Upang masunod ng isang cell ang mga utos at pagbabawal, kinakailangan ng isang sistema ng mga senyas na nagpapadala ng mga utos na ito at isang aparato na may kakayahang makilala ang mga ito. Ang mga senyas na ito ay ang mga sangkap na tinatawag mga cytokine... Sa pamamagitan ng kanilang likas na kemikal, kadalasan ito ay mga protina o mga polypeptide - mas maikli na mga chain ng amino acid kaysa sa mga protina.

Nagbubuklod sila sa mga protina-receptor na matatagpuan sa panlabas na lamad ng cell, binago ang kanilang estado, at nagsisimula sila ng isang kadena ng mga reaksyon - pinapagana nila ang ilang mga molekula at tinanggal ang iba mula sa laro. Gayunpaman, sa intercellular na kapaligiran mayroong halos palaging isang tiyak na halaga ng mga cytokine, at ang cell ay hindi tumutugon sa isang solong Molekyul, ngunit sa ang katunayan na ang kanilang konsentrasyon ay lumampas sa isang tiyak na threshold. Minsan ang kawalan ng isang partikular na cytokine ay nagiging isang senyas mismo. Kaya, halimbawa, kung ang konsentrasyon ng mga kadahilanan ng paglago (mga cytokine na nag-uudyok sa isang cell upang hatiin) ay mataas, ang cell ay nahahati, kung ito ay mababa, hindi ito nahahati, at kung sila ay wala nang matagal, sumasailalim ito sa apoptosis

Mga mutasyon ng cell

Ang parehong mga cytokine at kanilang inilaan na mga receptor ay naka-encode ng mga gen na alam natin madaling kapitan ng mutasyon... Halimbawa Malinaw na ang isang cell na nilagyan ng gayong mga receptor ay susubukan na hatiin sa lahat ng oras nang hindi nakikinig sa mga panlabas na utos. Pinapayagan ng isa pang pag-mutate ang cell na makabuo ng mga kadahilanan ng paglago nang mag-isa, kung saan ito tutugon.

Ngunit ang isang tulad na pagbago ay hindi sapat upang gawin cancer cell... Ang paghihiwalay nang walang isang utos ay titigil ng iba pang mga cytokine - paglaganap ng mga inhibitor. Mayroong iba pang mga mekanismo na pumipigil sa malignant na pagbabago ng cell. Upang malusutan ang lahat ng mga hadlang na ito at matanggal ang mga paghihigpit na ipinataw ng katawan, kinakailangan ng mga pagbabago sa maraming (ayon sa mga modelo ng matematika - mula 3 hanggang 7) na walang kaugnayan sa bawat isa key genes.

Ang mga gen na ito ay pinangalanan mga protocol (Ito ay ganap na hindi patas, dahil ang kanilang normal na operasyon pinipigilan ang pag-unlad ng cancer. Gayunpaman, walang sinuman ang nagulat na ang isang aparato na nagbukas ng ilaw ay tinatawag na isang switch.) Gumagawa ang magkakaibang mga protooncogenes sa iba't ibang uri ng mga bukol. Sa kabuuan, halos 200 ang kilala. Noong Marso 2005, ang mga espesyalista Pambansang Institute ang genome ng tao Inanunsyo ng Estados Unidos ang kanyang intensyon na mag-ipon ng isang kumpletong listahan ng mga gen na ang mga mutasyon ay nauugnay sa malignant na pagbabago.

Kung ang mga ideyang ito ay tama, kung gayon sa unang tingin ay hindi malinaw kung paano ang sinumang sa pangkalahatan ay namamahala na makakuha ng cancer. Ang posibilidad ng isang tukoy na mutasyon sa isang tukoy na gene ay napakababa, at ang kombinasyon ng maraming mga naturang pag-mutate sa isang cell ay hangganan ng isang himala, kung hindi mo isasaalang-alang kung gaano karaming mga dibisyon ng cell (at samakatuwid ay mga pagkilos ng pagkopya ng genome) ang nangyayari sa aming katawan. Tinantya ng mga Physiologist na ang mga cell sa bawat isa sa atin ay naghahati ng halos dalawang trilyong beses sa isang araw.

Mutasyon- ang kaganapan ay sapalaran at maaaring mangyari sa anumang oras. Ngunit tiyak kemikal at impluwensyang pisikal maaaring lubos na madagdagan ang posibilidad nito: lahat ng ionizing radiation at karamihan sa mga kemikal na carcinogens ay kilalang mga mutagens. Malinaw kung bakit ang isang tumor ay madalas na bubuo kung saan maraming patuloy na paghihiwalay ng mga cell: sa hematopoietic tissue, sa balat, sa lahat ng uri ng epitheliums (esophagus, tiyan, bituka, larynx, baga, matris).

Sa ibang mga tisyu, ang mga bukol ay lumalabas nang mas madalas, at, bilang panuntunan, hindi mula sa nagdadalubhasang mga cell, ngunit mula sa medyo bihirang tangkay... At sabihin natin sa utak kadalasan ang mga tukoy na tumor sa pagkabata lamang ang lilitaw (bubuo sa mga unang taon ng buhay, kapag ang mga cell ng utak ay naghihiwalay pa rin), o mga metastase na nahiwalay mula sa isang bukol na lumitaw sa ilang ibang tisyu.

Pagkatapos ng una mutasyon taon at dekada ay maaaring lumipas bago maging malignant ang apektadong cell. Sa totoo lang, maaaring hindi ito mangyari kung ang ibang ninanais na mga gen ay hindi nagbago. Gayunpaman, malamang na ang isang cell na may kakayahang walang limitasyong paghihiwalay at immune sa labas ng mga utos ay gayon maipanganak.

Upang maging isang tumor, ang nasabing isang cell ay nangangailangan pa rin ng maraming, at higit sa lahat, replicative immortality. Ang katotohanan ay ang mga cell ng isang multicellular na organismo ay maaaring hatiin lamang ang isang limitadong bilang ng beses (tungkol sa 50). Pagkatapos ang telomere counter ay na-trigger - maliit, walang kahulugan na pagkakasunud-sunod ng mga nucleotide sa mga dulo ng chromosome, na pinaikling ng isang tiyak na halaga sa bawat dibisyon. Totoo, isang espesyal na enzyme, telomerase, ay naka-encode sa genome, na may kakayahang ibalik ang mga telomeres sa kanilang orihinal na haba. Ngunit karaniwang naroroon lamang ito sa mga mikrobyo at mga stem cell, at sa lahat ng iba pa, ang gen nito ay naharang. Kung hindi ito naka-unlock, ang cell ay hindi maaaring hatiin nang walang katiyakan.

Patuloy na nahahati ang mga bagong selula ng kanser, at ang kontrol sa kawastuhan ng pagkopya ng DNA ay humina nang malaki. Ang mga umuusbong na selula ay nagiging mas at iba-iba. At nagsisimula ang klasikong seleksyon ng Darwinian: ang kalamangan ay nakukuha ng mga nagpaparami ng pinakamabilis, ipinagtanggol ang kanilang sarili mula sa mga kapit-bahay at mga lymphocyte, at, pinakamahalaga, pinaka-epektibo na gawing kanilang mapagkukunan ang mga nakapaligid na selula at tisyu. Sa madaling salita, sa kurso ng paglitaw at pagpili ng mga bagong clone ng mga tumor cell, ang huli ay naging mas at mas aktibo.

Metastasis, o ang pagkahilig ng mga cell ng kanser na ihiwalay mula sa orihinal na bukol, lumipat sa iba pang mga tisyu at bumuo ng pangalawang mga tumor doon, ay isa pang katangian na katangian ng mga malignant neoplasms na lubos na kumplikado sa paglaban sa kanila. Karamihan sa mga cell sa katawan ay hindi tumira sa foreign tissue at hindi lumalagpas sa kanilang organ. Para kay cancer cells Walang mga pagbabawal: maaari silang gumalaw ng pareho sa daloy ng dugo at nang nakapag-iisa, dumaan sa anumang mga hadlang (sabihin, mula sa daluyan ng dugo hanggang sa utak, na kahit na ang mga immune at stem cell na may pag-access halos kahit saan ay hindi maaaring gawin) at manirahan kahit saan.

Hindi pagtugon sa mga kemikal na utos ng katawan, cancer cells sa parehong oras, matagumpay nilang ginagamit ang mga naturang utos mismo. Kapag ang diameter ng isang batang tumor ay lumagpas sa 2-4 millimeter, ang mga cell sa loob nito ay wala nang sapat na oxygen at mga nutrisyon. Ngunit ang mga malignant na selula ay nagtatago ng mga espesyal na sangkap na nagpapahiwatig ng pinakamalapit na mga daluyan ng dugo na lumago sa bukol. Ang mga may sapat na tumor cells ay maaari ring pigilan ang aktibidad ng mga lymphocytes sa kanilang mga pagtatago.

Nakatira sa kapinsalaan ng nasakop na organismo, hindi lamang nila sinubukan na bawasan ang pinsalang idinulot nila at dahil doon pahabain ang kanilang pag-iral, ngunit, sa kabaligtaran, ay tila pinagsisikapang sirain ito sa lalong madaling panahon. Minsan ang mga nabuo na bukol ay inilalabas pa sa dugo ang isang malakas na salvo ng mga vasomotor na hormon na maaaring humantong sa pag-aresto sa puso at agarang pagkamatay ng katawan - at kasama nito ang mga killer.

Ito, siyempre, ay isang bihirang at matinding kaso, ngunit nagpapakita ito ng isang pangkalahatang pattern: tulad ng biblikal na Samson, isang malignant na tumor ang naghahangad na tuluyang sirain ang katawan kung saan ito matatagpuan... Hindi alam ng cancer ang karwahe, mga talamak na porma, kusang paggaling. Naiwan sa sarili, mayroon lamang siya isang kinalabasan - kamatayan, na maiiwasan lamang sa tulong ng aktibo at napapanahong paggamot.

Karamihan sa mga ordinaryong tao ay may opinyon na walang sakit na mas masahol pa kaysa sa cancer. Ang sinumang doktor ay handa na hamunin ang ideyang ito, ngunit ang opinyon ng publiko ay isang konserbatibong bagay.

At sa kabila ng katotohanang ang oncological pathology ay sumasakop sa isang marangal na pangatlong lugar sa mga sanhi ng kapansanan at kamatayan, iisipin ng mga tao sa napakatagal na oras na walang mas masamang sakit, at maghanap ng mga paraan upang maiwasan ang oncology.

Alam na ang anumang sakit ay mas mura at mas madaling maiwasan kaysa magaling, at ang cancer ay walang kataliwasan. At ang paggamot mismo, nagsimula sa maagang yugto maraming beses na mas epektibo ang mga sakit kaysa sa mga advanced na kaso.

Ang pangunahing postulate na magpapahintulot sa iyo na huwag mamatay mula sa cancer:

• Pagbawas ng epekto sa katawan ng mga carcinogens. Ang sinumang tao, na tinanggal hindi bababa sa ilan sa mga oncogenic factor mula sa kanilang pang-araw-araw na buhay, ay maaaring mabawasan ang panganib ng patolohiya ng kanser ng hindi bababa sa 3 beses.
• Ang catch parirala - "lahat ng mga sakit mula sa nerbiyos" para sa oncology ay walang kataliwasan. Ang stress ay ang nagpapalitaw sa aktibong paglaki ng mga cancer cells. Samakatuwid, iwasan ang mga pagkabigla sa nerbiyos, alamin upang harapin ang stress - pagmumuni-muni, yoga, isang positibong pag-uugali sa kung ano ang nangyayari, ang "Key" na pamamaraan at iba pang mga sikolohikal na pagsasanay at ugali.
• Maagang pagsusuri at maagang paggamot... naniniwala na ang kanser na napansin sa isang maagang yugto ay magagamot sa higit sa 90% ng mga kaso.

Mekanismo sa pag-unlad ng tumor

Ang pag-unlad ng kanser ay dumaan sa tatlong yugto:

Ang pinagmulan ng pag-mutate ng cell - pagsisimula

Sa proseso ng mahahalagang aktibidad, ang mga cell ng aming mga tisyu ay patuloy na naghahati, pinapalitan ang mga patay o ginamit na. Sa panahon ng paghahati, mga error sa genetiko (mutasyon), "mga depekto sa cell" ay maaaring mangyari. Ang mutasyon ay humahantong sa isang permanenteng pagbabago sa mga gen ng isang cell, na nakakaapekto sa DNA nito. Ang mga nasabing mga cell ay hindi nagiging normal na mga cell, ngunit nagsisimulang maghati nang hindi mapigil (sa pagkakaroon ng mga predisposing factor), na bumubuo ng isang cancer na tumor. Ang mga dahilan para sa mutasyon ay ang mga sumusunod:

• Panloob: mga abnormalidad sa genetiko, mga kaguluhan ng hormonal, atbp.
• Panlabas: radiation, paninigarilyo, mabibigat na riles, atbp.

Tinatantiya ng World Health Organization (WHO) na 90% ng mga cancer ay sanhi ng panlabas na mga sanhi. Panlabas na mga kadahilanan o panloob na kapaligiranAng mga epekto na maaaring maging sanhi ng cancer at maitaguyod ang paglaki ng bukol ay tinatawag na CARCINOGENS.

Ang buong yugto ng pagbuo ng gayong mga cell ay maaaring tumagal ng ilang minuto - ito ang oras para sa pagsipsip ng carcinogen sa dugo, paghahatid nito sa mga cell, pagkakabit sa DNA at paglipat sa isang aktibong estado aktibong sangkap... Nagtatapos ang proseso kapag nangyari ang pagbuo ng mga bagong cell ng anak na babae na may binago na istrakturang henetiko - iyon lang!

At ito ay hindi na maibabalik (na may mga bihirang pagbubukod), kita n'yo. Ngunit, sa ito, ang proseso ay maaaring masuspinde hanggang sa ang kanais-nais na mga kondisyon ay nilikha para sa karagdagang paglago ng kolonya ng mga cell ng cancer, dahil ang immune system ay hindi natutulog at nakikipaglaban sa mga nasabing mutated cells. Iyon ay, na may isang mahinang kaligtasan sa sakit - malakas na stress (madalas na ito ay ang pagkawala ng mga mahal sa buhay), isang matinding nakakahawang sakit, pati na rin pagkagambala ng hormonal, pagkatapos ng pinsala (tingnan), atbp. - Hindi makaya ng katawan ang kanilang paglaki, pagkatapos ay magsisimula ang yugto 2.

Ang pagkakaroon ng kanais-nais na mga kondisyon para sa paglago ng mga mutating cells - promosyon

Ito ay isang mas mahabang panahon (taon, kahit dekada), kapag ang mga bagong umusbong na mutated cells na predisposed sa cancer ay handa nang dumami sa isang kapansin-pansin cancer na tumor... Tiyak na ang yugtong ito na maaaring maibalik, dahil ang lahat ay nakasalalay sa kung ang mga selula ng cancer ay binigyan ng mga kinakailangang kondisyon para sa paglago. Mayroong maraming iba't ibang mga bersyon at teorya ng mga sanhi ng pag-unlad ng kanser, kabilang ang koneksyon sa pagitan ng paglaki ng mga mutated cells at nutrisyon ng tao.

Halimbawa, ang mga may-akda na si T. Campbell, K. Campbell sa librong "Pag-aaral ng Intsik, ang mga resulta ng pinakamalaking pag-aaral ng ugnayan sa pagitan ng nutrisyon at kalusugan", binanggit ang mga resulta ng 35 taon ng pagsasaliksik tungkol sa ugnayan sa pagitan ng cancer at ang pamamayani ng mga pagkaing protina sa diyeta. Pinatunayan nila na ang pagkakaroon ng pang-araw-araw na diyeta na higit sa 20% ng mga protina ng hayop (karne, isda, manok, itlog, mga produktong pagawaan ng gatas) ay nag-aambag sa masinsinang paglaki ng mga cell ng cancer, at sa kabaligtaran, ang pagkakaroon ng mga antistimulant sa pang-araw-araw na pagdidiyeta (mga pagkain sa halaman na walang init, pagluluto) ay nagpapabagal at humihinto pa sa kanilang paglaki.

Ayon sa teoryang ito, ang isa ay dapat maging maingat sa iba't ibang mga diet sa protina na naka-istilo ngayon. Ang mga pagkain ay dapat na kumpleto, na may kasaganaan ng mga gulay at prutas. Kung ang isang taong may yugto na 0-1 oncology (nang hindi alam ito) ay "umupo" sa isang diet sa protina (halimbawa, upang mawala ang timbang), mahalagang pinapakain niya ang mga cell ng cancer.

Pag-unlad at pag-unlad - pag-unlad

Ang pangatlong yugto ay ang progresibong paglaki ng isang pangkat ng nabuong mga cell ng cancer, ang pananakop ng mga kalapit at malalayong tisyu, iyon ay, ang pagbuo ng mga metastases. Ang prosesong ito ay hindi maibabalik, ngunit maaari rin itong bumagal.

Mga sanhi ng carcinogenesis

Hinahati ng WHO ang mga carcinogens sa 3 malalaking pangkat:

• Pisikal
• Kemikal
• Biyolohikal

Alam ng agham ang libu-libong pisikal, kemikal at biological na mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng pag-mutate ng cell. Gayunpaman, ang mga carcinogens ay maaaring isaalang-alang lamang sa mga ang aksyon ay RELIABLE na nauugnay sa paglitaw ng mga bukol. Ang kredibilidad na ito ay dapat tiyakin ng klinikal, epidemiological at iba pang mga pag-aaral. Samakatuwid, mayroong konsepto ng "potensyal na carcinogen", ito ay isang tiyak na kadahilanan, ang pagkilos na maaaring teoretikal na mapataas ang peligro ng pagkontrata ng cancer, ngunit ang papel nito sa carcinogenesis ay hindi napag-aralan o napatunayan.

Mga pisikal na carcinogens

Ang pangkat ng mga carcinogens na ito ay pangunahing nagsasama ng iba't ibang mga uri ng radiation.

Ionizing radiation

Matagal nang alam ng mga siyentista na ang radiation ay maaaring maging sanhi ng mga mutation ng genetiko ( Nobel Prize Noong 1946, Joseph Möller), ngunit nakakuha sila ng kapani-paniwala na katibayan ng papel na ginagampanan ng radiation sa pagpapaunlad ng mga bukol matapos pag-aralan ang mga biktima ng pambobomba sa nukleyar na Hiroshima at Nagasaki.

Ang mga pangunahing mapagkukunan ng ionizing radiation para sa mga modernong tao ay ang mga sumusunod.

• Likas na background sa radioactive - 75%
• Mga manipulasyong medikal - 20%
• Iba pa - 5%. Kabilang sa iba pang mga bagay, may mga radionuclide na napunta sa kapaligiran bilang isang resulta ng mga pagsubok sa lupa ng mga sandatang nukleyar sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, pati na rin ang nakapasok dito matapos ang mga kalamidad na ginawa ng tao sa Chernobyl at Fukushima.

Walang silbi ang impluwensyahan ang likas na background ng radioactive. Hindi alam ng modernong agham kung ang isang tao ay mabubuhay nang walang radiation. Samakatuwid, hindi mo dapat pagkatiwalaan ang mga tao na nagpapayo na bawasan ang konsentrasyon ng radon sa bahay (50% ng natural na background) o upang protektahan ang kanilang sarili mula sa cosmic ray.

Ang mga pag-aaral na X-ray na isinagawa para sa mga medikal na layunin ay isa pang bagay.

Sa USSR, ang fluorography ng baga (upang makita ang tuberculosis) ay kailangang gumanap ng 1 beses sa loob ng 3 taon. Sa karamihan ng mga bansa ng CIS ang survey na ito ay kinakailangan taun-taon. Ang nasabing panukala ay nagbawas ng pagkalat ng tuberculosis, ngunit paano ito nakaapekto sa pangkalahatang insidente ng kanser? Marahil ay walang sagot, dahil walang sinuman ang nakitungo sa isyung ito.

Gayundin, sa mga ordinaryong tao ito ay napakapopular cT scan... Sa pagpupumilit ng pasyente, ginagawa ito ng sinumang nangangailangan nito at kung sino ang hindi nangangailangan nito. Gayunpaman, nakalimutan ng karamihan sa mga tao na ang CT ay isang pagsusuri din sa X-ray, higit lamang sa teknolohikal. Ang dosis ng radiation sa panahon ng CT scan ay 5 - 10 beses na mas mataas kaysa sa karaniwang X-ray (tingnan). Hindi talaga tayo tumatawag para sa pag-abandona sa mga pagsusuri sa X-ray. Kinakailangan lamang na lapitan nang maingat ang kanilang appointment.

Gayunpaman, mayroon pa ring mga pangyayari ng force majeure, tulad ng:

• nakatira sa mga silid na binuo ng mga fluorescent na materyales o tapos na sa kanila
• buhay sa ilalim ng mga linya ng mataas na boltahe
• serbisyo sa mga submarino
• magtrabaho bilang isang radiologist, atbp.

Ultraviolet radiation

Pinaniniwalaan na ang fashion para sa pangungulti ay ipinakilala sa kalagitnaan ng ikadalawampu siglo ni Coco Chanel. Gayunpaman, noong ika-19 na siglo, alam ng mga siyentista na ang patuloy na pagkakalantad sa sikat ng araw ay nasa edad ng balat. Hindi para sa wala na ang mga taga-baryo ay mukhang mas matanda kaysa sa kanilang mga kasamahan sa lunsod. Mas nalantad sila sa araw.

Ang ilaw na ultviolet ay nagdudulot ng cancer sa balat, ito ay napatunayan na katotohanan (ulat ng WHO 1994). Ngunit ang artipisyal na ultraviolet light ay mapanganib - isang solarium. Noong 2003, nag-publish ang WHO ng isang ulat tungkol sa mga kinatakutang nauugnay sa mga tanning bed at ang pagiging hindi responsable ng mga tagagawa ng mga aparatong ito. Ang mga tanning salon ay ipinagbabawal sa mga taong wala pang 18 taong gulang sa Alemanya, Pransya, Great Britain, Belgium, USA, at sa Australia at Brazil sila ay ganap na ipinagbabawal. Kaya't ang isang tanso na tanso ay maganda, ngunit hindi talaga kapaki-pakinabang.

Lokal na nakakairitang epekto

Ang talamak na trauma sa balat at mauhog lamad ay maaaring humantong sa pag-unlad ng isang bukol. Ang mga mababang-kalidad na pustiso ay maaaring maging sanhi ng cancer sa labi, at patuloy na paghuhugas ng damit laban tanda ng kapanganakan - melanoma. Hindi lahat ng nunal ay nagiging cancer. Ngunit kung ito ay nasa isang lugar ng mas mataas na peligro ng pinsala sa katawan (pagkagalit ng kwelyo sa leeg, pinsala sa pag-ahit sa mukha ng mga kalalakihan, atbp.), Dapat mong isipin ang tungkol sa pagtanggal nito.

Ang pangangati ay maaari ding maging thermal o kemikal. Ang mga kumakain ng napakainit na pagkain ay nasa panganib para sa mga kanser sa bibig, pharynx, at esophagus. Ang alkohol ay may nakakainis na epekto, kaya't ang mga taong mas gusto ang matapang na inuming nakalalasing, pati na rin ang alkohol, ay mapanganib sa kanser sa tiyan.

Sambahayan electromagnetic radiation

Pinag-uusapan natin ang tungkol sa radiation ng mga cell phone, microwave oven at Wi-Fi router.

Opisyal na inuri ng WHO ang mga cell phone bilang mga potensyal na carcinogens. Ang impormasyon tungkol sa carcinogenicity ng microwave ay teoretikal lamang, at walang impormasyon tungkol sa epekto ng Wi-Fi sa paglaki ng tumor. Sa kabaligtaran, maraming mga pag-aaral na nagpapakita ng kaligtasan ng mga aparatong ito kaysa sa mga katha tungkol sa kanilang mga panganib.

Mga kemikal na carcinogens

Ang International Agency for Research on Cancer (IARC) ay naghahati ng mga sangkap na ginamit sa pang-araw-araw na buhay at sa produksyon, ayon sa kanilang carcinogenicity, sa mga sumusunod na grupo (ang impormasyon ay ibinigay hanggang 2004):

• Maaasahang carcinogenic - 82 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na ang carcinogenicity ay hindi duda.
• Marahil ay cancer - 65 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na lubos na carcinogenic. mataas na antas ebidensya
  Posibleng carcinogenic - 255 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na posible ang pagkakansannogenisidad ngunit tinanong.
• Marahil ay hindi carcinogenic - 475 na sangkap. Walang katibayan na ang mga sangkap na ito ay carcinogenic.
• Maaasahan na hindi carcinogenic - Ang mga ahente ng kemikal ay napatunayan na hindi sanhi ng cancer. Sa ngayon, mayroon lamang isang sangkap sa pangkat na ito - caprolactam.

Talakayin natin ang pinakamahalagang mga kemikal na sanhi ng tumor.

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)

Ito ay isang malaking pangkat ng mga kemikal na ginawa ng hindi kumpletong pagkasunog ng mga produktong organikong. Nakapaloob sa usok ng tabako, mga gas na maubos mula sa mga kotse at mga thermal power plant, kalan at iba pang uling, na nabuo sa pagprito ng pagkain at pagproseso ng langis ng thermal.

Mga nitrate, nitrite, nitroso compound

Ito ay isang byproduct ng modernong kimika sa agrikultura. Sa kanilang sarili, ang mga nitrate ay ganap na hindi nakakasama, ngunit sa kanilang sarili sa paglipas ng panahon, pati na rin bilang isang resulta ng metabolismo sa katawan ng tao, maaari silang maging nitroso compound, na kung saan ay napaka-carcinogenic.

Mga Dixins

Ito ang mga sangkap na naglalaman ng kloro na mga basura mula sa mga industriya ng kemikal at pagpino ng langis. Maaaring matagpuan sa mga langis ng transpormador, pestisidyo at mga halamang-damo. Maaaring mangyari kapag ang basura ng sambahayan ay nasusunog, lalo na ang mga plastik na bote o plastic na packaging. Ang mga dioxins ay labis na lumalaban sa pagkasira, samakatuwid maaari silang makaipon sa kapaligiran at sa katawan ng tao, lalo na ang "nagmamahal" dikosin tisyu ng adipose... Posibleng i-minimize ang paglunok ng mga dioxidine sa pagkain kung:

• huwag i-freeze ang pagkain, tubig sa mga plastik na bote - kaya't ang mga lason ay madaling tumagos sa tubig at pagkain
• huwag magpainit ng pagkain sa mga lalagyan ng plastik sa microwave, mas mahusay na gumamit ng tempered na baso o mga lalagyan ng ceramic
• huwag takpan ang pagkain ng plastik na balot kapag nagpapainit sa isang oven sa microwave, mas mabuti na takpan ng isang tuwalya ng papel.

Mabigat na bakal

Ang mga metal na may density na mas malaki kaysa sa bakal. Mayroong halos 40 sa mga ito sa pana-panahong mesa, ngunit ang mercury, cadmium, lead, arsenic ang pinaka-mapanganib para sa mga tao. Ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa kapaligiran mula sa pag-aaksaya ng mga industriya ng pagmimina, bakal, at kemikal; ang ilang mga mabibigat na metal ay nakapaloob sa usok ng tabako at mga gas na maubos mula sa mga kotse.

Mga asbestos

Ito ang pangkalahatang pangalan para sa isang pangkat ng mga pinong materyales sa hibla na naglalaman ng mga silicate sa kanilang batayan. Ang asbesto mismo ay ganap na ligtas, ngunit ang pinakamaliit na mga hibla nito, na papasok sa hangin, ay nagdudulot ng isang hindi sapat na reaksyon ng epithelium kung saan sila nagkontak, na nagdudulot ng oncology ng anumang organ, ngunit kadalasan ay sanhi rin ito ng larynx.

Isang halimbawa mula sa pagsasanay ng isang lokal na therapist: Sa isang bahay na itinayo mula sa asbestos na na-export mula sa teritoryo ng East Germany (tinanggihan sa bansang ito), ang mga istatistika ng cancer ay 3 beses na mas mataas kaysa sa ibang mga bahay. Ang tampok na ito ng "kumukupas" na materyal sa gusali ay iniulat ng isang foreman na nagtatrabaho sa pagtatayo ng bahay na ito (namatay siya sa cancer sa suso matapos na maoperahan ang toe sarkoma).

Alkohol

Ayon sa pagsasaliksik ng mga siyentista, ang alkohol ay walang direktang carcinogenic effect. Gayunpaman, maaari itong kumilos bilang isang talamak na nagpapawalang-bisa ng kemikal sa epithelium ng bibig, pharynx, esophagus at tiyan, na nag-aambag sa pag-unlad ng mga bukol sa kanila. Lalo na mapanganib ang malalakas na inuming nakalalasing (higit sa 40 degree). Samakatuwid, ang mga umiinom ng alak ay hindi lamang nasa peligro.

Ang ilang mga paraan upang maiwasan ang pagkakalantad sa mga kemikal na carcinogens

Ang mga kemikal na oncogenic ay maaaring makaapekto sa ating katawan sa maraming paraan:

Mga carcinogens sa inuming tubig

Ayon kay Rospotrebnadzor, hanggang sa 30% ng mga likas na katawan ng tubig ay naglalaman ng labis na konsentrasyon ng mga sangkap na mapanganib sa mga tao. Gayundin, huwag kalimutan ang tungkol sa impeksyon sa bituka: cholera, disenteriya, hepatitis A, atbp Samakatuwid, mas mabuti na huwag uminom ng tubig mula sa natural na mga reservoir, kahit na pinakuluan.

Ang mga luma, pagod na mga sistema ng supply ng tubig (kung saan hanggang sa 70% sa CIS) ay maaaring maging sanhi ng pagpasok ng mga carcinogens mula sa lupa sa inuming tubig, katulad ng nitrates, mabibigat na riles, pestisidyo, dioxins, atbp. Ang pinakamahusay na paraan protektahan ang iyong sarili mula sa kanila - gumamit ng mga sistema ng paglilinis ng tubig sa sambahayan, pati na rin subaybayan ang napapanahong kapalit ng mga filter sa mga aparatong ito.

Ang tubig na mula sa mga likas na mapagkukunan (balon, bukal, atbp.) Ay hindi maituturing na ligtas, yamang ang lupa na dadaan dito ay maaaring maglaman ng anumang bagay - mula sa mga pestisidyo at nitrate hanggang sa mga radioactive isotop at mga kemikal na warfare agent.

Carcinogens sa hangin

Ang pangunahing mga kadahilanan na oncogenic sa pag-inhaled ng hangin ay usok ng tabako, usok ng tambutso ng kotse at mga hibla ng asbestos. Upang hindi makahinga ng mga carcinogens kailangan mo:

• Itigil ang paninigarilyo at iwasan ang pangalawang usok.
• Ang mga naninirahan sa lungsod ay dapat na gumastos ng mas kaunting oras sa labas sa isang mainit, walang hangin na araw.
• Iwasang gumamit ng mga materyales sa gusali na naglalaman ng mga asbestos.

Mga carcinogens sa pagkain

Polycyclic hydrocarbons lumitaw sa karne at isda na may makabuluhang overheating, iyon ay, kapag ang pagprito, lalo na sa taba. Ang muling paggamit ng mga taba sa pagluluto ay makabuluhang nagdaragdag ng nilalaman ng PAH, kaya't ang mga domestic at pang-industriya na malalim na fat fat ay isang mahusay na mapagkukunan ng carcinogens. Mapanganib hindi lamang mga french fries, puti o pritong pie ang binili sa isang stall sa kalye, kundi pati na rin ng isang barbecue na inihanda gamit ang iyong sariling mga kamay (tingnan).

Ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit ng hiwalay na barbecue. Ang karne para sa ulam na ito ay luto sa mainit na uling kapag wala nang usok, kaya't ang mga PAH ay hindi naipon dito. Ang pangunahing bagay ay tiyakin na ang kebab ay hindi nasusunog at hindi gumagamit ng mga ahente ng pag-aapoy sa grill, lalo na ang mga naglalaman ng diesel fuel.

• Ang malalaking halaga ng PAH ay lilitaw sa pagkain kapag pinausukan.
• Tinatayang ang 50 gramo ng pinausukang sausage ay maaaring maglaman ng maraming mga carcinogens tulad ng usok mula sa isang pakete ng sigarilyo.
• Ang isang lata ng sprat ay gagantimpalaan ang iyong katawan ng mga carcinogens mula sa 60 pack.

Mga heterosiklikang amina lumitaw sa karne at isda na may matagal na overheating. Mas mataas ang temperatura at mas matagal ang oras ng pagluluto, mas maraming mga carcinogens ang lilitaw sa karne. Ang isang mahusay na mapagkukunan ng heterocyclic amines ay inihaw na manok. Gayundin, ang karne na niluto sa isang pressure cooker ay maglalaman ng mas maraming mga carcinogens kaysa sa pinakuluang karne, dahil sa isang hermetically selyadong lalagyan, ang likido ay kumukulo sa mas mataas na temperatura kaysa sa hangin - mas madalas gamitin ang isang pressure cooker.

Mga compound ng Nitroso kusang nabuo sa mga gulay, prutas at karne mula sa nitrates sa temperatura ng kuwarto. Ang paninigarilyo, litson at pag-canning ay lubos na nagpapahusay sa prosesong ito. Sa kabaligtaran, pinipigilan ng mababang temperatura ang pagbuo ng mga nitroso compound. Samakatuwid, itago ang mga gulay at prutas sa ref, at subukang kainin sila nang hilaw hangga't maaari.

Mga carcinogens sa pang-araw-araw na buhay

Ang pangunahing sangkap ng murang detergent (shampoos, sabon, shower gel, at foam foam, atbp.) Ay sodium lauryl sulfate (Sodium Lauryl Sulfate -SLS o Sodium Laureth Sulfate - SLES). Ang ilang mga dalubhasa ay itinuturing na mapanganib na oncogenically. Ang Lauryl sulfate ay tumutugon sa maraming mga sangkap ng paghahanda sa kosmetiko, na nagreresulta sa pagbuo ng mga carcinogenic nitroso compound (tingnan).

Ang pangunahing mapagkukunan ng mycotoxins ay ang "palaka", na "sinasakal" ang babaing punong-abala kapag nakakita siya ng bahagyang bulok na keso, tinapay, o isang maliit na lugar ng amag sa jam. Ang mga nasabing produkto ay dapat na itapon, dahil ang pag-aalis ng amag mula sa mga produkto ay nakakatipid lamang sa iyo mula sa pagkain ng kabute mismo, ngunit hindi mula sa mga aflatoxins na nagawa na nitong palabasin.

Sa kabaligtaran, ang mababang temperatura ay nagpapabagal sa paglabas ng mga mycotoxins, kaya't ang mga refrigerator at cold cellars ay dapat gamitin nang mas malawak. Gayundin, huwag kumain ng bulok na gulay at prutas, pati na rin mga pagkain na nag-expire na.

Mga Virus

Ang mga virus na may kakayahang gawing cancer ang mga nahawaang selula ay tinatawag na oncogenic. Kasama rito.

• Epstein-Barr virus - nagiging sanhi ng lymphomas
• Hepatitis B at C virus - maaaring maging sanhi ng cancer sa atay
• Human papillomavirus (HPV) - isang mapagkukunan ng kanser sa cervix

Sa katunayan, maraming higit pang mga oncogenic virus, ang mga may katibayan lamang sa paglaki ng bukol ang napatunayan ay nakalista dito.

Ang mga bakuna, tulad ng hepatitis B o HPV, ay maaaring magbigay ng proteksyon laban sa ilang mga virus. Maraming mga oncogenic virus ang nakukuha sa sekswal (HPV, hepatitis "B"), samakatuwid, upang hindi "gumana" ang iyong cancer, dapat mong iwasan ang mapanganib na pag-uugali na sekswal.

Paano maiiwasan ang pagkakalantad sa mga carcinogens

Mula sa lahat ng nasabi, maraming mga simpleng rekomendasyon ang sumusunod na makabuluhang mabawasan ang impluwensya ng mga oncogenic factor sa iyong katawan.

• Tumigil sa paninigarilyo.
• Paano maiiwasan ng mga kababaihan ang kanser sa suso :, magkaroon ng mga anak at nagpapasuso nang mahabang panahon, tumanggi pagpapalit therapy mga hormon sa mga kababaihang postmenopausal.
• Uminom lamang ng de-kalidad na alkohol, mas mabuti na hindi gaanong malakas.
• Huwag labis na magamit ang iyong beach holiday, tanggihan na bisitahin ang solarium.
• Huwag kumain ng pagkain na napakainit.
• Kumain ng mas kaunting pritong at inihaw na pagkain, at iwasan ang muling paggamit ng taba mula sa mga pans at malalim na frigre. Bigyan ng kagustuhan ang mga pinakuluang at nilagang pagkain.
• Gumamit ng ref nang mas malawak. Huwag bumili ng mga produkto sa kaduda-dudang mga lugar at merkado, subaybayan ang kanilang mga petsa ng pag-expire.
• Uminom lamang ng malinis na tubig, mas malawak na gumagamit ng mga filter ng paglilinis ng tubig sa sambahayan (tingnan).
• Bawasan ang paggamit ng murang mga pampaganda at mga produktong personal na pangangalaga at kemikal sa sambahayan (cm.).
• Kapag isinasagawa ang pagtatapos ng trabaho sa bahay at sa opisina, bigyan ang kagustuhan sa natural na mga materyales sa gusali.

Paano hindi makakuha ng cancer? Uulitin namin - kung aalisin mo ang hindi bababa sa ilan sa mga carcinogens mula sa iyong pang-araw-araw na buhay, maaari mong bawasan ang panganib ng cancer ng 3 beses.

Alam ng mga siyentista ngayon na ang proseso ng paglaki ng isang cancer tumor ay nagsisimula kapag ang isa o higit pang mga gen sa isang cell ay sumailalim sa isang proseso ng pagbago. Nangangahulugan ito na ang gene ay maaaring magsimulang mag-encode ng isang binago na abnormal na protina, o nagbago nang labis na ganap itong tumigil sa pag-encode ng protina. Bilang isang resulta, ang mga normal na proseso ng paglago ng cell at paghahati ay nagambala, na maaaring humantong sa pagbuo ng isang malignant na tumor.

Ang mga pagbago ng genetika ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga tagal ng panahon ng buhay ng tao: kung maganap bago ang isang tao ay ipinanganak, kung gayon ang lahat ng mga cell sa katawan ay naglalaman ng mutated na gene na ito (mutasyon ng germ cell), at mamana ito, o ang mutation ay maaaring mangyari sa isang hiwalay na cell ng katawan ang kurso ng buhay, at ang binago na gene ay mapupaloob lamang sa mga supling na selyula ng nag-iisang cell kung saan naganap ang pagbago (somatic mutations). Karamihan sa mga malignant na sakit ay nabuo bilang isang resulta ng isang hindi sinasadyang pagbago sa isang solong cell, na may karagdagang paghati kung saan nabuo ang mga supling ng tumor. Gayunpaman, halos 10% ng mga kaso ng malignant neoplasms ay namamana, iyon ay, isang mutation na predisposes sa cancer ay nailipat mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon.

Ano ang posibilidad na magmamana ang binagong gene?

Ang anumang cell sa katawan ay naglalaman ng dalawang kopya ng parehong gene, ang isa sa mga kopya na ito ay minana mula sa ina, ang isa mula sa ama. Kapag naipasa ang isang pag-mutate mula sa magulang patungo sa anak, naroroon ito sa bawat cell ng katawan ng bata, kasama na ang mga cell ng reproductive system - tamud o itlog, at maaaring maipasa mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon. Ang mutation ng cell cell ay responsable para sa pagbuo ng mas mababa sa 15% ng mga malignant na tumor. Ang mga cancer na ito ay tinatawag na familial (ibig sabihin, dala ng pamilya) na cancer. Gayunpaman, ang mana ng isang kopya ng binago na gene ay hindi nangangahulugang ang hilig na bumuo ng isang tiyak na uri ng tumor ay minana rin. Ang katotohanan ay ang mga namamana na sakit ay maaaring magkaroon ng iba't ibang uri ng mana: nangingibabaw, kapag ang isang minana na kopya ng gene ay sapat na para sa pagpapaunlad ng sakit, at huminga, kapag ang sakit ay bubuo sa kaganapan ng pagtanggap ng isang nabago na gene mula sa parehong mga magulang. Sa kasong ito, ang mga magulang na may isang nagbago lamang na gene sa kanilang namamana na kagamitan ay mga tagadala at hindi nagkakasakit mismo.

Mga genetics ng kanser sa suso

Karamihan sa mga kaso ng cancer sa suso (BC) - halos 85% - ay sporadic, nangangahulugan na ang pinsala sa gen ay nangyayari pagkatapos na maipanganak ang isang tao. Ang mga congenital form ng cancer sa suso (mga 15%) ay nabubuo kapag ang isang mutant form ng isang gen ay minana ng pasyente, na dumaan mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon. Mayroong maraming uri ng mga gen na kasangkot sa pag-unlad ng kanser sa suso, kabilang ang mga mutasyon kung saan nangyayari ang pagkawala ng mga tumor ng suppressor ng tumor.

Alinsunod sa kanilang pangalan, pinipigilan ng "mga tumor suppressor gen" ang pagsisimula ng mga proseso ng tumor. Kapag ang kanilang aktibidad ay nagambala, ang tumor ay nakakakuha ng pagkakataon na lumaki nang hindi mapigilan.

Karaniwan, ang bawat cell sa katawan ay nagdadala ng dalawang kopya ng bawat gene, isa mula sa ama at isa pa mula sa ina. Ang BC ay karaniwang minana sa isang autosomal nangingibabaw na pamamaraan. Sa isang autosomal nangingibabaw na mode ng pamana, sapat na para sa mutation na maganap sa isang kopya lamang ng gene. Nangangahulugan ito na ang magulang na nagdadala sa kanyang genome ng isang mutant na kopya ng gen ay maaaring maipasa sa supling kapwa nito at isang normal na kopya. Kaya, ang posibilidad na maihatid ang sakit sa bata ay 50%. Ang pagkakaroon ng isang pagbago ng kanser sa genome ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng mga bukol na tukoy para sa mutasyong ito.

Ano ang average na panganib na magkaroon ng cancer sa suso?

Ang average na babae ay may panganib sa buhay na cancer sa suso na halos 12%. Ayon sa iba pang data, ang bawat ika-8 babae ay nagkakasakit sa cancer sa suso habang siya ay nabubuhay.

Gaano kalawak ang kanser sa suso?

Ang cancer sa suso ay ang pinakakaraniwang tumor sa mga kababaihan (bukod sa cancer sa balat, na karaniwan sa pagtanda at pagtanda) at ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay mula sa mga bukol pagkatapos ng cancer sa baga. Ang BC ay nangyayari rin sa mga kalalakihan, ngunit ang dalas nito ay halos 100 beses na mas mababa kaysa sa mga kababaihan.

Upang makilala ang mga indibidwal na nasa peligro na magkaroon ng cancer sa suso, inirerekumenda na magsagawa ng pagsusuri sa genetiko sa mga pasyente na may kasaysayan ng pamilya na kanser sa suso. Karamihan sa mga eksperto ay pinipilit ang paunang konsulta sa isang genetiko bago magpasya sa pagsusuri ng genetiko. Dapat talakayin ng dalubhasa sa pasyente ang lahat ng "pro" at "kontra" ng pagsusuri sa genetiko, samakatuwid kinakailangan na gumawa ng appointment sa isang genetiko.

Ano ang dapat malaman ng isang babae tungkol sa posibilidad ng paghahatid ng cancer sa suso sa kanyang pamilya?

Kung ang mga malalapit na kamag-anak (ina, anak na babae, kapatid na babae) ay nagkasakit ng kanser sa suso, o kung ang sakit na ito ay nakaranas ng maraming beses sa iba pang mga miyembro ng pamilya (lola, tiyahin, pamangkin), maaaring ipahiwatig nito ang isang namamana na likas na sakit. Malamang na ito ay malamang kung ang diagnosis ng kanser sa suso ay ginawa sa isang kamag-anak na wala pang 50 taong gulang.

Kung ang mga kamag-anak na unang linya (ina, kapatid na babae o babae) ay nagkaroon ng kanser sa suso, kung gayon ang panganib na magkasakit ay tumataas ng 2 beses kumpara sa average. Kung ang dalawa sa mga malapit na kamag-anak ay nagkasakit, kung gayon ang panganib na magkasakit habang buhay ng kanser sa suso ay 5 beses na mas mataas kaysa sa average. Sa parehong oras, hindi malinaw kung gaano karaming beses ang panganib na magkasakit ay tumataas para sa isang babae na ang pamilya ay nagkaroon ng cancer sa suso sa isang kamag-anak na lalaki.

Ano ang minana ng mga mutasyon na nagdaragdag ng panganib ng cancer sa suso?

Mayroong maraming mga gen na nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng kanser sa suso. Ang mga sumusunod ay ang pinaka-karaniwang mga syndrome na nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng kanser sa suso.

• Ang mga gen na BRCA1 at BRCA2 (BRCA \u003d BReast CAncer) ay mga tumor suppressor gen na nasira sa familial breast cancer syndrome. Ang mga babaeng nagdadala ng mutant form ng BRCA gene ay mayroong 50-85% na pagkakataong magkaroon ng cancer sa suso habang sila ay nabubuhay. Bukod dito, ang kanilang panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay halos 40%. Ang mga lalaking nagdadala ng mga mutant form ng BRCA1 o BRCA2 genes sa kanilang genome ay maaari ding magkaroon ng mas mataas na peligro na magkaroon ng cancer sa suso o cancer sa prostate. Parehong kalalakihan at kababaihan na may BRCA2 gene mutation ay maaaring nasa mas mataas na peligro na magkaroon ng cancer sa suso o iba pang mga cancer. Ang mutant form ng gene ay may isang tiyak na akumulasyon sa ilang mga etniko na grupo, halimbawa, tungkol sa isa sa 50 kababaihan ng Ashkenazi Jewish nagdadala ng isang congenital mutation sa BRCA1 o BRCA2 na gene, na nagdaragdag ng panganib ng kanser sa suso sa panahon ng buhay hanggang sa 85% at ang panganib na magkaroon ng ovarian cancer hanggang 40 %. Kilala sa kasalukuyan na halos 80% ng lahat ng namamana na kanser sa suso ay sanhi ng mga mutant form ng BRCA1 at BRCA2 genes.
• Ataxia-telangiectasia (AT). Ang isang namamana na sindrom na tinatawag na ataxia-telangiectasia ay sanhi ng isang pagbago sa isang gene na matatagpuan sa chromosome 11, ang tinaguriang ATM gene. Ang sindrom na ito ay nagdaragdag din ng panganib na magkaroon ng cancer sa suso.
• Leigh-Fromeny syndrome. Ang mga miyembro ng pamilya na may Lee-Fromeny Syndrome (LF) ay may 90% na posibilidad na magkaroon ng cancer sa kanilang buhay. Ang pinakakaraniwang mga bukol na nabubuo sa SLF ay: osteosarcoma, soft tissue sarcoma, leukemia, kanser sa baga, Kanser sa suso, mga bukol sa utak at bukol ng adrenal cortex. Ang medyo bihirang sindrom na ito ay responsable para sa mas mababa sa 1% ng lahat ng kanser sa suso. Ang gene kung saan nauugnay ang SLF ay tinatawag na "p53". Ang gene na ito ay isang tumor suppressor gene. Ang pagsubok para sa p53 gene ay inirerekomenda para sa mga miyembro ng pamilya na nakakatugon pamantayan sa diagnostic SLF. Maraming pananaliksik ang ginagawa upang makakuha ng mas mahusay na pag-unawa sa kung paano bubuo ang SLF. Ang isa pang pinag-aralan na gene, CHEK2, ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang sindrom na katulad ng SLF sa ilang mga pamilya. Sa mga carrier ng mutant form ng gen na ito, ang panganib na magkaroon ng cancer sa suso ay nadagdagan ng 2-5 beses sa mga kababaihan at 10 beses sa mga kalalakihan. Ang pagsubok para sa mga mutasyon sa gene ng CHEK2 ay kasalukuyang magagamit bilang bahagi ng pananaliksik.
• Cowden's Syndrome. Ang mga babaeng may Cowden's syndrome ay may mas mataas na peligro sa habang-buhay na cancer sa suso, mula 25% hanggang 50%, at isang 65% na peligro ng benign neoplasms ng dibdib. Gayundin, sa sakit na ito, nadagdagan ang panganib na magkaroon ng cancer ng katawan ng may isang ina, na umaabot mula 5% hanggang 10% at higit pa - ang posibilidad na magkaroon ng mga proseso ng benign sa matris. Sa Cowden's syndrome, nadagdagan ang posibilidad na magkaroon ng cancer at benign thyroid tumor. Ang iba pang mga palatandaan ng Cowden's syndrome ay macrocephaly - malaki anit, at mga pagbabago sa balat tulad ng trichilemmomas at papillomatous papulosis. Ang gene na nauugnay sa Cowden's syndrome ay tinawag. PTEN. Pinaniniwalaan din na ito ay isang tumor suppressor gene at ang mga tukoy na pagsusuri ay binuo upang makilala ito.
• Sa mga kababaihang may PCD, ang panganib sa buhay na magkaroon ng cancer sa suso ay nadagdagan ng hanggang 50%. Gayunpaman, ang pangunahing sintomas ng SPY ay ang pagkakaroon ng maraming mga hamartoma polyp at ang digestive tract. Ang pagkakaroon ng mga polyp na ito ay makabuluhang nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng kanser sa colon at tumbong. Ang mga taong may PY syndrome ay nadagdagan din ang pigmentation (dark spot sa balat) ng mukha at kamay. Ang hyperpigmentation ay madalas na lumilitaw sa pagkabata at nagpapatuloy sa buong buhay. Nagpapahiwatig din ang sindrom na ito ng mas mataas na peligro ng ovarian, uterine, at cancer sa baga. Ang gene na nauugnay sa SPY ay tinatawag na STK11. Ang STK11 gene ay isang tumor suppressor gene at maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa genetiko.
• Iba pang mga gen. Sa kasalukuyan, marami pa ring hindi nasaliksik tungkol sa papel na ginagampanan ng mga indibidwal na genes sa pagtaas ng panganib ng cancer sa suso. Posibleng mayroong iba pang mga gen, na hindi pa nakikilala, na nakakaimpluwensya sa namamana na predisposition sa cancer sa suso.

Bilang karagdagan sa kasaysayan ng pamilya, may mga karagdagang kadahilanan sa peligro sa kapaligiran at pamumuhay na maaaring dagdagan ang panganib ng kanser sa suso. Upang mas maunawaan ang iyong sariling peligro na magkaroon ng cancer, mahalagang talakayin ang kasaysayan ng medikal na pamilya at mga kadahilanan ng personal na peligro sa iyong tagabigay ng pangangalaga ng kalusugan. Ang mga taong may mas mataas na peligro na magkaroon ng cancer sa suso ay maaaring sumailalim sa espesyal na pagsusuri sa genetiko at sundin ang kanilang indibidwal na plano para sa maagang pagsusuri. Bilang karagdagan, kailangan nilang alisin ang mga karagdagang kadahilanan sa peligro na maaaring maibukod. Tungkol sa peligro na magkaroon ng cancer sa suso, ang nasabing mga kontroladong kadahilanan ng peligro ay ang: hindi balanseng diyeta, sobrang timbang, pisikal na hindi aktibo, pag-abuso sa alkohol, paninigarilyo, at hindi kontroladong paggamit ng mga gamot sa babaeng sex sex.

Mga genetika ng kanser sa ovarian

Ang sinumang babae na hindi miyembro ng pamilya na may minana na nadagdagan na insidente ng ovarian cancer at walang iba pang mga kadahilanan sa peligro ay may isang panganib sa buhay na magkaroon ng ovarian cancer na mas mababa sa 2%.

Ang ovarian cancer ay kumakalat ng halos 3% ng lahat ng mga malignant na tumor na binuo sa mga kababaihan.

Nakatakda ito sa ika-8 sa lahat ng mga sakit na oncological na babae at ika-5 sa mga sanhi ng pagkamatay ng mga kababaihan mula sa cancer, na maaaring kumpirmahin ng isang oncologist.

Paano mo malalaman kung ang isang namamana na anyo ng ovarian cancer ay nakukuha sa isang pamilya?

Kung ang pinakamalapit na kamag-anak (ina, kapatid na babae, anak na babae) ay may mga kaso ng ovarian cancer, o maraming mga kaso ng sakit na naganap sa iisang pamilya (lola, tiyahin, pamangkin na babae, apo), posible na ang ovarian cancer sa pamilyang ito ay namamana ...

Kung ang mga kamag-anak na first-line ay na-diagnose na may ovarian cancer, kung gayon ang indibidwal na peligro ng isang babae mula sa pamilyang ito ay nasa average na 3 beses na mas mataas kaysa sa average na panganib na magkaroon ng ovarian cancer. Ang panganib ay mas malaki pa kung ang tumor ay na-diagnose sa maraming malapit na kamag-anak.

Ano ang minana ng mga genetic mutation na nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng ovarian cancer?

Sa ngayon, ang mga siyentipiko ay nakakaalam ng ilang mga gen, mga mutasyon na hahantong sa isang mas mataas na peligro ng ovarian cancer.

Ang mga sumusunod ay ang pinaka-karaniwang minana ng mga syndrome na nauugnay sa panganib sa kanser sa ovarian.

• Syndrome ng familial (namamana) dibdib at ovarian cancer (HBOC) ("namamana na kanser sa suso-ovarian" - HBOC). Ang pinsala sa mga gen ng BRCA1 at BRCA2 ay ang pinakakaraniwang sitwasyon sa mga pamilyang kanser sa suso at ovarian. Nakalkula na ang mga mutasyon sa BRCA1 na gene ay nagaganap sa 75% ng mga kaso ng namamana na mga porma ng ovarian cancer, at ang BRCA2 gene ang sisihin sa natitirang 15%. Sa parehong oras, ang panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay umaabot mula 15% hanggang 40% sa buong buhay, at cancer sa suso - hanggang sa 85%. Ang mga lalaking nagdadala ng mga mutant form ng BRCA1 o BRCA2 genes sa kanilang genome ay maaari ding magkaroon ng mas mataas na peligro na magkaroon ng cancer sa suso o cancer sa prostate. Ang pagdadala ng mga mutation sa BRCA2 gene ay nauugnay din sa isang mas mataas na peligro na magkaroon ng iba pang mga uri ng cancer: melanoma at pancreatic cancer. Ang mga gen na BRCA1 at BRCA2 ay nabibilang sa tinatawag na "mga tumor suppressor gen". Nangangahulugan ito na batay sa mga gen na ito, ang isang protina ay na-synthesize na lumahok sa siklo ng cell at nililimitahan ang bilang ng mga dibisyon ng cell. Nililimitahan nito ang posibilidad ng pagbuo ng tumor. Kung ang isang pagbago ay nangyayari sa mga tumor suppressor gen, kung gayon ang protina ay alinman sa hindi synthesize sa lahat, o may isang sira na istraktura at hindi mapigilan ang paglitaw ng mga tumor cells.
  Ang mutant form ng gene ay may isang tiyak na akumulasyon sa ilang mga etniko na grupo: mayroong tatlong pinakakaraniwang mutasyon: 2 sa BRCA1 gene at isa sa BRCA2 na gene, sa populasyon ng Ashkenazi Jewish. Kabilang sa populasyon na ito, ang peligro ng karwahe ng isa sa tatlong anyo ng mga mutant genes ay 2.5%.
  Ang mga babaeng nagdadala ng mutasyon sa mga gen ng BRCA1 o BRCA2 ay dapat na maingat na ma-screen para sa maagang pagtuklas ng ovarian at cancer sa suso. Dapat isama ang pag-screen para sa maagang pagtuklas ng cancer sa ovarian: pagsusuri ng isang gynecologist, pagsusuri sa ultrasound ng mga pelvic organ at isang pagsusuri sa dugo para sa CA-125 oncogene. Ang pagsisiyasat para sa maagang pagtuklas ng kanser sa suso ay dapat isama: pagsusuri sa sarili ng mga glandula ng mammary, pagsusuri ng isang mammologist, mammography isang beses sa isang taon, pamamaraan ng ultrasound mga glandula ng mammary at MRI.
• Namamana na Nonpolypous Colon Cancer (NNPCC) (Lynch syndrome) account para sa tungkol sa 7% sa istraktura ng saklaw ng namamana na ovarian cancer. Ang mga kababaihan na may sindrom na ito ay may 10% panganib na magkaroon ng ovarian cancer. Ang panganib na magkaroon ng kanser sa may isang ina sa kasong ito ay hanggang sa 50%. Ang NNPRTC ay madalas na nauugnay sa panganib na magkaroon ng cancer sa colon, na umaabot mula 70 hanggang 90%, maraming beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Ang mga pasyente na may NNPRTC ay mayroon ding mas mataas na peligro na magkaroon ng cancer sa tiyan, maliit na bituka at bato. Mayroon ding mas mataas na insidente ng kanser sa suso sa mga pamilyang ito.
  Ang mga siyentipiko ay nakakita ng maraming mga gen, mga pagkasira kung saan humantong sa pag-unlad ng NNPRTC. Ang pinakakaraniwang sanhi ng sindrom ay ang mga mutasyon sa mga genong MLH1, MSH2 at MSH6. Bagaman ang mga mutasyon ay madalas na matatagpuan sa maraming mga gene nang sabay-sabay, ang mga pamilya ay inilarawan kung saan ang mga pagbabago ay matatagpuan sa isang gene lamang.
  Ang mga gene, mga mutasyon na kung saan ay sanhi ng pag-unlad ng NNPRTC syndrome, ay mga kinatawan ng isang pangkat ng mga gen na nauugnay sa tinatawag na hindi pagtutugma na mga gen. Ang mga gen ng pangkat na ito ay na-synthesize na mga protina na nag-aayos ng mga pagkakamali sa istraktura ng DNA na nagaganap sa panahon ng paghahati ng cell. Kung ang isa sa mga gen na ito ay binago, pagkatapos ay nabuo ang isang protina na hindi maalis ang mga pagkakamali sa istraktura ng DNA, ang sira na istraktura ng DNA ay lumalaki mula sa isang dibisyon ng cell patungo sa isa pa, na maaaring humantong sa pag-unlad ng kanser.
  Ang mga kababaihan mula sa mga pamilyang na-diagnose na may NNPRTC ay dapat sumailalim sa ipinag-uutos na karagdagang pagsusuri para sa maagang pagtuklas ng kanser sa may isang ina at ovarian, bilang karagdagan sa mga pagsusuri na naglalayong maagang matukoy ang kanser sa colon.
• Peitz-Yegers Syndrome (SPY). Ang mga babaeng may PCD ay nasa mas mataas na peligro na magkaroon ng ovarian cancer. Bagaman ang pangunahing sintomas ng SPY ay ang pagkakaroon ng maraming hamartoma polyps at ang digestive tract. Ang pagkakaroon ng mga polyp na ito ay makabuluhang nagdaragdag ng iyong panganib na magkaroon ng colon at rectal cancer. Ang mga taong may PY syndrome ay nadagdagan din ang pigmentation (dark spot sa balat) ng mukha at kamay. Ang hyperpigmentation ay madalas na lumilitaw sa panahon ng pagkabata at maaaring mawala sa paglipas ng panahon. Ang mga kababaihan mula sa mga pamilyang may PCS ay may panganib na magkaroon ng ovarian cancer na halos 20%. Nagmumungkahi din ang sindrom na ito ng mas mataas na peligro na magkaroon ng cancer sa katawan ng matris, dibdib at baga. Ang gene na nauugnay sa SPY ay tinatawag na STK11. Ang STK11 gene ay isang tumor suppressor gene at maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa genetiko.
• Nevusoid Bezal Cell Carcinoma Syndrome (NBCCC) Kilala rin bilang Gorlin's syndrome, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng maraming mga basal cell carcinomas, cyst ng panga ng buto, at maliit na pockmarks sa balat ng mga palad at talampakan ng paa. Sa mga kababaihan na may Gorlin's syndrome, ang mga benign ovarian fibroids ay nabuo sa 20% ng mga kaso. Mayroong isang tiyak, kahit na bale-wala, panganib na ang mga fibroids na ito ay maaaring mabuo sa mga malignant fibrosarcomas. Ang isang karagdagang komplikasyon ng sindrom ay ang pagbuo ng mga bukol sa utak - medulloblastoma in pagkabata... Ang mga panlabas na tampok ng mga pasyente na may Gorlin syndrome ay ang macrocephaly (malaking laki ng ulo), hindi pangkaraniwang istraktura ng mukha, at mga abnormalidad sa kalansay na nakakaapekto sa istraktura ng mga tadyang at gulugod. Sa kabila ng katotohanang ang SNBCC ay minana sa isang autosomal nangingibabaw na pamamaraan, tungkol sa 20-30% ng mga pasyente ay walang kasaysayan ng pamilya ng sakit. Alam na ang PTCH gene ay naiugnay sa sakit, na ang istraktura nito ay maaaring matukoy sa mga espesyal na pagsusuri.

Mayroon bang iba pang mga minana na kundisyon na humantong sa isang mas mataas na peligro ng ovarian cancer?

Iba pang mga katutubo na kondisyon kung saan nadagdagan ang panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay:

• Leigh-Fromeny syndrome. Ang mga miyembro ng pamilya na may Lee-Fromeny Syndrome (SLF) ay may 90% na posibilidad na magkaroon ng cancer sa kanilang buhay. Ang pinakakaraniwang mga bukol na nabubuo sa SLF ay: osteosarcoma, soft tissue sarcoma, leukemia, cancer sa baga, cancer sa suso, mga bukol sa utak, at mga tumor na adrenal Cortex. Ang sindrom na ito ay medyo bihira, sanhi ito ng isang pag-mutate sa isang gene na tinatawag na p53, na isang tumor suppressor gene. Ang pagsubok para sa p53 gene ay inirerekomenda para sa mga miyembro ng pamilya na nakakatugon sa pamantayan sa diagnostic para sa SLF. Mayroong maraming pagsasaliksik na ginagawa upang mas maunawaan kung paano bubuo ang SLF. Ang isa pang kilalang gene, CHEK2, ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang sindrom na katulad ng SLF sa ilang mga pamilya.
• Ataxia-telangiectasia (AT) isang bihirang namamana autosomal recessive disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng mga progresibong kaguluhan sa paglalakad na karaniwang nabubuo sa panahon ng pagkabata. Kaagad pagkatapos makakuha ng mga kasanayan sa paglalakad, ang mga bata ay nagsisimulang madapa, ang kanilang lakad ay naging hindi matatag, at ang karamihan sa mga pasyente na may AT ay pinilit na gumamit ng isang wheelchair. Sa paglipas ng panahon, nabubuo ang mga karamdaman sa pagsasalita at mga paghihirap sa pagsusulat at pagganap ng mga tumpak na paggalaw. Kapag sinuri ang mga pasyente sa balat, mga mauhog na lamad at sclera ng mga mata, ang mga spider veins, na tinatawag na telangiectasias, ay makikita, na kung saan ay pinalawak ang mga capillary. Ang mga pasyente na may sindrom na ito ay mayroon ding humina na immune system at madaling kapitan ng mga nakakahawang sakit. Ang panganib na magkaroon ng mga bukol ay 40%, kung saan ang malignant na lymphomas ang pinakakaraniwan. Ang panganib na magkaroon ng suso, ovarian, cancer sa tiyan at melanoma ay nadagdagan din.
  Ang AT ay minana sa isang autosomal recessive na paraan, iyon ay, para sa pag-unlad ng sakit, kinakailangang manahin ang 2 mutant na kopya ng isang gen na tinatawag na ATM gene at matatagpuan sa chromosome 11. Nangangahulugan ito na ang parehong mga magulang ng isang may sakit na anak ay dapat na tagapagdala ng binagong gene, at ang kanilang mga anak ay may 25% na pagkakataong manain ang sakit. Ang mga tagadala ng binago na ATM gene ay may mas mataas na peligro ng pagkakasakit sa ilang mga uri ng malignant na sakit. Una sa lahat, cancer sa suso.
• Masalimuot na KARNEY ay isang bihirang namamana na kundisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maayos na pigment ng balat, na kadalasang kumakalat sa mukha at labi, na lumilitaw sa panahon ng pagbibinata. Bilang karagdagan sa mga spot sa balat, ang mga pasyente na may sindrom na ito ay madaling kapitan ng pag-unlad ng maraming mga benign tumor, ang pinaka-karaniwan sa mga ito ay myxomas, na mga nodule sa balat ng iba't ibang mga kulay mula puti hanggang sa maliwanag na rosas, na matatagpuan sa mga eyelid, auricle at nipples. Halos 75% ng mga pasyente na may kumplikadong CARNEY ay nagkakaroon ng mga tumor sa teroydeo, ngunit sa karamihan ng mga kaso sila ay mabait. Sa lahat. Pinaniniwalaan na ang panganib na magkaroon ng mga malignant na tumor sa mga pasyente na may CC ay mababa. Ang CARNEY complex ay isang congenital na kondisyon na may isang autosomal nangingibabaw na mode ng mana. Sa kabila nito, humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ang walang kasaysayan ng pamilya ng sakit. Ang isa sa mga gen na responsable para sa pagpapaunlad ng kundisyong ito ay tinatawag na PRKAR1A. Ang isang pangalawang gene, na maaaring matatagpuan sa chromosome 2, ay nasa ilalim ng pagsisiyasat, at naniniwala ang mga siyentista na maaari rin itong maiugnay sa pag-unlad ng sakit.

Ano ang tumutukoy sa antas ng personal na peligro?

Bilang karagdagan sa isang nabibigatan na kasaysayan ng pamilya, may mga karagdagang kadahilanan sa peligro na nauugnay sa mga ugali sa pag-uugali at sa kapaligiran. Ang mga kadahilanang ito ay maaaring maka-impluwensya sa panganib na magkaroon ng ovarian cancer. Ang mga kababaihang nasa mas mataas na peligro na magkaroon ng sakit ay maaaring sumailalim sa pagsusuri sa genetiko at matukoy ang pangangailangan para sa mga pagsusuri sa screening na naglalayon sa maagang pagsusuri ng ovarian cancer. Sa mga partikular na mapanganib na sitwasyon, maaaring magrekomenda ng isang prophylactic ophrectomy (pag-aalis ng malusog na mga ovary upang mabawasan ang panganib ng kanser sa suso at ovarian).

Ang pagdadala ng ilang mga genetic mutation na nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay hindi nangangahulugang 100% ng posibilidad na magkaroon ng ganitong uri ng tumor. Bilang karagdagan, ang nakakontrol na mga kadahilanan sa peligro ay may mahalagang papel, kabilang ang mga kilalang tulad ng sobrang timbang, paninigarilyo, pag-inom ng alak, at isang laging nakaupo na pamumuhay.

Ang papel na ginagampanan ng mga genetic factor sa pag-unlad ng cancer sa bato

Ang kanser sa bato ay madalas na nabubuo bilang isang random na kaganapan, iyon ay, halos 95% ng mga kaso ay walang namamana na mga sanhi na malalaman ng agham ngayon. 5% lamang ng mga cancer sa bato ang nabubuo na may namamana na predisposisyon. Kaya, ang average na panganib na magkaroon ng cancer sa bato ay mas mababa sa 1% sa buong buhay ng isang tao, at ang mga kalalakihan ay mas madalas na nagkakasakit ng 2 beses kumpara sa mga kababaihan.

Paano mo mauunawaan na mayroong isang predisposition sa pamilya upang magkaroon ng cancer sa bato?

Kung ang susunod na kamag-anak (magulang, kapatid na lalaki, kapatid na babae o bata) ay nakabuo ng isang tumor sa bato, o kung ang lahat ng mga miyembro ng pamilya ay may maraming mga kaso ng cancer ng lokalisasyong ito (kabilang ang mga lolo, lola, tiyo, tiyahin, pamangkin, pinsan at kapatid, pati na rin mga apo) , iyon ay, ang posibilidad na ito ay isang namamana na anyo ng sakit. Malamang na ito ay malamang kung ang tumor ay bubuo bago ang edad na 50, o may pagkakasangkot sa dalawang panig at / o maraming mga bukol sa isang bato.

Ano ang indibidwal na panganib na magkaroon ng cancer sa bato na may isang kasaysayan ng pamilya?

Kung ang mga kamag-anak na unang linya (magulang, kapatid, anak) ay mayroong cancer sa bato bago ang edad na 50, nangangahulugan ito na ang panganib na magkasakit ay maaaring tumaas. Upang matukoy ang antas ng panganib ng isang indibidwal, kinakailangan upang makilala ang namamana na kondisyon na maaaring humantong sa pag-unlad ng cancer.

Kung ano ang Congenital Genetic Mutations na Taasan ang Iyong Panganib sa Kanser sa Bato

Mayroong maraming mga gen na alam na nauugnay sa pag-unlad ng cancer sa bato, at bawat taon inilalarawan nila ang mga bagong gen na nakakaimpluwensya sa prosesong ito. Ang ilan sa mga mas karaniwang kondisyon ng genetiko na nagdaragdag ng panganib ng kanser sa bato ay nakabalangkas sa ibaba. Karamihan sa mga kondisyong ito ay humantong sa pagbuo ng isang tiyak na uri ng bukol. Ang pag-unawa sa tukoy na genetic syndrome sa pamilya ay makakatulong sa pasyente at sa kanyang doktor na bumuo ng isang indibidwal na pag-iwas at maagang plano sa diagnosis at, sa ilang mga kaso, matukoy ang pinakamainam na mga taktika sa paggamot. Ang ilan sa mga minana na kundisyon ay naiugnay din, bilang karagdagan sa panganib na magkaroon ng mga bukol, na may mas mataas na posibilidad na magkaroon ng ilang mga hindi neoplastic na karamdaman, at ang kaalamang ito ay maaari ring maging kapaki-pakinabang.

• Von Hippel-Lindau Syndrome (FHL). Ang mga taong may namamana na FHL syndrome ay nasa peligro na magkaroon ng maraming uri ng mga bukol. Karamihan sa mga tumor na ito ay mabait (noncancerous), gayunpaman, sa halos 40% ng mga kaso, may panganib na magkaroon ng cancer sa bato. Bukod dito, isang tiyak na tiyak na uri, na tinatawag na "light cell cancer sa kanser". Iba pang mga organo. Ang mga bukol na madaling kapitan ng pag-unlad ng mga bukol sa mga pasyente na may FHL syndrome ay ang mga mata (retinal angiomas), utak at likod (hemangioblastomas), mga adrenal glandula (pheochromocytoma), at panloob na tainga (mga bukol ng endolymphatic sac). Ang pagbuo ng isang bukol ng organ ng pandinig ay maaaring maging sanhi ng kumpleto o bahagyang pagkawala ng pandinig. Ang mga pasyente na may FHL ay maaari ring magkaroon ng mga cyst sa bato o pancreas. Ang sindrom ay nagpapakita ng sarili nitong klinikal sa edad na 20-30, ngunit ang mga sintomas ay maaaring lumitaw sa pagkabata. Halos 20% ng mga pasyente na may FHL ay walang kasaysayan ng pamilya ng sakit. Ang gene na tumutukoy sa pag-unlad ng FHL syndrome ay tinatawag ding FHL gene (VHL) at kabilang sa pangkat ng mga tumor suppressor gen. Ang mga tumor ng tumor ng suppressor ay karaniwang responsable para sa pagbubuo ng isang tukoy na protina na pumipigil sa paglago ng cell at pinipigilan ang pagbuo ng mga tumor cell. Ang mga mutasyon sa mga suppressor gen ay humantong sa pagkawala ng kakayahan ng katawan na paghigpitan ang paglaki ng cell at, bilang isang resulta, maaaring bumuo ng mga bukol. Ang pagsusuri sa genetika upang makilala ang mga mutasyon sa FHL gene ay inirerekomenda para sa mga taong may kasaysayan ng pamilya ng mga sakit na nauugnay sa FHL syndrome. Ang pag-scan para sa mga sintomas ng FHL ay dapat gawin sa mga pamilya na may mas mataas na peligro ng FHL at dapat magsimula sa murang edad. Kasama sa screening na ito ang:
  • Pagsusuri sa mata at pagsubaybay sa presyon ng dugo mula sa edad na 5 taon;
  • Organ ultrasound lukab ng tiyan mula sa maagang pagkabata, MRI o CT ng mga retroperitoneal na organo pagkatapos ng 10 taon;
  • Pagsubok para sa antas ng catecholamines sa pang-araw-araw na ihi;
• Mga kaso ng pamilya ng malinaw na cancer sa cell sa bato na hindi nauugnay sa FHL syndrome. Karamihan sa mga kaso ng malinaw na cancer sa cell sa bato ay sporadic, nangangahulugang nagkakaroon sila ng sapalaran. Gayunpaman, mayroong isang napakababang porsyento ng mga familial na kaso ng malinaw na cancer sa cell sa bato sa kawalan ng iba pang mga palatandaan ng FHL syndrome. Ang ilan sa mga pasyenteng ito ay nagmamana ng mga tukoy na pag-aayos ng gene sa chromosome 3. Ang mga diskarteng genetic diagnostic ay maaaring makilala ang mga muling pagsasaayos na mga chromosome. Sa ilang mga pasyente, ang mga sanhi ng genetiko ng kanser sa bato ay hindi pa kilala. Para sa mga miyembro ng pamilya na may mga bihirang syndrome na ito, inirerekumenda na magsimula ng isang pagsusuri para sa mga tumor sa bato sa edad na 20 gamit ang ultrasound, MRI, o CT ng retroperitoneal space.
• Congenital papillary renal cell carcinoma (CPRCC). Ang HPCC ay maaaring pinaghihinalaan kapag ang dalawa o higit pang mga malapit na kamag-anak ay masuri na may parehong uri ng bukol sa bato, katulad ng papillary renal cell carcinoma type 1. Kadalasan ang ganitong uri ng tumor sa mga kaso ng pamilya ay masuri sa edad na 40 o mas bago. Ang mga pasyente na may VPPCC ay maaaring magkaroon ng maraming mga bukol sa isa o parehong bato. Ang mga indibidwal na kabilang sa mga pamilya kung saan minana ang mga kaso ng HPPCC ay dapat sumailalim sa mga pagsusuri sa pagsusuri sa diagnostic, kabilang ang ultrasound, MRI, o CT, mula sa edad na mga 30 taon. Ang gene na responsable para sa pagpapaunlad ng VPPCC ay tinatawag na c-MET. Ang c-MET gene ay kabilang sa mga proto-oncogenes. Ang mga prototo-oncogenes ay responsable para sa pagbubuo ng mga protina na, sa isang normal na cell, nagpapalitaw ng paglaki ng cell. Ang mga mutasyon sa mga proto-oncogenes ay humahantong sa paggawa ng labis na protina na ito at ang cell ay tumatanggap ng masyadong malakas na isang senyas na lumago at hatiin, na maaaring humantong sa pagbuo ng isang bukol. Sa kasalukuyan, ang mga espesyal na pamamaraan ay nabuo na upang matukoy ang mga mutasyon sa c-MET gene.
• Bert-Hogg-Dubet syndrome (BCD). Ang BCD syndrome ay isang bihirang sindrom na nauugnay sa pag-unlad ng fibrofollicles (mga benign tumor ng hair follicle), mga cyst sa baga, at isang mas mataas na peligro ng cancer sa bato. Sa mga pasyente na may BCD syndrome, ang panganib na magkaroon ng cancer sa bato ay 15-30%. Karamihan sa mga tumor sa bato na nabuo sa sindrom na ito ay inuri bilang mga chromophobic tumor o oncocytomas, ngunit sa mga bihirang kaso, posible na magkaroon ng malinaw na cancer sa cell o papillary kidney. Dahil sa mas mataas na peligro na magkaroon ng malignant na mga bukol sa bato, ang mga miyembro ng pamilya na may BCD syndrome ay ipinapakita ng isang maagang pagsisimula ng regular na mga pagsusuri sa diagnostic upang maibukod ang patolohiya na ito (ultrasound, MRI o CT mula sa edad na 25). Ang gene na responsable para sa pagpapaunlad ng BCD syndrome ay tinatawag na BHD at maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa genetiko.
• Congenital leiomyomatosis at renal cell carcinoma (RCC). Ang mga pasyente na may sindrom na ito ay may mga nodule ng balat na tinatawag na leiomyomas. Kadalasan, ang mga node na ito ay nabubuo sa mga limbs, dibdib at likod. Ang mga kababaihan ay madalas na masuri na may mga may isang ina fibroids, o, mas madalas, leiomyosarcomas. Ang mga pasyente na may FLPCS ay may mas mataas na peligro ng cancer sa bato, na halos 20%. Ang pinakakaraniwang uri ng papillary renal cell carcinoma ay ang uri 2. Ang pag-screen para sa maagang pagtuklas ng cancer sa bato ay dapat gawin sa mga miyembro ng pamilya na may PFLPK. Ang gene na responsable para sa sindrom na ito ay tinatawag na FH gene (fumarette hydratase) at maaaring matukoy ng pagsusuri sa genetiko.

Mayroon bang ibang mga kondisyon sa katutubo na nauugnay mataas na antas pag-unlad ng cancer sa bato?

Ipinapakita ng mga obserbasyong pangklinikal na mayroong iba pang mga kaso ng familial predisposition sa pag-unlad ng mga bukol sa bato, at ang paksang ito ay isang lugar ng mas mataas na pansin ng mga genetiko. Ang isang hindi gaanong makabuluhang pagtaas sa panganib na magkaroon ng cancer sa bato ay nabanggit sa mga pasyente na may tuberous sclerosis, Cowden's syndrome, at congenital non-polyposis colon cancer. Para sa lahat ng mga sakit na ito, ipinahiwatig ang isang konsulta sa isang genetiko.

Mga genetika ng kanser sa prostate

Karamihan sa mga kaso ng kanser sa prostate (halos 75%) ay nangyayari bilang isang resulta ng somatic mutation, sapalaran at hindi minana. Namamana na kanser sa prostate sos

Sa aming artikulo ngayon:

Sa kabila ng bilyun-bilyong oras at dolyar na ginugol sa paghahanap ng gamot para sa cancer, ang layunin ay hindi pa natutugunan. Ito ay higit sa lahat dahil ang bawat tumor ay may iba't ibang mga mutation profile at samakatuwid ay magkakaibang tumutugon sa paggamot.

Ito ay nagkakahalaga ng pansin. Sa ating bansa, ang cancer ay hindi ginagamot nang masinsinan tulad ng, halimbawa, sa Alemanya. Ang mga bansa sa Europa ay medyo advanced sa paggamot ng cancer. Kung gagawin natin bilang isang halimbawa ang isa sa mga karaniwang sakit ng lalaking kalahati ng populasyon, kung gayon mga 20% ng iba pang mga kanser sa kalalakihan ay prosteyt cancer. Ang paggamot ng kanser sa prostate sa Alemanya ay mas epektibo kaysa sa Russia, ito ay dahil sa mas maraming pondo at malawak na karanasan sa pag-aaral, at pinakamahalaga sa paggamot ng oncology. Ngunit ngayon hindi namin pinag-uusapan ang tungkol sa cancer sa prostate, ngunit tungkol sa mga mutation ng gene sa labindalawang pangunahing uri ng cancer. At sa gayon, umalis na tayo.

Ang Cancer Genome Atlas consortium ay nilikha upang magamit ang pagkakasunud-sunod ng DNA upang makita ang pinakakaraniwan at makabuluhang mga mutasyon ng kanser. Sa isip, ang proyektong ito ay maglalantad ng mga bagong marker ng diagnostic at makakatulong na makahanap ng mga mabisang gamot na maaaring humantong sa tunay na isinapersonal na gamot. Sa artikulo, inilarawan ng mga doktor ang pagtatasa ng 3281 mga bukol ng labindalawang uri ng cancer, kabilang ang mga kanser sa suso, baga, colon at ovarian, pati na rin ang matinding myeloid leukemia.

Sinuri nila ang 617,354 mutation at natagpuan 127 na makabuluhang mutated genes. Marami sa mga mutasyong ito ay naganap sa mga gen na may papel sa pagsisimula o pag-unlad ng kanser, nag-encode ng mga protina na pumipigil sa pagkasira ng DNA, at mga nagpapagana ng tugon ng cell sa iba't ibang mga kadahilanan ng paglago. Hanggang ngayon, ang ibang mga gen ay hindi pa itinuturing na mahalaga sa proseso ng carcinogenesis. Kasama nila ang mga salik ng transcription, mga kadahilanan ng paghahati ng RNA, at mga histone modifier, mga protina na responsable sa pagpapanatili ng istruktura ng integridad ng DNA.

Ang 93% ng mga tumor na pinag-aralan ay may hindi bababa sa isang pagbago sa hindi bababa sa isa sa 127 na mga gene, ngunit wala alinman sa higit sa anim. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang bilang ng mga gen na nauugnay sa kanser (127) at ang bilang ng mga mutasyon na kinakailangan para sa oncogenesis (1-6) ay medyo maliit. Gayunpaman, ang mga pamalit na nukleotide lamang ang iniimbestigahan, hindi binibigyang pansin ang malalaking pag-aayos ng chromosomal.

Ang pinakamadalas na naka-mutate na mga gen ay p53. Ang mga mutasyon sa p53 ay natagpuan sa 42% ng mga sample, ang pinaka-madalas na na-mutate na gene sa limang uri ng cancer. Sinusuri ng p53 ang DNA sa haba nito, na naghahanap ng pinsala at nagpapagana ng wastong mekanismo ng pag-aayos kung nahanap.

Ang isang matagal nang misteryo sa pagsasaliksik ng kanser ay kung bakit ang mga mutasyon sa isang partikular na gene ay sanhi ng cancer sa isang partikular na uri ng tisyu at hindi iba. Ang ilan sa mga mas kawili-wiling mga resulta ay partikular na nauugnay sa pagpapangkat ng iba't ibang mga mutasyon. Halimbawa, limang magkakaibang mga kumpol ng kanser sa suso ang nakilala, na ang bawat isa ay pinapagana ng mga mutasyon sa iba't ibang mga gen. Sa 69.8% ng mga kaso ng squamous cell carcinoma ng ulo at leeg, natagpuan ang mutated gene p53, pati na rin sa 94.6% ng mga kaso ng ovarian cancer at isa sa isa sa mga kumpol ng cancer sa suso.

Bagaman ang mga uri ng tumor na ito ay maaaring iba sa una, marahil ang pinagbabatayan ng pagkakatulad ng genetiko ay nangangahulugang tutugon sila sa parehong therapy. Ang mga mutasyon sa dalawang napag-aralan na mga gen na cancer, APC at KRAS, ay natagpuan halos eksklusibo sa colon at rectal cancer. Sa kanser sa baga, ang mga kumpol ay hindi nakilala; sa pangkalahatan, ang mga bukol ay may mutation sa marami sa 127 na mga gene.

Ang mga mutasyon sa labing-apat na mga gen ay natagpuan na eksklusibo sa ilang mga kanser, at 148 na pares ng mga gen ang patuloy na natagpuang magkasama. Ang mataas na antas ng pagkakaiba-iba ng mga mutated genes ay nangangahulugan na ang gene ay na-mutate mula sa simula ng tumorigenesis. Ang mas mababang antas ng pagkakaiba-iba ay nagpapahiwatig na ang gene ay may papel sa paglala ng tumor sa halip na pagbuo ng tumor.

Tandaan ng mga may-akda na ang pagtatasa ng data mula rito at mga katulad na pag-aaral ay maaaring magbigay ng "makatuwirang pagkakataon na makilala ang" pangunahing "mga gen ng cancer at tukoy sa iba't ibang uri ng mga tumor genes sa malapit na hinaharap. Inaasahan ko, ang pangkalahatang mga diskarte sa therapeutic ay maaaring mailapat sa mga genetically na katulad na mga bukol, kahit na lumitaw ito sa iba't ibang mga tisyu.

Pangunahing Mga Sanhi ng Kanser: Hindi sinasadyang Pag-mutate ng DNA, Kapaligiran, at Pamana

Ang mga panel na "Khrushchevs" at mga bahay na nakaharap sa granite ay maaaring maging isang banta sa mga tao at pukawin ang cancer. Ang mga residente ng timog-silangan na mga rehiyon ng Tatarstan ay hindi pinalad, sapagkat mayroong isang hindi kapani-paniwala na konsentrasyon ng metal sa kanilang lupa. Batay sa mga ito at iba pang mga halimbawa, isinasaad ng oncologist ng Republican Clinical Oncological Dispensary, Propesor ng Kagawaran ng Oncology, Radiology at Palliative Medicine ng KSMA at Doctor of Medical Science na si Ilgiz Gataullin ang pangunahing mga kadahilanan sa cancer

Ang mga bahay at bahay na "Khrushchev" ng panel na nahaharap sa granite ay maaaring maging isang banta sa mga tao at pukawin ang cancer. Ang mga residente ng timog-silangan na mga rehiyon ng Tatarstan ay hindi pinalad, sapagkat mayroong isang labis na konsentrasyon ng metal sa kanilang lupa. Batay sa mga ito at iba pang mga halimbawa, isiniwalat ng oncologist ng Republican Clinical Oncological Dispensary, Propesor ng Kagawaran ng Oncology, Radiology at Palliative Medicine ng KSMA at Doctor ng Medical Science na si Ilgiz Gataullin ang pangunahing mga kadahilanan sa cancer.

Ilnur Yarkhamov - Kazan

- Paano nabuo ang isang cancer cell?

Ang mga cancer cell ay bunga ng maraming mutasyon. Ang pagbabago ng bukol ng isang cell ay nangyayari kapag naipon ito ng isang tiyak na bilang ng mga mutation (mula 5 hanggang 10) na kritikal para sa carcinogenesis. Ang mga kumbinasyon ng mga mutasyon ay maaaring maging ibang-iba, samakatuwid, mula sa isang molekular na puntong genetika ng pagtingin, walang dalawang mga bukol na magkatulad. Ang pagiging natatangi ng mga bukol ay lumampas sa pagiging natatangi ng mga daliri. Sa ibang mga kaso, ito ang mga congenital genetic defect na humahantong sa pag-unlad ng cancer. Ang mga carrier ng minana na depekto na ito ay may 100% na posibilidad na magkaroon ng cancer. Kasama rito ang ilang uri ng cancer sa suso, cancer sa tiyan, at cancer sa colorectal. Kaya, ang batayan ng kanser ay ang pagbago ng cell. Bilang karagdagan, ang dalas ng mga mutasyon ay nauugnay sa bilang ng mga dibisyon ng cell.

Samakatuwid, ang kanser ay madalas na nangyayari sa mga organo na ang mga cell ay madalas na naghahati. Lohikal ito, sapagkat mas madalas na nahahati ang mga cell, mas madalas na naipon ang mga mutation.

- Anong mga organo ang mayroon ang isang tao?

Halimbawa, ang mga cell ng utak ng tao - mga neuron - ay halos hindi magkahiwalay. Doon, ang mga gliomas - isang tumor sa utak - ay napakabihirang. Ang pinaka-aktibong proseso ng paghahati ng cell ay nangyayari sa mga cell ng epithelium at hematopoietic organ (pulang utak ng buto). Samakatuwid, ang lukemya, lymphogranulomatosis, mga bukol ng baga, gastrointestinal tract ay mas karaniwan.

- At ang habang-buhay ng isang cell ...

Kung mas matanda ang tao, mas mataas ang peligro ng tao na magkaroon ng cancer. Lalo na pagkatapos ng 60 taon. Sa pangkalahatan, mayroong isang opinyon na ang lahat ay tiyak na mapapahamak na makakuha ng cancer. Iyon ay, ang katapusan ng ating buhay ay cancer.

Ang isa pang bagay ay ang isang tao ay maaaring hindi mabuhay upang makita ang kanyang cancer dahil sa cardiovascular, respiratory pathology o anumang pinsala.

At mula saan nagmula ang mutasyon mismo? Humigit-kumulang 60% ng mga mutasyon na humahantong sa kanser ang nagaganap dahil sa mga random na pagkakamali sa pagtitiklop ng DNA (pagbubuo ng isang anak na babae na molekula ng DNA sa template ng magulang na DNA Molekyul - Ed. ) , 10% ang namamana at 30% ang sanhi ng mga salik kapaligiran, kabilang ang ekolohiya, atbp. Kabilang dito ang mga tampok sa pagdidiyeta, paninigarilyo, pag-iisa, radiation, additives ng pagkain, dioxins o benzopyrene (isang mabango compound na nabuo sa panahon ng pagkasunog ng likidong hydrocarbon, solid at mga gas na fuel - Ed.). Posible rin ang mga karamdaman ng hormonal sa mga tao. Halimbawa, ang hyperestrogenism sa mga kababaihan - isang pagtaas sa antas ng estrogen ay humahantong sa mga mutation sa mga cell ng mga hormonal organ. Ito ang mga mammary gland, ovaries, teroydeo at prosteyt glandula, atbp.

Ang mga kadahilanan sa peligro para sa kanser ay maaari ring magsama ng mga nakababahalang sitwasyon sa buhay ng isang tao. Ngunit narito ang isang bahagyang magkaibang aksyon - laban sa background ng stress, talamak na patolohiya, kaligtasan sa sakit at pagbawas ng mga panlaban sa katawan. At dahil walang natural na kaligtasan sa sakit, kung gayon ang mga transformed cells ay hindi nawasak at ang batayan para sa paglaki ng tumor.

Tulad ng nakikita mo, maraming mga sanhi ng oncology. Ngunit ang batayan ng lahat ay mutation ng cell.

- At sino ang may panganib para sa oncology?

Sa pangkalahatan, lahat tayo ay nasa peligro. Lalo na ang mga residente ng malalaking lungsod. Sapagkat ang isang malaking bahagi ng polusyon sa lungsod ay sanhi ng pagdaloy ng sasakyan.

Ang mga tagabaryo, sa pamamagitan ng paraan, ay hindi din nasiguro sa anumang laban. Bagaman mayroong isang opinyon na sila ay nakatira malapit sa kalikasan at mayroong isang malinis na ekolohiya sa kanilang paligid. Mayroong isang malaking halaga ng mga pestisidyo at pataba na inilapat sa mga bukid sa mga taon at dekada. Ang lahat ay nakakaapekto sa mga tagabaryo.

Nag-opera ako sa isang pasyente ilang linggo na ang nakakaraan. Ang kanyang pamilya ay mula sa distrito ng Verkhneuslonsky. Tila isang malinis na lugar sa kabilang bahagi ng Volga. Sa kanilang malaking pamilya, naoperahan ko na ang limang taong may cancer na iba`t ibang lokalisasyon. At dalawang manugang na babae - dalawang beses, isa para sa kanser sa suso at tiyan. Ang isa pa ay tungkol sa cancer sa suso at colon.

Wala silang pag-asa sa genetiko, dahil ang oncology sa pamilya ay naiiba para sa lahat. Samakatuwid, hindi masasabi ng isa na ang isang nayon ay immune mula sa cancer.

- At kumusta ang mga lungsod na pang-industriya-kemikal, Nizhnekamsk, Naberezhnye Chelny, Mendeleevsk?

Doon, hindi lamang ang pagtanda ng mga tao ang nag-aambag sa sakit ng populasyon. Mayroong malalaking mga pabrika at industriya doon. Nagkaroon ng isang napakalaking sunog noong 1993 sa isang KAMAZ sa Chelny, pagkatapos na ang bilang ng mga pasyente ng cancer sa lungsod ay tumaas. Nagkaroon ng isang malinaw na splash pagkatapos ng apoy.

Sa Nizhnekamsk, ang mga taong bayan, syempre, bata pa rin. Ngunit ngayon ang pagkahilig para sa paglaki ng mga malignant formations mayroong isa sa pinakamataas sa republika, kung hindi ang pinakamataas. Ipinapakita ng mga istatistika ang mga rate ng paglago, ngunit hindi pa nila nalampasan ang Kazan sa mga tuntunin ng bilang ng mga sakit.

- Anong mga uri ng oncology ang madalas na humantong sa mga problema sa kapaligiran?

Ang Ecology ay mayroong maraming mga pollutant. Ngunit sa pangkalahatan, ang mga carcinogens ay may dalawang puntos ng aplikasyon. Ang una ay ang lugar ng pagpapakilala sa katawan. Ang pangalawa ay ang lugar ng pagpili. Sa unang kaso, pinag-uusapan natin ang tungkol sa baga, gastrointestinal tract at balat. Ito ang mga pamamaraang ginamit upang masuri ang mga sakit sa cancer higit sa lahat sa aming republika. At sa pangalawang kaso, pinag-uusapan natin, muli, ang tungkol sa gastrointestinal tract, colon at urinary tract (bato, pantog). Mayroon din silang medyo mataas na insidente.

Nanood ako ng isang pang-agham at pang-edukasyon na programa tungkol sa mga sanhi ng kanser sa Internet. Inilahad ko ang pansin sa detalyeng ito. Ito ay naka-out na sa St. Petersburg isang 15-30 minutong lakad sa mga granite slab ay maaaring maihambing sa isang X-ray litrato.

Tama talaga. Mayroon din kaming katulad sa Kazan. Naglalaman ang granite ng maliit na halaga ng mga radioactive na sangkap. Ang mga iyon naman ay naglalabas ng radon, isang inert na radioactive gas, habang nabubulok. Bahagyang mabibigat ito kaysa sa hangin. Gumawa kami ng ilang pagsasaliksik nang isang beses, ngunit hindi namin kailanman nailathala ito. Ang mga pag-aaral na ito ay naiugnay sa cancer sa baga ... Sa isang panahon, ang aming panel na "Khrushchevs" ay binuo mula sa granite chips. Ayon sa mga hygienist at isang bilang ng mga pag-aaral, ang isang mas mataas na konsentrasyon ng radon ay napansin sa mga silong ng mga bahay na ito kaysa sa nakapalibot na hangin. Nalalapat din ito sa mga gusaling nahaharap sa mga granite slab. Nang isagawa namin ang ugnayan, lumabas na ang mga taong nakatira sa mga bahay na Khrushchev na ito sa mga unang palapag, sa loob ng maraming dekada, ay mas malamang na magkaroon ng cancer sa baga. Lumilitaw dahil sa pagkakalantad sa radon.

- Siguro ang oras ay tulad na imposibleng mai-publish ito?

Hindi. Pinag-aralan namin ang polusyon sa lupa sa buong Tatarstan. Sa pamamagitan ng paraan, ang mga oilmen ay nakatulong sa amin ng maraming dito, mga empleyado ng Kazan Institute Geolnerud, lalo na, Propesor Ozol Alfred Alfredovich. Kapag naghahanap sila ng mga deposito sa buong halos Tatarstan, ang lupa at mga halaman ay sinuri para sa mabibigat na riles.

Sa kalikasan, mayroon kaming isang una mataas na konsentrasyon ng mga metal sa lupa dahil sa ilang mga heolohikal na anomalya. At mayroong polusyon sa metal, halimbawa, malapit sa malalaking industriya, pagkatapos ng pagpapakilala ng mga pataba, pestisidyo sa lupa.

Bilang isang resulta, lilitaw ang mga spot sa mapa ng Tatarstan - ang mga teritoryo na pinaka-dumi ng mga metal. Mayroon kaming isa sa mga pinaka maruming lugar - ang timog-silangan ng republika. Kung ano talaga itong konektado ay mahirap sabihin. Marahil ito ay polusyon, o marahil ito ay sa simula pa. Ngunit ang katotohanan ay isang mataas na konsentrasyon ng mga metal.

Sa parehong mga lugar sa timog-silangan ng Tatarstan, sinuri namin ang saklaw ng cancer sa loob ng 10 taon. Natagpuan ang isang malinaw na ugnayan sa polusyon sa lupa ng mabibigat na riles. Karaniwan ang mga cancer sa balat, baga, at colon.

Mayroon ding isang bilang ng mga distrito sa hilaga ng Tatarstan, ito ang distrito ng Mendeleevsky, halimbawa. Ang distrito ng Zelenodolsk, Kazan at ang mga paligid nito at ang kanang bangko ng distrito ng Volga - Verkhne-Uslonsky at Kamsko-Ustinsky district ay napakarumi. Sa ito, una, ang "hangin ay tumaas" sa direksyon mula sa Kazan ay kasangkot din. Pangalawa, ang napaka-maruming Volga na tubig, tulad ng kasalukuyang nagdadala ng lahat ng mga pollutant sa tamang bangko. At ang mga tao ay umiinom ng tubig sa ilog, dinilig ang kanilang mga hardin. Sa pamamagitan ng paraan, ang huling dalawang distrito ay may napakataas na insidente ng cancer.

At ang pinakamalinis, ekolohikal na pagsasalita, mga lugar sa ating bansa ay ang Baltasinsky, Atninsky, Arsky.

- Hindi ba sisihin ang araw para sa cancer sa balat?

Ang araw ay isa sa mga kadahilanan sa peligro para sa cancer sa balat at melanoma. Hindi bawat tao, ngunit marami ang kayang magpunta sa kung saan sa Turkey ngayon. Ang paglubog ng araw sa loob ng isang linggo ay isang malakas na suntok sa balat. Ang mga batang babae na nag-iisip na maganda ang balat ng tsokolate ay hindi nasisiyahan. Nag-sunbathe sila sa mga tanning salon, syempre ito rin ay isang panganib na kadahilanan. Pagkatapos ng ilang oras, maaari itong ideklara ang sarili bilang anumang patolohiya sa balat. Bilang karagdagan, ang alikabok at uling ay nakakaapekto rin sa balat.

- Sa anong kaso hindi tayo pinoprotektahan ng kaligtasan sa sakit? Maaari mo bang ilarawan kung paano gumagana ang immune system sa kaso ng oncology?

Ang kaligtasan sa sakit ay naglalagay sa atin ng isang hadlang sa impeksyon, cancer. Una, ang mekanismo ng pagtatanggol ay ibinibigay sa mismong cell. May mga gen na sanhi ng pagpapakamatay ng cell. Kaagad na nagbago ang genotype ng isang cell, nangyayari ang isang pag-mutate, nagagambala ang mga proseso ng biochemical, agad na naisasaaktibo ang gen na ito at sinisira ng sarili ng pathological cell.

Ngunit sa ilang yugto, ang partikular na gene na ito ay nagbago, na idinisenyo upang sirain ang mga cell. Bilang isang resulta, ang mga abnormal na selula ay nagsisimulang maghati.

Pangalawa, mayroong proteksyon sa immune. Sinisira din nito ang mga malignant na selulang ito. Ngunit sa ilang yugto, bilang panuntunan, sa edad, sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap, radiation, isang nakababahalang sitwasyon, isang malubhang karamdaman, bumababa ang mga panlaban. Ang mga malignant na cell ay nagsisimulang aktibong dumami.

Ang stress mismo ay kapaki-pakinabang sa maliit na dosis. Pinasisigla nito ang immune system. Ngunit kapag ito ay talamak, pare-pareho ang pagkapagod sa buwan o taon, binabaan nito ang immune system.

Ginagaya ko ang sitwasyon: ang isang tao ay hindi naninigarilyo, hindi umiinom, kumakain ng malusog na pagkain, ngunit nakatira sa tabi ng ilang pabrika, isang abalang daanan ang dumadaan sa kanyang bahay. Gayundin, ang taong ito ay nakatira sa isang panel Khrushchev, sa unang palapag. Sapat ba sa kanya ang isang malusog na pamumuhay upang hindi magkasakit sa oncology?

Napakahirap na tanong iyan. Sapagkat, sa kabila ng tamang pamumuhay ng isang tao, makakaapekto pa rin sa kanya ang panlabas na mga kadahilanan. Maaga o huli, magaganap ang ilang pagbabago sa kanyang katawan.

Ang bawat tao ay may mutate cells sa kanilang katawan. Patuloy silang ginagawa. Ang isa pang bagay ay hindi sila bumuo, nagpapalipat-lipat o pinipigilan. Ngunit kapag ang mga panlaban sa katawan ay nabawasan nang husto, nagsisimulang dumami ang mga cancer cell.

Anong mga modernong teorya tungkol sa mga sanhi ng cancer ang nariyan sa pang-agham, pang-medikal na kapaligiran na magbubunyag ng kadahilanan sa kapaligiran?

- Nagpapatuloy kami ngayon sa pag-aaral ng epekto ng mga metal sa katawan ng tao. Ngayon ang pagsasaliksik ay isinasagawa nang sama-sama sa mga radiobiologist, lalo na, sa isang kaukulang miyembro ng Academy of Science ng Republika ng Tatarstan na si Robert Ilyazov. Maraming mga distrito sa Tatarstan ang sinurvey kung saan mayroong mataas na konsentrasyon ng mga metal sa lupa at tubig.

Natunton ng mga siyentista ang tanikala ng mga metal sa mga halamang gamot, sa gatas ng baka, sa mga kababaihan na may dugo at gatas. Napag-alaman na ang bata ay nasa nagpapasuso tumatanggap ng isang malaking dosis ng mga metal. Ang mangyayari sa kanya sa loob ng 30-40 taon ay isang napakahirap na katanungan.

Mayroong mga halaman na naipon ang mga mabibigat na riles (tingga, chromium, cadmium, uranium, atbp.) Sa maraming dami sa mga nasa itaas na organo, halimbawa, gumagapang na klouber, taunang sunflower, sedge. Sa isang pagkakataon, iminungkahi naming ipakilala ang diskarteng ito para sa reclaim ng lupa ng agrikultura sa isang bilang ng mga rehiyon ng Tatarstan. Nalalapat ito sa lugar kung saan mayroong mataas na konsentrasyon ng mga mabibigat na riles. Maaari mong ihasik ang mga bukirin sa mga halamang gamot sa loob ng 2-3 taon. Pagkatapos ay gupitin at itapon ang mga halaman na ito.

- Bumalik sa genetic factor.

Ang mga gen na responsable para sa paglitaw ng suso, ovarian, colon, cancer sa tiyan ay maaaring mailipat mula sa parehong ina at ama. Kung ang isang gene ay minana, kung gayon ang panganib na magkaroon ng cancer ay nakasalalay sa pagtitiyak ng gene, ang paghahayag nito sa kasaysayan ng pamilya, pati na rin sa mga indibidwal na katangian ng organismo.

May alam akong isang pamilya kung saan, sa tatlong henerasyon sa isang pamilya, lahat ng mga kababaihan ay namatay dahil sa cancer sa suso. Sa edad na 40, ang aking lola ay namatay sa kanser sa suso, at mayroong isang napaka-agresibo na form na may metastases. Namatay din si Nanay sa edad na 40-42 taong gulang mula sa cancer sa suso na may metastases. Tatlong anak na babae din ang namatay sa sakit na ito sa parehong 40-42 taon.

Pinanood ko ang aking nakababatang kapatid sa loob ng maraming taon. Sinuri ko siya tuwing anim na buwan. Sumailalim siya sa ultrasound, mammography. At sa 38 taong gulang, nakakita sila ng isang maliit na pagtuon sa mammary gland. Nagpasya na excised upang maiwasan ang cancer.

Bilang isang resulta, excise kami, at, nakakakita kami ng cancer. Napagpasyahan naming alisin ang buong glandula ng mammary, dahil mayroon pa itong maraming maliliit na metastase. Nagkaroon ng chemotherapy radiation therapy... Ngunit sa parehong 42 taon, ang isang babae ay namatay mula sa maraming metastases. Namangha ako sa kung gaano ka agresibo ang kanyang sakit. Sa kasamaang palad, ang bilang ng mga naturang pasyente ay lumalaki, sapagkat namamahala sila upang manganak at maipasa ang kanilang mga gen sa mga bata.

Hindi ba posible na kumuha ng isang bagay na pauna kung mayroong isang genetic predisposition sa mukha ng pamilya? Sinabi ng mga oncologist na sa mga unang yugto - Ako atII degree, mula sa sakit emaaaring gumaling.

Oo, maaari itong pagalingin. Ngunit, nangyayari ito sa iba't ibang paraan. Mayroong isang malaking bukol, ngunit matamlay, hindi nagbibigay ng metastases. Halimbawa, nagmamasid ako sa isang pasyente. Sa loob ng 10 taon ay kinumbinsi ko siya na magpatakbo ng cancer sa suso. Tumanggi siya, at ang bukol ay tulad nito, hindi lumaki, hindi nagbigay ng metastases. Ngunit nang ang isang babae ay nagkaroon ng cancer sa tiyan, pagkatapos ay sabay-sabay kong tinanggal ang parehong ito at ang tumor na ito.

- Anong mga uri ng cancer ang nagbibigay ng mga metastase?

Mayroong mga cancer, tulad ng basal cell carcinomas, na hindi nakaka-metastasize. Nariyan sila ng maraming taon nang hindi nagdudulot ng labis na pagdurusa. Sa kabilang banda, kung minsan ang isang maliit na tumor ay maaaring magbigay ng maraming metastases. Kung aalisin namin ang pokus na ito, hindi namin radikal na gagaling ang pasyente. Kakailanganin pa rin niya ang chemotherapy.

Sa oncology, tinatanggap sa pangkalahatan na kung ang kanser ay hindi bumabalik sa loob ng 10 taon, kung gayon ang sakit ay itinuturing na gumaling. Bilang isang patakaran, ang mga tao ay maaaring gumaling Akoika atIIika mga yugto Ito ay malinaw na ang mga doktorni may sakitIVika yugto, nananatili lamang ito upang labanan ang kalidad ng buhay sa mga huling araw, linggo o buwan. Ngunit paano ang mga taong may III yugto ng sakit?

Una, na may kaugnayan sa una at pangalawang yugto ng sakit, hindi lahat ay napakasimple. Oo, bilang panuntunan, pinagsasama ng mga oncologist ang mga yugtong ito at tinawag itong maagang cancer.

Pero talaga maagang cancer - ito ang unang yugto. At ang pangalawang yugto ay hindi isang maagang cancer. Halimbawa, ang yugto ng II-nd ng kanser sa tiyan ay kapag sinalakay ng bukol ang buong dingding ng tiyan, o lumalagpas sa pader at lumalaki sa ibang mga organo. Anong uri ng maagang cancer ito?

Ang yugto III ay tumutukoy sa pagkakaroon ng mga metastases. Ang tumor mismo ay maaaring maliit, ngunit may mga rehiyonal na lymph node na apektado. Ang lahat ng ito ay radically tinanggal sa panahon ng operasyon, ngunit may posibilidad na ang tumor ay magpapatuloy na lumaki.

Ngayon ang mga oncologist ay may isang teorya na ang cancer ay hindi isang sugat ng ilang organ, ngunit isang uri ng cancer. Mayroong mga tumor stem cell sa katawan ng tao. Umikot sila sa dugo tulad ng normal na mga cell. Maaari silang hindi aktibo ng mga dekada.

Ngunit sa ilang yugto, bilang isang resulta ng pagbawas ng kaligtasan sa sakit, pagkakalantad sa ionizing radiation o ilang uri ng stress, nagsimulang aktibong hatiin ang mga cell ng tumor stem. Ang kanilang paghati ay tulad ng mga sanga sa mga puno. Kaya, isang hanay ng mga tumor cell, iyon ay, ang tisyu ng tumor, ay lumalaki. Tinatrato namin ang isang tao, inaalis ang tumor, nag-iilaw at iba pa, ngunit ang mga tumor stem cell ay nananatili.

Samakatuwid, mayroon kaming mga pasyente na nabubuhay hanggang sa pangalawa at maging sa pangatlong cancer. Nagsasalita ito, sa isang banda, ng pag-unlad sa paggamot ng mga bukol, ngunit sa kabilang banda, walang cancer ng anumang organ - mayroong simpleng sakit na nakaka-cancer.