Agarang hypersensitivity.

Mga klinikal na manifestations ng type I hypersensitivity. Ang mga klinikal na pagpapakita ng uri ng hypersensitivity na I ay maaaring mangyari sa pagkakaroon ng atopy.

Atopy - namamana na predisposisyon sa pag-unlad ng HNT, dahil sa nadagdagan ang paggawa ng mga antibody ng IgE sa alerdyen, isang mas mataas na bilang ng mga Fc receptor para sa mga antibodies na ito sa mga mast cell, mga kakaibang pamamahagi ng mast cell at nadagdagan ang pagkamatagusin ng mga hadlang sa tisyu.

Anaphylactic shock- ay talamak sa pagbuo ng pagbagsak, edema, makinis na kalamnan spasm; madalas nagtatapos sa kamatayan.

Mga pantal- tataas ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo, ang balat ay nagiging pula, lumilitaw ang mga bula, nangangati.

Bronchial hika- pamamaga, bubuo ng bronchospasm, pagtaas ng uhog sa bronchi.

Mga uri ng transplants. Mga mekanismo ng pagtanggi sa transplant.

Ang paglipat ng organ at tisyu (magkasingkahulugan sa paglipat ng organ at tisyu).

Ang paglipat ng mga organo at tisyu sa loob ng parehong organismo ay tinatawag autotransplantation , mula sa isang organismo hanggang sa isa pa sa loob ng isang species - homotransplantation , mula sa isang organismo ng isang species sa isang organismo ng isa pang species - heterotransplantation .

Ang paglipat ng mga organo at tisyu na may kasunod na pagkakabit ng graft ay posible lamang sa pagiging tugma ng biological - ang pagkakapareho ng mga antigen na bumubuo sa mga protina ng tisyu ng donor at tatanggap. Sa kawalan nito, ang mga antigens ng tisyu ng donor ay sanhi ng paggawa ng mga antibodies sa katawan ng tatanggap. Ang isang espesyal na proseso ng proteksiyon ay lumitaw - isang reaksyon ng pagtanggi, na may kasunod na pagkamatay ng transplanted organ. Ang pagiging tugma ng biyolohikal ay maaari lamang sa autotransplantation. Wala ito sa homo- at heterotransplantation. Samakatuwid, ang pangunahing gawain sa pagpapatupad ng paglipat ng organ at tisyu ay upang mapagtagumpayan ang hadlang ng hindi pagkakatugma ng tisyu. Kung sa panahon ng embryonic ang isang organismo ay nahantad sa ilang antigen, pagkatapos pagkatapos ng pagsilang ang organismong ito ay hindi na gumagawa ng mga antibodies bilang tugon sa paulit-ulit na pangangasiwa ng parehong antigen. Ang aktibong pagpapaubaya (pagpapaubaya) sa isang banyagang tisyu na protina ay bubuo.

Posibleng bawasan ang reaksyon ng pagtanggi ng iba't ibang mga impluwensya na pumipigil sa mga pagpapaandar ng mga system na nagkakaroon ng kaligtasan sa sakit laban sa isang banyagang organ. Para sa layuning ito, ginagamit ang tinaguriang mga sangkap na immunosuppressive - imuran, cortisone, anti-lymphocyte serum, pati na rin ang pangkalahatang pag-iilaw ng X-ray. Gayunpaman, pinipigilan nito ang mga panlaban ng katawan at ang pagpapaandar ng hematopoietic system, na maaaring humantong sa mga seryosong komplikasyon.

Autotransplantation - ang paglipat ng tisyu sa loob ng parehong organismo ay halos palaging matagumpay. Ang pag-aari ng mga autografts upang madaling mag-ugat ay ginagamit sa paggamot ng mga paso - ang kanilang sariling balat ay inilipat sa mga apektadong lugar ng katawan. Ang mga transplant na syngeneic - mga tisyu na genetically malapit na nauugnay sa mga donor (halimbawa, na nakuha mula sa magkaparehong kambal o inbred na hayop) na palaging nag-uugat. Ang mga Allogeneic grafts (allograft; tisyu na inilipat mula sa isang indibidwal patungo sa isa pang genetically alien na indibidwal ng parehong species) at mga xenogenic grafts (xenografts; tissue transplanted mula sa isang indibidwal ng ibang species) ay karaniwang tinanggihan.

Graft kumpara sa host disease (GVHD) ay isang komplikasyon na bubuo pagkatapos ng paglipat ng stem cell o utak ng buto bilang isang resulta ng inilipat na materyal ay nagsisimula sa pag-atake sa katawan ng tatanggap.

Ang mga rason... Ang utak ng buto ay gumagawa ng iba't ibang mga selula ng dugo, kabilang ang mga lymphocytes, na nagsasagawa ng isang tugon sa immune. Karaniwang matatagpuan ang mga stem cell sa utak ng buto. Dahil ang magkaparehong kambal lamang ang may ganap na magkatulad na mga uri ng tisyu, donor utak ng buto ganap na hindi naaayon sa mga tisyu ng tatanggap. Ang pagkakaiba-iba na ito ang nagpapahiwatig sa mga T-lymphocytes ng isang nagbibigay (isang uri ng puting selula ng dugo) na makilala ang katawan ng tatanggap bilang dayuhan at atakehin ito. Karaniwang bubuo ang talamak na GVHD sa loob ng unang tatlong buwan pagkatapos ng operasyon, ngunit ang isang talamak na reaksyon ay nangyayari sa paglaon at maaaring tumagal sa buhay ng pasyente. Ang peligro ng GVHD kapag tumatanggap ng isang transplant mula sa isang nauugnay na donor ay 30-40%, na may isang hindi kaugnay na transplant, tumataas ito sa 60-80%. Mas mababa ang rate ng pagiging tugma sa pagitan ng donor at tatanggap, mas mataas ang peligro na magkaroon ng GVHD. Matapos ang operasyon, ang pasyente ay pinilit na kumuha ng mga gamot na pumipigil sa immune system: makakatulong ito upang mabawasan ang mga pagkakataong magkaroon ng sakit at mabawasan ang tindi nito.

Transaksyon sa kaligtasan sa sakitay tinatawag na immune response ng isang macroorganism na nakadirekta laban sa isang banyagang tisyu na inilipat dito (graft). Ang kaalaman sa mga mekanismo ng kaligtasan sa transplant ay kinakailangan upang malutas ang isa sa pinakamahalagang problema modernong gamot - Mga transplant ng organ at tisyu. Ang pangmatagalang karanasan ay ipinakita na ang tagumpay ng isang operasyon ng transplant ng mga banyagang organo at tisyu sa napakaraming mga kaso ay nakasalalay sa pagiging tugma ng imunolohiya ng mga donor at tatanggap na tisyu.
Ang tugon sa immune sa mga banyagang selula at tisyu ay sanhi ng ang katunayan na naglalaman ang mga ito ng antigens na genetically foreign sa katawan. Ang mga antigens na ito, na tinatawag na transplantation antigens o histocompatibility antigens, ay pinaka-ganap na kinakatawan sa CPM ng mga cells.
Ang reaksyon ng pagtanggi ay hindi nagaganap sa kaso ng buong pagiging tugma ng donor at tatanggap para sa histocompatibility antigens - posible lamang ito para sa magkaparehong kambal. Ang kalubhaan ng reaksyon ng pagtanggi higit sa lahat ay nakasalalay sa antas ng pagiging dayuhan, ang dami ng na-transplanted na materyal at ng estado ng imunoreactivity ng tatanggap. Sa pakikipag-ugnay sa mga banyagang transplant antigens, ang katawan ay tumutugon sa mga kadahilanan ng cellular at humoral na kaligtasan sa sakit.

Ang pangunahing kadahilanan Ang kaligtasan sa sakit na transplant ng cell ay mga killer T cells. Matapos ang sensitization sa mga donor antigens, ang mga cell na ito ay lumilipat sa tisyu ng graft at magsagawa ng antibtot-independyenteng cell-mediated cytotoxicity sa kanila.

Ang mga tiyak na antibodies na nabuo laban sa mga banyagang antigens (hemagglutinins, hemolysins, leukotoxins, cytotoxins) ay mahalaga sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit na transplant. Nag-uudyok sila ng antibody-mediated cytolysis ng graft (komplimentasyong pantulong at nakasalalay sa antibody na cytotoxicity na nakasalalay sa antibody). Posible ang paggamit ng paglipat ng kaligtasan sa transplant gamit ang mga aktibong lymphocytes o may tukoy na antiserum mula sa isang sensitized na indibidwal sa isang buo na macroorganism.
Ang mekanismo ng pagtanggi sa immune ng mga transplanted cells at tisyu ay may dalawang yugto. Sa unang yugto, ang isang akumulasyon ng mga immunocompetent cell (lymphoid infiltration), kabilang ang mga T-killer, ay sinusunod sa paligid ng graft at mga sisidlan. Sa pangalawang yugto, ang pagkasira ng mga cell ng transplant ng mga T-killer ay nangyayari, ang link ng macrophage, natural killer cells, at tiyak na antitelogenesis ay naaktibo. Ang pamamaga ng immune, thrombosis ng mga daluyan ng dugo ay nangyayari, ang nutrisyon ng graft ay nagambala at nangyayari ang pagkamatay nito. Ang mga nawasak na tisyu ay ginagamit ng mga phagosit.
Sa kurso ng reaksyon ng pagtanggi, isang clone ng T at B cells ng immune memory ang nabuo. Ang isang paulit-ulit na pagtatangka upang itanim ang parehong mga organo at tisyu ay nagiging sanhi ng pangalawang pagtugon sa immune, na napakabilis at mabilis na nagtatapos sa pagtanggi ng transplant.
Mula sa isang klinikal na pananaw, ang talamak, hyperacute at naantala na pagtanggi sa graft ay nakikilala. Magkakaiba sila sa mga tuntunin ng oras ng reaksyon at mga indibidwal na mekanismo.

Ang Allergy (mula sa Greek alios - magkakaiba, ergon - acting) ay isang tipikal na proseso ng immunopathological na bubuo kapag nakikipag-ugnay sa isang antigen (hapten) at sinamahan ng pinsala sa istraktura at paggana ng sariling mga cell, tisyu at organo. Ang mga sangkap na sanhi ng mga alerdyi ay tinatawag na mga allergens.

Pagbibigay-pakiramdam

Ang batayan ng allergy ay sensitization (o pagbabakuna) - ang proseso ng katawan na nakakakuha ng sobrang pagkasensitibo sa isang partikular na alerdyen. Kung hindi man, ang sensitization ay ang proseso ng paggawa ng mga antibodies na partikular sa alerdyen o lymphocytes.

Makilala ang pagitan ng passive at active sensitization.

• Ang passive sensitization ay bubuo sa isang hindi natanggap na nabigyan ng bakuna na may pagpapakilala ng mga handa na antibodies (suwero) o mga lymphoid cell (sa panahon ng paglipat ng tisyu ng lymphoid) mula sa isang aktibong sensitized na donor.
• Bumubuo ang aktibong sensitization kapag ang isang alerdyen ay pumapasok sa katawan dahil sa

ang pagbuo ng mga antibodies at immunocompetent lymphocytes sa pag-aktibo ng kanyang sariling immune system.

Sa pamamagitan ng kanyang sarili, ang sensitization (pagbabakuna) ay hindi sanhi ng sakit - ang paulit-ulit lamang na pakikipag-ugnay sa parehong alerdyen ay maaaring humantong sa isang nakakapinsalang epekto.

Samakatuwid, ang allergy ay isang binago (patolohikal) na form na katibayan ng reaktibo ng katawan na imunolohiya.

Ang mga alerdyi at kaligtasan sa sakit ay may mga karaniwang katangian:

1. Ang alerdyi, tulad ng kaligtasan sa sakit, ay isang uri ng reaktibiti ng species na nag-aambag sa pagpapanatili ng species, bagaman para sa isang indibidwal hindi lamang ito positibo, ngunit may negatibong kahulugan din, dahil maaari itong maging sanhi ng pag-unlad ng isang sakit o (sa ilang mga kaso) pagkamatay.
2. Ang mga alerdyi, tulad ng kaligtasan sa sakit, ay proteksiyon. Ang kakanyahan ng proteksyon na ito ay ang lokalisasyon, hindi pagpapagana at pag-aalis ng antigen (alerdyen).
3. Ang alerdyi ay batay sa mga mekanismo ng kaligtasan ng pag-unlad - ang reaksyon na "antigen-antibody" (AG + AT) o "antigen-sensitized lymphocyte" ("AG + sensitized lymphocyte").

Mga tugon sa immune

Kadalasan, ang mga pagtugon sa immune ay nagkakaroon ng pagtatago, habang pinapangunahan nila ang alinman sa kumpletong pagkasira ng antigenic na nang-agaw, o sa bahagyang pagpigil sa pagkilos ng pathogenic nito, na nagbibigay sa katawan ng isang estado ng kaligtasan sa sakit. Gayunpaman, sa ilalim ng ilang mga pangyayari, ang mga reaksyong ito ay maaaring makabuo ng hindi pangkaraniwan.

Sa ilang mga kaso, kapag ang isang dayuhang ahente ay ipinakilala sa katawan, sila ay napakatindi na humantong sa pinsala sa tisyu at sinamahan ng hindi pangkaraniwang pamamaga: pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa isang reaksyon (o sakit) ng hypersensitivity.

Minsan, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang mga cell ng katawan ay nakakakuha ng mga antigenic na katangian o ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies na maaaring tumugon sa normal na mga antigen ng mga cell. Sa mga kasong ito, pinag-uusapan nila ang mga sakit dahil sa mga autoimmunization o autoimmune disease.

Sa wakas, may mga kundisyon kung saan, sa kabila ng paggamit ng antigenic na materyal, ang mga tugon sa immune ay hindi magbubukas. Ang mga nasabing kundisyon ay tinukoy bilang kabiguan sa kaligtasan sa sakit o immunodeficiency.

Kaya, ang immune system, na karaniwang kasangkot sa pagpapanatili ng homeostasis, ay maaaring magsilbing mapagkukunan ng mga kundisyon ng pathological na sanhi ng sobrang reaksiyon o hindi sapat na tugon sa pananalakay, na tinutukoy bilang mga proseso ng immunopathological.

Immersensitivity ng kaligtasan sa sakit

Ang pagiging hypersensitive ay isang pathological na sobrang malakas na pagtugon sa immune sa isang banyagang ahente, na humahantong sa pinsala sa mga tisyu ng katawan. Ang apat na magkakaibang uri ng hypersensitivity ay nakikilala. Ang lahat ng mga form, maliban sa uri IV, ay mayroong mekanismo ng humoral (iyon ay, pinapagitna ng mga antibodies); Ang uri ng IV hypersensitivity ay mayroong mekanismo ng cellular. Sa lahat ng mga form, ang paunang paggamit ng isang tukoy na antigen (sensitizing dosis) ay nagpapalitaw ng pangunahing immune response (sensitization). Matapos ang isang maikling panahon (1 o higit pang mga linggo) kung saan ang immune system ay naaktibo, ang isang hypersensitive na tugon ay nangyayari sa anumang kasunod na paggamit ng parehong antigen (permissive dosis).

Type I hypersensitivity (agarang) (atopy; anaphylaxis)

Mekanismo sa pag-unlad

Ang unang paggamit ng isang antigen (alerdyen) ay nagpapagana ng immune system, na humahantong sa pagbubuo ng mga antibodies - IgE (reagins), na may isang tiyak na reaktibo laban sa antigen na ito. Pagkatapos ay naayos ang mga ito sa ibabaw na lamad ng mga basophil ng tisyu at mga basophil ng dugo dahil sa mataas na pagkakaugnay (affinity) ng IgE para sa mga receptor ng Fc. Ang pagbubuo ng mga antibodies sa sapat na dami para sa pag-unlad ng hypersensitivity ay tumatagal ng 1 o higit pang mga linggo.

Sa kasunod na pagpapakilala ng parehong antigen, isang pakikipag-ugnay ng isang antibody (IgE) at isang antigen ay nangyayari sa ibabaw ng mga basophil ng tisyu o mga basophil ng dugo, na sanhi ng kanilang pagkasira. Mula sa mga cytoplasmic granule ng tisyu na basophil, ang mga vasoactive na sangkap (histamine at iba't ibang mga enzyme na kasangkot sa pagbubuo ng bradykinin at leukotrienes) ay inilabas sa tisyu, na sanhi ng vasodilation, isang pagtaas sa vascular permeability at isang pag-ikli ng makinis na kalamnan.

Ang mga basophil ng tisyu ay nagtatago din ng mga kadahilanan na chemotactic para sa neutrophil at eosinophil; kapag nag-aaral ng mga paghahanda mula sa mga tisyu kung saan ang isang reaksyon ng hypersensitivity na uri ng I ay naganap, isang malaking bilang ng mga eosinophil ang natutukoy, at ang isang pagtaas sa bilang ng mga eosinophil ay sinusunod sa dugo ng mga pasyente. Ang eosinophils ay nagpapagana ng parehong dugo coagulation at ang komplimentaryong sistema at nag-aambag sa karagdagang pagkasira ng dugo basophil at tissue basophil. Gayunpaman, ang mga eosinophil ay naglalabas din ng arylsulfatase B at histaminase, na pinapababa ang leukotrienes at histamine, ayon sa pagkakabanggit; sa ganitong paraan pinapahina nila ang reaksiyong alerdyi. \u003d\u003d\u003d\u003d Mga karamdaman na nagmumula sa sobrang pagkasensitibo sa uri I \u003d\u003d\u003d\u003d:

• Mga lokal na pagpapakita - isang lokal na paghahayag ng uri ng hypersensitivity na tinatawag na atopy. Ang Atopy ay isang katutubo na predisposisyon na pamilyar sa isang pathological na tugon laban sa ilang mga alerdyi. Ang mga reaksyon ng atopic ay laganap at maaaring mangyari sa maraming mga organo.
  • Balat - Kung ang isang alerdyen ay pumapasok sa balat, mayroong agarang pamumula, pamamaga (minsan may paltos [urticaria]) at pangangati; sa ilang mga kaso, bubuo ang talamak na dermatitis o eksema. Ang antigen ay maaaring makipag-ugnay sa balat nang direkta, sa pamamagitan ng pag-iniksyon (kabilang ang mga kagat ng insekto) o paglunok sa bibig (na may mga allergy sa pagkain at droga).
  • Ang ilong mucosa - kapag lumanghap ng alerdyen (halimbawa, polen mula sa mga halaman, buhok ng hayop), vasodilation at hypersecretion ng uhog (allergy rhinitis) ay nangyayari sa ilong mucosa.
  • Ang baga - ang paglanghap ng mga alerdyen (polen, alikabok) ay humahantong sa pag-ikli ng brongkal na makinis na kalamnan at hypersecretion ng uhog, na nagreresulta sa matinding sagabal respiratory tract at inis (alerdyik na bronchial hika).
  • Gut - Ang paglunok sa bibig ng isang alerdyen (hal, mga mani, shellfish, alimango) ay sanhi ng pag-urong ng kalamnan at pagtatago ng likido, na nagpapakita ng sarili bilang cramping sakit sa tiyan at pagtatae (allergic gastroenteritis).

• Systemic manifestations - anaphylaxis - isang bihirang ngunit labis na nagbabanta sa buhay na sistematikong reaksyon ng uri ng hypersensitivity. Ang pagpasok ng mga vasoactive amines sa daluyan ng dugo ay nagdudulot ng pag-ikli ng makinis na kalamnan, laganap na vasodilation, at pagtaas ng vascular permeability sa paglabas ng likido mula sa mga daluyan patungo sa mga tisyu.

Ang nagresultang kakulangan ng peripheral vascular at pagkabigla ay maaaring humantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto (anaphylactic shock). Sa mga hindi gaanong malubhang kaso, ang pagtaas ng permeabilidad ng vascular ay humahantong sa edema ng alerdyi, na kung saan ay pinaka-mapanganib sa larynx, dahil maaari itong maging sanhi ng nakamamatay na asphyxia.

Karaniwang nangyayari ang systemic anaphylaxis sa pag-iniksyon ng mga alerdyen (hal. Penicillin, foreign serum, local anesthetics, X-ray contrad agents). Hindi gaanong karaniwan, ang anaphylaxis ay maaaring mangyari kapag ang mga alerdyen ay na-ingest na pasalita (shellfish, alimango, itlog, berry) o kapag ang mga alerdyen ay pumasok sa balat (mga pukyutan ng bubuyog at wasp).

Sa mga sensitibong tao, kahit na ang isang maliit na halaga ng alerdyen ay maaaring maging sanhi ng nakamamatay na anaphylaxis (hal. Intradermal penicillin injection [test ng penicillin hypersensitivity]).

Type II hypersensitivity

Mekanismo sa pag-unlad

Ang hypersensitivity ng Type II ay nailalarawan sa pamamagitan ng reaksyon ng isang antibody na may isang antigen sa ibabaw ng isang host cell, na sanhi ng pagkasira ng cell na iyon. Ang kasangkot na antigen ay maaaring sarili, ngunit sa ilang kadahilanan ay kinikilala ng immune system bilang dayuhan (humahantong ito sa isang autoimmune disease). Ang antigen ay maaari ding panlabas at maaaring makaipon sa ibabaw ng cell (halimbawa, ang isang gamot ay maaaring isang hapten, kapag isinama sa isang protina ng lamad ng cell at sa gayon ay pinasisigla ang isang tugon sa resistensya).

Ang isang tukoy na antibody, karaniwang IgG o IgM, na-synthesize laban sa isang antigen, nakikipag-ugnay dito sa ibabaw ng cell at nagiging sanhi ng pagkasira ng cell sa maraming paraan:

1. Ang cell lysis - ang pagsasaaktibo ng kompletong kaskad ay humahantong sa pagbuo ng isang "pag-atake ng lamad" na kumplikadong C5b6789, na sanhi ng lysis ng lamad ng cell.
2. Phagocytosis - Ang isang cell na nagdadala ng antigen ay kinukuha ng mga phagocytic macrophage na mayroong mga reseptor ng Fc o C3b, na nagbibigay-daan sa kanila na makilala ang mga antigen-antibody complex sa cell.
3. Cellular cytotoxicity - ang antigen-antibody complex ay kinikilala ng mga hindi naramdamang "null" na lymphocytes (K-cells; tingnan ang Immunity), na sumisira sa cell. Ang ganitong uri ng sobrang pagkasensitibo ay kung minsan ay naiuri nang hiwalay bilang uri ng hypersensitivity na uri.
4. Mga pagbabago sa pag-andar ng cell - Ang isang antibody ay maaaring tumugon sa mga molekula sa ibabaw ng cell o mga receptor upang mapahusay o mapigilan ang isang tukoy na metabolic na tugon nang hindi nagiging sanhi ng cell nekrosis (tingnan ang Stimulation and Inhibition in Hypersensitivity, sa ibaba). Ang ilang mga may-akda ay inuri nang hiwalay ang hindi pangkaraniwang bagay na ito bilang uri ng hypersensitivity ng V.

Mga reaksyon ng hypersensitivity na uri ng II

Nakasalalay sila sa uri ng cell na nagdadala ng antigen. Tandaan na ang mga reaksyon ng pagsasalin ng dugo ay talagang normal na mga tugon sa immune laban sa mga banyagang selula. Ang mga ito ay magkapareho sa mekanismo ng uri ng reaksyon ng hypersensitivity na uri II at masamang nakakaapekto sa pasyente, at samakatuwid ang mga komplikasyon sa pagsasalin ng dugo ay madalas na isinasaalang-alang kasama ang mga karamdamang nagmumula sa sobrang pagkasensitibo.

Mga reaksyon sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo

• Mga reaksyon ng posthemotransfusion - ang mga antibodies sa suwero ng pasyente ay tumutugon sa mga antigens sa na-transfuse na pulang selula, na nagpapahiwatig o pinapagitna ng komplemento intravaskular hemolysis, o naantala na hemolysis bilang isang resulta ng immune phagocytosis ng mga splenic macrophage. Mayroong isang malaking bilang ng mga erythrocyte antigens na maaaring maging sanhi ng mga reaksyon sa hemolytic sa panahon ng pagsasalin ng dugo (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Gayundin, ang hemolysis ay maaaring mangyari sa paulit-ulit na pagsasalin ng dugo na Rh + sa Rh-patient. Bilang karagdagan, ang pagsasalin ng dugo ay maaaring direktang maglaman ng mga antibodies na tumutugon laban sa mga host cell, ngunit dahil sa mataas na pagbabanto sa kabuuang dami ng dugo, ang reaksyong ito ay kadalasang mayroong maliit na mga kahihinatnan sa klinikal. Upang maiwasan ang mga reaksyong ito, dapat suriin ang pagiging tugma ng dugo.
• Ang hemolytic disease ng bagong panganak ay bubuo kapag ang mga maternal antibodies ay tumawid sa inunan, na aktibo laban at sirain ang mga antigens ng pangsanggol erythrocytes (Rh at ABO). Ang sakit na hemolytic ng bagong panganak ay mas madalas na sinusunod sa Rh incompatibility, dahil ang mga anti-Rh antibodies sa plasma ng ina ay karaniwang IgG, na madaling tumawid sa inunan. Ang mga anti-A at anti-B na antibodies ay karaniwang IgM, na karaniwang hindi tumatawid sa inunan.
• Iba pang mga reaksyon sa hemolytic - Ang hemolysis ay maaaring sanhi ng mga gamot na kumikilos tulad ng haptens na sinamahan ng mga pulang protina ng lamad ng cell ng dugo, o maaari itong bumuo kapag nakakahawang sakitna nauugnay sa paglitaw ng mga anti-erythrocyte antibodies, halimbawa, sa nakakahawang mononucleosis, mycoplasma pneumonia.

Ang mga reaksyon sa pagkasira ng neutrophil

ang mga antibodies ng ina sa mga pangsanggol na neutrophil antigens ay maaaring maging sanhi ng neonatal leukopenia kung tumawid sila sa inunan. Ang mga reaksyon ng posttransfusion minsan ay nangyayari dahil sa aktibidad ng host serum laban sa leukocyte na HLA antigens ng donor.

Mga reaksyon sa pagkasira ng mga platelet

ang mga reaksyon ng post-transfusion febrile at neonatal thrombocytopenia ay maaaring magresulta mula sa mga salik na inilarawan sa itaas para sa leukosit. Ang Idiopathic thrombocytopenic purpura ay isang pangkaraniwang sakit na autoimmune kung saan ang mga antibodies ay ginawa laban sa mga self-antigens ng platelet membrane.

Mga reaksyon ng basement membrane

ang mga antibodies laban sa basement membrane antigens sa kidney glomeruli at pulmonary alveoli ay nangyayari sa Goodpasture's syndrome. Ang pinsala sa tisyu ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-activate ng komplemento.

Stimulasyon at pagsugpo sa hypersensitivity

• Stimulation - sa pagbuo ng mga antibodies (IgG) na nagbubuklod sa mga receptor ng TSH sa mga follicular epithelial cells glandula sa teroydeo Ang sakit na Graves (pangunahing hyperthyroidism) ay bubuo. Ang pakikipag-ugnay na ito ay humahantong sa pagpapasigla ng enzyme adenylate cyclase, na humahantong sa isang pagtaas sa mga antas ng cAMP at sa pagtatago ng mas mataas na halaga ng mga thyroid hormone.
• Pagpipigil - ang mga nagbabawal na antibodies ay may pangunahing papel sa matinding myasthenia gravis, isang karamdaman na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa paghahatid ng neuromuscular at kahinaan ng kalamnan. Ang sakit ay sanhi ng mga antibodies (IgG) na nakadirekta laban sa mga receptor ng acetylcholine sa plate ng motor end. Ang mga antibodies ay nakikipagkumpitensya sa acetylcholine para sa isang umiiral na site sa receptor, sa gayon hinaharangan ang paghahatid ng mga nerve impulses.

Ang mekanismo ng pagsugpo ay sumasailalim din sa nakakasamang anemia, kung saan ang mga antibodies ay nagbubuklod sa intrinsic factor at pinipigilan ang pagsipsip ng bitamina B12.

Type III hypersensitivity (immune complex pinsala)

Mekanismo sa pag-unlad

Ang pakikipag-ugnayan ng antigen at antibody ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga immune complex, alinman sa lokal sa lugar ng pinsala, o pangkalahatan sa daluyan ng dugo. Ang akumulasyon ng mga immune complex sa iba't ibang mga site pinapagana ng katawan ang pandagdag at nagiging sanhi ng matinding pamamaga at nekrosis.

Mayroong dalawang uri ng pinsala sa immunocomplex:

• Ang mga reaksyon tulad ng kababalaghan ng Arthus - sa mga reaksyon tulad ng kababalaghan ng Arthus, ang tissue nekrosis ay nangyayari sa lugar ng pag-iiniksyon ng antigen. Ang paulit-ulit na mga pangangasiwa ng antigen ay humantong sa akumulasyon isang malaking bilang nagbubuga ng mga antibodies ng suwero. Ang kasunod na pangangasiwa ng parehong antigen ay humahantong sa pagbuo ng malalaking mga antigen-antibody complex na idineposito nang lokal sa maliit na mga daluyan ng dugo, kung saan pinapagana nila ang pandagdag, sinamahan ng pagbuo ng isang malubhang lokal na matinding reaksyon ng pamamaga na may hemorrhage at nekrosis. Ang kababalaghan na ito ay napakabihirang. Ito ay nangyayari sa balat pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa ng antigen (halimbawa, kapag nabakunahan laban sa rabies, kapag ang bakuna ay binibigyan ng maraming beses). Ang kalubhaan ng pamamaga ay nakasalalay sa dosis ng antigen. Ang hypersensitivity ng Type III ay naisip na responsable para sa pagsisimula ng hypersensitivity pneumonitis, isang sakit sa baga na nagpapakita ng sarili sa pag-ubo, dyspnoea, at lagnat 6-8 na oras pagkatapos ng paglanghap ng ilang mga antigens (Talaan 11.2). Kung ang pag-inom ng antigen ay paulit-ulit, pagkatapos ay nangyayari ang talamak na granulomatous pamamaga. Ang mga uri ng hypersensitivity na I at IV ay maaaring magkasama sa uri III.
• Mga reaksyon ng uri ng sakit sa suwero - Ang mga reaksyon ng uri ng sakit sa suwero, na sanhi din ng pinsala sa immunocomplex, ay mas karaniwan kaysa sa mga reaksyon tulad ng kababalaghan ng Arthus. Ang kurso ng mga reaksyon ay nakasalalay sa dosis ng antigen. Ang paulit-ulit na paggamit ng isang malaking dosis ng antigen, halimbawa, mga banyagang protina ng suwero, gamot, viral at iba pang mga microbial antigens, ay humahantong sa pagbuo ng mga immune complex sa dugo. Sa pagkakaroon ng labis na antigen, mananatili silang maliit, natutunaw, at nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo. Sa kalaunan ay dumaan sila sa endothelial pores ng maliliit na mga sisidlan at naipon sa kanilang dingding, kung saan pinapagana nila ang pandagdag at hahantong sa komplimentaryong nekrosis at talamak na pamamaga ng pader ng daluyan (nekrotizing vasculitis).

Ang vasculitis ay maaaring gawing pangkalahatan, na nakakaapekto sa isang malaking bilang ng mga bahagi ng katawan (halimbawa, na may sakit na suwero dahil sa pagpapakilala ng banyagang suwero o may systemic lupus erythematosus, isang sakit na autoimmune) o maaari itong makaapekto sa isang solong organ (halimbawa, may post-streptococcal glomerulonephritis).

Ang pinsala sa immunocomplex ay maaaring mangyari sa maraming mga sakit. Sa ilan sa mga ito, kabilang ang sakit sa suwero, systemic lupus erythematosus, at post-streptococcal glomerulonephritis, ang pinsala sa immunocomplex ay responsable para sa pangunahing mga manifestasyong pangklinikal sakit Para sa iba, tulad ng hepatitis B, infective endocarditis, malaria at ilang mga uri malignant na mga bukol, ang immunocomplex vasculitis ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng sakit.

Diagnosis ng mga sakit na immunocomplex: isang maaasahang pagsusuri ng isang sakit na immunocomplex ay maaaring maitatag sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga immune complex sa mga tisyu ng electron microscopy. Bihirang malaki mga immune complex maaaring makita ng light microscopy (halimbawa, may post-streptococcal glomerulonephritis). Ang mga pamamaraang imunolohikal (pamamaraang immunofluorescence at immunoperoxidase) ay gumagamit ng may label na anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA, o anti-komplimentong mga antibodies na nagbubuklod sa immunoglobulins o umakma sa mga immune complex. Mayroon ding mga pamamaraan para sa pagtukoy ng mga immune complex na nagpapalipat-lipat sa dugo.

Uri ng IV (cellular) hypersensitivity

Mekanismo sa pag-unlad

Hindi tulad ng iba pang mga reaksyon ng hypersensitivity, ang naantala na uri ng hypersensitivity ay nagsasangkot ng mga cell, hindi mga antibodies. Ang uri na ito ay namamagitan sa pamamagitan ng sensitisadong T-lymphocytes, na direktang nagpapakita ng cytotoxicity o sa pamamagitan ng pagtatago ng mga lymphokine. Ang mga reaksyon ng hypersensitivity na uri ng IV ay karaniwang nagaganap nang 24 hanggang 72 oras pagkatapos maibigay ang antigen sa isang sensitized na tao, na nakikilala ang ganitong uri mula sa type I hypersensitivity, na madalas na bubuo sa loob ng ilang minuto.

Ang pagsusuri sa kasaysayan ng mga tisyu kung saan nagaganap ang isang reaksyon ng hypersensitivity na uri ng IV, isinalin ang cell nekrosis at malubhang pagpasok ng lymphocytic.

Mahalagang papel ang ginagampanan ng direktang T cell cytotoxicity sa sakit sa balat, bilang tugon sa mga tumor cell, nahawahan ng virus mga cell, transplanted cells na nagdadala ng mga banyagang antigens at sa ilang mga autoimmune disease.

Ang T-cell hypersensitivity mula sa iba't ibang mga lymphokines ay may papel din sa granulomatous pamamaga na sanhi ng mycobacteria at fungi. Ang pagpapakita ng ganitong uri ng hypersensitivity ay ang batayan ng mga pagsusuri sa balat na ginamit sa pagsusuri ng mga impeksyong ito (tuberculin, lepromin, histoplasmin at coccidioidin test). Sa mga pagsusuring ito, ang inactivated microbial o fungal antigens ay na-injected intradermally. Na may positibong reaksyon, pagkatapos ng 24-72 na oras, ang granulomatous pamamaga ay bubuo sa lugar ng pag-iiniksyon, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagbuo ng papule. Ang isang positibong pagsusuri ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng naantala na hypersensitivity laban sa pinangangasiwaang antigen at katibayan na ang katawan ay dati nang nakatagpo ng antigen na ito. \u003d\u003d\u003d Mga karamdaman na nagmumula sa uri ng IV hypersensitivity \u003d\u003d\u003d Ang naantala na uri ng sobrang pagkasensitibo ay may maraming mga manifestations:

• Mga impeksyon - sa mga nakakahawang sakit na sanhi ng facultative intracellular microorganisms, halimbawa, mycobacteria at fungi, morphological manifestations ng naantala na uri ng hypersensitivity - epithelioid cell granuloma na may caseous nekrosis sa gitna.
• Mga sakit na autoimmune - Sa thyroiditis at autoimmune gastritis ng Hashimoto na nauugnay sa nakakasamang anemia, ang direktang pagkilos ng mga T cell laban sa mga antigen sa mga host cell (mga thyroid epithelial cell at parietal cells sa tiyan) ay humahantong sa progresibong pagkasira ng mga cell na ito.
• Makipag-ugnay sa dermatitis - kapag ang antigen ay direktang nakikipag-ugnay sa balat, isang lokal na uri ng IV na hypersensitive na tugon ang nangyayari, ang lugar na eksaktong tumutugma sa lugar ng pakikipag-ugnay. Ang pinakakaraniwang mga antigen ay nikel, gamot, tina ng damit.

Mga pagbabago sa morphological sa mga organo na may hypersensitivity

Morphologically, na may antigenic stimulate (sensitization) ng katawan, ang higit binibigkas na mga pagbabago ay sinusunod sa mga lymph node, pangunahin sa rehiyon sa lugar ng pagpasok ng antigen.

• Ang mga lymph node ay pinalaki, buong dugo. Sa mga uri ng I-III na hypersensitivity, isang kasaganaan ng mga plasmablast at plasma cells ay isiniwalat sa mga light center ng mga cortical follicle at sa mga pulp cord ng mga layer ng medulla. Ang bilang ng mga T-lymphocytes ay nabawasan. Ang isang malaking bilang ng mga macrophage ay nabanggit sa mga sinus. Ang antas ng macrophage-plasmacytic transformation ng lymphoid tissue ay sumasalamin sa tindi ng immunogenesis at, higit sa lahat, ang antas ng paggawa ng mga antibodies (immunoglobulins) ng mga cell ng seryeng plasmacytic. Kung, bilang tugon sa pagpapasigla ng antigenic, higit sa lahat ang mga cellular immune na tugon ay nabuo (uri ng IV hypersensitivity), pagkatapos ay sa mga lymph node sa paracortical zone, higit sa lahat na sensitized lymphocytes, at hindi mga plasmablasts at plasma cells, lumaganap. Sa kasong ito, nangyayari ang pagpapalawak ng mga T-dependant na mga zone.
• Ang spleen ay lumalaki, nagiging buong dugo. Sa mga uri ng I-III na hypersensitivity, ang matindi na pinalaki na malalaking kulay-abong-rosas na mga follicle ay malinaw na nakikita sa hiwa. Ang mikroskopiko, hyperplasia at plasmatization ng pulang pulp, ang isang kasaganaan ng macrophages ay nabanggit. Sa puting pulp, lalo na sa paligid ng paligid ng mga follicle, mayroon ding maraming mga plasmablast at plasmacytes. Sa uri ng hypersensitivity na uri, ang muling pagbago ng morphological ay katulad ng mga pagbabagong sinusunod sa mga lymph node sa mga T-zone.

Bilang karagdagan, sa mga organo at tisyu kung saan bubuo ang isang agarang uri ng reaksyon ng hypersensitivity - GNT (mga uri I, II, III), mayroong isang matinding pamamaga sa immune. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng bilis ng pag-unlad, ang pamamayani ng mga nakakaiba at exudative na pagbabago. Ang mga pagbabago sa pagbabago ng anyo ng mucoid, fibrinoid pamamaga at fibrinoid nekrosis ay sinusunod sa pangunahing sangkap at fibrous na istruktura nag-uugnay na tisyu... Sa pokus ng pamamaga ng immune, ipinahayag ang plasmorrhage, nakita ang fibrin, neutrophil, erythrocytes.

Sa uri ng IV hypersensitivity (naantala na uri ng hypersensitivity na reaksyon - HRT), infiltration ng lymphocytic at macrophage (sensitized lymphocytes at macrophages) na nakatuon sa salungatan sa immune ay isang pagpapahayag ng talamak na pamamaga ng immune. Upang mapatunayan ang pagmamay-ari ng mga pagbabago sa morphological sa isang tugon sa immune, kinakailangang gumamit ng isang pamamaraang immunohistochemical; sa ilang mga kaso, makakatulong ang electron microscopic examination.

Panitikan

Pathophysiology: aklat-aralin: sa 2 dami / ed. V.V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. - Ika-4 na ed., Rev. at idagdag. - GEOTAR-Media, 2009 .-- T. 1. - 848 p. : may sakit

Lecture ni prof. V.G. Shlopova

Ang salitang "hypersensitivity" ay ginagamit upang tukuyin ang isang tugon sa immune na nangyayari sa isang pinalubha at hindi sapat na form, na nagreresulta sa pagkasira ng tisyu. Sa kasalukuyan, 4 na uri ng mga reaksyon ng hypersensitivity ang alam; ang unang tatlo ay namamagitan sa pamamagitan ng mga antibodies, at ang mga tagapamagitan ng ika-apat na uri ng hypersensitivity ay higit sa lahat ang mga T cells at macrophage.

Uri 1, o agarang-uri na hypersensitivity, nailalarawan sa pamamagitan ng isang reaksiyong alerdyi na bubuo kaagad pagkatapos makipag-ugnay sa isang antigen (tulad ng isang antigen ay karaniwang tinatawag na isang alerdyen). Ang agarang uri ng reaksyon ng hypersensitivity ay nakasalalay sa tukoy na "pag-trigger" ng mga cell na sensitized ng IgE ng antigen, na nagreresulta sa pagpapalabas ng mga pharmacological mediator ng nagpapaalab na tugon - halimbawa, histamine. Isang pangunahing halimbawa ang agarang uri ng hypersensitivity ay isang reaksyon sa kamandag ng pukyutan. Kasama rin sa kategoryang ito ang tinaguriang mga sakit na atopic - bronchial hika, eksema, hay fever at urticaria.

Type 2, o nakasalalay sa antibody na cytotoxic hypersensitivity, bubuo kapag ang mga antibodies ay nagbubuklod sa isang antigen sa ibabaw ng cell at humahantong ito sa phagositosis, aktibidad ng killer o komplimentaryong cell lysis. Ang pinakapahiwatig na halimbawa ng uri 2 hypersensitivity ay ang tugon ng isang macroorganism sa erythrocytes pagkatapos ng pagsasalin ng dugo ng isang hindi tugma na pangkat.

Type 3, o immune complex-mediated hypersensitivity, bubuo kapag ang mga antigen-antibody complex ay nabuo sa maraming dami o kapag hindi ito masisira at mapapalabas ng isang hindi gumana na reticuloendothelial system, na hahantong sa pagbuo ng mga reaksyon tulad ng sakit sa suwero. Ang talamak na pagbuo ng mga immune complex na may kasunod na pagdeposito ng mga kumplikadong ito sa mga tisyu ay nangyayari sa streptococcal at staphylococcal endocarditis, malaria at hepatitis B. Kasama rin sa pangkat na ito ang mga komplikasyon ng neurological na nabuo pagkatapos ng hyperimmunization na may tetanus toxoid; ang mga komplikasyon na ito ay ang resulta ng isang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng dating nabuo na mga antibodies at ang na-injected na toxoid. Ang mga immune complex na ito ay "nakakaakit" ng mga pampuno at leukosit, na humahantong sa naisalokal na pinsala sa vaskular. Ang isa pang halimbawa ng uri ng 3 hypersensitivity ay sakit sa suwero na sumusunod sa pangangasiwa ng heterologous serum.

Uri 4, o naantala na uri ng hypersensitivity, bubuo sa mga kaso kung saan hindi mapupuksa ng katawan ang antigen na hinihigop ng macrophages. Bilang isang resulta, ang mga T-lymphocytes ay pinasigla sa kanilang kasunod na paggawa ng mga lymphokine, na tagapamagitan ng isang buong saklaw ng mga nagpapaalab na reaksyon. Ang naantala na uri ng hypersensitivity ay bubuo na may iba't ibang mga impeksyon sa viral, bacterial, protozoal at fungal, pati na rin sa helminthiasis. Ang isang klasikong halimbawa ng naantala na uri ng hypersensitivity ay isang reaksyon sa balat sa pangangasiwa ng tuberculin, isang lipoprotein na itinago mula sa mga causative agents ng tuberculosis na Mycobacterium tuberculosis. Ang isang napakaliit na populasyon ng mga T cells (mas mababa sa isang cell bawat libo), na reaktibo sa tuberculin, pagkatapos ng paunang contact ay mabilis na dumami at bumubuo ng isang clone ng mga aktibong cell (ang clone ay isang pangkat ng mga cell na nabuo mula sa isang orihinal na cell). Ang isang indibidwal na nagkaroon ng kasaysayan ng pagkakalantad sa tuberculous bacteria o nabakunahan na may bakunang BCG ay mayroong T lymphocytes na sensitized sa tuberculin. Kapag ang naturang indibidwal ay na-injected nang intradermally sa tuberculin, isang "positibong" reaksyon (pamamaga) ay bubuo sa lugar ng pag-iiniksyon pagkatapos ng 24-48 na oras. Para sa karagdagang impormasyon sa mga reaksyon sa tuberculin, tingnan ang naaangkop na module.

Ang ilang mga anyo ng antigen, sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa katawan, ay maaaring maging sanhi ng reaksyon na tiyak na tumutukoy, ngunit may kasamang di-tukoy na cellular at molekular na mga kadahilanan ng isang matinding pamamaga sa pamamaga. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ng labis o hindi sapat na pagpapakita ng nakuha na mga reaksyon sa kaligtasan sa sakit ay tinatawag na hypersensitivity.

Ang mga reaksyon sa pagiging hypersensitive ay maaaring ma-trigger ng maraming mga antigen, at ang mga sanhi nito ay iba't ibang tao ay magkaiba.
Dalawang anyo ng hypersensitivity ang kilala: agarang uri ng hypersensitivity, na kinabibilangan ng tatlong uri ng hypersensitivity (mga uri I, II at III) at naantala (IV) ang uri ng hypersensitivity. Sa pagsasagawa, ang mga uri ng sobrang pagkasensitibo ay hindi kinakailangang maganap na magkahiwalay.

Kung ang agarang-uri na hypersensitivity ay dahil sa mga humoral immune na mekanismo, pagkatapos ay naantala ang uri ng hypersensitivity sa -cellular. Gayunpaman, para sa ilang mga reaksyon ng hypersensitivity, ang pag-uuri na ito ay hindi naaangkop dahil kumplikado ang kanilang mekanismo. Sa parehong oras, kapwa para sa sobrang pagkasensitibo na sanhi ng IgE (uri I) at para sa pagpapaunlad ng iba't ibang anyo ng mga sakit na nauugnay sa IgG (uri II at III), ang dosis at ang paraan ng pagtagos ng antigen sa katawan ay kritikal na kahalagahan.

Ang agarang hypersensitivity (mga uri I, II at III) ay ipinakita sa paglahok ng mga antibodies na cytophilic na may kaugnayan sa mga mast cell at basophil - mga tagagawa ng nagpapaalab na tagapamagitan. naantala na uri ng hypersensitivity (ika-apat na uri) ay natanto sa tulong ng mga T-cells ng pamamaga (TH1) bilang pangunahing epekto ng reaksyon, na tinitiyak ang akumulasyon ng macrophages sa zone ng pamamaga.

Ang mga reaksyon ng hypersensitivity na uri ng I ay sanhi ng pakikipag-ugnayan ng isang antigen na may isang tukoy na immunoglobulin E na nauugnay sa kaukulang mga receptor ng Fc sa ibabaw ng mga mast cell

Ang paggana ng mga mekanismo ng effector ng cellular at humoral na kaligtasan sa sakit ay batay sa pag-aktibo ng mga T at B cell, ayon sa pagkakabanggit. Ang labis na pagpapasigla ng mga mekanismong ito ng isang antigen sa isang sensitized host ay maaaring humantong sa pinsala sa tisyu, at sa kasong ito, sinabi ang mga reaksyon ng hypersensitivity. Mayroong limang uri ng naturang mga reaksyon. Ang mga reaksyon ng mga uri ng I, II, III at V ay sanhi ng pakikipag-ugnayan ng antigen na may mga humoral antibodies, at kadalasang ito ay tinutukoy bilang mga reaksyon ng "agarang" uri, bagaman ang ilan ay mas mabilis na umunlad kaysa sa iba. Ang mga reaksyon ng uri ng IV ay batay sa pakikipag-ugnayan ng mga ibabaw na receptor ng lymphocyte sa kanilang mga ligands, at dahil mas tumatagal silang umunlad, tinatawag silang naantala na uri ng hypersensitivity.

I-type ang I (anaphylactic)

Ang mga reaksyon ng hypersensitivity na uri ng I ay sanhi ng pakikipag-ugnayan ng isang antigen na may isang tukoy na immunoglobulin E na nauugnay sa kaukulang mga receptor ng Fc sa ibabaw ng mga mast cell. Bilang isang resulta, nangyayari ang mast cell degranulation, na sinamahan ng paglabas ng mga tagapamagitan - histamine, leukotrienes at platelet activating factor, pati na rin mga chemotactic factor ng eosinophil at neutrophil.

Anaphylaxis Ang pinakakaraniwang mga sakit na alerdyi ay hay fever at hika... Ang alergenic antigen ay maaaring matukoy ng isang pagsubok sa balat; sa parehong oras, isang paltos at erythema kaagad na lilitaw sa lugar ng pag-iiniksyon ng antigen. Para sa pagpapaunlad ng talamak hika ng bronchial Ang huli na yugto ng mga reaksyon ng cellular ay may malaking kahalagahan. Allergy mayroong isang malakas na namamana na predisposisyon. Ang isang mahalagang kadahilanan ay ang pagkahilig na synthesize ng malaking halaga ng immunoglobulin E. Mga pamamaraan nagpapakilala sa paggamot isama ang paggamit ng mga antagonist, mediator at mast cell stabilizing agents. Maaaring gamitin ang mga steroid upang sugpuin ang huli na mga reaksyon ng yugto. Ang paulit-ulit na mga iniksiyon ng antigen ay maaaring humantong sa desensitization dahil sa pagbuo ng pagharang immunoglobulin G o AT, o bilang isang resulta ng pagpigil ng pagbubuo immunoglobulin E.

Mga reaksyon ng pagiging hypersensitive Uri II (humoral cytotoxic immune na mga tugon)

Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ng Type II ay batay sa proseso ng pagkamatay ng cell, na may mga antibodies na nakatali sa mga antigens sa ibabaw. Ang mga nasabing cell ay maaaring kunin ng mga phagosit na kinikilala ang nakatali na immunoglobulin G at C3b, at maaaring ma-lysed ng komplementong sistema. Ang mga cell na nagdadala ng Immunoglobulin G ay maaari ring masira ng mga polymorphonuclear leukosit, macrophage at K cells na gumagamit ng isang extracellular na mekanismo (nakasalalay sa antibody na cellular cytotoxicity).

Mga reaksyon ng autoimmune hypersensitivity mag-type ako

Para sa autoimmune hemolytic anemia ang pasyente ay nagkakaroon ng autoantibodies sa kanyang sariling erythrocytes. Ang mga erythrocytes na puno ng naturang mga antibodies ay may isang maikling habang-buhay at natanggal pangunahin ng phagocytosis. Ang mga katulad na mekanismo ay humahantong sa anemia sa mga pasyente na ang suwero ay naglalaman ng malamig na mga agglutinin, at monoclonal anti-I ay na-synthesize pagkatapos ng impeksyon sa Mycoplasma pneumoniae. Ang pareho ay sinusunod sa ilang mga kaso ng paroxysmal hemoglobinuria sanhi ng lytic antibodies ng Donat-Landsteiner, na tukoy sa mga antigen ng pangkat ng dugo na R. Serum ng mga pasyente ang thyroiditis ni Hashimoto naglalaman ng mga antibodies na, sa pagkakaroon ng pandagdag, ay may direktang cytotoxicity patungo sa mga nakahiwalay na selula ng thyroid gland sa kultura. Kailan goodpasture syndrome ang mga antibodies sa basement membrane ng renal glomeruli ay napansin sa dugo. Sa pag-aaral ng mga biopsy, natagpuan na ang mga antibodies na ito, kasama ang mga bahagi ng pandagdag, ay nakatali sa mga lamad ng basement, at ang pag-aktibo ng buong sistema ng pandagdag ay humahantong sa malubhang pinsala sa mga selula ng glomeruli sa bato.

Kasama ang parehong pangkat ng mga sakit myasthenia gravis, kung saan ang mga receptor ng acetylcholine ng mga motor nerve endings ay hinarangan ng mga autoantibodies.

Ang hindi pagpaparaan ng droga dahil sa allergy mga reaksyon mag-type ako

Ang mga gamot ay maaaring magbigkis sa iba't ibang mga bahagi ng katawan at sa ganyang paraan ay maging isang ganap na antigen na maaaring magbigay ng sensitibo sa ilang mga tao. Kung sa parehong oras ang immunoglobulin E ay nabuo, pagkatapos ay maaaring magkaroon ng mga reaksyon ng anaphylactic.

Sa ilang mga kaso, lalo na kapag gumagamit ng mga pamahid, maaaring maging sanhi ng hypersensitivity na na-mediated ng cell. Kung nakapagpapagaling na sangkap nagbubuklod sa mga protina ng suwero, pagkatapos ang uri ng mga reaksyon ng III ay malamang na sanhi ng pagbuo ng mga immune complex. Kasama sa mga halimbawa ng hindi pagpayag sa droga hemolytic anemia kung minsan sanhi ng matagal na paggamit ng chlorpromazine o phenacetin; agranulocytosisdahil sa paggamit ng amidopyrine o quinidine; thrombocytopenic purpurasanhi ng gamot na pampakalma ng gamot na gamot na sedormide. Bilang ito ay naka-out, sariwang suwero ng naturang mga pasyente sa pagkakaroon ng sedormid lyses platelets.

Ang mga halimbawa ng reaksyong hypersensitivity ng uri II ay may kasamang mga reaksyon ng pagsasalin ng dugo na hindi tugma, hemolytic disease ng bagong panganak dahil sa hindi pagkakatugma ng Rh, pagkawasak na pinalusot ng antibody ng graft, mga reaksyong autoimmune na idinidirekta laban sa mga selyula ng dugo at mga lamad ng basement ng renal glomeruli, pati na rin ang hypersensitivity dahil sa pagdirikit o sa ibabaw ng mga pulang selula ng dugo nakapagpapagaling na sangkap.