Vad är sköldkörtel AIT: symptom och effektiva behandlingar för autoimmun sköldkörtelit. Manifestation av autoimmun tyroidit Diagnos e 06.3 autoimmun thyroidit

04.03.2020

Bland sjukdomar endokrina systemet kronisk inflammation sköldkörtel - autoimmun tyreoidit - intar en speciell plats, eftersom det är en följd av kroppens immunreaktioner mot sina egna celler och vävnader. I IV-sjukdomsklassen har denna patologi (andra namn - autoimmun kronisk tyreoidit, Hashimotos sjukdom eller tyreoidit, lymfocytisk eller lymfomatös tyreoidit) en kod enligt ICD 10 - E06.3.

, , , , ,

ICD-10-kod

E06.3 Autoimmun thyroidit

Patogenes av autoimmun tyreoidit

Anledningarna till den organspecifika autoimmuna processen i denna patologi är uppfattningen av kroppens immunsystem av sköldkörtelcellerna som främmande antigener och produktionen av antikroppar mot dem. Antikroppar börjar "fungera", och T-lymfocyter (som måste känna igen och förstöra främmande celler) rusar in i körtelns vävnad och utlöser inflammation - tyreoidit. I detta fall tränger effektor-T-lymfocyter in i sköldkörtelns parenkym och ackumuleras där och bildar lymfocytiska (lymfoplasmacytiska) infiltrat. Mot denna bakgrund genomgår vävnaderna i körteln destruktiva förändringar: integriteten hos folliklarnas membran och tyrocytväggarna (follikulära celler som producerar hormoner) störs, en del av körtelvävnaden kan ersättas med fibrös vävnad. Follikulära celler förstörs naturligtvis, deras antal minskas och som ett resultat uppträder sköldkörteldysfunktion. Detta leder till hypotyreos - en sänkt nivå av sköldkörtelhormoner.

Men detta händer inte omedelbart, patogenesen av autoimmun tyreoidit kännetecknas av en lång asymptomatisk period (eutyroidfas), när blodnivåerna av sköldkörtelhormoner ligger inom normala gränser. Vidare börjar sjukdomen utvecklas och orsakar hormonbrist. Hypofysen, som kontrollerar sköldkörtelns arbete, reagerar på detta och genom att öka syntesen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) stimulerar produktionen av tyroxin under en tid. Därför kan månader eller till och med år gå tills patologin blir uppenbar.

Benägenheten för autoimmuna sjukdomar bestäms av ett ärftligt dominerande genetiskt drag. Studier har visat att i hälften av den närmaste familjen av patienter med autoimmun tyreoidit finns antikroppar på sköldkörtelvävnaden också i blodserumet. Hittills associerar forskare utvecklingen av autoimmun tyroidit med mutationer i två gener - 8q23-q24 på kromosom 8 och 2q33 på kromosom 2.

Som endokrinologer noterar finns det immunsjukdomarorsakar autoimmun tyreoidit, mer exakt i kombination med den: typ I-diabetes, celiaki, perniciös anemi, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Addisons sjukdom, Werlhofs sjukdom, gallcirros i levern (primär), samt syndromen Down, Shereshevsky-Turner och Klinefelter.

Hos kvinnor förekommer autoimmun tyreoidit tio gånger oftare än hos män och uppträder vanligtvis efter 40 år (enligt European Society of Endocrinology är den typiska åldern för sjukdomens början 35-55 år). Trots sjukdomens ärftliga natur diagnostiseras autoimmun tyroidit nästan aldrig hos barn under 5 år, men redan hos ungdomar står det för upp till 40% av alla sköldkörtelpatologier.

Symtom på autoimmun tyreoidit

Beroende på nivån på brist på sköldkörtelhormoner, som reglerar protein-, lipid- och kolhydratmetabolism i kroppen, arbetet i hjärt-kärlsystemet, mag-tarmkanalen och centrala nervsystemet kan symtomen på autoimmun tyreoidit variera.

Men vissa människor känner inga tecken på sjukdom, medan andra har olika kombinationer av symtom.

Hypotyreoidism vid autoimmun tyreoidit kännetecknas av sådana tecken som: trötthet, slöhet och dåsighet; svårt att andas; överkänslighet mot kyla; blek torr hud gallring och håravfall sköra naglar; ansiktssvullnad heshet; förstoppning; orsakslös viktökning; muskelsmärta och ledstyvhet; menorragi (hos kvinnor), depression. Goiter, en svullnad i sköldkörteln på framsidan av nacken, kan också bildas.

Med Hashimotos sjukdom kan komplikationer uppstå: en stor goiter gör det svårt att svälja eller andas; LDL-nivå (low-density cholesterol) i blodet stiger; långvarig depression börjar, kognitiva förmågor och libido minskar. De allvarligaste konsekvenserna av autoimmun tyreoidit, på grund av en kritisk brist på sköldkörtelhormoner, är myxödem, det vill säga mucinöst ödem, och resultatet är en hypotyreoskoma.

Diagnostik av autoimmun tyreoidit

Endokrinologer diagnostiserar autoimmun thyroidit (Hashimotos sjukdom) baserat på patientklagomål, symtom och blodprovresultat.

Först och främst behövs blodprov - för nivån av sköldkörtelhormoner: triiodotyronin (T3) och tyroxin (T4), liksom hypofyssköldkörtelstimulerande hormon (TSH).

Dessutom bestäms antikroppar nödvändigtvis för autoimmun tyroidit:

antikroppar mot tyroglobulin (TGAb) - AT-TG,
antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (TPOAb) - AT-TPO,
antikroppar mot sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer (TRAb) - AT-rTTG.

För visualisering patologiska förändringar strukturen i sköldkörteln och dess vävnader under påverkan av antikroppar utförs instrumentell diagnostik - ultraljud eller dator. Ultraljud låter dig upptäcka och bedöma nivån på dessa förändringar: skadade vävnader med lymfocytisk infiltrering ger den så kallade diffusa hypoechogeniciteten.

Aspirationspunktionsbiopsi i sköldkörteln och cytologisk undersökning av biopsi utförs i närvaro av noder i körteln - för att bestämma onkologiska patologier. Dessutom hjälper cytogrammet för autoimmun tyreoidit att bestämma sammansättningen av körtelcellerna och att identifiera de lymfoida elementen i dess vävnader.

Eftersom i de flesta fall av sköldkörtelpatologier, differentiell diagnosför att särskilja autoimmun tyreoidit från follikulär eller diffus endemisk struma, toxiskt adenom och flera dussin andra sköldkörtelpatologier. Dessutom kan hypotyreos vara ett symptom på andra sjukdomar, särskilt de som är associerade med dysfunktion i hypofysen.

, , , , [

I grund och botten är detta problemet med alla mänskliga autoimmuna sjukdomar. Och läkemedel för immunkorrigering, med tanke på sjukdomens genetiska natur, är också maktlösa.

Inga fall av spontan regression av autoimmun tyreoidit har registrerats, även om strömmens storlek kan minska signifikant över tiden. Avlägsnande av sköldkörteln utförs endast när hyperplasi stör normal andning, kompression av struphuvudet och även när maligna tumörer upptäcks.

Lymfocytisk tyreoidit är ett autoimmunt tillstånd och kan inte förhindras, därför är det omöjligt att förebygga denna patologi.

Prognosen för dem som har en korrekt inställning till sin hälsa registreras hos en erfaren endokrinolog och följer hans rekommendationer positivt. Både själva sjukdomen och behandlingsmetoderna väcker fortfarande många frågor, och till och med en läkare med högsta kvalifikation kommer inte att kunna svara på frågan om hur länge de lever med autoimmun tyreoidit.

Det är viktigt att veta!

Kronisk ospecifik tyroidit inkluderar autoimmun och fibrös. Fibrös thyroidit förekommer nästan aldrig i barndom... Autoimmun thyroidit är mest frekvent sjukdom sköldkörteln hos barn och ungdomar. Sjukdomen är definierad autoimmun mekanismemellertid är den underliggande immunologiska defekten okänd.

Kronisk autoimmun tyreoidit är en autoimmun sjukdom i sköldkörteln, mest vanlig orsak Hypotyreos

Klassificering

§ Hypertrofisk AIT (Hashimotos tyreoidit, klassiskt yvariant),

§ Atrofisk AIT

Diagnostiska kriterier

1. "Stora" diagnostiska tecken: primär hypotyroidism, antikroppar mot sköldkörteln, ultraljudstecken.

2. Punktionsbiopsi i sköldkörteln för bekräftelse av AIT anges inte, det utförs som en del av en diagnostisk sökning.

Diffus giftig struma (E 05.0)

Diffus giftig struma - systemisk autoimmun sjukdom som utvecklas som ett resultat av produktionen av antikroppar mot TSH-receptorn, kliniskt manifesterad av diffus skada på sköldkörteln med utveckling av tyrotoxicossyndrom.

Klassificering

Diagnostiska kriterier

1. Kliniska symtom: förstoring av sköldkörteln, tyrotoxisk oftalmopati, tyrotoxicossyndrom.

2. Laboratorium: minskning av TSH, ökning av cT 3 och cT 4.

3. Ultraljud: diffus utvidgning, hypoekogenicitet, ökat sköldkörtelns blodflöde.

Diffus euthyroid goiter (E 04.0)

Diffus euthyroid goiter är en allmän förstoring av sköldkörteln utan att dess funktion försämras.

Goiter-klassificering (WHO, 2011)

Diagnostiska kriterier

1. Kliniska symtom: förstoring av sköldkörteln vid palpering, kompressionssyndrom i luftstrupen, matstrupen, beroende på graden av struma.

3. Ultraljud: en ökning av volymen i sköldkörteln.

Kolloidal nodulär struma (E 04.1, E04.2)

Kolloid nodulär goiter är en icke-neoplastisk sjukdom i sköldkörteln, patogenetiskt associerad med kronisk jodbrist i kroppen, diagnosen är endast möjlig på basis av nålbiopsi.

Klassificering efter antal knölar

§ Nodulär struma är den enda inkapslade massan i sköldkörteln (ensam knöl)

§ Multinodulär struma - flera inkapslade formationer i sköldkörteln, inte svetsade ihop

§ Konglomerat nodulär struma - flera inkapslade formationer i sköldkörteln, lödda till varandra och bildar ett konglomerat

§ Diffus-nodulär (blandad) struma - noder mot en bakgrund av diffus förstoring av sköldkörteln

Diagnostiska kriterier

1. Förstoring av sköldkörteln vid palpering;

2. Ultraljud: förstoring av sköldkörteln, visualisering av noden.

3. Fin nålbiopsi: kolloidnod.

Subakut tyreoidit (E 06.1)

Subakut tyreoidit - inflammatorisk sjukdom sköldkörteln av viral etiologi.

Klassificering

§ Utvecklingsstadium - tyrotoxiskt (4-10 veckor)

§ Euthyroid (1-3 veckor)

§ Hypothyroid - (2 till 6 månader)

§ Återhämtning

Diagnostiska kriterier

1. Kliniska symtom: utveckling 5-6 dagar efter infektionen, plötslig smärta på ena sidan av den främre ytan av halsen, ömhet till palpation av sköldkörteln, tecken på tyrotoxicos.

4. Laboratorium: ökad ESR\u003e 50 mm / timme.

5. Ultraljud: "grumliga" zoner med minskad ekogenicitet i en eller båda sköldkörteln.

Sköldkörtelcancer (C 73)

Sköldkörtelcancer - malign tumörutvecklas från sköldkörtelns körtelceller.

Klassificering (WHO, 1988)

§ Follikulärt karcinom

§ Papillärt karcinom

§ Medullär (C-cell) karcinom

§ Odifferentierat (anaplastiskt) karcinom

Diagnostiska kriterier

1. Kliniska symtom: en belastad familjehistoria av sköldkörtelcancer, förekomsten av en massa i nacken, plötslig heshet i rösten.

2. Ultraljud: en sköldkörtelnod med en suddig oregelbunden kontur, förkalkningar, en ökning av cervikala lymfkörtlar.

5. Finnålsbiopsi av bildandet av sköldkörteln.

ICD-system antogs för mer än hundra år sedan vid en konferens i Paris med möjlighet att revidera det vart tionde år. Under dess existens har systemet reviderats tio gånger.

Sedan 1993 började kod tio att fungera, vilket inkluderar sköldkörtelsjukdomar som kronisk autoimmun tyreoidit. Huvudsyftet med ICD-applikationen var definitionen av patologier, deras analys och jämförelse av data som erhållits i olika länder i världen. Denna klassificering låter dig också välja det mesta effektiva system behandling av patologier som ingår i koden.

All information om patologier bildas på ett sådant sätt att den mest användbara databasen med sjukdomar skapas, användbar för epidemiologi, praktisk medicin.

Följande grupper av patologier ingår i ICD-10-koden:

sjukdomar av epidemi;
vanliga sjukdomar;
sjukdomar grupperade av anatomisk lokalisering;
utvecklingspatologi;
olika typer av örter.

Denna kod innehåller mer än 20 grupper, bland dem grupp IV, som inkluderar sjukdomar i det endokrina systemet och ämnesomsättning.

Autoimmun sköldkörtelkod för mikrobiell 10 ingår i gruppen sköldkörtelsjukdomar. För att registrera patologier används koder från E00 till E07. E06-koden återspeglar patologin för tyreoidit.

Detta inkluderar följande underavsnitt:

E06-0-kod. Denna kod anger det akuta förloppet av tyreoidit.
E06-1. Detta inkluderar subakut thyroidit mcb 10.
E06-2. Kronisk form av tyreoidit.
Icb klassificerar autoimmun tyreoidit som E06-3.
E06-4. Läkemedelsinducerad tyreoidit.
E06-5. Andra typer av tyreoidit.

Autoimmun tyroidoid är farlig genetisk sjukdom, vilket manifesteras av en minskning av sköldkörtelhormoner. Det finns två typer av patologi, indikerade med en kod.

Dessa är Hashimotos kroniska autoimmuna tyreoidit och Riedels sjukdom. Med den senare varianten av sjukdomen ersätts sköldkörtelparenkymet med bindväv.

Den internationella koden låter dig bestämma inte bara sjukdomen utan också lära dig mer kliniska manifestationer patologier, samt bestämma metoderna för diagnos och behandling.

Om symtom på hypotyreos upptäcks bör Hashimotos sjukdom antas. För att klargöra diagnosen utförs ett blodprov för TSH och T4. Om en laboratoriediagnostik kommer att visa närvaron av antikroppar mot tyroglobulin, då talar detta om sjukdomens autoimmuna natur.

Ultraljud hjälper till att klargöra diagnosen. Under denna undersökning kan läkaren se hyperekoiska skikt, bindväv, ackumulering av lymfoida folliklar. För en mer exakt diagnos bör en cytologisk undersökning utföras, eftersom patologin hos E06-3 vid ultraljud liknar en malign bildning.

Behandling för E06-3 innebär livslångt hormonintag. I sällsynta fall indikeras kirurgi.

iCD 10-koden är namnet på en sjukdom i den globala klassificeringen av sjukdomar. ICD är ett enormt system som skapades för att studera sjukdomar i detalj och spåra trenden i befolkningens förekomst. Denna klassificering antogs för mer än ett sekel sedan i Paris, men den ändras och kompletteras vart tionde år.

Koden tio uppträdde 1993 och karakteriserade en sköldkörtelsjukdom, nämligen kronisk autoimmun tyreoidit. Meningen med ICD var att identifiera komplexa patologier och utföra diagnostik, som därefter jämfördes i många länder i världen. Tack vare denna klassificering har ett optimalt system för behandling av alla patologier utvecklats. Var och en har sin egen kod enligt ICD 10-systemet.

All sjukdomsinformation har sammanställts på ett sådant sätt att den kan användas för att sammanställa den mest användbara databasen. ICD 10-koden innehåller följande patologier:

sjukdomar av epidemi;
vanliga sjukdomar;
sjukdomar associerade med anatomisk lokalisering;
utvecklingspatologi;
olika typer av skador.

Koden innehåller över tjugo grupper. Autoimmun tyreoidit ingår i gruppen sköldkörteldysfunktion och innehåller följande sjukdomskoder:

akut, vilket betecknas med koden E06.0 - det kännetecknas av en sköldkörtelabscess och är uppdelad i purulent och pyogen. Ibland tillämpas andra koder på den, nämligen B95, B96, B97;
subakut har kryptering E06.1 och är uppdelad i de Quervains tyreoidit, jätte (cellulär), granulär och utan pus;
kronisk blir ofta tyrotoxicos och betecknas E06.2;
autoimmun, som är uppdelad i 4 underarter: Hashimotos sjukdom Hasitotoxicos (även kallad övergående), lymfadenomatös struma, lymfocytisk thyroidit, lymfomatös struma;
läkemedel, krypterad som E06.4, men andra kodningar används vid behov;
vanligt, vilket inkluderar kronisk, träig, fibrös, Riedels tyreoidit och NOS. Björnskod E06.5;
ospecificerad, kod E06.9.

Hashimotos sjukdom är en patologi som uppstår när hormonnivåerna sjunker snabbt, vilket uppstår på grund av en minskning av volymen av hormonproducerande vävnad.

Riedels sjukdom, eller som den också kallas fibrös, är kronisk. Dess funktion är att ersätta parenkymet med en annan typ av vävnad (bindväv).

Och om Hashimoto-underarten förekommer mycket ofta, är Riedel-underarten tvärtom mycket sällsynt.

Med den första sjukdomen drabbar sjukdomen främst kvinnor över trettiofem års ålder. Det verkar så här: de normala vävnaderna i sköldkörteln sönderfaller och nya dyker upp på deras plats.

Med andra ord, på grund av autoimmun aggression, uppträder diffus infiltration av sköldkörteln av lymfocyter med bildandet av lymfoida folliklar (lymfocytisk tyreoidit), förstörelse av tyrocyter och spridning av fibrös vävnad.

Övergångsfasen av hypertyreoidism är nära sammanhängande med icke-funktionaliteten hos friska epitelceller i follikeln och intag av långsyntetiserade hormoner i människans blod. I framtiden leder detta till hypotyreos.

I den andra underarten av sjukdomen förändras det friska parenkymet till fibrös vävnad, vilket orsakar kompressionssyndromet. Denna typ är ofta sammankopplad med olika sorter fibrios, nämligen mediastinal och retroperitoneal, vilket gör det möjligt att studera det inom ramen för Ormonds systemiska fibrosingsyndrom. Det finns en åsikt att Riedels tyreoidit är resultatet av Hashimotos tyreoidit.

Hashimotos sjukdom är uppdelad i två former av patologiutveckling - hypertrofisk och atrofisk. Den första formen är uttrycklig och den andra är latent.

Först och främst måste du göra en undersökning för Hashimotos tyreoidit när följande symtom uppträder hos en kvinna i åldern 35-40 år:

hår började falla ut;
bryta naglar;
ansiktssvullnad uppträder;
torr hud.

För att göra detta måste du donera blod för T- och TSH-tester. Och också avgör läkaren genom beröring om sköldkörtelns lober är förstorade och att de är asymmetriska eller inte. När du utför ultraljudsundersökning, den allmänna bilden av sjukdomen är mycket lik DTZ - vävnaden har många lager och pseudo-noder.

Om Riedel diagnostiseras kommer sköldkörteln att vara mycket tät och involvera angränsande organ i sjukdomen. Denna sjukdom är svår att skilja från sköldkörtelcancer.

Med autoimmun tyroidit föreskrivs ICD-kod 10 livslång hormonbehandling. Operationen ordineras i enskilda fall (stor struma, malign tumör).

ICD-10 / E00-E90 KLASS IV Sjukdomar i det endokrina systemet, ätstörningar och metaboliska störningar / E00-E07 Sjukdomar i sköldkörteln / E06 Sköldkörtelit

Hashimotos tyreoidit

Hos 2-4% av patienterna förekommer den tyrotoxiska formen av kronisk lymfocytisk tyreoidit (hashitoxikos, Hashimotos struma).

Hos vissa av dessa patienter finns en ovanligt tät struma och höga titrar av autoantikroppar mot sköldkörtel vid den första undersökningen. Sådana patienter kännetecknas av mild eller måttlig tyrotoxicos orsakad av sköldkörtelstimulerande autoantikroppar. Det antas att den tyrotoxiska formen av sjukdomen är en kombination av kronisk lymfocytisk tyreoidit och diffus giftig struma. Hos andra patienter i denna grupp utvecklas tyrotoxicos mot bakgrund av tidigare hypotyreos. Förmodligen, i sådana fall, orsakas tyrotoxicos av de nya klonerna av B-lymfocyter som utsöndrar sköldkörtelstimulerande autoantikroppar.

Autoimmun tyreoidit: Diagnos

Laboratorie- och instrumentforskning

Hos cirka 80% av patienterna med kronisk lymfocytisk tyreoidit är serumtotalt T4, total T3 och TSH-nivåer vid diagnos normala, men sekretionsfunktionen hos sköldkörteln minskar. Detta indikeras av en ökning av TSH-utsöndringen i ett test med tyroliberin (detta test är inte nödvändigt för att fastställa en diagnos av kronisk lymfocytisk tyreoidit). Mer än 85% av patienterna med kronisk lymfocytisk tyreoidit har autoantikroppar mot tyroglobulin, mikrosomala antigener och jodidperoxidas. Dessa autoantikroppar finns också i andra sjukdomar i sköldkörteln (till exempel hos 80% av patienterna med diffus giftig struma), men vid kronisk lymfocytisk tyreoidit är deras titer vanligtvis högre. En signifikant ökning av titern på autoantikroppar finns ofta hos patienter med primärt sköldkörtellymfom. Det antas att mekanismerna för autoimmuna reaktioner vid kronisk lymfatisk tyreoidit och i lymfom är likartade. En växande hård struma hos en äldre patient kan vara ett tecken på lymfom och garanterar en sköldkörtelbiopsi om anti-sköldkörtel autoantikroppar hittas.

Sköldkörtelscintigrafi avslöjar vanligtvis en symmetrisk förstoring med en ojämn fördelning av isotopen. Ibland visualiseras en enda kall knut. Sköldkörtelns upptag av radioaktivt jod kan vara normalt, minskat eller ökat. Det bör noteras att sköldkörtelscintigrafi och ett test med absorptionen av radioaktivt jod med misstänkt kronisk lymfocytisk sköldkörteln har litet diagnostiskt värde. Värdet av resultaten av dessa tester ökar emellertid om en enda nodulär finns i sköldkörteln eller om sköldkörtelförstoring fortsätter trots sköldkörtelhormonbehandling. I dessa fall utförs en finnålsbiopsi av noden eller förstoringsområdet för att utesluta neoplasma.

Autoimmun tyreoidit: Behandling

Förebyggande

Övrig

Kronisk lymfocytisk tyreoidit

Etiologi och patogenes

Kronisk lymfocytisk tyreoidit är en organspecifik autoimmun sjukdom. Man tror att huvudorsaken är en defekt i CD8-lymfocyter (T-suppressorer), på grund av vilka CD4-lymfocyter (T-hjälpare) kan interagera med antigener i sköldkörtelceller. Hos patienter med kronisk lymfocytisk tyreoidit finns ofta HLA-DR5, vilket indikerar en genetisk predisposition för denna sjukdom. Kronisk lymfocytisk tyreoidit kan kombineras med andra autoimmuna sjukdomar (se tabell 28.5).

Kliniska manifestationer

Sjukdomen diagnostiseras oftast hos medelålders kvinnor med asymtomatisk struma. Kvinnor utgör cirka 95% av patienterna. Kliniska manifestationer är olika: från en liten struma utan symtom på hypotyreos till myxödem. Tidigast och karakteristiska särdrag sjukdomar - en ökning av sköldkörteln. Vanliga klagomål är tryck, spänning eller smärta på framsidan av nacken. Ibland observeras mild dysfagi eller heshet. Obehagliga förnimmelser på framsidan av nacken kan orsakas av en snabb förstoring av sköldkörteln, men oftare ökar den gradvis och asymptomatiskt. Den kliniska bilden vid tidpunkten för undersökningen bestäms av sköldkörtelns funktionella tillstånd (närvaron av hypotyreos, eutyreoidism eller tyrotoxicos). Symtom på hypotyreos uppträder endast när T4- och T3-nivåerna minskar signifikant.

Diagnostik

Fysisk undersökning avslöjar vanligtvis en symmetrisk, mycket tät, rörlig struma, ofta med ojämn eller nodulär konsistens. Ibland palperas en enda nod i sköldkörteln.

Äldre patienter (medelålder - 60 år) har ibland en atrofisk form av sjukdomen - primär idiopatisk hypotyreos. I sådana fall är struma vanligtvis frånvarande och en brist på sköldkörtelhormoner manifesteras av slöhet, dåsighet, heshet, ansiktssvullnad och bradykardi. Man tror att primär idiopatisk hypotyroidism orsakas av sköldkörtelblockerande autoantikroppar eller förstörelse av tyrocyter av cytotoxiska autoantikroppar mot sköldkörtel.

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymfocytisk tyreoidit: Prevalens, klinisk kurs och långvarig uppföljning. Arch Intern Med 147: 221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subakut (de Quervain) tyreoidit: Förening med HLA-B35-antigen och abnormiteter i komplementssystemet immunglobuliner och andra serumproteiner. J Clin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antityreoidmikrosomala autoantikroppar och HLA-DR5 är associerade med postpartum sköldkörtel dysfunktion: Bevis som stöder en autoimmun patogenes. J Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.

4. Volpe R. Är tyst tyreoidit en autoimmun sjukdom? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.

Patogenes av autoimmun tyreoidit

Som endokrinologer noterar finns det immunsjukdomar som orsakar autoimmun tyreoidit, närmare bestämt i kombination med den: typ I-diabetes, celiaki (celiaki), perniciös anemi, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Addisons sjukdom, Werlhofs sjukdom, primär gallcirros , samt Down-, Shereshevsky-Turner- och Klinefelter-syndrom.

TYROIDITIS KRONISK AUTOIMMUNE honung.
Kronisk autoimmun tyreoidit är tyreoidit, vanligtvis med struma och symtom på hypotyreos. Risken för sköldkörtelmalignitet ökar signifikant. Den dominerande åldern är 40-50 år. Hos kvinnor observeras det 8-10 gånger oftare.

Etiologi och patogenes

En ärftlig defekt i funktionen av T-suppressorer (140300, förening med DR5, DR3, B8, R loci) leder till stimulering av produktionen av cytostimulerande eller cytotoxiska ATs av T-hjälpare till tyroglobulin, den kolloidala komponenten och den mikrosomala fraktionen med utvecklingen av primär hypotyreoidism, en ökning av TSH-produktion och slutligen struma
Beroende på övervägande av den cytostimulerande eller cytotoxiska effekten av AT isoleras hypertrofisk, atrofisk eller fokal form av kronisk autoimmun tyreoidit
Hypertrofisk. Associering med H1A-B8 och -DR5, företrädesvis produktion av cytostimulerande AT
Atrofisk. Associering med H1A-DR3, föredragen produktion av cytotoxiska AT, TSH-receptorsresistens
Fokal. Nederlaget för en sköldkörteln. AT-förhållandet kan vara annorlunda.
Patologisk anatomi. Riklig infiltration av körtelstroma med lymfoida element, inkl. plasmaceller.

Klinisk bild

bestäms av förhållandet mellan cytostimulerande eller cytotoxiskt AT
En förstorad sköldkörtel är den vanligaste kliniska manifestationen
Hypotyreoidism vid diagnostiden finns hos 20% av patienterna, men hos vissa utvecklas det senare. Under de första månaderna av sjukdomen kan hypertyreoidism observeras.

Diagnostik

Höga titrar av antityroglobulin eller antimikrosomalt AT
Resultat av sköldkörtelfunktionstest varierar

Behandling:

Drogterapi

Levotyroxinnatrium (L-tyroxin) vid en initial dos på 25 eller 50 mcg / dag med ytterligare korrigering tills TSH-halten i serum sjunker till den nedre normalgränsen. Det indikeras även med normal sköldkörtelfunktion, för minskar ofta strumpans storlek
Merca-zolil, propranolol (anaprilin) \u200b\u200b- med kliniska manifestationer av hypertyreoidism.

Försiktighetsåtgärder

... Levotyroxin ska användas med försiktighet hos äldre patienter med samtidig kranskärlssjukdom, hjärtsvikt eller takykardi, och (särskilt i början av behandlingen) - med arteriell hypertoni, binjureinsufficiens, med svår eller långvarig hypofunktion i sköldkörteln.
Läkemedelsinteraktioner
Levotyroxin minskar effekten av insulin och orala antidiabetika, ökar effekten av indirekta antikoagulantia
Difenin, salicylater, neodycumarin, furosemid (i höga doser), klofibrat ökar nivån av levotyroxin i blodet
Kolestyramin minskar absorptionen av levotyroxin.
Samtidig patologi. Andra autoimmuna sjukdomar (till exempel perniciös anemi eller reumatoid artrit).

Synonymer

Hashimdtos sjukdom
Hashimotos goiter
Ha-shimdto thyroidit
Lymfomatös struma
Lymfadenoid struma
Blastom i sköldkörteln, lymfadenoid
Lymfocytisk goiter Se även Hypotyreoidism

ICD

E06.3 Autoimmun thyroidit

Handbok för sjukdomar. 2012 .

Se vad "TYREOIDITIS CHRONIC AUTOIMMUNE" är i andra ordböcker:

Honung. Tyreoidit är en inflammation i sköldkörteln som kan vara akut, subakut eller kronisk. Klassificering Akut tyreoidit orsakas av hematogen drift av patogener av purulent infektion eller genomträngning från nasofarynx; sällan observerad ... ... Handbok för sjukdomar

Kronisk thyroidit - Autoimmun tyreoidit under ett mikroskop. ICD 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

Autoimmun thyroidit - (Hashimotos tyreoidit) histologisk bild Histologi ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ... Wikipedia

Sköldkörtel - Microdrug i sköldkörteln: 1 follikel ... Wikipedia

Autoimmunt polyendokrint syndrom - ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Wikipedia

Autoimmun thyroidit är en patologi som främst drabbar äldre kvinnor (45-60 år). Patologi kännetecknas av utvecklingen av en stark inflammatorisk process i området för sköldkörteln. Uppstår på grund av allvarliga störningar immunförsvar, som ett resultat av vilket det börjar förstöra sköldkörtelceller.

Känsligheten för patologi hos äldre kvinnor förklaras X-kromosomavvikelser och den negativa effekten av östrogenhormoner på cellerna som bildar lymfoidsystemet. Ibland kan sjukdomen utvecklas hos både unga och små barn. I vissa fall finns patologi också hos gravida kvinnor.

Vad kan orsaka AIT, och är det möjligt att känna igen det på egen hand? Låt oss försöka lista ut det.

Vad det är?

Autoimmun tyreoidit är en inflammation som uppstår i sköldkörtelns vävnader, vars huvudsakliga orsak är ett allvarligt misslyckande i immunsystemet. Mot denna bakgrund börjar kroppen producera onormal ett stort antal antikroppar som gradvis förstör friska sköldkörtelceller. Patologi utvecklas hos kvinnor nästan 8 gånger oftare än hos män.

Anledningar till utvecklingen av AIT

Hashimotos tyreoidit (patologin fick sitt namn för att hedra läkaren som först beskrev dess symtom) utvecklas av ett antal skäl. Den primära rollen i denna utgåva ges till:

regelbundna stressiga situationer
emotionell överbelastning;
ett överskott av jod i kroppen;
ogynnsam ärftlighet;
förekomsten av endokrina sjukdomar;
okontrollerad mottagning
negativ påverkan från den yttre miljön (detta kan vara dålig ekologi och många andra liknande faktorer);
felaktig näring etc.

Men kom inte i panik - autoimmun tyreoidit är en reversibel patologisk process, och patienten har alla chanser att förbättra sköldkörtelns funktion. För att göra detta är det nödvändigt att säkerställa en minskning av belastningen på dess celler, vilket hjälper till att minska nivån av antikroppar i patientens blod. Av denna anledning är snabb diagnos av sjukdomen mycket viktig.

Klassificering

Autoimmun thyroidit har sin egen klassificering, enligt vilken det händer:

Smärtfritt, vars skäl till utvecklingen inte har fastställts helt.
Postpartum. Under graviditeten försvagas kvinnans immunitet avsevärt, och efter barnets födelse aktiveras den tvärtom. Dessutom är dess aktivering ibland onormal, eftersom den börjar producera en alltför stor mängd antikroppar. Ofta är resultatet av detta förstörelsen av de "inhemska" cellerna i olika organ och system. Om en kvinna har en genetisk benägenhet för AIT, måste hon vara extremt försiktig och noggrant övervaka sin hälsa efter förlossningen.
Kronisk. I det här fallet talar vi om en genetisk predisposition för sjukdomsutvecklingen. Det föregås av en minskning av produktionen av hormoner i organismer. Detta tillstånd kallas primärt.
Cytokininducerad. Sådan tyreoidit är en följd av intag läkemedel baserat på interferon, används vid behandling av hematogena sjukdomar etc.

Alla typer av AIT, förutom den första, manifesteras av samma symtom. Det inledande stadiet av sjukdomsutvecklingen kännetecknas av förekomsten av tyrotoxicos, som, om den inte diagnostiseras och behandlas i tid, kan förvandlas till hypotyreos.

Utvecklingsstadier

Om sjukdomen inte upptäcktes i rätt tid eller av någon anledning inte behandlades kan detta bli orsaken till dess utveckling. Steget för AIT beror på hur länge sedan det utvecklades. Hashimotos sjukdom är uppdelad i fyra steg.

Euteroid fas. Det har sin egen varaktighet för varje patient. Ibland kan flera månader räcka för övergången av sjukdomen till det andra utvecklingsstadiet, i andra fall kan det gå flera år mellan faserna. Under denna period märker inte patienten några speciella förändringar i sitt hälsotillstånd och går inte till läkaren. Sekretessfunktion inte trasig.
I det andra, subkliniska steget börjar T-lymfocyter att aktivt attackera follikulära celler, vilket leder till deras förstörelse. Som ett resultat börjar kroppen producera betydligt mindre St. T4. Euteriosis kvarstår på grund av en kraftig ökning av TSH-nivåer.
Den tredje fasen är tyrotoxisk. Det kännetecknas av ett starkt hopp i hormonerna T3 och T4, vilket förklaras av deras frisättning från förstörda follikulära celler. Deras inträde i blodomloppet blir en kraftig stress för kroppen, vilket leder till att immunsystemet snabbt producerar antikroppar. När nivån av fungerande celler sjunker utvecklas hypotyreos.
Det fjärde steget är hypothyroid. Sköldkörtelfunktionen kan återhämta sig på egen hand, men inte i alla fall. Det beror på i vilken form sjukdomen fortskrider. Till exempel kan kronisk hypotyreoidism pågå under ganska lång tid och passera in i det aktiva stadiet, vilket ändrar remisionsfasen.

Sjukdomen kan vara i en fas eller gå igenom alla de steg som beskrivs ovan. Det är extremt svårt att förutsäga exakt hur patologin kommer att fortsätta.

Symtom på autoimmun tyreoidit

Var och en av sjukdomsformerna har sina egna manifestationsegenskaper. Eftersom AIT inte utgör någon allvarlig fara för kroppen, och dess slutfas kännetecknas av utvecklingen av hypotyreos, har varken det första, men det andra steget några kliniska tecken. Det vill säga patologins symptom är i själva verket en kombination av de anomalier som är karakteristiska för hypotyreos.

Vi listar de symtom som är karakteristiska för autoimmun tyreoidit i sköldkörteln:

periodisk eller permanent depression (ett rent individuellt symptom);
minnesskada;
koncentrationsproblem
apati;
ihållande sömnighet eller trötthet
ett kraftigt hopp i vikt eller en gradvis ökning av kroppsvikt;
försämring eller fullständig aptitlöshet
saktar ner pulsen
kyla i händer och fötter;
förlust av styrka även med god näring;
svårigheter med att utföra vanligt fysiskt arbete
hämning av reaktion som svar på påverkan av olika yttre stimuli;
tråkigt hår, sprödhet
torrhet, irritation och skalning av epidermis;
förstoppning;
minskad sexuell lust, eller dess fullständiga förlust;
överträdelse menstruationscykel (utveckling av intermenstruell blödning eller fullständig upphörande av menstruation);
svullnad i ansiktet
hudens gulhet;
problem med ansiktsuttryck, etc.

Postpartum, tyst (asymptomatisk) och cytokininducerad AIT kännetecknas av alternering av faser i inflammatorisk process. Vid det tyrotoxiska stadiet av sjukdomen, manifestationen klinisk bild uppstår på grund av:

drastisk viktminskning
känslor av värme;
öka svettningsintensiteten
mår illa i täppa eller små rum;
darrande i fingrarna;
drastiska förändringar i patientens psyko-emotionella tillstånd;
ökad hjärtrytm;
kramper;
försämring av uppmärksamhet och minne;
förlust eller minskning av libido
snabb trötthet;
allmän svaghet, som även en god vila inte hjälper till att bli av med;
plötsliga anfall av ökad aktivitet;
problem med menstruationscykeln.

Hypothyroidstadiet åtföljs av samma symtom som det kroniska. Postpartum AIT kännetecknas av manifestationen av tyrotoxicossymtom i mitten av 4 månader och upptäckten av hypotyreosymtom i slutet av 5 - i början av 6 månader efter postpartumperioden.

Med smärtfri och cytokininducerad AIT finns inga speciella kliniska tecken. Om sjukdomarna ändå uppträder har de en extremt låg svårighetsgrad. Med en asymptomatisk kurs upptäcks de endast under en förebyggande undersökning i en medicinsk institution.

Hur ser autoimmun tyreoidit ut: foto

Bilden nedan visar hur sjukdomen manifesterar sig hos kvinnor:

Diagnostik

Innan den första varningsskyltar patologi för att avslöja sin närvaro är nästan omöjligt. I avsaknad av sjukdomar anser patienten det inte vara tillrådligt att gå till sjukhuset, men även om han gör det kommer det att vara nästan omöjligt att identifiera patologi med hjälp av tester. Men när de första ogynnsamma förändringarna i sköldkörteln börjar inträffa kommer en klinisk studie av ett biologiskt prov omedelbart att avslöja dem.

Om andra familjemedlemmar har eller tidigare har drabbats av liknande störningar betyder det att du är i riskzonen. I det här fallet är det nödvändigt att besöka en läkare och genomgå förebyggande undersökningar så ofta som möjligt.

Laboratorietester för misstänkt AIT inkluderar:

ett allmänt blodprov, med hjälp av vilket nivån av lymfocyter fastställs;
ett hormontest som krävs för att mäta serum TSH;
immunogram, som fastställer närvaron av antikroppar mot AT-TG, tyroperoxidas såväl som sköldkörtelhormoner i sköldkörteln;
finnålsbiopsi, nödvändigt för att fastställa storleken på lymfocyter eller andra celler (deras ökning indikerar närvaron av autoimmun tyreoidit);
Ultraljuddiagnostik av sköldkörteln hjälper till att fastställa dess ökning eller minskning i storlek; med AIT förändras sköldkörtelns struktur, vilket också kan detekteras under ultraljud.

Om resultaten av en ultraljudundersökning indikerar AIT, men kliniska tester motbevisar dess utveckling, anses diagnosen tveksam och passar inte in i patientens medicinska historia.

Vad händer om du inte behandlar?

Tyreoidit kan ha obehagliga konsekvenser som skiljer sig åt för varje stadium av sjukdomen. Till exempel med hypertyreoidstadiet kan patienten ha en hjärtrytmstörning (arytmi), eller hjärtsvikt kan uppstå, och detta är redan fylld med utvecklingen av sådana farlig patologisom hjärtinfarkt.

Hypotyreoidism kan leda till följande komplikationer:

demens;
infertilitet;
för tidig graviditetsavslutning
oförmåga att bära frukt;
medfödd hypotyreos hos barn;
djup och långvarig depression
myxedeme.

Med myxödem blir en person överkänslig för eventuella temperaturförändringar nedåt. Till och med en banal influensa eller något annat infektion, som överförs med detta patologiska tillstånd, kan orsaka hypotyreos koma.

Du bör dock inte oroa dig för mycket - en sådan avvikelse är en reversibel process och är lätt att behandla. Om du väljer rätt dos av läkemedlet (det ordineras beroende på nivån av hormoner och AT-TPO), då är sjukdomen för lång period tiden kanske inte påminner om sig själv.

Behandling av autoimmun tyreoidit

AIT-behandling utförs först i sista utvecklingsstadiet - kl. I det här fallet tas dock vissa nyanser med i beräkningen.

Så terapi utförs uteslutande med uppenbar hypotyreos, när TSH-nivån är mindre än 10 mU / l, och St. T4 sänks. Om patienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 L och med normal prestanda St. T4, i det här fallet utförs behandlingen endast om det finns symtom på hypotyreos, såväl som under graviditeten.

Idag är de mest effektiva vid behandling av hypotyreos läkemedel baserade på levotyroxin. En egenskap hos sådana läkemedel är att deras aktiva substans är så nära det humana T4-hormonet som möjligt. Sådana medel är absolut ofarliga, därför får de tas även under graviditet och hepatit B. Läkemedlen orsakar praktiskt taget inte bieffekteroch trots att de är baserade på ett hormonellt element leder de inte till en ökning av kroppsvikt.

Levotyroxinpreparat ska tas isolerat från andra medicinereftersom de är extremt känsliga för alla "främmande" ämnen. Mottagningen utförs på fastande mage (en halvtimme före måltider eller användning av andra läkemedel) med användning av en riklig mängd vätska.

Kalciumtillskott, multivitaminer, järnläkemedel, sukralfat etc. bör tas tidigast 4 timmar efter att levotyroxin har tagits. Mest effektiva medel på grundval av detta är L-tyroxin och Eutirox.

Idag finns det många analoger av dessa läkemedel, men det är bättre att föredra original. Faktum är att de har den mest positiva effekten på patientens kropp, medan analoger bara kan ge en tillfällig förbättring av patientens hälsa.

Om du då och då byter från original till generics, måste du komma ihåg att i detta fall krävs en dosjustering. aktiv substans - levotyroxin. Av denna anledning är det varannan månad nödvändigt att ta ett blodprov för att bestämma nivån av TSH.

Näring med AIT

Att behandla sjukdomen (eller avsevärt sakta ner dess utveckling) ger bättre resultat om patienten undviker livsmedel som är skadliga för sköldkörteln. I detta fall är det nödvändigt att minimera konsumtionsfrekvensen av livsmedel som innehåller gluten. Förbudet inkluderar:

spannmål;
mjölrätter;
bageriprodukter;
choklad;
sötsaker;
snabbmat etc.

Samtidigt bör du försöka äta mat som är berikad med jod. De är särskilt användbara för att bekämpa hypotyroidformen av autoimmun tyreoidit.

Med AIT är det nödvändigt att ta frågan om att skydda kroppen från penetration med största allvar patogen mikroflora... Du bör också försöka rengöra den från patogena bakterier som redan finns i den. Först och främst måste du ta hand om rengöring av tarmarna, eftersom det är i det som skadliga mikroorganismer aktivt reproducerar. För att göra detta bör patientens diet innehålla:

jästa mjölkprodukter;
kokosolja;
färsk frukt och grönsaker;
magert kött och köttbuljong;
olika typer av fisk;
tång och andra alger;
groddar spannmål.

Alla produkter från listan ovan hjälper till att stärka immunförsvaret, berika kroppen med vitaminer och mineraler, vilket i sin tur förbättrar sköldkörtelns och tarmarnas funktion.

Viktig! Om det finns en hypertyreoidform av AIT, måste alla produkter som innehåller jod uteslutas helt från kosten, eftersom detta element stimulerar produktionen av hormonerna T3 och T4.

Med AIT är det viktigt att prioritera följande ämnen:

selen, vilket är viktigt vid hypotyreoidism, eftersom det förbättrar utsöndringen av hormonerna T3 och T4;
b-vitaminer, som hjälper till att förbättra metaboliska processer och hjälper till att hålla kroppen i god form;
probiotika viktiga för att upprätthålla tarmmikroflora och förhindra dysbios;
växter-adaptogener som stimulerar produktionen av hormonerna T3 och T4 vid hypotyreos (Rhodiola rosea, Reishi-svamp, ginsengrot och frukt)

Behandlingsprognos

Vad är det värsta att förvänta sig? Prognosen för AIT-behandling är i allmänhet ganska gynnsam. Om ihållande hypotyreos uppträder måste patienten ta levotyroxinbaserade läkemedel resten av sitt liv.

Det är mycket viktigt att övervaka nivån av hormoner i patientens kropp, så var sjätte månad är det nödvändigt att ta ett kliniskt blodprov och en ultraljudsundersökning. Om det observeras en nodulär förtjockning i sköldkörtelområdet under en ultraljudsundersökning, bör detta vara en bra anledning att rådfråga en endokrinolog.

Om det observerades en ökning av noduler under ultraljudet eller om deras intensiva tillväxt observerades, ordineras patienten en punkteringsbiopsi. Det erhållna vävnadsprovet undersöks i ett laboratorium för att bekräfta eller förneka förekomsten av en cancerframkallande process. I detta fall rekommenderas en ultraljudsundersökning var sjätte månad. Om noden inte har en tendens att öka kan ultraljudsdiagnostik utföras en gång om året.

Liknande artiklar: