Koleretiska läkemedel - klassificering, indikationer, applikationsfunktioner, recensioner, priser. Koleretiska läkemedel - klassificering, indikationer, applikationsfunktioner, recensioner, priser Pancreozymin cholecystokinin läkemedelsnamn

10.03.2020

mD, prof. Lobanova E.G., Ph.D. Chekalina N.D.

Koleretiska läkemedel - läkemedel som förbättrar gallbildning eller främjar utsöndring av gall i tolvfingertarmen.

Galla ( bilis - lat., fel - engelska) - en hemlighet producerad av hepatocyter. Galproduktion sker kontinuerligt i kroppen. Galla som produceras i levern utsöndras i de extrahepatiska gallgångarna, som samlar den i den vanliga gallgången. Överskott av gallan ackumuleras i gallblåsandär den koncentreras 4-10 gånger som ett resultat av vattenabsorption av gallblåsans slemhinna. Under matsmältningsprocessen frigörs gall från gallblåsan i tolvfingertarmen, där den är involverad i matsmältningsprocesserna och absorptionen av lipider. Flödet av gallan i tarmen regleras av neuro-reflexmekanismer. Av de humorala faktorerna i processen med gallutsöndring är kolecystokinin (pancreozymin) av största vikt, vilket produceras av slemhinnan i tolvfingertarmen när maginnehållet tränger in i det och stimulerar sammandragningen och tömningen av gallblåsan. När den rör sig genom tarmarna absorberas huvuddelen av gallan genom dess väggar tillsammans med näringsämnen, resten (ungefär en tredjedel) avlägsnas med avföring.

De viktigaste komponenterna i galla är gallsyror (FA) - 67%, cirka 50% är primära FA: kol, chenodeoxikolisk (1: 1), de återstående 50% är sekundära och tertiära FA: er: deoxikoliska, litokoliska, ursodeoxikoliska, sulfolitokoliska. Galla innehåller också fosfolipider (22%), proteiner (immunglobuliner - 4,5%), kolesterol (4%), bilirubin (0,3%).

Enligt deras kemiska struktur är FA-derivat av kolansyra och representerar den huvudsakliga slutprodukten av kolesterolmetabolism. De flesta av FA är konjugerade med glycin och taurin, vilket gör dem stabila vid låga pH-värden. Gallsyror underlättar emulgering och absorption av fetter, hämmar kolesterolsyntes genom en återkopplingsmekanism, absorptionen av fettlösliga vitaminer (A, D, E, K) beror på deras närvaro. Dessutom ökar gallsyror aktiviteten hos bukspottkörtelnzymer.

Störningar i bildandet eller utflödet av gallan i tolvfingertarmen kan vara av en annan karaktär: leversjukdom, galldyskinesi, ökad gallbildning hos gall, etc. När man väljer ett rationellt koleretiskt medel är det nödvändigt att ta hänsyn till farmakodynamiken hos koleretiska läkemedel.

Beroende på den främsta verkningsmekanismen är koleretiska medel uppdelade i två undergrupper: medel som förbättrar bildandet av galla och gallsyror ( Choleretica, Cholesecretica), och betyder att främja dess frigöring från gallblåsan i tolvfingertarmen ( Cholagoga, eller Cholekinetica). Denna uppdelning är ganska godtycklig, eftersom de flesta koleretiska medel ökar både utsöndringen av galla och underlättar dess inträde i tarmarna.

Verkningsmekanismen för koleretika beror på reflexer från tarmslemhinnan (speciellt vid användning av läkemedel som innehåller galla, gallsyror, eteriska oljor), liksom deras inflytande på utsöndring av levern. De ökar mängden utsöndrad galla och halten av kolater i den, ökar den osmotiska gradienten mellan gallan och blodet, vilket förbättrar filtreringen av vatten och elektrolyter i gallkapillärerna, påskyndar gallflödet genom gallvägarna, minskar risken för kolesterolutfällning, det vill säga förhindrar bildandet av gallsten. förbättra matsmältnings- och motoraktiviteten i tunntarmen.

Galgsekreterande läkemedel kan verka genom att stimulera gallblåsans sammandragning (kolekinetik) eller genom att slappna av musklerna gallvägar och luken av Oddi (cholespasmolytics).

Klinisk klassificering av koleretiska läkemedel(se Belousov Y.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K., 1997)

[* - märkt med droger eller DV, läkemedel som för närvarande inte har giltig registrering i Ryska federationen].

I. Läkemedel som stimulerar gallbildning - koleretik

A. Öka utsöndringen av galla och bildandet av gallsyror (äkta koleretika):

1) beredningar innehållande gallsyror: Allochol, Cholenzym, Vigeratin, dehydrocholsyra (Hologon *) och natriumsalt dehydrokolsyra (Decholin *), Liobil * och andra;

2) syntetiska läkemedel: hydroximetylnikotinamid (Nikodin), osalmid (Oxafenamid), cyklovalon (Tsikvalon), hymekromon (Odeston, Holonerton *, Cholestil *);

3) droger vegetabiliskt ursprung: sandiga odödliga blommor, majssilke, vanlig solbränna (Tanacehol), nypon (Holosas), berberinbisulfat, björkknoppar, blå majsblommablommor, oreganoört, calamusolja, terpentinolja, pepparmintolja, scumpiablad (Flacumin), gräs Fjärran Östra Liljekonvalj (Konvaflavin), gurkmeja rot (Febichol *), havtorn, etc.

B. Läkemedel som ökar utsöndringen av galla på grund av vattenkomponenten (hydrokoleres): mineralvatten, natriumsalicylat, valerianpreparat.

II. Läkemedel som stimulerar gallutsöndring

A. Kolekinetik - öka gallblåsans ton och minska gallvägarna: kolecystokinin *, magnesiumsulfat, pituitrin *, kololerit *, berberis, sorbitol, mannitol, xylitol.

B. Cholespasmolytics - orsaka avslappning av gallvägarna: atropin, platifillin, metociniajodid (Metacin), belladonnaxtrakt, papaverin, drotaverin (No-shpa), mebeverin (Duspatalin), aminofyllin (Euphyllin), olimetin.

Preparat som innehåller gallsyror och galla - dessa är läkemedel som innehåller antingen gallsyror i sig eller kombinerade läkemedel, som förutom frystorkad gall av djur kan inkludera extrakt av medicinska växter, extrakt av levervävnad, bukspottkörtelvävnad och slemhinnor i tunntarmen hos nötkreatur, aktivt kol.

Gallsyror, som absorberas i blodet, stimulerar gallbildningsfunktionen hos hepatocyter, den icke-absorberade delen utför en substitutionsfunktion. I denna grupp ökar beredningar som är gallsyror gallvolymen i större utsträckning, och beredningar som innehåller djurgaller ökar halten av kolater (gallsalter) i större utsträckning.

Syntetiska koleretika har en uttalad koleretisk effekt men ändrar inte signifikant utsöndringen av kolater och fosfolipider till gall. Efter att ha trängt in i hepatocyterna från blodet utsöndras dessa läkemedel i galla och dissocieras och bildar organiska anjoner. Den höga koncentrationen av anjoner skapar en osmotisk gradient mellan galla och blod och orsakar osmotisk filtrering av vatten och elektrolyter i gallkapillärerna. Förutom koleretik har syntetiska koleretika ett antal andra effekter: kramplösande (oxafenamid, hymekromon), hypolipidemisk (oxafenamid), antibakteriell (hydroximetylnicotinamid), antiinflammatorisk (cyklovalon), och undertrycker också processerna för förfall och jäsning i tarmen (särskilt hydroxymetyl).

effekten örtpreparat associerad med påverkan av ett komplex av komponenter som utgör deras sammansättning, inkl. såsom eteriska oljor, hartser, flavoner, fytosteroler, fytoncider, vissa vitaminer och andra ämnen. Läkemedel i denna grupp ökar leverns funktionella kapacitet, ökar utsöndringen av galla, ökar halten av kolater i gallan (till exempel immortelle, nypon, Holagol) och minskar gallaens viskositet. Tillsammans med en ökning av gallutsöndringen ökar de flesta naturläkemedel i denna grupp gallblåsans ton samtidigt som de släta musklerna i gallvägarna och sphincterna i Oddi och Lutkens slappnar av. Cholagogue fytopreparationer har också en signifikant effekt på andra kroppsfunktioner - de normaliserar och stimulerar utsöndringen av magkörtlarna, bukspottkörteln, ökar enzymatisk aktivitet magsaft, förstärka tarmens peristaltik med dess försämring. De har också antimikrobiella medel (till exempel immortelle, solbränna, mynta), antiinflammatoriska (olimetin, Holagol, nypon), diuretika, antimikrobiell verkan.

Som läkemedel från växter, förutom extrakt och tinkturer, bereds infusioner och avkok från växtbaserade samlingar. Vanligtvis tas fytopreparat 30 minuter före måltid, 3 gånger om dagen.

Hydrokolesterol.Denna grupp inkluderar mineralvatten - "Essentuki" nr 17 (mycket mineraliserat) och nr 4 (lätt mineraliserat), "Jermuk", "Izhevskaya", "Naftusya", "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", etc.

Mineralvatten ökar mängden utsöndrad galla, vilket gör den mindre viskös. Verkningsmekanismen för koleretiska medel i denna grupp beror på att de, som absorberas i mag-tarmkanalen, utsöndras av hepatocyter i den primära gallan, vilket skapar ett ökat osmotiskt tryck i gallkapillärerna och bidrar till en ökning av vattenfasen. Dessutom reduceras återabsorptionen av vatten och elektrolyter i gallblåsan och gallkanalerna, vilket avsevärt minskar viskositeten hos gallan.

effekten mineralvatten beror på innehållet av sulfatanjoner (SO4 2-) associerade med magnesium (Mg2+) och natrium (Na +) -katjoner, vilka har en koleretisk effekt. Mineralsalter ökar också kolloidal stabilitet av gallan och dess flytbarhet. Till exempel minskar Ca2 + -joner, som bildar ett komplex med gallsyror, sannolikheten för ett dåligt lösligt sediment.

Mineralvatten konsumeras vanligtvis varmt 20-30 minuter före måltiderna.

Salicylater (natriumsalicylat) och valerianpreparat hänvisas också till hydrokoleretikum.

TILL kolekinetik inkludera medel som ökar gallblåsans ton och motorfunktion, minskar tonen i den vanliga gallgången.

Kolekinetisk verkan är förknippad med irritation av receptorerna i tarmslemhinnan. Detta leder till en reflexökning av frisättningen av endogent kolecystokinin. Kolecystokinin är en polypeptid som produceras av cellerna i duodenal slemhinnan. De viktigaste fysiologiska funktionerna hos kolecystokinin är att stimulera sammandragningen av gallblåsan och utsöndringen av matsmältningsenzymer i bukspottkörteln. Kolecystokinin kommer in i blodomloppet, fångas upp av levercellerna och utsöndras i gallkapillärerna, samtidigt som de utövar en direkt aktiverande effekt på gallblåsans släta muskler och slappnar av Oddis sfinkter. Som ett resultat flyter gallan in i tolvfingertarmen och dess stagnation elimineras.

Den koleretiska effekten utövas av magnesiumsulfat när den tas oralt. En lösning av magnesiumsulfat (20-25%) administreras oralt på fastande mage och administreras också genom ett rör (med duodenal intubation). Dessutom har magnesiumsulfat också en kololesolytisk effekt.

Flervärda alkoholer (sorbitol, mannitol, xylitol) har både kolekinetiska och koleretiska effekter. De har en gynnsam effekt på leverfunktionen, bidrar till normaliseringen av kolhydrater, lipid och andra typer av ämnesomsättning, stimulerar utsöndringen av galla, orsakar frisättning av kolecystokinin och slappnar av Oddis sfinkter. Flervärda alkoholer används för duodenal intubation.

Oliv- och solrosolja, växter som innehåller bitterhet (inklusive maskros, vallmos, malört osv.), Eteriska oljor (enbär, kummin, koriander etc.), extrakt och juice av tranbär, lingon och dr.

TILL kolospasmolytika inkluderar läkemedel med olika verkningsmekanismer. Huvudeffekten av deras användning är försvagningen av spastiska fenomen i gallvägarna. m-antikolinergika (atropin, platifillin), blockerande m-kolinerga receptorer, har en icke-selektiv antispasmodisk effekt på olika delar av mag-tarmkanalen, inkl. i förhållande till gallvägarna.

Papaverin, drotaverin, aminofyllin - har en direkt (myotropisk) effekt på glatt muskeltonus.

Andra läkemedel har också en kololesolytisk effekt. De används emellertid sällan som koleretiska medel. Så, nitrater slappnar av sfinkteren hos Oddi, den nedre esofagusfinktern, minskar tonen i gallvägarna och matstrupen. Nitrater är olämpliga för långvarig terapi, för har uttalade systemiska biverkningar. Glukagon kan tillfälligt minska tonen i Oddi-ringmuskeln. Men både nitrater och glukagon har kortvariga effekter.

Indikationer till utnämningen av koleretika är kroniska inflammatoriska sjukdomar lever och gallvägar, inkl. kronisk kolecystit och kolangit, de används för galldyskinesi vid behandling av förstoppning. Vid behov kombineras koleretika med antibiotika, smärtstillande medel och kramplösande medel, med laxermedel.

Till skillnad från andra koleretiska läkemedel är läkemedel som innehåller gallsyror och galla medel för ersättningsterapi för endogen gallsyrabrist.

Kolekinetik orsakar en ökning av gallblåsans ton och avslappning av sfinkteren hos Oddi, därför ordineras de huvudsakligen för hypotonisk dyskinesi i gallvägarna. Indikationer för deras användning är gallblåsans försämring med stagnation av galla med dyskinesi, kronisk kolecystit, kronisk hepatit, med anacid och allvarliga hypoacid-tillstånd. De används också när du utför duodenal intubation.

Cholespasmolytics ordineras för hyperkinetisk form av galldyskinesi och för kolelithiasis. De används för att lindra måttligt smärtsyndrom, ofta medföljer patologin i gallvägarna.

Koleretik kontraindicerad på akut hepatit, kolangit, kolecystit, pankreatit, magsår och sår i tolvfingertarmen i det akuta stadiet, med kolelithiasis med blockering av utsöndringskanalerna, med obstruktiv gulsot, såväl som med dystrofiska lesioner i levern parenkym.

Kolekinetik är kontraindicerat vid akuta leversjukdomar, i närvaro av stenar i gallblåsan, med förvärring av hyperacid gastrit och magsår och duodenalsår.

Kriterier för att utvärdera effektiviteten och säkerheten för användningen av droger som används i strid med gallutsöndring:

Laboratorium: bestämning av gallsyror i blodet och gallblåsans galla (med patologi ökar mängden fettsyror i blodet, och i gallan minskar det, förhållandet mellan deras tre huvudformer - kolsyra, chenodeoxikoliska, deoxikoliska - och glycin- och taurinkonjugat), blodprov (ökade fettsyror i blod leder till hemolys, leukopeni, stör processerna för blodkoagulation), bestämning av indirekt och direkt bilirubin, ALT, AST, gallpigment etc.

Paraklinisk, inkl. duodenal intubation, kontrast kolecystografi, ultraljud.

Klinisk: höga koncentrationer av kolater i blodet orsakar bradykardi, arteriell hypertoni, klåda, gulsot; symtom på neuros uppträder; smärta i rätt hypokondrium eller epigastrium, en ökning av leverstorleken.

TILL läkemedel som används med ökad litogenicitet av galla (i frånvaro av calculi), inkluderar Allochol, Cholenzym, hydroximetylnicotinamid (Nikodin), sorbitol, Olimetin. Medel för denna grupp har olika verkningsmekanismer, eftersom gallens litogenicitet beror på många faktorer.

Kololitolitiska läkemedel... Ett antal deoxikolsyraderivat, i synnerhet ursodeoxycholic, isomer chenodeoxycholic, kan inte bara förhindra bildandet av kolesterolstenar i gallblåsan utan också att lösa upp de befintliga.

Kolesterol, som är grunden för de flesta gallstenar, är normalt i ett upplöst tillstånd i mitten av miceller, vars yttre skikt bildas av gallsyror (kolsyra, deoxikoliska, chenodeoxikoliska). Fosfolipider, koncentrerade i mitten av micellen, ökar dess förmåga att förhindra kolesterolkristallisering. En minskning av halten av gallsyror i galla eller en obalans mellan koncentrationen av fosfolipider och kolesterol och en övermättnad av galla med kolesterol kan leda till det faktum att gallan blir litogen, dvs. kan bilda kolesterolstenar. En förändring av de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos galla leder till utfällning av kolesterolkristaller, som sedan bildar en kärna med bildandet av kolesterolgallstenar.

Både ursodeoxikoliska och chenodeoxikoliska syror förändrar förhållandet mellan gallsyror, minskar utsöndringen av lipider i galla och sänker kolesterol i galla, minskar kolat-kolesterolindexet (förhållandet mellan syrornas innehåll och kolesterol i galla), vilket minskar gallens litogenicitet. De ordineras som kololitolitiska medel i närvaro av små kolesterolstenar som ett komplement till kirurgiska eller chockvågsbehandlingar för kolelithiasis.

Litteratur

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinisk farmakologi och farmakoterapi: En guide för läkare. - 2: a upplagan, Rev. och ytterligare - M.: Universum Publishing, 1997. - S. 423-427.

Belmer S.V., Gasilina T.V., Levina E.E. Sjukdomar i gallsystemet hos barn. - M .: GOU VUNMTs MH och SR RF, 2006. - 60 s.

Vinogradov V.M., Katkova E.B., Mukhin E.A. Farmakologi med formulering / red. V.M. Vinogradov. - 4: e upplagan, Rev. - SPb.: SpetsLit, 2006. - S. 637-641.

Information om medicinerah för vårdpersonal. USP DI, rus. red. - utgåva 4.- M.: RC Farmedinfo, 1998. - S. 90-91.

Klinisk farmakologi enligt Goodman och Gilman / Ed. red. A.G. Gilman, red. J. Hardman och L. Limberd. Per. från engelska - M.: Practice, 2006. - S. 810-811.

Maev I.V., Samsonov A.A., Salova L.M., Shah Yu.S., Ulyankina E.V. Diagnostik och behandling av sjukdomar i gallvägarna: Lärobok - M.: GOU VUNMTs MH RF, 2003. - 96 s.

Mashkovsky M.D. Läkemedel: i 2 volymer - 14: e upplagan - M.: New Wave, 2000. - Vol. 1. - S. 501-505, 509-510.

Mikhailov I.B. Läkarhandbok om klinisk farmakologi: En guide för läkare. - SPb.: Foliant, 2001.- s. 242-249.

Rationell farmakoterapi av sjukdomar i matsmältningssystemet: Ruk. för praktiserande läkare / V.T. Ivashkin, T.L. Lapina, E.K. Baranskaya och andra; under totalt. red. V.T. Ivashkina, Moskva: Litterra, 2003, s 77-81. (Rational Pharmacotherapy: Ser. Guidelines for Practitioners; Vol. 4)

Kharkevich D.A. Farmakologi: lärobok. - 7: e upplagan, reviderad. och ytterligare - M.: Geotar-Medicine, 2003. - S. 371-372.

Människor som är upptagna av övervikt känner verkligen till hungerhormonet ghrelin och mättnadshormonet leptin. Genom att svara korrekt på de signaler som ett och de andra hormonerna skickar kan du snabbt städa upp din figur och bidra till bättre hälsa. Men kunskap om effekten av dessa hormoner hjälper inte alltid att gå ner i vikt. Kanske är hela poängen att förändringar i näring inte tar hänsyn till effekten av ett annat ämne som produceras av tolvfingertarmen, nämligen hormonet kolecystokinin. Detta peptidhormon, som förkortas som CCK i medicinska kretsar, spelar en viktig roll i det mänskliga matsmältningssystemet och kan ha en betydande inverkan på processen att gå ner i vikt. Det är dags att lära känna honom bättre.

Rollen av kolecystokinin i kroppen

Hormonet kolecystokinin finns i matsmältningssystemet såväl som i den mänskliga hjärnan. Dess huvudfunktion anses stimulera bukspottkörtelns arbete för aktiv produktion av matsmältningsenzymer och stimulera gallblåsans kontraktila aktivitet för att upprätthålla gallfunktionen. Dessutom stimulerar kolecystokinin vagusnerven, vilket innebär att den undertrycker mental stress och nervstörningar, ger sinnesfrid och normaliserar sömnen.

Baserat på ovanstående kan vi dra slutsatsen att bristen på detta peptidhormon leder till störningar i matsmältningsarbetet och påverkar också negativt mentala tillstånd... Forskare från forskare har dock avslöjat en annan viktig omständighet. Det visar sig att kolecystokinin är lika ansvarig för mättnad som hormonet leptin! Enligt forskarna är det kolecystokinin som först informerar hjärnan om att magen är full, vilket visar att det är dags att sluta äta. Denna funktion utförs exakt genom vagusnerven.

Intressant är att kolecystokinin i sig produceras när det kommer in tunntarm fett. Det visar sig att för att få en signal om mättnad i rätt tid är en person helt enkelt tvingad att äta fet mat!

Kolecystokinin och psyke

Det visar sig att hormonet CCK, lite känt för vanliga människor, har studerats av forskare i flera decennier. I synnerhet visade studier 1989 att ökad produktion av kolecystokinin är förknippad med attacker av orsakslös panik. Av denna anledning rekommenderar läkare att avstå från ett överflöd av fettiga livsmedel, för på lång sikt gör en sådan diet en person mer irriterad, orolig och till och med feg. Således har forskare kommit till slutsatsen att ju fetare en person äter mat, desto starkare blir han. Samtidigt är det känt att intensiva upplevelser orsakar önskan att äta livsmedel rik på fetter och i stora mängder. Det visar sig vara en ond cirkel.

När du försöker bryta denna cykel genom att eliminera fett från din kost blir stress mycket svårare. Det är denna faktor för många människor som är ett oöverstigligt hinder i kampen mot övervikt.

Kolecystokinin provocerar och lindrar missbruk

Som nämnts ovan är CCK-hormonet ett slags antidepressivt medel vars fluktuationer verkligen kommer att påverka en persons mentala välbefinnande. Studier av nederländska forskare har visat att en brist på hormonet kolecystokinin leder till att olika missbruk uppträder hos en person, till exempel beroende av alkohol eller droger. Tvärtom stabiliserar normaliseringen av syntesen av detta hormon neurokemiska processer i hjärnan och hjälper till att bekämpa abstinenssymptom. Det är inte för ingenting som detta ämne används i läkemedel för behandling av drogberoende.

Hur man bibehåller kolecystokininnivåer

Som du kan se är det mycket viktigt för människokroppen att hormonet i fråga produceras normalt. Genom att förhindra överskott och brist på detta hormon kan du utan problem stödja matsmältningsarbetet och mental hälsa, sova gott och enkelt undvika olika missbruk, inklusive beroende av mat. Det vill säga att du kan känna dig frisk och systematiskt gå ner i vikt genom att veta hur man bibehåller nivån på detta hormon normalt!

Man bör komma ihåg här att kolecystokinin produceras när fetter tränger in i kroppen. Men trots allt, i förståelse för många vanliga människor, är det fet mat som är främsta orsaken övervikt. Dessutom hotar fettmissbruk nervösa störningar och stressiga förhållanden. Motsäger vi oss själva?

Det visar sig inte! Dessa saker kan kombineras harmoniskt. Det viktigaste är att följa rekommendationerna nedan:

1. Ge företräde åt omega-3-fettsyror
Många vet redan att inte alla fetter skapas lika. Det finns lätt smältbara fetter, som framkallar fetma och "täpper" blodkärl, vilket skapar många andra hälsoproblem. Vanligtvis är dessa animaliska fetter som finns i kött och fiskprodukter, såväl som artificiellt skapade transfetter som används i snabbmat och många konfektyrprodukter. Samtidigt finns det oersättliga fettsyra Omega-3, de så kallade "friska" fetterna, som är viktiga för kroppen för att bibehålla en korrekt funktion i matsmältningssystemet. De bör betonas i din kost.

För att bibehålla kolecystokininnivåerna i kroppen utan att framkalla stress bör du alltså få fett från livsmedel som är rika på omega-3-fettsyror. Och detta är havsfisk (tonfisk och hälleflundra, lax och sill), fiskfettskaldjur (räkor och krabbor, bläckfisk och musslor) samt ägg och valnötter, groddar av vete och hampa, olivolja och rapsolja.

2. Du kan inte helt ge upp fett
När det gäller de "skadliga" fetterna, som orsakar mycket skada på kroppen, bör deras mängd minimeras. Dessutom bör snabbmat och produkter som innehåller transfetter överges helt och kött och fisk som innehåller animaliskt fett bör konsumeras i små portioner och inte mer än två gånger i veckan. Det är omöjligt att helt överge dessa ämnen, eftersom den fullständiga uteslutningen av lätt smältbara fetter enligt Harvard-forskare bara stör att gå ner i vikt.

3. Reglera ditt humör
Genom att veta hur kolecystokinin fungerar på nervsystemet kan du reglera ditt eget humör genom att äta fett. Till exempel kan personer med ångest eller ångest tillfälligt sluta äta fett om de är nervösa. hög nivå hormonet CCK.

4. Glöm inte grönsaker och örter
Fiberrika växtfoder är kända för sina aptitdämpande medel. Växtceller i spenat och kål är till exempel utmärkta för att undertrycka hunger och få dig att känna dig mätt under lång tid. Genom att inkludera dessa livsmedel i din kost kommer du att bli befriad från den svåra hungerkänslan, som kommer att bli ett annat naturligt hjälpmedel för att gå ner i vikt. Jag önskar er hälsa och en vacker figur!

PATOFYSIOLOGISKT OCH KLINISK-DIAGNOSTISKT VÄRDE AV KOLECYSTOKININ I BILJÄRPATOLOGI

L. M. NEMTSOV

EE "Vitebsk State Order of Friendship of Peoples Medical University", Vitryssland

Granskningen presenterar studier om patofysiologiskt och kliniskt diagnostiskt värde av kolecystokinin i gallpatologi, inklusive forskningsdata från författaren till denna artikel. Kolecystokinin (CCK) är den mest kraftfulla humorala stimulansen för sammandragning av gallblåsan och avkoppling av sfinktern av Oddi med frisättning av galla i tunntarmen.

Information om nivån av CCC i blodplasma vid gallpatologi (biliär dysfunktion, kolelithiasis, kronisk kolecystit) är ganska motsägelsefull, men hos en viss del av patienterna är gallblåsans motstånd mot CCC, vilket manifesteras av en ökning av den stimulerade koncentrationen av CCC i blodplasma med en minskning av effektiviteten hos evakueringsfunktionen gallblåsan. Möjliga mekanismer för gallblåsan och sfinktern för Oddi-resistens mot CCK inkluderar minskade CCK-receptorer, defekter i CCK-A-receptorer och signaltransduktion, kombinerat med onormala reaktioner på oxidativ stress och inflammatoriska mediatorer, toxiska effekter av koncentrerade lösta galla substanser, leiomyopati i gallblåsan och sfinkter av Oddi ...

Förändringar i koncentrationen av CCS i blodplasma i gallpatologin är ospecifika och har begränsat diagnostiskt värde, eftersom det är nödvändigt att ta hänsyn till möjligheten att en annan patologi uppstår på grund av överdriven eller otillräcklig utsöndring av CCC. För kliniska ändamål kan en syntetisk analog av CCK-8 användas för att bedöma gallblåsans sammandragning under kolintigrafi av s99shTe, som en stimulator i den manometriska studien av sfinktern av Oddi-funktionen, samt för att erhålla en duodenal aspirat av ett prov av koncentrerad galla och dess analys för mikrokristaller (gallslam ) och biokemisk forskning (kolesterol, gallsalter, fosfolipider). Nyckelord: biliär patologi, diagnostik, kolecystokinin.

Denna översikt presenterar studier om patofysiologiskt och kliniskt diagnostiskt värde av kolecystokinin (CCK) i gallpatologi, inklusive forskningsdata från författaren till denna artikel. CCK är den mest potenta humorala stimulansen för gallblåsans sammandragning och avslappning av sfinkteren hos Oddi med frisättning av gallan i tunntarmen.

Information om blodplasmanivån av CCK vid gallpatologi (gallstörning, kolelithiasis, kronisk kolecystit) är ganska kontroversiell, men hos en viss del av patienterna är gallblåsans motstånd mot CCK, vilket manifesteras av ökningen av stimulerad CCK-koncentration i blodplasma och minskad effektivitet av gallblåsans evakueringsfunktion.

Möjliga mekanismer för gallblåsan och sphincter för Oddi-resistens mot CCK inkluderar minskning av antalet CCK-receptorer, defekter av CCK-A-receptorer och signaltransduktion i kombination med onormalt svar på oxidativ stress och inflammatoriska mediatorer, toxisk effekt av koncentrerade lösta galla substanser, leiomyopati i gallblåsan och sphincter av Oddi.

Förändringar av CCK-koncentrationen i blodplasman i gallpatologin är ospecifika och deras diagnostiska värde är begränsat, eftersom det är nödvändigt att överväga möjligheten till annan patologi till följd av överdriven eller otillräcklig utsöndring av CCK. För kliniska ändamål kan syntetisk analog CCK-8 användas för att bedöma gallblåsans sammandragning under kolintigrafi med 99mTc, och som en stimulator i manometrisk studie av sfinktern av Oddi-funktionen, samt för att erhålla duodenal aspirat av koncentrerat gallprov och dess mikrokristallanalys (gallslam) och biokemisk studie (kolesterol, gallsalter, fosfolipider).

Nyckelord: gallpatologi, diagnos, kolecystokinin. elva

KHOLECISTOKININ

Kolecystokinin (CCK, det gamla namnet för pankreozymin) är en grupp av liknande peptider som till viss del utövar specifik hormonell aktivitet i mag-tarmkanalen associerad med stimulerande gallblåsan (GB) tömning och utsöndring av bukspottkörtelnzymer och funktionen av neurotransmittorer i centrala nervsystem (CNS).

E.K. Ivy (A.C. Ivy) och E. Oldberg (E. Oldberg) 1928 hittade hos hundar i ett extrakt av slemhinnan i tunntarmen en regulatorisk peptid som orsakar en sammandragning av mag-tarmkanalen och frisättning av gall i tolvfingertarmen. Baserat på dess egenskaper kallade forskarna denna peptid för "kolecystokinin" (från den grekiska kolin - galla, kystis - urinblåsa och kieo - rörelse). A.A. Harper (A.A. Harper) och H.C. Raper (H.S. Raper) 1943 isolerade från tunntarmens slemhinna en peptid som kan stimulera utsöndring av bukspottkörteln och kallade den "pancreozymin" för denna förmåga. 1964 isolerades en starkt renad peptid från tunntarmens slemhinna, bestående av 33 aminosyrarester och innehöll aktiviteten av CCK och pankreozymin.

Forskning på SSC förblir relevant för närvarande på grund av den utbredda förekomsten och medicinsk-sociala betydelsen av pankreatobiliär patologi, och med de upptäckta fakta om SSC: s roll i regleringen av rörligheten i gallvägarna och mag-tarmkanalen, vid kontroll av aptit och matintag, deltagande SSC som neurotransmittor vid smärt- och beteendekontroll, användning av SSC-läkemedel för diagnos och forskning.

Kemisk struktur

CCK är en familj av hormoner som definieras av antalet aminosyror, till exempel CCK-58, CCK-33 och CCK-8

SSK och dess biologiskt aktiva fragment erhålls genom kemisk syntes eller isoleras från slemhinnan i tunntarmen hos djur. Molekylära former som sträcker sig i storlek från 4 till 83 aminosyror har identifierats i vävnader och blod med den dominerande molekylformen CCK-58,

mindre ofta CCK-8 och CCK-33. I tarmslemhinnan identifierades 3 molekylära former av SSC, som skiljer sig åt i antalet aminosyrarester (SSC-8, SSC-12 och SSC-ZZ). Av dessa faller 60-70% på SSK-8.

Alla former av CCK produceras av samma gen efter translation modifiering av CCK prehormon, precholecystokinin, bestående av 95 aminosyrarester. Alla molekylära former av CCK har ett aktivt ställe beläget inom de första åtta aminosyrorna med en karboxylterminal och en sulfatgrupp vid den sjunde tyrosinresten. SSC och gastrin är mycket lika i struktur, en annan av de gastrointestinala hormonerna, som har samma fem aminosyror i karboxyländarna. Full biologisk aktivitet bibehålls i CCK-8 (8 aminosyror), men peptider med 33, 38 och 59 aminosyror är också biologiskt aktiva. I alla dessa CCK-peptider sulfateras tyrosinresten i den sjunde positionen från slutet, vilket är nödvändigt för biologisk aktivitet. Avsvavling leder till förlust av peptidens biologiska aktivitet. De C-terminala dekapeptid- och oktapeptidfragmenten som erhållits syntetiskt har 10-15 respektive 5-7 gånger större biologisk aktivitet än CCK.

Fördelning av CCK i kroppen och koncentration i blodet

I mag-tarmkanalen produceras SSC av endokrina I-celler i tunntarmens slemhinna, främst i tolvfingertarmen - 11-30 SSC-producerande celler per mm2. Fördelning av CCK i organ matsmältningssystemet: den största - i tolvfingertarmen och jejunum - upp till 26,5 pmol / g; nedan - i ileum och antrum i magen - 2,5-3,0 pmol / g; och mycket lägre - i bukspottkörteln, matstrupen, mag-fundus, tjocktarmen - cirka 0,6 pmol / g.

CCK-koncentration med innehållet av peptiden CCK-26-33 i blodplasma i friska människor på fastande mage, beroende på vilken metod som används, sträcker sig från 1,13 ± 0,10 pmol / l (ELISA) till 8,0 ± 6,3 pmol / l (RIA). Omvandla

den bästa formen av CCK i blodplasma är CCK 26-33.

Det visade sig att det inte finns några signifikanta könsskillnader i koncentrationen av CSC i blodplasma, och det finns inga skillnader i koncentrationen av CSC hos kvinnor vid olika perioder. menstruationscykel ... Bränning av en person är förknippad med en ökning av basalen och stimuleras av intaget av fet mat, koncentrationerna av CCK i blodplasman. Från blodet kan CCK passera genom njurarna i urinen, samtidigt som den bibehåller sin biologiska aktivitet (urokolecystokinin).

CCK produceras i nervcellerna i det enteriska nervsystemet, särskilt i STC-1 enteroendokrina celler. CCK syntetiseras också i nervcellerna i det centrala och perifera nervsystemet, där det spelar rollen som en neurotransmittor och modulator.

Receptorer för CCK

CCK och gastrin binder till CCK-receptorer konkurrenskraftigt. Baserat på deras bindning klassificeras CCK-receptorer i tre huvudgrupper. CCK-A-receptorer (matsmältningstyp, CCK-1-receptorer) finns i släta muskler i mag-tarmkanalen och mag-tarmkanalen, acinära celler i bukspottkörteln, D-celler i magen, nervceller i mag-tarmkanalen, direkt i vagusnerven samt i olika avdelningar i centrala nervsystemet. Affiniteten för dessa receptorer för CCK är mycket närmare (500-1000 gånger) än affiniteten för gastrin.

CCK-B-receptorer (hjärntyp, CCK-2-receptorer) har en affinitet för CCK 10 gånger mer uttalad än en affinitet för gastrin. De är den dominerande formen i hjärnan och mag-tarmkanalen, och finns också i de glatta musklerna i mag-tarmkanalen. Den tredje typen av receptor är gastrinreceptorn och finns i parietala och gastriska glattmuskelceller. Dess förmåga att binda till CCK är inte så snäv som för gastrin. CCK-B-receptorer och gastrinreceptorer kallas ofta kollektivt CCK-B-gastrinreceptorer på grund av signifikant genetisk homologi.

Bindning till CCK-A-receptorer kräver att tyrosinresten av heptapeptidamiden sulfateras, medan

CCK-B-receptorer skiljer inte mellan sulfaterade CCK och icke-sulfaterade peptider, dvs CCK och gastrinpeptider.

Sekretion och fysiologiska effekter av CVC i gallsystemet

De viktigaste stimulatorerna för CCK-produktion av I-celler i den övre tredjedelen av tunntarmen är proteiner och fetter av mat som kommer in i tunntarmen i form av chyme från magen, liksom hormonet gastrinfrisättande peptid. En av de endogena faktorer som stimulerar utsöndringen av CCK är den tryp-syn-känsliga CCK-frisättande peptiden, som släpps ut i bukspottkörteln, även känd som Monitor peptid (MP). Denna peptid interagerar direkt med I-celler, vilket signalerar frisättningen av CCK genom att öka intracellulärt kalcium.

I-celler släpper ut CCK i blodomloppet när chymen med högt innehåll av delvis smält fett och proteiner når dem, särskilt långkedjiga fettsyror, beståndsdelar av koleretiska växter (alkaloider - protopin, sanguinarin; eteriska oljor), syror. SSC från blod kommer snabbt in i centrala nervsystemet, mage, lever, gallblåsan och bukspottkörteln. CCK uppmanar gallblåsan att dra sig samman och släppa gall i tunntarmen och bukspottkörteln att frigöra enzymer. Enzymer från bukspottkörteln och galla utsöndras genom kanalerna i tolvfingertarmen, vilket leder till matsmältningen och absorptionen av just de molekyler som stimulerar utsöndringen av CCK. När absorptionen är slutförd stoppas således CCK-utsöndringen.

CCK orsakar stopp av gastrisk tömning genom sammandragning av pylorisk sfinkter, men minskar tonen i hjärtfinkter. Det fungerar sedan som en neurotransmittor i centrala nervsystemet och inducerar känslor av fullhet. CCK signalerar levern för att öka gallbildning och bukspottkörteln för att frigöra matsmältningsenzymer. Dessutom stimulerar SSC tarmens rörlighet och främjar bukspottkörtelns tillväxt.

Matintag orsakar tömning av gallblåsan med 75% av den initiala volymen (eller mer) under påverkan

KHOLECISTOKININ

av SCC med deltagande av nervmekanismer (centrala och lokala gastroduodenala reflexer), realiserade genom de kolinerga nerverna. Hos friska människor finns det ett samband mellan koncentrationen av CCK i blodplasman och gallblåsans volym. Ett linjärt samband hittades mellan den stimulerade nivån av CCK och hastigheten för utsöndring av gallblåsans gall.

Icke-adrenerga icke-kolinerga nerver slappnar av Oddi (CO) sfinkter genom att frigöra vasoaktiv tarmpeptid (VIP) och kväveoxid, som fungerar som postganglioniska neurotransmittorer. Enligt andra data inducerar SSC CO-avslappning genom en mekanism associerad med frisättning av kväveoxid, vilket ökar den intracellulära koncentrationen av cAMP och cGMP.

Gastrin, sekretin, glukagon, motilin, bombesin, histamin, östrogener har en mindre uttalad kolekinetisk effekt än CCK; samtidigt hämmar neurotensin, VIP, enkefaliner, somatostatin, angiotensin, distalt tarmhormonpeptid YY (PYY) gallblåsans sammandragning.

I nervsystemet spelar CCK rollen som en neurotransmittor eller modulator. Innerveringen av gallvägarna tillhandahålls av de vagala efferenta nerverna som frigör acetylkolin; sympatiska fibrer som frigör noradrenalin; och sensoriska (sensoriska) nerver. CCK påverkar olika autonoma neuroner i gallblåsan och SB. I gallblåsan verkar CCK presynaptiskt på kolinerga nervceller. Receptorer av CCK-A-typen hittades direkt i vagusnerven såväl som i gallblåsan. Man tror att postprandial CCK-inducerad sammandragning av gallblåsan orsakas genom CCK-A-receptorerna på vagusnerven genom att stimulera frisättningen av acetylkolin och i gallblåsan med direkt stimulering av muskelsammandragning.

Samtidigt hittades 11 typer av peptiderga nervfibrer i gallblåsan och CO, inklusive CCK / gastrin - liksom somato-statin-, PP- (bukspottkörtelpolypeptid), PYY- (peptid YY), NPY- (neuropeptid Y), VIP- (VIP), GIP- (gastrisk hämmande peptid), neurotensin-, substans P-, serotonin- och galaninimmunreaktiva nervfibrer. CCK aktiverar också direkt icke-kolinerga icke-adrenerga

gic-hämmande vägar (NANC, icke-adrenerga icke-kolinerga hämmande vägar) i CO, vilket minskar både toniska och fas peristaltiska sammandragningar.

Följaktligen är följande fysiologiska effekter av CCK i gallsystemet CNS-medierad - gallblåsans sammandragning genom CCK-inducerad frisättning av acetylkolin och avslappning av CO medieras av CCK-inducerad VIP-frisättning.

Klinisk betydelse av förändringar i blodplasmanivåerna av CCK hos patienter med gallpatologi

C. Ruixin et al (2004) fann att nivåerna av CCK-8 i blodplasman hos patienter med kolelithiasis är signifikant högre än i kontrollen (42,91 ± 2,88 pmol / L mot 31,50 ± 1,62 pmol / l, s<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Enligt andra data, hos patienter med kolelithiasis (GSD) med normal evakueringsförmåga hos gallblåsan, upptäcktes en minskning av stimulerad utsöndring av CCK, medan en ökad känslighet för gallblåsans glatta muskler för den stimulerade koncentrationen av CCK i blodplasma avslöjades. Hos patienter med kolecystolithiasis med nedsatt evakueringsförmåga hos gallblåsan, även med normal stimulerad CCK-utsöndring, minskade rörelsen i gallblåsan, vilket indikerar en minskning av känsligheten hos gallblåsans glattmuskelapparat för CCK.

Förändringar i serumkoncentrationer av CCK-8 (minskning) och VIP (ökning) i serum kan vara viktiga orsaker till CO-dysfunktion och spela en roll i bildandet av gallstenar. Studier har avslöjat möjligheten till en paradoxal reaktion av sphincterapparaten i gallvägarna till infusion av fysiologiska doser av CCK i form av CO-kramp eller ihållande sammandragning av cystisk kanal. CCK orsakar en sammandragning av gallblåsan, medan dess höga koncentration i blodplasman hämmar gallblåsans tömning.

Förändringar i den stimulerade utsöndringen av CCK och

VESTNIK VSMU, 2014, VOL. 13, nr 4

känslighet för CCK i den neuromuskulära apparaten i gallsystemet.

Enligt författarens egna data, under det kolekinetiska testet med sorbitol, vid tiden för maximal minskning av gallblåsan (i genomsnitt 30 minuter efter intag av 20,0 g sorbitol upplöst i 100 ml vatten), statistiskt signifikant (p<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

Känsligheten hos gallblåsans neuromuskulära apparat och gallblåsans apparatur för CVC är associerad med variationen i den kliniska manifestationen av gallpatologi (gallstenssjukdom, kronisk icke-beräknad kolecystit, gallblåsans dysfunktion). För patienter med en symptomatisk variant av den kliniska manifestationen av gallpatologi, jämfört med den oligosymptomatiska varianten, (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

Enligt klusteranalysen bestämdes statistiskt signifikanta samband (s<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

laboratorieegenskaper hos patienter med gallpatologi (gallstenssjukdom, kronisk icke-beräknad kolecystit, gallblåsans dysfunktion) - kliniska symptom (smärtsyndrom); effektiviteten av att tömma körteln; körtelns väggtjocklek; funktionell aktivitet av suprasegmentala och segmentella nivåer av autonom reglering.

Möjliga mekanismer för GB-resistens mot SCC analyserades av Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). Epitel och glatt muskulatur i gallblåsan exponeras för koncentrerade galllösningar, inklusive kolesterol och potentiellt toxiska hydrofoba gallsalter, vilket kan påverka muskelsammandragning. Brott mot kontraktilitet i glatt muskulatur och / eller avslappning av gallblåsan i kolesterolstenar indikerar gallblåsans leiomyopati. Defekter i CCK-A-receptorer och signalering är associerade med onormala reaktioner på oxidativ stress och inflammatoriska mediatorer. Onormal glattmuskelkontraktilitet, nedsatt rörelse i gallblåsan och ökad trängsel är nyckelfaktorer för patogenesen för kolesterolgallstenar.

En av mekanismerna för CVC-resistens i GB är en minskning av antalet CVC-receptorer. Enligt resultaten av immunhistologiska studier av gallblåsor som avlägsnats under kolecystektomi fastställdes en korrelation mellan antalet CCK-receptorer i gallblåsan och dess kontraktila funktion hos patienter med gallsten. En minskning av antalet CCK-receptorer kan vara en tidig händelse i patogenesen för gallsten, vilket orsakar en minskning av gallblåsans rörlighet hos patienter.

En minskning i mediatorfunktionen för prostaglandin F2 vid implementeringen av effekten av CCC på gallblåsan vid hypokinetisk gallblåsdysfunktion. Det finns också information om sensibilisering av lymfocyter mot CCK, vilket kan åtföljas av ackumulering av antikroppar mot denna peptid och leda till dess inaktivering och bildning av kolecystokininbrist.

Nivån av CCK-utsöndring och egenskaperna hos gallstörningar påverkas av patologin i organen i bukspottkörteln och magsäcken - evakueringshastigheten.

KHOLECISTOKININ

innehåll, syra i magsaft, tillstånd i den övre delen av tunntarmen och själva gallblåsan. En viktig roll i utvecklingen av gallblåsan och gallblåsans dysfunktion tillhör endogen insufficiens i bildandet av CVC, vilket observeras i peptiska duodenalsår, celiaki och i vissa fall med duodenit. Nedsatt produktion av frisättande faktorer vid sjukdomar i bukspottkörteln och proximal tunntarm kan vara en av mekanismerna för utveckling av motorisk dysfunktion i gallvägarna.

Inverkan av en ökad progesteronnivå på gallblåsans känslighet för CVS och funktionen av CO kan förklara den betydande övervägande hos kvinnor bland patienter med funktionella störningar i gallsystemet.

Följaktligen är information om förhållandet mellan CCK-utsöndring och motorevakueringsfunktionen i mag-tarmkanalen och mag-tarmkanalen hos patienter med gallpatologi ofullständig och i viss mån motstridig. De studerade mekanismerna för gallblåsans dysfunktion inkluderar både motståndet från gallblåsan och SB mot CCK på grund av en absolut minskning av antalet CCC-receptorer och en minskning av känsligheten hos den neuromuskulära apparaten i GB och SB mot CCC, samt endogen CCC-brist på grund av otillräcklig hormonbildning eller sensibilisering med ackumulering av autoantikroppar. till SSK.

Värdet av CCK vid diagnosen av gallpatologi

Förhöjda plasmanivåer av CCK-8 hos patienter med kolelithiasis kan vara en ytterligare markör för klinisk diagnos. Efter kolecystektomi minskar CVC-nivåerna signifikant (mot före operation, s<0,05) .

CCK-koncentration<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) indikerar förekomsten av funktionell CO-dysfunktion.

Vid bedömning av koncentrationen av CCK i blodet är det nödvändigt att ta hänsyn till möjligheten att en annan patologi uppstår som ett resultat av överdriven eller otillräcklig utsöndring av CCK. CCK-brist har beskrivits hos människor som en del av typ I polyglandulärt autoimmunt syndrom, vilket kliniskt manifesterar sig som malabsorptionssyndrom på grund av exokrin pankreasinsufficiens. Låga CVC-nivåer har rapporterats vid celiaki, hos patienter med tarmslimhinnesatrofi och i fall av bulimia nervosa. I andra studier har ökade nivåer av CCK hittats i blodet hos patienter med ätstörningar, inklusive anorexia nervosa, och hos patienter.

Förhöjda nivåer av CCK har påträffats hos vissa patienter med kronisk pankreatit, antagligen på grund av minskad utsöndring av bukspottkörtelnzymer och avbrott i återkopplingsregleringen med frisättningen av CCK. Koncentrationen av CCK i blodplasma ökar vid akuta gastrointestinala infektioner och hos patienter med irritabelt tarmsyndrom.

Användningen av CCK-preparat vid diagnos av gallpatologi

En syntetisk analog av CCK-8 (synkalid, sincalid), fysiologiskt motsvarande den naturliga oktapeptiden CCK-8, används för kliniska ändamål för att bedöma GB-kontraktilitet under röntgenkontrastkolecystografi, ultraljudsundersökning eller kololesintigrafi (hepatobiliär skanning) c99mTc, samt vid mottagning duodenal aspirat av ett prov av koncentrerad galla för mikroskopi för mikrokristaller och biokemisk analys för kolesterol, gallsalter, fosfolipider.

För att bekräfta sambandet mellan smärtsyndrom och gallpatologi föreslogs det i oklara fall att utföra ett provocerande test med CC ^ och även med användning av morfin i kombination med prostigmin (eller utan det senare), men sådana test kännetecknas av låg känslighet

VESTNIK VSMU, 2014, VOL. 13, nr 4

och specificitet. För att utesluta sjukdomar som orsakar kliniska symtom som liknar galldysfunktion är det nödvändigt att utföra screeningstudier: leverprov, mätning av bukspottkörtelnzymer, ultraljud i buken, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, c99mTc-kolintigrafi, endoskopi i magtarmkanalen.

Det finns ett annat tillvägagångssätt för att bedöma gallblåsans kontraktilitet med införandet av CCS under ultraljud eller röntgenkontrastundersökning av gallblåsan och gallblåsan, vilket främst beror på bristen på standarder för kolekinetiskt test med SCC i dessa diagnostiska metoder.

Om andra sjukdomar utesluts hos patienter med typisk gallbesvär som uppfyller kriterierna i Rom III-konsensusen, bör CCK-stimulerad cholescin-tigrafi med 99mTc utföras för att beräkna gallblåsans utkastningsfraktion. C99mTc-kololesintigrafi mot bakgrund av intravenös infusion av CCC är den mest exakta metoden för att bedöma graden av gastrisk tömning. Onormal gallblåsartömning kan associeras med minskad gallblåsans sammandragning eller ökad resistens, såsom ökad ton i vesikulär sfinkter och / eller sphincter hos Oddi. Efter CCK-infusion överensstämmer gallblåsan som inte är visualiserad i kolesterolintigrafi med akut kolecystit, medan gallblåsan avbildning praktiskt taget utesluter denna diagnos. Patienter som inte har typiska biliär smärta (episoder av smärta i epigastrium och / eller den högra övre kvadranten i buken i 30 minuter eller mer, inte dagligen, med långvarig intensitet - från medium till hög) ska inte genomgå CCC-stimulerad kolintigrafi.

CCK-stimulerad kololesintigrafi möjliggör beräkning av GBEF (GBEF). Enligt olika författare är den normala ejektionsfraktionen (GBEF) av gallblåsan efter 60 minuters CCK-infusion i en dos av 0,02 ng / kg minst 35-40% - upp till 90% maximalt. Om patienter

har en klinik med typiska biliär smärta med låg GBEF (GBEF<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

Falskt positiva resultat av CCK-stimulerad kolestintigrafi kan finnas vid sjukdomar i samband med minskad gastrointestinal tömning - diabetes mellitus, celiaki, fetma, levercirros, och tar vissa mediciner, inklusive kalciumkanalblockerare, orala preventivmedel, progesteron, H2-blockerare, opiater, bensodiazepiner , atropin, oktreotid och teofyllin.

Reproduktion av biliär smärta under CCC-stimulerad kolesintigrafi med en GB-utkastningsfraktion på mindre än 40% gör diagnosen GB- och CO-dysfunktion mycket trolig. Förekomsten av smärtsyndrom samtidigt med intravenös infusion av VCS indikerar behovet av CO-manometri och retrograd kolangiopan-kreatografi.

CCC-stimulerad kolesintigrafi gör det möjligt att bestämma indikationerna för kolecystektomi hos patienter med gallbesvär. Patienter är kandidater för kolecystektomi om de uppfyller de kliniska kriterierna för funktionell gallblåsestörning, om alternativa förklaringar till deras symtom har uteslutits och om deras gallblåsans ejektionsfraktion (GBEF) minskas (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

Reproduktionen av kliniska symtom efter CCK-provokationen är överlägsen i värde jämfört med minskningen av ejektionsfraktionen (GBEF) för diagnos av kronisk kolecystit och motiveringen av indikationerna för kolecystektomi. Kolecystektomi betraktas som ett möjligt behandlingsalternativ hos patienter med typiska biliär smärta och normal gallblåsans ejektionsfraktion, förutsatt att ingen annan sannolik diagnos

KHOLECISTOKININ

hot har inte identifierats, empiriska behandlingar för andra tillstånd (t.ex. gastrisk syraundertryckande terapi) är ineffektiva och smärta reproduceras genom infusion av CCS.

Lindholm E.B. et al (2013) visade i sin studie att hos patienter med hyperkinetisk GB (GBEF\u003e 80%) hos patienter med reproduktion av typisk biliär smärta under CCK-stimulerad kolesintigrafi är kolecystektomi en mycket effektiv behandlingsmetod.

CCK används som ett stimulerande medel i den manometriska studien av CO, som anses vara "guldstandarden" vid diagnos av CO-dysfunktion. Hos friska patienter bör konsekvensen av införandet av SSC vara en minskning av frekvensen och amplituden för fasmanometriska vågor, liksom det basala koldioxidtrycket. En annan reaktion på CCK-testet är ett tecken på CO-dysfunktion. En paradoxal ökning av trycket i sfinktern för införandet av SSC eller dess analoger förekommer dock inte i alla fall, och detta minskar informationsinnehållet i denna metod.

Betydelsen av SSC för utvecklingen av behandlingen

SSK har den snabbaste och mest kraftfulla koleretiska kolekinetiska effekten - början på GB-sammandragning på 1-2 minuter, maximalt - 5-15 minuter, åtgärdstid - 2 timmar. SSC-preparat har emellertid inte hittats i klinisk praxis vid behandling av gallpatologi på grund av särdragen hos den farmakologiska effekten, eftersom lång intravenös infusion krävs och förekomsten av biverkningar - buksmärta och / eller obehag, illamående. Dessa effekter är mer uttalade efter snabb infusion.

På grundval av de studerade mekanismerna för CCK-verkan föreslogs loxiglumid som en potent CCK-antagonist, vars effektivitet vid en attack av gallkolik har visats.

De farmakologiska egenskaperna hos många CCK-A-receptorligander har utvecklats och beskrivits, men deras kliniska potential

det sociala är ännu inte helt klart. Peptidanaloger av CCK (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 och andra), som fungerar som agonister av CCK-A-receptorer, liksom icke-peptidagonister av CCK-receptorer, tiosolderivat (SR14613), derivat av 1,5-benso-diazepin, undersöks. Det är viktigt att utveckla mer selektiva partiella agonister och allosteriska modulatorer av dessa receptorer, vilket kan spela en viktig roll för att övervinna CVC-resistens hos GB och CO vid behandling av gallpatologi.

Slutsats

CCK är den mest kraftfulla humorala stimulansen för sammandragning av gallblåsan och avslappning av CO med frisättning av galla i tunntarmen. Information om nivån av CVC i blodet i biliär patologi är ganska motsägelsefull, men hos en betydande del av patienterna finns det ett motstånd på GB mot CVC, vilket manifesteras av en ökning av den stimulerade CVC-koncentrationen i blodplasma med en minskning av effektiviteten hos evakueringsfunktionen av GB. De studerade mekanismerna för gallblåsan och SB-dysfunktionen inkluderar motstånd mot CCK på grund av en absolut minskning av antalet CCC-receptorer och / eller en minskning av känsligheten hos den neuromuskulära apparaten i GB och SB, samt endogen brist på CCC-bildning. Sensibilisering med ackumulering av autoantikroppar mot CCC är inte utesluten.

Den syntetiska analogen av CCK-8 kan användas för att bedöma gallblåsans sammandragning under kolintigrafi med c99mTc, som en stimulator i den manometriska studien av CO-funktion, samt för att erhålla en duodenal aspirat av ett prov av koncentrerad galla och dess analys för mikrokristaller (bilslam) och biokemiska studier (kolesterol, gallsalter, fosfolipider).

Litteratur

1. Kravets, A. V. Historiska idéer om bukspottkörteln / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Bulletin of the Sumy state. un-tu. Ser. Medicinen. - 2008. - Nr. 1 - S. 26-31.

2. Ramus, N. I. Kolecystokininmetabolism hos normal man och patienter med duodenalsår / N.

VESTNIK VSMU, 2014, VOL. 13, nr 4

Vol. 64, nr 6. - s. 383-390.

3. Cawston, E. E. Terapeutisk potential för nya läkemedel riktade mot typ 1 kolecystokininreceptor / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 mars. - Vol. 159, nr 5. - s. 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // Gut Peptides: Biochemistry and Physiology / eds J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York: Raven Press, 1994. - S. 175.

5. Rehfeld, J. F. Noggrann mätning av kolecystokinin i plasma / J. F. Rehfeld // Klinisk kemi. - 1998 maj. - Vol. 44, nr 5. - s. 9911001.

6. Kolecystokininnivåer i plasma efter vertikal bandad gastroplastik: effekter av en sur måltid /

7. Sayegh, A. I. Rollen av kolecystokininreceptorer i den kortvariga kontrollen av matintag / A. I. Sayegh // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. - 2013.-Vol. 114. - s. 277-316.

8. Identifiering av kolecystokinin-utsöndrande celler / J. M. Polak // Lancet. - 1975 nov. - Vol. 2, N 7943. - s. 1016-1018.

9. Det övervägande kolecystokinin i humant plasma och tarm är kolecystokinin-33 /

J. F. Rehfeld // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2001 jan. -Vol. 86, nr 1. - s. 251-258.

10. Jämförelse av kolecystokinin som frigörs gallblåsans tömning hos män och kvinnor vid östrogen- och progesteronfaser i menstruationscykeln / G. M. Fried // Kirurgi. - 1984 mar.

Vol. 95, nr 3. - s. 284-288.

11. Utsättning av kolecystokinin i samband med mat och intraduodenalt fett hos grisar, hundar och människa / P. Lilja // Surgery Gynecology et Obstetrics. - 1984 dec. - Vol. 159, nr 6. - s. 557-661.

12. Effekter av ålder på koncentrationer av plasmakolecystokinin, glukagonliknande peptid 1 och peptid YY och deras förhållande till aptit och pylorisk rörlighet / C. G. Maclntosh // Am. J. Clin. Nutr. - 1999 maj. - Vol. 69, nr 5. - s. 999-1006.

13. Akuta och kroniska effekter av dietfettsyror på kolecystokininuttryck, lagring och utsöndring i enteroendokrina STC-1-celler / K. V. Hand // Molecular Nutrition and Food Research. - 2010 maj. - Vol. 54, S. 1.-P. S93-S103.

14. Owyang, C. Ny insikt i neurohormonal reglering av bukspottkörtelns sekretion / C. Owyang,

15. Nakajima, S. Kalciumavkänningsreceptor förmedlar peptidinducerad CCK-utsöndring i kosten

enteroendokrina STC-1-celler / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Molecular Nutrition and Food Research. - 2012 maj. - Vol. 56, nr 5. - s. 753-760.

16. Funktionsstörningar i gallvägarna och bukspottkörteln / E. Corazziari // Gut. - 1999 sep.

Vol. 45, S. 2. - s. 1148-1154.

17. Kontroll av gallblåsans sammandragningar genom

kolecystokinin genom kolecystokinin-A

receptorer i vagal väg och gallblåsan hos hunden / K. Sonobe // Regul. Pept. - 1995 dec.

Vol. 60, nr 1. - s. 33-46.

18. Ballal, M. A. Fysiologi av Oddis sfinkter: nutiden och framtiden? - del 2 / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 jan. - Vol. 7, nr 1. - s. 6-21.

19. Kväveoxid förmedlar ceruleininducerad avslappning av hundsfinkter av Oddi / Y. Shima // Dig. Dis. Sci. - 1998 mars. - Vol. 43, nr 3. - s. 547553.

20. Humorala mekanismer och kliniska aspekter av gallvägarnas rörlighet / J. Lonovics // Scand. J. Gastroenterol. Tillägg - 1998. - Vol. 228. - s. 73-89.

21. El-Salhy, M. Peptiderg innervering av den mänskliga gallblåsan / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. J. Med. Sci. - 1996. - Vol. 101, nr 1.-P. 87-96.

22. Klinisk betydelse av förändringar av plasma-CCK-8-nivåer hos patienter med kolelithiasis / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2004 okt. -Vol. 17, nr 5. - s. 336-337.

23. Roller av sfinkter av Oddi-rörlighet och serum vasoaktiv tarmpeptid, gastrin och kolecystokininoktapeptid / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 apr. - Vol. 20, N

16. - s. 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Biliary dyskinesia: rollen av sfinkteren av Oddi, gallblåsan och kolecystokinin /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 1997 nov. - Vol. 38, nr 11. - s. 1824-1830.

25. Nemtsov, LM Utsöndringen av kolecystokinin i strid med motorevakueringsfunktionen i gallblåsan / LM Nemtsov // Hälsa. - 2003. - Nr 3. - S. 9-11.

26. Nemtsov, LM Dysmotorisk av gallblåsan i gallpatologi: (kliniska och patofysiologiska egenskaper och korrigering) / LM Nemtsov. - Vitebsk: VGMU, 2004. - 183 s.

27. Girsa, VN Karakteristik för varians av gallpatologi / VN Girsa // Bulletin från Vitebsk State Medical University. - 2012. - T. 11, nr 1. - S. 60-72.

28. Girsa, VN Jämförande egenskaper hos varianter av klinisk manifestation av gallpatologi / VN Girsa, LM Nemtsov // Prestationer av grundläggande, klinisk medicin och farmaci: material från 68: e vetenskapliga.

KHOLECISTOKININ

sess. sotr. un-that. - Vitebsk, 2014. - S. 88-89.

29. CCK-receptordysfunktion i muskelmembran från mänskliga gallblåsor med kolesterolstenar /

30. Portincasa, P. Smidig muskelfunktion och dysfunktion vid gallblåsersjukdom / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2004 april - Vol. 6, nr 2. - s. 151-162.

31. Korrelation av kolecystokininreceptorer med gallblåsans sammandragning hos patienter med gallsten / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 jun. - Vol. 205, nr 6. - s. 641-648.

32. Kolecystokinin - postcholecystectomy syndrom markör / Yu. S. Vinnik // International Journal of Advanced Studies. - 2012 sep. - Vol. 2, nr 2. - s. 26-27.

33. Diagnostiska kriterier för sfinkter av Oddi-dysfunktion efter kolecystektomi / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annaler om operation. - 2012. - Nej

34. Creutzfeldt, W. Malabsorption på grund av kolecystokininbrist hos en patient med autoimmunt polyglandulärt syndrom typ I / W. Creutzfeldt // N. Engl. J. Med. - 2001 jul. -Vol. 345, nr 1. - s. 64-65.

35. Foderintolerans vid kritisk sjukdom är associerad med ökad basal och näringsstimulerad p/ N. Q. Nguyen // Crit. Care Med. - 2007 jan. - Vol. 35, nr 1. - s. 82-88.

36. Plaär förhöjda vid akuta övre gastrointestinala infektioner /

37. Korrelation av tarmhormoner med irritabelt tarmsyndrom / H. Zhang // Matsmältning. - 2008.-Vol. 78, N 2/3. - s. 72-76.

38. Jämförelse av gallblåsans funktion erhållen med vanlig CCK-8 och apotekssammanställd CCK-8 / S. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 2003 apr. - Vol. 44, nr 4. - s. 499-504.

39. Beatty, AD Diagnostiska tester inom gastroenterologi / AD Beatty. - M .: Medicin,

40. En rekviem för provokationstestet för kolecystokinin? / A. Smythe / Gut. - 1998 okt. - Vol. 43, nr 4. - s. 571-574.

41. Funktionell gallblåsan och sphincter av Oddi-störningar / J. Bechar // Gastroenterologi. -2006 apr. - Vol. 130, nr 5. - s. 1498-1509.

42. Korrelation mellan gallblåsans storlek och frisättning av kolecystokinin efter oralt magnesiumsulfat hos människa / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 apr. - Vol. 197, nr 4. - s. 412-415.

43. Pimanov, S. I. Roman III Consensus: utvalda avsnitt och kommentarer: en guide för läkare / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - Vitebsk, 2006. - 152 s.

44. Variabilitet av gallblåsans tömning efter oral stimulering / P. Schiedermaier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997 jul. - Vol. 32, nr 7. - s. 719724.

45. Duncan, C. B. Evidensbaserad nuvarande kirurgisk praxis: beräknad gallblåsersjukdom / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - 2012 nov. - Vol. 16, nr 11. - s. 2011-2025.

46. \u200b\u200bSinkalidstimulerad kololesintigrafi: a

multicenterundersökning för att bestämma optimal infusionsmetodik och gallblåsans ejaktionsfraktion normala värden / H. A. Ziessman // J. Nucl. Med. - 2010 feb. - Vol. 51, nr 2. -P. 277281.

47. Laparoskopisk kolecystektomi för galldyskinesi: Vilka patienter har långvarig nytta? / C. A. Wybourn // Kirurgi. - 2013 okt. -Vol. 154, nr 4. -C. 761-767.

48. HIDA-testet för provokation av kolecystokin: rekreation av symtom är överlägsen ejektionsfraktion när det gäller att förutsäga medellångtidsresultat / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - 2011 feb. - Vol. 15, nr 2. -P. 345-349.

49. Hyperkinetisk gallblåsan: en indikation för

kolecystektomi? / E. B. Lindholm // Am. Surg. - 2013 sep. - Vol. 79, nr 9. - s. 882-884.

50. CCK-1-receptorblockad för behandling av gallkolik: en pilotstudie / A. Malesci // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003 aug. - Vol. 18, nr 3. - s. 333-337.

Mottagen 27 augusti 2014 Godkänd för utskrift 07.10.2014

L.M. Nemtsov - Doktor i medicinska vetenskaper, docent, professor vid institutionen för propedeutik för inre sjukdomar EE "Vitebsk State Order of Friendship of Peoples Medical University".

Adress för korrespondens: Republiken Vitryssland, 210027, Vitebsk, Chernyakhovsky aveny, 20, bldg. 4,

lägenhet 51. E-post: [e-postskyddad] - Leonid Mikhailovich Nemtsov. 20

Konsumtionsekologi. Hälsa: Som ni vet är allt bra med måtta. Använd därför kraften i fett klokt och med dina individuella egenskaper ...

Idag kommer jag att prata om ett tarmhormon - kolecystokinin.

Dess utsöndring stimuleras av fetter och spelar en mycket viktig roll i mättnad, denna process kan lätt påverkas av näring.

Överraskande nog är detta hormon också ansvarigt för känslor av lugn och sömn.

Så, "om du är vän med fett, är du vän med ditt huvud."

Naturligtvis kommer jag också att prata om hur du kan påverka dess nivå med din kost.

Kolecystokinin (pancreozymin, CCK) är en neurotransmittorpeptid som reglerar det mänskliga svaret i fysiologiska handlingar. Kolecystokinin finns i hjärnan och matsmältningssystemet hos djur och människor. CCK-A-receptorer stimulerar sammandragning av gallblåsan, och CCK-B-receptorer är involverade i regleringen av mental spänning, rädsla och smärta. Det hämmar matmotivationen, ett brott mot dess produktion kan också leda till att gallblåsan fungerar felaktigt och gallflödet störs i tolvfingertarmen och stör generellt mag-tarmkanalens arbete.

Hjärnans viktigaste informant om mättnad

Under lång tid tänkte forskare: hur vet hjärnan i vilket "näringsmässigt" och "energi" tillstånd organismen är? Den första informationen mottogs av amerikanerna James Gibbs, Robert Young och Gerard Smith - alla tre studerade kolecystokinin (CCK). Detta hormon, som produceras av tolvfingertarmen, var redan känt - forskare visste att det reglerar bukspottkörtelns arbete och magens sammandragning. Men det visade sig att om detta hormon i sin rena form ges till råttor före en måltid, äter de betydligt mindre.

Naturligtvis föddes idén att de hormoner som produceras av mag-tarmkanalen under måltiderna informerar hjärnan om mängden mat och när man ska sluta.

Senare identifierade forskare andra ämnen som också syntetiseras i tarmarna och undertrycker hunger, till exempel peptiderna YY eller PYY. De agerar från två sidor: på vagusnerven, som förbinder matsmältningskanalen och hjärnan, och direkt på hypotalamus, där de kommer in med blodet. Men det viktigaste ämnet är naturligtvis kolecystokinin. Det påverkar mänskligt ätbeteende genom att framkalla mättnad och kontrollera aptit.

Kolecystokinin: Gastro-Biliary - Tarmkoordinator

Fetter och vissa aminosyror stimulerar frisättningen av kolecystokinin. Kolecystokinin hämmar gastrisk tömning och minskar utsöndringen av saltsyra.Det stimulerar också bukspottkörteln och stimulerar utsöndringen av matsmältningsenzymer,utsöndring av galla och sammandragning av gallblåsan, slappnar av galkanalernas sfinkter.

Kolecystokinin stimulerar aktivt vagusen, vilket orsakar en känsla av fullhet. När näringsämnen från din måltid aktiverar receptorer i tunntarmen utsöndrar den typ av celler som ligger i den delen av tarmen hormonet kolecystokinin.

Kolecystokinin binder till receptorer i ändarna av nervcellerna i den närliggande vagusnerven, vilket skapar elektriska impulser som överförs till medulla oblongata, till en plats som kallas nucleus tractus solitarius (Latin: nucleus tractus solitarius), vilket minskar hunger och minskar mängden ätit mat.

Kolecystokinin (CKK) och mental stabilitet.

Konstigt nog, men kolecystokinin kallas också "panikhormon". Det finns en sak som "orsakslös panik", och så hos personer med detta problem överstiger nivån av kolecystokinin betydligt normen. Och ett stort antal av världens befolkning lider av detta - från 2 till 4%, denna sjukdom förekommer främst hos unga människor, hos kvinnor dubbelt så ofta som hos män. För att behandla denna sjukdom används speciella lugnande medel som sänker panikhormonet.

1984 fann Jens Rehfeld att injektioner av peptid hos friska frivilliga gav tydliga känslor av ångest och panik (Rehfeld, Van Solinge, 1992). Centrala CCK-receptorer i hög koncentration finns i områdena i centrala nervsystemet som är involverade i ångestbildning. Den biologiska verkan av denna receptorsubtyp är att modulera ett antal klassiska neurotransmittorer (inklusive endogena opiater och dopamin) och kontrollera många centrala funktioner. Det antas att förändringar i aktiviteten hos det kolecystokinergiska systemet (CCK-systemet), oavsett om det är överkänslighet hos CCK-receptorer mot intracellulära svar associerade med dessa receptorer, och / eller störningar i CCK-cirkulation, kan vara den neurobiologiska grunden för panikattacker (Bradwejn et al., 1994; Shlik et al., 1997).

Kroniskt överskott av fet mat och ständigt förhöjda kolecystokininnivåer är farliga.Efter att ha satt på fet mat blev gnagarna till exempel mer oroliga, mer försiktiga, de föredrog att gömma sig snarare än att utforska nya territorier. Det visade sig att i hjärnan hos dessa möss ökade nivån av transkriptionsfaktorn CREB, som är ansvarig för aktiveringen av gener som styr syntesen av dopamin och kortikosteron, kraftigt. Dopamin är känt för att fungera i neurala kretsar förknippade med känslor av njutning, och kortikosteron är ett av stresshormonerna.

Således visar det enligt forskarna följande: kroppen börjar uppleva stress mer akut, och stress uppmuntrar att äta mer och får dopaminglädje av maten. Ju fetare maten är, desto mer dopamin får hjärnan, men desto kraftfullare blir stressen.Om en person plötsligt bestämmer sig för att omedelbart byta till en fettsnål diet kommer han att ha svårt: resterna av stresshormonet kommer, som de säger, att sätta press på huvudet, och nivån av dopamin, som kan övervinna denna stress, kommer att sjunka. Kanske är det därför många överviktiga människor går ner i vikt så hårt.

Kolecystokinin och dopamin och allt annat nervöst.

Dessutom fungerar kolecystokinin som en regulator för beteendefysiologiska handlingar. Har antidepressiva egenskaper. Det hänför sig till känslorna av rädsla och patogenesen av schizofreni. Både brist och överskott av kolecystokinin orsakar problem med beteende och humör.

Kolecystokininnivåer har en betydande inverkan på belöningsmekanismen och hjälper till att vara mer stabil i bildandet av missbruk. Höga kolecystokininnivåer är associerade med större resistens mot dopaminfällor. Kolecystokinin undertrycker också överskott av dopaminfrisättning. Det är viktigt att många mesolimbiska och mesostriella dopaminerga vägar syntetiserar kolecystokinin. Kolecystokinin används i medicin som ett diagnostiskt och terapeutiskt medel, i synnerhet används det för att lindra abstinenssymptom vid opiumberoende.

Effekten av kolecystokinin på sömnen är överraskande. Som ni vet framkallar hunger, särskilt hungerhormonet ghrelin, upphetsning och minskar sömnen. Men kolecystokinin undertrycker frisättningen av ghrelin och förbättrar sömnen. Å andra sidan stimulerar kolecystokinin orexinneuroner, men detta leder inte till sömnstörningar, utan bara för att påskynda kaloriförbränningen. Kolecystokinin förlänger långsam sömn och förbättrar sömnen.

Hur man blir vän med kolecystokinin

Som ni vet är allt bra med måtta. Använd därför kraften i fett klokt och enligt dina individuella egenskaper. Kom ihåg att det inte bara är själva fettet utan också dess sammansättning.Undvik omega-6 fetter.Fett kan skyddas av antioxidanterna i grönsaker och örter.Tillräcklig mängd fett är gott humör, stressmotstånd och behaglig mättnad och tillfredsställelse. Överflödigt fett, särskilt hög densitet (konfektyr), är också dåligt.

1. Mat med låg fetthalt leder till en signifikant minskning av mättnad.

Representanter för Harvard School of Public Health citerar många exempel på experiment som visar att människor som bytte till mat med låg fetthalt inte gick ner i vikt och inte blev friskare som resultat, jämfört med dem som åt måttlig till hög fetthalt. Mat med låg fetthalt ger oss inte den vanliga känslan av fyllighet. De absorberas snabbt i magen och tarmarna, så du kommer att känna dig hungrig en tid efter en måltid. Dessutom kan ditt förtroende för att "lätt" yoghurt eller ost inte skadar din figur leda till konstant överätning.

2. Stimulerande medel för kolecystokininsekretion är proteiner, fetter som kommer in i tunntarmen från magen som en del av chymen, fetter, särskilt de med närvaro av långkedjiga fettsyror, beståndsdelar av koleretiska örter (alkaloider, protopin, sanguinarin, eteriska oljor, etc.), syror (men inte kolhydrater).

3. Tänk på effekten av kolecystokinin på humör.

En kort fasta utan fett och protein kan avsevärt minska ångest och panik tendenser. Det är vetenskapligt fastställt att för fet raffinerad mat leder till spridning av smärtsam mikroflora i matsmältningssystemet. Experiment med gnagare i laboratorier har funnit att tvångsmässigt beteende, ihållande känslor av ångest och minnesförlust är relaterade till den mängd fett som konsumeras.

4. Använd rätt fetter (långkedjiga fettsyror) för att stimulera kolecystokinin.

Bäst stimulerar frisättningen av kolecystokinin långkedjiga fettsyror, 10-18 kolfetter (fettsyror med en lång kedja på 10-18) eftersom de bäst stimulerar kolecystokinin, vilket stänger av natt aptiten. Till exempel detta kokosnötolja, ghee, smör, nötkötttalg. Långkedjiga fettsyror (LCFA) innehåller 10 till 18 kolatomer och kan vara mättade, enkelomättade och fleromättade.

Stearinsyraär en mättad fettsyra med arton kol som huvudsakligen finns i utsmält nötkött och lammfett.

Oljesyra är en arton-kolomättad fettsyra, huvudkomponenten i olivolja.

En annan enkelomättad fettsyra är palmitolsyra med höga antimikrobiella egenskaper. Finns uteslutande i animaliska fetter.

5. Mer gröna och grönsaker.

Allt grönt (där det finns klorofyll) och grönsaker (fiber) förstärker, förlänger kolecystokinins verkan avsevärt. Studier visar att tylakoider i gröna (alla) cellmembran stimulerar kolecystokinin och effektivt undertrycker aptiten. Thylakoids stimulerar utsöndringen av mättnadshormonerna cholecystokinin och leptin och sänker också insulinnivåerna utan att ändra glukosnivåerna. Näringsrika grönsaker som grönkål och spenat innehåller så kallade tylakoider, som enligt forskare vid Lunds universitet, minska hunger och hjälpa oss att känna oss metta. publiceras

Kolecystokinin, pancreozymin, CCK är flera namn för samma ämne som utsöndras i mag-tarmkanalen.

Hormonet är en neuropeptidförening som har 3 studerade molekylära former. Kolecystokinins huvudfunktion är att reglera känslan av mättnad.

Att känna till nyanserna i förhållandet mellan det endokrina systemet och näring, kan du enkelt kontrollera processen för matabsorption och bibehålla önskad kroppsvikt.

CCK-receptorer är ansvariga för mags- och bukspottkörtelns funktion samt för en persons mentala tillstånd.

Brist eller överskott av en biologisk substans framkallar en kränkning av matsmältningsfunktionen och emotionell obalans.

Under lång tid kunde forskare och experter inte förstå hur människans hjärna uppfattar mättnadskänslan.

Genom många års forskning har det fastställts att pancreozymin spelar en av huvudrollerna i denna process.

Cholecystokinin hade ursprungligen detta namn. Kombinationen av biologiska egenskaper och funktioner avgör hormonets betydelse för människokroppen.

Hämmar magens sammandragningsaktivitet.

Minskar produktionen av saltsyra. Tack vare detta saktas matsmältningsprocessen, känslan av mättnad kommer att vara längre.

Ökar bukspottkörtelns aktivitet.

De producerade enzymerna säkerställer korrekt matsmältning, nedbrytning av kolhydrater, fetter och proteiner i rätt tid.

Lindrar kramp från gallblåsans kanaler och sphincter.

Har en stimulerande effekt på vagusnerven.

Som ett resultat får hjärnan en signal om kroppens mättnad.

Produktionen av kolecystokinin börjar när näringsämnen kommer in i matsmältningskanalen. Den sekretoriska aktiviteten tillhandahålls av celler som finns i tunntarmen.

Brist på hormon åtföljs av kränkningar av gallblåsans funktion, förändringar i matsmältningskanalen.

En person har dyspeptiska störningar av olika slag och intensitet.

Ett överskott av SSC uppstår när man konsumerar kryddig, fet och kryddig mat. Med en sådan diet blir människor mer oroliga, benägna att få panikattacker och onödig panik.

Psyko-emotionell instabilitet orsakar ytterligare begär för feta och kolhydrater.

Den parallella minskningen av dopaminproduktionen bildar en ond cirkel, som är mycket svår att bryta på egen hand. Därför tenderar människor med ett överskott av kolecystokinin att vara överviktiga.

Normalisering av kolecystokinin genom näring

Kolecystokinin stimulerar vagusnerven och skapar en känsla av fullhet. Därför är det viktigt att bibehålla de korrekta värdena för denna biologiska substans för att upprätthålla matsmältningskanalens funktion och välbefinnande.

Du kan normalisera hormonproduktionen genom näring. Personer med överdriven utsöndring av CCA bör tillfälligt ge upp feta livsmedel till förmån för komplexa kolhydrater och grönsaker. Det är viktigt att äta tillräckligt med fiber.

Kvinnor i reproduktiv ålder är mer benägna än män att drabbas av orsakslös panik, vilket stimulerar produktionen av kolecystokinin. Därför är det särskilt viktigt för dem att övervaka kosten.

Organiseringen av rätt näring innebär inte ett fullständigt avslag på fetter. De är nödvändiga, men med måtta.

Du måste veta vilka fetter du kan konsumera och vilka som ska kasseras. Detta hjälper till att bli av med överflödigt subkutant fett, gå ner i vikt och normalisera kroppen.

Kolecystokinin och fett för viktminskning

Det största misstaget människor gör i sin strävan efter smalhet är att helt begränsa sitt fettintag.

Som ett resultat hämmas metaboliska processer, övervikt försvinner långsamt eller förblir på plats alls, och den minsta "uppdelningen" returnerar kilo tillbaka.

För att gå ner i vikt måste du ordna en ordentlig diet med tillräckligt intag av proteiner, fetter och kolhydrater.

När det gäller fetter menar vi enkelomättade och fleromättade föreningar.

Dessa fetter organiserar rätt ämnesomsättning, stöder cellernas funktion och ökar kroppens skyddande funktioner.

När man sammanställer en daglig diet är det nödvändigt att inkludera alla deltagare i metaboliska processer.

Genom att konsumera kolhydrater och proteiner producerar kroppen insulin. Detta hormon är ansvarigt för bildandet av fettceller.

Friska fetter kan hjälpa till att minska insulinsekretionen. Genom att vägra dem blockerar en person att gå ner i vikt.

Under dagen måste en vuxen konsumera minst 30 gram fett.

Du hittar den perfekta portionen med formeln: 1 kg vikt bör innehålla upp till 0,7 gram lipider.

Ett stort antal näringsämnen finns i skaldjur. Endast 100 gram fisk från laxfamiljen kommer att fylla på kroppens avloppsvattenbehov för lipider och säkerställa rätt produktion av kolecystokinin.

Tonfisk, makrill och torsklever är rik på goda lipider.

Du kan få de saknade ämnena från vegetabilisk olja, oliver, avokado, kycklingägg och rött kött.

Det är viktigt att kunna separera friska och ohälsosamma fetter. När man går ner i vikt blir transfetter fiendens nummer ett.

De saktar ner ämnesomsättningen och framkallar bevarande av övervikt. Dessutom har skadliga fetter en negativ effekt på tillståndet i blodkärl och lever.

Instruktioner för användning av läkemedlet baserat på kolecystokinin

Om syntesen av sekretin och kolecystokinin försämras krävs lämpliga läkemedel. Ofta behöver människor som har en aktiv livsrytm detta.

Brist på tid för god näring, snacks på språng, orsakar störningar i mag-tarmkanalen och framkallar fetma.

Läkemedlet sänker flödet av mat till tarmarna och säkerställer korrekt matsmältning.

Indikationer för användning av läkemedel baserade på kolecystokinin är:

matsmältningssjukdomar, misslyckande i deras funktion;
störningar i tarmarna (icke-infektiös diarré, gasbildning, obehag);
låg fysisk aktivitet
brott mot processen att mala konsumerad mat (händer ofta hos personer med saknade tänder eller käftfel);
förberedelse för en röntgen av inre organ i bukhålan.

Du kan använda medicinen själv om du behöver korrigera kosten och bara om det inte finns några patologier i mag-tarmkanalen.

Under användningen av läkemedel med kolecystokinin normaliseras matsmältningsorganens funktioner tillfälligt.

För att uppnå en bestående effekt är det därför nödvändigt att justera kosten genom att ändra kosten och inte genom att ta mediciner.

Liknande artiklar: