» »

Syncope etiologi patogenes klinik behandling. Besvämning (synkope). Diagnostiska kriterier för synkope

12.04.2020

Innehållet i artikeln

Besvimning (synkope) - plötslig förlust av medvetande på grund av en kortvarig kränkning av blodtillförseln till hjärnan. Detta är den mildaste formen av akut vaskulär insufficiens.

Etiologi och patogenes av synkope

... Den ledande faktorn i synkopeuppkomsten är en minskning i blodtryck till en nivå där tillräcklig hjärnperfusion inte tillhandahålls.
Det finns tre huvudsakliga orsaker till besvimning: 1: a - en minskning av blodtrycket på grund av en minskning av perifera vaskulär motstånd med systemisk vasodilatation (till exempel psykogen synkope, ortostatisk hypotension); 2: a - kränkning av hjärtat; Tredje - en minskning av syreinnehållet i blodet.

Besvämningsklinik

Skill mellan svimningsreaktion (lipotymi) och besvimning av sig själv. Med lipotimia uppstår plötsligt en liten tystnad av medvetande, ringningar i öronen, illamående, lätt cyanos i läpparna, pupillernas utvidgning, bromsa pulsen och sänka blodtrycket. Paroxysmen av lipotimia varar några sekunder. Besvimning börjar med lipotimi-symtom, följt av förlust av medvetande. Patienten faller långsamt. Pulsen är svag eller känns inte alls. Blodtrycket sjunker kraftigt, andningen blir grunt. Senor och hudreflex försvinner. Svimning varar vanligtvis 10-30 sekunder. När medvetandet återvänder har patienten allmän svaghet, illamående och en känsla av obehag under en tid. abdominal... Oftast framkallas besvämning av negativa känslor och smärta, lätthet, långvarig ställning, en skarp övergång från en horisontell position till en vertikal.
För att hjälpa en patient att svimma, bör han läggas på ryggen, frigöra nacken och bröstet från trånga kläder, lyfta benen upp, spraya ansiktet med kallt vatten och låta bomullsvatten blötläggas i 10% ammoniaklösning. Prognosen för besvimning är i allmänhet god. Vid symtomatiska former av svimning behandlas den underliggande sjukdomen.

Besvämning (synkope) är spontan, eller plötsligt, villkorligt kortvarig förlust medvetande.

Mångfalden av sjukdomar som leder till besvimning är utbredd. De sträcker sig från de vanligaste, med en gynnsam prognos, till extremt allvarliga, kanske till och med livshotande.

Den första, "akut" hjälp för besvimning.

På grund av det faktum att musklerna i tungan är avslappnade hos en person som är medvetslös, kan tungan blockera tålamod luftvägar... Utifrån detta är den rekommenderade första hjälpen till en person före ankomsten av en ambulans: att överföra den medvetslösa personen till ett horisontellt läge, fixera tungan, höja benen ovanför huvudet för att förse hjärnan med en stor volym blod, öppna fönstren, du kan slå på kinderna, använda ammoniak, låta dig lukta det på ett avstånd av 2 cm från näsan och gnugga tempelen.

Etiologi. Orsakerna till svimning.

Förlust av vaskulär ton:

Vasovagal synkope

Ortostatisk synkope

Minskavenöslämna tillbaka:

Ökat intra-brösttryck (t.ex. urinering, hosta)

Sen graviditet.

Minskning av blodcirkulationsvolymenBCC:

Hypovolemia (till exempel vid överdriven användning av diuretika, vätskeförlust med kräkningar, diarré, ökad svettning.)

Intern blödning (t.ex. med aortadissektion).

Hjärtrytmstörningar:

Takykardi;

Bradykardi;

Överkänslighet för halsbotten.

Minskad hjärtfunktion:

Stenos i aorta eller lungartär;

Akut hjärtsvikt (till exempel med hjärtinfarkt).

Cerebrovaskuläröverträdelser:

Övergående ischemisk attack;

Ischemisk, hemorragisk stroke;

Ischemi i ryggraden i bassängen (till exempel med subklavisk artär stjäl syndrom);

Subaraknoidblödning.

Andra möjligaanledningarna:

Hypoglykemi;

Intag av läkemedel (nitroglycerin, ß-blockerare, verapamil, diltiazemi, många andra);

Hyperventilation;

Hypertermi;

Hysteri.

Besvämning av okänd etiologi En av fem patienter med oförklarlig besvämning har en arytmi, och en av tio har ett dödligt resultat inom ett år, vanligtvis plötsligt.

Patogenes. Mjukhetens besvämning.

Akut, kraftig minskning av cerebral (minskning av cerebrala, cerebrala kärl) eller systemiskt blodflöde (arteriell hypotension), som kan kombineras tillsammans.

Minskning av postural ton med störningar i hjärt- och andningsorganen.

Medvetenhetsförlust, utvecklas under femte till tionde sekund med hypoperfusion av hjärnan.

Aktivering av vegetativa centra som reglerar blodcirkulationen.

Återställande av normal eller adekvat cerebral cirkulation och medvetande.

Klassificering av synkope

Enligt kursen och risken för att utveckla livshotande tillstånd delas besvimning i:

Gynnsam (låg risk)

Ogynnsam (hög risk)

Besvämningsklinik

Den presynkopiska perioden är en period av föregångare, instabil, snabbt förflyttad, kortlivad.

Synkope korrekt - denna brist på medvetande observeras under en period av flera sekunder till fyra till fem minuter.

Post-synkope är en period av återställande av medvetande och orientering hos en person som varar några sekunder.

Det finns tre perioder i utvecklingen av svimning:

Oftast upplever människor vasovagalt synkope, vars kännetecken är yrsel, mörkare ögon, kallsvett, förlust av muskelton, blekhet, bradykardi, när patienten sakta sjunker ner till marken eller faller. Besvimning inträffar i alla åldrar, men oftare i ung ålder som ett svar på plötslig emotionell stress, smärta, skräck under övergången till vertikal position I vissa fall föregås de av helt andra symtom som kallas lipotymi. Det inkluderar följande symtom: svaghet, illamående, kräkningar, svettningar, huvudvärk, yrsel, synsstörningar, tinnitus, gäspningar, en förutsättning för ett överhängande fall. Återställningen av medvetandet sker snabbt, orienteringen återställs omedelbart, men trots detta kvarstår ångesten under en tid, särskilt om svimning har utvecklats för första gången i livet, adynamism, slöhet, en känsla av svaghet.

Om svimning beror på organisk patologi, är det möjligt att det finns andra kliniska symtom.

Förutsägbart negativa tecken:

Smärta i bröstet

Differensdiagnos

Händelse under träning - aortastenos; kardiomyopati; pulmonell hypertoni; lungartärstenos; medfödda hjärtfel

När huvudet lutas åt sidan - Överkänslighet hos halspulver

Lyftarmar - subklavian art stjäl syndrom

Vid urinering - Obstruktion av livmoderhalsen blåsa; feokromocytom

När du hostar - lungsjukdomar, oftare hos rökare som är benägna att övervikt och alkoholism

Ortostatisk kollaps - långvarig sängstöd; feber och

Uttorkning; tar diuretika och nitrater

Ont i bröst och / eller andnöd; arteriell hypotension - hjärtinfarkt; TELA; aortadissektion

Skillnad i BP och pulsfyllning - Aortadissektion

Hjärtklappning, "avbrott" i hjärtat; ingen illamående och kräkningar; fel rytm; långsam puls - Arytmier

Långsam hjärtfrekvens; dissociation mellan den apikala impulsen och pulsen på halsartären; reduktion eller frånvaro av II-ton, systoliskt mumling, genomfört till halspulsåderna - Aortastenos

Historia med diabetes mellitus - Hypoglykemi

Anfaller på natten medan du ligger; bita tungan; desorientering efter ett anfall - Epilepsi

Fokal, cerebral och meningealtecken - Akut kränkning av cerebral cirkulation (ACVA)

Plötslig intensiv huvudvärk - Subarachnoidblödning; ONMK

TBI - hjärnskakning eller kontusion i hjärnan, inklusive subdural eller epidural hematom

Hudutslag, angioödem - Anafylaktisk chock

Magont; arteriell hypotension i horisontell position - Inre blödningar; ektopisk

Graviditet

Hjälp patienten att andas fritt - lossa hårda kläder.

Ta försiktigt en liten bit bomullsull eller gasbind fuktad med ammoniaklösning (ammoniak) till patientens näsborrar med 0,5-1 s.

Med långvarig frånvaro av medvetande - en stabil position på sidan.

Om patienten slutar andas bör du starta hjärt- och lungupplivning.

Hitta de läkemedel som patienten tar och förbered dem för ankomsten av ambulanslaget

Lämna inte patienten utan tillsyn

DIAGNOSTISK KRITERIER
- Bestämning av graden av medvetenhetsnedsättning
- Sjukdomen börjar
- Hud och slemhinnor
- Andningens art, frekvens
- Muskelton och ögongulor
- Förekomsten av patologiska reflexer
- Lukt från munnen
- Kramper
- Puls, blodtryck
- EKG
- Uteslut inre blödningar för sidotecken

En kortvarig besvimning är en medvetenhetsförlust inom 8-10 sekunder, orsakad av en minskning av cerebral blodtillförsel, en kränkning av kroppens mentala och sensoriska funktioner. Parallellt med detta minskar musklernas fysiologiska ton, vilket ofta leder till att en person faller. Ett karakteristiskt tecken på besvimning är en ytterligare relativt snabb återgång av patienten till medvetandet.

Besvämning - en attack av kortvarig medvetenhetsförlust

En tillfällig minskning av cerebral blodtillförsel, som orsakar besvämning, är en överdriven eller omvänt ett bristande svar från kroppen på fysiologiska reglerande faktorer.
Svårighetsgraden av den kliniska bilden av besvimning bestäms av dess etiologi, patogenes samt styrkan hos stimulansen som är källan till reflexer som riktas till vasomotoriska centrum. Dessutom beror kroppens tillstånd på dess individuella reaktivitet (besvämning förekommer ofta hos människor av en sluten natur, något mindre ofta hos personer med ett labbt nervsystem). Medvetenhetsförlust inträffar ibland när en person är hungrig, utmattad eller försvagad av en sjukdom.

Patientens varma eller snäva kläder och början av smärta som läggs på ångest kan påskynda utvecklingen av besvimning. Uppträder mot en ogynnsam bakgrund (undertryckt immunitet, hunger, överarbete, etc.), kan detta tillstånd förvandlas till hypovolemia (kollaps). Manifestationer som allmän svaghet, yrsel, talstörningar, kramper, chock () eller koma bör inte förväxlas med svimning.

De främsta orsakerna till reaktioner som förorsakar besvämning är:

  • känslomässig (rädsla för, ta blod, injicera en injektionsnål under träning utan ytlig anestesi, etc.)
  • reflex, på grund av ökad irritation av receptorer, som är involverade i reglering av homeostas: förgiftning med anestetika och vasokonstriktor, neurokardiogen, vasopressor, överdriven känslighet hos halspulver, alkoholhaltiga och matförgiftning, sjukdomar med en akut kurs (smittsam), hunger, överarbete etc.
  • kardiogen karaktär (hindring av blodflödet i hjärtkamrarna, stenos i lungartären, kontraktil insufficiens, akut hjärtinfarkt, hjärttamponad, bradyarytmier, takyarytmier)
  • mentalt ursprung (panikstörning, konverteringsreaktion, epilepsi, etc.)
  • ortostatisk hypotension (autonom dysfunktion, minskad volym cirkulerande blod)
  • situationer (under hosta, nysningar, urinering, tarmrörelser, instrumentella procedurer etc.)
  • läkemedelsursprung (direkt effekt på kroppen; interaktion mellan MAO-läkemedel eller fenotiaziner med vasokonstriktorer, som ingår i lokalbedövningsmedel eller lytiska cocktails)
  • polyetiologisk natur
  • oförklarligt ursprung

Besvämning: orsaker

Typiska former av svimning på grund av känslomässiga reaktioner inkluderar de fall som beskrivs ovan. Bland de skäl som oftast orsakar besvimning, är huvudplatsen ockuperad av:

  • ångest eller rädsla för störningar
  • vänta länge på ett samtal till kirurgens kontor
  • deontologiska brister hos den medicinska personalen (taktlöst beteende, obevekligt utseende, etc.)
  • skrik och stön från kontoret där ingripandet genomförs
  • orenat och instockat kontor
  • typ av blod eller skär- och knivinstrument (skalpell, spruta etc.)
  • instrumentell manipulation

Kliniska manifestationer av synkope

Oftast börjar utvecklingen av svimning med följande manifestationer:

  • plötslig allmän svaghet
  • yrsel
  • brus eller ring i öronen
  • mörkare i ögonen, suddig syn eller tillfällig synförlust
  • illamående (ibland förvandlas till kräkningar).

Objektiva symtom på svimning inkluderar:

  • sammandragning av elever
  • blekhet i huden, särskilt i ansiktet
  • ökad svettning
  • snabbare, svag fyllning och spänningspuls
  • lätt andning
  • lågt arteriellt och venöstryck
  • minskad skelettmuskelton
  • kylning av lemmen

De beskrivna symtomen i mildare former av denna komplikation orsakar ofta yrsel med delvis bevarande av medvetandet, men oftare uppstår förlust av medvetenhet genom fullständig eliminering av muskeltonen.
Hos vissa patienter kan atypiska former av svimning uppträda, liknande de som uppstår under förgiftning - kloniska kramper, ökad rörelse i ögonbalarna, muskelstivhet. Sådana symtom indikerar hypoxi, som orsakas av ett kraftigt blodtrycksfall. Återigen mest trolig orsak besvimning är en psykogen faktor.

I allvarliga kliniska fall (svår emotionell stress, skarp smärta etc.) är det möjligt att blodcirkulationen i vitala organ försämras (hjärtinfarkt, stroke, etc.).

Akutvård för besvämning

När de första besvikelserna av svimning uppträder (allmän svaghet, blekhet, ökad svettning, minskad skelettmuskelton, etc.), behöver du:

  • stoppa alla manipulationer omedelbart
  • se till att luftvägen är klar
  • bestämma närvaron av andning och puls på halspulsårerna (om de är frånvarande, starta återupplivningsåtgärder)
  • om kramper finns, sätt in en distans mellan tänderna för att undvika att bita tungan
  • sätta offret på ryggen, samtidigt som man säkerställer en kortsiktig förhöjd position av benen (om svimning uppstår i tandstolen, bör stolen med patienten ges ett horisontellt läge, samtidigt som delen för huvudet sänks något lägre). I moderna tandvårdsenheter kallas denna patient som ligger i stolen ”säkerhetsläget”; det uppnås omedelbart genom att trycka på en speciell knapp.
  • ta av varma eller trånga kläder, öppna kragen på en skjorta eller blus, slapp av bältet (för kvinnor, en bh)
  • ger tillgång till frisk, sval luft
  • strö kallt vatten över ansiktet och bröstet
  • klappa patienten hårt på kinderna med en hand eller en handduk torr i kallt vatten.

Om besvämning endast orsakas av psyko-emotionell stress och rädsla, är de listade åtgärderna helt tillräckliga för att få en person till sinnen. I de fall ovanstående tips inte ger någon effekt, bör du inte slösa dyrbar tid på användning av ångor av ammoniak, vinäger eller annan irriterande kemiska substanserför i den här situationen kommer de också att vara ineffektiva. Den enda korrekta vägen ut ur denna farliga situation är den tidiga initieringen av farmakoterapi.

Förseningen i medicinska åtgärder vid patientens svimning är oacceptabel. För otidig hjälp kan långvarig hypoxi uppstå, vilket hotar utvecklingen av hjärnan.

Läkemedel för besvämning

Om ovanstående åtgärder inte hjälper en patient som är i svimningstillstånd börjar medicinsk personal omedelbart farmakoterapi.

För att normalisera blodtrycket injiceras patienten med högt blodtryck:

Efter att han har tagit bort offret från besvämningstillståndet, måste han försäkra sig, vänta på uppkomsten av en rytmisk fyllning av pulsen, en ökning av blodtrycket, återställande av hudfärg och ett tillfredsställande allmänt tillstånd. Ytterligare manipulationer kan fortsättas endast när patientens tillstånd inte orsakar den minsta oro.

Förebyggande behandling är inte nödvändig, men orsakerna till hjärtors ursprung måste elimineras!

Långvarig besvimning

Vid medvetenhetsförlust, som varar flera minuter, måste läkaren, utöver ovanstående åtgärder, omedelbart utföra följande åtgärder:

  • leta i patientens fickor eller plånbok för ett medicinskt kort (diabetiker, epileptik etc.) eller mediciner
  • undersöka patienten (bestäm hudens färg, pulsens art, om det finns rörelser - deras natur)
  • med fortsatta hemodynamiska störningar, ange läkemedel som normaliserar blodtrycket
  • efter att ha kommit till kännedom, normaliserat puls och blodtryck, måste patienten lugnas, få varmt starkt te eller kaffe och vila.

Om svaghet, obehag i huvudet, bröstet, buken, svettningar och hypotoni kvarstår en timme eller längre, och det finns upprepade tillstånd av besvämning varje gång av längre tid, finns det all anledning att misstänka utvecklingen av livshotande tillstånd: intern blödning, atrioventrikulär block , arytmier, hypoglykemisk koma och liknande.

I sådana fall måste du omedelbart ringa ambulans... Sådana patienter utsätts för brådskande transporter till en specialiserad avdelning på sjukhuset, där det är nödvändigt att genomföra en noggrann undersökning och påbörja behandling av sjukdomen som ledde till förlust av medvetande.

Reflexogent synkope

Reflexreaktioner inkluderar, som noterats, reflexogen (vaso-vagal) och sådana som orsakas av manipulationer med ökad känslighet hos halspulverglomerulus.
Reflexogent synkope är en av de ledande komplikationerna som uppstår under tandbehandling. På grund av verkan av den reflexogena faktorn störs den centrala regleringen av vaskulär ton, varefter anemi i cerebrala kärl inträffar och blod ackumuleras i kärlen i bukhålan.
Reflexogent synkope förekommer i de flesta fall hos ungdomar och som regel när de står upprätt. Ofta kan man hitta symtom som indikerar ett överaktivt autonomt nervsystem: epigastriskt obehag, illamående, blekhet, svettningar, snedvriden syn och en känsla av depersonalisering.

Besvimning på grund av överkänslighet hos halspulver glomerulus

Överkänslighet hos halspulver glomerulus observeras som regel hos äldre personer, främst män. Diabetes mellitus bidrar till dess förekomst, hypertonisk sjukdom och åderförkalkning. Det kan också finnas lokala orsaker: täta ärr på nacken eller förstorade lymfkörtlarna, som är belägna bredvid carotid glomerulus och tryck på den. Dess primära tumör förekommer sällan.

Besvimning på grund av överkänsligheten hos halsot glomerulus i vardagen förekommer hos en äldre person under en grundlig rakning med en elektrisk rakkniv i en vinkel på underkäken. Ibland kan detta tillstånd också observeras hos en sommarperson som bär en skjorta med en snäva krage och som fortfarande stramar fast slips. Detta händer ofta med en vass huvudvridning.

Manifestationer av överkänslighet för karotis glomerulus

Reflexer från carotid glomerulus spelar en viktig roll i regleringen av hjärtutmatning och perifer vaskulär ton. Normalt överförs afferenta impulser från carotid glomerulus genom n. glossopharyngeus in i den vasomotoriska och hjärthämmande mitten av hjärnstammen.

Den efferenta delen av karotis glomerulusreflexen innehåller fibrer i vagusnerven och de sympatiska fibrerna i livmoderhalsen. Afferenta impulser från carotis glomerulus kommer in i hjärnan med en frekvens som beror både på trycket på artärväggen och på hastigheten för dess förändringar. Ökningen i tryck orsakar en ökning i frekvensen av afferent stimulering av vasomotorcentret. Som ett resultat ökar parasympatisk aktivitet och sympatisk aktivitet minskar, vilket orsakar systemisk vasodilatation och en minskning av hjärtfrekvensen.

Manifestationerna av överkänslighet för halspulver glomerulus är ventrikulär asystol som varar mer än 3 sekunder och en minskning av systoliskt blodtryck med mer än 50 mm. rt. Konst. under en massage i området för denna anatomiska formation.

Former av överkänslighet
Det finns tre alternativ för den ökade känsligheten hos halspulver glomerulus:

  • hjärthämmande, som åtföljs av förtryck av både sinus- och atrioventrikulära noder; detta är den vanligaste formen och står för mer än 70% av alla fall. det kan förhindras genom intramuskulär injektion av atropin
  • vasodepressor, som kännetecknas av djup hypotoni på grund av perifer vasodilatation, men utan betydande bradykardi; detta är en ganska sällsynt form (10%), som till skillnad från den tidigare inte blockeras av atropin utan av adrenalin
  • blandad form, som kombinerar både hjärthämmande och vasodepressorreaktioner; observerades i 20-25% av fallen.

Förebyggande av svimning

Innan grundläggande åtgärder som syftar till att förhindra synkope hos personer med överkänslighet mot halspulver glomerulus,
relatera:

  • en grundlig historia över fall av svimning och noggrann analys möjliga skäl deras utveckling
  • obligatorisk mätning av hjärtfrekvens och blodtryck innan interventionen påbörjas och under dess genomförande; bestämning av dessa indikatorer krävs också under palpation eller massage av området i halspulverglomerulus för diagnosändamål (5-10 sekunder)

Förebyggande av eventuell irritation av halspulver glomerulus:

  • i vardagen - undvik snäva tröjahalsband, slipsar, plötsliga huvudrörelser; när du använder en rakapparat - växla till andra rakningsmetoder eller starta ett skägg
  • i kliniken - ta av en tät golf eller slips, lossa kragen på en skjorta, förhindra oväntade huvudrörelser.

För att diagnostisera en möjlig reaktion från carotis glomerulus är det nödvändigt att palpera noggrant i området för carotis sinus.

Svimning under lokalbedövning
Övervakning av patientens psykoterapeutiska tillstånd innan lokalbedövning påbörjas är ett oerhört viktigt inslag i säkerheten för interventionen. Därför måste läkaren, innan han injicerar anestetikum, ta reda på hur patienten tolererar injektionerna. Det här tillvägagångssättet låter dig ofta skapa en kausal relation.
Patienter med ökad funktionsförmåga i akuta stressiga situationer reagerar på en fysisk faktor (smärta, injektion) genom ofrivillig andning. genom detta minskar tillgången på syre till vävnaden, vilket oftast orsakar svimning. Från ovanstående kan vi komma till slutsatsen: den första förutsättningen för säkerheten för anestesi och ingripande i denna situation är att lugna patienten och den obligatoriska implementeringen av preliminär anestesi i slemhinnan på platsen för den planerade injektionen.

Förhindrande av besvämning som orsakas enbart genom injektion under lokalbedövning är som följer: innan interventionen påbörjas, måste läkaren förklara för patienten funktionerna i denna manipulering, särskilt berätta för patienten att efter ytlig anestesi av slemhinnan kommer nålen att infogas på höjden av inspiration (med en varning).

Följaktligen informerar tandläkaren patienten om att nålens främjande endast kommer att ske under förutsättning av hans konstant enhetliga andning. Detta tillvägagångssätt gör det möjligt för läkaren inte bara att distrahera patientens uppmärksamhet, utan också förhindra eventuell hjärnhypoxi och utvecklingen av besvämning.

Differensdiagnos reaktioner orsakade av lokalbedövning
Det största antalet komplikationer i tandläkare är en konsekvens av patientens ökade reflexrespons. Mycket mindre av dem orsakas av fel hållning i patientens kropp (huvud, nacke, bagageutrymme), särskilt dess snabba förändring (ortostatisk kollaps). Och mycket sällan finns det tillstånd som orsakas av överkänslighet mot ett visst läkemedel eller överdosering. Men vad 6 inte var orsaken till kroppens skyddande reaktion, måste läkaren så snabbt som möjligt och identifiera och eliminera den.

Det är vanligtvis enkelt att skilja orsakerna till en akut allmän reaktion på en lokalbedövningsinjektion. Om orsaken till komplikationen är en känslomässig reaktion, visas symptomen omedelbart och håller som regel inte länge. När förekomsten av en reaktion är förknippad med ökad känslighet för läkemedlet eller dess överdos krävs en viss tidsperiod för den administrerade att komma in i blodomloppet. I sådana fall börjar manifestationerna av komplikationer senare och är mer långvariga.

Förebyggande av vanliga reaktioner av emotionell etiologi

Förändringar i kroppen orsakade av rädsla för operation finns ofta även hos psykiskt friska patienter. Det är uppenbart att med ålder, med en minskning av kompensationsförmågan och motståndskraften hos kroppen, och särskilt om patienter har samtidig patologi, blir allmänna reaktioner mer uttalade.

Brott mot hjärtaktivitet, såväl som förändringar i indikatorerna för den autonoma nervsystemets funktionella aktivitet, till följd av lokalbedövning och under kirurgiska ingrepp, har vanligtvis en psykomotional färgning. Intensiteten hos dessa störningar beror på tillståndet i det kardiovaskulära systemet och rörligheten för patientens neuro-reflexaktivitet.
Känslomässiga förändringar som kan störa metabolism, hemodynamik och andning bestäms också av sådana faktorer:

  • patientens ålder
  • hans fysiska tillstånd
  • svårighetsgraden av de underliggande sjukdomarna och samtidigt
  • information om arten av det kirurgiska ingreppet (volym, varaktighet etc.)

Allt detta utesluter som regel inte bara möjligheten till säker och mycket effektiv smärtlindring utan hotar också med ett antal olika reaktioner eller komplikationer. De kan förhindras med hjälp av lämpliga förebyggande psykologiska och medicinska åtgärder.

Om psykologisk och medicinsk beredning inte genomförs, kan patienten under påverkan av rädsla frigöra en betydande mängd adrenalin och noradrenalin, vilket kommer att stimulera hypotalamus tillbaka. I sådana fall, för att hämma de nämnda processerna, är det nödvändigt att tillämpa en betydligt större dos av bedövningsmedel (toxicitet!) Än vad som skulle vara fallet efter förmedicinering. Genom patientens ångest utesluts inte möjligheten att utveckla olika komplikationer (ineffektivitet av anestesi, trauma mot mjuka vävnader från en plötslig rörelse i huvudet och till och med utvecklingen av hotande tillstånd i kroppen).

Grunderna i att förebygga känslomässiga reaktioner

För att förhindra utveckling av känslomässiga reaktioner hos patienter, särskilt besvimning, är det nödvändigt:

  • att samla en grundlig anamnese om patientens överföring av rädsla, smärta, injektion av en injektionsnål, svar på instrumentella manipulationer (utan sådana data är det kontraindicerat att starta lokalbedövning eller kirurgisk ingrepp)
  • genomföra en objektiv undersökning av patientens psykomotiska och fysiska tillstånd
  • förhindra att patienten väntar länge på ett samtal till det kirurgiska rummet eller operationssalen
  • skapa en lugn atmosfär på avdelningen, vilket garanterar en taktfull inställning från den medicinska personalen gentemot patienter
  • ge åtkomst till kontoret med ren, frisk, helst sval luft
  • förhindra utveckling av rädsla och negativa känslor genom psykoterapi och premedicinering med lugnande medel, särskilt ångestdödande läkemedel
  • befria patienten från hårda eller varma kläder
  • bestäm hjärtfrekvensen och blodtrycksvärdet före ingripande
  • starta anestesi, i synnerhet införandet av en injektionsnål, först efter en preliminär förklaring till patienten om några av funktionerna i anestesi
  • försök att utföra alla manipulationer smärtfritt utan grovt tryck på vävnaderna och undvik också påståenden som kan orsaka rädsla eller öka den psyko-emotionella reaktionen.

Förebyggande av utveckling av allvarliga känslomässiga reaktioner hos personer som är schemalagda kirurgiskt ingrepp under lokalbedövning, är att skapa en gynnsam psykoterapeutisk bakgrund och genomföra smärtfri och säker behandling. Allt detta uppnås naturligtvis tack vare läkarnas höga professionalism.

Implementering av lokalbedövning under kirurgiska ingrepp utan en tidigare bedömning av patientens psykoterapeutiska och fysiska tillstånd, liksom med en negativ inställning till läkaren, är oacceptabelt. Endast om dessa regler följs, liksom med användning av lämplig psykologisk och medicinsk beredning av patienten, kan läkaren räkna med säkerheten vid interventionen.

När en patient identifieras med vissa relaterade sjukdomar, inklusive måttliga och svåra grader, måste tandläkaren vidta alla åtgärder så att operationen inte orsakar en förvärring av den befintliga patologin, och ännu mer utvecklingen av ett hotande tillstånd. För att göra detta måste läkaren få yttrande från lämplig specialist (kardiolog, endokrinolog, psykiater, etc.) om möjligheten till säker implementering av kirurgiska åtgärder.

Samordning av åtgärder, ömsesidig förståelse mellan tandläkare och läkare för andra specialiteter är nyckeln till säkerheten för interventionen och mycket effektiv medicinsk vård.

Formar av besvämning

Svimning på grund av ortostatisk hypotension
Ortostatisk hypotension orsakas av en minskning av cirkulerande blodvolym eller primär eller sekundär autonom dysfunktion. Normalt kan reflex takykardi och vasokonstriktion, som är resultatet av sympatisk stimulering, kompensera för perifert blodavlagring, en minskning av hjärtutmatningen och ett kraftigt blodtrycksfall när kroppspositionen ändras från horisontellt till vertikalt. Förlusten av dessa kompensationsmekanismer leder till betydande hypotoni när du står upp, särskilt hos äldre.

Patienter med ortostatisk hypotension tolererar inte ens mindre fluktuationer i blodtrycket. I denna situation kan själva stressen göra dem svaga. Smärta överlappar med rädsla, påskyndar utvecklingen av ett sådant tillstånd.

De huvudsakliga orsakerna till besvämning hos patienter med ortostatisk hypotension inkluderar att ta vissa mediciner (antihypertensiva läkemedel, diuretika, MAO-läkemedel, fenotiaziner, ganglionblockerare).
För att undvika besvämning på grund av ortostatisk hypotoni bör läkaren som utför tandproceduren under lokalbedövning först kontrollera patientens ortostatiska respons. För att göra detta måste han kontrollera hjärtfrekvensen och mäta värdet på blodtrycket omedelbart och några minuter efter förändring av kroppsposition till vertikal!

Plötslig minskning av det systoliska trycket med 10-25 mm Hg. under 90 mm Hg. Konst. (eller värdet som orsakar symtom) efter några minuters stånd antyder patienten att ortostatisk hypotension kan leda till svimning.

Förebyggande av besvämning orsakad av ortostatisk hypotension
För att förhindra att svimning orsakas av ortostatisk hypotoni behöver du:

  • förhindra patientens känslomässiga stress, särskilt rädsla och smärta
  • om ortostatisk hypotension upptäcks hos en patient, är det nödvändigt att använda förebyggande läkemedel som tonar och normaliserar blodtrycket
  • ge optimal (liggande och liggande) patientställning
  • förhindra en snabb eller plötslig förändring av patientens position från horisontellt till vertikalt

Synkope orsakat av irritation av receptorer involverade i reglering av homeostas
De viktigaste orsakerna till komplikationer på grund av överdriven irritation av receptorer som är involverade i reglering av homeostas inkluderar:

  • berusning med lokalbedövningsmedel
  • överdos
  • för snabb injektion i mycket vaskulariserade områden
  • felaktig injektion av anestesimedel i kärlet
  • vasokonstriktorförgiftning
  • med hjälp av en icke-ampulllösning
  • de flesta av vasokonstriktorer som kommer in i blodomloppet
  • reaktioner på vissa mediciner (antihypertensiva läkemedel, diuretika, ganglionblockerare, etc.)
  • mat och alkohol berusning
  • akuta omväxlingar av sjukdomar ( svår lunginflammation, smittsamma processer)
  • anemi
  • undertryckt immunitet, överarbete, hunger, etc.
  • utmattning från en allvarlig sjukdom som lidit av patienten

Från ovanstående data framgår att det finns många faktorer som kan orsaka ovannämnda besvämning och därför gör det svårt att diagnostisera.

Besvämning av droger

Som redan nämnts tillåter en grundlig insamling av anamnesis och dess kritiska bedömning ofta läkaren att förhindra förekomsten av olika allmänna reaktioner hos patienten. En viktig roll i förebyggandet av farliga tillstånd hör till noggrann frågning av patienten om de mediciner han har tagit eller tagit förra gången. Detta tillvägagångssätt hjälper ofta till att klargöra orsaken till svimning, vilket kan vara en följd av verkan av många läkemedel.

Mediciner som kan orsaka svimning:

Förhindra medicinskt inducerat synkope
För att förhindra besvämning orsakad av medicinering bör läkaren inte påbörja någon manipulation utan följande åtgärder:

  • noggrann frågning av patienten om de mediciner som han tar eller tog för de huvudsakliga eller åtföljande sjukdomarna (till exempel, vid användning av antidepressiva läkemedel, kan anestesi utföras endast två veckor efter avslutad läkemedelsbehandling)
  • obligatorisk preliminär bestämning av hjärtfrekvensen och blodtrycket
  • strikt efterlevnad av reglerna som avgör möjligheten att utveckla farmakologisk inkompatibilitet

Ofta besvämning

Besvämning som inte är förknippad med patologin i hjärt-kärlsystemet utgör som regel inte ett hot för människors liv. Fallande skador kan vara farliga, särskilt hos äldre. Om patientens svimningstillstånd är ofta och de återkommer regelbundet, är detta redan ett symptom som förtjänar en läkares uppmärksamhet för en grundlig förtydligande av dess orsak.

Läkaren bör komma ihåg att upprepade svimningstillstånd av kardiogen etiologi kan leda till dödliga konsekvenser. Om en person med hjärtsjukdom tappade medvetandet och sedan snabbt, utan konsekvenser kom till hans sinnen, är detta redan en dålig harbinger. Nästa fall kan vara dödligt i dess konsekvenser (ventrikelflimmer).

Ämnesförteckning "Besvämning. Kollaps. Koma. Akut vaskulär insufficiens.":
1. Besvimning. Kollaps. Koma. Akut vaskulär insufficiens. Definition. Terminologi. Definition av koma, kollaps, svimning.
2. Klassificering av undertryck av medvetande (AI Konovalov). Bedömning av medvetandets tillstånd. Graden av undertryckande av medvetande. Glasgow skala.
3. Patientens allmänna tillstånd. Bedömning av patientens allmänna tillstånd. Allvarligheten hos patientens allmänna tillstånd.
4. Comatosestater. Orsaker (etiologi) till koma. Klassificering av koma.
5. Förlust av medvetande. Typer av medvetenhetsförlust. Systematisering av typer av förlust av medvetande. Allmänna rekommendationer för akutvård. Ögonvittensundersökningssystem.
6. Plötslig och kortvarig förlust av medvetande. Orsaker till plötslig och kortvarig medvetenhetsförlust. Enkel synkope (postural syncope). Orsaker (etiologi) till enkel besvimning.
7. Patogenes av enkel synkope. Klinik för enkel besvimning. Differensdiagnos av enkel synkope (postural syncope).
8. Plötslig och kortvarig förlust av medvetande på bakgrund av förträngning eller tilltäppning av artärerna som tillför hjärnan. Patogenes.
9. Plötslig och långvarig medvetenhetsförlust. Schema för undersökning av en patient som är i koma.
10. Långvarig medvetenhetsförlust vid gradvis början. Orsaker (etiologi) och diagnostiska tecken på koma med gradvis uppkomst och långvarig medvetenhetsförlust.

Patogenes av enkel synkope. Klinik för enkel besvimning. Differensdiagnos av enkel synkope (postural syncope).

Patogenes enkel besvimning associerat med en kortvarig minskning av venös vaskulär ton nedre kroppsdelar och bukhålan, dvs volymen av cirkulerande blod (BCC) blir relativt liten för den vaskulära bädden och blod avsattes vid periferin. Detta orsakar en minskning av venös återkomst och en minskning av hjärtutmatningen och, som en konsekvens, en kränkning av blodtillförseln till hjärnan. Grunden för vasodepressortypen av besvimning (under tarmrörelser, urinering) är en kraftig ökning av intra-brösttrycket under ansträngning, vilket orsakar en minskning av venöst inflöde och en minskning av hjärtutfallet.

Klinik. Besvimning kan uppstå plötsligt eller med föregångare. Harbingers av utvecklingen av enkel besvimning är utseendet hos offret av en känsla av svaghet, yrsel, illamående, mörkare i ögonen. Objektivt kan blekhet noteras för närvarande. hud, droppar svett i ansiktet, bradykardi och hypotoni. Medvetenhetsförlust resulterar i minskad muskelton och försvagning av senreflexer. Karakteristisk ett tecken på enkel besvimning är utseendet på sinus bradykardi. Snabb återhämtning av medvetandet i en horisontell position bekräftar riktigheten diagnos av synkope... När djup besvämning urininkontinens är möjligt, men detta syndrom är vanligare vid epilepsi.

Differensdiagnos av enkel synkope (postural syncope).

1. Inre blödning... Om den är närvarande, speciellt med en långsam kurs med frånvaro av smärta och synlig blödning, kan patienten uppleva besvämning med en ganska snabb återhämtning av medvetandet i en horisontell position av kroppen, men uthålligheten av takykardi, i stället för typisk bradykardi, andnöd och blekhet i huden, kommer att vara indirekta tecken befintlig anemi. En avgörande roll i denna situation spelas av studien av indikatorer på rött blod.

2. Smärtsamma former akut hjärtinfarkt eller lungemboli kan åtföljas av kortvarig medvetenhetsförlust. Med offrets kropps horisontella läge efter återställningen av medvetandet kvarstår tecken på andnings- och cirkulationsinsufficiens med tecken på överbelastning av lungcirkulationen, störningar i hjärtrytmens rytm, etc. I typiska fall uppstår kortvarigt medvetandeförlust av ovanstående skäl när kroppen står upprätt (stående eller sittande) ... Om medvetenhetsförlusten inträffade hos offret som låg, borde man tänka på antingen en störning i hjärtaktivitetsrytmen (först av allt, en attack av Morgagni-Edems-Stokes eller en kränkning av hjärncirkulationen.

Tillfällig förlust av medvetande på grund av kortvarig allmän hypoperfusion av hjärnan. Synkope-kliniken består av föregångare (brist på luft, "lätthet", dimma eller "flugor" före ögonen, yrsel), en period med bristande medvetande och ett återhämtningssteg, där svaghet, hypotoni och yrsel kvarstår. Diagnos av synkope är baserat på lutningstestdata, kliniska och biokemiska analyser, EKG, EEG, USDG extrakraniella fartyg. För patienter med svimning används som regel differentierad terapi som syftar till att eliminera de etiopatogenetiska mekanismerna för utveckling av paroxysmer. I avsaknad av övertygande data om synkopets uppkomst utförs odifferentierad behandling.

Allmän information

Besvämning (synkope, synkope) betraktades tidigare som kortvarig förlust av medvetande med förlust av postural ton. Det är faktiskt störningen i muskelton som leder till att en person faller under besvimning. Men många andra tillstånd passar denna definition: olika typer av anfall, hypoglykemi, TBI, TIA, akut alkoholförgiftning, etc. Därför antogs 2009 en annan definition som tolkade besvämning som en kortvarig förlust av medvetenhet orsakad av allmän cerebral hypoperfusion.

Enligt generaliserade uppgifter har upp till 50% av människorna upplevt besvämning minst en gång under deras liv. Vanligtvis inträffar det första avsnittet av synkope mellan 10 och 30 år, med en topp i puberteten. Befolkningsstudier indikerar att förekomsten av synkope ökar med åldern. Hos 35% av patienterna uppträder återkommande synkope inom tre år efter det första.

Global övergående cerebral ischemi som leder till synkope kan ha mest olika anledningar både neurogen och somatisk. Mångfaldet av etiopatogenetiska mekanismer för synkope och dess episodiska karaktär förklarar de betydande svårigheter som läkare stöter på att diagnostisera orsakerna och välja behandlingstaktik för besvämning. Ovanstående betonar den tvärvetenskapliga relevansen av detta problem, vilket kräver deltagande av specialister inom området neurologi, kardiologi och traumatologi.

Orsaker till svimning

Normalt beräknas blodflödet genom de hjärnartärerna till 60-100 ml blod per 100 g medulla per minut. Dess kraftiga minskning till 20 ml per 100 g per minut orsakar svimning. Faktorer som orsakar en plötslig minskning av blodvolymen som kommer in i hjärnkärlen kan vara: en minskning av hjärtutfallet (med hjärtinfarkt, massiv akut blodförlust, svår arytmi, ventrikulär takykardi, bradykardi, hypovolemi på grund av riklig diarré), förträngning av hjärnans lumen som matar hjärnan (med åderförkalkning) , tilltäppning av karotisartärerna, vaskulär spasm), vaskulär dilatation, snabb förändring i kroppsposition (så kallad ortostatisk kollaps).

Förändringar i ton (dilatation eller kramp) i blodkärlen som tillför hjärnan är ofta neuroreflex i naturen och är den främsta orsaken till synkope. En sådan svimning kan provocera en stark psykomotional upplevelse, smärta, irritation i halsbotten (vid hosta, svälja, nysa) och vagusnerven (med otoskopi, gastrokardiellt syndrom), en attack av akut kolecystit eller njurkolik, trigeminal neuralgi, neuralgia-vaskulär nervegofin dystoni, överdosering av vissa läkemedel etc.

En annan mekanism som framkallar besvämning är en minskning av syre i blodet, det vill säga en minskning av syreinnehållet i blodet med en normal BCC. Synkope av denna uppkomst kan observeras vid blodsjukdomar (järnbristanemi, sigdcellanemi), kolmonoxidförgiftning, luftvägssjukdomar (bronkialastma, obstruktiv bronkit). En minskning av halten koldioxid i blodet kan också orsaka svimning, vilket ofta observeras med hyperventilering av lungorna. Enligt vissa rapporter beror omkring 41% på svimning, vars etiologi aldrig har fastställts.

Klassificering av synkope

Försök att systematisera de olika typerna av synkope har lett till skapandet av flera klassificeringar. De flesta av dem är baserade på etiopatogenetisk princip. Gruppen av neurogent synkope inkluderar vasovagala tillstånd, som är baserade på skarp vasodilatation, och irriterande (karotis sinus syndrom, synkope med glossopharyngeal och trigeminal neuralgi). Ortostatisk synkope inkluderar synkope orsakat av autonom insufficiens, minskad BCC, läkemedelsinducerad ortostatisk hypotension. Besvimning av den kardiogena typen inträffar på grund av hjärt-kärlsjukdomar: hypertrofisk kardiomyopati, lungartärstenos, aortastenos, pulmonal hypertoni, förmaksmyxom, hjärtinfarkt, valvulär hjärtsjukdom. Arytmogen synkope utlöses av närvaron av arytmier (AV-block, takykardi, SSS), en störning i pacemakern och en biverkning av antiarytmika. Cerebrovaskulär (discirculatory) synkope förknippad med patologin hos de kärl som levererar cerebrala strukturer skiljer sig också. Besvimning, vars utlösningsfaktor inte kunde fastställas, klassificeras som atypisk.

Den kliniska bilden av synkope

Den maximala varaktigheten för synkopen överstiger inte 30 minuter, i de flesta fall varar besvimningen inte mer än 2-3 minuter. Trots detta spåras tre stadier tydligt av tre stadier: det presynkopiska tillståndet (perioden för föregångare), själva besvimningen och det postsynkopiska tillståndet (återhämtningsperioden). Den kliniska bilden och varaktigheten för varje steg är mycket varierande och beror på de patogenetiska mekanismerna bakom synkopen.

Den presynkopiska perioden varar några sekunder eller minuter. Det beskrivs av patienter som en känsla av lätthet, svår svaghet, yrsel, andnöd, suddig syn. Möjlig illamående, flimrande punkter före ögonen, ringar i öronen. Om en person lyckas sitta ner med huvudet ner eller ligga, kan kanske inte förlora medvetandet. Annars slutar tillväxten av dessa manifestationer med en förlust av medvetande och ett fall. Med den långsamma svimningen utvecklas patienten, som faller, av de omgivande föremålen, vilket gör att han kan undvika skador. Ett snabbt utvecklande synkope kan leda till allvarliga konsekvenser: huvudskada, brott, ryggskada etc.

Under själva besvimningen försvinner medvetandet av varierande djup, åtföljt av grund andning, fullständig muskelavslappning. Vid undersökning av en patient under själva svimningen, mydriasis och en försenad reaktion från eleverna på lätt, svag pulsfyllning, arteriell hypotoni. Senreflexer är intakta. Djup störning av medvetandet vid besvämning med svår cerebral hypoxi kan uppstå vid förekomst av korta kramper och ofrivillig urinering. Men en sådan synkope paroxysm är inte en anledning till diagnosen epilepsi.

Den besynkopala perioden av svimning varar vanligtvis inte mer än några minuter, men den kan pågå i 1-2 timmar. Viss svaghet och osäkerhet i rörelser observeras, yrsel, lågt blodtryck och blekhet kvarstår. Muntorrhet, hyperhidros är möjliga. Det är karakteristiskt att patienter kommer ihåg väl allt som hände innan medvetsförlusten. Denna funktion gör det möjligt att utesluta TBI, för vilket förekomsten av retrograd amnesi är typisk. Frånvaron av neurologiska brister och allmänna cerebrala symtom gör det möjligt att skilja svimning från stroke.

Klinik för vissa typer av svimning

Vasovagal synkope- den vanligaste typen av synkope. Dess patogenetiska mekanism är en skarp perifer vasodilatation. En attack kan utlöses av långvarig stående, att vara på en tappad plats, överhettning (i ett badkar, på stranden), överdriven känslomässig reaktion, smärtimpuls etc. Vasovagalsynkope utvecklas endast i vertikalt tillstånd. Om patienten lyckas ligga eller sätta sig, gå ut ur ett tappat eller varmt rum, kan svimning upphöra vid presynkopisk stadium. Det vasovagala synkopet kännetecknas av uttalad iscensättning. Det första steget tar upp till 3 minuter, under vilket patienter har tid att berätta för andra att de är "dåliga". Själva att besvämma sig varar i 1-2 minuter, åtföljt av hyperhidros, blekhet, muskelhypotoni, blodtrycksfall med en trådliknande puls vid normal hjärtfrekvens. I det post-syncopala stadiet (från 5 minuter till 1 timme) kommer svaghet i framkant.

Cerebrovaskulärt synkope uppstår ofta med ryggradens patologi i cervikal ryggrad (spondyloartros, osteokondros, spondylos). Den patognomoniska utlösaren för denna typ av besvimning är plötsligt huvudvridning. Den resulterande komprimeringen av ryggradens artär leder till plötslig cerebral ischemi, vilket leder till förlust av medvetande. I det presynkopiska stadiet är fotopsier, tinnitus och ibland intensiv kefalalgi möjliga. Själva besvimningen kännetecknas av en kraftig försvagning av den posturala tonen, som kvarstår i det post-synkopiska stadiet.

Irriterande synkope utvecklas som en följd av reflex bradykardi när vagusnerven är irriterad av impulser från dess receptorzoner. Utseendet på sådan svimning kan observeras med achalasi av hjärtat, magsår i 12: e tarmen, hyperkinesi i gallvägen och andra sjukdomar, åtföljt av bildandet av onormala viscero-viscerala reflexer. Varje typ av irriterande besvämning har sin egen trigger, till exempel en specifik attack av smärta, svälja, gastroskopi. Denna typ av synkope kännetecknas av en kort, bara några sekunder, föregångare. Medvetandet stängs av i 1-2 minuter. Den post-syncopala perioden är ofta frånvarande. Som regel finns det upprepade stereotypa synkoper.

Hjärt- och arytmogen synkope observerades hos 13% av patienterna med hjärtinfarkt. I sådana fall är synkope det första symptomet och komplicerar allvarligt diagnosen av den underliggande patologin. Funktioner är: uppkomsten, oavsett personens position, förekomsten av symtom på kardiogen kollaps, ett stort djup av förlust av medvetande, upprepning av synkope paroxysm när patienten försöker stå upp efter den första svimningen. Synkopebetingelser som ingår i kliniken för Morgagni-Edems-Stokes-syndrom kännetecknas av frånvaron av föregångare, oförmågan att bestämma puls och hjärtklappning, blekhet, nå cyanos och början av återhämtning av medvetande efter uppkomsten av hjärtkontraktioner.

Ortostatisk synkope utvecklas endast under övergången från en horisontell position till en vertikal position. Det observeras hos hypotensiva patienter, personer med autonom dysfunktion, äldre och försvagade patienter. Vanligtvis indikerar dessa patienter upprepade fall av yrsel eller "dimma" med en plötslig förändring av kroppspositionen. Ortostatisk synkope är ofta inte ett patologiskt tillstånd och kräver inte kompletterande behandling.

Diagnostik

En grundlig och konsekvent ifrågasättande av patienten, som syftar till att identifiera utlösaren som provocerade synkopet och analysera synkopklinikens funktioner, gör det möjligt för läkaren att fastställa typen av synkope för att på ett adekvat sätt bestämma behovet och riktningen för den diagnostiska sökningen efter patologin bakom synkopet. I detta fall är den första prioriteringen att utesluta brådskande tillstånd som kan uppvisas genom svimning (PE, akut myokardiell ischemi, blödning, etc.). I det andra steget bestäms det om synkope är en manifestation av en organisk hjärtsjukdom (cerebral aneurysm, etc.). Den primära undersökningen av patienten utförs av en terapeut eller barnläkare, neurolog. I framtiden kan du behöva konsultera en kardiolog, epileptolog, endokrinolog eller MRI i hjärnan, MRA, duplexskanning eller transkraniell ultraljud, röntgen av ryggraden i livmoderhalsen.

Vid diagnostik av synkope-tillstånd vid obestämd genesis har lutningstestet funnit bred tillämpning, vilket gör det möjligt att bestämma synkope-mekanismen.

Första hjälpen för besvimning

Skapandet av förhållanden som bidrar till bättre syresättning av hjärnan är av största vikt. För detta får patienten ett horisontellt läge, slips lossas, skjortans krage är frikopplad och frisk luft tillhandahålls. Squirting kallt vatten i patientens ansikte och föra ammoniak i näsan, de försöker inducera reflex spänning i det vaskulära och andningsorgan... Vid svår synkope med en signifikant blodtrycksfall, om ovanstående åtgärder inte har lyckats, indikeras administrering av sympatikonika (efedrin, fenylefrin). För arytmier rekommenderas antiarytmika vid hjärtstopp - införande av atropin och bröstkompressioner.

Behandla patienter med svimning

Terapeutisk taktik hos patienter med synkope kan delas in i odifferentierad och differentierad behandling. Det odifferentierade tillvägagångssättet är vanligt för alla typer av synkope och är särskilt relevant i fall med okänt synkopeurs ursprung. Dess huvudsakliga riktningar är: sänka tröskeln för neurovaskulär excitabilitet, öka nivån på autonom stabilitet, uppnå ett tillstånd av mental balans. De första linjerna för behandling av synkope är b-blockerare (atenolol, metoprolol). Om det finns kontraindikationer för utnämningen av b-blockerare, efedrin, används teofyllin. Second-line läkemedel inkluderar vagolytika (disopyramid, scopolamin). Kanske utnämningen av vasokonstriktorer (etahedrin, midodrin), serotoninupptagshämmare (metylfenidat, sertralin). I den kombinerade behandlingen används olika lugnande medel (valeriansk extrakt, citron- och pepparmyntaxtrakt, ergotamin, ergotoxin, belladonnaxtrakt, fenobarbital), ibland lugnande medel (oxazepam, medazepam, fenazepam).

Differentierad terapi för synkope väljs utifrån dess typ och kliniska egenskaper. Så, terapin av synkope i karotis sinus syndrom baseras på användning av sympato- och antikolinergika. I svåra fall indikeras kirurgisk sinusnevation. Den huvudsakliga behandlingen för synkope i samband med trigeminal eller glossopharyngeal neuralgi är användningen av antikonvulsiva medel (karbamazepin). Vasovagal synkope behandlas främst med odifferentierad terapi.

Återkommande ortostatisk synkope kräver ingrepp för att begränsa mängden blod avsatt i underkroppen under övergången till ett upprätt läge. För att uppnå perifer vasokonstriktion föreskrivs dihydroergotamin och a-adrenerga agonister, och propranolol föreskrivs för att blockera vasodilatering av perifera kärl. Patienter med kardiogen synkope övervakas av en kardiolog. Vid behov övervägs frågan om implantation av en cardioverter-defibrillator.

Det bör noteras att i alla fall av synkope innefattar behandling av patienter nödvändigtvis terapi för samtidiga och orsakssjukdomar.