Tukoy na immunological memory. Immune memory. Epekto ng booster. Pag-iwas sa bakuna. Maaari bang gamitin ang mga bakuna sa peptide sa therapy sa kanser?

IMUNOLOGICAL MEMORY IMUNOLOGICAL MEMORY

ang kakayahan ng immune system ng katawan pagkatapos ng unang pakikipag-ugnayan sa antigen na partikular na tumugon sa paulit-ulit na pagpapakilala nito. Kasama ng pagtitiyak, I. p. Ay ang pinakamahalagang pag-aari ng immune response. Positibong I. p. nagpapakita ng sarili bilang pinabilis at pinahusay na pagtitiyak. tugon sa muling pagpapakilala ng antigen. Gamit ang pangunahing humoral immune response pagkatapos ng pagpapakilala ng antigen, maraming pumasa. araw (latency period) bago ang paglitaw ng mga antibodies sa dugo. Pagkatapos ay mayroong isang unti-unting pagtaas sa bilang ng mga antibodies sa isang maximum, na sinusundan ng isang pagbaba. Sa pangalawang tugon sa parehong dosis ng antigen, ang latency period ay nababawasan, ang curve ng pagtaas ng antibodies ay nagiging steeper at mas mataas, at ang pagbaba nito ay mas mabagal. V cellular immunity I. p. Ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pinabilis na pagtanggi ng isang pangalawang graft at isang mas matinding nagpapasiklab na necrotich. reaksyon sa paulit-ulit na intradermal na pangangasiwa ng antigen. Positibong I. p. Sa mga sangkap na antigenic kapaligiran pinagbabatayan ng allergy. sakit, at sa Rh antigen (nagaganap sa Rh-incompatible na pagbubuntis) - sa puso ng hemolytic. mga sakit ng mga bagong silang. Negatibo I. p.- ito ay mga kalikasan. at nakuha ang immunological pagpapaubaya, na ipinakita sa pamamagitan ng isang mahinang tugon o kumpletong kawalan nito pareho sa una at sa paulit-ulit na pangangasiwa ng antigen. Paglabag sa negatibong I. p. Upang pagmamay-ari. Ang mga antigen ng katawan ay pathogenetic. mekanismo ng ilan mga sakit sa autoimmune... Ang pag-unlad ng negatibong I. p. Ay naib, isang promising na paraan para sa pagtagumpayan ng histone incompatibility sa organ at tissue transplantation. I. p. Bilang tugon sa iba't ibang antigens ay naiiba. Maaari itong maging panandalian (araw, linggo), pangmatagalan (buwan, taon) at panghabambuhay. Halimbawa, ang taong nabakunahan ng tetanus toxoid o live na bakunang poliomyelitis ay nagpapanatili ng I. p. St. 10 taon. I. ang bagay ay isang uri ng biol. memorya, na sa panimula ay naiiba sa neurological. (cerebral) memorya ayon sa paraan ng pagpapakilala nito, ang antas ng imbakan at ang dami ng impormasyon. Pangunahin carrier ng I. p. - matagal nang nabubuhay na T- at B-lymphocytes, to-rye ay nabuo sa pangunahing immune response at patuloy na umiikot na may dugo at lymph bilang tiyak. precursors ng antigen-reactive lymphocytes. Sa pangalawang tugon, ang mga cell na ito ay dumarami, na nagbibigay ng mabilis na pagtaas sa clone ng antibody-forming o antigen-reactive lymphocytes ng isang partikular na partikularidad. Mula sa iba pang mga mekanismo I. ang item (maliban sa mga cell ng memorya) ay tinukoy. Ang mga immune complex, cytophilic antibodies, pati na rin ang mga blocking at anti-idiotypic, ay mahalaga. antibodies. I. p. Maaaring ilipat mula sa isang immune donor sa isang hindi-immune na recipient sa pamamagitan ng pagsasalin ng mga live na lymphocytes o pag-iniksyon ng isang lymphocyte extract na naglalaman ng "transfer factor" o immune RNA. Ang input ng impormasyon sa I. p. Ay isinasagawa ng antigen, bagaman ang impormasyon tungkol sa antigen sa panahong ito ay umiiral na sa genetic. memorya na lumitaw sa phylogenesis at sa tinatawag na. ontogenetic. memorya, na lumilitaw sa embryogenesis sa panahon ng pagkita ng kaibhan ng mga selulang lymphoid. Impormasyon I. p. kapasidad - hanggang sa 106-107 bits bawat organismo. Sa vertebrates, higit sa 100 bits bawat araw ang naka-on. Sa phylogenesis, I. p. Bumangon kasabay ng neurological. alaala. Naabot ng I. p. ang buong kapasidad nito sa mga hayop na may sapat na gulang na may mature ang immune system(sa mga bagong silang at matatandang indibidwal, ito ay humina).

.(Pinagmulan: "Biological Encyclopedic Dictionary." - M .: Sov.Encyclopedia, 1986.)

Tingnan kung ano ang "IMMUNOLOGICAL MEMORY" sa ibang mga diksyunaryo:

immunological memory- Ang pagkakaroon ng immune protection laban sa isang partikular na pathogen maraming taon pagkatapos ng sakit. [English Russian glossary ng mga pangunahing termino para sa pagbabakuna at pagbabakuna. World Health Organization 2009] Mga Paksa ... ... Patnubay ng teknikal na tagasalin

Immunological memory immunological memory. Ang kakayahan ng immune system na tumugon nang mas mabilis (positibong I.p.) o sa mas mahinang tugon (immunological tolerance ) sa… Molecular biology at genetics. Paliwanag na diksyunaryo.

Immunological memory- - ang kakayahan ng immune system ng katawan na tumugon sa mga tiyak na reaksyon sa paulit-ulit na mga iniksyon ng antigen, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbilis o pagpapahusay ng tugon sa antigen; makilala ang panandalian, pangmatagalan at panghabambuhay; ang nagdadala ay ....... Glossary ng mga termino sa pisyolohiya ng mga hayop sa bukid

Ang kakayahan ng immune system na tumugon nang mas mabilis at mas intensive sa paulit-ulit na pakikipagtagpo sa Ag. Ito ay sanhi ng pagbuo ng mahabang buhay, recirculating T at B cells ng immunol sa unang pagpupulong sa Ag (priming). alaala. (

Ang immunological memory ay ang kakayahan ng immune system na tumugon nang mas mabilis at mahusay sa isang antigen (pathogen) kung saan ang katawan ay nagkaroon ng naunang kontak.

Ang nasabing memorya ay ibinibigay ng mga dati nang umiiral na antigen-specific na clone ng parehong B-cell at T-cell, na gumagana nang mas aktibo bilang resulta ng nakaraang pangunahing adaptasyon sa isang partikular na antigen.

Hindi pa malinaw kung ang memorya ay itinatag bilang isang resulta ng pagbuo ng pangmatagalang espesyal na mga selula ng memorya, o kung ang memorya ay sumasalamin sa proseso ng restimulation ng mga lymphocytes sa pamamagitan ng isang patuloy na kasalukuyang antigen na pumasok sa katawan sa panahon ng pangunahing pagbabakuna.

Mga karamdaman sa immunological sa mga tao

Mga immunodeficiencies

Ang mga immunodeficiencies (IDS) ay mga karamdaman ng immunological reactivity, na sanhi ng pagkawala ng isa o higit pang bahagi ng immune system o hindi tiyak na mga salik na malapit na nakikipag-ugnayan dito.

Mga proseso ng autoimmune

Ang mga proseso ng autoimmune ay higit sa lahat malalang pangyayari na humahantong sa pangmatagalang pinsala sa tissue. Pangunahing ito ay dahil sa ang katunayan na reaksyon ng autoimmune patuloy na sinusuportahan ng tissue antigens.

Hypersensitivity

Ang hypersensitivity ay isang terminong ginamit upang ilarawan ang isang immune response na lumalala at hindi sapat, na nagreresulta sa pagkasira ng tissue.

Iba pang mga mekanismo ng pagtatanggol ng macroorganism

Immunology ng tumor

Ang mga aspeto ng immunology ng tumor ay kinabibilangan ng tatlong pangunahing lugar ng pananaliksik:

• Paggamit ng mga immunological na pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga tumor, pagtukoy ng pagbabala at pagbuo ng mga taktika para sa paggamot sa sakit;
• Pagpapatupad ng immunotherapy bilang pandagdag sa iba pang mga uri ng paggamot at para sa immunocorrection - pagpapanumbalik ng immune system;
• Pagpapasiya ng papel ng immunological monitoring ng mga tumor sa mga tao.

Pamamahala ng immune system Mga mekanismo ng pisyolohikal na ginagamit sa gamot na mga paraan ng impluwensya Mayroong iba't ibang paraan ng impluwensya sa immune system, na idinisenyo upang ibalik ang aktibidad nito sa normal. Kabilang dito ang immunorehabilitation, immunostimulation, immunosuppression, at immunocorrection.

Immunorehabilitation ay isang komprehensibong diskarte sa pag-apekto sa immune system. Ang layunin ng immunorehabilitation ay ibalik ang functional at quantitative values ​​ng immune system sa mga normalized na indicator.

Immunostimulation ay ang proseso ng pag-impluwensya sa immune system upang mapabuti ang mga proseso ng immunological na nangyayari sa katawan, gayundin upang mapataas ang pagtugon ng immune system sa panloob na stimuli.

Immunosuppression (immunosuppression)- ito ay pagsugpo ng kaligtasan sa sakit para sa isang kadahilanan o iba pa.

Ang immunosuppression ay physiological, pathological at artipisyal. Ang artipisyal na immunosuppression ay sanhi ng pag-inom ng ilang immunosuppressive na gamot at/o ionizing radiation at ginagamit sa paggamot ng mga sakit na autoimmune, sa organ at tissue transplantation, atbp.

Immunocorrection- Ito ang pagpapanumbalik ng immune system. Isinasagawa ang immunocorrection sa mga layuning pang-iwas upang mapataas ang resistensya ng katawan sa panahon ng mga epidemya mga impeksyon sa paghinga, upang mapabuti ang pagbawi ng katawan pagkatapos ng mga operasyon at sakit.
Mga immune complex, mga antigen-antibody complex - mga complex na nagreresulta mula sa pakikipag-ugnayan ng isang antigen sa isang antibody; mga bahagi ng normal na tugon ng immune, na may kakayahang magbigkis ng pandagdag, nakakaapekto sa mga proseso ng pag-activate ng T- at B-lymphocytes at nakakaimpluwensya sa istraktura ng mga antigens sa ibabaw ng macrophage.

Ang mga immune complex ay maaaring mabuo kapag: 1) antigen at antibody ay nabuo sa dugo, at pagkatapos ay idineposito sa vascular wall; 2) ang antigen ay naisalokal sa mga tisyu at tumutugon sa mga antibodies na nasa dugo; 3) lokal na nabuo ang antigen at antibody. Ang mga immune complex ay nabuo sa pakikilahok ng mga antibodies na nauugnay sa mga immunoglobulin, kadalasan sa mga klase ng IgG at IgM. Dahil sa kanilang kakayahang magbigkis ng complement at tumugon sa mga receptor para sa Fc fragment sa mga platelet, neutrophils, immune complexes ay maaaring magdulot ng matinding reaksyon ng pamamaga.

Sa maraming pagkakataon mga immune complex maaaring mahulog o hindi daluyan ng dugo, o napakabilis na alisin dito. Para sa diagnosis at pag-unlad ng mga therapeutic measure para sa immunocomplex disease, mahalagang matukoy hindi lamang ang mga antas mga immune complex, ngunit din ang kanilang antigenic na komposisyon. Sa ilang mga kaso, ang pagpapasiya ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex ay nakakatulong upang masuri ang mga sakit na hindi batay sa immunocomplex na patolohiya.

IMMUNOLOGICAL MEMORY - ang kakayahan ng katawan na tumugon sa isang pinabilis at pinahusay na immune response sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa isang dating ibinibigay na antigen. Ang immunological memory ay tumatagal ng maraming buwan, at kapag nalantad sa ilang antigens, sa loob ng maraming taon. Ang mga selula ng immunological memory ay T- at B-lymphocytes na pinasigla ng antigen na ito, habang ang T-lymphocytes ay may malaking kahalagahan. Ang immunological memory cells ay bahagi ng mga daughter cell na pumapasok sa dormant state pagkatapos ng dalawa o tatlong dibisyon, na pinasigla ng antigen ng T- at B-lymphocytes.

Ang mga lymphocytes ay bumubuo ng dalawang populasyon - T- at B-lymphocytes, na naiiba sa hanay ng mga receptor na matatagpuan sa kanilang ibabaw at gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar.

T-lymphocytes - sumasailalim sa pagkahinog sa thymus at gumanap ang function ng cellular link ng kaligtasan sa sakit. Kinikilala ng mga T-lymphocytes ang mga selula na nagdadala ng mga dayuhang antigens at sinisira ang mga ito pagkatapos ng direktang pakikipag-ugnay (pag-atake), at ginagawa rin ang pag-andar ng pag-regulate ng immune response.

B-lymphocytes - sa mga mammal, ang pagkahinog ng B-lymphocytes ay nangyayari sa utak ng buto... B-lymphocytes ay responsable para sa humoral link ng kaligtasan sa sakit - ang produksyon ng mga antibodies. Pagkatapos ng isang antigenic stimulus, ang B-lymphocyte ay nagiging lymphoblast - isang cell na may kakayahang maghati. Ang bahagi ng mga lymphoblast ay naiba sa memory B-lymphocytes, ang iba pang bahagi ay nagiging mga selula ng plasma, na gumagawa ng mga antibodies.

Ang immunological tolerance ay ang kabaligtaran ng immune response at immunological memory. Ito ay nagpapakita ng sarili sa kawalan ng isang tiyak na produktibong immune response ng organismo sa antigen dahil sa kawalan ng kakayahang makilala ito. Sa kaibahan sa immunosuppression, ipinapalagay ng immunological tolerance ang paunang hindi pagtugon ng mga immunocompetent na selula sa isang partikular na antigen. Ang pagtuklas ng immunological tolerance ay nauna sa gawain ni R. Owen (1945), na nagsuri ng fraternal twin calves. Natuklasan ng siyentipiko na ang mga hayop na ito sa panahon ng embryonic ay nagpapalit ng dugo sa pamamagitan ng inunan at pagkatapos ng kapanganakan ay sabay silang nagtataglay ng dalawang uri ng erythrocytes - ang kanilang sarili at ang iba. Ang pagkakaroon ng mga dayuhang pulang selula ng dugo ay hindi nagdulot ng immune response at hindi humantong sa intravascular hemolysis... Ang phenomenon ay pinangalanang erythrocyte mosaic. Gayunpaman, hindi nakapagbigay sa kanya ng paliwanag si Owen. Sa totoo lang ang phenomenon ng immunological tolerance ay natuklasan noong 1953 nang nakapag-iisa ng Czech scientist na si M. Hasek at isang grupo ng mga British researcher na pinamumunuan ni P. Medavar. Hasek sa mga eksperimento sa mga embryo ng manok, at si Medavar sa mga bagong silang na daga ay nagpakita na ang katawan ay nagiging insensitive sa antigen kapag ito ay ipinakilala sa embryonic o maagang postnatal period.
Ang immunological tolerance ay sanhi ng mga antigen, na tinatawag na tolerogens. Maaari silang maging halos lahat ng mga sangkap, gayunpaman, ang polysaccharides ay may pinakamataas na tolerance.
Ang immunological tolerance ay congenital at nakuha. Ang isang halimbawa ng likas na pagpapaubaya ay ang kakulangan ng tugon ng immune system sa sarili nitong antigens. Ang nakuhang tolerance ay maaaring malikha sa pamamagitan ng pagpasok ng mga sangkap na pumipigil sa immunity (immuno-depressants) sa katawan, o sa pamamagitan ng pagpasok ng antigen sa panahon ng embryonic o sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan ng isang indibidwal. Ang nakuhang pagpapaubaya ay maaaring maging aktibo at pasibo. Ang aktibong pagpapaubaya ay nilikha sa pamamagitan ng pagpapasok ng tolerogen sa katawan, na bumubuo ng isang tiyak na pagpapaubaya. Ang passive tolerance ay maaaring sanhi ng mga substance na pumipigil sa biosynthetic o proliferative na aktibidad ng immune-competent cells (anti-lymphocytic serum, cytostatics, atbp.). Ang immunological tolerance ay tiyak - ito ay nakadirekta sa mahigpit na tinukoy na antigens. Ayon sa pagkalat, ang polyvalent at split tolerance ay nakikilala. Ang polyvalent tolerance ay nangyayari nang sabay-sabay para sa lahat ng antigenic determinants na bumubuo sa isang partikular na antigen. Para sa split, o monovalent, ang tolerance ay nailalarawan sa pamamagitan ng selective immunity ng ilang indibidwal na antigenic determinants. Ang antas ng pagpapakita ng immunological tolerance ay makabuluhang nakasalalay sa isang bilang ng mga katangian ng macroorganism at tolerogen. Kaya, ang pagpapakita ng pagpapaubaya ay naiimpluwensyahan ng edad at ang estado ng immunoreactivity ng organismo. Ang pagpapaubaya ng immunological ay mas madaling mapukaw sa panahon ng pag-unlad ng embryonic at sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan; ito ay pinakamahusay na ipinakita sa mga hayop na may pinababang immunoreactivity at may isang tiyak na genotype. Sa mga tampok ng antigen na tumutukoy sa tagumpay ng induction ng immunological tolerance, kinakailangang tandaan ang antas ng pagiging dayuhan nito sa katawan at kalikasan, ang dosis ng gamot at ang tagal ng pagkakalantad sa antigen sa katawan . Ang mga antigen na hindi gaanong alien sa katawan, na may mababang molekular na timbang at mataas na homogeneity, ay may pinakamataas na tolerance. Ang pagpapaubaya ay pinakamadaling nabuo sa thymus-independent antigens, halimbawa, bacterial polysaccharides. Ang dosis ng antigen at ang tagal ng pagkakalantad nito ay may malaking kahalagahan sa induction ng immunological tolerance. Pagkilala sa pagitan ng high-dose at low-dose tolerance. Ang pagpapaubaya sa mataas na dosis ay hinihimok ng pangangasiwa ng malalaking halaga ng isang mataas na puro antigen. Sa kasong ito, mayroong isang direktang kaugnayan sa pagitan ng dosis ng sangkap at ang epekto na ginagawa nito. Ang low-dose tolerance, sa kabilang banda, ay sanhi ng napakaliit na halaga ng isang highly homogenous molecular antigen. Ang ratio ng dosis-epekto sa kasong ito ay may kabaligtaran na relasyon.

Hindi lahat ng antigen-induced B-lymphocytes ay sumasailalim sa kumpletong pagkita ng kaibhan. Ang ilan sa kanila, pagkatapos ng ilang mga siklo ng paghahati, ay huminto sa pagpaparami at bumuo ng isang subclone ng mga cell ng memorya (mga 1000 memory cell ay nabuo mula sa isang B-cell, at ang mga cell ng memorya ay nabuo mula sa T-lymphocytes sa parehong paraan). Tinutukoy ng mga cell ng memorya ang tagal ng nakuha na kaligtasan sa sakit. Sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa antigen na ito, mabilis silang nagiging mga effector cell. Kasabay nito, ang memory B-cells ay nagbibigay ng synthesis ng mga antibodies sa mas maikling panahon, sa mas malaking dami at may mas mataas na affinity para sa mga antibodies ng isa pang klase ng immunoglobulins - IgG sa halip na IgM.

Sa panahon ng pagbuo ng mga cell ng memorya, ang karagdagang recombination ng mga gene ng H-chain ay nangyayari: ang tandem ng mga gene V x D x J ay inilipat mula sa Cc-gene sa isa sa mga CH-genes - y, a, e. ay itinatag na may mga T-helper na tumutukoy sa direksyon ng paglipat ng klase Ig.

Sa kurso ng antigen-dependent na pagkita ng kaibhan ng B-lymphocytes, ang mekanismo ng somatic mutations sa V-genes ay ginagamit din. Nangyayari ang mga ito na may dalas na 10,000 beses na mas mataas kaysa sa dalas ng mga kusang mutasyon at limitado sa isang tiyak na yugto ng pagkita ng kaibhan, ibig sabihin, ang panahon ng paglipat mula sa produksyon ng IgM patungo sa produksyon ng IgG. Dahil sa mga mutasyon na ito, ang maximum na pagsasaayos ng istraktura ng aktibong sentro ng antibody sa antigen determinant ay ibinigay.

Kaya, ang pinakamahalagang kaganapan sa pagkita ng kaibhan ng B-lymphocyte ay:

1) pagpupulong ng immunoglobulin gene mula sa mga fragment nito na nakapaloob sa DNA ng mga embryonic cell; 2) ang paglitaw ng mga bagong variant ng Ig genes sa panahon ng pagkita ng kaibhan; 3) isang pagsiklab ng somatic mutations sa isang mahigpit na tinukoy na yugto ng pagkita ng kaibhan. Bilang resulta ng mga kaganapang ito, ang pagbuo ng maraming genetically stable na clone ng mga cell na gumagawa ng antibody (marahil ay hindi bababa sa 108) ay nangyayari.

Ang pangkalahatang pamamaraan ng pinagmulan at pagkita ng kaibahan ng T- at B-lymphocytes at macrophage mula sa orihinal na mga stem cell ay ipinapakita sa Fig. 71.

kanin. 71. Diagram ng pinagmulan at pagkakaiba-iba ng mga cell-efectors ng immune system (WHO, 1978).

HSC - hematopoietic bone marrow stem cell; LSC, lymphoid stem cell; РТС - T-cell precursor;

PBC - B-cell precursor; TE - T-efectors; Тн - Т-katulong; Ts - T-suppressors; CFUc - hematopoietic precursor ng macrophage; PC - plasma cell; EC - epithelial cell; Ang THF ay thymic humoral factor.

Ayon sa pamamaraang ito, ang orihinal na bone marrow cell (HSC) ay bumubuo ng dalawang uri ng mga ninuno: ang lymphoid stem cell (LSC), kung saan ang T lymphocyte progenitor cells (PTC), ang B lymphocyte progenitor cells (PBC); at isang cell na isang precursor ng mga pulang selula ng dugo, kung saan, sa turn, isang precursor ng leukocytes (CFUc) ay nagmula at ang mononuclear macrophage system ay nagmula. Ang mga precursor ng T-lymphocytes sa ilalim ng impluwensya ng thymus ay binago sa T-lymphocytes at ang kanilang mga subclass. Ang mga landas ng pagkakaiba-iba ng B-lymphocyte ay inilarawan sa itaas.

Sa pangkalahatan, tinitiyak ng B-lymphocyte system ang synthesis ng mga antibodies, ay responsable para sa kaligtasan sa sakit laban sa karamihan ng bacterial at mga impeksyon sa viral, anaphylaxis at iba pang agarang reaksyon ng hypersensitivity, ilang mga autoimmune na sakit, para sa pagbuo ng immune memory cells at immunological tolerance.

Ang T-lymphocyte system ay gumaganap ng isang regulatory role na may kaugnayan sa B-lymphocytes, ay responsable para sa lahat ng delayed-type hypersensitivity reactions, immunity laban sa viral at ilang impeksyon sa bacterial(tuberculosis, brucellosis, tularemia, atbp.), nagsasagawa ng immunological na pangangasiwa, ay responsable para sa antitumor immunity, immunological tolerance, ilang uri ng immunopathology.

Gayunpaman, ang mga selulang T at B ay dalawang bahagi ng iisang immune system sa katawan. Samakatuwid, ang paghahati ng kaligtasan sa sakit sa humoral at cellular ay napaka-kondisyon, dahil ang mga antibodies ay na-synthesize ng mga B-cell, at ang T-lymphocytes at iba pang mga cell ay gumagamit ng kanilang immunocompetence sa pamamagitan ng mga humoral na kadahilanan na na-synthesize ng mga ito (cytokines, lymphokines, interleukins, atbp.) .

Ang pinagsama-samang interaksyon ng mga macrophage, T- at B-lymphocytes, kapag nakikipagkita sa isang antigen, ay nagbibigay ng sapat na immune response.

49. Hypersensitivity: Isang Pangkalahatang-ideya

Ang ilang partikular na anyo ng antigen, sa paulit-ulit na pakikipag-ugnayan sa katawan, ay maaaring magdulot ng isang reaksyon na karaniwang partikular, ngunit kabilang ang hindi tiyak na cellular at molekular na mga kadahilanan ng isang matinding tugon sa pamamaga. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ng labis o hindi sapat na pagpapakita ng nakuha na mga reaksyon ng kaligtasan sa sakit ay tinatawag na hypersensitivity.

Ang mga reaksiyong hypersensitivity ay maaaring ma-trigger ng maraming antigens, at ang mga sanhi nito ay iba't ibang tao ay magkaiba.

Dalawang anyo ng hyperreactivity ang kilala: immediate-type hypersensitivity, na kinabibilangan ng tatlong uri ng hypersensitivity (types I, II at III) at delayed (IV) type hypersensitivity. Sa pagsasagawa, ang mga uri ng hypersensitivity ay hindi kinakailangang mangyari nang hiwalay.

Kung ang immediate-type hypersensitivity ay dahil sa humoral immune mechanisms, pagkatapos ay delayed-type hypersensitivity sa -cellular. Gayunpaman, para sa ilang mga reaksyon ng hypersensitivity, ang pag-uuri na ito ay hindi angkop dahil kumplikado ang kanilang mekanismo. Kasabay nito, kapwa para sa hypersensitivity na dulot ng IgE (uri I) at para sa pagbuo ng iba't ibang anyo ng mga sakit na nauugnay sa IgG (uri II at III), ang mga dosis at paraan ng pagtagos ng antigen sa katawan ay kritikal. kahalagahan.

Ang hypersensitivity ng agarang uri (uri I, II at III) ay ipinahayag sa pakikilahok ng mga antibodies na cytophilic na may kaugnayan sa mga mast cell at basophils - mga producer ng mga nagpapaalab na mediator. Ang delayed-type na hypersensitivity (ika-apat na uri) ay natanto sa tulong ng T-cells of inflammation (TH1) bilang pangunahing effectors ng reaksyon, na tinitiyak ang akumulasyon ng mga macrophage sa zone ng pamamaga.

Sa unang pagkakataon, ang naantala na uri ng hypersensitivity ay naobserbahan ng German bacteriologist na si R. Koch sa pagtatapos ng ika-19 na siglo: ang pagpapakilala ng tuberculous bacilli sa balat ng isang hayop na nahawaan ng tuberculosis ay nagdulot ng isang malakas na lokal na pamamaga na may pagbuo ng mga granuloma. sa 1-2 araw, habang sa mga buo na hayop, ang gayong iniksyon ay humantong lamang sa isang napakahina na panandaliang reaksyon ...

Noong 1902 sina Charles Richet at Paul Portier, na nag-aaral ng antitoxic immunity sa lason ng sea anemone, ay inilarawan ang phenomenon ng anaphylactic shock. Paulit-ulit intravenous administration sa mga pre-immunized na aso, ang lason sa isang halaga na makabuluhang mas mababa kaysa sa nakamamatay na dosis ay humantong sa pagbuo ng isang talamak na sistematikong reaksyon, na ipinakita sa vasospasm, pagbagsak at pagkamatay ng mga hayop. Ang pag-iniksyon ng lason sa balat ng mga nabakunahang hayop ay nagdulot lamang ng lokal na nagpapasiklab na reaksyon.

Kasabay nito, si Maurice Arthus, na nagtatrabaho sa mga hindi nakakalason na anyo ng antigen, ay inilarawan ang isa sa mga anyo ng lokal na reaksiyong alerdyi. Ang unang iniksyon ng naturang antigen sa balat ay alinman ay hindi naging sanhi ng isang reaksyon, o ito ay napakahina. Ang paulit-ulit na pangangasiwa ng parehong antigen sa ilang mga kaso ay humantong sa masinsinang paglusot sa lugar ng iniksyon na may polymorphonuclear leukocytes, mga reaksiyong hemorrhagic, at vascular necrosis.

Ang isa pang kababalaghan na nauugnay sa isang reaksiyong alerdyi ay natuklasan sa malawakang paggamit ng equine anti-diphtheria at antitetanus serum para sa paggamot ng mga kaugnay na sakit. Ang pagpapakilala ng malaking halaga ng mga sera na ito sa mga huling yugto ng paggamot kung minsan ay humantong sa isang sistematikong reaksyon, na sinamahan ng lagnat, pantal, urticaria, at sa ilang mga kaso, pinsala sa mga kasukasuan at bato. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na serum sickness, dahil ito ay nauugnay sa pagbuo ng mga antibodies sa mga protina ng injected serum.

Ang kakayahang paunlarin ang mga ito mga reaksiyong alerdyi sa isang buo na organismo ay maaaring simulan sa pamamagitan ng paglilipat ng serum mula sa mga may sakit na donor. Bukod dito, ang isang tatanggap na na-sensitize sa katulad na paraan, sa pagpapakilala ng isang permissive na dosis ng isang allergen, ay magkakaroon ng pantay na mabilis na hypersensitivity na tugon bilang isang serum donor.

Kung ang immediate-type hypersensitivity ay naililipat ng serum, kung gayon ang delayed-type na hypersensitivity sa isang buo na organismo ay maaaring sanhi lamang ng adoptive transfer ng mga mabubuhay na lymphoid cells mula sa isang sensitized na donor; sa parehong oras, ang oras para sa pagbuo ng isang delayed-type na reaksyon sa isang passively sensitized na tatanggap ay katumbas ng, tulad ng sa isang donor, 1-2 araw.

Ang mga unang resulta na ito ay malinaw na nagpahiwatig na ang iba't ibang mga mekanismo ay sumasailalim sa dalawang anyo ng hypersensitivity.

Talaan ng nilalaman ng paksa "Mga tugon sa cellular immune. Memory ng immune. Pagtugon sa immune sa mga impeksyon. Mga immunodeficiencies.":

Immune memory- ang kakayahan ng immune system na tumugon sa pangalawang pagtagos ng Ag sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng mga partikular na reaksyon ng uri ng pangalawang immune response. Ang epekto na ito ay natanto sa pamamagitan ng stimulated T at B lymphocytes, na hindi gumaganap ng effector function. Kababalaghan ng immune memory nagpapakita ng sarili sa parehong humoral at cellular reactions. Ang mga memory cell ay umiikot sa isang dormant na estado, at sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa Ag, sila ay bumubuo ng isang malawak na pool ng "Ag-presenting" na mga cell (hindi dapat malito sa mga cell ng macrophage-monocytic system na kasangkot sa pangunahing tugon). Ang memorya ng immune ay maaaring mapanatili sa mahabang panahon, pangunahing sinusuportahan ng T- mga cell ng memorya.

Epekto ng booster

Epekto ng booster- ang phenomenon ng intensive development ng immune response sa pangalawang exposure sa Ag [mula sa English. upang palakasin]. Ito ay ginagamit upang makakuha ng therapeutic at diagnostic sera na may mataas na AT titer (hyperimmune sera) mula sa mga nabakunahang hayop. Para dito, ang mga hayop ay nabakunahan ng Ag, at pagkatapos ay paulit-ulit, isinasagawa ang booster administration nito. Minsan ang mga booster immunization ay binibigyan ng maraming beses. Ginagamit din ang booster effect upang mabilis na makalikha ng immunity sa panahon ng paulit-ulit na pagbabakuna (halimbawa, para sa pag-iwas sa tuberculosis).

Pag-iwas sa bakuna

Ang epekto immune memory bumubuo ng batayan ng pag-iwas sa bakuna sa maraming mga nakakahawang sakit. Para sa taong ito ay nabakunahan, at pagkatapos (pagkatapos ng isang tiyak na agwat ng oras) muling nabakunahan. Halimbawa, ang diphtheria vaccine prophylaxis ay kinabibilangan ng paulit-ulit na revaccination na may pagitan na 5-7 taon.

UNANG BAHAGI

IMUNOLOGICAL MEMORY

E.N. Suprun,

Scientific at Clinical Consulting Center ng Allergology at Immunology, Moscow

Ang praktikal na konsepto ng immunological memory ay umiral sa loob ng maraming siglo. Ang pinakamatandang Hindu, Egyptian, at Chinese literary monuments ay naglalaman ng pagbanggit ng mga pandemya na sakit, kabilang ang bulutong, at ang isang tao na minsan ay nagkaroon ng karamdaman ay hindi na nagkasakit nito. Sa kasaysayan ng Peloponnesian War (V siglo BC), ang pangyayaring ito ay nakahanap ng napakatumpak na paglalarawan. Si Thucydides ay nagpapatotoo na, sa kabila ng pangkalahatang katangian ng sakit, walang sinuman ang nagkasakit ng dalawang beses, hindi bababa sa nakamamatay, at ang mga may sakit ay ginamit upang ilibing ang mga bangkay at alagaan ang mga may sakit. Ang mga obserbasyon na ito ay humantong sa mga unang intuitive na pagtatangka upang maprotektahan laban sa impeksyon sa pamamagitan ng artipisyal na impeksyon sa nakakahawang materyal. May dahilan upang maniwala na ang pamamaraang ito ay unang ginamit ng mga sinaunang Tsino noong ika-11 siglo BC, na naglalagay ng bulutong-tubig mula sa mga taong may sakit sa isang malusog na ilong; minsan ang mga langib na ito ay pinatuyo, dinurog at hinihipan sa ilong. Ganito lumitaw ang konsepto ng variolation (mula sa Latin na variola - smallpox) - pagbabakuna laban sa bulutong. Noong 1725 dinala ni Montagu ang pamamaraang ito sa Europa. Maraming mga pagtatangka na ilipat ang ideya ng pagkakaiba-iba sa iba pang mga sakit - scarlet fever, dipterya, atbp. - ay hindi nagtagumpay. Noong 1769, lumabas ang isang artikulo sa isang magasing Aleman na ang mga breeder ng baka na nagkaroon ng cowpox ay itinuturing na ganap silang ligtas mula sa bulutong ng tao. Iminungkahi ni Edward Jenner na ang nabakunahang bakuna ay isang depensa laban sa tao, at ang pagbabakuna ay hindi tao, ngunit nabakunahan. Ang pagkumpirma ng kanyang kawalang-kasalanan ay ang napakatalino na karanasan sa publiko sa pagbabakuna ng isang tao (ang batang si James Phipps) ng cowpox, na sinundan ng isang hindi matagumpay na pagtatangka na mahawaan siya ng bulutong ng tao. Kaya't ipinanganak ang terminong pagbabakuna laban sa Latin vacca, i.e. "maikli

wa ". Ang iskedyul ng pagbabakuna ni Jenner ay nagdulot ng siyentipikong pagsabog sa pagsisikap na maunawaan ang mga mekanismo sa likod ng nakuhang proteksyon. Ngunit noong ika-17 siglo, hindi pa alam ni Jenner ang tungkol sa mga antigens, impeksyon at mga pathogens nito, kaya hindi niya mapapatunayan sa teorya ang kanyang pagtuklas, at si Louis Pasteur lamang ang nakagawa nito pagkatapos ng mahigit isang daang taon.

Ngayon, ang pagbabakuna ay nag-aalis o nagpapaliit ng maraming sakit sa buong mundo. Karamihan mabisang bakuna na ginagamit ngayon ay may kakayahang gumawa ng neutralizing antibodies. Gayunpaman, para sa ilang mga pathogen, tulad ng malaria at impeksyon sa HIV, ang mga bakuna na naglalayong pataasin ang titer ng neutralizing antibodies ay higit na hindi matagumpay. Para sa mga impeksyong ito, maaaring bumuo ng isang depensa upang i-activate ang CD8 + T-cell immunity.

Sa huling ilang dekada lamang nagsimulang linawin ang cellular at molekular na mekanismo ng pag-unlad ng memorya ng T-cell. Ito ay pinadali ng mga pagsulong sa teknolohiya tulad ng flow cytometry, transgenic mice, genetic engineering, at two-photon microscopy. Ang mga pamamaraang ito ay nagpapahintulot sa pagtatasa, paglalarawan, lokalisasyon at paghihiwalay ng mga antigen-specific na T cells sa buong immune response.

Ang pakiramdam ng indibidwal na pagkilala ng mga antigen ng immune system ay nabawasan sa katotohanan na sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa kanila, ang immune defense ay mas epektibo. Ito ay nakamit sa pamamagitan ng pagbuo ng immunological memory, na nagsisilbing batayan para sa pangalawang immune response. Samakatuwid, maaari naming sabihin na ang estado ng kaligtasan sa sakit sa mga pathogens Nakakahawang sakit higit sa lahat ay bumababa sa pagkakaroon ng mga selula ng memorya at kahandaan para sa pangalawang tugon ng immune. Graphically

Figure 1. Kaugnayan sa oras ng iba't ibang estado ng immune defense sa kaso ng impeksyon

impeksyon

Ang kurba ay sumasalamin sa bacteremia. Ang mga parihaba na may mga salitang "NK" (natural killer cells), "CTL" (cytotoxic T-lymphocytes), "HRT" (delayed-type hypersensitivity), "Antibodies", "Protective immunity", "Immunological memory" ay tumutugma sa mga regla ng pagpapakita ng proteksiyon na function ng mga salik na ito immune response at estado ng immunity.

ang kaugnayan sa pagitan ng epekto ng immunological memory at proteksiyon na kaligtasan sa impeksiyon sa paglipas ng panahon ay ipinapakita sa Figure 1.

Muli, naaalala namin na ang proteksiyon na kaligtasan sa sakit ay nauunawaan bilang isang tugon sa reinfection sa pamamagitan ng pagkilala sa isang antigen sa pamamagitan ng mga preexisting na antibodies o effector T cells, na sinusundan ng pag-alis ng pathogen. Ang immunological memory, sa turn, ay ipinakita sa katotohanan na bilang tugon sa reinfection, ang pagkilala sa antigen ay nangyayari sa tulong ng B at T memory lymphocytes. Ito ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa antigen-specific lymphocytes, ang kanilang pagkita ng kaibhan sa mga effector cell at ang pag-alis ng nakakahawang ahente.

Figure 2. Pangunahin, pangalawa at immunological memory na mga tugon

1st antigen injection

2nd antigen injection

1 - pangunahing tugon sa immune (bumubuo mula sa mga unang araw); 2 - pangalawang tugon sa immune; 3 - ang tugon ng immunological memory.

Ang tagal ng protective immunity pagkatapos ng impeksyon ay karaniwang 1-2 buwan. Tulad ng para sa kaligtasan sa sakit na dulot ng immunological memory, sa klasikal na bersyon - pagkatapos ng mga impeksyon sa pagkabata - nabuo ang panghabambuhay na kaligtasan sa sakit. Ang katatagan nito ay dapat na hindi gaanong nauugnay sa habang-buhay ng mga selula ng memorya (ito ay dapat na pantay na haba para sa mga cell ng memorya ng anumang partikularidad, samantala, ang tagal ng immunological memory ay talagang naiiba), tulad ng pagtitiyaga ng antigen sa mga lymphoid follicle na nagpapanatili. ang posibilidad na mabuhay ng mga cell ng memorya.

Kaya, ang batayan ng kaligtasan sa sakit sa panahon pagkatapos ng unang impeksiyon ay immunological memory at kahandaan para sa pangalawang immune response, i.e. sa mabilis na pagpapakilos ng mga tiyak na kadahilanan ng pagtatanggol sa immune. Ang pangunahing pag-andar ng kaligtasan sa sakit ay nakasalalay sa katotohanan na ang oras na kinakailangan para sa pag-deploy ng isang pangalawang tugon ng immune at ang pagbuo ng mga mekanismo ng pagtatanggol ay lumalabas na mas mababa kaysa sa oras na kinakailangan para sa isang microorganism na kumalat at magsagawa ng isang pathogenic effect.

Ang kababalaghan ng immunological memory ay batay sa dalawang phenomena:

Sa panahon ng pangunahing pagtugon sa immune, ang mga lymphocyte ng antigen-specific na clone ay dumarami, ang ilan sa mga lymphocytes ng clone ay "nag-freeze" at nananatili sa katawan sa loob ng walang tiyak na oras (mula sa zero hanggang sa habambuhay, depende sa antigen).

Ang memory lymphocytes ay nangangailangan ng mga tagapamagitan ng pre-immune na pamamaga at mga costimulatory signal upang simulan ang isang immune response sa isang antigen.

Ang hindi sinasadyang paglunok ng isang maliit na dosis ng antigen sa katawan pagkatapos ng ilang buwan o taon

ito ay mas maliit kaysa sa non-immune lymphocytes, at maaari itong simulan sa labas ng pamamaga o may kaunting sintomas ng pamamaga.

Ang ugnayan sa pagitan ng pangunahin, pangalawang tugon ng immune at ang tugon ng immune memory ay maaaring graphic na kinakatawan tulad ng sumusunod (Larawan 2).

Ang isang katulad na ratio ng mga halaga ng pangunahing tugon ng immune, pangalawang tugon ng immune at ang tugon ng memorya ng immunological ay nangyayari kapag ang mga hindi nagpaparami ng antigens (mga di-nabubuhay na mikrobyo) ay ipinakilala sa katawan. Ang tugon ng immunological memory ay hindi palaging lumabas, at ang intensity nito ay napaka indibidwal.

Ang immunological memory ay may mataas na specificity para sa isang partikular na antigen, umaabot sa parehong humoral at cellular links ng immunity at dahil sa B- at T-lymphocytes. Ang mga cell ng memorya ay maliliit na lymphocytes. Batay sa isang bilang ng mga palatandaan (karamihan ay hindi direkta, halimbawa, sa pamamagitan ng pagkakaroon ng asialoGM1 marker sa T-cells), napagpasyahan na wala sila sa yugto ng pahinga, tulad ng "walang muwang" na maliliit na lymphocytes, ngunit nasa yugto ng G1. . Siyempre, ito ay nagpapahintulot sa kanila na mabilis na lumipat sa yugto ng paglaganap. Dalawang katangian ang mahalaga para sa mga cell ng memorya: ang kakayahang mag-recycle at mahabang buhay (taon). Ang una sa mga katangiang ito ay nagbibigay ng kadaliang kumilos at malawakang pamamahagi ng mga selula ng memorya sa katawan. Ito ay nagsisilbing batayan para sa kanilang mabilis na pagkilala sa mga dayuhang ahente na maaaring ipakilala sa anumang bahagi ng katawan, at para sa isang pinabilis na pagtugon sa kanilang mga antigen. Tinutukoy ng mahabang pag-asa sa buhay ang pangmatagalang pangangalaga ng kaligtasan sa mga pathogen ng mga nakakahawang sakit at iba pang nakakapinsalang biological at kemikal na ahente.

B-CELLS MEMORY

Ang populasyon ng B cell ay binubuo ng mga immature, immature transient, mature naive, activated mature at resting memory B cells, pati na rin ang terminally differentiated antibody-secreting plasmablasts at plasma cells (Larawan 3).

Matapos ang paunang pagkakalantad sa antigen, ang mga transitional immature na mga cell ay dumaranas ng mabilis

pagbabagong-anyo, na nagreresulta sa pagbuo ng tatlong subpopulasyon ng B-cells - resting memory B-cells, plasmablasts at long-lived plasma cells. Mayroong ilang data sa normal na hanay ng mga B cell sa mga malulusog na indibidwal, lalo na ang mga bata. B cells CD19 o CD20 account para lamang sa 15-25% ng circulating lymphocytes sa mga bata at kabataan. Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng CD40 ligand (CD154 protein) sa mga activated T cells at CD40 protein sa mga activated B cells ay nagpapahusay sa pagkita ng kaibhan ng mga walang muwang na B cells sa memory B cells. Ang resting memory B-cells ay bumubuo ng 1-10% ng kabuuang populasyon ng B-cell sa peripheral blood ng mga batang wala pang 12 buwang gulang at 19-42% sa mga matatanda; nagagawa nilang lumikha ng mabilis na pangalawang immune response sa paulit-ulit na pagkakalantad. sa mga kaugnay na antigens.

Ito ay kilala na ang lugar ng pagbuo ng memorya ng mga B-cell sa panahon ng pangunahing immune response ay ang mga embryonic center ng pangalawang follicle ng mga lymphoid organ (ang kanilang light zone). Dito, sa ilalim ng impluwensya ng follicular dendritic cells, ang karagdagang pag-unlad ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma o mga cell ng memorya ay natutukoy. Napatunayan na ang mga signal na ipinadala ng IL-1 at ang molekula ng lamad na CD23 ay kasangkot sa prosesong ito. Mula sa mga embryonic center, ang nabuong memory B-cells ay pumapasok sa recirculation.

Para sa mga B-cell ng memorya, ang pangunahing tampok na nagpapakilala ay ang pagkakaroon ng mga immunoglobulin ng lamad ng "huli" na mga isotype - IgG o IgA, kapag ang karamihan sa mga hindi na-stimulate na lymphocyte ay nagdadala ng lamad.

Figure 3. B-cell differentiation pathway

Ang mga immature B cells ay lumilipat mula sa bone marrow, ang antigen ay kumikilos sa memory B cells o plasmablasts. Ang mga selula ng plasma ay bumalik sa utak ng buto at naglalabas ng mababang antas ng mga antibodies.

^ M o ^ M kasama ng IgD; ang mga isotype na ito ay halos wala sa memory B cells. Ang isa pang tampok ng memorya ng mga B-cell ay ang pamamayani ng mutant V-genes sa kanilang komposisyon, habang ang V-genes sa mga receptor ng walang muwang na B-cells ay muling inayos, ngunit sila ay batay sa mga nucleotide sequence na katangian ng embryonic V-genes. Gayundin, ang mga cell ng memory B ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagpapahayag ng apoptosis inhibitor na Bs1-2.

Ang mga parameter ng pangalawang tugon sa B-lymphocytes kumpara sa pangunahing tugon ng immune ay ipinapakita sa Talahanayan 1.

Talahanayan 1. Mga Parameter ng B-lymphocytes sa pangunahin at pangalawang immune response

PARAMETER FOR PRIMARY- FOR SECONDARY-

WALANG SAGOT WALANG SAGOT

Ang dalas ng paglitaw ng mga antigen-specific na B-lymphocytes sa mga lymphoid tissue 10-4-10-5 10-3

Isotype ng ginawang antibodies IgM> IgG IgG, IgM, IgE

Antibody Affinity Mababang Mataas

Ang pangunahing tugon ng immune ay nailalarawan sa maagang yugto sa pamamagitan ng nangingibabaw na paggawa ng mga antibodies ng klase M, habang ang nangingibabaw na isotype ng mga antibodies na ginawa sa maagang pangalawa at kasunod na mga tugon ay karaniwang IgG, sa ilang mga kaso IgA at IgE. Ang mga antibodies na ito ay ginawa ng mga selulang B na lumipat na mula sa produksyon ng IgM patungo sa mas mature na mga isotype at nagpapahayag ng IgG, IgA o IgE sa kanilang ibabaw pati na rin ang mataas na lebel MHC class II na mga molekula. Nagbibigay-daan ito sa mga cell ng memory B na simulan ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga mature na T helper cell kahit na sa mababang dosis ng antigen. Bilang karagdagan, ang bilang ng mga B cell na maaaring tumugon sa antigen ay tumataas ng 5-10 beses pagkatapos ng priming2, at ang mga antibodies na ginawa ay may mas mataas na affinity.

Tagal ng serological memory

ay nakasalalay sa paggawa ng mga antibodies na partikular sa pathogen, sa pagbuo at pagpapanatili ng populasyon ng memorya ng mga B-cell at ang populasyon ng mga selula ng plasma. Tatlong mekanismo ang inilarawan sa pagpapanatili ng antas ng proteksyon ng mga antibodies sa mga malulusog na indibidwal. Ang una sa kanila - lumilipas - antigen-umaasa pagpapasigla ng memorya B-cells pagkatapos ng paulit-ulit na pagkakalantad sa mga kaugnay na antigens, na humahantong sa mabilis na paglaganap at pagkita ng kaibhan ng antibody-secreting plasma cells. Ang pangalawang - pare-pareho - antigen-independiyenteng pagpapasigla ng mga B-cell ay bubuo na may kaugnayan sa pare-pareho, polyclonal stimuli, bilang resulta ang mga plasmablast ay may mababang antas ng paglaganap at pagkita ng kaibhan. Ang ikatlong mekanismo ay ang patuloy na mababang produksyon ng mga pangmatagalang selula ng plasma na matatagpuan sa bone marrow.

Sa isang pag-aaral ni T. VaPegeck, I. Gunnarsson, M. Widhe et al., Isinagawa sa mga pasyenteng may SLE na nakatanggap ng rituximab, na nakakaubos ng nagpapalipat-lipat na CD20 + na mga selula, ngunit hindi nakakaapekto sa mga selula sa utak ng buto, mga antibodies sa virus ng tigdas. nanatiling medyo matatag pagkatapos ng paggamot, ngunit ang mga antibodies ng tetanus ay bumaba sa karamihan ng mga pasyente. Ang mga resultang ito ay nagpapahiwatig na ang karamihan sa mga antibodies sa tigdas virus ay maaaring makuha mula sa mahabang buhay na mga selula ng plasma na naninirahan sa utak ng buto, habang ang mga antibodies sa tetanus ay maaaring mangailangan ng pare-pareho, mababang antas Pagkita ng kaibhan ng B-cell.

Kaya, sa unang bahagi ng paksang "Immunological memory" itinuro namin ang mga pinagmulan ng konsepto, isinasaalang-alang ang papel ng immunological memory sa pagprotekta sa katawan mula sa reinfection, nagsimulang pag-aralan ang istraktura at pag-andar ng memorya ng mga B-cell. Sa ikalawang kabanata, susuriin natin ang mga selulang T ng memorya, pati na rin ang mga mekanismo ng pagbuo ng immunological memory.

Ipinagpatuloy sa susunod na isyu

1 Sa mga immature na B-cell o sa anumang iba pang mga cell ng katawan, ang V-genes (variable domain) at C-genes (constant domain), na nasa parehong chromosome, ay matatagpuan sa isang malaking distansya mula sa isa't isa - hanggang 1 milyong base pairs. Ang nasabing katutubong lokalisasyon ng mga gene para sa mga immunoglobulin ay tinukoy bilang ang estado ng linya ng mikrobyo (mula sa Ingles - germ1ine). Gayunpaman, habang tumatanda ang mga selulang B, muling inaayos ang genome upang ang mga spatial na malalayong bahagi ng gene ay malapit sa isa't isa, na bumubuo ng isang solong site ng impormasyon. Ang prosesong ito ay nauugnay lamang sa mga somatic cell (sa kaso ng mga immunoglobulin genes, sa mga B cell lamang), ay hindi minana at, samakatuwid, ay hindi nakakaapekto sa mga cell ng mikrobyo.

2 Ang priming sa kontekstong ito ay pangunahing pagbabakuna. Ang priming ay nauunawaan din bilang: activation ng primitive T-cells sa unang pagpupulong sa isang antigen sa ibabaw ng mga propesyonal na antigen-presenting cells; at din ang priming ay isang intermediate na yugto sa pagitan ng dalawang functional na estado ng mga phagocytes: inisyal at aktibo.