Den drabbade levervävnaden i hjärtat ersätts av en bindemuskulatur. De drabbade vävnaderna i levern, hjärtat, musklerna ersätts av bindväv, men utan egenskaperna hos de utbytta vävnaderna. den stänger helt enkelt den formade. Orsakerna till sjukdomen

Arbete 14.

1. Tänk på tygerna i figurerna A, B, C, D, D. Bestäm vilka typer av tyger (se punkt 4).

Bild av tyger i ritningar	Tygnamn	Särskilda egenskaper hos tyger
	Ansluter Brosk	Tyget innehåller många: 1. intercellulärt ämne; 2. celler. Finns i brosk.
	Cilierat epitel	Vävnadsceller bildar rader. Det finns lite intercellulär substans i vävnaden. Finns i slemhinnor.
	Nervävnad	Vävnad inkluderar nervceller och satellitceller. Varje neuron har: 2.denditer; Axonen slutar med en synaps.
	Slät muskelvävnad	Fusiformceller med en stavformad kärna finns i väggarna inre organ.
	Muskelfibrer strimlade muskelvävnad	Fibrer som innehåller många myofibriller. De har många kärnor. Finns i mänskliga skelettmuskler, tunga, struphuvud, övre matstrupe, hjärta.

2. De drabbade vävnaderna i levern, vinden, musklerna ersätts av bindväv, men utan att ha de egenskaper som de utbytta vävnaderna har, stänger det helt enkelt det resulterande klyftan. Ibland växer bindväven och bildar tillväxt eller grova ärr. Med hjälp av den här informationen kan du svara på frågan: Varför blir inte ärr i solen?

Bindvävnader innehåller inte pigmentceller - melanin och kan därför inte sola.

Röda stötar bildas ofta runt den inåtväxande tånageln, populärt kallad vildkött.

Är kött "vildt kött"? Ge ett detaljerat svar. Kontrollera ditt svar under artikeln "Är köttet" vildkött "?" (s. 261).

Nej. Skelettmuskel kallas kött, och "köttet" som växer runt den inåtväxande spiken är bara bindväv, vilket inte är muskelvävnad.

Ämne 7 JUSTERING OCH KOMPENSATION.

Anpassning är ett allmänt biologiskt begrepp som förenar alla vitala processer som ligger till grund för en organisms interaktion med den yttre miljön och syftar till att bevara arten.

Anpassning kan manifestera sig i olika patologiska processer: atrofi, hypertrofi (hyperplasi), organisation, vävnadsrenovering, metaplasi, dysplasi.

Ersättning - privat vy anpassning för sjukdom, inriktad på återhämtning; (korrigering) av den nedsatta funktionen.

Det huvudsakliga morfologiska uttrycket för kompensation är kompenserande hypertrofi.

Hypertrofi är en ökning av volymen av ett organ, vävnad på grund av en ökning av volymen av fungerande strukturer.

Hypertrofi mekanismer.

Hypertrofi utförs antingen genom att öka volymen av funktionella strukturer hos specialiserade celler (vävnadshypertrofi) eller genom att öka antalet (cellhyperplasi).

Cellhypertrofi uppstår på grund av en ökning av både antalet och volymen av specialiserade intracellulära strukturer (hypertrofi och hyperplasi hos cellstrukturer).

Steg i kompensationsprocessen:

Jag blir. Det drabbade organet mobiliserar alla sina dolda reserver.

II-fixering. Det finns en strukturell omorganisation av organet, vävnad med utveckling av hyperplasi, hypertrofi, vilket ger en relativt stabil långvarig kompensation.

III Utmattning. I de nybildade (hypertrofierade och hyperplastiska) strukturerna utvecklas degenerativa processer som utgör grunden för dekompensation.

Anledningen till utvecklingen av dystrofi är otillräckligt metaboliskt stöd (syre, energi, enzymatisk).

Det finns två typer av kompenserande hypertrofi: arbetar (kompenserande) och vikarierande (substitution).

och. Arbetande hypertrofiuppstår när ett organ är överbelastat, vilket kräver ett förbättrat arbete.

b. Vicarious (ersättning) hypertrofiuppstår när ett av de parade organen (njure, lunga) dör; det konserverade organet blir hypertrofierat och kompenserar för förlusten med ökat arbete.

Oftast utvecklas hjärthypertrofi med högt blodtryck (mindre ofta - med symtomatisk högt blodtryck).

Makroskopisk bild: storleken på hjärtat och dess massa ökas, vänster ventrikelns vägg förtjockas avsevärt, volymen av den trabekulära och papillära musklerna i vänster ventrikel ökar.

° Håligheter i hjärtat med hypertrofi i kompensationsstadiet (konsolidering) förminskas - koncentrisk hypertrofi.

° I fasen av kavitetskompensation förstoras excentrisk hypertrofi; myokardiet är slappt, lerliknande (fet degeneration).

Mekanismen för hjärtinfarkt. Myokardiell hypertrofi och en ökning av dess arbete utförs på grund av hyperplasi och hypertrofi av kardiomyocyters intracellulära strukturer; antalet kardiomyocyter ökar inte.

Elektronmikroskopisk bild:

a) vid stadiet av stabil kompensation i kardiomyocyter ökas antalet och storleken på mitokondrier och myofibriller, gigantiska mitokondrier är synliga. Strukturen för de flesta mitokondrier bevaras;

b) i nedbrytningsstadiet utvecklas förstörande förändringar främst i mitokondrier: vakuolisering, upplösning av cristae; fettinneslutningar förekommer i cytoplasman (beta-oxidation av fettsyror på mitokondriell cristae minskar), fettdegeneration utvecklas. De upptäckta förändringarna återspeglar cellens energiunderskott, vilket är grunden för dekompensation.

* Hypertrofi, som inte är relaterad till kompensation för förlorad funktion, inkluderar neurohumoral hypertrofi (hyperplasi) och hypertrofisk tillväxt.

Endometrialkörtelhyperplasi är ett exempel på neurohumoral (hormonell) hypertrofi. Det utvecklas på grund av ovariell dysfunktion.

Makroskopisk bild: Endometrium är betydligt tjockare, löst, lätt avvisat.

Mikroskopisk bild: ett kraftigt förtjockat endometrium med många körtlar finns, som är långsträckta, har en krökt kurs och cystiskt förstoras på platser. Körtlarnas epitel sprider sig, endometriumstroma är också rikt på celler (cellulär hyperplasi).

Kliniskt åtföljs av körtelhyperplasi av acyklisk livmoderblödning (metrorragi).

När svår epitel dysplasi (atypisk hyperplasi) uppträder mot bakgrund av proliferation blir processen precancerös.

Hypertrofiska tillväxt åtföljs av en ökning av organ och vävnader. Ofta förekommer med inflammation i slemhinnorna med bildandet av hyperplastiska polyper och könsvårtor.

Atrofi är en intravital minskning i volymen av celler, vävnader, organ, åtföljd av en minskning eller avslutning av deras funktion.

Atrofi kan vara fysiologisk och patologisk, allmän (utmattning) och lokal.

Patologisk atrofi är en reversibel process.

Apoptos spelar en ledande roll i atrofi-mekanismerna, som vanligtvis åtföljs av en minskning av antalet celler.

1. Allmän atrofi.

Det inträffar under utmattning (svält, cancer, etc.).

Mängden fettvävnad i depån minskar kraftigt (försvinner).

Inre organ minskar (lever, hjärta, skelettmuskler) och får en brun färg på grund av ansamling av lipofuscin (se avsnitt 2 "Blandade dystrofier").

Makroskopisk bild: levern reduceras, kapseln är skrynklig, den främre kanten är spetsig, läderaktig som ett resultat av att parenkymet ersätts med fibrös vävnad. Levervävnaden är brun.

Mikroskopisk bild: levercellerna och deras kärnor reduceras, mellanrummen mellan de tunnade leverkanalerna expanderas, cytoplasman hos hepatocyter, särskilt mitten av lobulerna, innehåller många små bruna granulat (lipofuscin).

2. Lokal atrofi

Det finns följande typer av lokal atrofi.

och. Dysfunktionell (från passivitet).

b. Från otillräcklig blodtillförsel.

på. Från tryck (atrofi i njuren med hindrat utflöde och utveckling av hydronefros; atrofi i hjärnvävnad med obstruktion av utflödet av cerebrospinalvätska och utvecklingen av hydrocephalus).

d. Neurotrofisk (på grund av ett brott mot organets koppling till nervsystem med förstörelse av nervledare).

e. Under påverkan av fysiska och kemiska faktorer.

Med atrofi minskar organens storlek vanligtvis, deras yta kan vara slät (slät atrofi) eller liten knobbig (granulär atrofi).

Ibland förstoras organ på grund av vätskeansamling i dem, vilket särskilt observeras med hydronefros.

Hydronephrosis inträffar när det sker en kränkning av urinflödet från njurarna, orsakad av en sten (oftare), en tumör eller en medfödd urinblåsning (förträngning).

Makroskopisk bild: njurarna förstoras kraftigt, dess kortikala och medullära lager tunnas ut, deras gräns är dåligt urskiljbar, bäckenet och kalyxen är sträckta. I bäckenhålan och urinledarens mun syns stenar.

Mikroskopisk bild: cortex och medulla tunnas kraftigt ut. De flesta glomeruli atrofieras och ersätts av bindväv. Tubuli är också atrofierade. Vissa tubuli utvidgas cystiskt och fylls med homogena rosa massor (proteincylindrar), deras epitel är platt. Tillväxt av fibrös bindväv är synlig mellan tubuli, glomeruli och kärl.

Organisation - ersättning av platsen (platser) för nekros och blodproppar med bindväv, såväl som deras inkapsling.

Organisationsprocessen är nära sammanflätad med inflammation och regenerering.

Organisationssteg. Skadeplatsen (tromb) ersätts av granuleringsvävnad, bestående av nybildade kapillärer och fibroblaster, liksom andra celler.

* Granuleringsvävnadsbildning innefattar:

1) rengöring:

° utförs under det inflammatoriska svaret som uppträder som svar på skada;

° med hjälp av makrofager, polymorfonukleära leukocyter och enzymer som utsöndras av dem (kollagenas, elastas), smälter och avlägsnas av nekrotisk detritus, cellrester, fibrin;

2) ökad aktivitet av fibroblaster:

° spridning av fibroblaster nära det skadade området och deras migration till det skadade området;

° ytterligare spridning av fibroblaster och syntes av proteoglykaner först och sedan kollagen;

° transformation av vissa fibroblaster till myofibroblaster (uppträdandet i cytoplasman av buntar av mikrofilament som kan dra sig samman);

3) inväxt av kapillärer:

° endotelet i kärlen som omger det skadade området börjar sprida sig och växer in i det skadade området i form av sladdar med efterföljande avlopp och ytterligare differentiering till arterioler, kapillärer och venuler;

° Angiogenes utförs under påverkan av TGF-alfa (transformerande tillväxtfaktor) och FGF (fibroblasttillväxtfaktor);

4) mognad av granuleringsvävnad:

° ökning av mängden kollagen och dess orientering i enlighet med linjerna med största sträckning;

° minskning av antalet fartyg;

° bildning av grov-fibrös ärrvävnad;

0 minskning av ärret (myofibroblaster spelar en viktig roll i denna process);

° i framtiden är förstenning och benbildning av vommen möjlig.

Regenerering - återställning (återbetalning) av strukturella vävnadselement i utbyte mot de döda.

former av regenerering - cellulär och intracellulär.

och. Mobil- kännetecknas av cellproliferation.

Finns i vävnader:

1) presenteras som labil, dvs. ständigt förnyade celler i epidermis, slemhinnor i mag-tarmkanalen, andnings- och urinvägar, hematopoietisk och lymfoid vävnad, lös bindväv.

Regenereringsfaser i labila vävnader: o fas av proliferation av odifferentierade celler

(uni- och pluripotenta stamceller); o differentieringsfas (mognad) av celler;

2) representerade av stabila celler (som under normala förhållanden har låg mitotisk aktivitet, men när de aktiveras kan dela sig): hepatocyter, renalt tubulärt epitel, endokrin körtelepitel, etc .; stamceller för dessa vävnader har inte identifierats.

b. Intracellulär- kännetecknas av hyperplasi och hypertrofi av ultrastrukturer.

° Finns i alla celler utan undantag.

° Under normala förhållanden, råder i stabila celler.

° Är den enda möjliga formen av regenerering i organ vars celler inte kan delas (permanenta celler: ganglionceller i centrala nervsystemet, myokardium, skelettmuskler).

Reglering av cellproliferation under regenerering utförs med användning av följande tillväxtfaktorer.

1. Trombocyttillväxtfaktor:

° utsöndras av blodplättar och andra celler;

° inducerar kemotaxi av fibroblaster och glatta muskelceller (SMC);

° förbättrar spridningen av fibroblaster och SMC under påverkan av andra tillväxtfaktorer.

2. Epidermal tillväxtfaktor (EGF):

° aktiverar tillväxten av endotel, fibroblaster, epitel.

3. Fibroblast-tillväxtfaktor:

° ökar syntesen av proteiner i den extracellulära matrisen (fibronektin) av fibroblaster, endotel, monocyter etc.

Fibronektin är ett glykoprotein: det utför kemotaxi av fibroblaster och endotel; förbättrar angiogenes; tillhandahåller kontakter mellan celler och komponenter i den extracellulära matrisen genom bindning till integrinreceptorer i celler.

4. Transformerande tillväxtfaktorer (TFR):

° TGF-alfa - verkan som liknar epidermal tillväxtfaktor (EGF);

o TfR-beta - motsatt verkan: hämmar proliferationen av många celler, modulerar regenerering.

5. Makrofagtillväxtfaktorer:

° interleukin-1 och tumörnekrosfaktor (TNF);

° öka spridningen av fibroblaster, SMC och endotel.

Regenerering kan vara fysiologisk, reparativ (återställande) och patologisk.

Fysiologisk förnyelsekonstant förnyelse av vävnadsstrukturer, celler är normala.

Reparativ regenereringobserveras i patologi med skador på celler och vävnader.

Typer reparativ regenerering:

och) fullständig regenerering (återställning):

° kännetecknas av att defekten ersätts med vävnad som är identisk med den avlidne;

° förekommer i vävnader med förmåga till cellulär regenerering (huvudsakligen med labila celler);

o i vävnader med stabila celler är det endast möjligt i närvaro av små defekter och med konservering av vävnadsmembran (i synnerhet njurrörens basalmembran);

b) ofullständig regenerering (byte):

° kännetecknas av att defekten ersätts med bindväv (ärr);

° hypertrofi av den bevarade delen av ett organ eller vävnad (regenerativ hypertrofi), på grund av vilken den förlorade funktionen återställs. Ett exempel på ofullständig regenerering är läkning av hjärtinfarkt, vilket leder till utvecklingen av stor fokal kardioskleros.

Makroskopisk bild: i väggen till vänster kammare (eller interventricular septum) bestäms ett stort, vitligt, glänsande ärr av oregelbunden form. Väggen i hjärtans vänstra ventrikel runt ärret hypertrofieras.

Mikroskopisk bild: ett stort fokus på skleros syns i hjärtmuskeln. Kardiomyocyter förstoras i periferin, kärnorna är stora, hyperkroma (regenerativ hypertrofi).

Vid färgning med picrofuchsin enligt Van Gieson: fokusen på skleros är färgad röd, kardiomyocyter längs periferin - gul.

Metaplasia är övergången av en typ av vävnad till en annan, relaterad till den.

Det förekommer alltid i vävnader med labila celler (snabbt förnyas).

Det syns alltid i samband med den tidigare spridningen av odifferentierade celler, som, när de är mogna, blir till vävnad av annan typ.

Ofta åtföljd av kronisk inflammation, som uppstår med nedsatt regenerering.

Oftast förekommer i slemhinnans epitel:

a) tarmmetaplasi i magepitel;

b) gastrisk metaplasi i tarmepiteliet;

c) metaplasi av prismatiskt epitel till stratifierat skivepitel:

° förekommer ofta i bronkierna med kronisk inflammation (särskilt förknippad med rökning);

° kan förekomma med vissa akuta virala luftvägsinfektioner (mässling).

Mikroskopisk bild: slemhinnan i bronkierna är inte fodrad med högt prismatisk utan med skiktad skivepitel. Bronkusväggen är genomsyrad av lymfohistiocytisk infiltration, skleroserad (kronisk bronkit).

Metaplasi av skivepitelceller kan vara reversibel, men dysplasi och cancer kan utvecklas på dess bakgrund med en ihållande irriterande (till exempel rökning).

Metaplasi i bindväv leder till dess omvandling till brosk eller benvävnad.

Dysplasi kännetecknas av nedsatt proliferation och differentiering av epitelet med utveckling av cellulär atypi, olika storlek och form av celler, en ökning av kärnor och deras hyperkromi, en ökning av antalet mitoser och deras atypi) och en kränkning av histoarchitectonics (förlust av epitelns polaritet, dess histologiska och organspecificitet).

Konceptet är inte bara cellulärt utan också vävnad.

Det finns 3 grader av dysplasi: mild, måttlig och svår.

Allvarlig dysplasi är en precancerös process.

Allvarlig dysplasi är svår att skilja från karcinom in situ.

1. Välj rätt processdefinitioner.

och. Regenerering - restaurering av strukturella element i vävnaden för att ersätta de döda.

b. Metaplasiersättning av nekrosfokus, tromb med bindväv.

på. Hypertrofi - en ökning av volymen av celler, vävnad, organ.

d. Hyperplasi - en ökning av antalet strukturella element i vävnad, celler.

e. Atrofi - en minskning av storleken på organ, vävnader, celler vid tillverkning av histologiska preparat.

2. För varje typ av hjärtinfarkt (1, 2)välj karakteristiska manifestationer (a, b, c, d,e).

Koncentrisk hypertrofi.

Excentrisk hypertrofi.

och. Hjärtkaviteterna har normal storlek eller är smalare.

b. Betydande ökning av väggtjockleken.

på. Ökat epikardiellt fett.

d. Utveckling av hjärtsvikt.

e. Hjärtat har ett "tiger" utseende.

3. Ange möjliga för varje organ (1-5)nya sätt att genomföra regenerationshygienpertrofi.

3. CNS (ganglionceller).

   Benmärg.

och. Cellhyperplasi.

b. Hyperplasi av intracellulär ultrastruktur.

4. För var och en av typerna av lokal atrofi (1-4)välj motsvarande ändringar i opganach (a, b, c,r, e).

Dysfunktionell.

Från otillräcklig blodtillförsel.

Från trycket.

Under påverkan av fysiska och kemiska faktorer.

och. Muskelatrofi med benfraktur.

b. Rynkor av njurarna vid högt blodtryck.

på. Atrofi av hudens elastiska fibrer under solens exponering.

hjärndroppar.

e. Brun hjärtinfarktatrofi.

5. Ange delar av hjärtat eller organen (1, 2, 3, 4,),vilken hypertrofi när du följersmärta (ae).

1. Hjärtans högra kammare.

Hjärtans vänstra kammare.

Blåsa.

och. Med kronisk obstruktiv lungemfysem.

b. Med kronisk glomerulonefrit.

på. Med aorta hjärtsjukdom.

d. Med adenomatös prostatahyperplasi.

e. Med njurartärstenos.

e. Efter ensidig nefrektomi.

6. Välj för varje typ av hypertrofi (1-4)läs motsvarande tillstånd (a-g).

Neurohumoral.

Regenerativ.

Hypertrofiska tillväxter.

Falskt (inte hypertrofi).

och. Glandulär cystisk hyperplasi i endometrium.

b. Hyperplasi i binjurebarken med hypofysadenom.

på. Njurförstoring med hydronefros.

d. Ökad väggtjocklek i hjärtets vänstra kammare efter hjärtinfarkt.

e. Näspolyper vid kronisk inflammation.

g. Hjärtförstoring vid primär AL-amyloidos.

7 För varje steg av hypertrofi (1, 2) myokarda välj karakteristiska elektroniskakroskopiska förändringar i kardiomyocyter.

1- Steg av hållbar ersättning.

2. Steg av dekompensation.

och. Ökning av antalet myofilament.

b. En ökning av antalet mitokondrier.

på. En ökning av storleken på mitokondrier.

g. Utseendet på feta inneslutningar i cytoplasman.

etc.Minska kärnans storlek.

e. Fördelning av mitokondriella cristae.

8. Välj positioner som är korrekta för hypertrofi / hyperplasi.

och.Arteriell hypertoni orsakar både hypertrofia och kardiomyocyt hyperplasi.

b.Endometriumförtjockning med exogen östrogenadministrering är ett exempel på hyperplasi.

på. Hypertrofi och hyperplasi utesluter inte varandraprocesser: det organ där hyperplasi har uppstått,aldrig hypertrofierad.

g. Hyperplasi av benmärgens erytrocytslinjekan uppstå med anemi.

9 Välj positioner som är korrekta för metaplasi och dysplasi.

och. Squamous metaplasia i epitel i övre luftvägarna är verkligen ett positivt fenomen.

b. Uttrycket "dysplasi" betyder cytologiska förändringarfrämst avspeglar förändringar i kärnans struktur och inte histologiska förändringar.

på. Dysplasi delar cytologiska och histologiska egenskaper med cancer.

g. Skivepitelcellsmetaplasi är irreversibel och framstegservering leder till cancer.

I vilka vävnader är fullständig regenerering möjlig efter lokalt trauma och celldöd?

och. Bronkialepitel.

b. Slemhinnan i magen.

på. Hepatocyter.

g. Neuroner.

etc.Njurrörsepitel.

11. Välj positioner som är korrekta för atrofi.

och. Hjärncellsatrofi förknippas oftare med gradvis syblodkärlens lumen än med akutderas ocklusion.

b. Livmodern genomgår atrofi under klimakteriet.

på. Med utarmning utvecklas samma atrofi i hjärnceller såväl som i skelettmuskelceller.

g. Huvudmekanismen för renal tubulär atrofi ihydronefros - apoptos.

etc. Med kronisk kardiovaskulär insufficiensatrofi hos perifera hepatocyter utvecklasavdelningar för lobules.

12. Förvar och en av tillstånden (1, 2, 3, 4), välj den process som mest korrekt återspeglar dess väsen (a, b, c, d,e).

1. En ökning av volymen hos bröstkörtlarna under amning.

Förstoring av hjärtat med arteriell hypertoni.

Njurförstoring med hydronefros.

Förtjockning av endometrium med överproduktionöstrogen.

och.Hypertrofi.

b.Hyperplasi.

PÅAtrofi. -

r hypoplasi.

etc.Metaplasi.

13. Mogen ärrvävnad skiljer sig från granuleringsvävnad genom sitt höga innehåll:

och. Kollagen.

b. Fibronektin.

på. Blodkärl.

g. Vätskor i den extracellulära matrisen.

etc. Fibroblaster.

14. En 64-årig patient dog av kronisk kardiovaskulär svikt orsakad av processen som visas i fig. 14. Välj rätt positioner för honom.

och. Patienten hade tidigare drabbats av hjärtinfarkt.

b. Mindre än 6 dagar har gått sedan hjärtinfarkt uppstod.vecka

på. De återstående kardiomyocyterna hypertrofieras.

g. Processen som visas återspeglar en ofullständig regenereringtion.

etc. När målat av SudanIII i kardiomyocyter kan duta reda på fet degeneration.

15. Dessutom avslöjade en obduktion (se uppgift 14) aterosklerotisk kontraherad höger njure, den vänstra njuren förstorades något. Välj de positioner som är korrekta för processerna i njurarna.

och. I rätt njure kan processen betraktas som atrofiyu på grund av minskad blodtillförsel.

b. Hydronefros utvecklades i vänster njure.

på. PÅvicarious hypertrofi utvecklades i vänster njure.

g. Processen i vänster njure är kompenserande.

D. Hypertrofi i njuren presenteras alltid endastintracellulär hyperplasi.

Figur: fjorton.

16. En 38-årig patient genomgick curettage av endometrium och livmoderhalskanalen för dysfunktionell livmoderblödning. Körtelhyperplasi diagnostiserades. Vid skrapning från endocervix - epitelens metaplasi. Välj de positioner som är korrekta i denna situation.

och. Endometrium tunnas ut.

b. Körtlarna är cystiskt sträckta, invecklade.

på. Körtelceller sprider sig.

g. Antalet stromala celler reduceras.

etc. Mest troligt, skivpinnarmetaplasi i endocervix.

17. En magcancerpatient med flera metastaser dog av cancerkakexi. Vilka förändringar har mest sannolikt upptäckts vid obduktionen?

och. Brun hjärtinfarktatrofi.

b. Brun induration i lungorna.

på. Levern är förstorad, slapp, gulfärger.

g. I epikardiet ökar mängden fettvävnad.

etc. De tvärgående musklerna är bruna på grund av ackumuleringenhemosiderin.

18. Freeman genomgick en leverresektion för alveokockos. Efter ett tag hittades inte undersökning av leversvikt. Välj de positioner som är korrekta i denna situation.

och.Processen i levern bör betraktas som en fullständig omprövninggeneration.

på. I den konserverade levervävnaden, hypertrofé av hepatocyter.

g. Hepato hyperplasi utvecklades i den bevarade vävnadencytes.

19. Sjuk49 år på sjukhus för ryggont. Ultraljudundersökning avslöjade stenar i ett kraftigt utvidgat bäcken och kalyx i höger njure, och en radioisotopstudie avslöjade fullständig förlust av denna njurs funktion. Njurrektomi utfördes. Vilka förändringar finns mest troligt vid morfologisk undersökning?

och.Hydronefros utvecklades i höger njure.

b.Njurarna förstoras kraftigt.

på. Betydligt förtjockat både kortikalt och cerebraltämne.

g. I njure vävnad - diffus skleros med CL-atrofifat, tubuli, cystisk konserverad tubuliexpanderat.

e. Processen i njuren kan betraktas som atrofi fråntryck.

20. Välj de positioner som är korrekta för regenereringsprocessen i hjärtat under en hjärtinfarkt.

och. Den centrala zonen för nekros ersätts av fibrös vävnadnytt efter 4 veckor, medan i periferin fortfarande är opgranuleringsvävnaden tunnas ut.

Material hämtat från webbplatsen www.hystology.ru

Skelettmuskelvävnad - detta är den sammandragna vävnaden i bagageutrymmet, huvudet, extremiteterna, struphuvudet, struphuvudet, övre halvan av matstrupen, tungan, tuggmusklerna. Denna vävnad kallas frivilliga muskler, eftersom dess sammandragning styrs av djurets vilja.

Skelettmuskelvävnad utvecklas från myotomerna i den segmenterade mesoderm, och den strimmiga muskelvävnaden i de inre organen från splanchnotomen.

På tidigt skede utveckling av myotomer består av tätt placerade muskelceller - myoblaster. Detta är det första steget av histogenes - myoblastisk. Myoplasternas cytoplasma har en finfibrös struktur, vilket indikerar utvecklingen av kontraktila proteiner. Redan i detta skede kan myoblaster drabbas. De delar sig intensivt och rör sig med cellströmmar till platserna för framtida muskler (Bild 138). Snart, i myoplasternas cytoplasma, kan man skilja enstaka kontraktila filament - myofibriller, byggda från kontraktila proteiner. Myoblastkärnor är relativt stora, ovala, med en liten mängd heterokromatin och

Figur: 138. Differentiering av myoblaster (t) i flödet av celler som förskjutits från myotomen.

väldefinierade nukleoli. De delar sig mer intensivt än celler, så myoblaster blir snart multikärnor. De ökar i längd och har formen av fibrer - symplaster.

I mitten av symplasten ligger många kärnor i rad, myofibriller är intensivt differentierade vid periferin. Myosimplaster kan uppenbarligen också bildas genom fusion av myoblaster. Detta är det andra steget av histogenes. Detta kallas muskelröret. Muskelrör, som delar sig, bildar muskelfibrer. I den senare ökar antalet myofibriller kraftigt, många kärnor rör sig till periferin och ligger under plasmolemmet. Fibern blir strimlad. Detta är det tredje steget av histogenes - muskelfibrernas stadium. Bindvävnad växer till muskelfibrer med blodkärl, nerver, nervändar är differentierade. Bindvävnad är involverad i bildandet av muskelfiberns yttre skal och förbinder muskelfibrerna (fig. 139).

Information om histogenes hjälper till att förstå strukturen i skelettmuskelvävnad och förstå de komplexa förändringar som uppstår i den under fysisk ansträngning, träning, under förhållanden med fysiologisk regenerering och patologi.

Regenereringsprocessen i skelettmuskelvävnad liknar histogenes; det avslöjar detsamma

myoblastiskt stadium, muskulöst rörstadium och muskelfiberstadium.

Som följer av histogenes har differentierad skelettmuskelvävnad ingen cellulär struktur. Dess strukturella och funktionella enhet är en muskelfiber (fig. 140) i form av långa cytoplasmaband med rundade ändar som kan passera in i senor. Fiberlängd 10 - 100 mikron. Muskelfiber består av sarkoplasma (cytoplasma) och många kärnor som ligger i periferin. Själva fibern är täckt med ett sarkolemma (mantel). De strukturella komponenterna i sarkoplasman är den kontraktila apparaten, organeller, inneslutningar, hyaloplasma. Det är möjligt att förstå mekanismen för sammandragning av skelettmuskelvävnad endast efter bekant med den subtilaste strukturella organisationen av alla dess komponenter.

De längsgående orienterade myofibrillerna är skelettmuskelfiberns sammandragningsanordning. Byggt av kontraktila proteiner upptar de det mesta av fibern och pressar kärnorna till periferin. Diameter

Figur: 139. De viktigaste stadierna av embryogenes av muskuloskeletala vävnader:

och - somitceller (1 - myotome, 2 - dermotome); b - myoblaster; på - myosimplaster; r - promiotube; d - muskulöst rör e - omogna muskelfibrer; f - mogen muskelfiber; 3 - bindvävscell. Stadier b - fvisas i längsgående och tvärsnitt.

Figur: 140. Striated skeletal muscle tissue:

OCH - longitudinell sektion; B - tvärsnitt; 1 - muskelfiber; 2 - kärnan i muskelfibrerna; 3 - myofibriller; 4 - perimisia av bindväv; 5 - fettceller; 6 - blodkärl; 7 - anisotropisk skiva; 8 - isotropisk skiva; B - blodkärlen i muskelfibrerna.

myofibriller är cirka 1 - 2 mikron. Myofibriller består av alternerande mörka och ljusa ränder (skivor). Alla ljus och alla mörka skivor av myofibriller i en muskelfiber hålls på samma nivå, i samband med vilken fibern får en tvärgående strimling. Längsgående orientering av myofibriller

Figur: 141. Strukturen hos myofibriller i striated skeletal muscle tissue:

A - skiva (anisotrop); Jag - disk(isotrop); Z-line (telofragm ) ; M-linje (mesofragm) (enligt Huxley). Elektronmikrograf.

kan skapa längdriktning av muskelfibrer.

I polariserat ljus uppvisar mörka ränder (skivor) dubbelbrytning - anisotropi, därför kallas de anisotropa eller A-ränder (A-skivor). Ljusa ränder är isotropa, de kallas isotropa eller I-ränder (I-skivor). I mitten av varje skiva I finns en mörk zon - Z-linjen (telofragm). Mitt på A-skivan finns en ljuszon - H-linjen med en mörk linje i mitten - M-linjen (mesofragm) (Fig. 141). Skivor och linjer upptäcktes för länge sedan med ett optiskt mikroskop. De är tydligt synliga på isolerade myofibriller, som kan erhållas genom att dela muskelfibrer.

Myofibrilens strukturella enhet är sarkomeren. I myofibrillen ligger de efter varandra. En sarkomer är ett myofibrilområde, som består av Z-linjen (för två intilliggande sarkomerer), hälften av I-skivan, A-skivan med H-linjen och hälften av nästa I-skiva av Z-linjen (för två angränsande sarkomerer). Dessa komponenter i myofibriller var associerade med sammandragningar, men deras inblandning i denna process förblev oklar. Elektronmikroskopiska, histokemiska, biokemiska studier har bidragit mycket till tolkningen av den funktionella morfologin hos sarkomeren. Det visade sig att skiva A består av tjockare (10 nm i diameter, 1,5 μm långa) myofilament, medan skiva I består av tunnare (5 nm i diameter, 1 μm lång) myofilament. Materialet för konstruktion av tjocka myofilament är myosinprotein och för tunna - aktin, tropomyosin B, tropin.

Aktin- och myosinmyofilamenten kommer inte i kontakt med änden till slutet utan rör sig i förhållande till varandra och bildar en överlappningszon i skiva A. Avsnitt A på skivan, som endast består av myosinmyofilament, kallas H-linjen och är lättare jämfört med överlappningszonen. Linje M är korsningen av tjocka myosinmyofilament i den anisotropa skivan.

Z-linjen består av Z-filament. Proteinerna tropomyosin-B och a-aktin identifierades i dem. Z-filament bildar ett galler, till

Fikon. 142. Linje Z:

1 - fästning av tunna myofilament till den. Insatsen nedan förklarar fästningen av tunna myofilament till Z.Elektronmikrograf.

vilka på båda sidor är fästa tunna aktinfilament av remsor I av två intilliggande sarkomerer. Z-linjen löper genom hela sarkomererens tjocklek, och fästzonen för tunna myofilament har en sicksackkontur (fig. 142).

Således är Z- och M-linjerna den bärande anordningen för sarkomeren.

I strukturen av den sammandragna apparaten under sammandragningen av muskelfibrerna observeras följande förändringar: längden på sarkomererna minskar, eftersom tunna (aktin) myofilament av remsan I, när de glider mellan tjocka (myosin) filament, remsor En förskjutning till linje M i skiva A. Detta leder till en ökning av överlappningszonen, bildandet av sidobryggor mellan aktin- och myosin-myofilament (fig. 143), reduktion av H-linjer, konvergens av Z-linjer (fig. 144).

I hyaloplasman i muskelfibrerna är mitokondrier, organellerna i cellulär andning, väl utvecklade. De ackumuleras mellan myofibriller, runt många kärnor, nära sarkolemma, det vill säga i de områden som kännetecknas av betydande ATP-konsumtion. Detta förklarar den höga metaboliska aktiviteten hos skelettmuskelfibrer.

Intensiv utveckling i muskelfibrerna har ett icke-granulärt endoplasmiskt retikulum (sarkoplasmiskt retikulum). Dess membranelement ligger längs sarkomererna och omger Z-linjerna i form av terminalcisterner (fig. 145). Det sarkoplasmatiska retikulumet har en specifik funktion av ackumulering av kalciumjoner, som är nödvändiga för sammandragning och avslappning av muskelfibrer.

Resten av organellerna (det granulära endoplasmiska retikulumet, Golgikomplexet, etc.) är mindre utvecklade och ligger nära kärnorna.

Figur: 143. Plott av sarkomeren av strimmad muskelvävnad:

1 - tjocka myofilament; 2 - tvärbroar; 3 - tunna myofilament. A - 1/2 skiva A; I - 1/2 skiva I; H - en zon som endast består av tjocka myofilament (enligt Huxley).

Figur: 144. Sarkom av strimmad muskelfiber i ett avslappnat (I) och sammandraget tillstånd (II):

1 - tunna trådar; 2 - tjocka trådar; 3 - överlappningsområde.

Mellan myofibrillerna finns en betydande mängd glykogengranuler (trofisk) inkludering - materialet för syntes av ATP.

Cytoplasman i muskelfibrerna innehåller andningsenzymer, protein, myoglobulin - en analog av erytrocythemoglobin; den senare kan också bindas fge syre.

I muskelfibrerna finns kärnorna i periferin nära sarkolemmet. De har oval form och varierar i antal från tio till flera hundra. Heterokromatin i form av stora klumpar finns i en relativt lätt nukleoplasma. Kärnorna kan ordnas i en kedja, efter var och en

Figur: 145. Diagram över en sektion av strimmad muskelfiber:

1 - sarkoplasmatisk retikulum; 2 - terminala tankar i det sarkoplasmiska nätverket; 3 - T-rör; 4 - triad; 5 - sarcolemma; 6 - myofibriller; 7 - skiva A; 8 - disk I; 9 - linje; Z; 10 - mitokondrier.

vän. Detta är resultatet av amitotisk uppdelning - en indikator på muskelfiberns reaktiva tillstånd.

Utanför är muskelfibrerna täckt med en mantel - sarkolemma, som består av de inre och yttre skikten. Det inre skiktet är plasmolemma, som liknar membranet hos andra vävnadsceller. Yttre - bindvävskikt

Består av källarmembranet och intilliggande fibrösa strukturer. Plasmolemma bildar ett system av smala tubuli som tränger in i muskelfibrerna. Det är ett tvärgående rörsystem (T-system). Hos däggdjur finns T-rörsystem utanför sarkomererna vid gränsen till A- och I-skivorna. I andra djurklasser tränger den in i fibern på nivån av Z-linjen. Askan i kontakten i systemet med tvärrör, sarkoplasmatisk retikulum och terminalcistern kallas triader. De spelar en viktig roll för att främja depolarisationsvågor och kalciumjonackumulering. Triader är endast synliga genom ett elektronmikroskop.

Plasmolemma av muskelfibrer, som nervfibrer, är elektriskt polariserat. I en avslappnad muskelfiber bibehålls en negativ potential på dess inre sida och en positiv potential på den yttre sidan.

Med muskelsammandragning flyttar depolarisationsvågen längs nervfibern genom nervänden till muskelfiberns plasmolemma och orsakar dess lokala depolarisering. Genom T-rörsystemet, anslutet till plasmolemmet och triaden, påverkar depolarisationsvågen permeabiliteten hos membranen i det sarkoplasmatiska retikulumet, vilket leder till att kalciumjoner som ackumuleras i det frigörs i sarkoplasman. I närvaro av det senare aktiveras klyvning av ATP, vilket är nödvändigt för bildandet av ett aktomyosinkomplex och glidning av aktinmyofilament i förhållande till myosinmyofilament. Detta orsakar en förkortning av varje sarkomer, och därför av myofibriller och muskelfibrer i allmänhet.

En viktig plats i denna process upptar molekyler av tjocka MPofilament - myosin. Dessa molekyler består av ett huvud och en lång svans. Under hydrolysen av ATP, vilket underlättas av ATP-ase-aktiviteten hos myosinmolekylernas huvuden, kommer de i kontakt med vissa områden av molekylerna av tunna myofilament - aktin (se fig 143). Tunna filament rör sig till mitten av sarkomeren, Z-linjerna närmar sig, överlappningszonerna ökar, H-linjerna för de anisotropa skivorna i myofibriller dras samman (se fig. 144). Sedan, med deltagande av ATP, förstörs actomyosinbindningar och myosinhuvuden fästs vid angränsande sektioner av aktinfilament, vilket bidrar till ytterligare framsteg av myofilament i förhållande till varandra.

Om koncentrationen av kalciumjoner i sarkoplasman minskar och de pumpas in i det sarkoplasmatiska retikulumet, stoppar muskelfiberns sammandragning. Denna process kräver också ATP. Följaktligen konsumeras ATP både under sammandragning och avslappning av muskelfiber, vars källa är glukos, glykogen och fettsyror.

Sarkolemmet i ändarna av skelettmuskelfibrerna bildar fingerliknande utväxter. Mellan dem finns kollagenfibrerna i bindväven i fascia och senor, som fäster fibrerna på skelettet.

Figur: 146. Hjärtutveckling:

OCH - B - embryonens tvärsnitt vid tre poststeg av bildandet av hjärtets rörformiga anlage; A - två parade bokmärken i hjärtat; B - deras konvergens; B - deras sammanslagning till ett oparat bokmärke; 1 - ektoderm; 2 - endoderm; 3 - mesodermens parietalblad; 4 - visceralt blad 5 - ackord; 6 - neural platta; 7 - somit; 8 - sekundär kroppshålighet; 9 - endotelial anlage i hjärtat (ångbad); 10 - neuralrör; 11 - hjärtans hålighet 12 - epikardium; 13 - hjärtinfarkt; 14 - endokardium.

Bindvävnadsfibrerna, belägna utanför muskelfiberns basalmembran, bildar ett endomysium som är rikt på blodkärl och nerver. Endomisium ansluter till perimisium - en mantel som täcker en grupp muskelfibrer. Perimysium av flera muskelbuntar är kopplat till epimisium - den yttersta bindvävshöljet, som förenar flera sådana buntar i en muskel - ett organ som kännetecknas av en specifik struktur och funktion.

Hjärtmuskelvävnad... Denna typ av muskelvävnad bildar hjärtat i mellersta skalet, enligt arten av den sammandragning det hänvisar till ofrivilligt, eftersom det inte kontrolleras av djurets vilja. Det utvecklas från platsen för mesodermens viscerala lager - myoepikardialplattan. Det embryonala rudimentet fick sitt namn på grund av det faktum att ett annat skal av hjärtat - epikardiet - utvecklas från det (Fig. 146).

Hjärtmuskelvävnad består av muskelceller som kallas kardiomyocyter (hjärtmyocyter). Myocyter, som ansluter med varandra vid ändarna längs cellernas långa axel, bildar en struktur som liknar muskelfibrer (Fig. 147). Gränserna mellan intilliggande myocyter är interkalerade skivor - analoger av Z-linjerna, som har raka eller stegade konturer. Insatta skivor ger muskelskiktet mekanisk styrka och elektrisk anslutning mellan kardiomyocyter.

Skillnader i myocyters struktur och funktion gav anledning att klassificera hjärtmuskelvävnaden i två typer: arbete och ledning. Den första utgör det mesta av hjärtmuskeln.

Kardiomyocyter på deras yta bär processer eller anastomoser, eftersom cellerna med deras hjälp är kopplade till varandra. Hjärtmyocyter är mononukleära och mindre ofta

Figur: 147.

Hjärtmuskelvävnad (OCH - längsgående och B - tvärsnitt):
1 - kärna; 2 - cellcytoplasma; 3 - sätt in remsor; 4 - lös bindväv.

binukleära celler. Deras lätta ovala kärnor ligger i mitten av cellen. Cytoplasman (sarkoplasman) består av sammandragna trådar - myofibriller, organeller, inneslutningar och hyaloplasma. Cellorganeller är belägna vid kärnans poler. Mitokondrier är väl utvecklade, Golgi-komplexet och det sarkoplasmiska nätverket är värre. Inklusionerna representeras av många granuler av glykogen- och lipofuscinpigment. Mängderna av den senare ökar i proportion till åldern.

Den sammandragna apparaten för myocyter, som i skelettmuskelvävnad, består av myofibriller, som upptar den perifera delen av cellen. Deras diameter varierar från 1 till 3 mikron. I sin struktur liknar myofibriller de i skelettmuskelvävnad. De är också byggda från anisotropa (A-band) och isotropa (I-band) skivor. Detta är anledningen till deras tvärgående strimling (fig. 148).

Element av det sarkoplasmiska nätverket omger myofibriller. En karakteristisk egenskap hos hjärtmyocyter är frånvaron av terminala cisterner, och därför triader.

Plasmolemma av kardiomyocyter vid nivån av Z-linjer invaginerar djupt in i cytoplasman och bildar tvärgående tubuli (T-system). De skiljer sig från skelettmuskelvävnad genom sin stora diameter och närvaron av ett källarmembran, som, precis som sarkolemma, täcker dem från utsidan. Depolarisationsvågor som kommer från plasmolemmet, såväl som genom T-systemet in i hjärtmyocyterna, får aktinmyofilamenten att glida i förhållande till myosin, vilket orsakar kontraktion, som i skelettmuskelvävnad.

Figur: 148. Diagram över hjärtmuskelns struktur i området för den stegade insatsremsan:

C - sarcolemma; M - mitokondrier; MF - myofilament; 1 - komprimeringszon på cellmembranet; 2 - slutet på myofilament på plasmolemma; Z - remsa Z.Elektronmikrograf.

Ledande muskelvävnad består också av hjärtmyocyter, som, i jämförelse med cellerna i arbetsmusklerna, har en större diameter, päronformad eller långsträckt form och är rika på anastomoser. Deras lätta kärnor med en liten mängd heterokromatin och en väldefinierad kärna är lokaliserade i mitten av cellen. Cytoplasman är rik på glykogen och fattig i mitokondrier, vilket indikerar en intensiv glykolys i den och en låg nivå av oxidativa processer. Ribosomer, sarkoplasmatisk retikulum, ett system med tvärgående rör och få myofibriller är något utvecklade. Den senare upptar den perifera delen av cellen och har ingen specifik orientering, och därför är den tvärgående remsan dåligt uttryckt. Eftersom myocyter innehåller lite myoglobulin och intracellulära strukturer, fläckar de svagare än cellerna i de fungerande musklerna (Fig. 149).

Mellan sig är de ledande kardiomyocyterna

Figur: 149. Cellerna i den ledande muskelvävnaden i bovint hjärta:

A - längsgående, B - tvärsnitt; 1 - kärna; 2 - cytoplasma; 3 - myofibriller; 4 - sarkoplasma; 5 - arbetsmuskulatur.

musklerna är anslutna med hjälp av desmosomer, såväl som slitsliknande poliser, vilket skapar möjlighet till direktkontakt av joner.

Denna typ av hjärtmuskelvävnad bildar systemet som gör upphetsning.

I många sjukdomar ökar leverns storlek och massa. Körteln är involverad i många biokemiska processer och utsätts dagligen för yttre stress. En förstorad lever uppträder hos en person om han inte äter ordentligt, har dåliga vanor, använder starka mediciner eller ofta är i kontakt med giftiga ämnen.

Om körteln förstoras med minst en centimeter måste du snabbt gå till läkaren. Specialisten kommer att identifiera orsaken patologiska förändringar och kommer att bestämma behandlingens taktik. I avsaknad av korrekt terapi ökar sannolikheten för cirros, nedsatt leverfunktion och till och med dödsfall.

Vad betyder en ökning av leverstorleken?

Många patienter som diagnostiseras med hepatomegali i levern är intresserade av frågan om vad det är. Tillståndet i vilket körtelns storlek och massa ökar kallas leveratom. Denna patologi är inte en oberoende sjukdom, men indikerar bara en primär eller sekundär organskada. Detta innebär att körtelns funktionalitet försämras, därför måste åtgärder vidtas.

Hos en frisk patient bör körtelns diameter (högra mittklavekulan) vara inom 12 cm. Du kan känna den nedre kanten av organets högra lob hos personer med normal vikt, den har en mjuk och jämn konsistens.

För att bekräfta en förstorad lever är det nödvändigt att utesluta prolaps av körteln under kronisk bronkit och pneumoskleros (patologisk ersättning av bindväv).

Normalt är körtelns längd i området 25 till 30 cm, den högra loben är från 20 till 22 cm och den vänstra loben är från 14 till 16 cm.

Referens. De viktiga diagnostiska parametrarna inkluderar formen, densiteten på leverkanten, som kan vara skarp, rund, stenig, ojämn, mjuk. Dessutom uppmärksammar läkaren förekomsten av smärta i rätt hypokondrium.

Beroende på körtelns storlek skiljer sig följande typer av hepatomegali:

• Outtalad. Levern förstoras med 1 cm. Patienten ser frisk ut, patologiska förändringar upptäcks av en slump.
• Måttlig hepatomegali. Körtelns storlek ökar med 2 cm. Dessutom finns det små diffusa förändringar. Måttlig hepatomegali diagnostiseras oftast hos patienter som lider av alkoholberoende eller äter dåligt.
• Uttryckt. Orgeln ökar med 3 cm eller mer. Det finns diffusa förändringar i leverparenkymet, funktionella störningar i angränsande organ manifesteras.

Uppmärksamhet. I vissa fall kan levern väga upp till 10 kg.

Hepatomegali kan provoceras av blodsjukdomar, onkologiska formationer, fet hepatos, hjärt-kärlsjukdomar etc.

Orsaker

Som nämnts tidigare är en förstorad lever ett tecken på en sjukdom och inte en oberoende patologi. Hepatomegali indikerar organskador, men detta fenomen kan försvinna på egen hand efter behandling av den underliggande sjukdomen.

Läkare fördelar av följande skäl hepatomegali:

• Infektionssjukdomar. En ökning av ett organs storlek är möjlig med hepatit av viralt och icke-viralt ursprung. Dessutom åtföljs hepatomegali av malaria, Filatovs sjukdom, tularemi (en infektion som påverkar lymfkörtlarna, huden, slemhinnorna), tyfus hos en vuxen.
• Allmän förgiftning av kroppen. Giftig leverskada inträffar efter berusning med giftiga ämnen i hushållet eller industrin, långvarig användning starka droger (antibiotika, cytostatika, etc.).
• Levertumörer. Körteln kan växa i närvaro av cystor eller maligna formationer.

• Ärftliga patologier som uppstår till följd av metaboliska störningar. Dessa är amyloiddystrofi, hemokromatos (kränkning av järnmetabolism), hepatocellulär dystrofi (överdriven ansamling av koppar).
• Sjukdomar som framkallar helminter eller leddjur. Oftast kan levern växa mot bakgrund av echinokockos.
• Inflammatoriska sjukdomar. Med inflammation gallvägar körtel ökar på grund av nedsatt utflöde av leversekret.
• Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Levervävnaden förstoras på grund av blockering av körtelns kärl, vilket ökar sannolikheten för portalhypertension (ökat tryck i portalvensystemet). Denna patologi kan uppstå på grund av blockering av de små grenarna i levervenerna eller Budd-Chiari-syndromet (ett brott mot utflödet av blod från levern på grund av trombos i levervenerna).
• Alkoholism. Om patienten missbrukar alkohol under lång tid ökar sannolikheten för alkoholisk hepatit.
• Leverdystrofi. Med fet hepatos (ersättning av normal vävnad med fettvävnad) eller cirros (spridning av bindväv i levern) ökar ofta körtelns storlek.

Viktig. Sannolikheten för hepatomegali existerar med en extrahepatisk malign process. Då kan följande sjukdomar bli orsakerna till patologi: blodcancer, lymfogranulomatos. Måttlig förstoring av levern åtföljs ofta av splenomegali (förstorad mjälte).

Efter behandling av den underliggande sjukdomen kan levern krympa tillbaka.

Symtom

Tidiga leverförstoringssymtom kanske inte är närvarande.

Under undersökningen identifierar läkaren tecken på hepatomegali som framkallar en eller annan sjukdom:

• Levern sticker ut under den kalkbågen, dess kant blir stenig eller ojämn, vilket indikerar cirros eller neoplasmer.
• Smärta vid palpering av rätt hypokondrium uppträder med hepatit. Måttlig ömhet i körtelns kant är karakteristisk för hepatos.
• Vid hjärtsvikt växer organet snabbt. Samtidigt sträcks dess yttre skal, vilket orsakar smärta.
• Allvarliga smärtsamma känslor i rätt hypokondrium uppträder med leverabscess eller echinokockos.

Om körteln hos vuxna har ökat signifikant observeras följande symtom:

• en känsla av tyngd, tryck, konstant smärta till höger under revbenen eller i epigastriska regionen, som sprider sig till höger sida och intensifieras under rörelse;
• bukens omkrets ökar på grund av det faktum att fri vätska ackumuleras i bukutrymmet (ascites);
• klåda uppträder på huden;
• illamående, brinnande bakom bröstbenet;
• avföringsstörningar (diarré växlar med förstoppning);
• spindelvener i ansiktet, bröstet, buken.

Den kliniska bilden beror på orsaken till körtelns utvidgning. Till exempel med hepatit ökar organet jämnt, tätningar känns vid underkanten och smärta uppstår under palpering. En sådan manifestation som gulsot (färgning av huden, slemhinnor i en gul nyans) åtföljer också hepatit. Förutom, inflammatorisk process åtföljs av feber, svaghet, huvudvärk, yrsel.

Cirros åtföljs av diffusa förändringar och döden av områden av levervävnad. Körtelns funktionalitet är försämrad, på grund av vilken blödning uppstår blir huden grå.

Patienten uppvisar symtom på hjärtsjukdomar: andfåddhet, svullnad i benen, ascites, oregelbunden hjärtrytm, smärta i övre eller mellersta delen av bröstbenet, som förskjuts i hjärtat. Dessutom är fötter, händer, läppar och hos barn och nasolabial triangel färgade blåaktiga.

Hepatomegali i en leverlob

Som du vet består körteln av två lober (höger och vänster). Varje del har sin egen nervplexus, blodtillförsel, gallgång (central artär, ven, gallgång). En ökning av höger lob i levern diagnostiseras oftare än den vänstra. Detta beror på att höger lob utför fler funktioner, så det lider mer när körteln störs.

Vänster lob ökar mindre ofta, eftersom den gränsar till bukspottkörteln. Därför kan bukspottkörtelstörningar framkalla patologiska förändringar.

Referens. Hepatomegali åtföljs av skador på gallblåsan, dess vägar och mjälten.

Partiell hepatomegali kännetecknas av en ojämn ökning av organet. Det är svårt att identifiera patologi längs nedre kanten, därför föreskrivs en ultraljudundersökning.

Hepatolienal syndrom

Ofta förstoras levern och mjälten samtidigt. Detta fenomen kallas hepatolienal syndrom. Oftast diagnostiseras patologi hos barn.

Som regel framkallar samtidig förstoring av levern och mjälten följande sjukdomar:

• Vaskulit (inflammation och förstörelse av blodkärlens väggar), trombos i lever-, mjältkärlen.
• Kronisk fokal (tumörer, cystor) och diffusa sjukdomar (hepatos, cirros etc.).
• Hemokromatos.
• Amyloidos.
• Glukosylceramidlipidos (lysosomal lagringssjukdom).
• Wilson-Konovalovs sjukdom (kombinerad skada på lever och hjärna).

Referens. Vid hjärtsjukdomar förstoras mjälten sällan.

Förstorad lever hos barn

Hepatomegali i levern hos nyfödda är förknippad med gulsot (gulning av huden, ögonvitor). Som regel är detta ett fysiologiskt fenomen som inte kräver speciell terapi, eftersom det försvinner på egen hand inom 4 veckor.

Hos barn under 7 år anses hepatomegali vara normal. Om körteln sticker ut under revbenen med 1-2 cm, ska du inte få panik. Med tiden återfår orgeln sin normala storlek.

Hos unga patienter indikerar hepatomegali följande patologier:

• Inflammatoriska sjukdomar.
• Giftig eller medicinsk skada på körteln.
• Ärftliga metaboliska sjukdomar.
• Funktionsstörningar eller blockering av gallvägarna.
• Förekomsten av onkologiska formationer eller metastaser etc.

Hepatomegali hos gravida kvinnor

Hos kvinnor som bär ett foster uppträder problem med körteln under sista trimestern. Livmodern förstorar och förskjuter levern upp till höger sida. Det komprimerar membranet, dess rörelser är begränsade, vilket gör det svårt för utflödet av gallan, blodet flyter över körteln.

Referens. Hepatomegali under graviditeten kan framkallas av toxicos, vilket åtföljs av långvarig kräkning. Detta fenomen manifesterar sig hos 2% av kvinnorna under en period på 4 till 10 veckor.

Sannolikheten för en förstorad lever ökar med stagnation av gallan inuti körteln.

Dessutom utvecklas hepatomegali under graviditeten mot bakgrund av förvärring av sjukdomar med kronisk kurs (hjärtsvikt, steatos, diabetes, tumörer, blodcancer, hepatit).

Diagnostiska åtgärder

Om du misstänker att du har hepatomegali och är osäker på vad du ska göra åt det, gå bara till din läkare. Du kan få reda på en förstorad lever under palpation eller slagverk.

För att förstå vilken sjukdom som framkallade hepatomegali utförs följande studier:

• Ett kliniskt blodprov hjälper till att bestämma anemi med blödningar och identifiera symtom på inflammation.
• Blodbiokemi tillåter dig att bestämma koncentrationen av enzymer, totalt protein och dess fraktioner.
• Ett blodprov för antikroppar mot viral hepatit.
• Serologisk testning görs om läkaren misstänker tyfus.
• En tjock mikroskopisk undersökning (blodutstryk) ordineras för att bekräfta malaria.
• Ett ultraljud av bukorganen gör att du kan studera körtelns struktur. Denna diagnostiska metod hjälper till att fastställa orsaken till hepatomegali.
• Datortomografi kan hjälpa till att kontrollera leverns storlek och struktur.
• Röntgendiagnostik av bröstutrymmet kommer att upptäcka lungemfysem.
• Med hjälp av en leverbiopsi (samling av vävnadsfragment) bestäms neoplasmer.

Medicinsk genetisk rådgivning hjälper till att förhindra ärftliga sjukdomar.

Det är viktigt att förstå att diagnostik av hög kvalitet hjälper till att fastställa den exakta orsaken till hepatomegali och ge kompetent behandling.

Drogbehandling

Om levern förstoras, och detta bekräftas av laboratoriet, liksom instrumentella metoder diagnos är det nödvändigt att starta behandlingen. För att återställa körtelns funktionalitet och skydda dess celler ordineras hepatoprotektorer: Essentiale, Karsil, Heptral, Phosphogliv, etc. För behandling infektionssjukdomar, som åtföljs av hepatomegali, använder antivirala eller antihelminthiska medel.

Om levern förstoras mot bakgrund av kronisk hepatit rekommenderas det att ta läkemedel som stimulerar immunsystemet. För att eliminera symtomen på endogen berusning används infusionslösningar.

För tromboemboliska komplikationer utförs antikoagulantbehandling, vilket förhindrar snabb blodpropp. För att återställa blodflödet i kärlen på grund av trombens upplösning föreskrivs trombolytisk terapi.

För att begränsa håligheten med purulent innehåll i levern och förhindra spridning av infektion används antibakteriella medel.

Med amyloidos ordineras steroider. I närvaro av maligna tumörer utförs kemoterapi med flera läkemedel samtidigt.

Näringsregler

Referens. Om levern förstoras måste patienten inte bara ta vissa mediciner utan också följa en diet.

Som regel tilldelas patienten tabell 5. Det är viktigt att följa din läkares kostråd för att inte överbelasta levern och andra matsmältningsorgan.

Enligt diet nummer 5 ska patienten ge upp animaliska fetter och snabba kolhydrater, eftersom de irriterar körteln. Med hjärtsvikt är det nödvändigt att kraftigt minska den dagliga mängden salt. Stekta, feta, kryddiga livsmedel, konserverade, rökta konfektyrprodukter är också bäst undantagna från menyn.

Patienten kan äta kokta, bakade eller ångade rätter. Förvaringssåser för att klä rätter är förbjudna. De kan ersättas med vegetabiliska oljor eller lite smör.

Du måste också dricka minst 1,5 liter vätska per dag. Du kan dricka 15 minuter före en måltid eller en halvtimme efter det.

Det rekommenderas att fylla på kosten med flingor, grönsaker, mjölksoppor. Naturlig keso med låg fetthalt är mycket användbar för hepatomegali. En ångomelett framställs av protein, och det är bättre att utesluta äggula från menyn.

Viktig. Enligt diet nummer 5 måste du äta samtidigt. Äta efter 19:00 rekommenderas inte. Och alkohol bör överges helt.

Även en liten ökning av levern är en anledning till oro, så du måste besöka en läkare som kommer att göra en grundlig diagnos och fastställa orsaken till patologin. Patienten måste strikt följa läkarens rekommendationer: ta mediciner, följ en diet, vägra dåliga vanor... För att förhindra hepatomegali måste du leva en hälsosam livsstil, vila dig, gå oftare i den friska luften och genomgå en årlig undersökning på kliniken.

I första steget av levercirros (kompensationsstadium) utvecklas en inflammatorisk-nekrotisk process i organets vävnader. Denna period kännetecknas av allmän svaghet, snabb trötthet, minskad koncentration, nedsatt aptit.

De flesta ignorerar dessa symtom och associerar dem med vitaminbrist eller intensiv fysisk och mental stress. Men den patologiska processen fortskrider och går gradvis till nästa steg.

Steg 2

Steg 2 levercirros (subkompensationssteg) åtföljs av allvarligare symtom. Klåda i huden uppträder, huden blir gulaktig, kroppstemperaturen stiger något (upp till 38 ° C), en känsla av tyngd utvecklas, illamående uppstår, kräkningar med gallutsöndring kan utvecklas. Det finns en uttalad minskning av aptiten, matportionerna minskas avsevärt och därför går patienten kraftigt ner i vikt. Avföringen blir lätt eller helt missfärgad, urinen blir tvärtom mörk i färg. Störning av gallflödet leder till en förändring av urin och avföring - det lämnar inte kroppen tillsammans med avföring, utan behålls i urinen.

I detta skede utvecklas allvarliga inflammatoriska processer i levercellerna, organets funktionella vävnad ersätts av en grov bindväv. Under denna period fortsätter levern att fungera normalt. Under den patologiska processen upptar bindväven ett växande område av organet, levern får en tät yta, när palpation utförs, är dess förändringar lätt palperade.

Mycket ofta, med cirros, ackumuleras fri vätska i bukhålan, ett sådant patologiskt fenomen kallas ascist. Med denna överträdelse finns det ett starkt utsprång i buken med en asymmetrisk snedställning åt höger.

Steg 3

Steg 3 levercirros är mycket svår och kallas "dekompensation". Så, vad är levercirros i dekompensationsstadiet och hur manifesterar sig detta tillstånd? Detta stadium av sjukdomen kännetecknas av utvecklingen av allvarliga komplikationer - leverkoma, lunginflammation, sepsis, venös trombos, hepatocellulärt karcinom. Med levercirros i dekompensationsstadiet är en plötslig öppning av tandkötts-, näsa- och analblödning möjlig.

Steg 3 levercirros (dekompensation) manifesteras av:

• diarre;
• ofta kräkningar
• fullständig impotens;
• en kraftig minskning av kroppsvikt (kakheti);
• atrofi av musklerna i armarna och kroppens interkostala delar;
• hög kroppstemperatur.

I detta skede är sannolikheten för att döden är hög, i detta avseende bör offret vara i medicinsk institution, som en nödåtgärd är en levertransplantation möjlig.

Steg 4

Dekompensationsstadiet åtföljs av symtom på encefalopati, och gradvis utvecklas 4 (terminal) steg. I detta skede är patienten i koma. Det terminala stadiet av levercirros kännetecknas av omfattande deformation av organet. Levers storlek minskas kraftigt, mjältevolymen ökar tvärtom. Utvecklingen av anemi, leukopeni observeras, koncentrationen av protrombin minskar, varigenom blödning kan uppstå. Mot bakgrund av leverkoma påverkas hjärnan. Som regel kommer patienten inte ut ur koma, resultatet av detta tillstånd är i de flesta fall dödligt.

Orsaker

Faktorerna för utveckling av levercirros är olika, sjukdomen kan uppstå på grund av:

Bindvävnaden sätter tryck på kärlen, vilket resulterar i en omfördelning av blodflödet. Åren är överbelastade och utvidgade, deras väggar är mycket tunnare. Kräkningar, högt blodtryck, intensiv fysisk aktivitet kan leda till venusbrott och som ett resultat till blödning. Vid intern blödning uppstår kräkningar med scharlakansrött blod, trycket minskar, allvarlig svaghet, yrsel utvecklas och svarta flytande avföring observeras.

Peritonit

Peritonit kan utvecklas mot bakgrund av ascites. Ett sådant patologiskt tillstånd åtföljs av en skarp smärta i buken, en betydande försämring av hälsan, en ökning av kroppstemperaturen och avföring.

Hepatisk koma

Med en leverkoma upphör organet praktiskt taget att fungera. De första tecknen på ett sådant tillstånd är förvirring, sömnighet, slöhet, svår hudgulhet, lukten av ammoniak från munnen.

Cancer

Genom diagnostiska metoder studier kan identifiera en malign tumör och övervaka dynamiken i dess utveckling. Men prognosen cancer tumör nästan alltid ogynnsamt.

Prognos

Överlevnadsgraden beror på scenen av cirros. Med kompenserad cirros lever mer än 50% av patienterna i 7-10 år. I subkompensationsstadiet lever cirka 40% av patienterna upp till 5 år. Med levercirros i dekompensationsstadiet är livslängden på 10-40% av patienterna inte mer än 3 år. Det är omöjligt att entydigt svara på frågan "hur länge de lever i stadium 4 av levercirros", på grund av komplikationer kan döden inträffa när som helst. Så med encefalopati kanske patienten inte lever ens ett år, speciellt om han är i koma.

Symtom och behandling av leverfibros, sjukdomsgrad och prognos

Levern utsätts för olika negativa influenser som kan framkalla en inflammatorisk process. När ett inflammationsfokus bildas utlöses en av skyddsmekanismerna och bildar en slags barriär av bindväv runt det drabbade området. Denna process kallas leverfibros. Friska vävnader omvandlas till bindväv (fettvävnad) med inneslutningar av ärr som förhindrar spridning av inflammation.

Kännetecken för patologi

Fibros är inte en oberoende sjukdom. Men denna process kan utvecklas och orsaka omfattande förändringar i leverparenkymet. Frågor uppstår - vad är det, hur man behandlar det och hur man förhindrar komplikationer av fibros?

Fibros uppträder som en skyddande reaktion i kroppen som svar på patologiska processer i levern. Fibervävnad förhindrar spridning av inflammation till intilliggande vävnader i det första steget av dess utseende. Det isolerar det infekterade området i blodomloppet och förhindrar att patogener kommer in i den systemiska cirkulationen.

I avsaknad av snabb behandling fortsätter levervävnaden att förändras och degenererar till fettvävnad. Det finns en gradvis störning av dess funktioner och efterföljande komplikationer i form av utveckling av cirros.

Mekanismen för utveckling av patologi

Hur bildas fibrös vävnad?

Levernens parenkym (vävnad) består av flera typer av celler:

• hepatocyter, det huvudsakliga cellulära materialet;
• ovala och epitelceller (EC) som kan transformeras till hepatocyter;
• mesenkymala celler - myofibroblaster (MK), som bildar bindväv.

Mekanismen för utveckling av fibros utlöses när epitelceller (deras perivaskulära typ) återföds till mesenkymala myofibroblaster under påverkan av yttre stimuli. Denna process av bildning av fibrös vävnad kallas övergången epitel-mesenkym eller EMT.

I en frisk lever förvandlas epitelceller till hepatocyter, så att organet fortsätter att fungera korrekt och fullt ut. Men om EC utsätts för patologiska effekter, återföds de till MC-celler, som har förmågan att sprida sig - en skyddande process för snabb uppdelning i närvaro av inflammation.

Detta utmärkande drag hos mesenkymala celler är främsta orsaken, längs vilken fiberformning börjar växa snabbt. Parenkymet, som består av hepatocyter, reduceras, det ersätts gradvis med bindvävsmassvävnad. Med fibros behåller levern sin storlek, endast den vävnad som den består av förändras.

Mesenkymala celler kan syntetisera fibrin och kollagen. Koncentrationen av dessa ämnen i bindvävsvävnaden leder till att det bildas ärr i den.

Orsakerna till sjukdomen

Den mänskliga levern är ganska sårbar. Hon kan drabbas av både sjukdomar och yttre inflytande negativa faktorer. Fiberförändringar i levern parenkym inträffar av flera skäl.

Dessa inkluderar:

Dessa patologier framkallar inflammatoriska processer i levern. Om inflammationen blir kronisk ökar risken för att utveckla fibros eftersom utflödet av blod och regenerering av hepatocyter i organet störs.

Klassificering av patologi

Det finns en klassificering av fibros, som bestämmer patologins ursprung, beroende på de faktorer som framkallade dess utseende:

Graden av fibros bedöms av den histologiska bilden, som erhålls som ett resultat av en fullständig diagnos.

Det finns flera system som gör det möjligt att bedöma patologins komplexitet och graden av dess spridning:

• skala Metavir (Metavir), skiljer fyra steg;
• Knodell, etapper motsvarar Metavir-skalan;
• Ishak, 7 etapper.

Huvudskalan som används vid diagnosen är METAVIR. Tabellen visar alla steg med en avkodning av betydelsen.

Tabell 2. System för diagnos av fibros enligt Metavir-skalan

Sjukdomskod	Histologiska fynd efter leverundersökning
F0	Orgeln är utan patologiska förändringar, praktiskt taget frisk
F1	Liten stellatexpansion av portalbanorna, i frånvaro av pseudo septa (fibrös septa)
F2	Betydande expansion av portalkanalerna, åtföljd av ett litet antal septa som omvandlar den permedullära delen av parenkymet till falsk septa
F3	Fibros i levervävnad med multipel fibrös septa och tillväxt av falska lobules, utan cirros
F4	Omfattande organcirros

Symtom på sjukdomen

Liksom alla leversjukdomar har fibros en lång, asymptomatisk kurs. Patologi kan utvecklas från 5 till 8 år utan att manifestera sig. De första symptomen uppträder när patologin redan har en kronisk status. I det här fallet är området för leverskador ganska betydande.

Tecken på att vävnadsfibrom utvecklas i ett organ kan vara följande:

Fibros i levern åtföljer ofta ett sådant symptom som periartikulärt ödem i underkroppen (underben, fot). En av farliga symtom är ascites - ackumulering av vatten i bukhålan orsakad av portalhypertension.

Diagnostiskt måttkomplex

Eftersom symtomen på fibros liknar många andra sjukdomar tilldelas patienten en allmän undersökning.

Det inkluderar:

Efter omfattande studier som klargör den histologiska bilden, måste specialisten bestämma fibrosstadiet på Metavir-skalan och förskriva behandling. Fibros kan botas fullständigt om det diagnostiseras i ett tidigt eller mellersta utvecklingsstadium.

Behandling

Tidig behandling av sjukdomen gör processen att bilda fibrösa vävnader reversibel. Medicinering syftar till att undertrycka den underliggande sjukdomen, vilket skapade ett fokus för inflammation i levern och utlöste utvecklingen av fibros.

En viktig aspekt vid behandling av fibrotiska förändringar är efterlevnad rätt näring... En diet för fibros innebär användning av lätt smältbar mat tillagad på ett skonsamt sätt.

Kryddig och fet mat, marinader och kryddor måste uteslutas från kosten. Det rekommenderas att följa en terapeutisk diet utvecklad för att förebygga sjukdomar i lever och mag-tarmkanalen - tabell nummer 5 enligt Pevzner.

VIKTIG! Framgångsrik behandling av fibros kräver en fullständig avstötning av alkohol, inklusive öl och alkoholhaltiga livsmedel.

Prognos

Det finns ingen bestämd prognos i närvaro av leverfibros.

Experter tror att ett gynnsamt resultat av sjukdomen är möjligt om:

1. De patologiska förändringarna hade inte tid att orsaka allvarliga skador på orgeln.
2. Den provocerande faktorn som orsakade utvecklingen av fibros kan behandlas.
3. Behandlingsaktiviteter startades i tid och genomförs i sin helhet.
4. Patienten följer alla rekommendationer från den behandlande läkaren.

Vad är prognosen för grad 3, hur länge lever patienter med detta stadium av fibros? Livslängden i steg 3 och 4 beror på orsaken till fibros och uppsättningen åtgärder som vidtas för att hjälpa patienten. Enligt genomsnittet garanteras 70% av patienterna en överlevnadsgrad på fem år.

1. Typer, orsaker och behandling av hemangiom i levern
2. Förstorad lever hos ett barn - orsaker till hepatomegali
3. Vad är leverkoma? Tecken, patogenes och behandling
4. Wilson-Konovalov syndrom: symtom, sjukdomsformer och behandling

Behandling av en förstorad lever med folkmedicin

Hepatomegali utvecklas under påverkan olika anledningar... Om det finns en ökning i levern av orsaken och behandling med folkmedicin bör endast utföras i kombination med mediciner och endast efter föregående samråd med den behandlande specialisten.

Orsaker

Eftersom hepatomegali inte är en diagnos, utan ett av symtomen på möjliga leversjukdomar, är det mycket viktigt att först ta reda på orsakerna till detta tillstånd och först sedan behandla en förstorad lever. Bland de vanligaste orsakerna till patologi är följande:

I det övervägande antalet fall ökar organets högra lobule, eftersom det är en större belastning på den än på vänster lob. En ökning av vänster lobul inträffar oftast på grund av en patologisk process i bukspottkörtelns vävnader. Med diffus förstoring av levern sker en gradvis atrofi av hepatocyter och deras ersättning med fibrösa vävnader. Bindvävnaden börjar gradvis växa, detta åtföljs av kompression av närliggande områden, mot vilka de deformeras, och patologiska processer utvecklas. När det venösa systemet komprimeras utvecklas en inflammatorisk process i parenkymet och dess svullnad.

Hur man vet om levern är frisk

Hur vet man om levern är frisk, hur man bestämmer om den är sjuk eller inte? Brott i organets arbete manifesteras av vissa symtom. Med en liten ökning känner patienten lätt obehag, organets nedre kant sänks något, detta bestäms under ultraljudundersökningen. När den patologiska processen fortsätter att utvecklas bestäms den av närvaron av följande symtom:

1. Känsla av tyngd i rätt hypokondrium, spricker, smärtsamma känslor... Hur gör din mage ont? Vanligtvis är en obehaglig känsla värkande, dragande, pressande.
2. Störningar i matsmältningsprocessen, dyspeptiska manifestationer uppträder: illamående, obehaglig rapning, frekvent halsbränna, tarmbesvär eller svårighet att tömma den.
3. Gulning av sclera, epidermis och slemhinnor.
4. Störningar i den psyko-emotionella sfären, en person blir irriterad, nervös, sömnen störs.
5. Klåda i huden uppträder, urinen blir mörk och avföring missfärgas på grund av ett brott mot gallflödet.
6. På ytan av epidermis kan utslag i olika färger, natur och lokalisering förekomma.
7. Bukhålan kan öka i storlek och underbenen och armarna kan också drabbas av svullnad.

När någon stör kliniska manifestationer du måste träffa en läkare. Ultraljudundersökning ordineras vanligtvis, biokemisk analys blod, allmän analys blod och urin. Med hänsyn till testresultaten diagnostiserar och föreskriver läkaren rätt terapialgoritm.

Folkläkemedel för behandling

Behandling med folkmedicin för förstorad lever bör endast utföras av en kvalificerad specialist efter preliminära diagnostiska åtgärder. Hur man behandlar och hur man kontrollerar bestämmer specialisten också. Tidiga medicinska åtgärder hjälper till att undvika utveckling av obehagliga och farliga komplikationer. Läkemedel ordineras ofta i kombination med växtbaserade produkter.

Negativa processer som har en skadlig effekt på levern fungerar kan botas med hjälp av en komplex effekt. Om levervävnad förstoras kan det hjälpa folkmetoder behandling:

1. Kanel med honung.
2. Kokta rödbetor.
3. Mumiyo.
4. Mintte.
5. Ett avkok av lagerblad.
6. Majssilke.
7. Mjölktistel.
8. Kli.

De listade fonderna expanderar organets kanaler, hjälper till att öka regenerering av dess celler och påskynda metaboliska processer.

Örter och avgifter

Behandling av hepatomegali med folkmedicin hjälper till att rengöra och återställa hepatocyter. Endast örter kan användas efter tillstånd från den behandlande läkaren. Följande samling är effektiv:

• celandine;
• medicinska ringblommor;
• mor och styvmor;
• plantain lövmassa;
• torra råvaror av johannesört och kattens tass.

Blanda alla dessa ingredienser i lika delar, häll kokande vatten över. Låt det infunderas i två timmar. Sil sedan infusionen, ta på tom mage ett halvt glas tre gånger om dagen. Varaktigheten av behandlingen är minst tre veckor.

Infusioner

Du kan också göra en infusion av linfrön, kanel och honung. Sådana medel rengör effektivt kanalerna för inre organ, främjar återställandet av hepatocyter. Infusion av mjölktistel rekommenderas att tas två gånger om dagen, detta botemedel är säkert. Förutom behandling kan den användas för att förhindra olika leversjukdomar.

Havreinfusion är också effektiv vid behandling av sjukdomar. Det kan konsumeras under lång tid utan rädsla för konsekvenser för kroppen.

Förebyggande och diet

Korrekt näring är ett av de viktiga stegen i leverbehandlingen. Syftet med kosten är att återställa och lossa levern, förbättra processerna för utsöndring av utsöndring. Följande produkter bör uteslutas från kosten: färska bageriprodukter, fermenterade mjölkprodukter med högt fettinnehåll, slaktbiprodukter och feta sorter av kött och fiskprodukter, heta kryddor, rökt och korv, inlagda rätter, baljväxter, tomater, svamp, sur frukt, choklad, kaffe, kolsyrade drycker, alkoholhaltiga drycker.

Maten ska kokas eller ångas. Ät bör göras i små portioner, minst fem gånger om dagen. Innan alla symtom är helt borta måste kosten vara strikt. Gradvis kan kosten utvidgas. Men bara på rekommendation av den behandlande läkaren.

För att förhindra utvecklingen av hepatomegali bör vissa regler följas: äta rätt, behandla organsjukdomar i rätt tid matsmältningssystemet, gall- och kardiovaskulära systemet, vägrar att använda fel mat och dryck, kontakta genast en specialist när de första misstänkta symtomen på störningar i inre organ uppträder.

Video

Läka levern hemma med hemmet.