Symtom på akut njursvikt orsakar behandling. Njursvikt. Njurform av akut njursvikt

29.04.2020

För citat: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUT NJURFALL // BC. 1998. Nr 19. S. 2

Artikeln ägnas åt akut njursvikt(ARN) ett av de vanligaste kritiska tillstånden.

Artikeln diskuterar frågorna om patogenes, klinik, diagnostik och behandling av tre former av akut njursvikt: prerenal, renal och postrenal.
Uppsatsen behandlar akut njursvikt (ARF), ett vanligaste kritiskt tillstånd. Den tar hänsyn till patogenesen, den kliniska presentationen och behandlingen av tre former av ARF: prerenal, renal, postrenal.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev – Problematiskt laboratorium för nefrologi (chef – motsvarande medlem av Ryska akademin för medicinska vetenskaper I.E. Tareeva) MMA uppkallad efter. DEM. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problemlösningslaboratorium för nefrologi (chef I.Ye. Tareyeva, motsvarande medlem av Ryska akademin för medicinska vetenskaper), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

HANDLA OM Akut njursvikt (ARF) är en akut, potentiellt reversibel förlust av njurarnas utsöndringsfunktion, manifesterad av snabbt ökande azotemi och allvarliga vatten- och elektrolytrubbningar.

En sådan uppdelning av akut njursvikt är av stor praktisk betydelse, eftersom den låter dig beskriva specifika åtgärder för att förebygga och bekämpa akut njursvikt.
Bland triggers prerenal akut njursvikt - en minskning av hjärtminutvolymen, akut vaskulär insufficiens, hypovolemi och en kraftig minskning av cirkulerande blodvolym. Brott mot allmän hemodynamik och cirkulation och en kraftig utarmning av njurcirkulationen inducerar renal afferent vasokonstriktion med omfördelning (shunting) av njurblodflödet, ischemi i det kortikala lagret av njuren och en minskning av glomerulär filtrationshastighet (GFR). Med förvärring av njurischemi kan prerenal akut njursvikt förvandlas till njursvikt på grund av ischemisk nekros av epitelet i de njursvängda tubuli.
Akut njursvikt i 75 % av fallen orsakas det av akut tubulär nekros (OKN). Oftast detta ischemisk OKN komplicerande chock (kardiogen, hypovolemisk, anafylaktisk, septisk), koma, uttorkning. Bland andra faktorer som skadar epitelet i de invecklade njurtubulierna, är en viktig plats upptagen av läkemedel och kemiska föreningar som orsakar nefrotoxisk AIO.
I 25% av fallen beror akut njursvikt på andra orsaker: inflammation i njurparenkymet och interstitium (akut och snabbt progressiv glomerulonefrit - AGN och RPGN), interstitiell nefrit, lesioner njurkärl(trombos av njurartärer, vener, dissekerande aortaaneurysm, vaskulit, sklerodermi njure, hemolytiskt uremiskt syndrom, malignt hypertonisk sjukdom) och så vidare.
Nefrotoxisk OKN diagnostiseras hos var tionde patient med akut njursvikt som är inlagd i centrum för akut hemodialys (HD). Bland mer än 100 kända nefrotoxiner är en av de första platserna upptagen av läkemedel, främst aminoglykosidantibiotika, vars användning i 10-15% av fallen leder till måttlig och i 1-2% till allvarlig akut njursvikt. Av de industriella nefrotoxinerna, de farligaste salterna av tungmetaller (kvicksilver, koppar, guld, bly, barium, arsenik) och organiska lösningsmedel (glykoler, dikloretan, koltetraklorid).
En av de vanligaste orsakerna till njursvikt är miorenalt syndrom , pigmenterad myoglobinurisk nefros orsakad av massiv rabdomyolys. Tillsammans med traumatisk rabdomyolys (kraschsyndrom, kramper, överdriven motion) icke-traumatisk rabdomyolys utvecklas ofta på grund av verkan av olika toxiska och fysiska faktorer (CO-förgiftning, zinkföreningar, koppar, kvicksilver, heroin, elektriska trauman, frostskador), viral myosit, muskelischemi och elektrolytrubbningar (kronisk alkoholism, koma, svår hypokalemi, hypofosfatemi), samt långvarig feber, eklampsi, förlängd status astmaticus och paroxysmal myoglobinuri.
Bland de inflammatoriska sjukdomarna i njurparenkymet, under det senaste decenniet, har andelen läkemedelsinducerad (allergisk) akut interstitiell nefrit som en del av hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS), såväl som interstitiell nefrit vid leptospiros, ökat avsevärt. Ökningen av incidensen av akut interstitiell nefrit (AIN) förklaras av den växande allergiseringen av befolkningen och polyfarmaci.
Postrenal akut njursvikt orsakad av akut obstruktion (ocklusion) av urinvägarna: bilateral ureteral obstruktion, cervikal obstruktion Blåsa, adenom, prostatacancer, tumör, blåsschistosomiasis, urinrörsförträngning. Andra orsaker inkluderar nekrotiserande papillit, retroperitoneal fibros och retroperitoneala tumörer, sjukdomar och skador. ryggrad. Det bör betonas att för utveckling av postrenal akut njursvikt hos en patient med kronisk sjukdom njure tillräckligt ofta ensidig obstruktion av urinledaren. Mekanismen för utveckling av postrenal akut njursvikt är associerad med afferent renal vasokonstriktion, som utvecklas som svar på en kraftig ökning av intratubulär tryck med frisättning av angiotensin II och tromboxan A 2 .
Markera AKI utvecklas som en del av multipel organsvikt , på grund av tillståndets extrema svårighetsgrad och behandlingens komplexitet. Multipelt organsviktsyndrom manifesteras av en kombination av akut njursvikt med andnings-, hjärt-, lever-, endokrin (binjure-) insufficiens. Det finns i praktiken av återupplivningspersonal, kirurger, i kliniken för inre sjukdomar, komplicerar terminala tillstånd i kardiologiska, pulmonologiska, gastroenterologiska,gerontologiska patienter, med akut sepsis, med multipelt trauma.

Patogenesen av akut njursvikt

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för utveckling av akut njursvikt är njurischemi. Chockomstrukturering av renalt blodflöde - intrarenal shuntning av blod genom det juxtaglomerulära systemet med en minskning av trycket i de glomerulära afferenta arteriolerna under 60-70 mm Hg. Konst. - är orsaken till ischemi i det kortikala lagret, inducerar frisättningen av katekolaminer, aktiverar renin-aldosteronsystemet med produktion av renin, antidiuretiskt hormon och orsakar därmed njurafferent vasokonstriktion med en ytterligare minskning av GFR, ischemisk skada på epitelet av de invecklade tubuli med en ökning av koncentrationen av kalcium och fria radikaler i cellerna i det tubulära epitelet. Ischemisk skada på njurtubuli vid akut njursvikt förvärras ofta av deras samtidiga direkta toxiska skador orsakade av endotoxiner.. Efter nekros (ischemisk, toxisk) av epitelet i de invecklade tubuli, utvecklas läckage av glomerulärt filtrat in i interstitium genom skadade tubuli, som blockeras av cellrester, och även som ett resultat av interstitiellt ödem i njurvävnaden. Interstitiellt ödem förvärrar njurischemi och bidrar till en ytterligare minskning av glomerulär filtration. Graden av ökning av den interstitiella volymen av njuren, såväl som graden av minskning av höjden på borstkanten och området av basalmembranet av epitelet i de invecklade tubuli korrelerar med svårighetsgraden av akut njursvikt .
För närvarande ackumuleras fler och fler experimentella och kliniska data, vilket indikerar det Vad effekten av sammandragande stimuli på blodkärlen vid akut njursvikt realiseras genom förändringar i intracellulär kalciumkoncentration. Kalcium kommer initialt in i cytoplasman och sedan, med hjälp av en speciell bärare, in i mitokondrierna. Energin som används av bäraren är också nödvändig för den initiala syntesen av ATP. Energibrist leder till cellnekros, och den resulterande cellulära detritus blockerar tubuli, vilket förvärrar anuri. Administrering av kalciumkanalblockeraren verapamil samtidigt med ischemi eller direkt efter det förhindrar inträde av kalcium i cellerna, vilket förhindrar akut njursvikt eller underlättar dess förlopp.
Förutom universella finns det också särskilda mekanismer för patogenesen av vissa former av akut njursvikt. Så, DIC med bilateral kortikal nekros är karakteristisk för obstetrisk akut njursvikt, akut sepsis, hemorragisk och anafylaktisk chock, RPGN i systemisk lupus erythematosus. Intratubulär blockad på grund av bindningen av det tubulära Tamm-Horsfall-proteinet till Bence-Jones-proteinet, med fritt hemoglobin, myoglobin bestämmer patogenesen av akut njursvikt i myelom, rabdomyolys, hemolys. Kristallavsättning i lumen av njurtubuli är karakteristisk för urinsyrablockad (primär, sekundär gikt), etylenglykolförgiftning, en överdos av sulfonamider, metotrexat. På nekrotisk papillit (nekros av njurpapillerna) är utvecklingen av både postrenal och njurakut njursvikt möjlig. Vanligare är postrenal akut njursvikt orsakad av obstruktion av urinledarna av nekrotiska papiller och blodproppar vid kronisk nekrotiserande papillit (diabetes, analgetisk nefropati, alkoholisk nefropati, sicklecellanemi). Njurakut njursvikt på grund av total nekrotisk papillit utvecklas med purulent pyelonefrit och leder ofta till irreversibel uremi. Renal AKI kan utvecklas med akut pyelonefrit som ett resultat av uttalat interstitiellt ödem av stroma infiltrerat med neutrofiler, särskilt med tillägg av apostematosis och bakteriemisk chock. Allvarliga inflammatoriska förändringar i form av diffus infiltration av njurarnas interstitiella vävnad av eosinofiler och lymfocyter är orsaken till akut njursvikt i medicinska SPE . AKI i HFRS kan orsakas av både en akut viral interstitiell nefrit , och andra komplikationer av HFRS : hypovolemisk chock, hemorragisk chock och kollaps på grund av subkapsulär ruptur av njuren, akut binjurebarksvikt. Tung inflammatoriska förändringar i njurens glomeruli med diffus extrakapillär proliferation, mikrotrombos och fibrinoid nekros av glomerulis kärlslingor leder till akut njursvikt vid RPGN (primär, lupus, vid Goodpastures syndrom) och mindre ofta vid akut poststreptokock nefrit. Slutligen kan orsaken till renal AKI vara allvarlig inflammatoriska förändringar i njurartärerna : nekrotiserande arterit med multipla aneurysmer i de bågformade och interlobulära artärerna (nodulär periarterit), trombotisk ocklusiv mikroangiopati i njurkärlen, fibrinoid arteriolonekros (malign hypertoni, sklerodermi, njure, hemolytiskt-uremiskt syndrom och purpurpopenet syndrom).

Klinisk bild av akut njursvikt

Tidiga kliniska tecken (harbingers) AKI är ofta minimal och kortlivad - njurkolik med postrenal AKI, en episod av akut hjärtsvikt, cirkulationskollaps med prerenal AKI. Ofta maskeras den kliniska debuten av akut njursvikt av extrarenala symtom ( akut gastroenterit vid förgiftning med salter av tungmetaller, lokala och infektiösa manifestationer vid multipla trauman, systemiska manifestationer med läkemedelsinducerad AIN). Dessutom många tidiga symtom OPN (svaghet, anorexi, illamående, dåsighet) är ospecifika. Därför är de mest värdefulla för tidig diagnos laboratoriemetoder: bestämning av nivån av kreatinin, urea och kalium i blodet.
Bland tecken på kliniskt avancerad akut njursvikt - symtom på förlust av homeostatisk funktion hos njurarna - akuta störningar av vatten-elektrolytmetabolism och syra-bastillstånd (KOS), ökande azotemi, skador på centrala nervsystem(uremiskt berusning), lungor, mag-tarmkanalen, akut bakteriell och svampinfektioner.
Oliguria (diures mindre än 500 ml) finns hos de flesta patienter med akut njursvikt. 3-10 % av patienterna utvecklar anurisk akut njursvikt (diures mindre än 50 ml per dag). Symtom på överhydrering kan snabbt ansluta sig till oliguri och speciellt anuri - först extracellulärt (perifert och buködem), sedan intracellulärt (lungödem, akut vänsterkammarsvikt, hjärnödem). Samtidigt utvecklar nästan 30% av patienterna neoligurisk akut njursvikt i frånvaro av tecken på övervätskning.
azotemi - ett kardinaltecken på akut njursvikt. Svårighetsgraden av azotemi återspeglar vanligtvis svårighetsgraden av akut njursvikt. För akut njursvikt, till skillnad från kronisk njursvikt, är en snabb ökning av azotemi karakteristisk. Med en daglig ökning av nivån av blodurea med 10-20 mg%, och kreatinin med 0,5-1 mg%, talar de om en icke-katabolisk form av akut njursvikt. Den hyperkatabola formen av akut njursvikt (med akut sepsis, brännskador, multipelt trauma med kraschsyndrom, kirurgiska operationer på hjärtat och stora kärl) kännetecknas av en signifikant högre frekvens av daglig ökning av blodurea och kreatinin (30-100). och 2-5 mg%, respektive), samt mer uttalade störningar av kalium- och KOS-metabolismen. Vid neoligurisk akut njursvikt uppträder hög azotemi som regel med tillägg av hyperkatabolism.
Hyperkalemi - en ökning av serumkaliumkoncentrationen till en nivå av mer än 5,5 mekv / l - oftare upptäcks vid oligurisk och anurisk akut njursvikt, särskilt i hyperkatabola former, när ackumuleringen av kalium i kroppen inte bara sker på grund av en minskning av dess renala utsöndring, men också på grund av dess intag från nekrotiska muskler, hemolyserade erytrocyter. Samtidigt kan kritisk, livshotande hyperkalemi (mer än 7 mEq / l) utvecklas den första dagen av sjukdomen och bestämma graden av ökning av uremi. Den ledande rollen vid upptäckt av hyperkalemi och kontroll av kaliumnivåer tillhör biokemisk övervakning och EKG.
metabolisk acidos med en minskning av nivån av bikarbonater i serum till 13 mmol / l finns hos de flesta patienter med akut njursvikt. Med mer uttalade kränkningar av CBS med en stor brist på bikarbonater och en minskning av blodets pH, vilket är typiskt för hyperkataboliska former av akut njursvikt, tillkommer stor bullrig Kussmaul-andning och andra tecken på skador på det centrala nervsystemet, och hjärtat. rytmrubbningar orsakade av hyperkalemi förvärras.
tung funktionshämning immunförsvar kännetecknande för OOP. Med akut njursvikt hämmas den fagocytiska funktionen och leukocytkemotaxi, syntesen av antikroppar undertrycks, cellulär immunitet(lymfopeni). Akuta infektioner - bakteriella (ofta orsakade av opportunistisk gram-positiv och gram-negativ flora) och svamp (upp till candidasepsis) utvecklas hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt och bestämmer ofta patientens prognos. Typisk akut lunginflammation, stomatit, parotit, urinvägsinfektion m.m.
Bland lungskador vid akut njursvikt en av de allvarligaste är abscesspneumoni. Men andra former av lungskador är också vanliga, som måste skiljas från lunginflammation. Uremiskt lungödem, som utvecklas med svår hyperhydrering, manifesteras av akut andningssvikt, radiologiskt kännetecknad av flera molnliknande infiltrat i båda lungorna. Respiratory distress syndrome, ofta förknippat med allvarlig akut njursvikt, visar sig också som akut andningssvikt med progressiv försämring av lunggasutbytet och diffusa förändringar i lungorna (interstitiellt ödem, multipel atelektas)med tecken på akut pulmonell hypertoni och efterföljande anslutning av bakteriell lunginflammation. Dödligheten i distress syndrome är mycket hög.
AKI kännetecknas av ett cykliskt, potentiellt reversibelt förlopp. Det finns ett kortvarigt inledande skede, oligurisk eller anurisk (2-3 veckor) och återställande polyurisk (5-10 dagar). Det irreversibla förloppet av akut njursvikt bör övervägas när varaktigheten av anurin har överskridit 4 veckor. Denna sällsynta variant av förloppet av allvarlig akut njursvikt observeras med bilateral kortikal nekros, RPGN, allvarliga inflammatoriska lesioner i njurkärlen (systemisk vaskulit, malign hypertoni).

AKI diagnos

Vid det första stadiet av diagnosen akut njursvikt är det viktigt att skilja mellan anuri och akut urinretention. Du bör se till att det inte finns någon urin i urinblåsan (slagverk, ultraljudsmetod eller genom kateterisering) och omedelbart fastställa nivån av urea, kreatinin och serumkalium. Nästa steg av diagnosen är att fastställa formen av akut njursvikt (prerenal, renal, postrenal). Först och främst är obstruktion av urinvägarna utesluten med hjälp av ultraljud, radionuklid, radiologiska och endoskopiska metoder. Urinanalys är också viktigt. Vid prerenal akut njursvikt minskar innehållet av natrium och klor i urinen, och förhållandet mellan urinkreatinin / plasmakreatinin ökar, vilket tyder på en relativt intakt koncentrationsförmåga hos njurarna. Det omvända förhållandet observeras vid akut njursvikt. Den utsöndrade natriumfraktionen i prerenal AKI är mindre än 1 och i renal AKI är 2.
Efter uteslutning av prerenal akut njursvikt är det nödvändigt att fastställa formen av njurakut njursvikt. Närvaron av erytrocyt- och proteinavgjutningar i sedimentet indikerar skador på glomeruli (till exempel med AGN och RPGN), riklig cellulär detritus och tubulära avgjutningar indikerar AIO, närvaron av polymorfonukleära leukocyter och eosinofiler är karakteristisk för akut tubulointerstitiell nefrit (ATIN) , upptäckt av patologiska gipsar (myoglobin, hemoglobin, myelom) , liksom kristalluri är typisk för intratubulär blockad.
Man bör dock komma ihåg att studiet av urinens sammansättning i vissa fall inte är avgörande. diagnostiskt värde. Till exempel, vid förskrivning av diuretika, kan natriumhalten i urinen med prerenal akut njursvikt öka, och med kronisk nefropati kan den prerenala komponenten (minskning av natriures) inte upptäckas, eftersom även i inledande skede Vid kronisk njursvikt (CRF) förloras njurarnas förmåga att spara natrium och vatten i större utsträckning. Vid uppkomsten av akut nefrit kan elektrolytsammansättningen i urinen likna den vid prerenal akut njursvikt och senare liknande den vid akut njursvikt. Akut obstruktion av urinvägarna leder till förändringar i urinens sammansättning, karakteristiska för prerenal akut njursvikt, och kroniska orsaker förändringar som är karakteristiska för renal akut njursvikt. En låg utsöndrad natriumfraktion finns hos patienter med hemoglobin- och myoglobinurisk akut njursvikt. I slutskedet används en njurbiopsi. Hon visas med ett förlängt förlopp av den anuriska perioden av akut njursvikt, med akut njursvikt oklar etiologi, med misstänkt läkemedelsinducerat ATIN, med akut njursvikt associerad med glomerulonefrit eller systemisk vaskulit.

Behandling av akut njursvikt

huvuduppgiften behandling av postrenal akut njursviktär att eliminera obstruktionen och återställa normal urinpassage. Därefter elimineras postrenal akut njursvikt i de flesta fall snabbt. Dialysmetoder används för postrenal akut njursvikt i de fall där anuri kvarstår, trots återställandet av ureteral öppenhet. Detta observeras när man går med i apostematös nefrit, urosepsis.
Om prerenal akut njursvikt diagnostiseras är det viktigt att rikta insatser för att eliminera de faktorer som orsakade akut vaskulär insufficiens eller hypovolemi, att stoppa läkemedel som inducerar prerenal akut njursvikt (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, angiotensinomvandlande enzymhämmare, sandimmun). För att ta bort från chock och fylla på volymen av cirkulerande blod, tillgriper de intravenös administrering av stora doser av steroider, stormolekylära dextraner (polyglucin, reopoliglyukin), plasma, albuminlösning. Med blodförlust transfunderas röda blodkroppar. Vid hyponatremi och uttorkning administreras intravenöst saltlösningar. Alla typer av transfusionsterapi bör utföras under kontroll av diures och nivån av centralt venöst tryck. Först efter stabilisering av blodtrycket och påfyllning av den intravaskulära sängen rekommenderas att byta till intravenös, långvarig (6-24 timmar) administrering av furosemid med dopamin, vilket minskar den renala afferenta vasokonstriktionen.

Behandling av akut njursvikt

Med utvecklingen av oliguri hos patienter med myelom, uratkris, rabdomyolys, hemolys, kontinuerlig (upp till 60 timmar) rekommenderas infusions-alkaliseringsterapi, inklusive administrering av mannitol tillsammans med en isoton lösning av natriumklorid, natriumbikarbonat och glukos (genomsnittlig 400-600 ml/h) och furosemid. Tack vare denna terapi bibehålls diuresen på en nivå av 200-300 ml / h, den alkaliska reaktionen av urin bibehålls (pH> 6,5), vilket förhindrar intratubulär utfällning av cylindrar och säkerställer utsöndring av fritt myoglobin, hemoglobin, urinsyra.
I ett tidigt skede akut njursvikt, under de första 2-3 dagarna av AIO-utveckling, i frånvaro av fullständig anuri och hyperkatabolism, är ett försök till konservativ terapi (furosemid, mannitol, vätskeinfusioner) också motiverat. Effektiviteten av konservativ terapi bevisas av en ökning av diuresen med en daglig minskning av kroppsvikten med 0,25-0,5 kg. Viktminskning på mer än 0,8 kg/dag, ofta i kombination med en ökning av kaliumnivån i blodet, - varningsskylt hyperhydrering, vilket kräver en åtstramning av vattenregimen.
I vissa varianter av akut njursvikt (RPGN, läkemedelsinducerad akut njursvikt, akut pyelonefrit) kompletteras grundläggande konservativ terapi med immunsuppressiva medel, antibiotika, plasmaferes. Det senare rekommenderas också för patienter med crush-syndrom att ta bort myoglobin och stoppa DIC. Vid akut njursvikt till följd av sepsis och vid förgiftning används hemosorption, vilket säkerställer avlägsnande av olika gifter från blodet.
I avsaknad av effekten av konservativ terapi är fortsatt behandling i mer än 2-3 dagar meningslöst och farligt på grund av den ökade risken för komplikationer från användningen av stora doser furosemid (hörselskada) och mannitol (akut hjärtsvikt). , hyperosmolaritet, hyperkalemi).

dialysbehandling

Valet av dialysbehandling bestäms av egenskaperna hos akut njursvikt. För icke-katabolisk AKI i frånvaro av allvarlig överhydrering (med kvarvarande njurfunktion) används akut HD. Samtidigt är akut peritonealdialys effektiv för icke-katabolisk akut njursvikt hos barn, äldre patienter, med svår ateroskleros, läkemedelsinducerad akut njursvikt (aminoglykosid AKI).
För behandling av patienter med kritisk hyperhydrering och metabola störningar framgångsrikt används hemofiltrering (GF). Hos patienter med akut njursvikt utan kvarvarande njurfunktion utförs HF kontinuerligt under hela anuriperioden (konstant HF). I närvaro av minimal kvarvarande njurfunktion är proceduren möjlig i ett intermittent läge (intermittent HF). Beroende på typen av vaskulär åtkomst kan konstant HF vara arteriovenös och venovenös. Ett oumbärligt villkor för att utföra arteriovenös HF är stabiliteten hos hemodynamiken. Hos patienter med akut njursvikt med kritisk överhydrering och instabil hemodynamik (hypotension, en minskning av hjärtminutvolymen) utförs veno-venös HF med venös åtkomst. Blodperfusion genom hemodialysatorn utförs med hjälp av en blodpump. Denna pump garanterar tillräckligt blodflöde för att upprätthålla den erforderliga ultrafiltreringshastigheten.

Prognos och utfall

Trots förbättringen av behandlingsmetoderna är dödligheten i akut njursvikt fortsatt hög och når 20 % i obstetriska och gynekologiska former, 50 % i läkemedelsinducerade lesioner, 70 % efter skador och kirurgiska ingrepp och 80-100 % i flera organ fel. Generellt sett är prognosen för prerenal och postrenal AKI bättre än den för renal. Prognostiskt ogynnsam oligurisk och speciellt anurisk njursvikt (jämfört med neoligurisk), samt akut njursvikt med svår hyperkatabolism. Prognosen för akut njursvikt försämras av tillägg av infektion (sepsis), patienters äldre ålder.
Bland resultaten av akut njursvikt är det vanligaste återhämtningen: fullständig (i 35-40% av fallen) eller partiell - med en defekt (i 10-15%). Nästan lika ofta blir det dödligt utfall: i 40-45% av fallen. Kronisering med överföring av en patient till kronisk HD observeras sällan (i 1-3% av fallen): i sådana former av akut njursvikt som bilateral kortikal nekros, malignt hypertonisyndrom, hemolytiskt-uremiskt syndrom, nekrotisk vaskulit. Under de senaste åren har det varit en ovanligt hög andel kronicitet (15-18) efter akut njursvikt orsakad av radiopaka medel.
En frekvent komplikation vid akut njursvikt är urinvägsinfektion och pyelonefrit, som i framtiden också kan leda till kronisk njursvikt.

Akut njursvikt (ARF) är ett oväntat upphörande av funktionen hos båda eller en av de bevarade njurarna, som åtföljs av en snabb ackumulering av giftiga metaboliter av kvävehaltiga baser i kroppens vävnader, såväl som en elektrolyt och vattenbalans störning. Denna sjukdom är ett av de potentiellt reversibla nödtillstånden. Som ett resultat OPN njurfunktioner är nedsatta, inklusive filtrering, utsöndring och utsöndring.

Varje år diagnostiseras cirka 1,2 miljoner kliniska fall av sjukdomen officiellt i världen. Reversibiliteten för den patologiska processen är cirka 85-90%. Dödliga utfall i den akuta varianten av njursvikt är en ganska sällsynt händelse som inträffar i mycket avancerade former av patologi eller förekomsten av multipel organsvikt.

Orsaker till utveckling och huvudformer

Skador på njurtubuli och glomeruli, som åtföljs av störningar i organets aktivitet och en betydande försämring av en persons allmänna välbefinnande, kan uppstå med korrekt njur- och extrarenal patologi. Experter identifierar följande vanligaste orsaker till akut njursvikt:

inflammation i njurarnas parenkym;
bilateral obstruktion av urinvägarna (eller blockad av en enda njure), som utvecklas som ett resultat av blockad av stenar eller med cancer i genitourinära organ;
effekten på njurarna av toxiner och gifter av kemiskt och organiskt ursprung;
njurskada (inklusive kirurgiska ingrepp på organstrukturerna i urinsfären);
en kraftig minskning av hjärtminutvolymen framkallad av svår arytmi, hjärttamponad, hjärtsvikt och liknande;
aterosklerotiska lesioner i njurartärerna;
trombos av njurarnas kärl;
chocktillstånd (anafylaktisk, toxisk, bakteriologisk chock), som åtföljs av en plötslig och ihållande minskning av blodtrycket;
förhöjda koncentrationer i blodomloppet av proteinkomponenter (oftast myoglobin och hemoglobin);
långvarig och okontrollerad användning av nefrotoxiska läkemedel, inklusive antibakteriella läkemedel sulfonamider, cytostatika;
administrering av radiopaka medel till patienter med nedsatt njurfunktion;
en snabb minskning av mängden extracellulär vätska orsakad av förgiftningssyndrom, diarré, riklig blödning, minskande vätska i form av effusion i bukhålan, brännskador, uttorkning;
komplicerad graviditet.

Beroende på den huvudsakliga etiologiska faktorn som provocerade uppkomsten av symtom på akut njursvikt, är det vanligt att skilja mellan de klassiska formerna av sjukdomen:

prerenal, som kännetecknas av en minskning av njurblodflödet och en minskning av filtrationshastigheten i glomeruli orsakad av en minskning av BCC i patientens kropp (detta tillstånd kan utlösas av blodförlust, en minskning av hjärtminutvolymen, långvarig användning av diuretika, omfattande brännskador);
njure, där det faktiska parenkymet i njurarna påverkas;
postrenal, som uppstår som ett resultat av en akut kränkning av den naturliga passagen av urin som ett resultat av patologin hos urinledarna, urinblåsan, urinrörskanalen, etc.

Klinisk bild

Patogenesen av akut njursvikt bestämmer förekomsten av fyra huvudstadier av sjukdomen, som var och en kännetecknas av en specifik uppsättning symtom. I början av sjukdomen dominerar manifestationer av den grundläggande patologiska processen, vilket orsakade utvecklingen av sjukdomen. Med korrekt behandling börjar patologin snabbt gå tillbaka med ett gradvis återupptagande av njurfunktionen. För full återhämtning kroppen kommer att behöva från 6 till 18 månader.

Det finns följande stadier av OPN:

första;
oligoanuri;
polyuri;
återhämtningsperiod.

Symtom på akut njursvikt i den tidiga perioden av utvecklingen av sjukdomen är ospecifika. Patienter noterar utseendet av dåsighet, allmän svaghet, överdriven trötthet, periodiskt illamående. Svårighetsgraden av tillståndet hos en sjuk person beror på egenskaperna hos den underliggande sjukdomen. Den initiala fasen av akut njursvikt utvecklas nästan blixtsnabbt och varar från flera tiotals timmar till 3-5 dagar.

Uppkomsten av det oligoanuriska stadiet av sjukdomen bevisas av en kraftig minskning av daglig diures. Mängden urin som utsöndras blir inte mer än 400-500 ml under dagen. Dessutom förändras kvalitetsindikatorerna för urin: den blir mörk i färgen, innehåller protein, har en hög densitet och liknande. Denna fas av det patologiska tillståndet kännetecknas av en ökning av symtomen på progressiv azotemi. I blodet under denna period bestäms en överdriven ökning av innehållet av natrium och kalium, såväl som fosfater. I praktiken diagnostiseras patienten med svår diarré, illamående och kräkningar. På lungornas sida kan deras ödem observeras med uppkomsten av andnöd och väsande andning av våt natur. Patienten har slöhet. Ofta kan sådana patienter hamna i koma. Den akuta perioden av sjukdomen varar från 9 till 15 dagar.

Det oligoanuriska stadiet av akut njursvikt ersätts av sjukdomens polyuriska fas, när patientens dagliga diures ökar till 3-5,5 liter. Vid denna tidpunkt finns det en enorm förlust av kalium tillsammans med utsöndrad urin, vilket leder till en uttalad minskning av muskeltonus, pareser och hjärtsjukdomar. I blodet i detta skede av sjukdomen bestäms återställandet av elektrolytbalansen och försvinnandet av laboratorietecken på azotemi. Urinen från sådana patienter har en låg densitet, en ljus färg och en minskad mängd kreatinin och urea.

Efter den polyuriska fasen börjar en sjuk person en period av återhämtning. Vid denna tidpunkt återställs njurarnas funktionalitet, och patientens kropp börjar långsamt återgå till ett fullt liv. Återhämtningsstadiet varar från 6 månader till ett år eller ännu mer.

Funktioner av diagnostik

Diagnos av orsakerna till den patologiska processen är ett viktigt steg i behandlingen av akut njursvikt. Den bygger på analys av objektiva undersökningsdata och tolkning av resultaten av laboratorie- och instrumentforskningsmetoder. För att bestämma förändringar i blodet och urinen använder läkare:

ett allmänt blodprov, där det finns en brist på erytrocyter och hemoglobin, en minskning av hematokrit, leukocytos eller leukopeni och liknande;
allmän urinanalys, som låter dig bestämma minskningen av dess specifika vikt, närvaron av erytrocyter, leukocyter, protein, epitel, hyalincylindrar;
biokemisk analys blod, vilket gör det möjligt att diagnostisera en ökning av nivån av kreatinin och urea jämfört med normen, förändringar i blodets elektrolytsammansättning, metabolisk acidos;
biokemisk analys av urin med bestämning av dess kemisk sammansättning och elektrolyter;
bakteriologisk undersökning av urin, vilket gör det möjligt att bekräfta eller utesluta den infektiösa etiologin av njursjukdom.

För att bekräfta diagnosen akut njursvikt använder läkare instrumentell forskning:

ultraljud, vilket gör det möjligt att bedöma tillståndet för parenkymet i njurarna, kopp-och-skålapparaten, kapseln och även att bestämma trolig orsak utvecklingen av sjukdomen (närvaron av stenar, tumörer, förändringar i organets volym och storlek);

endoskopisk undersökning med cysto- och ureteroskopi, så att du kan se den verkliga bilden inuti de ihåliga organen i urinsystemet;
radionukliddiagnostiska tekniker som möjliggör visualisering av tillståndet hos organ och vävnader genom att introducera radionuklider i kroppen;
biopsi av njurvävnad;
Datortomografi;

Akutvård

Akut njursvikt är ett tillstånd som behöver akut hjälp, eftersom sjukdomen visar sig plötsligt och fortskrider snabbt. En persons liv i detta ögonblick beror på hur snabbt medicinsk behandling ges till honom. Det är därför huvudpoängen akutvårdär ett omedelbart svar på de första tecknen på en sjukdom hos en person och transport av offret till en medicinsk institution.

På väg till sjukhuset eller medan du väntar på att det medicinska teamet kommer, bör du göra följande:

lägg en sjuk person på ryggen på en plan yta;
patientens ben ska vara något förhöjda (du kan lägga vikta kläder, en kudde eller en rulle under dem);
lugna personen
ge obehindrad tillgång till frisk lufts lungor (öppna ett fönster, ta bort en slips, knäppa upp ytterkläder);
befria patientens kropp från överflödiga kläder;
vid behov, täck personen med en filt.

Moderna metoder för behandling

För behandling av akut njursvikt är det nödvändigt att identifiera en sjuk person på akutmottagningen. I ett tidigt skede av den patologiska processen är det nödvändigt att eliminera orsakerna till utvecklingen av sjukdomen. Till exempel i chocktillstånd AKI-terapi syftar till att återställa en tillräcklig volym av cirkulerande blod och normalisera blodtryck, och vid förgiftning av kroppen med bekämpningsmedel - tvätta matsmältningskanalen och rena blodet. Med urinvägsobstruktion fokuserar läkarna sina ansträngningar på att ta bort blockeringen och återuppta det normala utflödet av urin.

I stadiet av oligoanuri reduceras behandlingen av akut njursvikt till att fylla på BCC och förskriva en proteinfri diet till patienten. Volymer av cirkulerande blod och stimulering av diures i praktiken realiseras av intravenös administrering diuretika. Parallellt ordineras patienten en proteinfri diet med en begränsning av proteinkomponenter som finns i kött, skaldjur, sojabönor, bönor, mjölk, etc., samt livsmedel som innehåller kalium (bananer, torkad frukt, nötter).

Dessutom kan en sjuk person tilldelas:

antibakteriella läkemedel för sjukdomens smittsamma natur;
läkemedel för att återställa den normala elektrolytbalansen i blodet;
transfusion av blodprodukter för korrigering av hemodynamik;
vasodilatorer för svår spasm och ischemi i njurvävnaden;
järntillskott för uppenbara tecken på anemi.

Förebyggande åtgärder

Akut njursvikt är ett av de patologiska tillstånden, vars utveckling kan förhindras genom snabb eliminering av vissa etiologiska faktorer i början av sjukdomen. För att göra detta, följ de enkla rekommendationerna från läkare, inklusive:

strikt efterlevnad av läkemedelsregimer;
tidig och snabb diagnos, såväl som snabb behandling av systemiska patologier med skador på små kärl i njurarna (diabetes mellitus, lupus erythematosus, sklerodermi);
adekvat terapi av sjukdomar i urinvägarna med njursymptom på organdysfunktion;
uteslutning av kontakt med kroppen med nefrotoxiska ämnen, gifter, kemikalier, radioaktiva element;
undvika användning av diagnostiska kontrastmedel (radionuklider) i relation till patienter med nedsatt njurfunktion.

Läkarnas prognoser för akut njursvikt

Prognoser för akut njursvikt beror direkt på hur snabbt läkare börjar behandla en sjuk person. Njurfunktionen är helt återställd hos 4 av 10 patienter som fick kvalificerad medicinsk vård i tid och fullt ut. I 10-20% av de kliniska fallen kan njurfunktionen endast delvis återställas, vilket är förknippat med egenskaperna hos patientens kropp, individuell intolerans mot vissa mediciner, personens ålder, förekomsten av samtidiga besvär och deras svårighetsgrad.

Sen överklagande av en patient i vilken akut njursvikt fortskrider för medicinsk hjälp är farligt snabb ökning av riskerna för att utveckla komplikationer av den patologiska processen. I sådana fall akut form sjukdomen kan lätt omvandlas till en kronisk variant av patologins förlopp och till och med orsaka patientens död. Död till följd av akut njursvikt uppstår på grund av komplikationen av en persons tillstånd med uremisk koma, utveckling av sepsis och hjärtsvikt.

Akut njursvikt (ARF) är ett plötsligt, potentiellt reversibelt upphörande av njurarnas utsöndringsfunktion, manifesterad av snabbt ökande azotemi och allvarliga vatten- och elektrolytrubbningar.

EPIDEMIOLOGI

Incidensen i den europeiska befolkningen är 200 per 1 000 000 invånare per år. I mer än hälften av fallen är orsakerna till akut njursvikt flera trauman och operationer på hjärtat och stora kärl. Akut njursvikt på sjukhus är 31-40%, ytterligare 15-20% beror på obstetrisk och gynekologisk patologi. Under de senaste 10 åren har andelen läkemedel OPN ökat markant (med 6-8 gånger).

KLASSIFICERING

Enligt patogenes särskiljs tre varianter av akut njursvikt, vilket kräver ett annat terapeutiskt tillvägagångssätt.

Prerenal (ischemisk), orsakad av akut försämring av njurblodflödet (cirka 55 % av fallen).

Renal (parenkym), till följd av skador på njurparenkymet (hos 40 % av patienterna).

Postrenal (obstruktiv), utvecklas som ett resultat av en akut kränkning av utflödet av urin (noteras i 5% av fallen).

ETIOLOGI

Minskad hjärtminutvolym (kardiogen chock, hjärttamponad, arytmier, hjärtsvikt, lungemboli, blödning, särskilt obstetrisk).

Systemisk vasodilatation (endotoxisk chock vid sepsis, anafylaxi, användning av vasodilatorer).

Sekvestrering av vätska i vävnader (pankreatit, peritonit).

Uttorkning med långvariga kräkningar, riklig diarré, långvarig användning av diuretika eller laxermedel, brännskador.

Leversjukdomar (cirros, leverresektion, kolestas) med utveckling av lever-renalt syndrom.

Postischemisk akut njursvikt utvecklas i situationer som anges i etiologin för prerenal akut njursvikt; är ett ogynnsamt resultat av prerenal akut njursvikt med förvärring av hypertoni och njurischemi.

Exogena förgiftningar (skador på njurarna av gifter som används i industrin och vardagslivet, bett av giftiga ormar och insekter, nefrotoxiska effekter av antibiotika, radiopaka ämnen, tungmetaller, organiska lösningsmedel).

Hemolys (som en del av blodtransfusionskomplikationer eller malaria) eller rabdomyolys. Rabdomyolys kan vara traumatisk och icke-traumatisk: traumatisk är förknippad med förlängt crush-syndrom; icke-traumatisk är förknippad med ökad syreförbrukning av muskler - med värmeslag, tung fysiskt arbete; en minskning av energiproduktionen i musklerna - med hypokalemi, hypofosfatemi; muskelischemi - mot bakgrund av muskelhyperfusion; infektiösa lesioner i musklerna - med influensa, legionellos; direkt exponering för gifter (oftast alkohol). Det är också möjligt att blockera tubuli med lätta Ig-kedjor (med multipelt myelom), urinsyrakristaller (med gikt, sekundär hyperurikemi).

Inflammatoriska sjukdomar i njurarna (snabbt progressiv glomerulonefrit, akut tubulointerstitiell nefrit), inklusive som en del av en infektionspatologi (hemorragisk feber med njursyndrom, leptospiros, med subakut infektiös endokardit, HIV-infektion, viral hepatit).

Renala vaskulära lesioner (hemolytiskt-uremiskt syndrom, trombotisk trombocytopen purpura, sklerodermi, systemisk nekrotiserande vaskulit, trombos av artärer eller vener, aterosklerotisk emboli, dissekerande aneurysm i bukaorta).

Skada eller avlägsnande av en enda njure.

Extrarenal obstruktion: urethral ocklusion; tumörer i urinblåsan, prostatakörteln, bäckenorganen; blockering av urinledarna med en sten, pus, trombos; oavsiktlig ligering av urinledaren under operationen.

Urinretention som inte orsakas av en organisk obstruktion (försämrad urinering vid diabetisk neuropati eller som ett resultat av användning av antikolinergika och ganglionblockerare).

PATOGENES

PRERENAL AKUT NJURFISKEL

Hypoperfusion av njurvävnaden, beroende på svårighetsgrad och varaktighet, orsakar reversibla och ibland irreversibla förändringar. Hypovolemi leder till stimulering av baroreceptorer, vilket naturligt åtföljs av aktivering av det sympatiska nervsystemet, renin-angiotensin-aldosteronsystemet och utsöndring av antidiuretiskt hormon. Innebörden av de kompensatoriska reaktionerna som induceras av dessa mediatorer är vasokonstriktion, retention av natrium- och vattenjoner i kroppen och stimulering av törstcentret. Samtidigt aktiveras njurmekanismen för autoreglering: tonen i den afferenta arteriolen minskar (med deltagande av prostaglandin E 2 och, möjligen, kväveoxid) och tonen i den efferenta arteriolen ökar (under påverkan av angiotensin II ). Som ett resultat ökar det intraglomerulära trycket och GFR bibehålls på rätt nivå under en tid. Men med uttalad hypoperfusion räcker inte möjligheterna till kompensatoriska reaktioner, en obalans uppstår i riktning mot afferent vasokonstriktion med ischemi i det kortikala lagret av njuren och en minskning av GFR, och prerenal akut njursvikt utvecklas. Användningen av ett antal läkemedel kan öka sannolikheten för att utveckla prerenal akut njursvikt: NSAID, till exempel, hämmar syntesen av prostaglandiner och ACE-hämmare hämmar syntesen av angiotensin II, vilket leder till en försvagning av naturliga kompensatoriska mekanismer. Därför bör dessa läkemedel inte användas vid hypoperfusion; ACE-hämmare är också kontraindicerade vid bilateral njurartärstenos.

AKUT NJURFULLT

Patogenesen är olika beroende på typen av renal AKI.

Med utvecklingen av ischemi i njurparenkymet och / eller exponering för nefrotoxiska faktorer utvecklas akut tubulär nekros.

Ischemisk njurskada med utveckling av akut njursvikt är mest troligt efter hjärtkirurgi, större skador, massiv blödning. Den ischemiska varianten av akut njursvikt kan också utvecklas med en normal nivå av BCC, om det finns sådana riskfaktorer som sepsis, användning av nefrotoxiska läkemedel, förekomsten av en tidigare njursjukdom med kronisk njursvikt.

nI det inledande skedet av ischemisk akut njursvikt (som varar från flera timmar till flera dagar), minskar GFR av följande skäl.

q Minskad ultrafiltreringshastighet på grund av minskat njurblodflöde.

qObstruktion av tubuli av cellulära gipsar och detritus.

qRetrograd ström av glomerulärt filtrat genom skadat tubulärt epitel.

n I det avancerade stadiet av ischemisk akut njursvikt (varar i 1-2 veckor) når GFR en miniminivå (5-10 ml/h), medan den förblir låg även när hemodynamiken återställs. Huvudrollen ges till brott mot lokal reglering, vilket leder till vasokonstriktion (ökad syntes av endotelin, försvagar produktionen av kväveoxid, etc.).

Återhämtningsfasen kännetecknas av den gradvisa regenereringen av njurarnas tubulära epitel. Före återställandet av funktionen hos det tubulära epitelet noteras polyuri i denna fas.

Akut njursvikt orsakad av nefrotoxiner är mest troligt hos äldre och patienter med initialt nedsatt njurfunktion. Den centrala länken är vasokonstriktion inducerad av nefrotoxiner, vilket leder till förändringar i mikrocirkulationen i njurarna. Från industriella nefrotoxiner är salter av kvicksilver, krom, uran, guld, bly, platina, arsenik, vismut de farligaste, från hushållssurrogat - alkoholsurrogat (metanol, glykoler, dikloretan, koltetraklorid). Nefrotoxisk akut njursvikt, framkallad av användning av radiopaka läkemedel, utvecklas vanligtvis hos individer med diabetes, multipelt myelom, kronisk njursvikt, hjärtsvikt och hypovolemi. Bland läkemedel är den ledande platsen (som orsak till akut njursvikt) upptagen av aminoglykosider, cyklosporin, acyklovir och cyklofosfamid. Cefalosporiner, sulfonamider, co-trimoxazol kan leda till akut njursvikt genom akut tubulointerstitiell skada.

AKI mot bakgrund av myoglobinuri eller hemoglobinuri utvecklas på grund av obstruktion av tubuli av pigmentcylindrar, såväl som direkta toxiska effekter av förstörelseprodukterna av hemoglobin och myoglobin. Cylindrar bildas i stort antal mot bakgrund av acidos och hypovolemi. Det finns förslag på att både myoglobin och hemoglobin hämmar aktiviteten av kväveoxid, vilket skapar en förutsättning för vasokonstriktion och försämring av njurarnas mikrocirkulation. Utfällningen av urinsyrasaltkristaller i lumen av njurtubuli ligger bakom akut urinsyranefropati.

AKI kan utvecklas med snabbt progressiv glomerulonefrit, särskilt mot bakgrund av ihållande bakteriell eller virusinfektion, vilket beror på frekventa episoder av uttorkning (som ett resultat av feber, diarré) och den nefrotoxiska effekten av massiv antibakteriell och antiviral terapi. Förloppet av akut njursvikt som uppstår som en del av läkemedelsinducerad akut tubulointerstitiell nefropati kompliceras ofta av extrarenala manifestationer av allergi, och vid akut tubulointerstitiell nefrit av infektiös etiologi (hantavirus, cytomegalovirus) - allvarlig allmän berusning. AKI vid trombotisk trombocytopen purpura förvärras av svår anemi, akut encefalopati och okontrollerad hypertoni. Allvarlig (malign) hypertoni vid systemisk sklerodermi och nekrotiserande njurangit kan bidra till en snabb progression av akut njursvikt med utveckling av irreversibel uremi.

POSTRENAL AKUT NJURFALL

Denna form av akut njursvikt uppstår vanligtvis på grund av obstruktion av urinvägarna (stenar, blodproppar, nekrotisk papillär vävnad) under urinledarnas mynning, oftast i nivå med blåshalsen. Om obstruktionen är lokaliserad ovanför tar den opåverkade njuren över utsöndringsfunktionen. Obstruktion i utflödet av urin leder till ökat tryck i urinledarna och bäckenet. Akut obstruktion resulterar initialt i en mild ökning av njurblodflödet, snabbt följt av vasokonstriktion och en minskning av GFR. Akut njursvikt på grund av akut kränkning av utflödet av urin från urinblåsan är mest vanlig orsak anuri i hög ålder, hos neurologiska patienter, såväl som hos patienter med diabetes mellitus (dvs akut njursvikt uppstår på grund av prostataadenom, vesikoureteral reflux, autonom neuropati). Mer sällsynta orsaker till postrenal akut njursvikt är urinrörsförträngningar, läkemedelsinducerad retroperitoneal fibros och cervikal cystit.

PATOMORFOLOGI

Det morfologiska substratet för akut njursvikt är akut tubulär nekros. Histologiska förändringar i renal AKI på grund av ischemi och nefrotoxiska medel skiljer sig från varandra. Som ett resultat av nefrotoxisk exponering observeras homogen diffus nekros av cellerna i de invecklade och raka proximala tubuli. Med ischemi i njurarna utvecklas fokal nekros av cellerna i njurtubuli längs hela längden, mest uttalad i tubuli vid gränsen av cortex och medulla. På platsen för förstörelse av basalmembranet, en uttalad inflammatorisk process. De distala tubuli är vidgade, hyalina, granulära avgjutningar (bestående av små fragment av nekrotiska tubulära celler) eller pigment (med rabdomyolys eller hemolys) finns i lumen. Nekros av njurpapiller (nekrotiserande papillit) kan vara orsaken till både njur- och postrenal akut njursvikt, observerat vid purulent pyelonefrit, diabetisk nefropati, sicklecellanemi. Bilateral kortikal nekros utvecklas vid akut gramnegativ sepsis, obstetrisk akut njursvikt, hemorragisk och anafylaktisk chock, hemolytiskt-uremiskt syndrom hos barn, glykolförgiftning.

KLINISK BILD

Förloppet av akut njursvikt är traditionellt uppdelat i fyra stadier: initial, oligurisk, återhämtning av diures (polyurisk) och fullständig återhämtning av alla njurfunktioner (det senare är dock inte alltid möjligt).

INLEDNINGSSTAD

I det inledande skedet symtomen pga etiologisk faktor: chock (smärta, anafylaktisk, infektionstoxisk, etc.), hemolys, akut förgiftning, infektionssjukdom, etc.

OLIGURISK STAPP

Oliguri - utsöndring av mindre än 400 ml urin per dag. Kombinationen av humorala störningar leder till en ökning av symtomen på akut uremi. Adynami, aptitlöshet, illamående, kräkningar observeras redan under de första dagarna. När azotemi ökar (vanligtvis ökar koncentrationen av urea i blodet med 0,5 g/l dagligen), uppträder acidos, hypervolemi (särskilt mot bakgrund av aktiva intravenösa infusioner och tungt drickande) och elektrolytrubbningar, muskelryckningar, dåsighet, slöhet och andnöd på grund av ökad acidos och lungödem tidigt skede som bestäms radiografiskt.

Karakteristiska är takykardi, utvidgning av hjärtats gränser, dövhet av toner, systoliskt blåsljud vid spetsen och ibland perikardial gnidning. Vissa patienter (20-30%) har AH. Hjärtblockeringar eller ventrikelflimmer kan leda till hjärtstillestånd. Rytmstörningar är ofta förknippade med hyperkalemi. Med hyperkalemi mer än 6,5 mmol / l på EKG-vågen T högt, spetsigt, expanderande komplex QRS, kan tandens amplitud minska R. Möjlig hjärtinfarkt och PE.

Nederlaget för mag-tarmkanalen (buksmärtor, leverförstoring) noteras ofta vid akut uremi. I 10-30% av fallen registreras gastrointestinal blödning på grund av utvecklingen av akuta sår.

Interkurrenta infektioner förekommer i 50-90 % av AKI-fallen. Den höga frekvensen av infektioner vid akut njursvikt är förknippad med både en försvagning av immunförsvaret och invasiva ingrepp (etablering av arteriovenösa shunts, blåskateterisering). Den vanligaste infektionen vid akut njursvikt är lokaliserad i urinvägarna, lungorna, bukhålan. Akuta infektioner försämrar prognosen för patienter med akut njursvikt, förvärrar överdriven katabolism, hyperkalemi och metabolisk acidos. Generaliserade infektioner orsakar död hos 50 % av patienterna.

Varaktigheten av det oliguriska stadiet varierar från 5 till 11 dagar. Hos vissa patienter med akut njursvikt kan oliguri saknas, till exempel vid exponering för nefrotoxiska medel utvecklas en akut försämring. njurfunktion men volymen daglig urin överstiger vanligtvis 400 ml. Brott mot kvävemetabolism i dessa fall utvecklas som ett resultat av ökad katabolism.

DIURES ÅTERHÄMTNINGSFAS

I återhämtningsfasen av diures observeras polyuri ofta, eftersom de förstörda tubuli förlorar sin förmåga att reabsorbera. Vid otillräcklig behandling av patienten utvecklas uttorkning, hypokalemi, hypofosfatemi och hypokalcemi. De åtföljs ofta av infektioner.

FULL ÅTERHÄMTNINGSPERIOD

Den fullständiga återhämtningsperioden innebär att njurfunktionen återställs till sin ursprungliga nivå. Periodens längd är 6-12 månader. Full återhämtning är omöjlig med irreversibel skada på de flesta nefroner. I detta fall kvarstår minskningen av glomerulär filtration och koncentrationsförmågan hos njurarna, vilket i själva verket indikerar en övergång till CRF.

LABORATORIEFORSKNING

URINTEST

Den relativa tätheten av urin är högre än 1,018 vid prerenal akut njursvikt och under 1,012 vid akut njursvikt.

Under tillstånd med prerenal akut njursvikt är förändringar i urinsediment minimala, vanligtvis hittas enstaka hyalingjutningar.

Renal AKI av nefrotoxiskt ursprung kännetecknas av mild proteinuri (mindre än 1 g/dag), hematuri och ogenomskinliga bruna granulära eller cellulära avgjutningar, vilket reflekterar tubulär nekros. I 20-30% av fallen av nefrotoxisk akut njursvikt upptäcks dock inte cellulära gipsar.

Erytrocyter finns i stort antal vid urolithiasis, trauma, infektion eller tumörer. RBC-gjutningar i kombination med proteinuri och hematuri indikerar närvaro av glomerulonefrit eller (sällan) akut tubulointerstitiell nefrit. Pigmenterade gips i frånvaro av erytrocyter i urinsedimentet och ett positivt test för ockult blod orsaka misstanke om hemoglobinuri eller myoglobinuri.

Leukocyter i stort antal kan vara ett tecken på infektion, immunförsvar eller allergisk inflammation i någon del av urinvägarna.

Eosinofiluri (eosinofiler mer än 5 % av alla urinleukocyter) indikerar läkemedelsinducerad tubulointerstitiell nefropati. Samtidigt kan eosinofili i det perifera blodet observeras.

Närvaron av urinsyrakristaller kan indikera uratnefropati; ett överskott av oxalatutsöndring vid tillstånd med akut njursvikt bör tyda på etylenglykolförgiftning.

Bakteriologisk undersökning av urin bör utföras vid alla fall av akut njursvikt!

ALLMÄN BLODANALYS

Leukocytos kan indikera sepsis eller interkurrent infektion. Eosinofili i tillstånd med akut njursvikt kan associeras inte bara med akuta tubulointerstitiell lesioner, utan också med polyarteritis nodosa, Churg-Strauss syndrom.

Anemi åtföljer ofta akut njursvikt på grund av nedsatt erytropoes, hemodilution och en minskning av erytrocyternas livslängd. Akut anemi i frånvaro av blödning tyder på hemolys, myelom, trombotisk trombocytopen purpura.

Mild trombocytopeni eller blodplättsdysfunktion observeras ofta med utvecklingen av ett hemorragiskt syndrom.

En ökning av hematokrit bekräftar hyperhydrering (med en lämplig klinisk bild med en ökning av kroppsvikt, hypertoni, en ökning av CVP, lungödem, perifert ödem).

BLODKEMI

Hyperkalemi och hypokalemi är möjliga. Hyperkalemi beror på en försening av kaliumutsöndringen, frisättning av kalium från celler på grund av metabolisk acidos. Koncentrationen av kaliumjoner ökar särskilt kraftigt vid akut njursvikt till följd av hemolys och rabdomyolys. Mild hyperkalemi (mindre än 6 mmol/l) är asymptomatisk. När kaliumnivåerna stiger uppträder EKG-förändringar (bradykardi, spikad). T, expansion av ventrikulära komplex, ökning av intervallet P-R (F) och en minskning av tändernas amplitud R). Hypokalemi utvecklas till den polyuriska fasen i frånvaro av adekvat korrigering av kaliumnivåerna.

Hyperfosfatemi och hypofosfatemi är möjliga. Hyperfosfatemi förklaras av en minskning av fosforutsöndringen. Hypofosfatemi kan utvecklas till den polyuriska fasen.

Hypokalcemi och hyperkalcemi är möjliga. Hypokalcemi orsakas, förutom avsättningen av kalciumsalter i vävnader, utveckling av vävnadsresistens mot bisköldkörtelhormon och en minskning av koncentrationen av 1,25-dihydroxikolekalciferol under tillstånd med akut njursvikt. Hyperkalcemi utvecklas i återhämtningsfasen och följer vanligtvis akut njursvikt på grund av akut nekros av skelettmuskler.

Hypermagnesemi vid akut njursvikt förekommer alltid, men klinisk signifikans har inte.

Koncentrationen av kreatinin i blodserumet ökar under de första 24-48 timmarna med prerenala, ischemiska och radiopaka-inducerade former av akut njursvikt. Med akut njursvikt orsakad av nefrotoxiska läkemedel stiger nivån av kreatinin senare (i genomsnitt under den andra veckan av att ta läkemedlet).

Fraktionerad utsöndring av natriumjoner (förhållandet mellan natriumjonclearance och kreatininclearance) gör det möjligt att skilja mellan prerenal och renal akut njursvikt: mindre än 1% i prerenal och mer än 1% i renal. Fenomenet förklaras av det faktum att natriumjoner aktivt reabsorberas från primärurinen vid prerenal akut njursvikt, men inte vid njursvikt, medan kreatininresorption lider ungefär likadant i båda formerna. Denna funktion är mycket informativ, men det finns undantag. Förhållandet mellan natriumjonclearance och kreatininclearance kan vara mer än 1 % vid prerenal akut njursvikt, om den utvecklats mot bakgrund av kronisk njursvikt, binjurebarksvikt eller användning av diuretika. Omvänt kan förhållandet i fråga vara mindre än 1 % vid renal AKI om det inte åtföljs av oliguri.

Metabolisk acidos (arteriellt blod pH mindre än 7,35) följer alltid med AKI. Svårighetsgraden av acidos ökar om patienten har diabetes mellitus, sepsis, förgiftning med metanol eller etylenglykol.

Laboratoriesymtomkomplex av rabdomyolys: hyperkalemi, hyperfosfatemi, hypokalcemi, ökad serumurinsyrakoncentration och CPK-aktivitet.

Laboratoriesymptomkomplex av akut uratnefropati (inklusive mot bakgrund av antitumörkemoterapi): hyperurikemi, hyperkalemi, hyperfosfatemi, ökad LDH-aktivitet i blodserum.

INSTRUMENTELLA STUDIER

. ultraljud, CT, MRI används för att upptäcka eventuell urinvägsobstruktion. Retrograd pyelografi utförs för misstänkt urinvägsocklusion, anomalier i deras struktur och för oförklarlig hematuri. Utsöndringsurografi är kontraindicerat! Doppler ultraljud och selektiv renal radiopak angiografi utförs för misstänkt njurartärstenos, kavografi - för misstänkt stigande trombos av den nedre hålvenen.

. Radiografi kroppar bröst celler användbar för att bestämma lungödem och lung-njursyndrom (systemisk vaskulit, Goodpastures syndrom).

. isotopisk dynamisk läser in njure användbar för att bedöma graden av njurperfusion och obstruktiv uropati. Märkt med 99m Tc, utsöndras dietylentriaminpentaättiksyra endast med fritt utflöde av urin. Hippuratscanning utvärderar förändringar i tubulär funktion.

. Kromocystoskopi indicerat för misstänkt obstruktion av urinrörsöppningen.

. Biopsiär indicerat i fall där prerenal och postrenal genes av akut njursvikt är utesluten, och klinisk bild lämnar tvivel om den nosologiska formen av njurskada.

. EKG det är nödvändigt att utföra alla patienter utan undantag med akut njursvikt för att upptäcka arytmier, såväl som möjliga tecken på hyperkalemi.

DIFFERENTIALDIAGNOS

Det är nödvändigt att skilja mellan ARF och CRF. AKI kan antas om det är möjligt att jämföra laboratorieindikatorer för njurfunktion i dynamik, och även om de detekteras kraftig försämring. Om det inte är möjligt att följa dynamiken i njurfunktionen, bör sådana tecken på kronisk njursvikt som anemi, polyneuropati, en minskning av njurarnas storlek och osteodystrofi beaktas. Emellertid förblir storleken på njurarna i vissa sjukdomar (polycystisk sjukdom, amyloidos, diabetisk nefropati) normal eller förstorad även vid kronisk njursvikt.

I differentialdiagnos prerenal och renal akut njursvikt, laboratorie- och instrumentella metoder. Stort värde är fäst vid beräkningen av motståndet hos intrarenala kärl (resistivt index) med ultraljudsdoppler; ett index mindre än 0,75 indikerar till förmån för prerenal, mer än 0,75 - njurakut njursvikt.

BEHANDLING

ETIOTROPISK BEHANDLING

. prerenal OPN. Det är nödvändigt att återställa adekvat blodtillförsel till njurvävnaden - korrigering av uttorkning, hypovolemi och akut vaskulär insufficiens. Vid blodförlust utförs blodtransfusioner, med förlust av övervägande plasma (brännskador, pankreatit), administreras 0,9% natriumkloridlösning med 5% glukoslösning. CVP-kontroll är viktigt. Dess ökning är mer än 10 cm vatten. åtföljd av en ökad risk för lungödem. Med cirros i levern är både prerenal akut njursvikt och ett prognostiskt ogynnsamt lever-njursyndrom möjliga. Vätskan injiceras långsamt, under kontroll av ventrycket i halsvenerna, och vid behov - CVP och kiltryck lungkapillärer. Prerenal akut njursvikt vid levercirros mot bakgrund av infusionsterapi är tillåten (diures ökar, blodkreatininkoncentrationen minskar), medan det vid lever-renalt syndrom tvärtom leder till ökad ascites, utveckling av lungödem. Förbättring av blodtillförseln till njurarna vid tillstånd av ascites underlättas av laparocentes och evakuering av ascitesvätska. Samtidigt administreras en albuminlösning intravenöst för att förhindra en kraftig fluktuation i BCC. I refraktära fall av ascites kan peritoneal-venösa shuntar placeras. Dock den enda effektiv metod Behandlingen av lever-njursyndrom är levertransplantation.

. Njur OPN. Behandlingen beror till stor del på den underliggande sjukdomen. Glomerulonefrit eller systemiska sjukdomar bindväv som orsak till akut njursvikt kräver ofta utnämning av GCs eller cytostatika. Korrigering av hypertoni är mycket viktigt, särskilt vid tillstånd med malign hypertoni, sklerodermi kris, sen havandeskapsförgiftning. Administreringen av läkemedel med en nefrotoxisk effekt bör avbrytas omedelbart. På akut förgiftning tillsammans med anti-chockbehandling vidtas åtgärder för att avlägsna gifter från kroppen (hemosorption, plasmaferes, hemofiltrering). Med akut njursvikt av infektiös etiologi utförs pyelonefrit, sepsis, antibiotika och antiviral terapi. För behandling av tubulär urinsyraobstruktion används intensiv alkaliserande infusionsterapi, allopurinol (med kritisk hyperurikemi). För att stoppa den hyperkalcemiska krisen injiceras stora volymer av 0,9% natriumkloridlösning, furosemid, HA, läkemedel som hämmar kalciumabsorptionen i tarmen, kalcitonin, bisfosfonater intravenöst; vid primär hyperparatyreos kirurgiskt avlägsnande adenom i bisköldkörtlarna.

. Postrenal OPN. I detta tillstånd är det nödvändigt att eliminera hindret så snart som möjligt.

PATOGENETISK TERAPI

DIET

Tabell nummer 7a: dagligt proteinintag är begränsat till 0,6 g/kg med det obligatoriska innehållet av essentiella aminosyror. Kaloriinnehåll på 35-50 kcal/(kg dag) uppnås tack vare en tillräcklig mängd kolhydrater (100 g/dag).

KORREKTERING AV VATTEN OCH ELEKTROLYTMETABOLISM

Volymen vätska som administreras oralt och intravenöst bör motsvara dess dagliga förlust. Mätbara förluster - med urin, avföring, dränering och sonder; förluster som inte direkt kan bedömas - under andning och svettning (vanligtvis 400-500 ml / dag). Således bör mängden vätska som injiceras överstiga den mätbara förlusten med 400-500 ml.

Diuretika ordineras för att korrigera hypervolemi; välj en individuell effektiv dos av furosemid (upp till 200-400 mg intravenöst). Vid oliguri utan hypervolemi har det rimliga med att använda diuretika inte bevisats.

Dopamin används i subpressordoser för att förbättra njurblodflödet och GFR. Ingen övertygande effekt av dopamin på resultatet av AKI har dock visats i randomiserade studier.

Det totala intaget av natrium- och kaliumjoner bör inte överstiga den uppmätta dagliga förlusten i urinen. Vid hyponatremi bör vätskeintaget begränsas. Med hypernatremi ordineras en hypotonisk (0,45%) lösning av natriumklorid intravenöst.

Med hyperkalemi över 6,5 mmol / l injiceras en 10% lösning av kalciumglukonat omedelbart (10-30 ml i 2-5 minuter under EKG-kontroll). Dessutom administreras 200-500 ml av en 10% glukoslösning under 30 minuter, sedan ytterligare 500-1000 ml under flera timmar. Du kan ange subkutant 10 IE enkelt insulin, även om det uppenbara behovet av detta endast finns hos patienter med diabetes mellitus. Det bör noteras att plasmaalkalisering åtföljs av en minskning av innehållet av kaliumjoner i blodet. Vid refraktär hyperkalemi utförs hemodialys. Hypokalemi inträffar i polyurifasen av akut njursvikt. Hypokalemi är en indikation för noggrann administrering av kaliumsalter.

Med en serumfosfatkoncentration på mer än 1,94 mmol / l ordineras orala fosfatbindande antacida.

Hypokalcemi kräver sällan särskild behandling.

Magnesiumtillskott bör undvikas.

KORREKTERING AV METABOLISK ACIDOS

Behandlingen börjar när blodets pH når 7,2 och/eller bikarbonatkoncentrationen sjunker till 15 mEq/L. Ange 50-100 mEq natriumbikarbonat intravenöst under 30-45 minuter (1 ml 4,2% natriumbikarbonatlösning innehåller 0,5 mEq av ämnet). I framtiden, övervaka koncentrationen av bikarbonater i blodet; när halten av bikarbonater når 20-22 mEq/l och pH 7,35 stoppas dess införande. Mot bakgrund av hemodialys är den ytterligare administreringen av bikarbonat vanligtvis inte indicerad om ett bikarbonatdialysmedium används.

KORREKTERING AV ANEMIA

Korrigering av anemi vid akut njursvikt är nödvändig i sällsynta fall - efter blödning (med blodtransfusioner) eller medan den bibehålls i återhämtningsfasen (med epoetin).

KONTROLL AV TERAPIENS EFFEKTIVITET

Hos patienter med akut njursvikt som får adekvat behandling minskas kroppsvikten med 0,2-0,3 kg/dag. En mer signifikant minskning av kroppsvikten indikerar hyperkatabolism eller hypovolemi, och en mindre signifikant minskning tyder på att natriumjoner och vatten tillförs för mycket till kroppen. Åtgärder som minskar nivån av katabolism, förutom kost, inkluderar avlägsnande av nekrotiska vävnader i tid, febernedsättande terapi och tidig inledning av specifik antimikrobiell terapi för infektiösa komplikationer.

METODER FÖR EXTRA-KENAL RENGÖRING

HEMODIALYS OCH PERITONEAL DIALYS

Hemodialys är en metod för att korrigera vatten-elektrolyt- och syra-basbalansen och ta bort olika giftiga ämnen från kroppen, baserad på dialys och ultrafiltrering av blod med hjälp av en konstgjord njurapparat. Hemodialys baseras på diffusionsmetoden genom ett semipermeabelt membran (cellulosaacetat, polyakrylnitril, polymetylmetakrylat). Blod strömmar på ena sidan av membranet och dialysvätska strömmar på den andra. En arteriovenös shunt krävs för hemodialysproceduren. Heparin administreras under proceduren för att förhindra blodpropp.

Peritonealdialys - intrakorporeal dialys, som består i införandet av en dialyslösning i bukhålan i flera timmar. Vanligtvis ligger dialysatet i bukhålan i 4-6 timmar, varefter det byts ut. En typisk dialysvätska innehåller natrium, laktat, klorid, magnesium, kalcium och dextros. För införande och avlägsnande av lösningen används en permanent Tenckhoff-kateter. Katetern är utrustad med en speciell hylsa för att förhindra infektion och har sidohål för vätskeflöde vid obturering av det centrala hålet med tarmen eller omentum. Peritonealdialys är att föredra hos patienter med hemodynamisk instabilitet och nefrotoxisk akut njursvikt (t.ex. aminoglykosidförgiftning). Peritonealdialys är också att föredra när det finns risk för blödning (med effusion perikardit, gastrointestinala sår och diabetisk nefropati, åtföljd av retinopati och hot om retinal blödning), eftersom natriumheparin inte används vid denna typ av dialys.

Indikationer(samma för hemodialys och peritonealdialys) - hypervolemi, hyperkalemi, metabolisk acidos motståndskraftig mot konservativ behandling. Den formella indikationen för hemodialys övervägs fortfarande nedgång i GFR mindre än 10 ml/min och ureakoncentration över 24 mmol/l även i frånvaro av kliniska symtom Dessa kriterier har dock inte motiverat sig i kontrollerade studier. Kliniska indikationer för hemodialys är encefalopati, perikardit och polyneuropati på grund av njurskada. Hemodialys påskyndar också elimineringen av sådana läkemedel som acetylsalicylsyra, litiumsalter, aminofyllin, i händelse av överdosering.

Kontraindikationer- hjärnblödning, mag- och tarmblödning, allvarliga hemodynamiska störningar med blodtrycksfall, maligna neoplasmer med metastaser, mentala störningar och demens. Peritonealdialys kan inte utföras hos personer med adhesiv process i bukhålan, samt sår på den främre bukväggen.

Komplikationer

Hemodialys: trombos och infektion i området för den arteriovenösa shunten, infektion med hepatit B- och C-virus, allergiska reaktioner på slangar och dialysmembranmaterial, dialysdemens (associerad med aluminiumexponering: aluminiumkoncentrationen i dialysvätskan bör inte överstiga 5 µg/l, medan det som i vattnet i industristäder är cirka 60 µg/l). Hos patienter, länge sedan de som får hemodialys utvecklar renal amyloidos i samband med avsättningen av α2-makroglobulin. Konsekvensen av aktivering av neutrofiler av dialysmembranet är deras sekvestrering i lungorna, degranulering och skador på alveolära strukturer med utveckling av akut andnödsyndrom hos vuxna. Användningen av moderna material har minskat frekvensen av dess förekomst. Mot bakgrund av heparin som är nödvändigt för hemodialys kan gastrointestinal blödning, blödning i perikardhålan eller pleura utvecklas.

Med peritonealdialys är bakteriell peritonit (huvudsakligen stafylokocketiologi), funktionell insufficiens av katetern och hyperosmolärt syndrom möjliga på grund av det höga glukosinnehållet i dialyslösningen och det snabba avlägsnandet av vatten från kroppen.

GASTRIK OCH TARMsköljning

Den utförs när det är omöjligt att utföra hemodialys och peritonealdialys, men metoden är betydligt sämre i effektivitet än extrakorporeala metoder. Magen tvättas med en stor mängd av en svag lösning av natriumbikarbonat (10 liter 2 gånger om dagen). Tarmsköljning utförs med hjälp av sifonlavemang eller speciella tvåkanalssonder.

FÖREBYGGANDE

Snabb korrigering av hypovolemi - förebyggande av prerenal akut njursvikt. Vid användning av nefrotoxiska läkemedel bör dosen anpassas till GFR i varje specifik situation, i tveksamma fall bör deras förskrivning undvikas. Diuretika, NSAID, ACE-hämmare bör användas med stor försiktighet vid hypovolemi, såväl som vid sjukdomar med skador på njurkärlen.

Vid operationer på hjärtat och stora kärl under de första timmarna av utvecklingen av rabdomyolys och med införande av radiopaka läkemedel kan mannitol i en dos av 0,5-1 g/kg intravenöst ha en förebyggande effekt på akut njursvikt. Det finns inga övertygande data om lämpligheten av mannitol vid avancerad akut njursvikt.

För att förebygga akut njursvikt inducerad av akut uratnefropati (mot bakgrund av tumörkemoterapi eller med hemoblastoser), bra effekt alkalisering av urin och allopurinol. Alkalisering av urin är också användbar vid hot om rabdomyolys. Acetylcystein hämmar utvecklingen av akut njursvikt när du tar paracetamol. Komplexbildare (t.ex. dimerkaprol) binder tungmetaller. Etanol används som motgift mot etylenglykolförgiftning (hämmar dess omvandling till oxalsyra) och metanol (minskar omvandlingen av metanol till formaldehyd).

För att förhindra gastrointestinal blödning mot bakgrund av akut njursvikt har antacida visat sig bättre än histamin H2-receptorblockerare.

Förebyggande av sekundär infektion innebär noggrann vård av intravenösa katetrar, arteriovenösa shunts, urinkatetrar. Profylaktisk antibiotika är inte indicerat! Med akut njursvikt, som utvecklades mot bakgrund av bakteriell chock, ordineras antibiotika (dosen bör minskas med 2-3 gånger); användningen av aminoglykosider är utesluten.

AKTUELL OCH PROGNOS

Död i akut njursvikt inträffar oftast från uremisk koma, hemodynamiska störningar och sepsis. Dödligheten hos patienter med oliguri är 50%, utan oliguri - 26%. Prognosen bestäms både av svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och den kliniska situationen. Till exempel vid akut tubulär nekros pga kirurgiskt ingrepp eller skada är dödligheten 60%, med utveckling inom ramen för en läkemedelssjukdom - 30%. Vid okomplicerad AKI är sannolikheten för fullständig återhämtning av njurfunktionen under de kommande 6 veckorna hos patienter som överlevt en episod av AKI 90 %.

RCHD (Republican Center for Health Development vid republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Kliniska protokoll från hälsoministeriet i Republiken Kazakstan - 2014

Nefrologi

allmän information

Kort beskrivning

Expertrådet
RSE om REM "Republican Center
hälsoutveckling"

hälsoministeriet
Och social utveckling

Akut njursvikt (ARF)- ett syndrom som utvecklas som ett resultat av en snabb (timmar-dagar) minskning av den glomerulära filtrationshastigheten, vilket leder till ackumulering av kvävehaltiga (inklusive urea, kreatinin) och icke-kvävehaltiga metaboliska produkter (med försämrade elektrolytnivåer, syra-bas balans, vätskevolym) utsöndras av njurarna.

2004 föreslog ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) konceptet "akut njurskada" (AKI), som ersatte termen "akut njursvikt" och en klassificering som kallas RIFLE för de första bokstäverna i vart och ett av de sekventiellt utmärkande stadierna av AKI : risk (risk), skada (skada), insufficiens (misslyckande), förlust (förlust), terminal kronisk njursvikt (njursjukdom i slutstadiet) - tabell 2.

Denna term och nya klassificeringar introducerades i syfte att tidigare verifiera akut njurskada, tidig initiering av njurersättningsterapi (RRT) vid ineffektivitet konservativa metoder och förhindrar utvecklingen av allvarliga former av njursvikt med ogynnsamma resultat.

I. INLEDNING:

Protokollnamn: Akut njursvikt (akut njurskada)

Protokollkod:

Koder (koder) enligt ICD-10:

Akut njursvikt (N17)

N17.0 Akut njursvikt med tubulär nekros

Tubulär nekros: NOS. kryddad

N17.1 Akut njursvikt med akut kortikal nekros

Kortikal nekros: NOS. kryddad. njur-

N17.2 Akut njursvikt med märgnekros

Medullär (papillär) nekros: NOS. kryddad. njur-

N17.8 Annan akut njursvikt

N17.9 Akut njursvikt, ospecificerat

Förkortningar som används i protokollet:

ANCA Antineutrofila antikroppar

ANA antinukleära antikroppar

BP Blodtryck

ADQI Acute Dialysis Quality Improvement Initiative

AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Study Group

LVAD vänsterkammarhjälpenhet

KDIGO njursjukdom förbättrar globala resultat

MDRD Modifieringsdiet för njursjukdom

RVAD högerkammarhjälpenhet

NOS Ingen ytterligare specifikation

ARB-II Angiotensin-II-receptorblockerare

HRS hepatorenalt syndrom

HUS Hemolytiskt uremiskt syndrom

JCC Gastrointestinal blödning

RRT njurersättningsterapi

IHD Intermittent (periodisk) hemodialys

IVL Konstgjord lungventilation

ACE-hämmare Angiotensinomvandlande enzymhämmare

CI-AKI Kontrast - inducerad AKI

KShchS Syra-bastillstånd

NSAID Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

AKI Akut njursvikt

AKI Akut njurskada

RTN Akut tubulär nekros

ATIN Akut tubulointerstitiell nefrit

BCC Volym av cirkulerande blod

ICU intensivvårdsavdelning

CRRT Fortsatt njurersättningsterapi

PHF Fortsatt veno-venös hemofiltrering

CVVHD Fortsatt veno-venös hemodialys

CVVHDF Fortsatt veno-venös hemodiafiltrering

GFR Glomerulär filtreringshastighet

RIFLE Risk, skada, brist, förlust, ESRD

ESRD Terminal kronisk njursvikt

CKD Kronisk njursvikt

CKD Kronisk njursjukdom

CVP Centralt ventryck

ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation

Utvecklingsdatum för protokoll:år 2014.

Protokollanvändare: nefrolog, läkare på hemodialysavdelningen, narkosläkare-upplivningsläkare, allmänläkare, terapeut, toxikolog, urolog.

Klassificering

Klassificering

Orsaker och klassificeringar av AKI

Enligt huvudmekanismen för utveckling PPP är indelat i 3 grupper:

prerenal;

Njur;

Postrenal.

Bild 1. Klassificering av huvudorsakerna till AKI

Prerenala orsaker

Figur 2. Orsaker till prerenal akut njurskada

Morfologisk klassificering baserat på arten av morfologiska förändringar och lokalisering av processen:

Akut tubulär nekros;

Akut kortikal nekros;

Akut tubulointerstitiell nefrit.

Beroende på diuresvärden särskilj 2 former:

Oligurisk (diures mindre än 500 ml/dag);

Neoligurisk (diures mer än 500 ml / dag).

Särskilj dessutom:

Icke-katabolisk form (daglig ökning av blodurea mindre än 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hyperkatabolisk form (daglig ökning av blodurea mer än 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Eftersom majoriteten av patienter med misstänkt AKI/AKI saknar information om njurfunktionens baslinjetillstånd, beräknas basal kreatininnivån, relaterad till patientens ålder och kön, vid en given nivå av GFR (75 ml/min) med hjälp av MDRD-formeln med hjälp av ADQI som föreslagits av experterna (tab. 1) .

Beräknat basalt kreatinin (ADQI med reduktion) - bord 1

Ålder, år	Män, µmol/l	Kvinnor, µmol/l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Över 65	88	71

RIFLE Klassificering av AKI (2004) - Tabell 2

Klasser	Kriterier för glomerulär filtration	Kriterier för diures
Risk	Scr* med 1,5 gånger eller ↓ CF** med 25 %	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Skada	Scr 2 gånger eller ↓ CF med 50 %	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Fel	Scr 3 gånger eller ↓ CF med 75 % eller Scr≥354 µmol/l med en ökning på minst 44,2 µmol/l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Förlust av njurfunktion	Ihållande OPP; fullständig förlust av njurfunktion >4 veckor
terminal njursvikt	ESRD>3 månader

Scr* - serumkreatinin, CF** - glomerulär filtration

Tabell 4. Stadier av AKI (KDIGO, 2012)

Diagnostik

II. METODER, FÖRSÄTTNINGAR OCH PROCEDURER FÖR DIAGNOS OCH BEHANDLING

Lista över huvudsakliga diagnostiska åtgärder

De viktigaste (obligatoriska) diagnostiska undersökningarna som utförs i öppenvårdsstadiet:

Efter utskrivning från sjukhuset:

Allmän blodanalys;

Allmän urinanalys;

Biokemiskt blodprov (kreatinin, urea, kalium, natrium, kalcium);

Bestämning av protein i urin (kvantitativt test);

Ultraljud av njurarna.

Ytterligare diagnostiska undersökningar utförda i öppenvårdsstadiet:

Biokemisk analys av blod (proteinfraktioner, M-gradient, totalt och joniserat kalcium, fosfor, lipidspektrum);

Reumatoid faktor;

Ultraljud av njurarnas kärl;

Ultraljud av bukorganen.

Minimilistan över undersökningar som måste utföras när det hänvisas till planerad sjukhusvistelse:

På grund av behovet av akut akut sjukhusvistelse är data om volymen urin som utsöndras (oliguri, anuri) och/eller en ökning av kreatinin tillräckliga, enligt de diagnostiska kriterierna i punkt 12.3.

De viktigaste (obligatoriska) diagnostiska undersökningarna som utförs på sjukhusnivå:

Biokemisk analys av blod (serumkreatinin, serumurea, kalium, natrium, totalt serumprotein och proteinfraktioner, ALT, AST, totalt och direkt bilirubin, CRP);

KShchS av blod;

koagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Urinanalys (i närvaro av diures!);

Ultraljud av njurarna;

Anmärkningar:

Alla akuta inläggningar av patienter, planerade röntgenkontraststudier, samt kirurgiska ingrepp bör bedömas med avseende på risken att utveckla AKI;

Alla akuta inläggningar bör åtföljas av analys av urea, kreatinin och elektrolytnivåer;

Med förväntad utveckling av AKI bör patienten undersökas av en nefrolog inom de första 12 timmarna, indikationer för RRT, prognos ska fastställas och patienten ska remitteras till multidisciplinärt sjukhus med extrakorporeal hemokorrigeringsavdelning.

Ytterligare diagnostiska undersökningar utförda på sjukhusnivå:

Urinanalys enligt Zimnitsky;

Rebergs prov (dagligen);

Daglig albuminuri / proteinuri eller förhållandet mellan albumin / kreatinin, protein / kreatinin;

Urinproteinelektrofores + urin M-gradient;

Utsöndring av kalium, natrium, kalcium i urinen;

Daglig utsöndring av urinsyra;

Urinanalys för Bence-Jones Protein;

Bakteriologisk undersökning av urin för att bestämma patogenens känslighet för antibiotika;

Biokemiskt blodprov (totalt och joniserat kalcium, fosfor, laktatdehydrogenas, kreatinfosfokinas, lipidspektrum);

Reumatoid faktor;

Immunologiska analyser: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antifosfolipidantikroppar, antikroppar mot kardiolipinantigen, komplementfraktioner C3, C4, CH50;

parathormon;

fritt hemoglobin i blod och urin;

schizocyter;

blodprokalcitonin;

Ultraljud i urinblåsan;

Dopplerografi av njurarnas kärl;

röntgen av bröstorganen;

Undersökning av ögonbotten;

TRUS av prostata;

Ultraljud av pleurahålorna;

Ultraljud av bäckenorganen;

CT-skanning av bröstkorgssegmentet, buksegmentet, bäckenorganen (om man misstänker en systemisk sjukdom med flera organskador, om paraneoplastisk nefropati misstänks utesluta neoplasmer, metastaserande lesioner; i händelse av sepsis - för att söka efter den primära källan till infektion);

Urinosmolalitet, urinosmolalitet;

Nålbiopsi av njuren (används för AKI i svåra diagnostiska fall, indicerat för renal AKI av oklar etiologi, AKI med en anuriperiod som varat mer än 4 veckor, AKI associerad med nefrotiskt syndrom, akut nefritiskt syndrom, diffus lungskada som nekrotiserande vaskulit);

Biopsi av hud, muskler, rektal slemhinna, tandkött - för diagnos av amyloidos, såväl som för att verifiera en systemisk sjukdom;

Elektroencefalografi - i närvaro av neurologiska symtom;

ELISA för markörer för viral hepatit B, C;

PCR för HBV-DNA och HCV-RNA - för att utesluta virusassocierad nefropati;

Koagulogram 2 (RFMK, etanoltest, antitrombin III, trombocytfunktion);

CT/MRI av hjärnan;

MRT av bröstkorgssegmentet, buksegmentet, bäckenorganen (om man misstänker en systemisk sjukdom med flera organskador, om paraneoplastisk nefropati misstänks utesluta neoplasmer, metastaserande lesioner; vid sepsis - för att söka efter den primära infektionskällan );

Blododling tre gånger för sterilitet från båda händerna;

Blodkultur för hemokultur;

Skördar från sår, katetrar, trakeostomi, svalg;

Fibroesophagogastroduodenoskopi - utesluta förekomsten av erosiva och ulcerösa lesioner, på grund av den höga risken för gastrointestinal blödning vid användning av antikoagulantia under RRT; utesluta en neoplasm om en paraneoplastisk process misstänks;

Koloskopi - uteslut närvaron av en erosiv-ulcerös lesion, på grund av den höga risken för tarmblödning vid användning av antikoagulantia under RRT; utesluta en neoplasm om en paraneoplastisk process misstänks.

Diagnostiska åtgärder vidtagna i akutvårdsstadiet:

Insamling av klagomål och anamnes, uppgifter om kontakt med ett giftigt ämne;

Data om hydrobalans, diures;

Fysisk undersökning;

Mätning av blodtryck, korrigering av blodtryck, enligt det kliniska protokollet "Arteriell hypertoni".

Ge akutvård för lungödem enligt det kliniska protokollet.

Diagnostiska kriterier***:

Allmänna klagomål:

Minskad urinproduktion eller ingen urinproduktion;

perifert ödem;

Dyspné;

torr mun;

Svaghet;

Illamående, kräkningar;

Ingen aptit.

Klagomål specifika- beroende på etiologin för AKI.

Anamnes:

Ta reda på de tillstånd som leder till hypovolemi (blödning, diarré, hjärtsvikt, operation, trauma, blodtransfusion). Med nyligen genomförd gastroenterit, blodig diarré, bör HUS komma ihåg, särskilt hos barn;

Var uppmärksam på närvaron av systemiska sjukdomar, vaskulära sjukdomar (njurartärstenos är möjlig), feberepisoder, möjligheten till postinfektiös glomerulonefrit;

Förekomst av arteriell hypertoni, diabetes mellitus eller maligna neoplasmer (sannolikhet för hyperkalcemi);

Frekventa drifter, försvagning av urinströmmen hos män är tecken på postrenal obstruktion orsakad av prostatasjukdom. Njurkolik med nefrolitiasis kan åtföljas av en minskning av diuresen;

Bestäm vilka mediciner patienten tog, om det fanns några fall av intolerans mot dessa läkemedel. Intaget förtjänar särskild uppmärksamhet: ACE-hämmare, ARB-II, NSAID, aminoglykosider, införandet av radiopaka ämnen. Ta reda på kontakt med giftiga, giftiga ämnen;

Symtom på muskelskador (smärta, muskelsvullnad, ökat kreatinkinas, myoglobinuri tidigare), förekomsten av metabola sjukdomar kan indikera rabdomyolys;

Information om njursjukdom och arteriell hypertoni och fall av ökat kreatinin och urea tidigare.

De viktigaste punkterna som krävs för diagnos, i nödsituationer med AKI:

Förekomst av nedsatt njurfunktion: AKI eller CKD?

Brott mot det renala blodflödet - arteriell eller venös.

Finns det störningar i urinutflödet på grund av obstruktion?

Historik av njursjukdom, korrekt diagnos?

Fysisk undersökning

De viktigaste instruktionerna för fysisk undersökning är följande:

Bedömning av graden av hydrering av kroppen är av största vikt för att bestämma taktiken för att hantera patienten (törst, torr hud, slemhinnor eller förekomst av ödem; viktminskning eller ökning; CVP-nivå; andnöd).

Hudfärg, utslag. Termometri.

Bedömning av det centrala nervsystemets tillstånd

Bedömning av tillståndet i lungorna (ödem, väsande andning, blödning etc.).

Bedömning av det kardiovaskulära systemet (hemodynamik, blodtryck, puls. Pulsering i stora kärl). Ögonfundus.

Närvaron av hepatosplenomegali, en minskning av leverns storlek.

Palpation kan avslöja förstorade njurar vid polycystisk sjukdom, en förstorad blåsa i tumörer och urethral obstruktion.

Bedömning av diures (oliguri, anuri, polyuri, nocturi).

Inledande period: vid början av sjukdomen är de kliniska manifestationerna av AKI ospecifika. Symtomen på den underliggande sjukdomen råder.

Perioden för utveckling av oliguri:

Oliguri, anuri;

Perifera och buködem;

Snabbt ökande hyponatremi med illamående, kramper med huvudvärk och desorientering är en föregångare till hjärnödem;

Kliniska manifestationer azotemi - anorexi, uremisk perikardit, lukt av ammoniak från munnen;

hyperkalemi;

Akut binjurebarksvikt;

metabolisk acidos, svår alkalos,

Icke-kardiogent lungödem

andnödssyndrom hos vuxna,

måttlig anemi,

Riklig gastrointestinal blödning (hos 10-30% av patienterna, orsakad av slemhinneischemi, erosiv gastrit, enterokolit mot bakgrund av trombocytdysfunktion och DIC-syndrom),

Aktivering av opportunistisk flora (bakteriell eller svamp, mot bakgrund av uremisk immunbrist utvecklas i mer än 50% av patienter med njur-AKI. Typiskt, skador på lungorna, urinvägarna, kännetecknad av stomatit, parotit, infektion av operationssår);

Generaliserade infektioner med septikemi, infektiös endokardit, peritonit, candidasepsis.

Återhämtningstid för diures:

Normalisering av njurarnas kväveutsöndringsfunktion;

polyuri (5-8 liter per dag);

Fenomenet uttorkning;

Hyponatremi;

Hypokalemi (risk för arytmi);

Hypokalcemi (risk för stelkramp och bronkospasm).

Laboratorieforskning:

UAC: ökad ESR, anemi.

OAM: proteinuri från måttlig 0,5 g / dag till svår - mer än 3,0 g / dag, makro / mikro hematuri, cylindruri, minskning av den relativa tätheten av urin

Blodets kemi: hyperkreatininemi, minskad GFR, elektrolytrubbningar (hyperkalemi, hyponatremi, hypokalcemi).

KShchS av blod: acidos, låga bikarbonatnivåer.

Differentialdiagnostiska laboratorietecken.

Forskning	Karakteristisk	Orsaker till AKI
Urin	Erytrocytavgjutningar, dysmorfa erytrocyter Proteinuri ≥ 1g/l	Glomerulära sjukdomar Vaskulit TMA
	. Leukocyter, leukocytavgjutningar	OTIN
	Proteinuri ≤ 1 g/l Proteiner med låg molekylvikt Eosinofiluri	OTIN aterombolic sjukdom
	. Synlig hematuri	Postrenala orsaker Akut GN Skada
	Hemoglobinuri Myoglobinuri	Sjukdomar med pigmenturi
	. Granulära eller epiteliala avgjutningar	OTN Akut GN, vaskulit
Blod	. Anemi	Blödning, hemolys CKD
	. Schizocyter, trombocytopeni	GUS
	. Leukocytos	Sepsis
Biokemiska blodprov	Urea Kreatinin Förändringar K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	AKI, CKD
	. Hypoproteinemi, hypoalbuminemi	Nefrotiskt syndrom, levercirros
	. Hyperproteinemi	Myelom och andra paraproteinemier
	. urinsyra	Tumörlyssyndrom
	. LDH	GUS
	. Kreatinkinas	Skador och metabola sjukdomar
Biokemisk	. Na+, kreatinin för att beräkna utsöndrad fraktion av Na (FENa)	Prerenal och renal AKI
Biokemisk	. Bence-Jones ekorrar	multipelt myelom
Specifika immunologiska studier	. ANA, antikroppar mot dubbelsträngat DNA	SLE
	. p- och s-ANCA	Vaskulit av små kärl
	. anti-GBM-antikroppar	Anti-GBM nefrit (Goodpastures syndrom)
	. titer ASL-O	Poststreptokock GN
	. Kryoglobulinemi, ibland + reumatoid faktor	Kryoglobulinemi (essentiell eller vid olika sjukdomar)
	. Antifosfolipidantikroppar (antikardiolipinantikroppar, lupus antikoagulant)	APS syndrom
	. ↓ С 3, ↓С 4, CH50	SLE, infektiös endokardit, shuntnefrit
	. ↓ C3, CH50	Poststreptokock GN
	. ↓C4, CH50	Essentiell blandad kryoglobulinemi
	. ↓ C3, CH50	MPGN typ II
	. Prokalcitonin test	Sepsis
Urinprov	. NGAL urin	Tidig diagnos av AKI

Instrumentell forskning:

. EKG: arytmier och hjärtledningsstörningar.

. Bröstkorgsröntgen: ansamling av vätska i pleurahålorna, lungödem.

. Angiografi: för att utesluta vaskulära orsaker till AKI (njurartärstenos, dissekerande abdominal aortaaneurysm, stigande trombos i den nedre hålvenen).

. Ultraljud av njurarna, bukhålan: en ökning av njurarnas volym, närvaron av stenar i njurbäckenet eller urinvägarna, diagnosen av olika tumörer.

. Radioisotop njurskanning: bedömning av njurperfusion, diagnos av obstruktiv patologi.

. Dator och magnetisk resonanstomografi.

. Njurbiopsi enligt indikationer: det används vid AKI i svåra diagnostiska fall, det är indicerat för renal AKI av oklar etiologi, AKI med en anuriperiod som varat mer än 4 veckor, AKI associerad med nefrotiskt syndrom, akut nefritiskt syndrom, diffus lungskada som nekrotiserande vaskulit.

Indikationer för expertråd:

Samråd med en reumatolog - om nya symtom eller tecken på en systemisk sjukdom uppstår;

Samråd med en hematolog - för att utesluta blodsjukdomar;

Samråd med en toxikolog - vid förgiftning;

Konsultation av en resuscitator - postoperativa komplikationer, AKI, på grund av chock, nödsituationer;

Samråd med en otolaryngolog - för att identifiera infektionskällan med efterföljande sanitet;

Kirurgkonsultation - vid misstänkt kirurgisk patologi;

Urologkonsultation - vid diagnos och behandling av postrenal AKI;

Konsultation av en traumatolog - vid skador;

Tandkonsultation - för att identifiera fokus för kronisk infektion med efterföljande sanitet;

Konsultation av en obstetriker-gynekolog - hos gravida kvinnor; med misstanke om gynekologisk patologi; för att identifiera infektionshärdar och deras efterföljande sanitet;

Samråd med en ögonläkare - för att bedöma förändringar i ögats fundus;

Konsultation med en kardiolog - vid svår arteriell hypertoni, EKG-störningar;

Samråd med en neurolog - i närvaro av neurologiska symtom;

Samråd med en specialist på infektionssjukdomar - i närvaro av viral hepatit, zoonotiska och andra infektioner

En psykoterapeuts konsultation är en obligatorisk konsultation av medvetna patienter, eftersom patientens "anknytning" till den konstgjorda njurapparaten och rädslan för "beroende" av den kan påverka patientens mentala tillstånd negativt och leda till en medveten behandlingsvägran.

Samråd med en klinisk farmakolog - för att justera doseringen och kombinationen av läkemedel, med hänsyn till kreatininclearance, vid förskrivning av läkemedel med ett smalt terapeutiskt index.

Differentialdiagnos

Differentialdiagnos

För störningar som motsvarar steg 2-3 av AKI är det nödvändigt att utesluta CKD och sedan ange formen. Morfologi och etiologi för AKI.

Differentialdiagnos av AKI och CKD .

tecken	OPP	CKD
Diures	Oligo-, anuri → polyuri	Polyuri→Anuri
Urin	normal, blodig	Färglös
Arteriell hypertoni	I 30% av fallen, utan LVH och retinopati	i 95% av fallen med LVH och retinopati
Perifert ödem	ofta	inte typiskt
Njurstorlek (ultraljud)	vanligt	nedsatt
Kreatinin ökar	Mer än 0,5 mg/dl/dag	0,3-0,5 mg/dl/dag
Njurhistoria	frånvarande	Ofta flerårig

Differentialdiagnos av AKI, AKI vid CKD och CKD.

tecken	OPP	AKI för CKD	CKD
Historik av njursjukdom	Ingen eller kort	Lång	Lång
Blodkreatinin före AKI	Vanligt	Befordrad	Befordrad
Kreatinin i blodet mot bakgrund av AKI	Befordrad	Betydligt uppgraderad	Befordrad
Polyuri	sällan	Nej	Nästan alltid
Historia om polyuri före AKI	Nej	lång	lång
AG	sällan	Ofta	Ofta
SD	sällan	Ofta	Ofta
Nocturi historia	Nej	Äta	Äta
Orsakande faktor (chock, trauma...)	Ofta	Ofta	Sällan
Akut ökning av kreatinin >44 µmol/l	Alltid	Alltid	Aldrig
Storleken på njurens ultraljud	normal eller förstorad	normal eller reducerad	Nedsatt

För att bekräfta diagnosen AKI är den postrenala formen i första hand utesluten. För att upptäcka obstruktion (övre urinvägar, infravesikal) i det första skedet av undersökningen används ultraljud och dynamisk nefroscintigrafi. På sjukhuset används kromocystoskopi, digital intravenös urografi, CT och MRI samt antegrad pyelografi för att verifiera obstruktion. För diagnos av ocklusion av njurartären indikeras ultraljud, renal radiopak angiografi.

Differentialdiagnos av prerenal och renal AKI .

Indikatorer	OPP
Indikatorer	prerenal	Njur
Relativ täthet av urin	> 1020	< 1010
Urinosmolaritet (mosm/kg)	> 500	< 350
Förhållandet mellan urinosmolaritet och plasmaosmolaritet	> 1,5	< 1,1
Urin natriumkoncentration (mmol/l)	< 20	> 40
Utsöndrad fraktion av Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Plasma urea/kreatinin-förhållande	> 10	< 15
Förhållandet mellan urinurea och plasmaurea	> 8	< 3
Förhållandet mellan kreatinin i urin och plasmakreatinin	> 40	< 20
Njursviktindex 2	< 1	> 1

1* (Urin Na+ / Plasma Na+) / (urinkreatinin/plasmakreatinin) x 100

2* (Na+ urin / urinkreatinin) / (plasmakreatinin) x 100

Det är också nödvändigt att utesluta orsakerna till falsk oliguri, anuri

Höga extrarenala förluster

Minskat vätskeintag i kroppen

Utsöndring av urin på onaturliga sätt

Varmt klimat

Feber

Diarre

gastrostomi

IVL

Psykogen oligodipsi

vattenbrist

Tumörer i matstrupen

Grubbel

Achalasia i matstrupen

Förträngningar i matstrupen

Illamående

iatrogena

Cloaca (vesiko-rektal fistel)

Urinvägsskador

Urinläckage med nefrostomi

Behandling utomlands

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turism

Behandling

Mål för behandlingen:

Slutsats från akut tillstånd(eliminering av chock, stabilisering av hemodynamiken, återställande av hjärtrytm, etc.);

Återhämtning av diures;

Eliminering av azotemi, dyselektrolytemi;

Korrigering av syra-bastillståndet;

Lindring av ödem, kramper;

Normalisering av blodtryck;

Förebyggande av bildandet av CKD, omvandlingen av AKI till CKD.

Behandlingstaktik:

Behandlingen är uppdelad i konservativa (etiologiska, patogenetiska, symtomatiska), kirurgiska (urologiska, vaskulära) och aktiva - njurersättningsterapi - dialysmetoder (RRT).

Principer för behandling av AKI

OPP-formulär	Behandling	Behandlingsmetoder
prerenal	konservativ	Infusion och antichockbehandling
Akut uratnefropati	konservativ	infusion alkaliserande terapi, allopurinol,
RPGN, allergisk ATIN	konservativ	Immunsuppressiv terapi, plasmaferes
Postrenal	Kirurgisk (urologisk)	Eliminering av akut obstruktion av urinvägarna
POSTEN	Kirurgisk	Angioplastik av njurartärerna
OKN, myorenalt syndrom, PON	Aktiv (dialys)	Akut HD, hemodiafiltrering (HDF), akut PD

Användning av dialystekniker i olika stadier av AKI(riktlinje)

Manifestationer och stadier av renal AKI	Metoder för behandling och förebyggande
Prekliniskt stadium med exonefrotoxinidentifikation	Intermittent GF, PGF, PA, HS
Tidig hyperkalemi (rabdomyolys, hemolys) Tidig dekompenserad acidos (metanol) Hypervolemisk överhydrering (diabetes) Hyperkalcemi (vitamin D-förgiftning, multipelt myelom)	Intermittent GF PGF Intremitterande ultrafiltrering Intermittent HD, akut PD
OPP	Intermittent HD, akut PD, PHF
OPPN	plasmaadsorption, hemofiltration, hemodiafiltration, Albumindialys

Icke-drogbehandling

Läge säng första dagen, sedan avdelning, allmän.

Diet: begränsning av salt (främst natrium) och vätska (volymen mottagen vätska beräknas med hänsyn till diures för föregående dag + 300 ml) med tillräckligt med kalorier och vitamininnehåll. I närvaro av ödem, särskilt under tillväxtperioden, är innehållet av bordsalt i maten begränsat till 0,2-0,3 g per dag, proteininnehållet i den dagliga kosten begränsas till 0,5-0,6 g/kg kroppsvikt , främst på grund av animaliska proteiner, ursprung.

Medicinsk vård

Medicinsk behandling som ges på poliklinisk basis

(har 100 % chans att kasta:

I det prehospitala skedet, utan att specificera orsakerna som ledde till AKI, är det omöjligt att förskriva ett eller annat läkemedel.

(mindre än 100 % chans för ansökan)

Furosemid 40 mg 1 tablett på morgonen, under kontroll av diures 2-3 gånger i veckan;

Adsorbix 1 kapsel x 3 gånger om dagen - under kontroll av kreatininnivåer.

Medicinsk behandling som ges på slutenvårdsnivå

Lista över väsentliga läkemedel(har 100 % chans att kasta):

Kaliumantagonist - kalciumglukonat eller klorid 10% 20 ml IV i 2-3 minuter nr 1 (i frånvaro av förändringar i EKG, upprepad administrering i samma dos, i avsaknad av effekt - hemodialys);

20% glukos 500 ml + 50 IE lösligt humant insulin kort åtgärd IV dropp 15-30 IE var 3:e timme i 1-3 dagar, tills kaliumnivån i blodet normaliseras;

Natriumbikarbonat 4-5 % in/i lock. Dosberäkning enligt formeln: X= BE*vikt (kg)/2;

Natriumbikarbonat 8,4 % in/i lock. Dosberäkning enligt formeln: X= BE*0,3* vikt (kg);

Natriumklorid 0,9% i/i ett lock på 500 ml eller 10% 20 ml in/i 1-2 gånger om dagen - tills BCC-bristen fylls på;

Furosemid 200-400 mg IV genom en perfusor, under kontroll av timdiures;

Dopamin 3 mcg/kg/min intravenöst i 6-24 timmar, under kontroll av blodtryck, hjärtfrekvens - 2-3 dagar;

Adsorbix 1 kapsel x 3 gånger om dagen - under kontroll av kreatininnivåer.

Lista över ytterligare läkemedel(mindre än 100 % chans för ansökan):

Noradrenalin, mesoton, refortan, infesol, albumin, kolloid- och kristalloidlösningar, färskfryst plasma, antibiotika, blodtransfusionsläkemedel och andra;

Metylprednisolon, tabletter 4 mg, 16 mg, pulver till injektionsvätska, lösning komplett med spädningsmedel 250 mg, 500 mg;

Cyklofosfamid, pulver till lösning för intravenös administrering 200 mg;

Torasemid, tabletter 5, 10, 20 mg;

Rituximab, 100 mg IV-flaska, 500 mg;

Normalt humant immunglobulin, 10% lösning för infusion 100 ml.

Läkemedelsbehandling som tillhandahålls vid akut akutvård:

Lindring av lungödem, hypertensiv kris, konvulsivt syndrom.

Andra behandlingar

dialysbehandling

Om RRT krävs för AKI dialyseras patienten i 2 till 6 veckor tills njurfunktionen återgår.

Vid behandling av patienter med AKI som kräver substitution njurterapi följande frågor bör besvaras:

När är bästa tiden att påbörja behandling med RRT?

Vilken typ av RRT ska användas?

Vilken är den bästa åtkomsten?

Vilken nivå av clearance av lösliga ämnen bör observeras?

Starta RRT

Absoluta läsningar för RRT-sessioner i AKI är:

Ökande nivåer av azotemi och nedsatt diures enligt rekommendationerna från RIFLE, AKIN, KDIGO.

Kliniska manifestationer av uremisk förgiftning: asterixis, perikardiell effusion eller encefalopati.

Okorrigerbar metabol acidos (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkalemi> 6,5 mmol/l och/eller uttalade förändringar på EKG (bradyarytmi, rytmdissociation, kraftig nedgång i elektrisk ledning).

Hyperhydrering (anasarca), resistent mot läkemedelsbehandling (diuretika).

Till relativa indikationer för RRT-sessioner inkluderar en kraftig och progressiv ökning av nivån av ureakväve och blodkreatinin utan uppenbara tecken på konvalescens, när det finns ett verkligt hot om att utveckla kliniska manifestationer av uremisk förgiftning.

Indikationer för "njurstöd" RRT-metoderär: tillhandahålla adekvat näring, vätskeavlägsnande vid kongestiv hjärtsvikt och upprätthålla adekvat vätskebalans hos en patient med multipel organsvikt.

Efter terapins längd Det finns följande typer av RRT:

Intermittenta (intermittenta) RRT-metoder som inte varar mer än 8 timmar med en paus längre än varaktigheten av nästa session (i genomsnitt 4 timmar) (se MES stationär hemodialys)

Utökade RRT-metoder (CRRT) utformade för att ersätta njurfunktionen under lång tid (24 timmar eller mer). CRRT är villkorligt uppdelad i:

Semi-extended 8-12 timmar (se MES semi-extended hemo(dia)filtration)

Förlängd 12-24 timmar (se MES utökad hemo(dia)filtrering)

Permanent i mer än ett dygn (se MES permanent hemo(dia)filtration)

Kriterier för att välja CRRT:

1) Njure:

AKI/POF hos patienter med allvarlig kardiorespiratorisk svikt (MI, högdos inotropt stöd, återkommande interstitiellt lungödem, akut lungskada)

AKI / PON mot bakgrund av hög hyperkatabolism (sepsis, pankreatit, mesenterisk trombos, etc.)

2) Extrarenala indikationer för CRRT

Volymöverbelastning, tillhandahållande av infusionsterapi

Septisk chock

ARDS eller risk för ARDS

allvarlig pankreatit

Massiv rabdomyolys, brännskador

Hyperosmolär koma, havandeskapsförgiftning under graviditeten

RRT-metoder:

Intermittent och förlängd hemodialys

Långsam lågeffektiv dialys (SLED) vid behandling av AKI är förmågan att kontrollera patientens vätskebalans utan hemodynamiska fluktuationer på kortare tid (6-8 timmar - 16-24 timmar).

Förlängd veno-venös hemofiltration (PGF),

Förlängd veno-venös hemodiafiltrering (PVVGDF).

Enligt rekommendationerna från KDIGO (2012) föreslås i CRRT att man använder regional antikoagulering med citrat istället för heparin i motsats till IHD (om det inte finns några kontraindikationer). Denna typ av antikoagulering är mycket användbar hos patienter med heparininducerad trombocytopeni och/eller med hög risk för blödning (DIC, koagulopati) när systemisk antikoagulering är absolut kontraindicerad.

Extended veno-venous hemofiltration (PHF) är en extrakorporeal krets med en blodpump, högflödes- eller högporositetsdialysator och ersättningsvätska.

Kontinuerlig veno-venös hemodiafiltration (PVVGDF) är en extrakorporeal krets med en blodpump, en högflödes- eller högporositetsdialysator, samt ersättnings- och dialysvätskor.

Nya data rekommenderar användning av bikarbonat (ej laktat) som dialysatbuffert och ersättningsvätska för RRT hos patienter med AKI, särskilt hos patienter med AKI och cirkulatorisk chock, även med leversvikt och/eller laktacidos.

Tabell 8

stabil

instabil

IGD

CRRT

Svår hyperfosfatemi stabil/instabil CRRT hjärnödem instabil CRRT

Använd som ett alternativ för AKI peritonealdialys (PD). Tekniken för proceduren är ganska enkel och kräver inte högt kvalificerad personal. Den kan också användas i situationer där IHD eller CRRT inte är tillgängliga. PD är indicerat för patienter med minimal ökning av katabolism, förutsatt att patienten inte har en livshotande indikation för dialys. Detta är ett idealiskt alternativ för patienter med instabil hemodynamik. För korttidsdialys förs en stel dialyskateter in i bukhålan genom den främre bukväggen på en nivå av 5-10 cm under naveln. En utbytesinfusion utförs i bukhålan med 1,5-2,0 l av en standardlösning för peritonealdialys. Möjliga komplikationer inkluderar intestinal perforation under kateterinsättning och peritonit.

Akut PD ger ett antal fördelar i pediatrisk praktik som CRRT ger för vuxna med AKI. (se protokoll "Peritonealdialys").

Vid toxisk AKI rekommenderas sepsis, leversvikt med hyperbilirubinemi, plasmautbyte, hemosorption, plasmasorption med en specifik sorbent.

Kirurgiskt ingrepp:

Installation av vaskulär åtkomst;

Utförande av extrakorporeala behandlingsmetoder;

Eliminering av obstruktion av urinvägarna.

Terapi för postrenal akut njurskada

Behandling av postrenal AKI kräver vanligtvis inblandning av en urolog. Huvuduppgiften för terapi är att eliminera kränkningen av urinutflödet så snart som möjligt för att undvika irreversibel skada på njuren. Till exempel, med obstruktion på grund av prostatahypertrofi, är införandet av en Foley-kateter effektivt. Du kan behöva alfablockerare eller kirurgiskt avlägsnande av prostatakörteln. Om urinvägsobstruktion är i nivå med urinröret eller blåshalsen räcker det vanligtvis med en transuretral kateter. Vid en högre nivå av urinvägsobstruktion krävs en perkutan nefrostomi. Dessa åtgärder leder vanligtvis till en fullständig återställande av diures, en minskning av det intratubulära trycket och återställande av glomerulär filtration.

Om patienten inte har CKD bör man komma ihåg att en sådan patient har en ökad risk att utveckla CKD och bör hanteras i enlighet med KDOQI Practice Guidelines.”

Patienter med risk att utveckla AKI (AKI) bör observeras med noggrann övervakning av kreatinin och urinvolym. Patienter rekommenderas att delas in i grupper efter graden av risk att utveckla AKI. Deras hantering beror på predisponerande faktorer. Patienter bör först screenas för reversibla orsaker till AKI så att dessa faktorer (t.ex. postrenal) kan åtgärdas omedelbart.

I poliklinisk skede efter utskrivning från sjukhuset: följsamhet till regimen (eliminering av hypotermi, stress, fysisk överbelastning), kost; avslutad behandling (sanering av infektionshärdar, antihypertensiv terapi) dispensobservation i 5 år (under det första året - mätning av blodtryck kvartalsvis, blod- och urintester, bestämning av serumkreatinin och beräkning av GFR med kreatinin - Cockcroft-Gault formel ). Om extrarenala symtom kvarstår i mer än 1 månad (arteriell hypertoni, ödem), allvarligt urinsyndrom eller deras förvärring, är en njurbiopsi nödvändig, eftersom ogynnsamma morfologiska varianter av GN sannolikt kräver immunsuppressiv terapi.

Klinik på republikansk nivå (diagnostiserats med AKI vid intagning eller MODS hos diagnostiskt "svåra" patienter, eller som en komplikation av RCT, postoperativ, etc.)

Användningen av långvarig hemofiltrering, hemodiafiltrering, hemodialys. Plasmautbyte, plasmasorption - enligt indikationer.

Stabilisering av tillståndet, annullering av vasopressorer, stabilisering av nivån av urea, kreatinin, syra-bas och vatten-elektrolytbalanser.

Med ihållande anuri, ödem, måttlig azotemi, överföring till ett sjukhus på regional eller stadsnivå, med närvaro av en konstgjord njuranordning på kliniken (inte bara enkla dialysmaskiner, utan också anordningar för långvarig ersättningsterapi med funktionen av hemofiltrering hemodiafiltrering).

Övervakning och regimer av RRT hos patienter med AKI bör utföras separat från patienter med ESRD (stadium 5 CKD) som går i programdialys.

Kortverkande humaninsulin Kalciumglukonat (kalciumglukonat) Kalciumklorid (kalciumklorid) Metylprednisolon (metylprednisolon) Natriumbikarbonat (natriumhydrokarbonat) Natriumklorid (natriumklorid) Noradrenalin (Noradrenalin) Plasma, färskfryst Rituximab (Rituximab) torasemid (torasemid) Fenylefrin (Fenylefrin) Furosemid (furosemid) Cyklofosfamid (cyklofosfamid)

Grupper av läkemedel enligt ATC som används i behandlingen

Sjukhusinläggning

Indikationer för sjukhusvistelse

Särskilda riskgrupper av patienter för utvecklingen av PPP:

Information

Källor och litteratur

Protokoll från mötena i expertrådet för RCHD MHSD RK, 2014
1. 1) Akut njurskada. Handledning. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Akut njursvikt – definition, resultatmått, djurmodeller, vätsketerapi och behov av informationsteknologi: den andra internationella konsensuskonferensen för Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Kritisk vård 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Arbetsgrupp: KDIGO kliniska riktlinjer för akut njurskada." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew och Suren Kanagasundaram. "Njurförbundets kliniska riktlinjer för akut njurskada." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge och Claudio Ronco. "DEN KLINISKA TILLÄMPNINGEN AV CRRT-NUVARANDE STATUS: Modaliteter för kontinuerlig njurersättningsterapi: tekniska och kliniska överväganden." Seminarier i dialys. Vol. 22. Nej. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Akut peritonealdialys: vad är den "tillräckliga" dosen för akut njurskada? Nefrologisk dialystransplantation (2010): gfq178.

Information

III. ORGANISATIONELLA ASPEKTER AV PROTOKOLLIMPLEMENTERING

Lista över protokollutvecklare:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doktor i medicinska vetenskaper, professor i JSC "National Scientific Medical Center", biträdande generaldirektör för vetenskap, chefsfrilans-nefrolog vid ministeriet för hälsa och social utveckling i Republiken Kazakstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktor i medicinska vetenskaper, professor i det republikanska statliga företaget på REM "Kazakh National Medical University uppkallad efter S.D. Asfendiyarova, chef för Nefrologimodulen;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - kandidat för medicinska vetenskaper vid JSC "National Scientific Medical Center", chef för avdelningen för extrakorporeal hemokorrigering, nefrolog;

4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - JSC "National Scientific Cardiac Surgery Center", nefrolog vid avdelningen för laboratoriet för extrakorporeal hemokorrigering;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Kandidat för medicinska vetenskaper vid JSC "Astana Medical University", klinisk farmakolog, assistent vid avdelningen för allmän och klinisk farmakologi.

Indikation på ingen intressekonflikt: frånvarande.

Recensenter:
Sultanova Bagdat Gazizovna - doktor i medicinska vetenskaper, professor i JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", chef för avdelningen för nefrologi och hemodialys.

Angivande av villkoren för att revidera protokollet: revidering av protokollet efter 3 år och/eller när nya metoder för diagnos/behandling med högre evidens dyker upp.

Bifogade filer

Uppmärksamhet!

Genom att självmedicinera kan du orsaka irreparabel skada på din hälsa.
Informationen som publiceras på MedElements webbplats och i mobilapplikationerna "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: en terapeuts guide" kan och bör inte ersätta en personlig konsultation med en läkare. Var noga med att kontakta sjukvården om du har några sjukdomar eller symtom som stör dig.
Valet av läkemedel och deras dosering bör diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera rätt medicin och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
MedElements webbplats och mobilapplikationer "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" är uteslutande informations- och referensresurser. Informationen som publiceras på denna webbplats ska inte användas för att godtyckligt ändra läkarens recept.
Redaktörerna för MedElement ansvarar inte för eventuella hälsoskador eller materiella skador till följd av användningen av denna webbplats.

16546 0

Akut njursvikt (ARF)är en plötslig förlust av njurarnas förmåga att avlägsna överflödig vätska, kalium och giftiga ämnen från kroppen.

När njurarna förlorar sin filtreringsförmåga skapas en farlig nivå av salter och metabola produkter i det mänskliga blodet, och vatten hålls också kvar, vilket orsakar svullnad.

Akut njursvikt utvecklas snabbt, vanligtvis inom timmar eller dagar. AKI förekommer oftast hos patienter på sjukhuset som redan har varit inlagda på sjukhus med allvarlig sjukdom eller skada.

Akut njursvikt kräver omedelbar intensiv behandling. Ibland är konsekvenserna av sjukdomen irreversibla, men i vissa fall kan njurfunktionen återställas. Om annars en person är frisk, kan hans njurar återhämta sig - allt beror på orsaken.

Orsaker till akut njursvikt

Akut njursvikt uppstår när njurarna plötsligt förlorar sin filtreringsförmåga. Detta händer om något skadar själva njurarna eller om blodflödet i njurkärlen störs till följd av en sjukdom (nefronernas kärl fungerar som ett filter - om filtret har ett svagt tryck fungerar det inte). Njursvikt uppstår också när giftiga produkter som filtreras av njurarna inte kan utsöndras i urinen.

Sjukdomar och tillstånd som kan bromsa blodflödet till njurarna inkluderar:

Betydande blodförlust.
Tar medicin mot högt blodtryck.
Allvarlig hjärtsjukdom.
Hjärtattack.
Infektion.
Cirros i levern.
Tar smärtstillande medel (ibuprofen, naproxen, aspirin).
Uttorkning (förlust av vätska).
Svåra brännskador.

Sjukdomar och tillstånd som direkt skadar njurarna:

Avlagringar av kolesterol i njurkärlen.
Tromber i njurarnas kärl.
Glomerulonefrit.
Hemolytiskt uremiskt syndrom.
Infektion.
Systemisk lupus erythematosus.
Tar vissa läkemedel mot cancer.
Tar zolendronat (Reclast) för osteoporos.
Användning av radiopaka medel.
Multipelt myelom.
Sklerodermi.
Vaskulit (inflammation i blodkärl).
Trombotisk trombocytopen purpura.
Alkoholförgiftning, kokain, tungmetaller.

Sjukdomar och tillstånd som stör det normala urinflödet:

Blåscancer.
Livmoderhalscancer.
Koloncancer.
Hyperplasi av prostata.
Urolithiasis sjukdom.
Skador på nerverna i urinblåsan.
Prostatacancer.

Riskfaktorer för akut njursvikt

Akut njursvikt uppstår nästan alltid i samband med en annan allvarlig sjukdom eller skada.

Bland riskfaktorerna:

Äldre ålder.
Sjukdomar i perifera kärl.
Diabetes.
Hypertoni.
Hjärtsvikt.
Sjukdomar i njurarna.
Sjukdomar i levern.
Sjukhusinläggning med svår sjukdom.

Symtom på akut njursvikt

De mest karakteristiska symtomen på akut njursvikt inkluderar:

Vätskeretention som orsakar svullnad.
Minskad urinproduktion.
Dåsighet, slöhet.
Förvirring av medvetande.
Dyspné.
Svaghet.
Illamående och kräkningar.
Smärta eller tryck i bröstet.
Kramper och koma i svåra fall.

Ibland visar sig akut njursvikt inte med uttalade symtom, och det kan endast upptäckas med hjälp av laboratorietester.

Diagnos av akut njursvikt

Om akut njursvikt misstänks hos en patient kan läkaren beställa följande tester och procedurer för att bekräfta diagnosen:

Bestämning av urinvolym. Att bestämma mängden urin som utsöndras per dag hjälper läkaren att fastställa sjukdomens svårighetsgrad och bestämma den troliga orsaken.

Urinprov. För analys tas prover av patientens urin för att undersöka dem i laboratoriet för förekomst av leukocyter, röda blodkroppar, protein och andra partiklar.

Visualisering. Ultraljud och datortomografi (CT) kan användas för att se njurarna i detalj.

Ta ett vävnadsprov. I vissa situationer kan en läkare beställa en biopsi, en procedur för att ta bort en liten bit av ett angripet organ så att det kan undersökas i ett laboratorium. För att göra detta får patienten bedövning, och sedan sätts en speciell biopsinål in, med vilken ett prov tas.

Behandling av akut njursvikt

Behandling av akut njursvikt kräver som regel en obligatorisk vistelse på sjukhuset. De flesta med denna diagnos var som redan nämnts tidigare inlagda på sjukhus med en annan allvarlig sjukdom. Längden på sjukhusvistelsen varierar och beror på den specifika orsaken till akut njursvikt och patientens tillstånd. En mycket viktig punkt är den tidiga diagnosen och behandlingen av den initiala sjukdomen som orsakade njursvikt.

När läkare behandlar orsaken till ARF kommer njurarna gradvis att återhämta sig så mycket som möjligt. En viktig uppgift blir att förebygga eventuella komplikationer av njursvikt tills patienten är helt återställd.

För detta, utse:

Behandling för att upprätthålla vätske- och elektrolytbalansen. Njursvikt orsakas ibland av brist på vätska i kroppen. Till exempel med förlust av blod. I detta fall kan läkaren ordinera intravenösa vätskor. I andra fall leder AKI till att för mycket vätska hålls kvar i kroppen, så läkare ordinerar diuretika (diuretika) för att få ut vätskan.

Läkemedel för att kontrollera kaliumnivåerna. Om njurarna inte är bra på att filtrera kalium från blodet kan läkaren ordinera kalcium, glukos eller natriumpolystyrensulfonat. Detta kommer att förhindra ansamling av kalium i blodet. För mycket kalium kan orsaka onormal hjärtrytm (arytmier) och andra problem.

Läkemedel för att återställa kalciumnivåerna. Om kalciumkoncentrationen i blodet sjunker för lågt kan intravenöst kalcium förskrivas.

Dialys för att rena blodet från gifter. Om giftiga metaboliska produkter ackumuleras i patientens blod, kommer han att behöva hemodialys. Denna procedur består i mekanisk rening av blodet från toxiner och, om nödvändigt, från överskott av kalium. Under dialys pumpar en speciell maskin patientens blod genom komplexa filter som fångar in oönskade ämnen. Därefter återgår blodet till patientens kärl.

Under återhämtningsperioden från njursvikt behöver du en speciell diet som hjälper till att upprätthålla optimala nivåer av alla viktiga näringsämnen och som inte belastar njurarna. Din läkare kan hänvisa dig till en dietist som kommer att se över din nuvarande diet och göra nödvändiga justeringar.

Beroende på situationen kan en nutritionist rekommendera följande:

Ge företräde åt livsmedel med låg kalium. Livsmedel som bananer, apelsiner, potatis, spenat, tomater måste begränsas. Men livsmedel som är låga i kalium - äpplen, kål, jordgubbar, morötter - kan bara välkomnas i patientens kost.

Undvik salt mat. Du måste minska mängden salt du äter. Detta gäller särskilt för älskare av olika rökt kött, ostar, sill, frysta soppor och snabbmat.

För mer detaljerade förklaringar, se till att kontakta din nutritionist. Du bör inte självständigt välja en terapeutisk diet för dig själv eller lyssna på råd från vänner. Det handlar om det viktigaste – hälsan.

Komplikationer av akut njursvikt

Möjliga komplikationer av akut njursvikt inkluderar:

Irreversibel njurskada. Ibland resulterar njursvikt i irreversibel, livslång förlust av njurfunktion eller njursvikt i slutstadiet. Personer med denna njurskada är beroende av hemodialys, den mekaniska reningen av blod, för resten av livet. Ett annat behandlingsalternativ är en komplicerad och dyr njurtransplantation.

Dödlig utgång. Akut njursvikt utan behandling leder till patientens död. Enligt statistiken är risken för död högre hos personer som redan led av njursjukdom innan AKI började.

Förebyggande av akut njursvikt

Detta allvarliga tillstånd är ofta helt enkelt omöjligt att förutsäga och förhindra.

Men alla kan göra några enkla saker för att skydda sina njurar och minska risken:

Följ strikt instruktionerna för användning av läkemedel. När du köper något läkemedel på ett apotek, glöm inte att läsa instruktionerna igen. Detta gäller särskilt för sådana vanliga och "favorit" läkemedel som acetylsalicylsyra (Aspirin, Upsarin), paracetamol (Panadol, Efferalgan, Ferveks), ibuprofen (Imet, Ibuprom, Nurofen).

Se din läkare vid det första tecknet på njursjukdom. Ett stort antal människor lider av kronisk njursjukdom som ett resultat av banala analfabeter eller ekonomisk självbehandling av njurinfektioner eller cystit. Varje "förkylning", som åtföljs av smärta i ländryggen, frekvent urinering, kramper, feber, kräver ett besök hos en läkare.

Njursvikt är lättare att förebygga än att behandla.

Liknande artiklar: