Ang apektadong tisyu ng atay ng puso ay pinalitan ng nag-uugnay na kalamnan. Ang apektadong mga tisyu ng atay, puso, kalamnan ay pinalitan ng nag-uugnay na tisyu, ngunit wala ang mga katangian ng pinalitan na mga tisyu. isinasara na lamang nito ang nabuo. Mga sanhi ng sakit

Gawain 14.

1. Isaalang-alang ang mga tela sa mga numero A, B, C, D, D. Alamin ang mga uri ng tela (tingnan ang talata 4).

Larawan ng mga tela sa mga guhit	Pangalan ng tela	Mga natatanging tampok ng mga tela
	Pagkonekta Cartilaginous	Ang tela ay naglalaman ng maraming: 1. intercellular na sangkap; 2. mga cell. Natagpuan sa kartilago.
	Ciliated epithelium	Ang mga cell ng tissue ay bumubuo ng mga hilera. Mayroong maliit na intercellular na sangkap sa tissue. Natagpuan sa mauhog lamad.
	Nerbiyos na tissue	Kasama sa tissue ang mga neuron at satellite cells. Ang bawat neuron ay may: 2.dendoites; Ang axon ay nagtatapos sa isang synaps.
	Makinis na kalamnan ng kalamnan	Ang mga cell ng fusiform na may hugis-rod na nucleus ay matatagpuan sa mga dingding lamang loob.
	Nahumaling ang mga fibers ng kalamnan kalamnan tissue	Mga hibla na naglalaman ng maraming myofibrils. Marami silang mga core. Natagpuan sa mga kalamnan ng kalansay ng tao, dila, larynx, itaas na esophagus, puso.

2. Ang apektadong mga tisyu ng atay, attic, kalamnan ay pinalitan ng nag-uugnay na tisyu, ngunit, hindi nagtataglay ng mga katangian ng pinalitan na mga tisyu, isinasara lamang nito ang nagresultang agwat. Minsan, lumalaki ang nag-uugnay na tisyu, na bumubuo ng mga paglaki o magaspang na mga scars. Gamit ang impormasyong ito, sagutin ang tanong: bakit hindi mag-scars ng tan sa araw?

Ang mga koneksyon na tisyu ay hindi naglalaman ng mga cell ng pigment - melanin at, samakatuwid, ay hindi maaaring tanawin.

Ang mga pulang bukol ay madalas na nabuo sa paligid ng ingrown toenail, na karaniwang tinutukoy bilang ligaw na karne.

Ang karne ay "ligaw na karne"? Bigyan ng detalyadong sagot. Suriin ang iyong sagot sa ilalim ng artikulong "Ay ang karne" ligaw na karne "?" (p. 261).

Hindi. Ang kalamnan ng balangkas ay tinatawag na karne, at ang "karne" na lumalaki sa paligid ng kuko ng ingles ay nag-uugnay lamang na tisyu, na hindi kalamnan tissue.

Paksa 7 Pakikipagsapalaran at Kumpanya.

Ang pagbagay ay isang pangkalahatang konseptong biological na pinagsama ang lahat ng mga proseso ng buhay na nakasalalay sa pakikipag-ugnayan ng isang organismo sa panlabas na kapaligiran at naglalayong mapangalagaan ang mga species.

Ang pagbagay ay maaaring magpakita ng sarili sa iba't ibang mga proseso ng pathological: pagkasayang, hypertrophy (hyperplasia), samahan, pag-aayos ng tissue, metaplasia, dysplasia.

Compensation - pribadong pagtingin pagbagay para sa sakit, na naglalayong mabawi; (pagwawasto) ng pag-andar ng kapansanan.

Ang pangunahing pagpapahayag ng morphological ng kabayaran ay compensatory hypertrophy.

Ang hypertrophy ay isang pagtaas sa dami ng isang organ, tissue dahil sa isang pagtaas sa dami ng mga gumagana na istruktura.

Mga mekanismo ng hypertrophy.

Ang hypertrophy ay isinasagawa alinman sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng mga functional na istruktura ng mga dalubhasang mga cell (tisyu ng hypertrophy), o sa pamamagitan ng pagdaragdag ng kanilang bilang (cell hyperplasia).

Ang cell hypertrophy ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa parehong bilang at dami ng dalubhasang mga intracellular na istruktura (hypertrophy at hyperplasia ng mga istruktura ng cell).

Mga yugto ng proseso ng kompensasyon:

Nagiging ako. Ang apektadong organ ay nagpapakilos sa lahat ng mga nakatagong reserbang ito.

II pag-aayos. Mayroong isang istruktura na muling pagsasaayos ng organ, tissue na may pagbuo ng hyperplasia, hypertrophy, na nagbibigay ng medyo matatag na pangmatagalang kabayaran.

III Exhaustion. Sa mga bagong nabuo (hypertrophied at hyperplastic) na mga istruktura, nabuo ang mga proseso ng degenerative, na bumubuo ng batayan ng agnas.

Ang dahilan para sa pagbuo ng dystrophy ay hindi sapat na suporta sa metabolic (oxygen, enerhiya, enzymatic).

Mayroong 2 uri ng compensatory hypertrophy: nagtatrabaho (compensatory) at vicarious (kapalit).

at. Paggawa ng hypertrophynangyayari kapag ang isang organ ay labis na na-overload, na nangangailangan ng pinahusay na gawain.

b. Mabuhay (kapalit) hypertrophynangyayari kapag namatay ang isa sa mga nakapares na organo (bato, baga); ang natitirang organ ay nagiging hypertrophied at bumabayad para sa pagkawala ng pagtaas ng trabaho.

Kadalasan, ang nagtatrabaho hypertrophy ng puso ay bubuo ng hypertension (hindi gaanong madalas - na may sintomas na hypertension).

Makroskopikong larawan: ang laki ng puso at masa nito ay nadagdagan, ang pader ng kaliwang ventricle ay makabuluhang pinalapot, ang dami ng mga kalamnan ng trabecular at papillary ng kaliwang ventricle ay nadagdagan.

° Cavities ng puso na may hypertrophy sa yugto ng kabayaran (pagsasama) ay paliitin - concentric hypertrophy.

° Sa yugto ng decompensation ng lukab, pinalaki ang sira-sira na hypertrophy; ang myocardium ay malabo, tulad ng luad (mataba pagkabulok).

Ang mekanismo ng myocardial hypertrophy. Ang myocardial hypertrophy at isang pagtaas sa trabaho nito ay isinasagawa dahil sa hyperplasia at hypertrophy ng mga intracellular na istruktura ng cardiomyocytes; ang bilang ng mga cardiomyocytes ay hindi tataas.

Elektroniko mikroskopikong larawan:

a) sa yugto ng matatag na kabayaran sa mga cardiomyocytes, ang bilang at laki ng mitochondria at myofibrils ay nadagdagan, nakikita ang higanteng mitochondria. Ang istraktura ng karamihan sa mitochondria ay napanatili;

b) sa yugto ng agnas, ang mga mapanirang pagbabago ay nabubuo pangunahin sa mitochondria: vacuolization, pagkabagsak ng cristae; lumilitaw ang mga pagsasama ng mataba sa cytoplasm (beta-oksihenasyon ng mga fatty acid sa mitochondrial cristae), bumubuo ang mataba na pagkabulok. Ang mga nakita na pagbabago ay sumasalamin sa kakulangan ng enerhiya ng cell, na sumasailalim sa decompensation.

* Hypertrophy, na hindi nauugnay sa kabayaran para sa nawala na pag-andar, kasama ang neurohumoral hypertrophy (hyperplasia) at paglago ng hypertrophic.

Ang endometrial glandular hyperplasia ay isang halimbawa ng neurohumoral (hormonal) hypertrophy. Bumubuo ito dahil sa ovarian dysfunction.

Makroskopikong larawan: ang endometrium ay makabuluhang makapal, maluwag, madaling tanggihan.

Mikroskopikong larawan: isang matalim na pinalapot na endometrium na may maraming mga glandula ay natagpuan, na pinahaba, magkaroon ng isang magkatulad na kurso, at pinalawak ng cystically sa mga lugar. Ang epithelium ng mga glandula proliferates, ang stroma ng endometrium ay mayaman din sa mga cell (cellular hyperplasia).

Sa klinika, ang glandular hyperplasia ay sinamahan ng pagdurugo ng acyclic uterine (metrorrhagia).

Kapag ang malubhang epithelial dysplasia (atypical hyperplasia) ay nangyayari laban sa background ng paglaganap, ang proseso ay nagiging precancerous.

Ang mga hypertrophic na paglaki ay sinamahan ng isang pagtaas sa mga organo at tisyu. Kadalasan nangyayari sa pamamaga ng mauhog lamad sa pagbuo ng mga hyperplastic polyp at genital warts.

Ang atrofi ay isang mahalagang pagbaba sa dami ng mga selula, tisyu, organo, na sinamahan ng pagbaba o pagtigil sa kanilang pag-andar.

Ang atrope ay maaaring maging pisyolohikal at pathological, pangkalahatan (pagkapagod) at lokal.

Ang pagkasayang ng pathological ay isang nababawi na proseso.

Ang apoptosis ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa mga mekanismo ng pagkasayang, na kung saan ay karaniwang sinamahan ng pagbawas sa bilang ng mga cell.

1. Pangkalahatang pagkasayang.

Ito ay nangyayari sa panahon ng pagkapagod (gutom, cancer, atbp.).

Ang dami ng adipose tissue sa depot nang masakit na bumababa (nawala).

Ang mga panloob na organo ay bumabawas (atay, puso, kalamnan ng kalansay) at nakakakuha ng isang kayumanggi na kulay dahil sa akumulasyon ng lipofuscin (tingnan ang paksa 2 "Mixed dystrophies").

Makroskopikong larawan: ang atay ay nabawasan, ang kapsula nito ay kulubot, ang anterior gilid ay nakatutok, payat bilang isang resulta ng kapalit ng parenchyma na may fibrous tissue. Kayumanggi ang tisyu ng atay.

Larawan ng mikroskopiko: ang mga cell ng hepatic at ang kanilang nuclei ay nabawasan, ang mga puwang sa pagitan ng mga manipis na mga hepatic tract ay pinalawak, ang cytoplasm ng mga hepatocytes, lalo na ang sentro ng lobules, ay naglalaman ng maraming maliit na brown granules (lipofuscin).

2. Lokal na pagkasayang

Mayroong mga sumusunod na uri ng lokal na pagkasayang.

at. Dysfunctional (mula sa hindi pagkilos).

b. Mula sa hindi sapat na suplay ng dugo.

sa. Mula sa presyon (pagkasayang ng bato na may hadlang ng pag-agos at pag-unlad ng hydronephrosis; pagkasayang ng utak ng tisyu na may sagabal sa pag-agos ng cerebrospinal fluid at pagbuo ng hydrocephalus).

d. Neurotrophic (dahil sa isang paglabag sa koneksyon ng organ na may kinakabahan na sistema sa pagkawasak ng mga conductor ng nerbiyos).

e. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan sa pisikal at kemikal.

Sa pagkasayang, ang laki ng mga organo ay karaniwang bumababa, ang kanilang ibabaw ay maaaring maging makinis (makinis na pagkasayang) o maliit na knobby (butil-butil na pagkasayang).

Minsan pinalaki ang mga organo dahil sa akumulasyon ng likido sa kanila, na kung saan ay sinusunod, partikular, na may hydronephrosis.

Ang Hydronephrosis ay nangyayari kapag mayroong paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa bato, na sanhi ng isang bato (mas madalas), isang tumor, o isang kongenital na istruktura (pagdidikit) ng ihi.

Makroskopikong larawan: ang bato ay mahigpit na pinalaki, ang mga cortical at medullary layer ay manipis, ang kanilang hangganan ay hindi nakikilala, ang pelvis at calyx ay nakaunat. Sa lukab ng pelvis at bibig ng ureter, makikita ang mga bato.

Mikroskopikong larawan: ang cortex at medulla ay mahigpit na manipis. Karamihan sa mga glomeruli ay atrophied at pinalitan ng nag-uugnay na tisyu. Ang mga tubule ay atrophied din. Ang ilang mga tubule ay cystically dilated at napuno ng mga homogenous na pink na masa (protina Cylinders), ang kanilang epithelium ay pinahiran. Ang mga paglago ng fibrous na nag-uugnay na tisyu ay makikita sa pagitan ng mga tubule, glomeruli at vessel.

Organisasyon - kapalit ng mga (site) ng mga nekrosis at clots ng dugo na may nag-uugnay na tisyu, pati na rin ang kanilang encapsulation.

Ang proseso ng samahan ay malapit na magkakaugnay sa pamamaga at pagbabagong-buhay.

Mga yugto ng samahan. Ang site ng pinsala (thrombus) ay pinalitan ng tisyu ng granulation, na binubuo ng mga bagong nabuo na mga capillary at fibroblast, pati na rin ang iba pang mga cell.

* Ang pagbubuo ng tissue ng butil ay kinabibilangan ng:

1) paglilinis:

Isinasagawa sa panahon ng nagpapasiklab na tugon na nangyayari bilang tugon sa pinsala;

° sa tulong ng macrophage, polymorphonuclear leukocytes at mga enzim na naitago ng mga ito (collagenase, elastase), pagtunaw at pagtanggal ng necrotic detritus, cell debris, fibrin ay nangyayari;

2) nadagdagan na aktibidad ng fibroblast:

Paglaganap ng fibroblast malapit sa nasirang lugar at ang kanilang paglipat sa nasirang lugar;

° karagdagang paglaganap ng fibroblasts at synthesis ng mga proteoglycans una, at pagkatapos ay kolagen;

Pagbabago ng ° ng ilang fibroblast sa myofibroblast (ang hitsura sa cytoplasm ng mga bundle ng mga microfilament na may kakayahang pag-urong);

3) pagsabog ng mga capillary:

Ang endothelium sa mga daluyan na nakapalibot sa nasirang lugar ay nagsisimula na lumala at sa anyo ng mga kurdon ay lumalaki sa nasira na lugar, na sinusundan ng sewerage at karagdagang pagkita ng kaibhan sa arterioles, capillaries at venule;

Ang Angogogog ay isinasagawa sa ilalim ng impluwensya ng TGF-alpha (pagbabago ng kadahilanan ng paglago) at FGF (fibroblast growth factor);

4) pagkahinog ng granulation tissue:

° pagtaas sa dami ng collagen at orientation nito alinsunod sa mga linya ng pinakadakilang kahabaan;

° pagbaba sa bilang ng mga vessel;

° pagbuo ng magaspang-fibrous scar tissue;

0 pagbabawas ng peklat (myofibroblast ay may mahalagang papel sa prosesong ito);

° sa hinaharap, posible ang petrification at ossification ng rumen.

Pagbabagong-buhay - pagpapanumbalik (kapalit) ng mga elemento ng istruktura ng tisyu kapalit ng mga patay.

mga anyo ng pagbabagong-buhay - cellular at intracellular.

at. Cellular- nailalarawan sa paglaki ng cell.

Nagaganap sa mga tisyu:

1) ipinakita bilang labile, i.e. patuloy na nagpapanibago ng mga cell ng epidermis, mauhog lamad ng gastrointestinal tract, respiratory at urinary tract, hematopoietic at lymphoid tissue, maluwag na nag-uugnay na tisyu.

Ang mga yugto ng pagbabagong-buhay sa mga tisyu ng labile: o yugto ng paglaganap ng mga walang kinikilingan na mga selula

(uni- at \u200b\u200bpluripotent na mga cell ng progenitor); o yugto ng pagkita ng kaibhan (pagkahinog) ng mga cell;

2) na kinakatawan ng mga matatag na selula (na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay may mababang mitotikong aktibidad, ngunit kapag ang aktibo ay may kakayahang hatiin): hepatocytes, renal tubular epithelium, endocrine gland epithelium, atbp; ang mga stem cell para sa mga tisyu na ito ay hindi nakilala.

b. Intracellular- nailalarawan sa pamamagitan ng hyperplasia at hypertrophy ng ultrastructures.

° Magagamit sa lahat ng mga cell nang walang pagbubukod.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, nananaig sa mga matatag na cell.

° Ito ay ang tanging posibleng anyo ng pagbabagong-buhay sa mga organo na ang mga cell ay hindi may kakayahang hatiin (permanenteng mga cell: ganglion cells ng gitnang sistema ng nerbiyos, myocardium, mga kalamnan ng kalansay).

Ang regulasyon ng paglaki ng cell sa panahon ng pagbabagong-buhay ay isinasagawa gamit ang mga sumusunod na kadahilanan ng paglago.

1. kadahilanan ng paglago ng platelet:

° excreted ng mga platelet at iba pang mga cell;

Ang induces chemotaxis ng fibroblast at makinis na mga cell ng kalamnan (SMC);

Pinahuhusay ang paglaganap ng fibroblast at SMC sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga kadahilanan ng paglago.

2. Epidermal na paglaki ng kadahilanan (EGF):

Aktibo ang ° paglago ng endothelium, fibroblasts, epithelium.

3. Fibroblast paglago kadahilanan:

Ang pagtaas ng synthesis ng mga protina ng extracellular matrix (fibronectin) sa pamamagitan ng fibroblasts, endothelium, monocytes, atbp.

Fibronectin - isang glycoprotein: nagdadala ng chemotaxis ng fibroblasts at endothelium; nagpapabuti ng angiogenesis; nagbibigay ng mga contact sa pagitan ng mga cell at sangkap ng extracellular matrix sa pamamagitan ng pag-iikot sa mga receptor ng integrin sa mga cell.

4. Pagbabago ng mga kadahilanan ng paglago (TFR):

° TGF-alpha - kilos na katulad ng paglaki ng epidermis na paglaki (EGF);

o TfR-beta - ang kabaligtaran na pagkilos: pinipigilan ang paglaganap ng maraming mga cell, pagbabago ng pagbabagong-buhay.

5. Mga kadahilanan ng paglago ng macrophage:

° interleukin-1 at factor ng nekrosis ng tumor (TNF);

° dagdagan ang paglaganap ng fibroblasts, SMC at endothelium.

Ang pagbabagong-buhay ay maaaring physiological, reparative (restorative) at pathological.

Pagbabagong-buhay ng phologicalologicalpare-pareho ang pag-renew ng mga istruktura ng tisyu, normal ang mga cell.

Reparative pagbabagong-buhaysinusunod sa patolohiya na may pinsala sa mga cell at tisyu.

Mga uri reparative pagbabagong-buhay:

at) kumpletong pagbabagong-buhay (pagbabalik):

Ang ° ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapalit ng depekto na may tissue na magkapareho sa namatay;

Ang nangyayari sa mga tisyu na may kakayahang pagbabagong-buhay ng cellular (pangunahin sa mga selula ng labile);

o sa mga tisyu na may matatag na mga cell posible lamang sa pagkakaroon ng maliit na mga depekto at sa pagpapanatili ng mga lamad ng tisyu (lalo na, ang mga basement lamad ng mga tubule ng bato);

b) hindi kumpleto na pagbabagong-buhay (pagpapalit):

° nailalarawan sa pamamagitan ng kapalit ng depekto na may nag-uugnay na tisyu (peklat);

° hypertrophy ng napanatili na bahagi ng isang organ o tisyu (regenerative hypertrophy), dahil sa kung saan ang nawala na pag-andar ay naibalik. Ang isang halimbawa ng hindi kumpletong pagbabagong-buhay ay ang pagpapagaling ng myocardial infarction, na humahantong sa pagbuo ng macrofocal cardiosclerosis.

Makroskopikong larawan: sa pader ng kaliwang ventricle (o interventricular septum), ang isang malaki, maputi, makintab, hindi regular na peklat ay tinutukoy. Ang pader ng kaliwang ventricle ng puso sa paligid ng peklat ay hypertrophied.

Larawan ng mikroskopiko: isang malaking pokus ng sclerosis ay makikita sa myocardium. Ang mga cardiomyocytes sa periphery ay pinalaki, ang nuclei ay malaki, hyperchromic (regenerative hypertrophy).

Kapag nasaksihan ng picrofuchsin ayon kay Van Gieson: ang pokus ng sclerosis ay may kulay pula, cardiomyocytes kasama ang periphery - dilaw.

Ang metaplasia ay ang paglipat mula sa isang uri ng tisyu patungo sa isa pa, na may kaugnayan dito.

Palagi itong nangyayari sa mga tisyu na may mga cell ng labile (mabilis na pag-renew).

Laging lumilitaw na may kaugnayan sa nakaraang paglaganap ng mga walang kamalayan na mga cell, na, sa pagkahinog, ay nagiging tisyu ng ibang uri.

Ito ay madalas na sinamahan ng talamak na pamamaga, na nangyayari na may kapansanan sa pagbabagong-buhay.

Karamihan sa mga madalas na nangyayari sa epithelium ng mauhog lamad:

a) metaplasia ng bituka ng gastric epithelium;

b) gastric metaplasia ng bituka epithelium;

c) metaplasia ng prismatic epithelium sa stratified squamous epithelium:

Ang ° ay madalas na nangyayari sa bronchi na may talamak na pamamaga (lalo na madalas na nauugnay sa paninigarilyo);

Maaaring mangyari ang ° sa ilang mga talamak na impeksyon sa paghinga ng virus (tigdas).

Mikroskopikong larawan: ang mauhog lamad ng bronchi ay may linya na hindi may mataas na prismatic, ngunit may isang stratified squamous epithelium. Ang dingding ng brongkus ay natutuyo na may lymphohistiocytic infiltrate, sclerosed (talamak na brongkitis).

Ang squamous metaplasia ay maaaring mababalik, gayunpaman, na may isang patuloy na inis (halimbawa, paninigarilyo), dysplasia at cancer ay maaaring umunlad sa background nito.

Ang metaplasia ng nag-uugnay na tisyu ay humahantong sa pagbabago nito sa kartilago o tisyu ng buto.

Ang Dysplasia ay nailalarawan sa pamamagitan ng may kapansanan na paglaganap at pagkakaiba ng epithelium na may pagbuo ng cellular atypia, iba't ibang laki at hugis ng mga cell, isang pagtaas sa nuclei at ang kanilang hyperchromia, isang pagtaas sa bilang ng mga mitoses at kanilang atypia) at isang paglabag sa histoarchitectonics (pagkawala ng polarity ng epithelium, ang kasaysayan nito at organismo.

Ang konsepto ay hindi lamang cellular, kundi pati na rin tissue.

Mayroong 3 degree ng dysplasia: banayad, katamtaman at malubhang.

Ang malubhang dysplasia ay isang precancerous na proseso.

Ang matinding dysplasia ay mahirap makilala mula sa carcinoma sa lugar na ito.

1. Piliin ang tamang mga kahulugan ng proseso.

at. Pagbabagong-buhay - pagpapanumbalik ng mga elemento ng istruktura ng tisyu upang mapalitan ang mga patay.

b. Ang kapalit ng metaplasia ng pokus ng nekrosis, thrombus na may nag-uugnay na tisyu.

sa. Hypertrophy - isang pagtaas sa dami ng mga cell, tissue, organ.

d. Hyperplasia - isang pagtaas sa bilang ng mga elemento ng istruktura ng tisyu, mga cell.

atrophy - isang pagbawas sa laki ng mga organo, tisyu, mga cell sa panahon ng paggawa ng mga paghahanda sa histological.

2. Para sa bawat uri ng myocardial hypertrophy (1, 2)pumili ng mga katangian na nagpapakita (a, b, c, d,e).

Concertric hypertrophy.

Eententric hypertrophy.

at. Ang mga lungag ng puso ay normal na sukat o masikip.

b. Makabuluhang pagtaas sa kapal ng pader.

sa. Tumaas na epicardial fat.

d. Pagbuo ng pagkabigo sa puso.

e. Ang puso ay may hitsura ng "tigre".

3. Para sa bawat isa sa mga organo (1-5), ipahiwatig ang posiblemga bagong paraan ng pagsasagawa ng regenerative hygienepertrophy.

3. CNS (ganglion cells).

   Utak ng utak.

at. Cell hyperplasia.

b. Hyperplasia ng intracellular ultrastructures.

4. Para sa bawat isa sa mga uri ng lokal na pagkasayang (1-4)piliin ang kaukulang mga pagbabago sa opganach (a, b, c,r, e).

Dysfunctional.

Mula sa hindi sapat na suplay ng dugo.

Mula sa presyon.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan sa pisikal at kemikal.

at. Ang pagkasayang ng kalamnan na may bali ng buto.

b. Ang pag-urong ng mga bato sa hypertension.

sa. Atrope ng mga nababanat na hibla ng balat sa panahon ng pagkakalantad ng araw.

dropsy ng utak.

e. Brown myocardial pagkasayang.

5. Ipahiwatig ang mga bahagi ng puso o mga organo (1, 2, 3, 4,),kung aling hypertrophy kapag sumusunodsakit (ae).

1. Tamang ventricle ng puso.

Kaliwa ventricle ng puso.

Pantog.

at. Sa talamak na nakagagambalang pulmonary emphysema.

b. Sa talamak na glomerulonephritis.

sa. Sa sakit na aortic heart.

d. Sa adenomatous prostatic hyperplasia.

e. Sa renen aren stenosis.

e. Pagkatapos ng unilateral nephrectomy.

6. Para sa bawat uri ng hypertrophy (1-4), piliin angbasahin ang kaukulang estado (a-g).

Neurohumoral.

Pagbabagong-buhay.

Ang mga hypertrophic na paglaki.

Mali (hindi hypertrophy).

at. Glandular cystic hyperplasia ng endometrium.

b. Ang Hyplplasia ng adrenal cortex na may pituitary adenoma.

sa. Ang pagpapalaki ng bato na may hydronephrosis.

d .. Ang pagtaas ng kapal ng dingding ng kaliwang ventricle ng puso pagkatapos ng infark sa myocardial.

e. Nasal polyp sa talamak na pamamaga.

g. Ang pagpapalaki ng puso sa pangunahing AL amyloidosis.

7 Para sa bawat isa sa mga yugto ng hypertrophy (1, 2) myokarda pumili ng katangian elektronikmga pagbabago sa croscopic sa cardiomyocytes.

1 - Yugto ng napapanatiling kabayaran.

2. Yugto ng agnas.

at. Dagdagan sa bilang ng myofilament.

b. Isang pagtaas sa bilang ng mitochondria.

sa. Ang pagtaas sa laki ng mitochondria.

g. Ang hitsura ng mga fat inclusions sa cytoplasm.

atbp.Ang pagbabawas ng laki ng kernel.

e. Ang pagkasira ng mitochondrial cristae.

8. Piliin ang mga posisyon na tama para sa hypertrophy / hyperplasia.

at.Ang arterial hypertension ay nagdudulot ng parehong hypertrofia at cardiomyocyte hyperplasia.

b.Ang makapal na endometrium na may exogenous administration ng estrogens ay isang halimbawa ng hyperplasia.

sa. Ang hypertrophy at hyperplasia ay parehong eksklusibomga proseso: ang organ kung saan lumitaw ang hyperplasia,hindi kailanman hypertrophied.

g. Hyperplasia ng erythrocyte na linya ng utak ng butomaaaring mangyari sa anemia.

9 Pumili ng mga posisyon na tama para sa metaplasia at dysplasia.

at. Ang squamous metaplasia ng epithelium ng upper respiratory tract ay tiyak na isang positibong kababalaghan.

b. Ang salitang "dysplasia" ay nangangahulugang mga pagbabago sa cytologicalsiya, pangunahin na sumasalamin sa mga pagbabago sa istraktura ng nucleus, at hindi mga pagbabago sa kasaysayan.

sa. Ang Dysplasia ay nagbabahagi ng mga tampok na cytologic at histologic sa cancer.

g. Ang squamous metaplasia ay hindi maibabalik at, pag-unladang paghahatid ay humahantong sa cancer.

Sa anong mga tisyu ang kumpletong pagbabagong-buhay posible pagkatapos ng lokal na trauma at kamatayan ng cell?

at. Bronchial epithelium.

b. Ang mauhog lamad ng tiyan.

sa. Hepatocytes.

g. Mga Neuron.

atbp.Renal tubular epithelium.

11. Piliin ang mga posisyon na tama para sa pagkasayang.

at. Ang pagkasayang ng cell ng utak ay mas madalas na nauugnay sa unti-unti sylumen ng mga daluyan ng dugo kaysa sa talamakang kanilang pagkakatulad.

b. Ang matris ay sumasailalim sa pagkasayang sa panahon ng menopos.

sa. Bumubuo ang pagkawasak ng parehong pagkasayang ng mga selula ng utak bilang mga selula ng kalamnan ng kalansay.

g. Ang pangunahing mekanismo ng renal tubular pagkasayang sahydronephrosis - apoptosis.

atbp. Sa talamak na kakulangan sa cardiovascularpagkasayang ng mga hepatocytes ng peripheralmga kagawaran ng lobules.

12. Para sabawat isa sa mga estado (1, 2, 3, 4), piliin ang proseso na pinaka tumpak na sumasalamin sa kakanyahan nito (a, b, c, d,e).

1. Ang pagtaas sa dami ng mga glandula ng mammary sa panahon ng paggagatas.

Pagpapalaki ng puso na may arterial hypertension.

Ang pagpapalaki ng bato na may hydronephrosis.

Makapal ng endometrium na may labis na produksyonestrogen.

at.Hypertrophy.

b.Hyperplasia.

SAAtrophy. -

r hypoplasia.

atbp.Metaplasia.

13. Ang mature na scar tissue ay naiiba mula sa granulation tissue sa mataas na nilalaman nito:

at. Collagen.

b. Fibronectin.

sa. Mga daluyan ng dugo.

g. Ang mga likido sa extracellular matrix.

atbp. Fibroblasts.

14. Ang isang 64 taong gulang na pasyente ay namatay mula sa talamak na pagkabigo sa cardiovascular na sanhi ng proseso na ipinakita sa Fig. 14. Piliin ang tamang posisyon para sa kanya.

at. Dati ang pasyente ay nagdusa ng myocardial infarction.

b. Mas mababa sa 6 na araw ang lumipas mula noong simula ng isang atake sa puso.linggo

sa. Ang natitirang mga cardiomyocytes ay hypertrophied.

g. Ang proseso na inilalarawan ay sumasalamin sa isang hindi kumpletong pagbabagong-buhaykilos.

atbp. Kapag pininturahan ng SudanIII sa cardiomyocytes, kaya momalaman ang mataba pagkabulok.

15. Bilang karagdagan, isang autopsy (tingnan ang gawain 14) ay nagsiwalat ng isang atherosclerotic na nagkontrata ng kanang bato, ang kaliwang bato ay bahagyang pinalaki. Piliin ang mga posisyon na tama para sa mga proseso sa mga bato.

at. Sa tamang bato, ang proseso ay maaaring ituring bilang atrofiyu dahil sa nabawasan ang supply ng dugo.

b. Ang Hydronephrosis ay nabuo sa kaliwang bato.

sa. SAnabuo hypertrophy binuo sa kaliwang bato.

g. Ang proseso sa kaliwang bato ay kabayaran.

D. Hypertrophy sa bato ay palaging ipinapakita lamangintracellular hyperplasia.

Fig. labing-apat.

16. Ang isang 38-taong-gulang na pasyente ay sumailalim sa curettage ng endometrium at cervical canal para sa pagdurugo ng may isang ina. Nasuri ang glandular hyperplasia. Sa pag-scrape mula sa endocervix - metaplasia ng epithelium. Piliin ang mga posisyon na tama sa sitwasyong ito.

at. Ang endometrium ay manipis.

b. Ang mga glandula ay cystically stretch, convoluted.

sa. Ang mga cell ng glandular ay lumala.

g. Ang bilang ng mga stromal cells ay nabawasan.

atbp. Malamang, foci ng squamousmetaplasia sa endocervix.

17. Ang isang pasyente sa kanser sa tiyan na may maraming metastases ay namatay dahil sa cancer cachexia. Anong mga pagbabago ang malamang na napansin sa autopsy?

at. Kayumanggi myocardial atrophy.

b. Brown induration ng baga.

sa. Ang atay ay pinalaki, malambot, dilawkulay.

g. Sa epicardium, ang dami ng adipose tissue ay nadagdagan.

atbp. Ang mga transverse kalamnan ay kayumanggi dahil sa akumulasyonhemosiderin.

18. Ang boluntaryo ay sumailalim sa isang resection ng atay para sa alveococcosis. Pagkaraan ng ilang sandali, ang pagsusuri sa mga dysfunctions ng atay ay hindi natagpuan. Piliin ang mga posisyon na tama sa sitwasyong ito.

at.Ang proseso sa atay ay dapat isaalang-alang bilang isang kumpletong rehenerasyon.

sa. Sa napapanatiling tisyu ng atay, hypertropeo ng mga hepatocytes.

g. Ang Hepato hyperplasia ay binuo sa napanatili na tisyumga cytes.

19. May sakit49 taong gulang na naospital para sa sakit sa likod. Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagsiwalat ng mga bato sa isang matalim na dilated na pelvis at calyx ng tamang bato, at isang pag-aaral sa radioisotope - kumpletong pagkawala ng pag-andar ng kidney na ito. Ang Neftrectomy ay isinagawa. Anong mga pagbabago ang malamang na matatagpuan sa pagsusuri sa morphological?

at.Ang Hydronephrosis ay nabuo sa tamang bato.

b.Ang bato ay mahigpit na pinalaki.

sa. Makabuluhang makapal ang parehong cortical at cerebralsangkap.

g. Sa tisyu ng bato - nagkakalat ng sclerosis na may pagkasayang ng CLbarrels, tubules, napanatili na tubules cysticpinalawak.

e. Ang proseso sa bato ay maaaring ituring bilang pagkasayang mula sapresyon.

20. Piliin ang mga posisyon na tama para sa proseso ng pagbabagong-buhay sa puso sa panahon ng isang atake sa puso.

at. Ang gitnang zone ng nekrosis ay pinalitan ng fibrous tissuebago pagkatapos ng 4 na linggo, habang nasa periphery pa rin ang opang butil ng butil ay manipis.

Ang materyal na kinuha mula sa site www.hystology.ru

Balangkas ng kalamnan ng kalamnan - Ito ang contrile tissue ng puno ng kahoy, ulo, paa, pharynx, larynx, itaas na kalahati ng esophagus, dila, chewing kalamnan. Ang tisyu na ito ay tinutukoy bilang kusang kalamnan, dahil ang pag-urong nito ay kinokontrol ng kalooban ng hayop.

Ang kalamnan ng tisyu ng kalamnan ay bubuo mula sa myotome ng segmented mesoderm, at ang striated muscle tissue ng mga panloob na organo mula sa splanchnotome.

Sa maagang yugto ang pagbuo ng myotome ay binubuo ng mga makapal na spaced cells ng kalamnan - myoblast. Ito ang unang yugto ng histogenesis - myoblastic. Ang cytoplasm ng myoblast ay may isang mahusay na fibrous na istraktura, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga protina na may kontaminado. Nasa yugtong ito, ang mga myoblast ay nakakontrata. Pinaghahati-hati nila ang mga ito at inililipat ng mga stream ng cell sa mga site ng mga kalamnan sa hinaharap (Larawan. 138). Sa lalong madaling panahon, sa cytoplasm ng myoblasts, ang mga solong contrile filament ay maaaring makilala - myofibrils, na binuo mula sa mga contrile protein. Ang Myoblast nuclei ay medyo malaki, hugis-itlog, na may isang maliit na halaga ng heterochromatin at

Fig. 138. Pagkita ng kaibahan ng myoblast (t) sa daloy ng mga cell na naalis mula sa myotome.

mahusay na tinukoy na nucleoli. Hinahati nila ang mas masinsinang kaysa sa mga cell, kaya ang mga myoblast sa lalong madaling panahon ay nagiging multinucleated. Ang pagtaas ng haba, kumukuha sila ng anyo ng mga hibla - symplast.

Sa gitna ng symplast, maraming mga nuclei ay matatagpuan sa isang hilera, ang myofibrils ay masinsinang naiiba sa periphery. Ang mga myosimplast, malinaw naman, ay maaari ding mabuo sa pamamagitan ng pagsasanib ng mga myoblast. Ito ang pangalawang yugto ng histogenesis. Ito ay tinatawag na yugto ng tubo ng kalamnan. Ang mga tubule ng kalamnan, paghahati kasama, bumubuo ng mga fibers ng kalamnan. Sa huli, ang bilang ng mga myofibrils ay tumataas nang matindi, maraming mga nuklear na lumipat sa periphery at matatagpuan sa ilalim ng plasmolemma. Ang hibla ay nagiging striated. Ito ang pangatlong yugto ng histogenesis - ang yugto ng mga fibers ng kalamnan. Ang koneksyon na tisyu ay lumalaki sa mga fibers ng kalamnan na may mga daluyan ng dugo, nerbiyos, natatapos ang nerve endings. Ang koneksyon na tisyu ay nakikilahok sa pagbuo ng panlabas na shell ng kalamnan na hibla at nag-uugnay sa mga fibers ng kalamnan (Larawan. 139).

Ang impormasyon tungkol sa histogenesis ay makakatulong upang maunawaan ang istraktura ng kalamnan ng kalamnan tissue at maunawaan ang mga kumplikadong pagbabago na nagaganap sa loob nito sa panahon ng pisikal na bigay, pagsasanay, sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbabagong-buhay ng physiological at pathology.

Ang proseso ng pagbabagong-buhay sa tisyu ng kalamnan ng kalansay ay katulad ng sa histogenesis; ito ay nagpapakita ng pareho

myoblastic stage, muscular tube stage at muscle fiber stage.

Tulad ng sumusunod mula sa histogenesis, ang iba-ibang skeletal na kalamnan ng kalamnan ay walang cellular na istraktura. Ang istruktura at pag-andar na yunit nito ay isang kalamnan na hibla (Larawan. 140) sa anyo ng mahabang mga cytoplasmic strands na may mga bilugan na mga dulo, na maaaring pumasa sa mga tendon. Haba ng hibla 10 - 100 microns. Ang fibre ng kalamnan ay binubuo ng sarcoplasm (cytoplasm) at maraming nuclei na matatagpuan sa periphery. Ang hibla mismo ay natatakpan ng isang sarcolemma (sheath). Ang mga sangkap na istruktura ng sarcoplasm ay ang kontrata ng aparato, organelles, inclusions, hyaloplasm. Posible na maunawaan ang mekanismo ng pag-urong ng kalamnan ng kalamnan ng kalamnan lamang pagkatapos ng familiarization na may pinakamahusay na istrukturang organisasyon ng lahat ng mga sangkap nito.

Ang longitudinally oriented myofibrils ay ang contractile apparatus ng skeletal muscle fiber. Itinayo mula sa mga protina ng kontaminado, nasasakop nila ang karamihan sa mga hibla, itinutulak ang nuclei sa periphery. Diameter

Fig. 139. Ang pangunahing yugto ng musculoskeletal tissue embryogenesis:

at - isang cell (1 - myotome, 2 - dermotome); b - myoblasts; sa - myosimplasts; r - promiotube; d - muscular tube; e - wala pa sa hibla ng kalamnan; f - mature hibla ng kalamnan; 3 - nag-uugnay na cell cell. Mga yugto b - fipinakita sa mga pahaba at cross section.

Fig. 140. Striated skeletal muscle tissue:

AT - pahaba na seksyon; B - seksyon ng krus; 1 - kalamnan hibla; 2 - ang core ng fibre ng kalamnan; 3 - myofibrils; 4 - nag-uugnay na perimisia ng tisyu; 5 - mga cell na taba; 6 - daluyan ng dugo; 7 - anisotropic disc; 8 - isotropic disk; B - ang mga daluyan ng dugo ng mga fibers ng kalamnan.

ang myofibrils ay humigit-kumulang 1 - 2 microns. Ang myofibrils ay binubuo ng mga alternating madilim at light stripes (discs). Ang lahat ng ilaw at lahat ng madilim na mga disc ng myofibrils sa isang kalamnan na hibla ay pinananatiling nasa parehong antas, at samakatuwid ang hibla ay nakakakuha ng isang nakahalang pagsasalita. Paayon orientation ng myofibrils

Fig. 141. Ang istraktura ng myofibrils ng striated skeletal muscle tissue:

A - disc (anisotropic); Ako - disk(isotropic); Z-line (telophragm ) ; M-linya (mesophragm) (ayon kay Huxley). Micropon ng elektron.

maaaring lumikha ng paayon na striation ng mga fibers ng kalamnan.

Sa polarized light, madilim na guhitan (discs) ang nagpapakita ng pag-aalsa - anisotropy, samakatuwid ay tinawag silang anisotropic, o A stripes (A discs). Ang mga light stripes ay isotropic, ang mga ito ay tinatawag na isotropic, o mga stripes ko (I disks). Sa gitna ng bawat disk I, mayroong isang madilim na zone - ang linya ng Z (telophragm). Sa gitna ng A disk ay may isang light zone - ang linya ng H na may isang madilim na linya sa gitna - ang linya ng M (mesophragm) (Larawan 141). Ang mga disk at linya ay natuklasan ng isang mahabang panahon ang nakalipas gamit ang isang optical mikroskopyo. Malinaw na nakikita ang mga ito sa ilang mga myofibrils, na maaaring makuha sa pamamagitan ng paghahati ng fibre ng kalamnan.

Ang yunit ng istruktura ng myofibril ay ang sarcomere. Sa myofibril, matatagpuan ang mga ito sa pagsunod sa bawat isa. Ang isang sarcomere ay isang bahagi ng myofiber, na binubuo ng linya ng Z (para sa dalawang katabing sarcomeres), kalahati ng disc ko, ang A disc na may linya ng H, at kalahati ng susunod na 1 disc ng Z linya (para sa dalawang katabing sarcomeres). Ang mga sangkap na ito ng myofibrils ay nauugnay sa mga pagkontrata, ngunit ang kanilang pagkakasangkot sa prosesong ito ay nanatiling hindi malinaw. Ang elektron mikroskopiko, histochemical, biochemical pag-aaral ay nag-ambag ng maraming upang tukuyin ang functional morphology ng sarcomere. Natagpuan na ang disk A ay binubuo ng mas makapal (10 nm ang lapad, 1.5 μm ang haba) myofilament, habang ang disk ay binubuo ako ng mas payat (5 nm ang lapad, 1 μm ang haba) myofilament. Ang materyal para sa pagtatayo ng makapal na myofilament ay ang protina myosin, at para sa mga manipis - actin, tropomyosin B, tropin.

Ang Actin at myosin myofilament ay hindi makipag-ugnay sa dulo hanggang sa wakas, ngunit lumipat na may kaugnayan sa bawat isa at bumubuo ng isang overlap zone sa disk A. Ang seksyon A ng disc, na binubuo lamang ng myosin myofilament, ay tinatawag na H line at mas magaan kumpara sa overlap zone. Ang Line M ay ang kantong ng makapal na myosin myofilament sa anisotropic disk.

Ang linya ng Z ay binubuo ng Z filament. Naglalaman ang mga ito ng mga protina tropomyosin-B, a-actin. Ang mga Z-filament ay bumubuo ng isang sala-sala, hanggang

Fig. 142. Linya Z:

1 - kalakip ng manipis na myofilamente dito. Ang insert sa ibaba ay nagpapaliwanag ng pagdikit ng mga manipis na myofilamentaryo sa Z.Micropon ng elektron.

na kung saan sa magkabilang panig ay nakakabit ng manipis na actin filament ng mga piraso I ng dalawang katabing sarcomeres. Ang linya ng Z ay tumatakbo sa buong kapal ng sarcomere, at ang zone ng pagkakabit ng manipis na myofilament ay may isang zigzag contour (Fig. 142).

Kaya, ang mga linya ng Z at M ay ang sumusuporta sa aparador ng sarcomere.

Sa istraktura ng contractile apparatus sa panahon ng pag-urong ng fibre ng kalamnan, ang mga sumusunod na pagbabago ay sinusunod: ang haba ng mga sarcomeres ay bumababa, dahil ang manipis (actin) myofilament ng strip I, kapag ang pag-slide sa pagitan ng makapal (myosin) filament, piraso Isang pagbalhin sa linya M ng disc A. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa overlap zone, ang pagbuo ng mga pag-ilid ng tulay sa pagitan ng actin at myosin myofilament (Fig. 143), pagbawas ng mga linya ng H, tagpo ng Z linya (Fig. 144).

Sa hyaloplasm ng kalamnan hibla, mitochondria ay mahusay na binuo - organelles ng cellular paghinga. Nag-iipon sila sa pagitan ng myofibrils, sa paligid ng maraming nuclei, malapit sa sarcolemma, iyon ay, sa mga lugar na nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkonsumo ng ATP. Ipinapaliwanag nito ang mataas na aktibidad ng metaboliko ng mga kalamnan ng kalamnan ng kalansay.

Ang masidhing pag-unlad sa kalamnan na hibla ay may di-butil na endoplasmic reticulum (sarcoplasmic reticulum). Ang mga elemento ng lamad nito ay matatagpuan kasama ang mga sarcomeres at sa anyo ng mga terminal cisterns na pumapalibot sa linya ng Z (Fig. 145). Ang sarcoplasmic reticulum ay may isang tiyak na pag-andar ng pag-iipon ng mga ion ng calcium, na kinakailangan para sa pag-urong at pagpapahinga ng mga fibers ng kalamnan.

Ang natitirang bahagi ng mga organelles (ang butil na endoplasmic reticulum, ang Golgi complex, atbp.) Ay hindi gaanong binuo at matatagpuan malapit sa nuclei.

Fig. 143. Plot ng sarcomere ng striated muscle tissue:

1 - makapal na myofilament; 2 - mga tulay na cross; 3 - manipis na myofilamentaryo. A - 1/2 disk A; Ako - 1/2 disk ko; H - isang zone na binubuo lamang ng makapal na myofilament (ayon kay Huxley).

Fig. 144. Sarcomere ng striated muscle fiber sa nakakarelaks (I) at nagkontrata ng estado (II):

1 - manipis na mga thread; 2 - makapal na mga thread; 3 - overlap na lugar.

Sa pagitan ng myofibrils mayroong isang makabuluhang halaga ng pagsasama ng glycogen granules (trophic) - ang materyal para sa synthesis ng ATP.

Ang cytoplasm ng kalamnan fiber ay naglalaman ng mga enzymes ng paghinga, protina, myoglobulin - isang analogue ng erythrocyte hemoglobin; ang huli ay may kakayahang magbubuklod fbigyan oxygen.

Sa fibre ng kalamnan, ang nuclei ay matatagpuan sa periphery na malapit sa sarcolemma. Ang mga ito ay hugis-itlog na hugis at nag-iiba sa bilang mula sa sampu hanggang ilang daan. Ang Heterochromatin sa anyo ng mga malalaking bugal ay matatagpuan sa isang medyo magaan na nucleoplasm. Ang nuclei ay maaaring isagawa sa isang chain, na sumusunod sa bawat isa

Fig. 145. Scheme ng isang seksyon ng striated muscle fiber:

1 - sarcoplasmic reticulum; 2 - mga tank tank ng sarcoplasmic reticulum; 3 - T-tube; 4 - triad; 5 - sarcolemma; 6 - myofibrils; 7 - disk A; 8 - disk ko; 9 - linya; Z; 10 - mitochondria.

kaibigan. Ito ang resulta ng amitotic division - isang tagapagpahiwatig ng reaktibo na estado ng fibre ng kalamnan.

Sa labas, ang kalamnan hibla ay sakop ng isang kaluban - sarcolemma, na binubuo ng panloob at panlabas na mga layer. Ang panloob na layer ay ang plasmolemma, na katulad ng lamad ng iba pang mga cell cells. Outer - nag-uugnay na layer ng tisyu

Mayroong ang basement lamad at katabing fibrous na istruktura. Ang Plasmolemma ay bumubuo ng isang sistema ng makitid na mga tubule na tumagos sa fibre ng kalamnan. Ito ay isang transverse tube system (T-system). Sa mga mammal, ang mga sistema ng T-tube ay matatagpuan sa labas ng mga sarcomeres sa hangganan ng mga disc at A at ako. Sa iba pang mga klase ng mga hayop, ito ay tumagos sa hibla sa antas ng linya ng Z. Ang mga abo ng contact ng system ng mga transverse tubes, ang sarcoplasmic reticulum at terminal cistern ay tinatawag na triad. Naglalaro sila ng isang pangunahing papel sa pagtaguyod ng mga alon ng depolarization at akumulasyon ng calcium ion. Ang mga triad ay makikita lamang sa pamamagitan ng isang mikroskopyo ng elektron.

Ang plasmolemma ng mga fibers ng kalamnan, tulad ng mga fibre ng nerve, ay electrically polarized. Sa isang nakakarelaks na hibla ng kalamnan, ang isang negatibong potensyal ay pinananatili sa panloob na bahagi nito, at isang positibong potensyal sa panlabas na bahagi.

Sa pamamagitan ng pag-urong ng kalamnan, isang alon ng pag-agos sa kahabaan ng nerve fiber sa pamamagitan ng pagtatapos ng nerve ay gumagalaw sa plasmolemma ng kalamnan hibla, na nagiging sanhi ng lokal na pag-agaw. Sa pamamagitan ng sistema ng T-tube na nauugnay sa plasmolemma, at triad, ang depolarization wave ay nakakaapekto sa pagkamatagusin ng mga lamad ng sarcoplasmic reticulum, na hinihikayat ang pagpapakawala ng mga calcium calcium na naipon sa loob nito sa sarcoplasm. Sa pagkakaroon ng huli, ang cleavage ng ATP ay isinaaktibo, na kinakailangan para sa pagbuo ng kumplikadong actomyosin at ang pagdulas ng actin myofilament na may kaugnayan sa myosin myofilament. Nagdudulot ito ng isang pag-urong ng bawat sarcomere, at samakatuwid ng myofibrils at mga fibers ng kalamnan sa pangkalahatan.

Ang isang mahalagang lugar sa prosesong ito ay inookupahan ng mga molekula ng makapal na MPofilament - myosin. Ang mga molekulang ito ay binubuo ng isang ulo at isang mahabang buntot. Sa panahon ng hydrolysis ng ATP, na pinadali ng aktibidad ng ATP-ase ng mga ulo ng mga molekula ng myosin, nakikipag-ugnay sila sa ilang mga bahagi ng mga molekula ng manipis na myofilamentaryo - actin (tingnan ang Fig. 143). Ang mga manipis na filament ay lumipat sa gitna ng sarcomere, ang mga linya ng Z ay lumalapit sa bawat isa, ang mga overlap zones ay nadaragdagan, ang mga linya ng H ng anisotropic disc ng myofibrils contract (tingnan ang Fig. 144). Pagkatapos, sa pakikilahok ng ATP, ang mga bono ng actomyosin ay nawasak, at ang mga ulo ng myosin ay nakalakip sa mga katabing mga seksyon ng mga filament ng actin, na nag-aambag sa karagdagang pagsulong ng myofilament na may kaugnayan sa bawat isa.

Kung ang konsentrasyon ng mga ion ng calcium sa sarcoplasm ay bumababa at sila ay pumped sa sarcoplasmic reticulum, pagkatapos ay ang pagpipigil ng kalamnan fibre. Ang prosesong ito ay nangangailangan din ng ATP. Dahil dito, kapwa sa pag-urong at pagpapahinga ng fibre ng kalamnan, ang ATP ay natupok, ang mapagkukunan ng kung saan ay glucose, glycogen, at mga fatty acid.

Ang sarcolemma sa mga dulo ng mga kalamnan ng fibers ng kalamnan ay bumubuo ng mga outgrowth ng daliri. Sa pagitan ng mga ito ay ang mga collagen fibers ng nag-uugnay na tisyu ng fascia at tendon, na ikinakabit ang mga hibla sa balangkas.

Fig. 146. Pag-unlad ng puso:

AT - B - mga transverse na seksyon ng mga embryo sa tatlong mga post-yugto ng pagbuo ng tubular anlage ng puso; A - dalawang ipinares na mga bookmark ng puso; B - ang kanilang tagpo; B - ang kanilang pagsasama sa isang walang bayad na bookmark; 1 - ectoderm; 2 - endoderm; 3 - ang parietal leaf ng mesoderm; 4 - dahon ng visceral; 5 - kuwerdas; 6 - neural plate; 7 - somite; 8 - pangalawang katawan lukab; 9 - endothelial anlage ng puso (singaw ng silid); 10 - neural tube; 11 - ang lukab ng puso; 12 - epicardium; 13 - myocardium; 14 - endocardium.

Ang mga koneksyon na fibre ng tisyu na matatagpuan sa labas ng basement lamad ng kalamnan fibre ay bumubuo ng isang endomysium, na mayaman sa mga daluyan ng dugo at nerbiyos. Nag-uugnay ang Endomisium na may perimisium - isang kaluban na sumasakop sa isang pangkat ng mga fibers ng kalamnan. Ang perimysium ng ilang mga bundle ng kalamnan ay konektado sa epimisium - ang panlabas na nag-uugnay na tela ng tisyu, na pinagsama ang ilang mga naturang mga bundle sa isang kalamnan - isang organ na nailalarawan ng isang tiyak na istraktura at pag-andar.

Cardiac kalamnan tissue... Ang uri ng tisyu ng kalamnan ay bumubuo ng gitnang shell ng puso, ayon sa likas na katangian ng pag-urong, tumutukoy ito sa hindi sinasadya, dahil hindi ito kinokontrol ng kalooban ng hayop. Bumubuo ito mula sa site ng visceral layer ng mesoderm - ang myoepicardial plate. Nakakuha ng embryonic rudiment ang pangalan nito dahil sa ang katunayan na ang isa pang shell ng puso - ang epicardium - ay bubuo mula dito (Fig. 146).

Ang tissue ng kalamnan ng cardiac ay binubuo ng mga selula ng kalamnan na tinatawag na cardiomyocytes (cardiac myocytes). Ang mga Myocytes, na kumokonekta sa bawat isa sa kanilang mga dulo sa kahabaan ng mahabang axis ng mga cell, ay bumubuo ng isang istraktura na katulad ng isang kalamnan na hibla (Larawan. 147). Ang mga hangganan sa pagitan ng mga katabing myocytes ay intercalated discs - mga analog ng mga linya ng Z, na may tuwid o hakbang na mga contour. Ang mga naka-insert na disc ay nagbibigay ng lakas ng makina sa layer ng kalamnan at koneksyon sa koryente sa pagitan ng mga cardiomyocytes.

Ang mga pagkakaiba sa istraktura at pag-andar ng mga myocytes ay nagbigay ng dahilan upang pag-uri-uriin ang cardiac muscle tissue sa dalawang uri: nagtatrabaho at nagsasagawa. Ang una ay bumubuo sa karamihan ng kalamnan ng puso.

Ang mga Cardiomyocytes sa kanilang ibabaw ay nagdadala ng mga proseso o anastomoses, dahil sa kanilang mga help cells ay konektado sa bawat isa. Ang mga myocytes ng Cardiac ay mononuklear at mas madalas

Fig. 147.

Cardiac kalamnan tissue (AT - pahaba at B - transverse section):
1 - nucleus; 2 - cell cytoplasm; 3 - magpasok ng mga piraso; 4 - maluwag na nag-uugnay na tisyu.

binucleated cells. Ang kanilang light oval nuclei ay matatagpuan sa gitna ng cell. Ang cytoplasm (sarcoplasm) ay binubuo ng mga contrile filament - myofibrils, organelles, inclusions at hyaloplasm. Ang mga cell organelles ay matatagpuan sa mga poste ng nucleus. Mitochondria ay mahusay na binuo, ang Golgi complex at ang sarcoplasmic reticulum ay mas masahol. Ang mga pagbubukod ay kinakatawan ng maraming mga butil ng glycogen at lipofuscin pigment. Ang dami ng huli na pagtaas sa proporsyon sa edad.

Ang contrile apparatus ng myocytes, tulad ng sa kalamnan ng kalamnan ng kalamnan, ay binubuo ng myofibrils, na sumasakop sa peripheral na bahagi ng cell. Ang kanilang diameter ay nag-iiba mula 1 hanggang 3 microns. Sa kanilang istraktura, ang myofibrils ay katulad ng mga kalamnan ng kalamnan ng kalamnan. Ang mga ito ay binuo din mula sa anisotropic (A-band) at isotropic (I-band) disc. Ito ay dahil sa kanilang transverse striation (Fig. 148).

Mga elemento ng sarcoplasmic reticulum na pumapalibot sa myofibrils. Ang isang katangian na pag-aari ng mga myocytes ng cardiac ay ang kawalan ng mga cistern ng terminal, at samakatuwid ng mga triad.

Ang plasmolemma ng mga cardiomyocytes sa antas ng mga linya ng Z ay sumasalimuot sa cytoplasm, na bumubuo ng mga transverse tubules (T-system). Magkaiba sila mula sa kalamnan ng kalamnan ng kalamnan sa pamamagitan ng kanilang malaking diameter at ang pagkakaroon ng isang basement membrane, na, tulad ng sarcolemma, ay sumasakop sa kanila mula sa labas. Ang mga alon ng pagkalbo ay nagmumula sa plasmolemma, pati na rin sa pamamagitan ng T-system sa myocytes ng puso, nagiging sanhi ng pag-slide ng actin myofilament na may kaugnayan sa mga myosin, na nagiging sanhi ng pag-urong, tulad ng sa kalamnan ng kalamnan tissue.

Fig. 148. Diagram ng istraktura ng kalamnan ng puso sa lugar ng stepped insert strip:

C - sarcolemma; M - mitochondria; MF - myofilament; 1 - zone ng compaction sa cell lamad; 2 - ang pagtatapos ng myofilaments sa plasmolemma; Z - guhit Z.Micropon ng elektron.

Ang konduktibong tisyu ng kalamnan ay binubuo din ng mga cardioc myocytes, na, kung ihahambing sa mga selula ng mga nagtatrabaho na kalamnan, ay may isang mas malaking diameter, hugis-peras o pinahabang hugis, at mayaman sa anastomoses. Ang kanilang ilaw na nuclei na may isang maliit na halaga ng heterochromatin at isang mahusay na tinukoy na nucleolus ay naisalokal sa gitna ng cell. Ang cytoplasm ay mayaman sa glycogen at mahirap sa mitochondria, na nagpapahiwatig ng isang matinding glycolysis sa loob nito at isang mababang antas ng mga proseso ng oxidative. Ang mga ribosome, sarcoplasmic reticulum, isang sistema ng mga transverse tubule, at kakaunti ang myofibrils. Ang huli ay nasakop ang peripheral na bahagi ng cell at walang isang tiyak na orientation, at samakatuwid ang transverse striation ay hindi maganda ipinahayag. Yamang ang mga myocytes ay naglalaman ng kaunting myoglobulin at intracellular na mga istraktura, mas mahina ang mga ito kaysa sa mga selula ng mga nagtatrabaho na kalamnan (Fig. 149).

Sa pagitan ng kanilang mga sarili na nagsasagawa ng mga cardiomyocytes

Fig. 149. Ang mga cell ng conductive muscle tissue ng bovine heart:

A - pahaba, B - cross section; 1 - nucleus; 2 - cytoplasm; 3 - myofibrils; 4 - sarcoplasm; 5 - musculature musculature.

ang mga kalamnan ay konektado gamit ang mga desmos, pati na rin ang mga slit-like cops, na lumikha ng posibilidad ng direktang pakikipag-ugnay sa mga ion.

Ang ganitong uri ng tisyu ng kalamnan ng puso ay bumubuo ng system para sa pagsasagawa ng pagpukaw.

Sa maraming mga sakit, ang laki at masa ng atay ay nagdaragdag. Ang glandula ay kasangkot sa maraming mga proseso ng biochemical at araw-araw na nakalantad sa panlabas na stress. Ang isang pinalawak na atay ay lumilitaw sa isang tao kung hindi siya kumakain nang maayos, ay may masamang gawi, gumagamit ng malakas na gamot, o madalas na nakikipag-ugnay sa mga nakakalason na sangkap.

Kung ang glandula ay pinalaki ng hindi bababa sa isang sentimetro, pagkatapos ay kailangan mong mabilis na pumunta sa doktor. Ang espesyalista ay tukuyin ang sanhi mga pagbabago sa pathological at matukoy ang mga taktika ng paggamot. Sa kawalan ng tamang therapy, ang posibilidad ng cirrhosis, hepatic Dysfunction, at kahit na ang pagtaas ng kamatayan.

Ano ang kahulugan ng pagtaas ng laki ng atay?

Maraming mga pasyente na nasuri na may hepatomegaly ng atay ay interesado sa tanong kung ano ito. Ang kondisyon kung saan ang laki at masa ng mga glandula ay nagdaragdag ay tinatawag na hepatomegaly ng atay. Ang patolohiya na ito ay hindi isang malayang sakit, ngunit nagpapahiwatig lamang ng isang pangunahing o pangalawang pinsala sa organ. Nangangahulugan ito na ang pag-andar ng glandula ay may kapansanan, samakatuwid, dapat gawin ang mga hakbang.

Sa isang malusog na pasyente, ang diameter ng glandula (kanang kalagitnaan ng clavicular line) ay dapat na nasa loob ng 12 cm. Maaari mong madama ang mas mababang gilid ng kanang lobe ng organ sa mga taong may normal na timbang, mayroon itong malambot at maayos na pagkakapare-pareho.

Upang kumpirmahin ang isang pinalaki na atay, kinakailangan upang maibukod ang prolaps ng glandula habang talamak na brongkitis at pneumosclerosis (pagpapalit ng pathological ng nag-uugnay na tissue sa baga).

Karaniwan, ang haba ng glandula ay nasa saklaw mula 25 hanggang 30 cm, ang kanang lobe ay mula 20 hanggang 22 cm, at ang kaliwang umbok ay mula 14 hanggang 16 cm.

Sanggunian. Ang mga mahahalagang diagnostic na parameter ay kinabibilangan ng hugis, density ng gilid ng atay, na maaaring maging matalim, bilog, mababato, mabagsik. Bilang karagdagan, binibigyang pansin ng doktor ang pagkakaroon ng sakit sa tamang hypochondrium.

Depende sa laki ng glandula, ang mga sumusunod na uri ng hepatomegaly ay nakikilala:

• Hindi sinabi. Ang atay ay pinalaki ng 1 cm. Ang pasyente ay mukhang malusog, ang mga pagbabago sa pathological ay napansin nang pagkakataon.
• Katamtaman na hepatomegaly. Ang laki ng glandula ay nagdaragdag ng 2 cm. Bilang karagdagan, may mga bahagyang nagkakalat na pagbabago. Ang katamtamang hepatomegaly ay madalas na masuri sa mga pasyente na may pag-asa sa alkohol o malnutrisyon.
• Ipinahayag. Ang organ ay nagdaragdag ng 3 cm o higit pa. May mga nagkakalat na pagbabago sa parenchyma ng atay, ang mga karamdaman ng pag-andar ng mga kalapit na organo ay ipinahayag.

Pansin. Sa ilang mga kaso, ang atay ay maaaring timbangin ng hanggang sa 10 kg.

Ang Hepatomegaly ay maaaring mapukaw ng mga sakit sa dugo, oncological formations, mataba na hepatosis, sakit sa cardiovascular, atbp.

Ang mga rason

Tulad ng nabanggit kanina, ang isang pinalaki na atay ay isang tanda ng isang sakit, at hindi isang malayang patolohiya. Ang hepatomegaly ay nagpapahiwatig ng pinsala sa organ, ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring mawala sa sarili nito pagkatapos ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit.

Inilalaan ng mga doktor sumusunod na mga kadahilanan hepatomegaly:

• Nakakahawang sakit. Ang pagtaas sa laki ng isang organ ay posible na may hepatitis ng viral at non-viral na pinagmulan. Bilang karagdagan, ang hepatomegaly ay sinamahan ng malaria, sakit ng Filatov, tularemia (isang impeksyon na nakakaapekto sa mga lymph node, balat, mauhog na lamad), typhoid fever sa isang may sapat na gulang.
• Pangkalahatang pagkalason ng katawan. Ang pinsala sa nakakalasing na atay ay nangyayari pagkatapos ng pagkalasing sa mga sangkap na nakakalason sa sambahayan o pang-industriya, matagal na paggamit malakas na gamot (antibiotics, cytostatics, atbp.).
• Ang mga bukol sa atay. Ang glandula ay maaaring lumago sa pagkakaroon ng mga cyst o malignant formations.

• Ang mga henerasyong pathologies na lumitaw bilang isang resulta ng mga sakit na metaboliko. Ito ang mga amyloid dystrophy, hemochromatosis (paglabag sa iron metabolism), hepatocellular degeneration (labis na akumulasyon ng tanso).
• Mga sakit na nagpapasigla ng mga helminths o arthropod. Kadalasan, ang atay ay maaaring lumago laban sa background ng echinococcosis.
• Mga nagpapaalab na sakit. Sa pamamaga biliary tract ang pagtaas ng glandula dahil sa kapansanan ng pag-agos ng hepatic secretions.
• Mga sakit ng cardiovascular system. Ang tissue ng atay ay pinalaki dahil sa pagbara ng mga vessel ng glandula, na pinatataas ang posibilidad ng portal hypertension (nadagdagan ang presyon sa portal vein system). Ang patolohiya na ito ay maaaring mangyari dahil sa pagbara ng mga maliliit na sanga ng hepatic veins o Budd-Chiari syndrome (isang paglabag sa pagdaloy ng dugo mula sa atay dahil sa trombosis ng mga hepatic veins).
• Alkoholismo. Kung ang pasyente ay inaabuso ang alkohol sa loob ng mahabang panahon, kung gayon ang posibilidad ng alkohol na hepatitis ay nagdaragdag.
• Ang dystrophy ng atay. Sa mataba na hepatosis (kapalit ng normal na mga tisyu na may mataba na tisyu) o cirrhosis (paglaganap ng nag-uugnay na tisyu sa atay), ang laki ng glandula ay madalas na tumataas.

Mahalaga. Ang posibilidad ng hepatomegaly ay umiiral na may isang labis na proseso ng mapagpahamak. Pagkatapos ang mga sumusunod na sakit ay maaaring maging sanhi ng patolohiya: kanser sa dugo, lymphogranulomatosis. Ang katamtamang pagpapalaki ng atay ay madalas na sinamahan ng splenomegaly (pinalaki ang pali).

Matapos ang paggamot sa napapailalim na sakit, ang atay ay maaaring tumalikod.

Sintomas

Ang mga maagang sintomas ng isang pinalaki na atay ay maaaring hindi naroroon.

Sa panahon ng pagsusuri, kinikilala ng doktor ang mga palatandaan ng hepatomegaly na pumukaw ng isang partikular na sakit:

• Ang atay ay nakausli mula sa ilalim ng arko ng gastos, ang gilid nito ay nagiging matigas o nakabaluktot, na nagpapahiwatig ng cirrhosis o neoplasms.
• Ang sakit sa palpation ng tamang hypochondrium ay nangyayari sa hepatitis. Ang katamtamang pagkahilo sa gilid ng glandula ay katangian ng hepatosis.
• Sa kabiguan ng puso, mabilis na lumalaki ang organ. Kasabay nito, ang panlabas na shell nito ay nakaunat, na nagiging sanhi ng sakit.
• Ang matinding masakit na sensasyon sa tamang hypochondrium ay lilitaw na may abscess ng atay o echinococcosis.

Kung ang glandula sa mga matatanda ay tumaas nang malaki, kung gayon ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod:

• isang pakiramdam ng kalungkutan, presyon, palaging sakit sa kanan sa ilalim ng mga buto-buto o sa rehiyon ng epigastric, na kumalat sa kanang bahagi at tumindi sa paggalaw;
• ang sirkulasyon ng tiyan ay nagdaragdag, dahil sa ang katunayan na ang libreng likido ay naipon sa puwang ng tiyan (ascites);
• ang pangangati ay lilitaw sa balat;
• pagduduwal, nasusunog sa likuran ng suso;
• mga karamdaman sa dumi (paghalili ng alternatibo sa tibi);
• spider veins sa mukha, dibdib, tiyan.

Ang larawan sa klinikal ay nakasalalay sa sanhi ng pagpapalaki ng glandula. Halimbawa, sa hepatitis, ang pagtaas ng organ nang pantay, ang mga seal ay naramdaman sa mas mababang gilid, ang sakit ay nangyayari sa panahon ng palpation. Ang nasabing manipestasyon bilang jaundice (paglamlam ng balat, mauhog lamad sa isang dilaw na tint) ay may kasamang hepatitis din. Bukod sa, nagpapasiklab na proseso sinamahan ng lagnat, kahinaan, sakit ng ulo, pagkahilo.

Ang Cirrhosis ay sinamahan ng nagkakalat ng mga pagbabago at ang pagkamatay ng mga lugar ng tisyu ng atay. Ang pag-andar ng glandula ay may kapansanan, dahil sa kung saan nangyayari ang pagdurugo, ang balat ay nagiging kulay-abo.

Ang pasyente ay nagtatanghal ng mga sintomas ng sakit sa puso: igsi ng paghinga, pamamaga ng mga binti, ascites, hindi regular na tibok ng puso, sakit sa itaas o gitnang bahagi ng sternum, na inilipat sa rehiyon ng puso. Bilang karagdagan, ang mga paa, kamay, labi, at sa mga bata at ang tatsulok na nasolabial, ay namumula ng malabo.

Hepatomegaly sa isang lobe ng atay

Tulad ng alam mo, ang glandula ay binubuo ng dalawang lobes (kanan at kaliwa). Ang bawat bahagi ay may sariling nerve plexus, supply ng dugo, dile ng apdo (gitnang arterya, ugat, duct ng apdo). Ang isang pagtaas sa kanang lobe ng atay ay masuri na mas madalas kaysa sa kaliwa. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang tamang umbok ay gumaganap ng mas maraming mga pag-andar, kaya mas nahihirapan ito kapag ang glandula ay nabalisa.

Ang kaliwang lobe ay nagdaragdag nang hindi gaanong madalas, dahil hangganan nito ang mga pancreas. Samakatuwid, ang mga sakit sa pancreatic ay maaaring pukawin ang mga pagbabago sa pathological.

Sanggunian. Ang Hepatomegaly ay sinamahan ng pinsala sa gallbladder, mga daanan nito at ang pali.

Ang bahagyang hepatomegaly ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na pagtaas sa organ. Mahirap makilala ang patolohiya sa kahabaan ng mas mababang gilid, samakatuwid ang isang pagsusuri sa ultratunog ay inireseta.

Hepatolienal syndrome

Kadalasan, pinalaki ang atay at pali sa parehong oras. Ang kababalaghan na ito ay tinatawag na hepatolienal syndrome. Kadalasan, ang patolohiya ay nasuri sa mga bata.

Bilang isang patakaran, ang sabay-sabay na pagpapalaki ng atay at pali ay nagtutulak sa mga sumusunod na sakit:

• Vasculitis (pamamaga at pagkasira ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo), trombosis ng hepatic, splenic vessel.
• Ang talamak na focal (mga bukol, cyst) at nagkakalat ng mga sakit (hepatosis, cirrhosis, atbp.).
• Hemochromatosis.
• Amyloidosis.
• Glucosylceramide lipidosis (sakit sa imbakan ng lysosomal).
• Ang sakit na Wilson-Konovalov (pinagsama pinsala sa atay at utak).

Sanggunian. Sa sakit sa puso, ang pali ay bihirang palakihin.

Pinalawak na atay sa mga bata

Ang Hepatomegaly ng atay sa mga bagong panganak ay nauugnay sa jaundice (yellowing ng balat, mga puti ng mga mata). Bilang isang patakaran, ito ay isang pholohikal na kababalaghan na hindi nangangailangan ng espesyal na therapy, dahil nawawala ito sa sarili nitong loob ng 4 na linggo.

Sa mga batang wala pang 7 taong gulang, ang hepatomegaly ay itinuturing na normal. Kung ang glandula ay nakausli mula sa ilalim ng mga buto-buto sa pamamagitan ng 1-2 cm, pagkatapos ay huwag mag-panic. Sa paglipas ng panahon, nakuha muli ng organ ang normal na sukat nito.

Sa mga batang pasyente, ang hepatomegaly ay nagpapahiwatig ng mga sumusunod na mga pathologies:

• Mga nagpapaalab na sakit.
• Nakakalasing o pinsala sa droga sa glandula.
• Mga sakit sa metabolikong hereriko.
• Mga pag-andar ng pag-andar o pagbara ng apdo ng apdo.
• Ang pagkakaroon ng mga oncological formations o metastases, atbp.

Hepatomegaly sa mga buntis

Sa mga kababaihan na nagdadala ng isang pangsanggol, ang mga problema sa glandula ay lumilitaw sa huling tatlong buwan. Ang matris ay pinalaki at binabago ang atay hanggang sa kanang bahagi. Pinipilit nito ang dayapragm, ang mga paggalaw nito ay limitado, na nagpapahirap sa pag-agos ng apdo, umaapaw ang dugo sa glandula.

Sanggunian. Ang Hepatomegaly sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring ma-provoke ng toxicosis, na sinamahan ng matagal na pagsusuka. Ang kababalaghan na ito ay nagpapakita ng sarili sa 2% ng mga kababaihan para sa isang panahon ng 4 hanggang 10 linggo.

Ang posibilidad ng isang pinalaki na atay ay nagdaragdag sa pagwawalang-kilos ng apdo sa loob ng glandula.

Bilang karagdagan, ang hepatomegaly sa panahon ng pagbubuntis ay bubuo laban sa background ng exacerbation ng mga sakit na may talamak na kurso (pagpalya ng puso, steatosis, diyabetis, mga bukol, kanser sa dugo, hepatitis).

Mga hakbang sa diagnosis

Kung pinaghihinalaan mo na mayroon kang hepatomegaly at hindi sigurado kung ano ang gagawin tungkol dito, pumunta ka lamang sa iyong doktor. Maaari mong malaman ang tungkol sa pagpapalaki ng atay sa panahon ng palpation o pagtambad.

Upang maunawaan kung anong sakit na hinimok ang hepatomegaly, isinasagawa ang mga sumusunod na pag-aaral:

• Ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo ay makakatulong na matukoy ang anemia na may mga almuranas, pati na rin makilala ang mga sintomas ng pamamaga.
• Pinapayagan ka ng biochemistry ng dugo na matukoy mo ang konsentrasyon ng mga enzyme, kabuuang protina at mga praksiyon nito.
• Pagsubok ng dugo para sa mga antibodies sa viral hepatitis.
• Ginagawa ang pagsusuri sa serologic kung pinaghihinalaan ng doktor ang typhoid fever.
• Ang isang makapal na mikroskopikong pagsusuri (smear ng dugo) ay inireseta upang kumpirmahin ang malaria.
• Ang ultrasound ng mga organo ng tiyan ay magbibigay-daan sa iyo upang pag-aralan ang istraktura ng glandula. Ang pamamaraang ito ng diagnostic ay makakatulong na maitaguyod ang sanhi ng hepatomegaly.
• Ang computed tomography ay makakatulong na suriin ang laki at istraktura ng atay.
• Ang mga X-ray diagnostic ng puwang ng dibdib ay makakakita ng pulmonary na emphysema.
• Sa tulong ng isang biopsy ng atay (koleksyon ng mga fragment ng tisyu), tinutukoy ang mga neoplasma.

Ang pagpapayo sa medikal na genetic ay tumutulong upang maiwasan ang mga namamana na sakit.

Mahalagang maunawaan na ang mataas na kalidad na mga diagnostic ay makakatulong na maitaguyod ang eksaktong sanhi ng hepatomegaly at magbigay ng karampatang paggamot.

Paggamot sa droga

Kung ang atay ay pinalaki, at ito ay nakumpirma ng laboratoryo, pati na rin mga pamamaraan ng instrumental pagsusuri, kinakailangan upang simulan ang paggamot. Upang maibalik ang pag-andar ng glandula at protektahan ang mga cell nito, inireseta ang hepatoprotectors: Essentiale, Karsil, Heptral, Phosphogliv, atbp Para sa paggamot nakakahawang sakit, na sinamahan ng hepatomegaly, ay gumagamit ng antiviral o antihelminthic agents.

Kung ang atay ay pinalaki laban sa background ng talamak na hepatitis, inirerekomenda na kumuha ng mga gamot na pinasisigla ang immune system. Upang maalis ang mga sintomas ng endogenous intoxication, ginagamit ang mga solusyon sa pagbubuhos.

Para sa mga thromboembolic komplikasyon, ang paggamot ng anticoagulant ay ginanap, na pumipigil sa mabilis na pamumuno ng dugo. Inireseta ang thrombolytic therapy upang maibalik ang daloy ng dugo sa mga daluyan sa pamamagitan ng pag-dissolve ng thrombus.

Upang limitahan ang lukab na may purulent na nilalaman sa atay at maiwasan ang pagkalat ng impeksiyon, ginagamit ang mga ahente ng antibacterial.

Para sa amyloidosis, inireseta ang mga steroid. Sa pagkakaroon ng mga malignant na bukol, ang chemotherapy ay isinasagawa gamit ang maraming mga gamot nang sabay-sabay.

Mga patakaran sa nutrisyon

Sanggunian. Kung ang atay ay pinalaki, kung gayon ang pasyente ay hindi dapat lamang kumuha ng ilang mga gamot, ngunit sumunod din sa isang diyeta.

Bilang isang patakaran, ang pasyente ay itinalaga talahanayan # 5. Mahalagang sundin ang payo ng iyong doktor na pandiyeta upang hindi masobrahan ang atay at iba pang mga digestive organ.

Ayon sa diet number 5, ang pasyente ay dapat sumuko sa mga taba ng hayop at mabilis na karbohidrat, dahil inisin nila ang glandula. Sa kabiguan ng puso, kinakailangan na pahirap na mabawasan ang pang-araw-araw na halaga ng asin. Ang mga piniritong, mataba, maanghang na pagkain, de-latang, pinausukang, mga produktong confectionery ay mas mahusay din sa menu.

Ang pasyente ay maaaring kumain ng pinakuluang, inihurnong o steamed na pinggan. Ipinagbabawal ang mga sarsa ng tindahan para sa sarsa ng sarsa. Maaari silang mapalitan ng mga langis ng gulay o isang maliit na mantikilya.

Kailangan mo ring uminom ng hindi bababa sa 1.5 litro ng likido bawat araw. Maaari kang uminom ng 15 minuto bago kumain o kalahating oras pagkatapos nito.

Inirerekumenda na lagyan ng muli ang diyeta na may cereal, gulay, mga sopas ng gatas. Ang natural na keso ng kubo na may isang mababang porsyento ng taba ay lubhang kapaki-pakinabang para sa hepatomegaly. Ang isang singsing na singaw ay inihanda mula sa protina, at mas mahusay na ibukod ang pula ng itlog mula sa menu.

Mahalaga. Ayon sa diet number 5, kailangan mong kumain nang sabay. Ang pagkain pagkatapos ng 7 ng gabi ay hindi inirerekomenda. At ang alkohol ay dapat na ganap na iwanan.

Kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa atay ay sanhi ng pag-aalala, kaya kailangan mong bisitahin ang isang doktor na magsasagawa ng isang masusing pagsusuri at itatag ang sanhi ng patolohiya. Ang pasyente ay dapat na mahigpit na sundin ang mga rekomendasyon ng doktor: uminom ng gamot, sumunod sa isang diyeta, tumanggi masamang ugali... Upang maiwasan ang hepatomegaly, kailangan mong mamuno ng isang malusog na pamumuhay, magkaroon ng magandang pahinga, maglakad nang mas madalas sa sariwang hangin at sumasailalim sa isang taunang pagsusuri sa klinika.

Sa ika-1 yugto ng cirrhosis ng atay (yugto ng kabayaran), isang nagpapasiklab-necrotic na proseso ang bubuo sa mga tisyu ng organ. Ang tagal na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod, nabawasan na konsentrasyon, kapansanan sa pagkain.

Karamihan sa mga tao ay hindi pinapansin ang mga naturang sintomas, na iniuugnay ang mga ito sa isang kakulangan sa bitamina o matinding pisikal at mental na stress. Gayunpaman, ang proseso ng pathological ay umuusad at unti-unting lumilipat sa susunod na yugto.

Yugto 2

Stage 2 atay cirrhosis (yugto ng subcompensation) ay sinamahan ng mas malubhang sintomas. Ang pangangati ng balat ay lilitaw, ang balat ay nagiging madilaw-dilaw, ang temperatura ng katawan ay tumataas nang bahagya (hanggang 38 º)), isang pakiramdam ng kabigatan ay bumubuo, pagduduwal ay nangyayari, pag-atake ng pagsusuka na may apdo na pagtatago. Mayroong isang binibigkas na pagbawas sa gana sa pagkain, ang mga bahagi ng pagkain ay makabuluhang nabawasan, at samakatuwid ang pasyente ay nawawala nang husto. Ang mga feces ay nakakakuha ng isang light shade o ganap na pagkabulag, ang ihi, sa kabaligtaran, ay nagiging madilim sa kulay. Ang pagkabagabag sa pag-agos ng apdo ay humantong sa isang pagbabago sa kulay ng ihi at mga feces - hindi nito iniiwan ang katawan na may mga feces, ngunit pinananatili sa ihi.

Sa yugtong ito, ang mga malubhang proseso ng nagpapaalab ay bubuo sa mga selula ng atay, ang functional tissue ng organ ay pinalitan ng isang magaspang na nag-uugnay na tisyu. Sa panahong ito, ang atay ay patuloy pa ring gumana nang normal. Sa kurso ng proseso ng pathological, ang nag-uugnay na tisyu ay sumasakop sa isang pagtaas ng lugar ng organ, nakakakuha ang atay ng isang siksik na ibabaw, kapag ang palpation ay ginanap, ang mga pagbabago ay madaling madama.

Kadalasan, na may sirosis, ang libreng likido ay naiipon sa lukab ng tiyan, tulad ng isang pathological na kababalaghan ay tinatawag na ascist. Sa paglabag na ito, mayroong isang malakas na protrusion ng tiyan na may isang walang simetrya skew sa kanang bahagi.

Yugto 3

Ang yugto ng 3 cirrhosis ng atay ay napakabigat at tinawag na "decompensation". Kaya, ano ang cirrhosis ng atay sa yugto ng agnas at kung paano ipinapakita ang kondisyong ito? Ang yugtong ito ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga malubhang komplikasyon - hepatic coma, pneumonia, sepsis, venous thrombosis, hepatocellular carcinoma. Sa cirrhosis ng atay sa yugto ng agnas, posible ang isang biglaang pagbubukas ng gingival, ilong, at pagdurugo ng anal.

Ang yugto ng 3 cirrhosis (decompensation) ay ipinahayag:

• pagtatae;
• madalas na pagsusuka;
• kumpletong kawalan ng lakas;
• isang matalim na pagbaba sa timbang ng katawan (kakheti);
• pagkasayang ng kalamnan ng mga bisig at intercostal na bahagi ng katawan;
• mataas na temperatura ng katawan.

Sa yugtong ito, ang posibilidad ng kamatayan ay mataas, sa bagay na ito, ang biktima ay dapat na nasa institusyong medikal, bilang isang panukalang pang-emergency, posible ang operasyon ng transplant sa atay.

Yugto 4

Ang yugto ng decompensation ay sinamahan ng mga sintomas ng encephalopathy, at ang yugto ng 4 (terminal) ay unti-unting bubuo. Sa yugtong ito, ang pasyente ay nasa isang pagkawala ng malay. Ang yugto ng terminal ng cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na pagpapapangit ng organ. Ang laki ng atay ay lubos na nabawasan, ang dami ng pali, sa kabaligtaran, ay nagdaragdag. Ang pag-unlad ng anemia, leukopenia ay sinusunod, ang konsentrasyon ng prothrombin ay bumababa, bilang isang resulta ng kung saan ang pagdurugo ay maaaring mangyari. Laban sa background ng isang hepatic coma, ang utak ay apektado. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay hindi lumabas sa isang pagkawala ng malay; ang kinalabasan ng kondisyong ito ay nakamamatay sa karamihan ng mga kaso.

Ang mga rason

Ang mga kadahilanan para sa pagbuo ng cirrhosis ng atay ay magkakaiba, ang sakit ay maaaring mangyari dahil sa:

Ang nag-uugnay na tisyu ay naglalagay ng presyon sa mga daluyan, bilang isang resulta kung saan mayroong muling pamamahagi ng daloy ng dugo. Ang mga ugat ay labis na na-overload at dilat, ang kanilang mga pader ay lubos na manipis. Ang pagsusuka, mataas na presyon ng dugo, matinding pisikal na aktibidad ay maaaring humantong sa pagkalagot ng mga ugat at, bilang isang resulta, sa pagdurugo. Sa panloob na pagdurugo, ang pagsusuka na may iskarlatang dugo ay nangyayari, bumababa ang presyon, mabigat na kahinaan, bumubuo ang pagkahilo, at mga itim na likido na dumi.

Peritonitis

Ang Peritonitis ay maaaring umusbong laban sa background ng ascites. Ang nasabing isang pathological na kondisyon ay sinamahan ng isang matalim na sakit sa tiyan, isang makabuluhang pagkasira sa kalusugan, pagtaas ng temperatura ng katawan, at pagpapanatili ng dumi.

Hepatic coma

Sa pamamagitan ng isang hepatic coma, ang organ ay praktikal na tumigil sa pag-andar. Ang mga paunang palatandaan ng kondisyong ito ay pagkalito, pag-aantok, pagkahilo, malubhang yellowness ng balat, ang amoy ng ammonia mula sa bibig na lukab.

Kanser

Sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng diagnostic ang mga pag-aaral ay maaaring makilala ang isang malignant neoplasm at masubaybayan ang dinamikong pag-unlad nito. Gayunpaman, ang forecast tumor sa cancer halos palaging hindi kanais-nais.

Pagtataya

Ang rate ng kaligtasan ng buhay ay nakasalalay sa yugto ng cirrhosis. Sa compensated cirrhosis, higit sa 50% ng mga pasyente ang nabubuhay para sa 7-10 taon. Sa yugto ng subcompensation, halos 40% ng mga pasyente ay nabubuhay hanggang 5 taon. Sa cirrhosis ng atay sa yugto ng agnas, ang tagal ng buhay ng 10-40% ng mga pasyente ay hindi hihigit sa 3 taon. Imposibleng hindi pantay na sagutin ang tanong na "gaano katagal sila nakatira sa yugto 4 ng cirrhosis ng atay"; bilang isang resulta ng mga komplikasyon, ang kamatayan ay maaaring mangyari sa anumang oras. Kaya, sa encephalopathy, ang pasyente ay maaaring hindi mabubuhay kahit 1 taon, lalo na kung siya ay nasa isang koma.

Mga sintomas at paggamot ng fibrosis ng atay, antas ng sakit at pagbabala

Ang atay ay nakalantad sa iba't ibang mga negatibong impluwensya na maaaring pukawin ang hitsura ng isang nagpapasiklab na proseso. Kapag nabuo ang isang pokus ng pamamaga, ang isa sa mga mekanismo ng proteksiyon ay na-trigger, na bumubuo ng isang uri ng hadlang ng nag-uugnay na tisyu sa paligid ng apektadong lugar. Ang prosesong ito ay tinatawag na atay fibrosis. Ang malusog na tisyu ay nai-convert sa nag-uugnay (adipose) na tisyu na may mga inclusions ng scar, na pumipigil sa pagkalat ng pamamaga.

Mga katangian ng patolohiya

Ang Fibrosis ay hindi isang malayang sakit. Ngunit ang prosesong ito ay maaaring umunlad, na nagdudulot ng malawak na pagbabago sa parenchyma ng atay. Ang mga tanong ay lumitaw - ano ito, kung paano gamutin ito, at kung paano maiwasan ang mga komplikasyon ng fibrosis?

Ang Fibrosis ay nangyayari bilang isang proteksyon na reaksyon ng katawan bilang tugon sa mga proseso ng pathological sa atay. Ang mahibla na tisyu, sa unang yugto ng hitsura nito, ay pinipigilan ang pagkalat ng pamamaga sa mga katabing tisyu. Inihiwalay nito ang mga nahawaang lugar ng daloy ng dugo, pinipigilan ang mga pathogen sa pagpasok ng systemic na sirkulasyon.

Sa kawalan ng napapanahong paggamot, ang tisyu ng atay ay patuloy na sumasailalim sa mga pagbabago, na lumala sa adipose tissue. Mayroong isang unti-unting pagkagambala sa mga pag-andar nito at kasunod na mga komplikasyon sa anyo ng pag-unlad ng cirrhosis.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya

Paano mabubuo ang fibrous tissue form?

Ang parenchyma (tissue) ng atay ay binubuo ng ilang mga uri ng mga cell:

• hepatocytes, ang pangunahing materyal ng cellular;
• mga cell ng hugis-itlog at epithelial (EC), na magagawang magbago sa mga hepatocytes;
• mesenchymal cells - myofibroblasts (MK), na bumubuo ng nag-uugnay na tisyu.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng fibrosis ay na-trigger kapag ang mga epithelial cells (ang kanilang perivascular type) ay muling ipinanganak sa mesenchymal myofibroblasts sa ilalim ng impluwensya ng panlabas na stimuli. Ang prosesong ito ng pagbuo ng fibrous tissue ay tinatawag na epithelial-mesenchymal transition, o EMT.

Sa isang malusog na atay, ang mga epithelial cell ay nagiging mga hepatocytes, kaya ang organ ay patuloy na gumana nang tama at ganap. Ngunit, kung ang mga EC ay nakalantad sa mga pathological effects, muling ipinanganak muli sa mga selula ng MC, na may kakayahang umunlad - isang proteksiyon na proseso ng mabilis na paghati sa pagkakaroon ng pamamaga.

Ang natatanging tampok ng mesenchymal cells ay pangunahing dahilan, kasama kung saan nagsisimula ang fibrous form na mabilis na lumago. Ang parenchyma, na binubuo ng mga hepatocytes, ay nabawasan, unti-unti itong pinalitan ng nag-uugnay na mesenchymal tissue. Sa fibrosis, pinapanatili ng atay ang laki nito, tanging ang tisyu kung saan binubuo nito ang mga pagbabago.

Ang mga selula ng Mesenchymal ay may kakayahang synthesizing fibrin at collagen. Ang konsentrasyon ng mga sangkap na ito sa nag-uugnay na fibrous tissue ay humahantong sa pagbuo ng mga scars sa loob nito.

Mga sanhi ng sakit

Ang atay ng tao ay medyo mahina. Maaari siyang magdusa mula sa parehong mga sakit at panlabas na impluwensya negatibong mga kadahilanan. Ang mga malalakas na pagbabago sa parenchyma ng atay ay nangyayari dahil sa maraming mga kadahilanan.

Kabilang dito ang:

Ang mga pathologies na ito ay naghihimok sa mga nagpapaalab na proseso sa atay. Kung ang pamamaga ay nagiging talamak, ang panganib ng pagbuo ng fibrosis ay nagdaragdag, dahil ang pag-agos ng dugo at ang pagbabagong-buhay ng mga hepatocytes ay nabalisa sa organ.

Pag-uuri ng patolohiya

Mayroong isang pag-uuri ng fibrosis, na tumutukoy sa pinagmulan ng patolohiya, depende sa mga kadahilanan na naghimok sa hitsura nito:

Ang kalubhaan ng fibrosis ay nasuri ng larawan sa kasaysayan, na nakuha bilang isang resulta ng isang kumpletong pagsusuri.

Mayroong maraming mga sistema na nagbibigay-daan sa pagtatasa ng pagiging kumplikado ng patolohiya at ang antas ng pagkalat nito:

• scale Metavir (Metavir), nakikilala 4 na yugto;
• Knodell, ang mga yugto ay tumutugma sa scale ng Metavir;
• Si Ishak, 7 yugto.

Ang pangunahing sukatan na ginamit sa paggawa ng diagnosis ay METAVIR. Ipinapakita ng talahanayan ang lahat ng mga yugto na may isang pag-decode ng kahulugan.

Talahanayan 2. System para sa pag-diagnose ng fibrosis ayon sa scale ng Metavir

Sakit sa code	Mga natuklasan sa kasaysayan pagkatapos ng pagsusuri sa atay
F0	Ang organ ay walang mga pagbabago sa pathological, praktikal na malusog
F1	Bahagyang stellate ang pagpapalawak ng mga tract ng portal, sa kawalan ng pseudo-septa (fibrous septa)
F2	Ang makabuluhang pagpapalawak ng mga tract ng portal, sinamahan ng isang maliit na bilang ng septa na nagko-convert ng permedullary na bahagi ng parenchyma sa maling septa
F3	Fibrosis ng tisyu ng atay na may maraming fibrous septa at paglaki ng mga maling lobule, nang walang cirrhosis
F4	Malawak na organ cirrhosis

Sintomas ng sakit

Tulad ng lahat ng mga sakit sa atay, ang fibrosis ay may isang mahaba, asymptomatic course. Ang patolohiya ay maaaring umunlad mula 5 hanggang 8 taon nang hindi nagpapakita ng sarili. Ang unang mga sintomas ay lilitaw kapag ang patolohiya ay mayroon nang talamak na katayuan. Sa kasong ito, ang lugar ng pinsala sa atay ay medyo makabuluhan.

Ang mga palatandaan na ang fibroma ng tisyu ay bubuo sa isang organ ay maaaring sumusunod:

Ang fibrosis ng atay ay madalas na sinamahan ng isang sintomas tulad ng periarticular edema ng mas mababang katawan (ibabang binti, paa). Isa sa mapanganib na mga sintomas ay ascites - ang akumulasyon ng tubig sa lukab ng tiyan na sanhi ng hypertension ng portal.

Diastostic complex ng mga panukala

Dahil ang mga sintomas ng fibrosis ay katulad ng maraming iba pang mga sakit, ang pasyente ay itinalaga ng isang pangkalahatang pagsusuri.

Kabilang dito ang:

Matapos ang komprehensibong pag-aaral na linawin ang larawan sa kasaysayan, ang espesyalista ay kailangang matukoy ang yugto ng fibrosis sa scale ng Metavir at magreseta ng paggamot. Ang Fibrosis ay maaaring ganap na mapagaling kung masuri sa isang maaga o gitnang yugto ng pag-unlad.

Paggamot

Ang napapanahong paggamot ng sakit ay gumagawa ng proseso ng pagbuo ng mga fibrous na tisyu na mababalik. Ang gamot ay naglalayong sugpuin ang pinagbabatayan na sakit, na lumikha ng isang pokus ng pamamaga sa atay at nag-trigger ng pagbuo ng fibrosis.

Ang isang mahalagang aspeto sa paggamot ng mga pagbabago sa fibrotic ay ang pagsunod tamang nutrisyon... Ang isang diyeta para sa fibrosis ay nagsasangkot sa paggamit ng madaling natutunaw na pagkain na inihanda sa isang banayad na paraan.

Ang mga maanghang at mataba na pagkain, mga marinade at seasoning ay dapat ibukod mula sa diyeta. Inirerekomenda na sumunod sa isang therapeutic diet na binuo para sa pag-iwas sa mga sakit sa atay at gastrointestinal tract - table number 5 ayon sa Pevzner.

MAHALAGA! Ang matagumpay na paggamot ng fibrosis ay nangangailangan ng isang kumpletong pagtanggi ng alkohol, kabilang ang mga pagkaing may beer at alkohol.

Pagtataya

Walang tiyak na pagbabala sa pagkakaroon ng fibrosis ng atay.

Naniniwala ang mga eksperto na ang isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit ay posible kung:

1. Ang mga pagbabago sa pathological ay walang oras upang magdulot ng malubhang pinsala sa organ.
2. Ang nakapupukaw na kadahilanan na naging sanhi ng pag-unlad ng fibrosis ay magagamot.
3. Ang mga aktibidad sa paggamot ay sinimulan sa oras at isinasagawa nang buo.
4. Ang pasyente ay sumunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng dumadating na manggagamot.

Ano ang pagbabala para sa grade 3, gaano katagal ang mga pasyente na may yugtong ito ng fibrosis? Ang pag-asa sa buhay sa mga yugto 3 at 4 ay depende sa sanhi ng fibrosis at ang hanay ng mga hakbang na kinuha upang matulungan ang pasyente. Ayon sa ibig sabihin, ang 70% ng mga pasyente ay ginagarantiyahan ng limang-taong rate ng kaligtasan.

1. Mga uri, sanhi at paggamot ng hemangioma sa atay
2. Pinalaki ang atay sa isang bata - sanhi ng hepatomegaly
3. Ano ang hepatic coma? Mga palatandaan, pathogenesis at paggamot
4. Wilson-Konovalov syndrome: mga sintomas, mga anyo ng sakit at paggamot

Paggamot ng isang pinalaki na atay na may mga remedyo ng katutubong

Ang Hepatomegaly ay bubuo sa ilalim ng impluwensya iba't ibang dahilan... Kung mayroong isang pagtaas sa atay ng sanhi at paggamot sa mga remedyo ng folk ay dapat na isinasagawa lamang sa pagsasama ng mga gamot at pagkatapos lamang bago ang pagkonsulta sa pagdalo sa espesyalista.

Ang mga rason

Dahil ang hepatomegaly ay hindi isang pagsusuri, ngunit ang isa sa mga sintomas ng posibleng mga sakit sa atay, samakatuwid napakahalaga na unang malaman ang mga sanhi ng kondisyong ito at pagkatapos ay gamutin ang isang pinalaki na atay. Kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng patolohiya ay ang mga sumusunod:

Sa kalakhang bilang ng mga kaso, ang tamang lobule ng organ ay nagdaragdag, dahil mayroong isang mas malaking pagkarga sa ito kaysa sa kaliwang lobang. Ang isang pagtaas sa kaliwang lobule na madalas na nangyayari dahil sa isang proseso ng pathological sa mga tisyu ng pancreas. Sa nagkakalat na pagpapalaki ng atay, isang unti-unting pagkasayang ng mga hepatocytes at ang kanilang kapalit sa pamamagitan ng fibrous na mga tisyu ay nangyayari. Ang nag-uugnay na tissue ay unti-unting nagsisimula na lumago, ito ay sinamahan ng compression ng mga kalapit na lugar, na kung saan sila ay may depekto, at pag-unlad ng mga proseso ng pathological. Kapag ang sistema ng venous ay naka-compress, isang nagpapasiklab na proseso ang bubuo sa parenchyma at pamamaga nito.

Paano malalaman kung malusog ang iyong atay

Paano malalaman kung malusog ang atay, kung paano malalaman kung ito ay may sakit o hindi? Ang mga paglabag sa gawain ng organ ay ipinahayag ng ilang mga sintomas. Sa isang bahagyang pagtaas, ang pasyente ay nakakaramdam ng kaunting kakulangan sa ginhawa, ang ibabang gilid ng organ ay bahagyang ibinaba, ito ay tinutukoy sa panahon ng pagsusuri sa ultratunog. Kapag ang proseso ng pathological ay patuloy na umunlad, natutukoy ito sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga sumusunod na sintomas:

1. Pakiramdam ng kabigatan sa tamang hypochondrium, distensyon, masakit na sensasyon... Paano nasasaktan ang iyong tiyan? Karaniwan, ang isang hindi kasiya-siyang sensasyon ay nangangati, kumukuha, pinipindot.
2. Ang mga karamdaman sa proseso ng pagtunaw, lumilitaw ang mga manipestasyong dyspeptic: mga pag-agos ng pagduduwal, hindi kasiya-siyang belching, madalas na heartburn, sakit sa bituka o kahirapan sa pag-alis ng laman nito.
3. Pag-dilaw ng sclera, epidermis at mauhog lamad.
4. Ang mga karamdaman sa sikolohikal na globo, ang isang tao ay nagiging magagalitin, kinakabahan, ang pagtulog ay nabalisa.
5. Ang pangangati ng balat ay lilitaw, ang ihi ay nagiging madilim sa kulay, at ang mga feces ay nadiskubre dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng apdo.
6. Sa ibabaw ng epidermis, maaaring lumitaw ang mga pantal ng iba't ibang kulay, kalikasan at lokalisasyon.
7. Ang lukab ng tiyan ay maaaring tumaas sa laki, at ang mas mababang mga binti at braso ay maaari ring magdusa mula sa pamamaga.

Kapag may nakakagambala mga klinikal na pagpapakita kailangan mong makakita ng doktor. Karaniwang inireseta ang pagsusuri sa ultrasound, pag-aaral ng biochemical dugo, pangkalahatang pagsusuri dugo at ihi. Isinasaalang-alang ang mga resulta ng pagsubok, sinusuri at inireseta ng doktor ang tamang therapy ng therapy.

Mga remedyo ng katutubong para sa paggamot

Ang paggamot na may mga remedyo ng katutubong para sa isang pinalaki na atay ay dapat gawin lamang ng isang kwalipikadong espesyalista pagkatapos ng paunang mga hakbang sa pag-diagnose. Paano magpapagamot at kung paano suriin, nagpapasya rin ang espesyalista. Ang mga napapanahong hakbang na medikal ay makakatulong upang maiwasan ang pagbuo ng hindi kasiya-siya at mapanganib na mga komplikasyon. Kadalasan, ang mga gamot ay inireseta nang magkasama sa mga produktong herbal.

Ang mga negatibong proseso na may nakapipinsalang epekto sa gawain ng atay ay maaaring mapagaling sa tulong ng isang komplikadong epekto. Kung ang tisyu ng atay ay pinalaki, maaaring makatulong pamamaraan ng katutubong paggamot:

1. Kanela na may honey.
2. Mga pinakuluang beets.
3. Mumiyo.
4. Mint tsaa.
5. Isang sabaw ng mga dahon ng bay.
6. Maayos na sutla.
7. Tulo ng gatas.
8. Bran.

Ang nakalistang pondo ay nagpapalawak ng mga duct ng organ, makakatulong upang madagdagan ang pagbabagong-buhay ng mga cell nito, at mapabilis ang mga proseso ng metabolic.

Mga herbal at bayad

Ang paggamot ng hepatomegaly na may mga remedyo ng folk ay makakatulong sa paglilinis at pagpapanumbalik ng mga hepatocytes. Ang mga halamang gamot lamang ang maaaring magamit pagkatapos ng pahintulot ng dumadating na manggagamot. Ang sumusunod na koleksyon ay epektibo:

• celandine;
• panggagamot marigolds;
• ina at ina
• plantain nang mahina na masa;
• tuyong hilaw na materyales ng wort ni St. John at paw ni pusa.

Paghaluin ang lahat ng mga sangkap na ito sa pantay na bahagi, ibuhos ang tubig na kumukulo. Hayaan itong mag-infuse ng dalawang oras. Pagkatapos ay i-strain ang pagbubuhos, kumuha sa isang walang laman na tiyan kalahati ng isang baso ng tatlong beses sa isang araw. Ang tagal ng therapy ay hindi bababa sa tatlong linggo.

Mga pagbubuhos

Maaari ka ring gumawa ng pagbubuhos ng mga buto ng flax, kanela at pulot. Ang ganitong mga pondo ay epektibong nililinis ang mga ducts ng mga panloob na organo, nag-ambag sa pagpapanumbalik ng mga hepatocytes. Ang pagbubuhos ng thistle ng gatas ay inirerekomenda na dalhin nang dalawang beses sa isang araw, ligtas ang lunas na ito. Bilang karagdagan sa paggamot, maaari itong magamit bilang isang prophylaxis para sa iba't ibang mga sakit sa atay.

Ang pagbubuhos ng Oat ay epektibo rin sa pagpapagamot ng mga sakit. Maaari itong ubusin nang mahabang panahon nang walang takot sa mga kahihinatnan para sa katawan.

Pag-iwas at diyeta

Ang tamang nutrisyon ay isa sa mga mahahalagang hakbang sa paggamot sa atay. Ang layunin ng diyeta ay upang maibalik at mapawi ang atay, mapabuti ang mga proseso ng pag-agos ng pagtatago. Ang mga sumusunod na produkto ay dapat na ibukod mula sa diyeta: sariwang mga produktong panaderya, mga produkto ng pagawaan ng gatas na may mataas na nilalaman ng taba, offal at mataba na uri ng mga produkto ng karne at isda, mainit na pampalasa, pinausukang at sausage, adobo na pinggan, legumes, kamatis, kabute, maasim na prutas, tsokolate, kape. carbonated na inumin, mga inuming nakalalasing.

Ang pagkain ay dapat pinakuluan o kukulaw. Ang paggamit ng pagkain ay dapat isagawa sa maliit na bahagi, hindi bababa sa limang beses sa isang araw. Bago ang lahat ng mga sintomas ay ganap na nawala, ang diyeta ay dapat mahigpit. Unti-unti, maaaring mapalawak ang diyeta. Ngunit sa rekomendasyon lamang ng iyong doktor.

Upang maiwasan ang pagbuo ng hepatomegaly, ang ilang mga patakaran ay dapat sundin: kumain ng tama, gamutin ang mga sakit sa organ sa isang napapanahong paraan sistema ng pagtunaw, ang sistemang biliary at cardiovascular, tumangging gumamit ng maling pagkain at inumin, makipag-ugnay sa isang espesyalista sa isang napapanahong paraan kapag lumitaw ang unang mga kahina-hinalang sintomas ng anumang mga kaguluhan sa gawain ng mga panloob na organo.

Video

Pagalingin ang atay sa bahay na may mga remedyo sa bahay.