ikalawang araw ng buhay, ang tono ng kalamnan sa mga bata ay nagpapabuti, ngunit ang isang matinis, mataas na sigaw, regurgitation, myoclonic seizure, tremors, kalat na paggalaw ay maaaring lumitaw. Sa pagtatapos ng pangalawa - ang simula ng ikatlong araw ng buhay

posibleng pag-atake ng apnea, mga palatandaan ng intracranial hypertension o cerebral edema. Ang isang tiyak na pagpapabuti sa kondisyon ng isang bata na may HIE II degree ay bubuo sa pagtatapos ng unang linggo ng buhay. Kung ang mga sintomas ng neurological (katahimikan, hypotension, mahinang paggalaw, soporosis, matinding kahinaan sa pagsuso) ay mananatili nang higit sa isang linggo, kung gayon, ayon sa I.I. Volpe (1995), ang mga kahihinatnan ng neurological ay nabuo sa 2 0 - 40% ng mga bata.

Sa matinding HIE (III degree), ang kamalayan ay wala sa unang 12 oras ng buhay, pagkatapos ay maaaring sundin ang isang maling pagpapabuti, ngunit pagkatapos ay nawala muli ang kamalayan sa gitna ng pangalawang - ikatlong araw ng buhay. Karamihan maaaring sanhi ito ang pag-unlad ng mapanirang, nekrotic na proseso sa utak nang wala o may cytotoxic edema. Ang pag-atake ng pag-aresto sa paghinga sa mga naturang bata ay lilitaw na sa ikalawang kalahati ng unang araw ng buhay, at mga paninigas - kahit na sa unang kalahati. Ang mas maagang post-hypoxic seizure ay lilitaw, mas matindi ang encephalopathy at mas masahol ang pagbabala. Ang pinaka-hindi kanais-nais na paglitaw ng hypoxic seizure sa unang 2-6 na oras ng buhay. Ang mga seizure ay madalas na matigas sa anticonvulsant therapy. Hindi dapat kalimutan na sa mga batang may matinding perinatal hypoxia, isang pangkaraniwang sanhi ng mga seizure, kahit na sa mga unang oras ng buhay, ay maaaring mga metabolic disorder - hypoglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia at hyperammonemia, at samakatuwid kinakailangan ang pagsubaybay sa mga tagapagpahiwatig na ito.

Ang mga karamdaman sa motor, hypotonia ng kalamnan sa iba't ibang mga bata na may HIE ay maaaring magkaroon ng ilang mga kakaibang katangian. Sa mga pangmatagalang sanggol na may matinding matinding asphyxia ng mga bagong silang na sanggol dahil sa ischemia ng mga rehiyon ng parasagittal, sa pagtatapos ng unang araw ng buhay, maaaring lumago ang kahinaan ng mga balikat - sa bata na suportado sa mga kilikili, ang ulo ay pumapasok sa balikat. Ang kahinaan ng mga proximal section - isang sintomas ng paa ng selyo - ay maaari ding magpatotoo dito. Sa mga napaaga na sanggol, mas mahina ang kahinaan ng mga binti, pag-aantok, pag-atake ng apnea na may bradycardia, kawalan ng aktibidad, kawalan ng pagsuso, regurgitation, atbp.

Siyempre, ang mga tampok ng kurso ng DIE sa maagang panahon ng neonatal ay makabuluhang nakasalalay sa background - magkakatulad na patolohiya at mga komplikasyon ng asphyxia sa bata (tingnan ang Kabanata VII). Ang maagang pagsusuri ng pulmonary, cardiovascular at metabolic disorders ay lalong mahalaga. Ipinakita ng maraming pag-aaral na ang paulit-ulit na oliguria (output ng ihi na mas mababa sa 15 ML / kg / araw) sa maagang panahon ng neonatal ay naiugnay sa hindi magandang output ng neurological, ibig sabihin. na may mataas na insidente ng mga komplikasyon ng neurological pareho sa panahon ng neonatal at sa tagasunod na panahon.

Ang Periventricular leukomalacia (PVL) ay isa sa mga pinakakaraniwang komplikasyon ng mga kondisyon ng hypoxic sa mga wala pa sa edad na sanggol. Bukod dito, bilang panuntunan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa pangmatagalang paulit-ulit na hypoxia sa mga batang ipinanganak sa asphyxia, kasama ang kasunod na pag-unlad ng mga pneumopathies, pulmonya. Sa parehong oras, ang mapagpasyang papel ng mga free radical sa pathogenesis ng PVL, at samakatuwid ay hindi sapat na oxygen therapy, ay binibigyang diin. Walang mga tiyak na klinikal na sintomas ng PVL. Sa mga napaaga na sanggol na may PVL na na-diagnose ng compute tomography o sa mga seksyon, hypotension, hyporeflexia, hindi kumpleto ang Moro reflex (phase I), pagkahumaling, mahinang sigaw, adynamia, kombulsyon (dahil ang kanilang katumbas ay maaaring rotator nystagmus at iba pang opercular paroxysms), spastic pagkalumpo at paresis (spastic diplegia ng mas mababang paa't kamay ay lalo na tipikal, na maaaring isama sa spastic paresis ng itaas na paa't kamay), kawalan ng pagsuso at paglunok ng mga reflexes, pag-atake ng hypoxia (cyanosis).

Sa neurosonography, ang P V L ay napansin sa 1 0 - 1 5% ng mga bata na may napakababa ng timbang sa katawan. Ang mga sumusunod na antas ng kalubhaan ng PVL ay nakikilala sa pamamagitan ng ultrasonography (de Vries L.S., 1994):

ang unang degree - isang pansamantalang pagtaas ng echo density ng mga periventricular zones na higit sa 7 araw;

pangalawang degree - nadagdagan ang periventricular density ng echo na kasama ng maliit na lokal na frontoparietal cyst;

pangatlong degree - nadagdagan ang periventricular density ng echo na may kasamang malawak na periventricular cystic lesyon;

ikaapat na degree - nadagdagan ang periventricular density ng echo na may kumalat sa puting bagay ng utak at mga puting bagay na cista.

Ang mga nakaligtas na bata ay maaaring magkaroon ng parehong sindrom ng kaunting disfungsi ng tserebral, mga depekto sa paningin, at ang spastic form ng infantile cerebral palsy pagkatapos ng cystic PVL, matinding depisit sa pag-iisip. Ayon kay V.I. Guzeva at A.E. Ponyatishin (1998), sa 88.9% ng mga kaso, ang acidic form ng PVL ay humahantong sa pagbuo ng spastic form ng cerebral palsy at sa 44.4% - sa matinding karamdaman sa intelektuwal; sa form na walang cystic, 37.5% ng mga bata ay mayroong paulit-ulit na mga karamdaman sa paggalaw sa natitirang panahon ng sakit.

Ang diagnosis ng HIE ay posible lamang kapag isinasaalang-alang ang isang kumplikadong data ng anamnestic (kurso ng pagbubuntis, ang estado ng intrauterine fetus, ang kurso ng panganganak, mga benepisyo sa panahon ng paggawa, drug therapy para sa ina sa panahon ng pagbubuntis at panganganak, pagtatasa ng kalagayan ng bata sa pagsilang sa sukat ng Algar) at pagtatasa ng dynamics ng klinikal na larawan ng bata ... Ang klinikal na diagnosis ng DIE ay batay sa paggamit ng mga klinikal na pag-uuri at karaniwang mga antas ng neurological, na ginagawang posible na makilala ang pagitan ng normal at nalihis na kalagayang neurological. Sa loob ng balangkas ng nalihis na katayuan ng neurological, kinakailangan upang makilala ang adaptive, pansamantalang paglihis sa neurological status ng sanggol (pansamantalang neurological Dysfunction ng bagong panganak) at mga manifestasyong pangklinikal HIE

Ang mga modernong pamamaraan ng imaging (neurosonography, axial compute tomography, magnetic resonance imaging, γ-scintigraphy) ay ginagawang posible upang masuri ang macrostructure ng medulla, ang pagkakaroon o kawalan ng mga maling anyo, ang laki at hugis ng mga cerebrospinal fluid space. Ang imaging ng magnetikong resonance ay ang pinaka-kaalamang pamamaraan sa imaging; sa tulong nito, posible na maitaguyod ang mga yugto ng kurso ng HIE: talamak (hanggang 5 araw), subakute (hanggang 20 araw) at talamak (hanggang 56 na araw).

Kabilang sa mga pamamaraan ng neurophysiological diagnosis ng DIE, dapat pansinin ang electroencephalography (EEG). Para sa diagnosis ng NIE, ginagamit ang isang regular na EEG, na ginagawang posible upang makilala ang iba't ibang mga yugto ng DIE, kabuuang EEG, at EEG na may pagmamapa. Ang paggamit ng pagmamapa ng EEG ay ginawang posible upang makilala ang mga pattern ng pangunahing mga neurological syndrome ng DIE. Ang pagiging kumplikado ng mga diagnostic ng EEG sa mga bagong silang na sanggol ay nakasalalay sa pagkilala sa mga pattern ng cerebral immaturity at pathological pattern.

Ang mga evoke potensyal (EP) ay ang pinaka-nagbibigay-kaalaman na pamamaraan ng diagnostic, na may katumpakan na 100% na ginagawang posible upang mahulaan ang isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng HIE at pagkabingi (auditory stem EP), pagkabulag (visual EP), pagbuo ng cerebral palsy (somatosensory EP).

Pagtataya Tulad ng nabanggit na sa itaas, ang pagbabala para sa HIE ay nakasalalay sa kalubhaan ng inilipat na hypoxia, na kinumpirma ng mga parameter ng CBS, ang kalubhaan ng encephalopathy (sa entablado I HIE, ayon sa HBSarnat at MSSarnat, ang pagbabala ay kanais-nais, sa yugto II - kaduda-dudang, sa yugto III - hindi kanais-nais para sa kumpletong paggaling. ).

Sa mga batang ipinanganak sa asphyxia, ang pinaka mabibigat na sintomas sa mga tuntunin ng isang hindi kanais-nais na pagbabala at pangmatagalang mga kahihinatnan ng neurological ay: pagpapanatili ng isang marka ng Apgar na 3 puntos at mas mababa sa ika-5 minuto ng buhay (tulad ng isang pagtatasa sa ika-15 at ika-20 minuto ay ang pinaka-hindi kanais-nais pagbabala kapwa sa mga tuntunin ng kaligtasan ng buhay at sa kaso ng kaligtasan ng buhay, dahil ang karamihan sa mga nakaligtas ay magkakaroon ng matinding pinsala sa utak), ang hitsura ng mga seizure sa unang 8 oras ng buhay, paulit-ulit na mga seizure, paulit-ulit na hypotension ng kalamnan at mga paglipat mula sa yugto ng pagkahumaling at hipotensi sa isang estado ng binibigkas na hyperexcitability at kalamnan hypertension - extensor. Sa kasamaang palad, pagkatapos ng isang maliwanag na panahon ng klinika (ibig sabihin, sa kawalan ng matinding paglihis mula sa pamantayan), ang bata ay maaaring magkaroon ng mga kapansanan sa motor o pandama at iba pang mga hindi kanais-nais na kinalabasan ng HIE, na kinabibilangan ng cerebral palsy, mental retardation, epileptic seizure, hydrocephalus, syndrome kakulangan sa atensyon at hyperactivity disorder, kapansanan sa paningin at auditor analyzer, .

Ang pinaka-makabuluhang impluwensya sa pagbabala sa DIE ay naipatupad kapwa sa pamamagitan ng kurso ng panahon ng antenatal at mga tampok ng neonatal period. Kaya, ipinakita ni L.A. Fedorova (2003) na ang pagkakaroon ng maraming pagkabigo ng organ sa matinding panahon sa mga bata na may timbang na mas mababa sa 1500 g sa pagsilang ay mahigpit na nagpapalala sa kinalabasan ng neurological. Kung sa talamak na panahon ang pagkabigo ng dalawang mga operating system ay nakarehistro, kung gayon ang cerebral palsy, matinding pagkasira ng pagpapaunlad ng psychomotor at / o pagkabulag, pagkawala ng pandinig sa edad na 1 taon ay naitala sa 47%, na may pagkabigo ng tatlong mga sistema - sa 77.7% at apat o higit pang mga functional system - sa 90% ng mga bata. Ang neurological prognosis ng HIE ay nagpapalala sa pag-unlad ng BPD, sepsis, nekrotizing enterocolitis sa isang napaaga na sanggol.

Ang mga posibleng pangmatagalang bunga ng perinatal DIE, depende sa likas na pinsala ng utak, ay ipinapakita sa Talaan 11.4.

Paggamot. Ang pinakamahusay na paggamot ay ang pag-iwas at maagang therapy ng intrauterine hypoxia at asphyxia ng bagong panganak. Imposibleng gamutin ang utak nang nakahiwalay. Ang mga hakbang na naglalayong pangunahing mekanismo ng pathogenetic ng pinsala sa utak ay kinabibilangan ng: 1) ang pinakamaagang pagpapanumbalik ng normal na landas ng daanan ng hangin at sapat na bentilasyon ng baga - VVL o mekanikal na bentilasyon sa mode ng paglikha ng hypocapnia, ngunit walang hyperoxemia; 2) pag-aalis ng posibleng hypovolemia; 3) pagpapanatili ng sapat na cerebral perfusion kapwa sa pamamagitan ng pag-iwas sa kahit panandaliang systemic (arterial) hypotension at hypertension, polycythemia at hyperviscosity ng dugo, hypervolemia, lalo na, dahil sa mabilis na pag-iniksyon ng likido na intravenously; 4) proteksiyon mode - pag-iwas sa paglamig,

sobrang pag-init, impeksyon, nililimitahan ang hindi kinakailangang traumatiko at nakakainis na mga impluwensya ng panlabas na kapaligiran; 5) ang sistematikong paghahatid ng enerhiya sa utak sa anyo ng glucose (una, sa tulong ng infusion therapy - 10% na solusyon sa glucose, ang dami nito sa unang araw ng buhay ay hanggang sa 50 ML / kg / araw); 6) pagwawasto ng pathological acidosis, pag-iwas at paggamot ng hypoglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia, atbp. Ang pagsubaybay sa mga pangunahing parameter ng mahalagang aktibidad at mga biochemical parameter ng dugo ay napakahalaga (dami - tingnan ang Kabanata VII).

Indibidwal na sumusuporta at nagtatama ng therapy, isinasaalang-alang ang mga kakaibang katangian ng gitnang at cerebral hemodynamics, ang estado ng pangunahing mga tagapagpahiwatig ng metabolic pareho bago at sa panahon ng paggamot, kasama ang mga nakalistang aktibidad, ay ang ginintuang tuntunin ng paggamot sa mga bata na may matinding asphyxia, kabilang ang cerebral edema.

Pamamaga ng utak. Ang batayan ng paggamot ay pagsunod sa mga prinsipyo sa itaas ng suportang therapy, kasama ang mekanikal na bentilasyon sa mode na hyperventilation, limitado pareho sa dami (hindi hihigit sa 50 ML / kg / araw) at sa rate ng infusion therapy. Ang mga sumusunod na direksyon ng pharmacotherapy para sa mga pasyente na may cerebral edema ay tinalakay: 1) mga osmotically na aktibong sangkap; 2) therapy ng hormon - dexamethasone; 3) mga gamot na nootropic (instenon, piracetam, pantogam, glycine, gliatilin, semax); 4) mataas na dosis ng barbiturates; 5) mga gamot na anticalcium; 6) mga saluretics. Nakasalalay sa kasaysayan at klinikal na larawan ng cerebral edema sa isang partikular na bata, ang bawat isa sa mga nakalistang lugar ng therapy ay maaaring pareho mabisa at hindi magbibigay ng anumang positibong epekto. Talaga, ang mga paghahanda sa parmasyutiko ay ipinahiwatig para sa vasogenic, interstitial cerebral edema. Kung ang edema ay cytotoxic, kung gayon ang bisa ng mga gamot na ito ay mababa o wala.

Sa mga osmotically active na sangkap, ang sorbitol ay ginustong sa isang dosis na 0.25-0.5 g / kg intravenously; ang gamot ay na-injected sa sandaling dahan-dahang tumulo sa anyo ng isang 1 0% na solusyon.

Ang Dexamethasone ay ibinibigay din bilang isang solong dosis ng 0.5 mg / kg.

Ipinakita ng maraming pag-aaral na ang pangangasiwa ng magulang ng phenobarbital sa dosis na 10 mg / kg dalawang beses (sa mga unang oras pagkatapos ng kapanganakan at muli pagkatapos ng 1 2 - 4 4 na oras) ay makabuluhang nagpapabuti sa paglaban ng mga neuron sa hypoxia at pangmatagalang mga neurological na kahihinatnan. Gayunpaman, sa karamihan ng mga neonatal center, ang therapy na ito ay ginagamit lamang para sa mga seizure na bubuo sa mga unang oras ng buhay. Ang dosis ng pagpapanatili ng phenobarbital (pagkatapos ng pag-load sa unang araw ng 20 mg / kg) ay 3-4 mg / kg ng timbang sa katawan bawat araw.

Sa unang araw ng buhay, lalo na sa mga hindi na-recover na diureis (ibig sabihin, laban sa background ng oliguria), ang mga saluretics at iba pang diuretics ay karaniwang hindi epektibo. Ang Furosemide sa isang dosis na 1 - 2 mg / kg 2 beses sa isang araw ay inireseta lamang sa mga batang mas matanda sa 2 araw ng buhay na may malaking nadagdag sa timbang ng katawan (syempre, laban sa background ng limitadong infusion therapy).

Ang Therapy na may mga gamot na anticalcium sa talamak na panahon ng asphyxia ng mga bagong silang na sanggol ay nasa isang sitwasyon sa pagsasaliksik, at ang mga scheme para sa paggamit ng mga gamot na ito ay hindi nagawa.

Ang mga gamot na Nootropic (mula sa Greek noos - pag-iisip) ay aktibong ipinakilala sa neonatology. Ang mga pag-aaral ni N.V. Bogatyreva at I.V. Sirotina ay ipinakita na ang mga pharmacokinetics ng piracetam (nootropil) sa mga batang may edad na 5-7 araw ng buhay ay, sa prinsipyo, katulad ng sa mga matatanda. Ipinakita ni R.A. Zhetischev na ang intravenous jet injection ng piracetam sa dosis na 50 mg / kg sa mga batang ipinanganak sa asphyxia ay nagtataguyod sa normalisasyon ng mga parameter ng daloy ng dugo ng tserebral. Ayon sa aming data, ang paggamit ng piracetam sa nabanggit na dosis nang dalawang beses sa mga unang oras ng buhay (sa pagsilang at pagkatapos ng 4-6 na oras), na sinusundan ng muling pagtatalaga mula sa ika-6 na araw ng buhay sa pamamagitan ng bibig sa isang pang-araw-araw na dosis na 200-300 mg / kg ay nagpapabuti sa kondisyon ng mga bata, ipinanganak sa asphyxia, at nag-aambag sa kanilang mas mabilis na rehabilitasyong neurological. Sa mga epekto, napansin namin ang ilang pagpapasigla ng aktibidad ng pag-agaw, ngunit sa mga bata lamang na may kasaysayan ng mga seizure. Bilang karagdagan, ayon sa data ng G.N. Chumakova, binabawasan ng piracetam ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga platelet, ngunit ang epektong ito ay minimal na may isang solong dosis ng gamot na 35 mg / kg. Gayunpaman, kung ang bata ay nakakatanggap na ng maraming mga inhibitor ng platelet para sa iba't ibang mga indikasyon, mas mabuti na huwag magreseta ng piracetam. Ang Piracetam ay nagtataguyod ng mas mabilis na pagtanggal ng bata mula sa isang pagkawala ng malay, kasama na ang cerebral edema.

Ginamit ni I.V. Sirotina ang piracetam sa panganganak sa mga kababaihang may matinding kawalan ng inunan (na-diagnose ng pagsusuri sa ultrasound ng inunan) ayon sa sumusunod na pamamaraan: ang unang administrasyon - na may simula ng paggawa - 2 5 ml 2 0% na solusyon ng piracetam sa 1 0 0 ml 5% na solusyon ng glucose o solusyon ng isotonic sodium chloride na intravenously sa loob ng 2 0 - 30 minuto, kasunod na mga iniksyon (mula 1 hanggang 4 na beses na may agwat ng 2 oras) - 10 ML ng isang 20% \u200b\u200bna solusyon din ay tumutulo sa intravenously. Napag-alaman na ang therapy na ito ay nagpapabuti sa kurso ng paggawa at hindi nagdaragdag ng pagkawala ng dugo; nagdaragdag ng paglaban ng fetus sa hypoxia, na ipinakita sa pagpapabuti ng marka ng Apgar ng mga bata sa pagsilang, at sa pagbawas ng dalas ng mga komplikasyon ng neurological pareho sa maagang panahon ng neonatal at sa mga follow-up na pag-aaral sa unang taon ng buhay. Sa mga randomized na pangkat ng mga bata na ipinanganak na may asphyxiation, ang antas ng BB isoenzyme ng creatine phosphokinase (utak na bahagi ng creatine phosphokinase) sa plasma ng dugo ay mas mababa nang mas mababa sa ika-3 araw ng buhay sa mga bagong silang na sanggol na ang mga nanay ay nakatanggap ng piracetam habang nagpapagal.

Ang Instenon (10-15 mg / kg / araw, ayon sa etofilin), pantogam (40 mg / kg / araw), pyriditol (5 patak ng suspensyon) ay ginagamit din bilang mga gamot na nootropic na nagpapabuti sa mga proseso ng trophic sa utak sa mga bagong silang na may HIE. bawat 1 kg na bigat ng katawan bawat araw), phenibut (40 mg / kg / araw), cortexin (10 mg / kg / araw), atbp. Sa mga gamot na ito, ang pantogam ay hindi nagpapasigla ng aktibidad ng pag-agaw. Ang Cerebrolysin, mga kurso ng bitamina Bj, B ^, B12 ay inireseta para sa mga batang may HID, karaniwang mas matanda sa 2 linggo. Ang Cerebrolysin ay kontraindikado sa mga bata na may isang kasaysayan ng mga seizure.

Dapat bigyang diin na ang mga nabanggit na gamot sa neonatology ay malawakang ginagamit lamang sa Russia at sa mga bansa ng CIS, at walang isinagawa na mga random na pagsubok kung saan napatunayan ang kanilang pagiging kapaki-pakinabang. Sa ibang bansa, ang mga gamot na ito ay hindi ginagamit sa mga bagong silang na sanggol at sanggol. Ayon sa mga neurologist na nagdadalubhasa sa paggamot ng mga may sapat na gulang, ipinakita ang mga random na pag-aaral na ang gliatilin (Odinak M.M., Voznyuk I.N., 1999), instenon (Skoromets A.A., 1999) ay epektibo para sa cerebral ischemia sa unang 3-6 na oras. ), glycine at semax (Skvortsova V., 2003). Maaari kang magbasa nang higit pa tungkol sa paggamit ng nootropics sa mga bata sa aming pagsusuri (Shaba-lov N.P. et al., 2001).

Ang hypoxic ischemic encephalopathy ay isang pinsala sa utak na nailalarawan sa pamamagitan ng hypoxia (mababang nilalaman ng oxygen sa katawan) na sanhi ng kapansanan sa paggana ng motor, mga seizure, at iba pang mga karamdaman sa pag-iisip.

Sa mga bagong silang na sanggol, ang hypoxic ischemic encephalopathy ay maaaring maganap kaagad pagkatapos ng panganganak o sa unang dalawang araw ng buhay ng isang sanggol.

Kung ang isang bata o isang may sapat na gulang ay walang oxygen sa isang mahabang panahon, ang mga cell ng utak (neurons) ay unti-unting nawasak at naganap ang kanilang hindi maibabalik na kamatayan.

Nakikilala ko ang sumusunod na 3 degree na kalubhaan ng sakit:

Kailan banayad grabidad:

• pinalawak na mag-aaral;
• ang pasyente ay hindi maaaring tumutok;
• ang koordinasyon ng katawan ay may kapansanan;
• antok na estado;
• hyperemotionality;
• nadagdagan ang pagkamayamutin;
• ang mga talukap ng mata ay bukas na bukas;
• walang gana;
• mayroong isang pamamasyal na kababalaghan;
• paglabag sa sirkulasyon ng tserebral.

Katamtamang kalubhaan:

• pana-panahon na walang kabuluhan na hiyawan ng bata;
• ang mga reflexes ay bahagyang humina o ganap na wala (proteksiyon, sumusuporta);
• kahinaan ng kalamnan (bumababa ang tono ng kalamnan at pagkatapos ay kusang nagdaragdag);
• pagkalubog ng itaas na takipmata;
• nadagdagan ang presyon ng cerebrospinal fluid;
• metabolic acidosis ng dugo;
• mga karamdaman sa neurological;
• paglabag sa proseso ng paglunok.

Sa mas malubhang kaso:

• nakakagulat na estado;
• cyanosis ng balat;
• pagkawala ng kamalayan;
• hypertension;
• strabismus;
• kawalan ng tugon sa sakit at pisikal na aktibidad;
• pre-coma o coma;
• ang reaksyon ng mga mag-aaral sa ilaw ay halos wala;
• paglabag sa proseso ng paghinga, sinamahan ng arrhythmia;
• mabilis na tibok ng puso (tachycardia).

Ang pagtukoy ng kalubhaan ng sakit ay isinasagawa nang direkta sa ospital ng mga dalubhasang doktor. Kung kinakailangan, inireseta ang naaangkop na paggamot.

Ang hypoxic ischemic encephalopathy ay nangyayari dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang mga nerve cells ay hindi nakatanggap ng kinakailangang dami ng oxygen.

Mga sanhi

Sa mga bagong silang na sanggol

Ang mga sanhi ng hypoxic ischemic encephalopathy sa mga bagong silang na sanggol ay maaaring maging sumusunod:

• asphyxia sa panahon ng panganganak (mahinang pag-urong);
• napaaga at pathological panganganak (paglaganap ng pusod);
• mga nakakahawang sakit ng ina;
• pisikal na mga kadahilanan (maruming hangin, radiation).

Sa matanda

Sa mga may sapat na gulang, ang sakit ay nangyayari bilang isang resulta ng:

• pagkalason ng carbon monoxide;
• kapag sumasakal;
• mahigpit na ibinaba ang presyon ng dugo;
• labis na dosis ng droga o alkohol;
• mga kahihinatnan pagkatapos ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam;
• komplikasyon pagkatapos ng pinsala sa ulo.

Ang lahat ng mga nabanggit na dahilan ay sanhi ng pagbawas ng supply ng oxygen sa utak.

Ang asphyxia sa panahon ng panganganak ay ang pangunahing sanhi ng pinsala sa utak at maaaring humantong sa kapansanan o kamatayan, samakatuwid ang pangangalaga sa dalubhasa ay dapat na isagawa nang propesyonal, isinasaalang-alang ang anatomya ng kanal ng kapanganakan at mga bahagi ng sanggol.

Mga Sintomas

• nadagdagan ang pagganyak;
• mga seizure;
• pagpigil ng mga reflexes;
• pangangatwiran

Paggamot

Ang paggamot ng hypoxic ischemic encephalopathy ay dapat na isagawa sa isang ospital.

Ang wasto at napapanahong paggamot sa droga ay maiiwasan ang karagdagang mga kahihinatnan at komplikasyon, at sa karamihan ng mga kaso ang kanais-nais na pagbabala ng sakit.

Ang paggamot ay dapat na nakadirekta sa pagtugon sa napapailalim na problema ng kakulangan ng oxygen sa katawan.

Kasama sa paggamot para sa sakit ang:

1. Pag-inom ng mga gamot.
2. Mga pamamaraang Physiotherapy.

Ang paggamot sa sakit na ito ay nangangailangan ng isang pinagsamang diskarte at agarang appointment. mga gamot.

Ang mga may sapat na gulang na pasyente ay dapat na talikuran ang lahat ng uri ng masamang bisyo (alkohol, paninigarilyo). Kinakailangan upang baguhin ang iyong diyeta at, kung kinakailangan, iwasto ito sa pamamagitan ng pagsasama ng mga gulay at prutas. Para sa isang buong paggaling, kinakailangang sumailalim sa maraming mga kurso ng paggamot sa buong taon.

Sa isang banayad na degree, ginagamit ang mga gamot na homeopathic.

Upang maiwasan ang nakakagulat na mga reaksyon, inireseta ang mga anticonvulsant:

• Diazepam;
• Phenobarbital.

Upang mapabuti ang mga proseso ng metabolic sa utak, ginagamit nila ang:

• Piracetam;
• Cinnarizine;
• Actovegin.

Upang mabawasan ang presyon ng intracranial, magtalaga ng:

• Mannitol

Ang lahat ng mga nabanggit na gamot ay inireseta ng dumadating na manggagamot. Mahigpit na ipinagbabawal ang paggamot sa sarili!

Sa ilang mga kaso, kung nasira ang gitnang sistema ng nerbiyos, ang pangangasiwa ng mga gamot na anticonvulsant ay nagpatuloy sa loob ng tatlong buwan o anim na buwan. Ang pagkansela ng paggamot sa gamot ay natutukoy ng dumadating na manggagamot, na ginagabayan ng klinikal na larawan at mga pag-aaral ng electroencephalogram.

Mayroong maraming mga kadahilanan ng predisposition para sa sakit. :

• maaga o huli na pagbubuntis;
• mga nakakahawang sakit sa panahon ng pagbubuntis;
• namamana sakit;
• paglabag sa diyeta;
• hindi kanais-nais na mga kondisyon sa ekolohiya ng kapaligiran;
• pathological pagbubuntis.

Ang Hepatic encephalopathy ay isang karamdaman sa utak bilang isang resulta ng matinding pinsala sa atay. Malalaman dito kung paano bubuo ang komplikasyon na ito at kung paano pagalingin ang pasyente.

Panahon ng pagbawi

Matapos makumpleto ang kurso ng paggamot at paglabas mula sa institusyong medikal, kinakailangan upang masuri ang pagpapaunlad ng neuropsychic ng bata.

Karamihan sa mga pasyente pagkatapos ng paglabas ay hindi nangangailangan ng pangangalaga sa labas ng ospital, kailangan lamang ng pana-panahong pangangasiwa ng isang pedyatrisyan.

Para sa mabilis na rehabilitasyon na kailangan mo:

• makipag-usap sa bata;
• manahimik ka;
• subaybayan ang nutrisyon;
• lumikha ng lahat ng mga kundisyon upang mapanatili ang kalusugan sa tamang antas at mabawasan ang hindi magagandang kinalabasan.

Epekto

Ang mga kahihinatnan pagkatapos ng isang banayad hanggang katamtamang form ay maaaring maging kapaki-pakinabang at isang kumpletong paggaling ay maaaring makamit.

Kung sa mga bagong silang na dumaan sa sakit na ito, ang klinikal na larawan ay nagpatuloy sa loob ng 10 araw, kung gayon ang posibilidad ng kumpletong paggaling ay napakaliit.

Sa mga malubhang kaso, posible ang pagkamatay sa 30% ng mga kaso, ang paggamot ay dapat na isagawa nang mahigpit sa yunit ng intensive care

Sa panahon ng pagbawi, mahusay ang bisa ng mga pamamaraang physiotherapeutic at mga ahente ng parmasyutiko.

Napakahalaga ng pag-iwas sa hypoxic ischemic encephalopathy, sapagkat mas madaling maiwasan ang sakit kaysa makapagpagaling.

Sa mga maliliit na bata, ang sakit ay mas madali kaysa sa mga may sapat na gulang. Gamit ang tamang diskarte sa sakit na ito, ang utak ay ganap na naibalik at ang bata ay nakakamit ng isang buong paggaling. Mas maaga ang diagnosis ay ginawa at ang kurso ng paggamot ay inireseta, mas malamang na ito ay gumaling nang walang mga pathological na kahihinatnan. Ang mga kahihinatnan ay ganap na nakasalalay sa aktibong paggamot at rehabilitasyon.

Video tungkol sa paksa