RCHD (Republican Center for Health Development vid republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Kliniska protokoll från hälsoministeriet i Republiken Kazakstan - 2014

Nefrologi

allmän information

Kort beskrivning

Expertrådet
RSE om REM "Republican Center
hälsoutveckling"

hälsoministeriet
Och social utveckling

Akut njursvikt(OPN)- ett syndrom som utvecklas som ett resultat av en snabb (timmar-dagar) minskning av den glomerulära filtrationshastigheten, vilket leder till ackumulering av kvävehaltiga (inklusive urea, kreatinin) och icke-kvävehaltiga metaboliska produkter (med försämrade elektrolytnivåer, syra-bas balans, vätskevolym) utsöndras av njurarna.

2004 föreslog ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) konceptet "akut njurskada" (AKI), som ersatte termen "akut njursvikt" och en klassificering som kallas RIFLE för de första bokstäverna i vart och ett av de sekventiellt utmärkande stadierna av AKI : risk (risk), skada (skada), insufficiens (misslyckande), förlust (förlust), terminal kronisk njursvikt (njursjukdom i slutstadiet) - tabell 2.

Denna term och nya klassificeringar introducerades i syfte att tidigare verifiera akut njurskada, tidig initiering av njurersättningsterapi (RRT) vid ineffektivitet konservativa metoder och förhindrar utvecklingen av allvarliga former av njursvikt med ogynnsamma resultat.

I. INLEDNING:

Protokollnamn: Akut njursvikt (akut njurskada)

Protokollkod:

Koder (koder) enligt ICD-10:

Akut njursvikt (N17)

N17.0 Akut njursvikt med tubulär nekros

Tubulär nekros: NOS. kryddad

N17.1 Akut njursvikt med akut kortikal nekros

Kortikal nekros: NOS. kryddad. njur-

N17.2 Akut njursvikt med märgnekros

Medullär (papillär) nekros: NOS. kryddad. njur-

N17.8 Annan akut njursvikt

N17.9 Akut njursvikt, ospecificerat

Förkortningar som används i protokollet:

ANCA Antineutrofila antikroppar

ANA antinukleära antikroppar

BP Blodtryck

ADQI Acute Dialysis Quality Improvement Initiative

AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Study Group

LVAD vänsterkammarhjälpenhet

KDIGO njursjukdom förbättrar globala resultat

MDRD Modifieringsdiet för njursjukdom

RVAD högerkammarhjälpenhet

NOS Ingen ytterligare specifikation

ARB-II Angiotensin-II-receptorblockerare

HRS hepatorenalt syndrom

HUS Hemolytiskt uremiskt syndrom

JCC Gastrointestinal blödning

RRT njurersättningsterapi

IHD Intermittent (periodisk) hemodialys

IVL Konstgjord lungventilation

ACE-hämmare Angiotensinomvandlande enzymhämmare

CI-AKI Kontrast - inducerad AKI

KShchS Syra-bastillstånd

NSAID Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

AKI Akut njursvikt

AKI Akut njurskada

RTN Akut tubulär nekros

ATIN Akut tubulointerstitiell nefrit

BCC Volym av cirkulerande blod

ICU intensivvårdsavdelning

CRRT Fortsatt njurersättningsterapi

PHF Fortsatt veno-venös hemofiltrering

CVVHD Fortsatt veno-venös hemodialys

CVVHDF Fortsatt veno-venös hemodiafiltrering

GFR Glomerulär filtreringshastighet

RIFLE Risk, skada, brist, förlust, ESRD

ESRD Terminal kronisk njursvikt

CKD Kronisk njursvikt

CKD Kronisk njursjukdom

CVP Centralt ventryck

ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation

Utvecklingsdatum för protokoll:år 2014.

Protokollanvändare: nefrolog, läkare på hemodialysavdelningen, narkosläkare-upplivningsläkare, allmänläkare, terapeut, toxikolog, urolog.

Klassificering

Klassificering

Orsaker och klassificeringar av AKI

Enligt huvudmekanismen för utveckling PPP är indelat i 3 grupper:

prerenal;

Njur;

Postrenal.

Bild 1. Klassificering av huvudorsakerna till AKI

Prerenala orsaker

Figur 2. Orsaker till prerenal akut njurskada

Morfologisk klassificering baserat på arten av morfologiska förändringar och lokalisering av processen:

Akut tubulär nekros;

Akut kortikal nekros;

Akut tubulointerstitiell nefrit.

Beroende på diuresvärden särskilj 2 former:

Oligurisk (diures mindre än 500 ml/dag);

Neoligurisk (diures mer än 500 ml / dag).

Särskilj dessutom:

Icke-katabolisk form (daglig ökning av blodurea mindre än 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hyperkatabolisk form (daglig ökning av blodurea mer än 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Eftersom majoriteten av patienter med misstänkt AKI/AKI saknar information om njurfunktionens baslinjetillstånd, beräknas basal kreatininnivån, relaterad till patientens ålder och kön, vid en given nivå av GFR (75 ml/min) med hjälp av MDRD-formeln med hjälp av ADQI som föreslagits av experterna (tab. 1) .

Beräknat basalt kreatinin (ADQI med reduktion) - bord 1

Ålder, år	Män, µmol/l	Kvinnor, µmol/l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Över 65	88	71

RIFLE Klassificering av AKI (2004) - Tabell 2

Klasser	Kriterier för glomerulär filtration	Kriterier för diures
Risk	Scr* med 1,5 gånger eller ↓ CF** med 25 %	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Skada	Scr 2 gånger eller ↓ CF med 50 %	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Fel	Scr 3 gånger eller ↓ CF med 75 % eller Scr≥354 µmol/l med en ökning på minst 44,2 µmol/l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Förlust av njurfunktion	Ihållande OPP; fullständig förlust av njurfunktion >4 veckor
terminal njursvikt	ESRD>3 månader

Scr* - serumkreatinin, CF** - glomerulär filtration

Tabell 4. Stadier av AKI (KDIGO, 2012)

Diagnostik

II. METODER, FÖRSÄTTNINGAR OCH PROCEDURER FÖR DIAGNOS OCH BEHANDLING

Lista över huvudsakliga diagnostiska åtgärder

De viktigaste (obligatoriska) diagnostiska undersökningarna som utförs i öppenvårdsstadiet:

Efter utskrivning från sjukhuset:

Allmän blodanalys;

Allmän urinanalys;

Biokemiskt blodprov (kreatinin, urea, kalium, natrium, kalcium);

Bestämning av protein i urin (kvantitativt test);

Ultraljud av njurarna.

Ytterligare diagnostiska undersökningar utförda i öppenvårdsstadiet:

Biokemisk analys av blod (proteinfraktioner, M-gradient, totalt och joniserat kalcium, fosfor, lipidspektrum);

Reumatoid faktor;

Ultraljud av njurarnas kärl;

Ultraljud av bukorganen.

Minimilistan över undersökningar som måste utföras när det hänvisas till planerad sjukhusvistelse:

På grund av behovet av akut akut sjukhusvistelse är data om volymen urin som utsöndras (oliguri, anuri) och/eller en ökning av kreatinin tillräckliga, enligt de diagnostiska kriterierna i punkt 12.3.

De viktigaste (obligatoriska) diagnostiska undersökningarna som utförs på sjukhusnivå:

Biokemisk analys av blod (serumkreatinin, serumurea, kalium, natrium, totalt serumprotein och proteinfraktioner, ALT, AST, totalt och direkt bilirubin, CRP);

KShchS av blod;

koagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Urinanalys (i närvaro av diures!);

Ultraljud av njurarna;

Anmärkningar:

Alla akuta inläggningar av patienter, planerade röntgenkontraststudier, samt kirurgiska ingrepp bör bedömas med avseende på risken att utveckla AKI;

Alla akuta inläggningar bör åtföljas av analys av urea, kreatinin och elektrolytnivåer;

Med förväntad utveckling av AKI bör patienten undersökas av en nefrolog inom de första 12 timmarna, indikationer för RRT, prognos ska fastställas och patienten ska remitteras till multidisciplinärt sjukhus med extrakorporeal hemokorrigeringsavdelning.

Ytterligare diagnostiska undersökningar utförda på sjukhusnivå:

Urinanalys enligt Zimnitsky;

Rebergs prov (dagligen);

Daglig albuminuri / proteinuri eller förhållandet mellan albumin / kreatinin, protein / kreatinin;

Urinproteinelektrofores + urin M-gradient;

Utsöndring av kalium, natrium, kalcium i urinen;

Daglig utsöndring av urinsyra;

Urinanalys för Bence-Jones Protein;

Bakteriologisk undersökning av urin för att bestämma patogenens känslighet för antibiotika;

Biokemiskt blodprov (totalt och joniserat kalcium, fosfor, laktatdehydrogenas, kreatinfosfokinas, lipidspektrum);

Reumatoid faktor;

Immunologiska analyser: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antifosfolipidantikroppar, antikroppar mot kardiolipinantigen, komplementfraktioner C3, C4, CH50;

parathormon;

fritt hemoglobin i blod och urin;

schizocyter;

blodprokalcitonin;

Ultraljud i urinblåsan;

Dopplerografi av njurarnas kärl;

röntgen av bröstorganen;

Undersökning av ögonbotten;

TRUS av prostata;

Ultraljud av pleurahålorna;

Ultraljud av bäckenorganen;

CT-skanning av bröstkorgssegmentet, buksegmentet, bäckenorganen (om man misstänker en systemisk sjukdom med flera organskador, om paraneoplastisk nefropati misstänks utesluta neoplasmer, metastaserande lesioner; i händelse av sepsis - för att söka efter den primära källan till infektion);

Urinosmolalitet, urinosmolalitet;

Nålbiopsi av njuren (används för AKI i svåra diagnostiska fall, indicerat för renal AKI av oklar etiologi, AKI med en anuriperiod som varat mer än 4 veckor, AKI associerad med nefrotiskt syndrom, akut nefritiskt syndrom, diffus lungskada som nekrotiserande vaskulit);

Biopsi av hud, muskler, rektal slemhinna, tandkött - för diagnos av amyloidos, såväl som för att verifiera en systemisk sjukdom;

Elektroencefalografi - i närvaro av neurologiska symtom;

ELISA för markörer för viral hepatit B, C;

PCR för HBV-DNA och HCV-RNA - för att utesluta virusassocierad nefropati;

Koagulogram 2 (RFMK, etanoltest, antitrombin III, trombocytfunktion);

CT/MRI av hjärnan;

MRT av bröstkorgssegmentet, buksegmentet, bäckenorganen (om man misstänker en systemisk sjukdom med flera organskador, om paraneoplastisk nefropati misstänks utesluta neoplasmer, metastaserande lesioner; vid sepsis - för att söka efter den primära infektionskällan );

Blododling tre gånger för sterilitet från båda händerna;

Blodkultur för hemokultur;

Skördar från sår, katetrar, trakeostomi, svalg;

Fibroesophagogastroduodenoskopi - utesluta förekomsten av erosiva och ulcerösa lesioner, på grund av den höga risken för gastrointestinal blödning vid användning av antikoagulantia under RRT; utesluta en neoplasm om en paraneoplastisk process misstänks;

Koloskopi - utesluta närvaron av en erosiv-ulcerös lesion, på grund av den höga risken för tarmblödning vid användning av antikoagulantia under RRT; utesluta en neoplasm om en paraneoplastisk process misstänks.

Diagnostiska åtgärder utförda på ambulansstadiet akutvård:

Insamling av klagomål och anamnes, uppgifter om kontakt med ett giftigt ämne;

Data om hydrobalans, diures;

Fysisk undersökning;

Mätning av blodtryck, korrigering av blodtryck, enligt det kliniska protokollet "Arteriell hypertoni".

Ge akutvård för lungödem enligt det kliniska protokollet.

Diagnostiska kriterier***:

Allmänna klagomål:

Minskad urinproduktion eller ingen urinproduktion;

perifert ödem;

Dyspné;

torr mun;

Svaghet;

Illamående, kräkningar;

Ingen aptit.

Klagomål specifika- beroende på etiologin för AKI.

Anamnes:

Ta reda på tillstånden som leder till hypovolemi (blödning, diarré, hjärtsvikt operationer, skador, blodtransfusioner). Med nyligen genomförd gastroenterit, blodig diarré, bör HUS komma ihåg, särskilt hos barn;

Var uppmärksam på närvaron av systemiska sjukdomar, vaskulära sjukdomar (möjlig stenos njurartärer), feberepisoder, möjligheten till postinfektiös glomerulonefrit;

Förekomst av arteriell hypertoni, diabetes mellitus eller maligna neoplasmer (sannolikhet för hyperkalcemi);

Frekventa drifter, försvagning av urinströmmen hos män är tecken på postrenal obstruktion orsakad av prostatasjukdom. Njurkolik med nefrolitiasis kan åtföljas av en minskning av diuresen;

Bestäm vilka mediciner patienten tog, om det fanns några fall av intolerans mot dessa läkemedel. Intaget förtjänar särskild uppmärksamhet: ACE-hämmare, ARB-II, NSAID, aminoglykosider, införandet av radiopaka ämnen. Ta reda på kontakt med giftiga, giftiga ämnen;

Symtom på muskelskador (smärta, muskelsvullnad, ökat kreatinkinas, myoglobinuri tidigare), förekomsten av metabola sjukdomar kan indikera rabdomyolys;

Information om njursjukdom och arteriell hypertoni och fall av ökat kreatinin och urea tidigare.

De viktigaste punkterna som krävs för diagnos, i nödsituationer med AKI:

Förekomst av nedsatt njurfunktion: AKI eller CKD?

Brott mot det renala blodflödet - arteriell eller venös.

Finns det störningar i urinutflödet på grund av obstruktion?

Historik av njursjukdom, korrekt diagnos?

Fysisk undersökning

De viktigaste instruktionerna för fysisk undersökning är följande:

Bedömning av graden av hydrering av kroppen är av största vikt för att bestämma taktiken för att hantera patienten (törst, torr hud, slemhinnor eller förekomst av ödem; viktminskning eller ökning; CVP-nivå; andnöd).

Hudfärg, utslag. Termometri.

Bedömning av det centrala nervsystemets tillstånd

Bedömning av tillståndet i lungorna (ödem, väsande andning, blödning etc.).

Bedömning av det kardiovaskulära systemet (hemodynamik, blodtryck, puls. Pulsering i stora kärl). Ögonfundus.

Närvaron av hepatosplenomegali, en minskning av leverns storlek.

Palpation kan avslöja förstorade njurar vid polycystisk sjukdom, en förstorad blåsa i tumörer och urethral obstruktion.

Bedömning av diures (oliguri, anuri, polyuri, nocturi).

Inledande period: vid början av sjukdomen är de kliniska manifestationerna av AKI ospecifika. Symtomen på den underliggande sjukdomen råder.

Perioden för utveckling av oliguri:

Oliguri, anuri;

Perifera och buködem;

Snabbt ökande hyponatremi med illamående, kramper med huvudvärk och desorientering är en föregångare till hjärnödem;

Kliniska manifestationer azotemi - anorexi, uremisk perikardit, lukt av ammoniak från munnen;

hyperkalemi;

Akut binjurebarksvikt;

metabolisk acidos, svår alkalos,

Icke-kardiogent lungödem

andnödssyndrom hos vuxna,

måttlig anemi,

Riklig gastrointestinal blödning (hos 10-30% av patienterna, orsakad av slemhinneischemi, erosiv gastrit, enterokolit mot bakgrund av trombocytdysfunktion och DIC-syndrom),

Aktivering av opportunistisk flora (bakteriell eller svamp, mot bakgrund av uremisk immunbrist utvecklas i mer än 50% av patienter med njur-AKI. Typiskt, skador på lungorna, urinvägarna, kännetecknad av stomatit, parotit, infektion av operationssår);

Generaliserade infektioner med septikemi, infektiös endokardit, peritonit, candidasepsis.

Återhämtningstid för diures:

Normalisering av njurarnas kväveutsöndringsfunktion;

polyuri (5-8 liter per dag);

Fenomenet uttorkning;

Hyponatremi;

Hypokalemi (risk för arytmi);

Hypokalcemi (risk för stelkramp och bronkospasm).

Laboratorieforskning:

UAC: ökad ESR, anemi.

OAM: proteinuri från måttlig 0,5 g / dag till svår - mer än 3,0 g / dag, makro / mikro hematuri, cylindruri, minskning av den relativa tätheten av urin

Blodets kemi: hyperkreatininemi, minskad GFR, elektrolytrubbningar (hyperkalemi, hyponatremi, hypokalcemi).

KShchS av blod: acidos, låga bikarbonatnivåer.

Differentialdiagnostiska laboratorietecken.

Forskning	Karakteristisk	Orsaker till AKI
Urin	Erytrocytavgjutningar, dysmorfa erytrocyter Proteinuri ≥ 1g/l	Glomerulära sjukdomar Vaskulit TMA
	. Leukocyter, leukocytavgjutningar	OTIN
	Proteinuri ≤ 1 g/l Proteiner med låg molekylvikt Eosinofiluri	OTIN aterombolic sjukdom
	. Synlig hematuri	Postrenala orsaker Akut GN Skada
	Hemoglobinuri Myoglobinuri	Sjukdomar med pigmenturi
	. Granulära eller epiteliala avgjutningar	OTN Akut GN, vaskulit
Blod	. Anemi	Blödning, hemolys CKD
	. Schizocyter, trombocytopeni	GUS
	. Leukocytos	Sepsis
Biokemiska blodprov	Urea Kreatinin Förändringar K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	AKI, CKD
	. Hypoproteinemi, hypoalbuminemi	Nefrotiskt syndrom, levercirros
	. Hyperproteinemi	Myelom och andra paraproteinemier
	. urinsyra	Tumörlyssyndrom
	. LDH	GUS
	. Kreatinkinas	Skador och metabola sjukdomar
Biokemisk	. Na+, kreatinin för att beräkna utsöndrad fraktion av Na (FENa)	Prerenal och renal AKI
	. Bence-Jones ekorrar	multipelt myelom
Specifika immunologiska studier	. ANA, antikroppar mot dubbelsträngat DNA	SLE
	. p- och s-ANCA	Vaskulit av små kärl
	. anti-GBM-antikroppar	Anti-GBM nefrit (Goodpastures syndrom)
	. titer ASL-O	Poststreptokock GN
	. Kryoglobulinemi, ibland + reumatoid faktor	Kryoglobulinemi (essentiell eller vid olika sjukdomar)
	. Antifosfolipidantikroppar (antikardiolipinantikroppar, lupus antikoagulant)	APS syndrom
	. ↓ С 3, ↓С 4, CH50	SLE, infektiös endokardit, shuntnefrit
	. ↓ C3, CH50	Poststreptokock GN
	. ↓C4, CH50	Essentiell blandad kryoglobulinemi
	. ↓ C3, CH50	MPGN typ II
	. Prokalcitonin test	Sepsis
Urinprov	. NGAL urin	Tidig diagnos av AKI

Instrumentell forskning:

. EKG: arytmier och hjärtledningsstörningar.

. Bröstkorgsröntgen: ansamling av vätska i pleurahålorna, lungödem.

. Angiografi: för att utesluta vaskulära orsaker till AKI (njurartärstenos, dissekerande abdominal aortaaneurysm, stigande trombos i den nedre hålvenen).

. Ultraljud av njurarna, bukhålan: en ökning av njurarnas volym, närvaron av stenar i njurbäckenet eller urinvägarna, diagnosen av olika tumörer.

. Radioisotop njurskanning: bedömning av njurperfusion, diagnos av obstruktiv patologi.

. Dator och magnetisk resonanstomografi.

. Njurbiopsi enligt indikationer: det används vid AKI i svåra diagnostiska fall, det är indicerat för renal AKI av oklar etiologi, AKI med en anuriperiod som varat mer än 4 veckor, AKI associerad med nefrotiskt syndrom, akut nefritiskt syndrom, diffus lungskada som nekrotiserande vaskulit.

Indikationer för expertråd:

Samråd med en reumatolog - om nya symtom eller tecken på en systemisk sjukdom uppstår;

Samråd med en hematolog - för att utesluta blodsjukdomar;

Samråd med en toxikolog - vid förgiftning;

Konsultation av en resuscitator - postoperativa komplikationer, AKI, på grund av chock, nödsituationer;

Samråd med en otolaryngolog - för att identifiera infektionskällan med efterföljande sanitet;

Kirurgkonsultation - vid misstänkt kirurgisk patologi;

Urologkonsultation - vid diagnos och behandling av postrenal AKI;

Konsultation av en traumatolog - vid skador;

Tandkonsultation - för att identifiera fokus för kronisk infektion med efterföljande sanitet;

Konsultation av en obstetriker-gynekolog - hos gravida kvinnor; med misstanke om gynekologisk patologi; för att identifiera infektionshärdar och deras efterföljande sanitet;

Samråd med en ögonläkare - för att bedöma förändringar i ögats fundus;

Konsultation med en kardiolog - vid svår arteriell hypertoni, EKG-störningar;

Samråd med en neurolog - i närvaro av neurologiska symtom;

Samråd med en specialist på infektionssjukdomar - i närvaro av viral hepatit, zoonotiska och andra infektioner

En psykoterapeuts konsultation är en obligatorisk konsultation av medvetna patienter, eftersom patientens "anknytning" till den konstgjorda njurapparaten och rädslan för "beroende" av den kan påverka patientens mentala tillstånd negativt och leda till en medveten behandlingsvägran.

Konsultation av en klinisk farmakolog - för att justera doseringen och kombinationen av läkemedel, med hänsyn till kreatininclearance, vid förskrivning mediciner med ett smalt terapeutiskt index.

Differentialdiagnos

Differentialdiagnos

För störningar som motsvarar steg 2-3 av AKI är det nödvändigt att utesluta CKD och sedan ange formen. Morfologi och etiologi för AKI.

Differentialdiagnos av AKI och CKD .

tecken	OPP	CKD
Diures	Oligo-, anuri → polyuri	Polyuri→Anuri
Urin	normal, blodig	Färglös
Arteriell hypertoni	I 30% av fallen, utan LVH och retinopati	i 95% av fallen med LVH och retinopati
Perifert ödem	ofta	inte typiskt
Njurstorlek (ultraljud)	vanligt	nedsatt
Kreatinin ökar	Mer än 0,5 mg/dl/dag	0,3-0,5 mg/dl/dag
Njurhistoria	frånvarande	Ofta flerårig

Differentialdiagnos av AKI, AKI vid CKD och CKD.

tecken	OPP	AKI för CKD	CKD
Historik av njursjukdom	Ingen eller kort	Lång	Lång
Blodkreatinin före AKI	Vanligt	Befordrad	Befordrad
Kreatinin i blodet mot bakgrund av AKI	Befordrad	Betydligt uppgraderad	Befordrad
Polyuri	sällan	Nej	Nästan alltid
Historia om polyuri före AKI	Nej	lång	lång
AG	sällan	Ofta	Ofta
SD	sällan	Ofta	Ofta
Nocturi historia	Nej	Äta	Äta
Orsakande faktor (chock, trauma...)	Ofta	Ofta	Sällan
Akut ökning av kreatinin >44 µmol/l	Alltid	Alltid	Aldrig
Storleken på njurens ultraljud	normal eller förstorad	normal eller reducerad	Nedsatt

För att bekräfta diagnosen AKI är den postrenala formen i första hand utesluten. För att upptäcka obstruktion (övre urinvägar, infravesikal) i det första skedet av undersökningen används ultraljud och dynamisk nefroscintigrafi. På sjukhuset används kromocystoskopi, digital intravenös urografi, CT och MRI samt antegrad pyelografi för att verifiera obstruktion. För diagnos av ocklusion av njurartären indikeras ultraljud, renal radiopak angiografi.

Differentialdiagnos av prerenal och renal AKI .

Indikatorer	OPP
	prerenal	Njur
Relativ täthet av urin	> 1020	< 1010
Urinosmolaritet (mosm/kg)	> 500	< 350
Förhållandet mellan urinosmolaritet och plasmaosmolaritet	> 1,5	< 1,1
Urin natriumkoncentration (mmol/l)	< 20	> 40
Utsöndrad fraktion av Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Plasma urea/kreatinin-förhållande	> 10	< 15
Förhållandet mellan urinurea och plasmaurea	> 8	< 3
Förhållandet mellan kreatinin i urin och plasmakreatinin	> 40	< 20
Njursviktindex 2	< 1	> 1

1* (Urin Na+ / Plasma Na+) / (urinkreatinin/plasmakreatinin) x 100

2* (Na+ urin / urinkreatinin) / (plasmakreatinin) x 100

Det är också nödvändigt att utesluta orsakerna till falsk oliguri, anuri

Höga extrarenala förluster	Minskat vätskeintag i kroppen	Utsöndring av urin på onaturliga sätt
Varmt klimat Feber Diarre gastrostomi IVL	Psykogen oligodipsi vattenbrist Tumörer i matstrupen Grubbel Achalasia i matstrupen Förträngningar i matstrupen Illamående iatrogena	Cloaca (vesiko-rektal fistel) Urinvägsskador Urinläckage med nefrostomi

Behandling utomlands

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turism

Behandling

Mål för behandlingen:

Slutsats från akut tillstånd(eliminering av chock, stabilisering av hemodynamiken, återställande av hjärtrytm, etc.);

Återhämtning av diures;

Eliminering av azotemi, dyselektrolytemi;

Korrigering av syra-bastillståndet;

Lindring av ödem, kramper;

Normalisering blodtryck;

Förebyggande av bildandet av CKD, omvandlingen av AKI till CKD.

Behandlingstaktik:

Behandlingen är uppdelad i konservativa (etiologiska, patogenetiska, symtomatiska), kirurgiska (urologiska, vaskulära) och aktiva - njurersättningsterapi - dialysmetoder (RRT).

Principer för behandling av AKI

OPP-formulär	Behandling	Behandlingsmetoder
prerenal	konservativ	Infusion och antichockbehandling
Akut uratnefropati	konservativ	infusion alkaliserande terapi, allopurinol,
RPGN, allergisk ATIN	konservativ	Immunsuppressiv terapi, plasmaferes
Postrenal	Kirurgisk (urologisk)	Eliminering av akut obstruktion av urinvägarna
POSTEN	Kirurgisk	Angioplastik av njurartärerna
OKN, myorenalt syndrom, PON	Aktiv (dialys)	Akut HD, hemodiafiltrering (HDF), akut PD

Användning av dialystekniker i olika stadier av AKI(riktlinje)

Manifestationer och stadier av renal AKI	Metoder för behandling och förebyggande
Prekliniskt stadium med exonefrotoxinidentifikation	Intermittent GF, PGF, PA, HS
Tidig hyperkalemi (rabdomyolys, hemolys) Tidig dekompenserad acidos (metanol) Hypervolemisk överhydrering (diabetes) Hyperkalcemi (vitamin D-förgiftning, multipelt myelom)	Intermittent GF PGF Intremitterande ultrafiltrering Intermittent HD, akut PD
OPP	Intermittent HD, akut PD, PHF
OPPN	plasmaadsorption, hemofiltration, hemodiafiltration, Albumindialys

Icke-drogbehandling

Läge säng första dagen, sedan avdelning, allmän.

Diet: begränsning av salt (främst natrium) och vätska (volymen mottagen vätska beräknas med hänsyn till diures för föregående dag + 300 ml) med tillräckligt med kalorier och vitamininnehåll. I närvaro av ödem, särskilt under tillväxtperioden, är innehållet av bordsalt i maten begränsat till 0,2-0,3 g per dag, proteininnehållet i den dagliga kosten begränsas till 0,5-0,6 g/kg kroppsvikt , främst på grund av animaliska proteiner, ursprung.

Medicinsk vård

Medicinsk behandling som ges på poliklinisk basis

(har 100 % chans att kasta:

I det prehospitala skedet, utan att specificera orsakerna som ledde till AKI, är det omöjligt att förskriva ett eller annat läkemedel.

(mindre än 100 % chans för ansökan)

Furosemid 40 mg 1 tablett på morgonen, under kontroll av diures 2-3 gånger i veckan;

Adsorbix 1 kapsel x 3 gånger om dagen - under kontroll av kreatininnivåer.

Medicinsk behandling som ges på slutenvårdsnivå

Lista över väsentliga läkemedel(har 100 % chans att kasta):

Kaliumantagonist - kalciumglukonat eller klorid 10% 20 ml IV i 2-3 minuter nr 1 (i frånvaro av förändringar i EKG, upprepad administrering i samma dos, i avsaknad av effekt - hemodialys);

20% glukos 500 ml + 50 IE lösligt humant insulin kort åtgärd IV dropp 15-30 IE var 3:e timme i 1-3 dagar, tills kaliumnivån i blodet normaliseras;

Natriumbikarbonat 4-5 % in/i lock. Dosberäkning enligt formeln: X= BE*vikt (kg)/2;

Natriumbikarbonat 8,4 % in/i lock. Dosberäkning enligt formeln: X= BE*0,3* vikt (kg);

Natriumklorid 0,9% i/i ett lock på 500 ml eller 10% 20 ml in/i 1-2 gånger om dagen - tills BCC-bristen fylls på;

Furosemid 200-400 mg IV genom en perfusor, under kontroll av timdiures;

Dopamin 3 mcg/kg/min intravenöst i 6-24 timmar, under kontroll av blodtryck, hjärtfrekvens - 2-3 dagar;

Adsorbix 1 kapsel x 3 gånger om dagen - under kontroll av kreatininnivåer.

Lista över ytterligare läkemedel(mindre än 100 % chans för ansökan):

Noradrenalin, mesoton, refortan, infesol, albumin, kolloid- och kristalloidlösningar, färskfryst plasma, antibiotika, blodtransfusionsläkemedel och andra;

Metylprednisolon, tabletter 4 mg, 16 mg, pulver till injektionsvätska, lösning komplett med spädningsmedel 250 mg, 500 mg;

Cyklofosfamid, pulver till lösning för intravenös administrering 200 mg;

Torasemid, tabletter 5, 10, 20 mg;

Rituximab, 100 mg IV-flaska, 500 mg;

Normalt humant immunglobulin, 10% lösning för infusion 100 ml.

Läkemedelsbehandling som tillhandahålls vid akut akutvård:

Lindring av lungödem, hypertensiv kris, konvulsivt syndrom.

Andra behandlingar

dialysbehandling

Om RRT krävs för AKI dialyseras patienten i 2 till 6 veckor tills njurfunktionen återgår.

Vid behandling av patienter med AKI som kräver substitution njurterapi följande frågor bör besvaras:

När är bästa tiden att påbörja behandling med RRT?

Vilken typ av RRT ska användas?

Vilken är den bästa åtkomsten?

Vilken nivå av clearance av lösliga ämnen bör observeras?

Starta RRT

Absoluta läsningar för RRT-sessioner i AKI är:

Ökande nivåer av azotemi och nedsatt diures enligt rekommendationerna från RIFLE, AKIN, KDIGO.

Kliniska manifestationer av uremisk förgiftning: asterixis, perikardiell effusion eller encefalopati.

Okorrigerad metabolisk acidos(pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkalemi> 6,5 mmol/l och/eller uttalade förändringar på EKG (bradyarytmi, rytmdissociation, kraftig nedgång i elektrisk ledning).

Hyperhydrering (anasarca), resistent mot läkemedelsbehandling (diuretika).

Till relativa indikationer för RRT-sessioner inkluderar en kraftig och progressiv ökning av nivån av ureakväve och blodkreatinin utan uppenbara tecken på konvalescens, när det finns ett verkligt hot om att utveckla kliniska manifestationer av uremisk förgiftning.

Indikationer för "njurstöd" RRT-metoderär: tillhandahålla adekvat näring, vätskeavlägsnande vid kongestiv hjärtsvikt och upprätthålla adekvat vätskebalans hos en patient med multipel organsvikt.

Efter terapins längd Det finns följande typer av RRT:

Intermittenta (intermittenta) RRT-metoder som inte varar mer än 8 timmar med en paus längre än varaktigheten av nästa session (i genomsnitt 4 timmar) (se MES stationär hemodialys)

Utökade RRT-metoder (CRRT) utformade för att ersätta njurfunktionen under lång tid (24 timmar eller mer). CRRT är villkorligt uppdelad i:

Semi-extended 8-12 timmar (se MES semi-extended hemo(dia)filtration)

Förlängd 12-24 timmar (se MES utökad hemo(dia)filtrering)

Permanent i mer än ett dygn (se MES permanent hemo(dia)filtration)

Kriterier för att välja CRRT:

1) Njure:

AKI/POF hos patienter med allvarlig kardiorespiratorisk svikt (MI, högdos inotropt stöd, återkommande interstitiellt lungödem, akut lungskada)

AKI / PON mot bakgrund av hög hyperkatabolism (sepsis, pankreatit, mesenterisk trombos, etc.)

2) Extrarenala indikationer för CRRT

Volymöverbelastning, tillhandahållande av infusionsterapi

Septisk chock

ARDS eller risk för ARDS

allvarlig pankreatit

Massiv rabdomyolys, brännskador

Hyperosmolär koma, havandeskapsförgiftning under graviditeten

RRT-metoder:

Intermittent och förlängd hemodialys

Långsam lågeffektiv dialys (SLED) vid behandling av AKI är förmågan att kontrollera patientens vätskebalans utan hemodynamiska fluktuationer på kortare tid (6-8 timmar - 16-24 timmar).

Förlängd veno-venös hemofiltration (PGF),

Förlängd veno-venös hemodiafiltrering (PVVGDF).

Enligt rekommendationerna från KDIGO (2012) föreslås i CRRT att man använder regional antikoagulering med citrat istället för heparin i motsats till IHD (om det inte finns några kontraindikationer). Denna typ av antikoagulering är mycket användbar hos patienter med heparininducerad trombocytopeni och/eller med hög risk för blödning (DIC, koagulopati) när systemisk antikoagulering är absolut kontraindicerad.

Extended veno-venous hemofiltration (PHF) är en extrakorporeal krets med en blodpump, högflödes- eller högporositetsdialysator och ersättningsvätska.

Kontinuerlig veno-venös hemodiafiltration (PVVGDF) är en extrakorporeal krets med en blodpump, en högflödes- eller högporositetsdialysator, samt ersättnings- och dialysvätskor.

Nya data rekommenderar användning av bikarbonat (ej laktat) som dialysatbuffert och ersättningsvätska för RRT hos patienter med AKI, särskilt hos patienter med AKI och cirkulatorisk chock, även med leversvikt och/eller laktacidos.

Tabell 8

stabil

instabil

IGD

CRRT

Svår hyperfosfatemi stabil/instabil CRRT hjärnödem instabil CRRT

Använd som ett alternativ för AKI peritonealdialys (PD). Tekniken för proceduren är ganska enkel och kräver inte högt kvalificerad personal. Den kan också användas i situationer där IHD eller CRRT inte är tillgängliga. PD är indicerat för patienter med minimal ökning av katabolism, förutsatt att patienten inte har en livshotande indikation för dialys. Detta är ett idealiskt alternativ för patienter med instabil hemodynamik. För korttidsdialys förs en stel dialyskateter in i bukhålan genom den främre bukväggen på en nivå av 5-10 cm under naveln. En utbytesinfusion utförs i bukhålan med 1,5-2,0 l av en standardlösning för peritonealdialys. Möjliga komplikationer inkluderar intestinal perforation under kateterinsättning och peritonit.

Akut PD ger ett antal fördelar i pediatrisk praktik som CRRT ger för vuxna med AKI. (se protokoll "Peritonealdialys").

Vid toxisk AKI rekommenderas sepsis, leversvikt med hyperbilirubinemi, plasmautbyte, hemosorption, plasmasorption med en specifik sorbent.

Kirurgiskt ingrepp:

Installation av vaskulär åtkomst;

Utförande av extrakorporeala behandlingsmetoder;

Eliminering av obstruktion av urinvägarna.

Terapi för postrenal akut njurskada

Behandling av postrenal AKI kräver vanligtvis inblandning av en urolog. Huvuduppgiften för terapi är att eliminera kränkningen av urinutflödet så snart som möjligt för att undvika irreversibel skada på njuren. Till exempel, med obstruktion på grund av prostatahypertrofi, är införandet av en Foley-kateter effektivt. Du kan behöva alfablockerare eller kirurgiskt avlägsnande av prostatakörteln. Om urinvägsobstruktion är i nivå med urinröret eller blåshalsen räcker det vanligtvis med en transuretral kateter. Vid en högre nivå av urinvägsobstruktion krävs en perkutan nefrostomi. Dessa åtgärder leder vanligtvis till en fullständig återställande av diures, en minskning av det intratubulära trycket och återställande av glomerulär filtration.

Om patienten inte har CKD bör man komma ihåg att en sådan patient har en ökad risk att utveckla CKD och bör hanteras i enlighet med KDOQI Practice Guidelines.”

Patienter med risk att utveckla AKI (AKI) bör observeras med noggrann övervakning av kreatinin och urinvolym. Patienter rekommenderas att delas in i grupper efter graden av risk att utveckla AKI. Deras hantering beror på predisponerande faktorer. Patienter bör först screenas för reversibla orsaker till AKI så att dessa faktorer (t.ex. postrenal) kan åtgärdas omedelbart.

I poliklinisk skede efter utskrivning från sjukhuset: följsamhet till regimen (eliminering av hypotermi, stress, fysisk överbelastning), kost; avslutad behandling (sanering av infektionshärdar, antihypertensiv terapi) dispensobservation i 5 år (under det första året - mätning av blodtryck kvartalsvis, blod- och urintester, bestämning av serumkreatinin och beräkning av GFR med kreatinin - Cockcroft-Gault formel ). Om extrarenala symtom kvarstår i mer än 1 månad (arteriell hypertoni, ödem), allvarligt urinsyndrom eller deras förvärring, är en njurbiopsi nödvändig, eftersom ogynnsamma morfologiska varianter av GN sannolikt kräver immunsuppressiv terapi.

Klinik på republikansk nivå (diagnostiserats med AKI vid intagning eller MODS hos diagnostiskt "svåra" patienter, eller som en komplikation av RCT, postoperativ, etc.)

Användningen av långvarig hemofiltrering, hemodiafiltrering, hemodialys. Plasmautbyte, plasmasorption - enligt indikationer.

Stabilisering av tillståndet, annullering av vasopressorer, stabilisering av nivån av urea, kreatinin, syra-bas och vatten-elektrolytbalanser.

Med ihållande anuri, ödem, måttlig azotemi, överföring till ett sjukhus på regional eller stadsnivå, med närvaro av en konstgjord njuranordning på kliniken (inte bara enkla dialysmaskiner, utan också anordningar för långvarig ersättningsterapi med funktionen av hemofiltrering hemodiafiltrering).

Övervakning och regimer av RRT hos patienter med AKI bör utföras separat från patienter med ESRD (stadium 5 CKD) som går i programdialys.

Kortverkande humaninsulin Kalciumglukonat (kalciumglukonat) Kalciumklorid (kalciumklorid) Metylprednisolon (metylprednisolon) Natriumbikarbonat (natriumhydrokarbonat) Natriumklorid (natriumklorid) Noradrenalin (Noradrenalin) Plasma, färskfryst Rituximab (Rituximab) torasemid (torasemid) Fenylefrin (Fenylefrin) Furosemid (furosemid) Cyklofosfamid (cyklofosfamid)

Grupper av läkemedel enligt ATC som används i behandlingen

Sjukhusinläggning

Indikationer för sjukhusvistelse

Särskilda riskgrupper av patienter för utvecklingen av PPP:

Information

Källor och litteratur

1. Protokoll från mötena i expertrådet för RCHD MHSD RK, 2014
   1. 1) Akut njurskada. Handledning. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Akut njursvikt – definition, resultatmått, djurmodeller, vätsketerapi och behov av informationsteknologi: den andra internationella konsensuskonferensen för Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Kritisk vård 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Arbetsgrupp: KDIGO kliniska riktlinjer för akut njurskada." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew och Suren Kanagasundaram. "Njurförbundets kliniska riktlinjer för akut njurskada." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge och Claudio Ronco. "DEN KLINISKA TILLÄMPNINGEN AV CRRT-NUVARANDE STATUS: Modaliteter för kontinuerlig njurersättningsterapi: tekniska och kliniska överväganden." Seminarier i dialys. Vol. 22. Nej. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Akut peritonealdialys: vad är den "tillräckliga" dosen för akut njurskada? Nefrologisk dialystransplantation (2010): gfq178.

Information

III. ORGANISATIONELLA ASPEKTER AV PROTOKOLLIMPLEMENTERING

Lista över protokollutvecklare:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doktor i medicinska vetenskaper, professor i JSC "National Scientific Medical Center", biträdande generaldirektör för vetenskap, chefsfrilans-nefrolog vid ministeriet för hälsa och social utveckling i Republiken Kazakstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktor i medicinska vetenskaper, professor i det republikanska statliga företaget på REM "Kazakh National Medical University uppkallad efter S.D. Asfendiyarova, chef för Nefrologimodulen;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - kandidat för medicinska vetenskaper vid JSC "National Scientific Medical Center", chef för avdelningen för extrakorporeal hemokorrigering, nefrolog;

4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - JSC "National Scientific Cardiac Surgery Center", nefrolog vid avdelningen för laboratoriet för extrakorporeal hemokorrigering;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Kandidat för medicinska vetenskaper vid JSC "Astana Medical University", klinisk farmakolog, assistent vid avdelningen för allmän och klinisk farmakologi.

Indikation på ingen intressekonflikt: frånvarande.

Recensenter:
Sultanova Bagdat Gazizovna - doktor i medicinska vetenskaper, professor i JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", chef för avdelningen för nefrologi och hemodialys.

Angivande av villkoren för att revidera protokollet: revidering av protokollet efter 3 år och/eller när nya metoder för diagnos/behandling med högre evidens dyker upp.

Bifogade filer

Uppmärksamhet!

• Genom att självmedicinera kan du orsaka irreparabel skada på din hälsa.
• Informationen som publiceras på MedElements webbplats och i mobilapplikationerna "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: en terapeuts guide" kan och bör inte ersätta en personlig konsultation med en läkare. Var noga med att kontakta sjukvården om du har några sjukdomar eller symtom som stör dig.
• Valet av läkemedel och deras dosering bör diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera rätt medicin och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
• MedElements webbplats och mobilapplikationer "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" är uteslutande informations- och referensresurser. Informationen som publiceras på denna webbplats ska inte användas för att godtyckligt ändra läkarens recept.
• Redaktörerna för MedElement ansvarar inte för eventuella hälsoskador eller materiella skador till följd av användningen av denna webbplats.

Kliniken för akut njursvikt omfattar fyra perioder (stadier):

1) verkningsperioden för den etiologiska faktorn;

2) perioden av oliguri - anuri, där den dagliga diuresen är mindre än 500 ml (varaktighet upp till 3 veckor);

3) återhämtningsperioden för diures med fasen av initial diures (när mängden urin överstiger 500 ml per dag) och med fasen av polyuri (mängden urin är 2-3 liter eller mer per dag), som varar upp till 75 dagar;

4) återhämtningsperioden, från och med ögonblicket för normalisering av azotemi.

Ungefär 10 % av patienterna har neoligurisk akut njursvikt, det vill säga förändringar i blodets biokemiska parametrar inträffar mot bakgrund av normal eller till och med ökad diures. Den vanligaste orsaken till neoligourisk AKI är akut interstitiell nefrit.

Akut interstitiell nefrit (AJN)- multifaktoriell diffus njursjukdom med en övervägande lesion av tubulointerstitiell vävnad. Morfologiskt kännetecknas AIN av interstitiellt ödem, mer uttalat i medulla, ojämn fokal infiltration av mono- och polynukleära celler. Plasmacellinfiltration, dystrofi eller atrofi av epitelet i tubuli är karakteristisk. Glomeruli utvecklar måttlig segmentell mesangial proliferation, en ökning av mesangial matris och skleros i glomeruli.

Den vanligaste orsaken till akut AUI är exponering för läkemedel, främst antibiotika, men även för ett antal kemikalier. OIN utvecklas ofta efter introduktionen av sera och vacciner. Det är fortfarande inte klart varför, bland det enorma antalet patienter som tar olika läkemedel, utvecklas AIN hos ett relativt litet antal människor. Den akuta uppkomsten av sjukdomen under de första timmarna eller dagarna av att ta läkemedlet anses vara typiskt för OIN. Karakteristiskt: feber, eosinofili, nedsatt njurfunktion, kortvariga allergiska utslag. Med en detaljerad klinisk bild är urinsyndromet typiskt: hematuri, leukocyturi, måttlig proteinuri, eosinofili, erytrocytcylindrar är möjliga.

Den kliniska bilden och förloppet av AIN kännetecknas av följande tecken:

mot bakgrund av polyuri börjar en ökning av nivån av kreatinin i blodplasman från den första dagen;

en kombination av kreatinemi, polyuri med proteinuri och hematuri;

frånvaro av hyperkalemi;

utvecklingen av oliguri i AIN, kan snabbt ersättas av polyuri, men ökningen av kretininnivåerna kvarstår.

Klinisk bild av OP

Tidiga kliniska tecken (förbud) på akut njursvikt är ofta minimala och kortlivade - njurkolik vid postrenal akut njursvikt, en episod av akut hjärtsvikt, cirkulationskollaps vid prerenal akut njursvikt. Ofta maskeras den kliniska debuten av akut njursvikt av extrarenala symtom (akut gastroenterit vid förgiftning med salter av tungmetaller, lokala och infektiösa manifestationer i multipelt trauma, systemiska manifestationer i läkemedelsinducerad AIN). Dessutom är många av de tidiga symtomen på akut njursvikt (svaghet, anorexi, illamående, dåsighet) ospecifika. Därför är laboratoriemetoder av största värde för tidig diagnos: bestämning av nivån av kreatinin, urea och kalium i blodet.

Kliniska manifestationer uppträder i den oligoanuriska perioden. Under denna period finns en fas av "imaginärt" välbefinnande, som kan vara upp till flera dagar, och en fas av berusning, på grund av vatten- och elektrolytrubbningar, förändringar i syra-basbalansen och kväveutsöndring i njurarna. Polymorfism av tecken på akut njursvikt beror på kliniska manifestationer av kränkningar av 5 huvudsakliga njurfunktioner som säkerställer homeostas: isovolumia, isoionia, isoosmia, isohydria, azotemia. För ARF är de mest karakteristiska manifestationerna:

Anuria(diures mindre än 50 ml).

Oliguria(diures mindre än 500 ml) 400-500 mosm bör utsöndras dagligen med urin. ämnen (urea, kreatinin, urinsyra, ammoniak, elektrolyter) som är produkter av normal metabolism. Med fysisk ansträngning och patologiska tillstånd, åtföljd av en ökning av katabolism, ökar denna belastning. Den maximala osmolariteten för urin hos en frisk person når 1200 mosm / kg, för utsöndring av den dagliga osmotiska belastningen bör urinvolymen vara minst 400-500 ml. Följaktligen, med en daglig mängd urin mindre än 500 ml, ackumuleras slutprodukterna av kvävemetabolism i kroppen.

Azotemia-ökning av innehållet av urea och kreatinin i blodet.

Hyperkalemi- en ökning av koncentrationen av kalium i serumet till en nivå av mer än 5,5 mEq/l

metabolisk acidos - med en minskning av serumbikarbonatnivåerna till 13 mmol/l

tung överträdelseimmunsystemets funktioner den fagocytiska funktionen och leukocytkemotaxi hämmas, syntesen av antikroppar undertrycks, cellulär immunitet försämras (lymfopeni). Därför utvecklas akuta infektioner - bakteriella och svampar - hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt och bestämmer ofta patientens prognos.

KLINISK SYMPTOMATOLOGI AV HUVUDSAKLIGA VATTENELEKTROLYTER I ARF.

1.Extracellulär uttorkning	Hypovolemi, torr, blek hud, minskad turgor, skleral ikterus, sänkt blodtryck, trådig puls, andnöd
2. Cellulär uttorkning	Törst, feber, huvudvärk, psykomotoriska störningar, kramper
3.Hyperhydrering	Andnöd, ödem, förhöjt blodtryck, lungödem
4. Hypokalemi	Akut dåsighet (eller koma), slöhet, tal bromsas, djupa reflexer saknas, paralytisk ileus, förstorade hjärtgränser, takykardi, arytmi, EKG-symtom (lågspänning, ST-segmentdepression, P-vågsinversion)
5. Hyperkalemi	Apati, dåsighet, kramper, hypotoni, bradykardi, andnöd, arytmi; EKG-symtom (ökning av T-vågen, minskning av ST-intervallet under den isoelektriska linjen, breddning av QRS-komplexet, tillplattad T-våg, ledningsstörningar).
6. Hyponatremi	Apati, hypotoni, takykardi, muskelsmärta, ortostatisk kollaps, onormala andningsrytmer.
7. Hypokalcemi	Stelkramp, ökad neuromuskulär excitabilitet, spasm i struphuvudet, asfyxi.
8. Hypermagnesemi	Skador på det centrala nervsystemet (depression, psykiska störningar, koma).

Varaktigheten av den oliguriska fasen beror på:

identifiera och eliminera orsakerna till dess utveckling,

om svårighetsgraden av njurskador,

effektiviteten av den specialiserade behandlingen.

I genomsnitt är varaktigheten av oliguri 7 - 12 dagar. Vid etylenglykolförgiftning, kraschsyndrom, obstetrisk och gynekologisk patologi är varaktigheten av oliguri upp till 4 veckor och i deras komplicerade förlopp - upp till 6 veckor. När det efter 4 veckors behandling inte finns någon återhämtning av diures, är det nödvändigt att tänka på den möjliga utvecklingen av kortikal nekros och bildandet av "primär" CRF.

Akut njursvikt (ARF) är en snabb, men reversibel, depression av njurfunktionen, ibland till ett stadium av fullständigt svikt i ett eller båda organen. Patologi karakteriseras välförtjänt som ett kritiskt tillstånd som kräver omedelbar medicinsk intervention. Annars ökar risken för ett ogynnsamt utfall i form av förlust av organeffektivitet kraftigt.

Akut njursvikt

Njurarna är människokroppens huvudsakliga "filter", vars nefroner kontinuerligt passerar blod genom sina membran, tar bort överflödig vätska och toxiner med urin, och skickar de nödvändiga ämnena tillbaka in i blodomloppet.

Njurarna är organ utan vilka människors liv är omöjligt. Därför, i en situation där de, under påverkan av provocerande faktorer, upphör att uppfylla sin funktionella uppgift, ger läkare en person akut medicinsk vård, diagnostiserar honom med akut njursvikt. Somatisk patologikod enligt ICD-10 - N17.

Hittills gör statistisk information klart att antalet personer som möter denna patologi växer varje år.

Etiologi

Orsakerna till djpybryjdtybz akut njursvikt är följande:

1. Patologier i det kardiovaskulära systemet som stör blodtillförselprocessen till alla organ, inklusive njurarna:
   • arytmi;
   • ateroskleros;
   • hjärtsvikt.
2. Uttorkning mot bakgrund av följande åkommor, vilket är orsaken till förändringar i blodparametrar, eller snarare en ökning av dess protrombinindex, och, som ett resultat, svårt arbete med glomeruli:
   • dyspeptiskt syndrom;
   • omfattande brännskador;
   • blodförlust.
3. Anafylaktisk chock, som åtföljs av en kraftig minskning av blodtrycket, vilket negativt påverkar njurarnas funktion.
4. Akuta inflammatoriska fenomen i njurarna, som leder till skador på organvävnader:
   • pyelonefrit.
5. Ett fysiskt hinder för utflödet av urin vid urolithiasis, vilket först leder till hydronefros, och sedan, på grund av tryck på njurarnas vävnader, till skador på deras vävnader.
6. Att ta nefrotoxiska läkemedel, som inkluderar en kontrastkomposition för röntgenstrålar, orsakar förgiftning av kroppen, vilket njurarna inte kan klara av.

OPN-klassificering

Processen med akut njursvikt är indelad i tre typer:

1. Pre akut njursvikt- orsaken till sjukdomen är inte direkt relaterad till njurarna. Det mest populära exemplet på den prerenala typen av akut njursvikt kan kallas störningar i hjärtats arbete, eftersom patologin ofta kallas hemodynamisk. Mindre ofta förekommer det mot bakgrund av uttorkning.
2. Njurakut njursvikt - grundorsaken till patologin kan hittas i själva njurarna, och därför är det andra namnet på kategorin parenkymal. Njurfunktionssufficiens beror i de flesta fall på akut glomerulonefrit.
3. Postrenal akut njursvikt (obstruktiv) är en form som uppstår när utsöndringsvägarna i urinen blockeras av sten och den efterföljande kränkningen av utflödet av urin.

Klassificering av akut njursvikt

Patogenes

AKI utvecklas under fyra perioder, som alltid följer i denna ordning:

• inledande skede;
• oliguriskt stadium;
• polyuriskt stadium;
• återhämtning.

Varaktigheten av det första steget kan vara från flera timmar till flera dagar, beroende på vad som är grundorsaken till sjukdomen.

Oliguri är en term som kort hänvisar till en minskning av urinvolymen. Normalt bör en person fördela ungefär den mängd vätska som han konsumerade, minus den del som kroppen "förbrukade" på att svettas och andas. Med oliguri blir urinvolymen mindre än en halv liter, ur direkt relation till mängden vätska som dricks, vilket medför en ökning av vätska och sönderfallsprodukter i kroppens vävnader.

Det fullständiga försvinnandet av diures - händer endast i extremt allvarliga fall. Och statistiskt sett händer det sällan.

Varaktigheten av det första steget beror på hur snabbt adekvat behandling påbörjades.

Polyuri, tvärtom, betyder en ökning av diuresen, med andra ord kan mängden urin nå fem liter, även om 2 liter urin per dag redan är en anledning till att diagnostisera polyuriskt syndrom. Detta stadium varar i cirka 10 dagar, och dess största fara är att kroppen förlorar de ämnen den behöver tillsammans med urin, samt uttorkning.

Efter slutförandet av det polyuriska stadiet återhämtar sig en person med en gynnsam utveckling av situationen. Det är dock viktigt att veta att denna period kan bli försenad i ett år, under vilken avvikelser i tolkningen av analyserna kommer att upptäckas.

Stadier av akut njursvikt

Klinisk bild

inledande skede OPN har inga specifika symtom genom vilka det var möjligt att otvetydigt känna igen sjukdomen, de huvudsakliga klagomålen under denna period är:

• förlust av styrka;
• huvudvärk.

Den symtomatiska bilden kompletteras med tecken på patologin som orsakade akut njursvikt:

1. Med oliguriskt syndrom mot bakgrund av akut njursvikt blir symtomen specifika, lätta att känna igen och passar in i den övergripande bilden av patologin:
   • minskning av diures;
   • mörk skummande urin;
   • dyspepsi;
   • letargi;
   • väsande andning i bröstet på grund av vätska i lungorna;
   • mottaglighet för infektioner på grund av nedsatt immunitet.
2. Det polyuriska (diuretiska) stadiet kännetecknas av en ökning av mängden urin som utsöndras, så alla patientens klagomål härrör från detta faktum, och det faktum att kroppen förlorar en stor mängd kalium och natrium med urin:
   • kränkningar i hjärtats arbete är fixerade;
   • hypotoni.
3. Återhämtningsperioden, som tar från 6 månader till ett år, kännetecknas av trötthet, förändringar i resultaten av en laboratoriestudie av urin (specifik vikt, erytrocyter, protein), blod (totalt protein, hemoglobin, ESR, urea,).

Diagnostik

Diagnos av OPN utförs med hjälp av:

• förhöra och undersöka patienten, sammanställa hans anamnes;
• ett kliniskt blodprov som visar lågt hemoglobin;
• ett biokemiskt blodprov som upptäcker förhöjt kreatinin, kalium, urea;
• diuresövervakning, det vill säga kontroll över hur mycket vätska (inklusive soppor, frukt) en person konsumerar på 24 timmar och hur mycket han utsöndrar;
• ultraljudsmetoden, med akut njursvikt som oftare visar den fysiologiska storleken på njurarna, är en minskning av storleksindikatorer ett dåligt tecken, vilket indikerar vävnadsskada, som kan vara irreversibel;
• nefrobiopsi - ta en bit av ett organ med en lång nål för mikroskopisk undersökning; utförs sällan på grund av den höga graden av trauma.

Behandling

Terapi av akut njursvikt förekommer på sjukhusets intensivvårdsavdelning, mindre ofta på sjukhusets nefrologiska avdelning.

Alla medicinska manipulationer som utförs av en läkare och medicinsk personal kan delas in i två steg:

1. Identifiering av grundorsaken till det patologiska tillståndet utförs med hjälp av diagnostiska metoder, studien av symtom, patientens specifika klagomål.
2. Att eliminera orsaken till akut njursvikt är det viktigaste stadiet i behandlingen, för utan att behandla grundorsaken till sjukdomen kommer all terapi att vara ineffektiv:
   • när en negativ effekt av nefrotoxiner på njurarna detekteras, används extrakorporeal hemokorrigering;
   • när en autoimmun faktor detekteras ordineras glukokortikosteroider (Prednisolon, Metipred, Prenisol) och plasmaferes.
   • vid urolithiasis utförs medicinsk litolys eller kirurgiskt ingrepp för att ta bort stenar;
   • antibiotika ordineras för infektion.

I varje skede justerar läkaren mötet, baserat på den symptomatiska bilden för tillfället.

Under oliguri är det nödvändigt att förskriva diuretika, en strikt diet med en minimal mängd protein och kalium, och, om nödvändigt, hemodialys.

Hemodialys - ett förfarande för att rena blodet från sönderfallsprodukter och ta bort överflödig vätska från kroppen, har en tvetydig inställning från nefrologer. Vissa läkare hävdar att profylaktisk hemodialys för AKI är nödvändig för att minska risken för komplikationer. Andra experter varnar för en trend mot en fullständig förlust av njurfunktionen sedan införandet av artificiell blodrening.

Under perioden med polyuri är det viktigt att fylla på patientens saknade blodvolym, återställa elektrolytbalansen i kroppen, fortsätta diet nr 4 och akta dig för eventuell infektion, särskilt när du tar hormonella läkemedel.

Allmänna principer för behandling av akut njursvikt

Förutsägelser och komplikationer

AKI mot bakgrund av korrekt behandling har en gynnsam prognos: efter sjukdomen behöver endast 2% av patienterna livslång hemodialys.

Komplikationer från akut njursvikt är förknippade med, det vill säga med processen att förgifta kroppen med sina egna sönderfallsprodukter. Som ett resultat utsöndras de senare inte av njurarna med oliguri eller med en låg hastighet av blodfiltrering av glomeruli.

Patologi leder till:

• kränkning av kardiovaskulär aktivitet;
• anemi;
• ökad risk för infektioner;
• neurologiska störningar;
• dyspeptiska störningar;
• uremisk koma.

Det är viktigt att notera att vid akut nefrologisk insufficiens, i motsats till kronisk, uppstår komplikationer sällan.

Förebyggande

Förebyggande av OOP är som följer:

1. Undvik att ta nefrotoxiska läkemedel.
2. Behandla kroniska sjukdomar i urin- och kärlsystemet i tid.
3. Övervaka blodtrycket, om tecken på kronisk hypertoni upptäcks, kontakta omedelbart en specialist.

På videon om orsaker, symtom och behandling av akut njursvikt:

(ARN) är ett syndrom av en plötslig, snabb minskning eller upphörande av funktionen hos båda njurarna (eller en enda njure), vilket leder till en kraftig ökning av produkterna av kvävemetabolism i kroppen, en kränkning av den allmänna metabolismen. Brott mot nefronens funktion (njurens strukturella enhet) uppstår på grund av en minskning av blodflödet i njurarna och en kraftig minskning av syretillförseln till dem.

Akut njursvikt utvecklas inom några timmar och upp till 1-7 dagar, varar mer än 24 timmar. Med snabb behandling och korrekt utförd behandling slutar det med en fullständig återställning av njurfunktionen. Akut njursvikt är alltid en komplikation av andra patologiska processer i kroppen.

Orsaker till akut njursvikt

1. Chocknjure. Akut njursvikt utvecklas i traumatisk chock med massiv vävnadsskada på grund av en minskning av volymen av cirkulerande blod (blodförlust, brännskador), reflexchock. Detta observeras vid olyckor och skador, större operationer, skador och sönderfall av lever- och bukspottkörtelvävnader, hjärtinfarkt, brännskador, köldskador, transfusion av oförenligt blod, aborter.
2. Giftig njure. OPN uppstår vid förgiftning med nefrotropa gifter, såsom kvicksilver, arsenik, bertholletsalt, ormgift, insektsgift, svamp. Förgiftning med läkemedel (sulfonamider, antibiotika, analgetika), radiopaka ämnen. Alkoholism, drogberoende, missbruk, professionell kontakt med salter av tungmetaller, joniserande strålning.
3. Akut infektiös njure. Det utvecklas i infektionssjukdomar: leptospiros, hemorragisk feber. Det förekommer vid allvarliga infektionssjukdomar åtföljda av uttorkning (dysenteri, kolera), med bakteriell chock.
4. Obstruktion (obstruktion) av urinvägarna. Förekommer med tumörer, stenar, kompression, trauma av urinledaren, med trombos och emboli i njurartärerna.
5. Det utvecklas vid akut pyelonefrit (inflammation i njurbäckenet) och akut glomerulonefrit (inflammation i njurglomeruli).

Prevalens av akut njursvikt

• 60 % av alla fall av akut njursvikt är förknippade med operation eller trauma.
• 40% av fallen av akut njursvikt hos en patient utvecklas under behandling i medicinska institutioner.
• 1-2% - hos kvinnor under graviditeten.

Symtom på akut njursvikt

I den inledande perioden kommer symtomen på sjukdomen som ledde till utvecklingen av akut njursvikt i förgrunden. Dessa är symtom på förgiftning, chock, själva sjukdomen. Samtidigt börjar mängden urin som utsöndras (diures) att minska, först till 400 ml per dag (oliguri) och sedan till 50 ml per dag (anuri). Det finns illamående, kräkningar, aptiten minskar. Det finns dåsighet, slöhet i medvetandet, kramper, hallucinationer kan uppstå. Huden blir torr, blek med blödningar, svullnad uppträder. Andas djupt, frekvent. Auskulterad takykardi, hjärtarytmi, förhöjt blodtryck. Kännetecknas av uppsvälld, lös avföring.

Med snabb behandling börjar en period av återhämtning av diures. Mängden utsöndrad urin ökar till 3-5 liter per dag. Passera gradvis alla symtom på akut njursvikt. Fullständig återhämtning tar 6 månader till 2 år.

Behandling av akut njursvikt

Alla patienter med akut njursvikt behöver akut inläggning på nefrologi- och dialysavdelning eller på intensivvårdsavdelning.
Av avgörande betydelse är den tidiga behandlingen av den underliggande sjukdomen, eliminering av de faktorer som orsakade njurskador. Eftersom chock är orsaken i de flesta fall bör antichockåtgärder påbörjas så snart som möjligt. Med massiv blodförlust kompenseras förlusten av blod genom införandet av blodersättningsmedel. Vid förgiftning avlägsnas giftiga ämnen från kroppen genom att tvätta magen, tarmarna och använda motgift. Vid allvarlig njursvikt utförs sessioner med hemodialys eller peritonealdialys.

Stadier av behandling av patienter med akut njursvikt:

1. Eliminera alla orsaker till nedsatt njurfunktion som är mottagliga för specifik terapi, inklusive korrigering av prerenala och postrenala faktorer;
2. Försök att uppnå en stabil mängd urinproduktion;
3. Konservativ terapi:

• minska mängden kväve, vatten och elektrolyter som kommer in i kroppen till en sådan grad att de motsvarar deras utsöndrade mängder;
• tillhandahålla adekvat näring till patienten;
• ändra karaktären av läkemedelsbehandling;
• säkerställa kontroll över patientens kliniska tillstånd (frekvensen av mätningar av vitala tecken bestäms av patientens tillstånd; mätning av mängden ämnen som kommer in i kroppen och utsöndras från den; kroppsvikt; undersökning av sår och intravenösa infusionsställen fysisk undersökning bör utföras dagligen);
• säkerställa kontroll av biokemiska parametrar (frekvensen för att bestämma koncentrationerna av BUN, kreatinin, elektrolyter och räkna blodantalet kommer att dikteras av patientens tillstånd; hos patienter som lider av oliguri och katabolism bör dessa indikatorer bestämmas dagligen, koncentrationerna av fosfor , magnesium och urinsyra - mindre ofta)

4. Utför dialysbehandling

Ett antal manifestationer av akut njursvikt kan kontrolleras med konservativ terapi. Efter att eventuella störningar i volymen av intravaskulär vätska har eliminerats, måste mängden vätska som kommer in i kroppen exakt motsvara summan av dess uppmätta utsöndrade mängd och omärkliga förluster. Mängderna av natrium och kalium som införs i kroppen bör inte överstiga de uppmätta utsöndrade mängderna. Daglig övervakning av vätskebalansen och kroppsvikt gör det möjligt att fastställa om patienten har en normal volym intravaskulär vätska. Hos patienter med akut njursvikt som får adekvat behandling minskas kroppsvikten med 0,2-0,3 kg/dag. En större minskning av kroppsvikten tyder på hyperkatabolism eller en minskning av volymen av intravaskulär vätska, och en mindre signifikant tyder på att överskott av natrium och vatten kommer in i kroppen. Eftersom de flesta droger elimineras från kroppen, åtminstone delvis, av njurarna, måste noggrann uppmärksamhet ägnas åt användningen av droger och deras dosering. Serumnatriumkoncentrationen fungerar som en riktlinje för att bestämma den mängd vatten som ska administreras. En minskning av natriumkoncentrationen indikerar att det finns ett överskott av vatten i kroppen, medan en ovanligt hög koncentration indikerar brist på vatten i kroppen.

För att minska katabolismen är det nödvändigt att säkerställa det dagliga intaget av minst 100 g kolhydrater i kroppen. Några av de senaste studierna har visat att administrering av en blandning av aminosyror och hyperton glukoslösning i de centrala venerna förbättrar patienternas tillstånd och minskar dödligheten i gruppen patienter som lider av akut njursvikt som utvecklats efter operation eller trauma. Eftersom parenteral administrering av alltför stora mängder näringsämnen kan vara förknippad med betydande svårigheter, bör denna typ av näring reserveras för patienter utsatta för katabolism som inte uppnår tillfredsställande resultat med den vanliga införandet av näringsämnen genom munnen. Tidigare användes anabola androgener för att minska nivån av proteinkatabolism och minska ökningshastigheten av BUN. För närvarande används inte denna behandling. Ytterligare åtgärder för att minska katabolism inkluderar snabbt avlägsnande av nekrotisk vävnad, kontroll av hypertermi och tidig initiering av specifik antimikrobiell behandling.

Patienter med en mild grad av metabol acidos associerad med akut njursvikt bör inte behandlas om inte deras serumbikarbonatkoncentration faller under 10 mEq/L. Ett försök att återställa syra-bastillståndet genom brådskande administrering av alkalier kan minska koncentrationen av joniserat kalcium och provocera utvecklingen av tetany. Hypokalcemi är vanligtvis asymptomatisk och kräver sällan specifik korrigering. Hyperfosfatemi bör kontrolleras genom oral administrering av 30-60 ml aluminiumhydroxid 4-6 gånger om dagen, eftersom med en kalcium x fosforprodukt större än 70, utvecklas mjukvävnadsförkalkning. Tidig inledande av dialysbehandling hjälper till att kontrollera förhöjda serumfosforkoncentrationer hos patienter med svår hyperfosfatemi. Om patienten inte hade akut nefropati på grund av urinsyra, kräver sekundär hyperurikemi vid akut njursvikt oftast inte användningen av allopurinol. En minskning av den glomerulära filtrationshastigheten gör andelen filtrerad urinsyra, och därför avsättningen av urinsyra inuti tubuli, försumbar. Dessutom, av okända orsaker, kompliceras akut njursvikt, trots hyperurikemi, sällan av kliniskt manifest gikt. För snabb upptäckt av gastrointestinal blödning är det viktigt att noggrant övervaka förändringar i hematokrit och närvaron av ockult blod i avföringen. Om hematokriten sjunker snabbt och hastigheten av denna nedgång inte står i proportion till svårighetsgraden av njursvikt, bör alternativa orsaker till anemi sökas.

Kongestiv hjärtsvikt och högt blodtryck är indikatorer på överskott av vätska i kroppen och kräver lämpliga åtgärder. Man måste dock komma ihåg att många läkemedel, såsom digoxin, utsöndras främst via njurarna. Som noterats tidigare beror ihållande hypertoni inte alltid på ökad kroppsvätskevolym; faktorer som hyperreninemi kan bidra till dess utveckling. I vissa fall, för att förhindra gastrointestinala blödningar hos vissa allvarligt sjuka patienter, genomfördes selektiv blockad av histamin-2-receptorer (cimetidin, ranitidin) framgångsrikt, men genomförbarheten av sådan behandling vid akut njursvikt har ännu inte studerats. För att undvika infektion och kränkning av integriteten hos de anatomiska barriärerna bör långvarig kateterisering av urinblåsan undvikas, munhålan och huden ska saneras, injektionsställena för intravenösa infusioner och hudsnittsställena för att utföra trakeostomi bör behandlas. i enlighet med reglerna för asepsis, och noggrann klinisk observation bör utföras. Med en ökning av kroppstemperaturen hos en patient är det nödvändigt att noggrant undersöka det, med särskild uppmärksamhet på tillståndet i lungorna, urinvägarna, sår och injektionsställen för en intravenös infusionskateter.

Hyperkalemi utvecklas ofta vid akut njursvikt. Om ökningen av koncentrationen av kalium i blodserumet är liten (mindre än 6,0 mmol / l), räcker det för att korrigera det för att utesluta alla kaliumkällor från kosten och utföra konstant noggrann laboratorieövervakning av biokemiska parametrar. Om koncentrationen av kalium i blodserumet ökar till nivåer som överstiger 6,5 mmol / och särskilt om några förändringar uppträder på EKG, bör aktiv behandling av patienten påbörjas. Behandlingen kan delas in i akuta och rutinmässiga former. Akutbehandling inkluderar intravenös administrering av kalcium (5-10 ml 10% kalciumkloridlösning administreras intravenöst under 2 minuter under EKG-övervakning), bikarbonat (44 mEq intravenöst under 5 minuter) och glukos med insulin (200-300 ml 20% glukos). lösning som innehåller 20-30 IE vanligt insulin administreras intravenöst under 30 minuter). Rutinbehandling inkluderar administrering av kaliumbindande jonbytarhartser såsom natriumpolystyrensulfonat. De kan administreras oralt var 2-3 timme per dos. 25-50 g med 100 ml 20% sorbitol för att förhindra förstoppning. Å andra sidan, för en patient som inte kan ta läkemedel genom munnen, kan 50 g natriumpolystyrensulfonat och 50 g sorbitol i 200 ml vatten administreras med 1-2 timmars intervall med hjälp av ett retentionlavemang. Vid refraktär hyperkalemi kan hemodialys vara nödvändig.

Vissa patienter med akut njursvikt, särskilt de utan oliguri och katabolism, kan framgångsrikt behandlas med ingen eller minimal dialys. Det finns en ökande trend att använda dialysbehandling i de tidiga stadierna av akut njursvikt för att förhindra eventuella komplikationer. Tidig (profylaktisk) dialys förenklar ofta hanteringen av patienten, vilket möjliggör ett mer liberalt tillvägagångssätt för att tillföra tillräckliga mängder kalium och vätska till kroppen och förbättra det övergripande patientens välbefinnande. Absoluta indikationer för dialys är symptomatisk uremi (oftast manifesterad av symtom från centrala nervsystemet och/eller mag-tarmkanalen); utveckling av resistent hyperkalemi, svår acidemi eller ansamling av överskottsvätska i kroppen som inte är mottaglig för läkemedelsexponering och perikardit. Dessutom försöker många vårdcentraler upprätthålla predialys BUN- och serumkreatininnivåer under 1000 respektive 80 mg/L. För att säkerställa adekvat förebyggande av uremiska symtom kan patienter utan oliguri och katabolism behöva dialys endast i sällsynta fall, och patienter vars tillstånd förvärras av katabolism och trauma kan behöva daglig dialys. Ofta är peritonealdialys ett acceptabelt alternativ till hemodialys. Peritonealdialys kan vara särskilt fördelaktigt för patienter med icke-katabolisk njursvikt som kräver sällsynt dialys. För att kontrollera volymen extracellulär vätska hos patienter med akut njursvikt kan långsam kontinuerlig blodfiltrering med högpermeabilitetsfilter användas. För närvarande kommersiellt tillgängliga filter, anslutna till cirkulationssystemet genom en arteriovenös shunt, tillåter avlägsnande av 5 till 12 liter plasma ultrafiltrat per dag utan användning av en pump. Därför verkar sådana anordningar vara särskilt användbara för behandling av patienter som lider av oliguri och som har en ökad volym av extravaskulär vätska och instabil hemodynamik.

Näringen för dessa patienter är mycket viktig.

Näring vid akut njursvikt

Hunger och törst förvärrar kraftigt patienters tillstånd. En lågproteindiet ordineras (högst 20 g protein per dag). Kosten består huvudsakligen av kolhydrater och fetter (gröt på vattnet, smör, kefir, bröd, honung). Om födointag inte är möjligt administreras näringsblandningar, glukos intravenöst.

Komplikationer vid akut njursvikt

I initierings- och underhållsfaserna av akut njursvikt försämras utsöndringen av kvävemetabolismprodukter, vatten, elektrolyter och syror från kroppen med urin. Svårighetsgraden av förändringarna som uppstår i detta fall i blodets kemiska sammansättning beror på närvaron av oliguri, tillståndet av katabolism hos patienten. Icke-oliguriska patienter har högre glomerulära filtrationshastigheter än oliguriska patienter, och som ett resultat av detta utsöndrar de förra mer kvävemetabolismprodukter, vatten och elektrolyter i urinen. Därför är kränkningar av den kemiska sammansättningen av blodet vid akut njursvikt hos patienter som inte lider av oliguri vanligtvis mindre uttalade än hos de som lider av oliguri.

Patienter som lider av akut njursvikt åtföljd av oliguri löper ökad risk att utveckla salt- och vattenöverbelastning, vilket leder till hyponatremi, ödem och lungstockning. Hyponatremi är en följd av intag av för mycket vatten, och ödem är en följd av för stora mängder av både vatten och natrium.

Akut njursvikt kännetecknas av hyperkalemi på grund av minskad eliminering av kalium från njurarna med dess fortsatta frisättning från vävnader. Den vanliga dagliga ökningen av serumkaliumkoncentrationen hos icke-oliguriska och katabola patienter är 0,3-0,5 mmol/dag. En större daglig ökning av koncentrationen av kalium i blodserumet indikerar en möjlig endogen (vävnadsdestruktion, hemolys) eller exogen (läkemedel, diet, blodtransfusion) kaliumbelastning eller frisättning av kalium från celler på grund av acidemi. Vanligtvis är hyperkalemi asymptomatisk tills koncentrationen av kalium i blodserumet ökar till värden som överstiger 6,0-6,5 mmol / l. Om denna nivå överskrids observeras förändringar på elektrokardiogrammet (bradykardi, avvikelse av hjärtats elektriska axel till vänster, toppade T-vågor , expansion av kammarkomplexen, en ökning av P-R-intervallet och en minskning av P-vågornas amplitud) och så småningom kan hjärtstillestånd inträffa. Hyperkalemi kan också leda till utveckling av muskelsvaghet och slapp tetrapares.

Vid akut njursvikt observeras också hyperfosfatemi, hypokalcemi och en mild grad av hypermagnesemi.

Strax efter utvecklingen av signifikant azotemi utvecklas normocytisk, normokrom anemi, och hematokriten stabiliseras vid 20-30 volymprocent. Anemi beror på en försvagning av erytropoesen, såväl som en liten minskning av erytrocyternas livslängd.

Infektionssjukdomar komplicerar förloppet av akut njursvikt hos 30-70% av patienterna och anses vara den vanligaste dödsorsaken. De vanligaste infektionsställena är luftvägarna, operationsställena och urinvägarna. I detta fall utvecklas ofta septikemi, orsakad av både grampositiva och gramnegativa mikroorganismer.

Kardiovaskulära komplikationer av akut njursvikt inkluderar cirkulationssvikt, hypertoni, arytmier och perikardit.

Akut njursvikt åtföljs ofta av neurologiska störningar. Patienter som inte är i dialys upplever slöhet, dåsighet, grumling av medvetandet, desorientering, fladdrande skakningar, agitation, myokloniska muskelryckningar och kramper. I större utsträckning är de karakteristiska för äldre patienter och är väl mottagliga för korrigering med dialysterapi.

Akut njursvikt åtföljs ofta av gastrointestinala komplikationer, som inkluderar anorexi, illamående, kräkningar, tarmobstruktion och vaga besvär av bukbesvär.

Akut njursvikt under graviditeten.

Oftast utvecklas akut njursvikt i de tidiga eller sena stadierna av graviditeten. Under den första trimestern av graviditeten utvecklas vanligtvis akut njursvikt hos kvinnor efter kriminell abort under icke-sterila tillstånd. I dessa fall bidrar en minskning av volymen av intravaskulär vätska, sepsis och nefrotoxiner till utvecklingen av akut njursvikt. Prevalensen av denna form av akut njursvikt har minskat avsevärt för närvarande på grund av den breda tillgängligheten av abort i en medicinsk institution.

Akut njursvikt kan också utvecklas som ett resultat av omfattande postpartumblödning eller havandeskapsförgiftning i de senare stadierna av graviditeten. De flesta patienter med denna typ av akut njursvikt har vanligtvis fullständig återhämtning av njurfunktionen. Men hos ett litet antal gravida kvinnor som lider av akut njursvikt återställs inte njurfunktionen, och i dessa fall upptäcks diffus nekros av njurbarken vid histologisk undersökning. Närvaron av massiv blödning vid placentaavlösning komplicerar vanligtvis detta tillstånd. Tillsammans med detta upptäcks kliniska och laboratoriemässiga tecken på intravaskulär koagulation.

En sällsynt form av akut njursvikt som utvecklades 1-2 veckor efter okomplicerad förlossning, kallad postpartum glomeruloskleros, har beskrivits. Denna form av sjukdomen kännetecknas av irreversibel, snabbt fortskridande njursvikt, även om mindre allvarliga fall har beskrivits.Som regel lider patienter av samtidig mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Histopatologiska förändringar i njurarna i denna form av njursvikt går inte att skilja från liknande förändringar som inträffar med malign hypertoni eller sklerodermi. Patofysiologin för denna sjukdom har inte fastställts. Det finns inte heller några metoder för att behandla patienter som skulle ge permanent framgång, även om användningen av heparin anses lämplig.

Förebyggande av njursvikt.

Förebyggande behandling förtjänar särskild uppmärksamhet på grund av den höga frekvensen av sjuklighet och dödlighet bland patienter med akut njursvikt. Under Vietnamkriget var det en femfaldig minskning av dödstalen på grund av akuta njurskador bland militär personal jämfört med de under Koreakriget. Denna minskning av dödligheten inträffade parallellt med tillhandahållandet av tidigare evakuering av de sårade från slagfältet och en tidigare ökning av volymen av intravaskulär vätska. Därför är det mycket viktigt att i tid identifiera patienter med hög koma av akut njursvikt, nämligen: patienter med flera skador, brännskador, rabdomyolys och intravaskulär hemolys; patienter som får potentiella nefrotoxiner; patienter som genomgick operation, under vilken det fanns ett behov av ett tillfälligt avbrott i njurblodflödet. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att upprätthålla optimala värden för intravaskulär vätskevolym, hjärtminutvolym och normalt urinflöde hos sådana patienter. Försiktighet vid användning av potentiellt nefrotoxiska läkemedel, tidig behandling vid kardiogen chock, sepsis och eklampsi kan också minska förekomsten av akut njursvikt.

Terapeuten Vostrenkova I.N.

Denna information är avsedd för sjukvårds- och läkemedelspersonal. Patienter bör inte använda denna information som medicinska råd eller rekommendationer.

Akut njursvikt

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev
Problematisk nefrologilaboratorium vid Moskvas medicinska akademi. DEM. Sechenov

HANDLA OM Akut njursvikt (ARF) är en akut, potentiellt reversibel förlust av njurarnas utsöndringsfunktion, manifesterad av snabbt ökande azotemi och allvarliga vatten- och elektrolytrubbningar.

En sådan uppdelning av akut njursvikt är av stor praktisk betydelse, eftersom den låter dig beskriva specifika åtgärder för att förebygga och bekämpa akut njursvikt.
Bland triggers prerenal akut njursvikt - minskad hjärtminutvolym, akut vaskulär insufficiens, hypovolemi och en kraftig minskning av cirkulerande blodvolym. Brott mot allmän hemodynamik och cirkulation och en kraftig utarmning av njurcirkulationen inducerar renal afferent vasokonstriktion med omfördelning (shunting) av njurblodflödet, ischemi i det kortikala lagret av njuren och en minskning av glomerulär filtrationshastighet (GFR). Med förvärring av njurischemi kan prerenal akut njursvikt förvandlas till njursvikt på grund av ischemisk nekros av epitelet i de njursvängda tubuli.
Akut njursvikt i 75 % av fallen orsakas det av akut tubulär nekros (OKN). Oftast detta ischemisk OKN komplicerande chock (kardiogen, hypovolemisk, anafylaktisk, septisk), koma, uttorkning. Bland andra faktorer som skadar epitelet i de invecklade njurtubulierna, är en viktig plats upptagen av läkemedel och kemiska föreningar som orsakar nefrotoxisk AIO.
I 25% av fallen beror akut njursvikt på andra orsaker: inflammation i njurparenkym och interstitium (akut och snabbt progressiv glomerulonefrit - AGN och RPGN), interstitiell nefrit, skador på njurkärlen (trombos i njurartärerna, vener, dissekerande aortaaneurysm, vaskulit, sklerodermi njure, hemolytiskt uremiskt syndrom, malign hypertoni), etc.
Nefrotoxisk OKN diagnostiseras hos var tionde patient med akut njursvikt som är inlagd i centrum för akut hemodialys (HD). Bland mer än 100 kända nefrotoxiner är en av de första platserna upptagen av läkemedel, främst aminoglykosidantibiotika, vars användning i 10-15% av fallen leder till måttlig och i 1-2% till allvarlig akut njursvikt. Av de industriella nefrotoxinerna, de farligaste salterna av tungmetaller (kvicksilver, koppar, guld, bly, barium, arsenik) och organiska lösningsmedel (glykoler, dikloretan, koltetraklorid).
En av de vanligaste orsakerna till njursvikt är miorenalt syndrom , pigmenterad myoglobinurisk nefros orsakad av massiv rabdomyolys. Tillsammans med traumatisk rabdomyolys (kraschsyndrom, kramper, överdriven fysisk aktivitet) utvecklas ofta icke-traumatisk rabdomyolys på grund av verkan av olika toxiska och fysiska faktorer (CO-förgiftning, zinkföreningar, koppar, kvicksilver, heroin, elektrisk skada, förfrysning). viral myosit, muskelischemi och elektrolytrubbningar (kronisk alkoholism, koma, svår hypokalemi, hypofosfatemi), samt långvarig feber, eklampsi, förlängd status astmaticus och paroxysmal myoglobinuri.
Bland de inflammatoriska sjukdomarna i njurparenkymet, under det senaste decenniet, har andelen läkemedelsinducerad (allergisk) akut interstitiell nefrit som en del av hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS), såväl som interstitiell nefrit vid leptospiros, ökat avsevärt. Ökningen av incidensen av akut interstitiell nefrit (AIN) förklaras av den växande allergiseringen av befolkningen och polyfarmaci.
Postrenal akut njursvikt orsakad av akut obstruktion (ocklusion) av urinvägarna: bilateral ureterobstruktion, blåshalsobstruktion, adenom, prostatacancer, tumör, blåsschistosomiasis, urethral striktur. Andra orsaker inkluderar nekrotiserande papillit, retroperitoneal fibros och retroperitoneala tumörer, sjukdomar och skador i ryggmärgen. Det bör betonas att unilateral ureterobstruktion ofta är tillräcklig för utveckling av postrenal akut njursvikt hos en patient med kronisk njursjukdom. Mekanismen för utveckling av postrenal akut njursvikt är associerad med afferent njurvasokonstriktion, som utvecklas som svar på en kraftig ökning av det intratubulära trycket med frisättningen av angiotensin II och tromboxan A2.
Markera AKI utvecklas som en del av multipel organsvikt , på grund av tillståndets extrema svårighetsgrad och behandlingens komplexitet. Multipelt organsviktsyndrom manifesteras av en kombination av akut njursvikt med andnings-, hjärt-, lever-, endokrin (binjure-) insufficiens. Det finns i praktiken av återupplivningspersonal, kirurger, i kliniken för inre sjukdomar, komplicerar terminala tillstånd hos kardiologiska, pulmonologiska, gastroenterologiska, gerontologiska patienter, vid akut sepsis och vid multipla trauman.

Patogenesen av akut njursvikt

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för utveckling av akut njursvikt är njurischemi. Chockomstrukturering av renalt blodflöde - intrarenal shuntning av blod genom det juxtaglomerulära systemet med en minskning av trycket i de glomerulära afferenta arteriolerna under 60-70 mm Hg. Konst. - är orsaken till ischemi i det kortikala lagret, inducerar frisättningen av katekolaminer, aktiverar renin-aldosteronsystemet med produktion av renin, antidiuretiskt hormon och orsakar därmed njurafferent vasokonstriktion med en ytterligare minskning av GFR, ischemisk skada på epitelet av de invecklade tubuli med en ökning av koncentrationen av kalcium och fria radikaler i cellerna i det tubulära epitelet. Ischemisk skada på njurtubuli vid akut njursvikt förvärras ofta av deras samtidiga direkta toxiska skador orsakade av endotoxiner.. Efter nekros (ischemisk, toxisk) av epitelet i de invecklade tubuli, utvecklas läckage av glomerulärt filtrat in i interstitium genom skadade tubuli, som blockeras av cellrester, och även som ett resultat av interstitiellt ödem i njurvävnaden. Interstitiellt ödem förvärrar njurischemi och bidrar till en ytterligare minskning av glomerulär filtration. Graden av ökning av den interstitiella volymen av njuren, såväl som graden av minskning av höjden på borstkanten och området av basalmembranet av epitelet i de invecklade tubuli korrelerar med svårighetsgraden av akut njursvikt .
För närvarande ackumuleras fler och fler experimentella och kliniska data, vilket indikerar det effekten av sammandragande stimuli på blodkärlen vid akut njursvikt realiseras genom förändringar i intracellulär kalciumkoncentration. Kalcium kommer initialt in i cytoplasman och sedan, med hjälp av en speciell bärare, in i mitokondrierna. Energin som används av bäraren är också nödvändig för den initiala syntesen av ATP. Energibrist leder till cellnekros, och den resulterande cellulära detritus blockerar tubuli, vilket förvärrar anuri. Administrering av kalciumkanalblockeraren verapamil samtidigt med ischemi eller omedelbart efter det förhindrar att kalcium kommer in i cellerna, vilket förhindrar akut njursvikt eller underlättar dess förlopp.
Förutom universella finns det också särskilda mekanismer för patogenesen av vissa former av akut njursvikt. Så, DIC med bilateral kortikal nekros är karakteristisk för obstetrisk akut njursvikt, akut sepsis, hemorragisk och anafylaktisk chock, RPGN i systemisk lupus erythematosus. Intratubulär blockad på grund av bindningen av det tubulära Tamm-Horsfall-proteinet till Bence-Jones-proteinet, med fritt hemoglobin, myoglobin bestämmer patogenesen av akut njursvikt i myelom, rabdomyolys, hemolys. Kristallavsättning i lumen av njurtubuli är karakteristisk för urinsyrablockad (primär, sekundär gikt), etylenglykolförgiftning, en överdos av sulfonamider, metotrexat. På nekrotisk papillit (nekros av njurpapillerna) är utvecklingen av både postrenal och njurakut njursvikt möjlig. Vanligare är postrenal akut njursvikt orsakad av obstruktion av urinledarna av nekrotiska papiller och blodproppar vid kronisk nekrotiserande papillit (diabetes, analgetisk nefropati, alkoholisk nefropati, sicklecellanemi). Njurakut njursvikt på grund av total nekrotisk papillit utvecklas med purulent pyelonefrit och leder ofta till irreversibel uremi. Renal AKI kan utvecklas med akut pyelonefrit som ett resultat av uttalat interstitiellt ödem av stroma infiltrerat med neutrofiler, särskilt med tillägg av apostematosis och bakteriemisk chock. Allvarliga inflammatoriska förändringar i form av diffus infiltration av njurarnas interstitiella vävnad av eosinofiler och lymfocyter är orsaken till akut njursvikt i medicinska SPE . AKI i HFRS kan orsakas av både en akut viral interstitiell nefrit , och andra komplikationer av HFRS : hypovolemisk chock, hemorragisk chock och kollaps på grund av subkapsulär ruptur av njuren, akut binjurebarksvikt. Tung inflammatoriska förändringar i njurens glomeruli med diffus extrakapillär proliferation, mikrotrombos och fibrinoid nekros av glomerulis kärlslingor leder till akut njursvikt vid RPGN (primär, lupus, vid Goodpastures syndrom) och mindre ofta vid akut poststreptokock nefrit. Slutligen kan orsaken till renal AKI vara allvarlig inflammatoriska förändringar i njurartärerna : nekrotiserande arterit med multipla aneurysmer i de bågformade och interlobulära artärerna (nodulär periarterit), trombotisk ocklusiv mikroangiopati i njurkärlen, fibrinoid arteriolonekros (malign hypertoni, sklerodermi, njure, hemolytiskt-uremiskt syndrom och purpurpopenet syndrom).

Klinisk bild av akut njursvikt

Tidiga kliniska tecken (harbingers) AKI är ofta minimal och kortlivad - njurkolik med postrenal AKI, en episod av akut hjärtsvikt, cirkulationskollaps med prerenal AKI. Ofta maskeras den kliniska debuten av akut njursvikt av extrarenala symtom (akut gastroenterit vid förgiftning med salter av tungmetaller, lokala och infektiösa manifestationer i multipelt trauma, systemiska manifestationer i läkemedelsinducerad AIN). Dessutom är många av de tidiga symtomen på akut njursvikt (svaghet, anorexi, illamående, dåsighet) ospecifika. Därför är laboratoriemetoder av största värde för tidig diagnos: bestämning av nivån av kreatinin, urea och kalium i blodet.
Bland tecken på kliniskt avancerad akut njursvikt - symtom på förlust av homeostatisk njurfunktion - akuta störningar i vatten-elektrolytmetabolism och syra-bastillstånd (COS), ökande azotemi, skador på centrala nervsystemet (uremisk förgiftning), lungor, mag-tarmkanalen, akuta bakteriella och svampinfektioner.
Oliguria (diures mindre än 500 ml) finns hos de flesta patienter med akut njursvikt. 3-10 % av patienterna utvecklar anurisk akut njursvikt (diures mindre än 50 ml per dag). Symtom på överhydrering kan snabbt ansluta sig till oliguri och speciellt anuri - först extracellulärt (perifert och buködem), sedan intracellulärt (lungödem, akut vänsterkammarsvikt, hjärnödem). Samtidigt utvecklar nästan 30% av patienterna neoligurisk akut njursvikt i frånvaro av tecken på övervätskning.
azotemi - ett kardinaltecken på akut njursvikt. Svårighetsgraden av azotemi återspeglar vanligtvis svårighetsgraden av akut njursvikt. För akut njursvikt, till skillnad från kronisk njursvikt, är en snabb ökning av azotemi karakteristisk. Med en daglig ökning av nivån av blodurea med 10-20 mg%, och kreatinin med 0,5-1 mg%, talar de om en icke-katabolisk form av akut njursvikt. Den hyperkatabola formen av akut njursvikt (med akut sepsis, brännskador, multipelt trauma med kraschsyndrom, kirurgiska operationer på hjärtat och stora kärl) kännetecknas av en signifikant högre frekvens av daglig ökning av blodurea och kreatinin (30-100). och 2-5 mg%, respektive), samt mer uttalade störningar av kalium- och KOS-metabolismen. Vid neoligurisk akut njursvikt uppträder hög azotemi som regel med tillägg av hyperkatabolism.
Hyperkalemi - en ökning av serumkaliumkoncentrationen till en nivå av mer än 5,5 mekv / l - oftare upptäcks vid oligurisk och anurisk akut njursvikt, särskilt i hyperkatabola former, när ackumuleringen av kalium i kroppen inte bara sker på grund av en minskning av dess renala utsöndring, men också på grund av dess intag från nekrotiska muskler, hemolyserade erytrocyter. Samtidigt kan kritisk, livshotande hyperkalemi (mer än 7 mEq / l) utvecklas den första dagen av sjukdomen och bestämma graden av ökning av uremi. Den ledande rollen vid upptäckt av hyperkalemi och kontroll av kaliumnivåer tillhör biokemisk övervakning och EKG.
metabolisk acidos med en minskning av nivån av bikarbonater i serum till 13 mmol / l finns hos de flesta patienter med akut njursvikt. Med mer uttalade kränkningar av CBS med en stor brist på bikarbonater och en minskning av blodets pH, vilket är typiskt för hyperkataboliska former av akut njursvikt, tillkommer stor bullrig Kussmaul-andning och andra tecken på skador på det centrala nervsystemet, och hjärtat. rytmrubbningar orsakade av hyperkalemi förvärras.
tung undertryckande av immunsystemets funktion kännetecknande för OOP. Med akut njursvikt hämmas den fagocytiska funktionen och leukocytkemotaxi, syntesen av antikroppar undertrycks och cellulär immunitet (lymfopeni) försämras. Akuta infektioner - bakteriella (ofta orsakade av opportunistisk gram-positiv och gram-negativ flora) och svamp (upp till candidasepsis) utvecklas hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt och bestämmer ofta patientens prognos. Typisk akut lunginflammation, stomatit, parotit, urinvägsinfektion m.m.
Bland lungskador vid akut njursvikt en av de allvarligaste är abscesspneumoni. Men andra former av lungskador är också vanliga, som måste skiljas från lunginflammation. Uremiskt lungödem, som utvecklas med svår hyperhydrering, manifesteras av akut andningssvikt, radiologiskt kännetecknad av flera molnliknande infiltrat i båda lungorna. Respiratory distress syndrome, ofta förknippat med allvarlig akut njursvikt, visar sig också som akut andningssvikt med progressiv försämring av lunggasutbytet och diffusa förändringar i lungorna (interstitiellt ödem, multipel atelektas) med tecken på akut pulmonell hypertoni och efterföljande acces av bakteriell lunginflammation. Dödligheten i distress syndrome är mycket hög.
AKI kännetecknas av ett cykliskt, potentiellt reversibelt förlopp. Det finns ett kortvarigt inledande skede, oligurisk eller anurisk (2-3 veckor) och återställande polyurisk (5-10 dagar). Det irreversibla förloppet av akut njursvikt bör övervägas när varaktigheten av anurin har överskridit 4 veckor. Denna sällsynta variant av förloppet av allvarlig akut njursvikt observeras med bilateral kortikal nekros, RPGN, allvarliga inflammatoriska lesioner i njurkärlen (systemisk vaskulit, malign hypertoni).

AKI diagnos

Vid det första stadiet av diagnosen akut njursvikt är det viktigt att skilja mellan anuri och akut urinretention. Du bör se till att det inte finns någon urin i urinblåsan (slagverk, ultraljud eller kateterisering) och omedelbart fastställa nivån av urea, kreatinin och serumkalium. Nästa steg av diagnosen är att fastställa formen av akut njursvikt (prerenal, renal, postrenal). Först och främst är obstruktion av urinvägarna utesluten med hjälp av ultraljud, radionuklid, radiologiska och endoskopiska metoder. Urinanalys är också viktigt. Vid prerenal akut njursvikt minskar innehållet av natrium och klor i urinen, och förhållandet mellan urinkreatinin / plasmakreatinin ökar, vilket tyder på en relativt intakt koncentrationsförmåga hos njurarna. Det omvända förhållandet observeras vid akut njursvikt. Den utsöndrade natriumfraktionen i prerenal AKI är mindre än 1 och i renal AKI är 2.
Efter uteslutning av prerenal akut njursvikt är det nödvändigt att fastställa formen av njurakut njursvikt. Närvaron av erytrocyt- och proteinavgjutningar i sedimentet indikerar skador på glomeruli (till exempel med AGN och RPGN), riklig cellulär detritus och tubulära avgjutningar indikerar AIO, närvaron av polymorfonukleära leukocyter och eosinofiler är karakteristisk för akut tubulointerstitiell nefrit (ATIN) , detektion av patologiska gipsar ( myoglobin, hemoglobin, myelom), såväl som kristalluri är typiskt för intratubulär blockad.
Man bör dock komma ihåg att studien av urinens sammansättning i vissa fall inte har ett avgörande diagnostiskt värde. Till exempel, vid förskrivning av diuretika, kan natriumhalten i urinen vid prerenal akut njursvikt öka, och vid kronisk nefropati kan den prerenala komponenten (minskning av natriures) inte upptäckas, eftersom även i det inledande skedet av kronisk njursvikt (CRF), njurarnas förmåga att bevara natrium förloras i större utsträckning.och vatten. Vid uppkomsten av akut nefrit kan elektrolytsammansättningen i urinen likna den vid prerenal akut njursvikt och senare liknande den vid akut njursvikt. Akut obstruktion av urinvägarna leder till förändringar i urinens sammansättning, karakteristiska för prerenal akut njursvikt, och kroniska orsaker förändringar som är karakteristiska för renal akut njursvikt. En låg utsöndrad natriumfraktion finns hos patienter med hemoglobin- och myoglobinurisk akut njursvikt. I slutskedet används en njurbiopsi. Det är indicerat för ett förlängt förlopp av den anuriska perioden med akut njursvikt, med akut njursvikt av oklar etiologi, med misstänkt läkemedelsinducerat ATIN, med akut njursvikt i samband med glomerulonefrit eller systemisk vaskulit.

Behandling av akut njursvikt

huvuduppgiften behandling av postrenal akut njursviktär att eliminera obstruktionen och återställa normal urinpassage. Därefter elimineras postrenal akut njursvikt i de flesta fall snabbt. Dialysmetoder används för postrenal akut njursvikt i de fall där anuri kvarstår, trots återställandet av ureteral öppenhet. Detta observeras när man går med i apostematös nefrit, urosepsis.
Om prerenal akut njursvikt diagnostiseras är det viktigt att rikta insatser för att eliminera de faktorer som orsakade akut vaskulär insufficiens eller hypovolemi, att stoppa läkemedel som inducerar prerenal akut njursvikt (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, angiotensinomvandlande enzymhämmare, sandimmun). För att ta bort från chock och fylla på volymen av cirkulerande blod, tillgriper de intravenös administrering av stora doser av steroider, stormolekylära dextraner (polyglucin, reopoliglyukin), plasma, albuminlösning. Med blodförlust transfunderas röda blodkroppar. Vid hyponatremi och uttorkning administreras saltlösningar intravenöst. Alla typer av transfusionsterapi bör utföras under kontroll av diures och nivån av centralt venöst tryck. Först efter stabilisering av blodtrycket och påfyllning av den intravaskulära sängen rekommenderas att byta till intravenös, långvarig (6-24 timmar) administrering av furosemid med dopamin, vilket minskar den renala afferenta vasokonstriktionen.

Behandling av akut njursvikt

Med utvecklingen av oliguri hos patienter med myelom, uratkris, rabdomyolys, hemolys, kontinuerlig (upp till 60 timmar) rekommenderas infusions-alkaliseringsterapi, inklusive administrering av mannitol tillsammans med en isoton lösning av natriumklorid, natriumbikarbonat och glukos (genomsnittlig 400-600 ml/h) och furosemid. Tack vare denna terapi bibehålls diuresen på en nivå av 200-300 ml / h, den alkaliska reaktionen av urin (pH> 6,5) bibehålls, vilket förhindrar intratubulär utfällning av cylindrar och säkerställer utsöndring av fritt myoglobin, hemoglobin och urin. syra.
På tidigt skede akut njursvikt, under de första 2-3 dagarna av AIO-utveckling, i frånvaro av fullständig anuri och hyperkatabolism, är ett försök till konservativ terapi (furosemid, mannitol, vätskeinfusioner) också motiverat. Effektiviteten av konservativ terapi bevisas av en ökning av diuresen med en daglig minskning av kroppsvikten med 0,25-0,5 kg. Viktminskning på mer än 0,8 kg/dag, ofta i kombination med en ökning av kaliumnivån i blodet, - varningsskylt hyperhydrering, vilket kräver en åtstramning av vattenregimen.
I vissa varianter av akut njursvikt (RPGN, läkemedelsinducerad AIO, akut pyelonefrit) kompletteras grundläggande konservativ terapi med immunsuppressiva medel, antibiotika och plasmaferes. Det senare rekommenderas också för patienter med crush-syndrom att ta bort myoglobin och stoppa DIC. Vid akut njursvikt till följd av sepsis och vid förgiftning används hemosorption, vilket säkerställer avlägsnande av olika gifter från blodet.
I avsaknad av effekten av konservativ terapi är fortsatt behandling i mer än 2-3 dagar meningslöst och farligt på grund av den ökade risken för komplikationer från användningen av stora doser furosemid (hörselskada) och mannitol (akut hjärtsvikt). , hyperosmolaritet, hyperkalemi).

dialysbehandling

Valet av dialysbehandling bestäms av egenskaperna hos akut njursvikt. För icke-katabolisk AKI i frånvaro av allvarlig överhydrering (med kvarvarande njurfunktion) används akut HD. Samtidigt är akut peritonealdialys effektiv för icke-katabolisk akut njursvikt hos barn, äldre patienter, med svår ateroskleros, läkemedelsinducerad akut njursvikt (aminoglykosid AKI).
För behandling av patienter med kritisk hyperhydrering och metabola störningar framgångsrikt används hemofiltrering (GF). Hos patienter med akut njursvikt utan kvarvarande njurfunktion utförs HF kontinuerligt under hela anuriperioden (konstant HF). I närvaro av minimal kvarvarande njurfunktion är proceduren möjlig i ett intermittent läge (intermittent HF). Beroende på typen av vaskulär åtkomst kan konstant HF vara arteriovenös och venovenös. Ett oumbärligt villkor för att utföra arteriovenös HF är stabiliteten hos hemodynamiken. Hos patienter med akut njursvikt med kritisk överhydrering och instabil hemodynamik (hypotension, en minskning av hjärtminutvolymen) utförs veno-venös HF med venös åtkomst. Blodperfusion genom hemodialysatorn utförs med hjälp av en blodpump. Denna pump garanterar tillräckligt blodflöde för att upprätthålla den erforderliga ultrafiltreringshastigheten.

Prognos och utfall

Trots förbättringen av behandlingsmetoderna är dödligheten i akut njursvikt fortsatt hög och når 20 % i obstetriska och gynekologiska former, 50 % i läkemedelsinducerade lesioner, 70 % efter skador och kirurgiska ingrepp och 80-100 % vid multipel organsvikt. Generellt sett är prognosen för prerenal och postrenal AKI bättre än den för renal. Prognostiskt ogynnsam oligurisk och speciellt anurisk njursvikt (jämfört med neoligurisk), samt akut njursvikt med svår hyperkatabolism. Försämra prognosen för akut njursvikt, tillägg av infektion (sepsis), äldre ålder sjuk.
Bland resultaten av akut njursvikt är det vanligaste återhämtningen: fullständig (i 35-40% av fallen) eller partiell - med en defekt (i 10-15%). Nästan lika ofta blir det dödligt utfall: i 40-45% av fallen. Kronisering med överföring av en patient till kronisk HD observeras sällan (i 1-3% av fallen): i sådana former av akut njursvikt som bilateral kortikal nekros, malignt hypertonisyndrom, hemolytiskt-uremiskt syndrom, nekrotisk vaskulit. Under de senaste åren har det varit en ovanligt hög andel kronicitet (15-18) efter akut njursvikt orsakad av radiopaka medel.
En frekvent komplikation vid akut njursvikt är urinvägsinfektion och pyelonefrit, som i framtiden också kan leda till kronisk njursvikt.