Isang antibiotic na may binibigkas na nephrotoxicity. Mga gamot na nefrotoxic - pangkalahatang mga algorithm, na nagdedetalye ng mga pangunahing pangkat ng gamot. Paggamot ng nakakalason na nephropathy

16.03.2020

Nephrotic syndrome - ito ay pinsala sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng proteinuria, hypoalbuminemia at hypercholesterolemia, na madalas na nakikita ng biswal ng mga binti at mukha. Ang pamamaga ay unti-unting bubuo, sa mga bihirang kaso sa loob ng maraming araw. Ang Nefrotic syndrome ay maaaring magresulta mula sa nephritis, talamak na glomerulonephritis, o iba pang malubhang kondisyong medikal. Sa ilang mga kaso, hindi matukoy ang sanhi ng problema. Kadalasan, ang nephrotic syndrome ay nangyayari sa mga batang wala pang limang taong gulang, pati na rin sa mga nasa hustong gulang na wala pang tatlumpu't limang taong gulang.

Ang batayan para sa pag-unlad ng sindrom na ito ay isang paglabag sa protina at taba metabolismo. Ang mga protina at lipid, na kung saan ay nasa isang mas mataas na halaga sa ihi ng pasyente, na tumatagos sa pader ng tubule, ay sanhi ng mga karamdaman sa metaboliko sa mga epithelial cell. Dapat ding pansinin na ang mga autoimmune disorder ay may mahalagang papel sa pagpapaunlad ng nephrotic syndrome.

Interesanteng kaalaman

Noong 1842, iminungkahi ng German physiologist na si Karl Ludwig na ang pagsala ng tubig at iba't ibang mga sangkap ay ang unang yugto ng pag-ihi.
Noong maagang twenties ng huling siglo, pinatunayan ng isang American physiologist ang teorya ni Carl Ludwig sa pamamagitan ng pagbutas sa glomerular capsule na may isang espesyal na pipette at pagkatapos ay suriin ang mga nilalaman nito.
Sa kauna-unahang pagkakataon, ang konsepto ng "nephrotic syndrome" ay isinulat noong 1949.
Noong 1968, ang terminong nephrotic syndrome ay ipinakilala sa listahan ng WHO (World Health Organization).
Sa isang araw, sa isang may sapat na gulang, 180 litro ng paunang ihi ay nabuo sa mga bato, 178.5 liters ay sinipsip pabalik at, bilang isang resulta, halos isa at kalahating litro ng huling ihi ang nilikha.
Ang 900 ML ng likido ay pinapalabas bawat araw sa pamamagitan ng balat, isang daang mililitro sa pamamagitan ng mga bituka at 1500 ML sa pamamagitan ng mga bato.
Dahil sa ang katunayan na ang kabuuang dami ng plasma ng tao ay halos tatlong litro, naproseso ito at sinala sa mga bato mga animnapung beses bawat araw.
Sa panahon ng pagsala, hindi pinapayagan ng glomerular capillaries na dumaan ang protina, lipid at mga cell ng dugo.
Ang panloob na layer ng mga capillary ng glomerulus sa bato ay naglalaman ng libu-libong mga microscopic hole.
Ang isang bato ay naglalaman ng halos isang milyong nephrons (istruktura at pagganap na yunit ng bato).

Anatomya ng bato

Anatomya ng bato

Ang bato ay ang organ ng ihi, ang produktong pagtatago kung saan ay ihi.

Ang organ na ito ay ipinares at matatagpuan sa lumbar region sa posterior tiyan wall. Dahil sa presyon ng atay dito, ang kanang bato ay matatagpuan nang kaunti sa ibaba ng kaliwa.

Panlabas na istraktura	Panloob na istraktura
Ang bato ay may hugis ng isang bean, na may makinis na ibabaw, madilim na pula ang kulay. Sa labas, ang bato ay natatakpan ng isang fibrous capsule. Sa tuktok ng mga bato nakasalalay ang mga adrenal glandula, sa harap - ang mga panloob na organo, at sa likuran ay hangganan nila ang dayapragm at mga kalamnan sa likod. Ang bato ay konektado sa mga ugat, ugat, at ureter, na nagdadala ng ihi pantog.	Sa loob ng bato ay mayroong isang sinus, na binubuo ng maliliit na tasa ng bato, na sumanib upang mabuo ang malalaking mga tasa ng bato na dumadaan sa pelvis ng bato. Ang dingding ng renal sinus ay binubuo ng isang cortical, na matatagpuan sa gilid at panloob na medulla ( pyramidal).

Pag-andar ng bato

excretory ( pakawalan ang labis na tubig, basura na naglalaman ng nitrogen);
proteksiyon ( alisin ang mga nakakalason na compound sa katawan);
nakikilahok sa homeostasis ( pagpapanatili ng isang permanenteng komposisyon panloob na kapaligiran );
hematopoietic ( lihim ang erythropoietin, na nagpapasigla sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo sa pula utak ng buto );
regulasyon ng presyon ng dugo ( sa pamamagitan ng ilang mga reaksyon, makontrol ang antas ng presyon ng dugo).

Mekanismo ng pagsala

Para sa normal na buhay, ang lahat ng mga cell ng isang nabubuhay na organismo ay nangangailangan ng isang likidong daluyan kung saan mayroong isang balanseng nilalaman ng tubig at mga nutrisyon. Mula sa tisyu ng tisyu, ang mga cell ay kumakain ng kinakailangang pagkain para sa paglaki, kung saan pinapalabas ang mga basura ng aktibidad ng cellular. Sa parehong oras, ang isang pare-pareho na balanse ng mga nutrisyon at basura ay dapat na mapanatili sa likido ng tisyu. Ang mga bato ay isang mabisang kagamitan sa pagsasala, dahil tinatanggal nila ang basurang cellular mula sa katawan at pinapanatili ang balanseng komposisyon ng fluid ng tisyu.

Ang mga bato ay binubuo ng maliliit na istruktura at pagganap na mga yunit na tinatawag na nephrons.

Ang nephron ay binubuo ng mga sumusunod na seksyon:

corpuscle ng bato ( may kasamang Bowman's capsule at blood capillary tangle);
nagkakagulo na mga tubo ( proximal at distal);
nephron loop ( loop ni Henle).

Nililinis ng mga nefron ang dugo na dumadaloy arterya sa bato sa glomerulus ng mga capillary ng dugo. Nasisipsip nila ang halos lahat ng mga sangkap, maliban sa malalaking erythrocytes at mga protina ng plasma; ang huli ay napanatili sa daluyan ng dugo. Ang katawan ng tao, bilang isang resulta ng pagkasira ng mga protina, ay bumubuo ng mga basurang naglalaman ng nitrogen na nakakasama sa katawan, na kasunod na pinapalabas sa anyo ng urea na nilalaman ng ihi.

Ang hadlang sa pagsasala ng glomerular ay binubuo ng tatlong mga istraktura:

endothelium na may maraming mga butas;
basement membrane ng glomerular capillaries;
glomerular epithelium.

Ang mga glomerular na pagbabago sa istruktura na maaaring maging sanhi ng proteinuria ay sanhi ng pinsala sa mga podosit ( mga cell ng kapsula ng glomerulus sa bato), ang endothelial ibabaw ng capillary o ang basement membrane.

Ang nilinaw na likido pagkatapos ay pumapasok sa arcuate renal tubule; ang mga pader nito ay binubuo ng mga cell na sumisipsip ng mga sangkap na kapaki-pakinabang para sa katawan at ibabalik ito sa daluyan ng dugo. Ang mga asing-gamot sa tubig at mineral ay hinihigop sa halagang kailangan ng katawan upang mapanatili ang panloob na balanse. Ang mga sangkap na tinanggal na may urea ay may kasamang creatine, uric acid, labis na asing-gamot at tubig. Sa paglabas mula sa mga bato, ang mga produktong nabubulok lamang na hindi kinakailangan para sa katawan ang mananatili sa ihi.

Kaya, ang proseso ng pagbuo ng ihi ay may kasamang mga sumusunod na mekanismo:

pagsala ( may kasamang pagsala ng dugo at pagbuo ng pangunahing ihi sa corpuscle ng bato);
reabsorption ( ang tubig at mga sustansya ay hinihigop pabalik mula sa pangunahing ihi);
pagtatago ( paglabas ng mga ions, ammonia, pati na rin ang ilang mga nakapagpapagaling na sangkap).

Dahil sa huling dalawang proseso ( reabsorption at pagtatago) sa mga tubule sa bato, ang pangwakas ( pangalawa) ihi.

Ang ihi ay paunang pinalabas sa pamamagitan ng mga butas sa papillae ng mga pyramid at pumapasok sa maliit at pagkatapos ay sa malalaking tasa sa bato. Dagdag dito, ang ihi ay bumababa sa pelvis ng bato at bumaba sa ureter, pagkatapos ay ipasok ang pantog. Narito ito naipon, pagkatapos kung saan ito ay excreted mula dito sa pamamagitan ng yuritra.

Araw-araw, ang mga bato ay naglilinis ng halos isang daan at walumpung litro ng tubig, karamihan sa mga ito ay muling nasisisiyasat, at halos 1500-2000 ML ang naipalabas sa ihi.

Salamat sa mga bato, ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay kinokontrol. Gumagana ang mga bato sa ilalim ng impluwensya ng stimulant hormones, na ginawa ng mga adrenal glandula at pituitary gland.

Kapag huminto sa paggana ang mga bato, ang basura ay hindi naipalabas mula sa katawan. Kung ang sitwasyon ay hindi naitama sa oras, ang pangkalahatang pagkalason ng katawan ay nangyayari, na kung saan ay maaaring humantong sa pagkamatay ng isang tao.

Mga sanhi ng nephrotic syndrome

Ang Nephrotic syndrome ay maaaring pangunahin, bilang isang pagpapakita ng isang tukoy na sakit sa bato, o pangalawa, bilang isang pagpapakita ng bato ng isang pangkalahatang sakit na sistemiko. Sa parehong una at pangalawang kaso, isang mahalagang katangian ng sindrom na ito ay ang pinsala sa glomerular apparatus.

May mga sumusunod pangunahing sanhi nephrotic syndrome:

namamana nephropathy;
membranous nephropathy ( minimal na pagbabago ng nephropathy);
focal sclerosing glomerulonephritis;
pangunahing amyloidosis ng bato.

Mayroong mga sumusunod na pangalawang sanhi na nag-aambag sa pag-unlad ng nephrotic syndrome:

amyloidosis;
impeksyon sa viral ( hal. hepatitis B, hepatitis C, virus ng human immunodeficiency);
paunang eclampsia;
talamak na glomerulonephritis;
nephropathy ng mga buntis na kababaihan;

Bilang isang patakaran, ang mga pagbabago sa immune ay nag-aambag sa pag-unlad ng nephrotic syndrome. Ang mga antigen na nagpapalipat-lipat sa dugo ng tao ay pumukaw ng isang tugon sa immune, bilang isang resulta kung saan sinusunod ang pagbuo ng mga antibodies upang maalis ang mga banyagang partikulo.

Ang mga antigen ay may dalawang uri:

exogenous antigens ( hal. viral, bakterya);
endogenous antigens ( hal. cryoglobulins, nucleoproteins, DNA).

Ang kalubhaan ng pinsala sa bato ay natutukoy ng konsentrasyon ng mga immune complex, ang kanilang istraktura at ang tagal ng pagkakalantad sa katawan.

Ang mga naka-proseso na proseso dahil sa mga reaksyon ng immune ay humantong sa pagbuo ng isang nagpapaalab na proseso, pati na rin ang isang negatibong epekto sa basement membrane ng capillary glomeruli, na humahantong sa isang pagtaas ng permeability nito ( bilang isang resulta kung saan sinusunod ang proteinuria).

Dapat pansinin na sa mga sakit na hindi nauugnay sa mga proseso ng autoimmune, ang mekanismo para sa pagpapaunlad ng nephrotic syndrome ay hindi lubos na nauunawaan.

Mga Sintomas ng Nephrotic Syndrome

Ang mga klinikal na palatandaan ng nephrotic syndrome ay higit na nakasalalay sa sakit na sanhi ng pag-unlad nito.

Ang isang pasyente na may nephrotic syndrome ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na klinikal na sintomas:

pamamaga;
paglabag sa pangkalahatang kondisyon;
pagbabago sa output ng ihi.

Sintomas	Mekanismo sa pag-unlad	Mga katangian ng sintomas
*Edema*	*Mayroong mga sumusunod na mekanismo para sa pagpapaunlad ng edema sa bato:* Dahil sa pagbawas ng pagpapaandar ng bato sa dugo, ang pagtaas ng antas ng sodium chloride, na hahantong sa pagpapanatili ng tubig sa mga daluyan ng dugo. Kung ang dami ng nagpapalipat-lipat na likido ay lumampas sa pinahihintulutang pamantayan, nagsisimula itong tumagos sa mga daluyan patungo sa kalapit na mga tisyu, na naging sanhi ng kanilang pamamaga. Ang albumin ay isang protina na matatagpuan sa plasma ng dugo at higit sa lahat ay natutukoy ang oncotic pressure na ito. Sa nephrotic syndrome, mayroong labis na paglabas ng protina na ito sa ihi. Ang pagkawala ng albumin ay humahantong sa isang paglabag sa oncotic pressure, na pagkatapos ay humantong sa paglabas ng likido mula sa mga daluyan ng dugo sa tisyu. Ang nagpapaalab na sakit sa bato ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga pader ng daluyan ng dugo, na humahantong sa pagpapalabas ng likido sa nakapalibot na tisyu.	Ang mga ito ang nangingibabaw na tampok ng nephrotic syndrome at nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likido sa mga tisyu. Sa una, ang edema ng tisyu ay bubuo sa mukha ng periorbital ( sa paligid ng mga mata), sa pisngi, noo at baba, na bumubuo sa tinaguriang "nephrotic na mukha". Dagdag dito, ang edematous fluid ay maaaring maipon sa malambot na mga tisyu, mas madalas sa rehiyon ng lumbar, at kumalat din sa itaas at mas mababang mga paa't kamay. *Sa matinding kaso, ang likido ay nagsisimula na makaipon sa iba't ibang mga lukab at humantong sa pag-unlad ng:* ascites ( akumulasyon ng likido sa tiyan); hydropericardium ( akumulasyon ng edematous fluid sa pericardial cavity); hydrothorax ( akumulasyon ng likido sa pleura lukab). Ang kumbinasyon ng edema ng ascites, hydrothorax at hydropericardium ay humahantong sa pagbuo ng anasarca ( pamamaga ng buong katawan).
*Pagbabago ng balat*	Ang mga pagbabagong ito ay sanhi ng paglabas ng mga produktong nitrogen metabolism sa pamamagitan ng balat.	Ang balat ng mga pasyente na may nephrotic syndrome ay maputla at tuyo. Mayroon ding binibigkas na pagbabalat ng balat.
*Anemia*	Ang Anemic syndrome ay maaaring mabuo dahil sa isang paglabag sa pagbubuo ng erythropoietin, na nagpapasigla sa paggawa ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng pulang buto. Gayundin, ang sanhi ng anemia ay maaaring negatibong impluwensya nakakalason na sangkap sa katawan. Sa nephrotic syndrome, ang mga pasyente ay may hypochromic anemia, nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng tagapagpahiwatig ng kulay sa ibaba 0.8. Ang index ng kulay ng dugo ay ang antas ng konsentrasyon ng hemoglobin sa isang erythrocyte.	*Ang anemic syndrome ay ipinakita sa klinika:* pagkahilo; flashing flies bago ang mga mata; pamumutla ng balat; malutong kuko at buhok gupitin;
*Paglabag sa pangkalahatang kondisyon*	Ang pag-unlad ng anemic syndrome, pati na rin ang pagkalat ng edema, ay humahantong sa kapansanan sa aktibidad ng motor at ang pangkalahatang kalusugan ng pasyente.	Ang pasyente ay maaaring may igsi ng paghinga kapag naglalakad dahil sa hydropericardium at hydrothorax, pati na rin ang panghihina, pananakit ng ulo, at pagbawas ng aktibidad.
*Mga sintomas na Dyspeptic*	Ang Gastralgic syndrome ay sanhi ng paglabas ng mga produktong nitrogen metabolism sa pamamagitan ng mucous membrane ng gastrointestinal tract. Gayundin, ang pag-unlad ng ascites ay maaaring makaapekto sa paglitaw ng mga sintomas ng dyspeptic.	*Ang mga sumusunod na sintomas ng dyspeptic ay katangian:* patuloy na pagtatae; sakit sa rehiyon ng epigastric.
*Pagbabago sa output ng ihi*	Ang pagbawas sa dami ng dumadaloy na dugo, pati na rin isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga bato, ay humantong sa pagbaba ng dami ng ihi na pinapalabas, na sa huli ay maaaring humantong sa pagbuo ng kabiguan sa bato.	Sa mga pasyente na may nephrotic syndrome, sinusunod ang oliguria ( ang diuresis ay mas mababa sa 800 ML), kung saan ang halaga ng diuresis bawat araw ay maaaring mag-iba mula 300 hanggang 500 ML. Sa parehong oras, naglalaman ang ihi malaking bilang ng ardilya Dahil sa nilalaman ng fats, bacteria at protein, ang ihi ay mukhang maulap sa labas. Kung ang sanhi ng pag-unlad ng nephrotic syndrome ay mga sakit tulad ng glomerulonephritis o lupus erythematosus, ang mga pasyente ay maaari ring magkaroon ng microhematuria o gross hematuria ( pagkakaroon ng dugo sa ihi).

Mga diagnostic ng nephrotic syndrome at mga sanhi nito

Anamnesis

Ang Anamnesis ay isang impormasyong nakuha mula sa isang pasyente sa pamamagitan ng pagtatanong sa panahon ng konsultasyong medikal.

Kapag kumukuha ng isang kasaysayan, kailangang makuha ng doktor ang sumusunod na impormasyon:

kung ang pasyente ay may mga nakakahawang sakit;
may mga sakit bang tulad ng diabetes o lupus erythematosus;
mayroon bang miyembro ng pamilya na nagdurusa sa sakit sa bato?
nang unang nakabuo ng edema ang pasyente;
kung kumunsulta ba siya sa doktor tungkol dito;
kung alin at aling mga pag-aaral ang isinagawa;
kung at anong paggamot ang inireseta.

Layunin na pagsusuri sa pasyente

Pag-aaral	Katangian
*Katayuan ng pasyente*	Katamtaman o malubha.
*Posisyon ng pasyente*	Maaaring maging aktibo kung kailan paunang yugto talamak na sakit sa bato o sapilitang dahil sa umiiral na sakit ( sa pagkakaroon ng isang nagpapaalab na proseso) o igsi ng paghinga.
*Balat*	*Sa pagsusuri, maaaring isiwalat ng doktor ang mga sumusunod:* pamumutla ng balat at mauhog lamad ( dahil sa sakit sa bato at anemia); pagkatuyo at pag-flaking ng balat; suklay; yellowness ng balat ( kapag kasangkot sa proseso ng pathological ng atay).
*Mga hinalaw ng katad*	*Maaaring maranasan ng mga pasyente ang mga sumusunod na pagbabago:* mapurol na buhok na may split dulo; malutong kuko, tuklapin.
*Edema*	Ang isang pasyente na may nephrotic syndrome ay may pangkalahatang edema. *Mga katangian ng edema sa bato:* kulay - maputla; kakapalan - malambot, kuwarta na pare-pareho lokal na temperatura - mainit-init; localization - lilitaw lalo na periorbital; oras ng hitsura at pagkawala - lumitaw sa umaga, bumaba sa gabi.
*Artikular na sistema*	Ang simetrya ng mga kasukasuan, ang pagkakaroon ng lokal na pamamaga, edema, pati na rin ang dami ng aktibidad at passivity ng mga kasukasuan ay masusuri. Sa nephrotic syndrome, ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pamamaga ng malalaking kasukasuan ( hal. tuhod, siko) dahil sa akumulasyon ng edematous fluid sa kanilang mga lukab.
*Auscultation, palpation at pagtambulin*	Sa binibigkas na pangkalahatang edema, ang hydropericardium ay maipakikita sa pamamagitan ng isang matalim na pagmumula ng mga tono, at hydrothorax ng isang mapurol na tunog ng pagtambulin at kawalan ng paghinga sa lugar ng akumulasyon ng likido. Sa palpation ng atay, maaaring may pagtaas ( hepatomegaly).
*Sintomas ni Pasternatsky*	Kapag nag-diagnose ng mga bato, ang paraan ng pag-tap ay madalas na ginagamit, na binubuo sa paglalagay ng kaliwang kamay sa lugar ng projection ng bato, at maikli at hindi maipahayag na mga stroke na may gilid ng kanang kamay. Kung ang pasyente ay nararamdaman kapag nag-tap masakit na sensasyon, pagkatapos ang sintomas ay itinuturing na positibo.

Pagsubok sa dugo

Pangalan ng pag-aaral
*Pangkalahatang pagsusuri ng dugo*	Ang pag-aaral na ito ay inireseta para sa karamihan ng mga sakit. Sa tulong nito, matutukoy mo ang antas ng lahat ng mga cell ng dugo ( erythrocytes, platelet, leukocytes), ang kanilang mga morphological na katangian, leukocyte formula, pati na rin ang antas ng hemoglobin. Isinasagawa ang sampling ng dugo sa umaga, sa isang walang laman na tiyan mula sa isang ugat o mula sa singsing na daliri ng kaliwang kamay. *Sa nephrotic syndrome, maaaring maranasan ng pasyente ang mga sumusunod na pagbabago:* leukositosis ( nadagdagan ang bilang ng puting dugo ng dugo); pagbaba sa antas ng hemoglobin at erythrocyte ( mga palatandaan ng anemia); thrombositosis ( nadagdagan ang bilang ng platelet); pinabilis na ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte) . Dapat pansinin na ang pagtaas ng bilang ng platelet sa mga pasyente na may nephrotic syndrome ay bihira at karaniwang isang komplikasyon sa droga.
*Dugo ng kimika*	Pinapayagan ka ng pag-aaral na ito na masuri ang gawain lamang loob at mga system, tukuyin ang metabolismo at ang balanse ng antas ng mga elemento ng pagsubaybay. Isinasagawa ang sampling ng dugo sa umaga sa isang walang laman na tiyan mula sa cubital ( siko) mga ugat. Ang dami ng materyal na nakolekta ay 10 - 20 ML. Sa nephrotic syndrome, ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng protina at kolesterol na metabolismo, pati na rin mga tagapagpahiwatig ng paggana ng bato. *Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng protina:* hypoproteinemia ( nabawasan ang antas ardilya); hyperalphaglobulinemia ( mataas na antas alpha globulins); hypoalbuminemia ( nabawasan ang antas ng albumin); *Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng kolesterol:* hypercholesterolemia ( mataas na kolesterol); hypertriglyceridemia ( nadagdagan ang mga antas ng triglyceride); *Mga tagapagpahiwatig ng pag-andar sa bato:* urea ( ang isang nadagdagang antas ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa excretory at filtrative function ng mga bato); uric acid ( inaalis ang labis na nitrogen mula sa katawan, sa kaso ng kapansanan sa paggana ng bato, ang pagtaas nito ay sinusunod); nagpapahiwatig ( ang matataas na antas ay nagpapahiwatig ng mas mataas na pagkasira ng protina at may kapansanan sa pagpapaandar ng atay ng atay); creatinine ( pinag-aralan kasabay ng mga antas ng urea). Kung ang sanhi ng pag-unlad ng nephrotic syndrome ay isang talamak na nakakahawang sakit sa bato ( hal. glomerulonephritis), pagkatapos ang mga resulta ng pag-aaral ay magpapakita ng mga palatandaan ng pamamaga. *Mga tagapagpahiwatig ng pamamaga:* C-reaktibo na protina ( isang plasma protein na nagdaragdag sa pagkakaroon ng pamamaga); seromucoid ( nakikilahok sa metabolismo ng protina, ang isang nadagdagang antas ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapaalab na proseso); hyperfibrinogenemia ( ang isang protina na kasangkot sa proseso ng pamumuo ng dugo ay nakakatulong upang matukoy ang pagkakaroon ng matinding pamamaga sa katawan).
*Pagsubok sa dugo na Immunological*	Ang pag-aaral na ito ay tumutulong upang maitaguyod ang kundisyon immune system, ang aktibidad, dami at pag-andar ng mga immune cell, pati na rin ang pagkakaroon ng mga antibodies sa materyal na pagsubok. Ang pagkuha ng dugo ay kinuha sa umaga sa walang laman na tiyan mula sa cubital vein. Ang pasyente ay hindi inirerekumenda na makisali sa aktibong pisikal na aktibidad, kumuha ng alkohol, at manigarilyo isa hanggang dalawang oras bago ang pag-aaral noong nakaraang araw. *Ang pagtatasa ng Immunological ay matutukoy ang pagkakaroon ng dugo:* mga immune complex; antineutrophilic cytoplasmic antibodies; mga lupus cells; T at B lymphocytes.

Pagsuri sa ihi

Pangalan ng pag-aaral	Paglalarawan at mga resulta ng pag-aaral
*Pangkalahatang pagsusuri sa ihi*	Isinasagawa ang pag-aaral na ito upang matukoy ang mga katangiang pisikal at komposisyong kemikal ihi, at suriin din ng mikroskopiko ang sediment nito. Ang ihi ay nakolekta sa isang lalagyan na 150-200 ML at ipinadala para sa pagsusuri. *Sa nephrotic syndrome, ang mga sumusunod na pagbabago ay sinusunod sa mga resulta ng pag-aaral:* hyperproteinuria ( ang pagkakaroon ng protina sa ihi ng higit sa 3.5 g bawat araw); cilindruria ( conglomerates ng mga protina o mga elemento ng cellular); erythrocyturia ( posibleng pagkakaroon ng erythrocytes sa ihi); hypersthenuria ( mataas na tiyak na gravity ng ihi). Ang Oliguria ay sinusunod sa macroscopically. Ang kalinawan ng ihi ay maulap, na maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng bakterya, taba, protina, uhog, o dugo.
*Zimnitsky pagsubok*	Ang pagsasagawa ng pagsubok na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang dami ng ihi na nakalabas bawat araw, pati na rin upang matukoy ang pag-andar ng pag-ikli ng mga bato. Para sa mga ito, ang pasyente ay binibigyan ng walong malinis na lata, kung saan dapat siyang maglabas ng ihi sa araw. Alas sais ng umaga, ang unang bahagi ng ihi ay inilabas sa banyo, at sa susunod, bawat tatlong oras, dapat kolektahin ng pasyente ang ihi sa isang hiwalay na garapon ( ang bawat isa ay maaaring may isang label na nagpapahiwatig ng agwat ng oras para sa koleksyon ng ihi). Sa nephrotic syndrome, ang pagsubok na ito ay magbubunyag ng hyperisostenuria at oliguria.
*Pagsubok ng Nechiporenko*	Isinasagawa ang pag-aaral na ito upang makilala ang isang nakatago na proseso ng pamamaga sa mga bato, pati na rin upang matukoy ang bilang ng mga erythrocytes, leukocytes at silindro sa isang milliliter ng ihi. Kailangang maghugas ng pasyente bago mangolekta ng ihi. Pagkatapos ay bitawan ang unang daloy ng ihi sa banyo, mag-type ng gitnang bahagi sa handa na daluyan. Ang centrifuges ng laboratoryo ay lima hanggang sampung mililitro ng ihi, pagkatapos na isang milliliter ng ihi na may latak ay maingat na napagmasdan. Sa nephrotic syndrome, magkakaroon ng mas mataas na bilang ng mga silindro, erythrocytes, at leukocytes ( kung ang sindrom ay sanhi ng pagkakaroon ng isang nakakahawang at nagpapasiklab na proseso sa bato).
*Pagsusuri sa bacteriological ng ihi*	Sa isang malusog na tao, ang ihi ay karaniwang walang buhay. Kung, sa mga nakaraang pag-aaral, higit sa 105 mga microbial na katawan ang natagpuan sa isang milliliter ng ihi, kung gayon ang pasyente ay dapat italaga upang magsagawa ng isang bacteriological na pag-aaral ng ihi. Pinapayagan ka ng pag-aaral na ito na matukoy ang uri ng pathogenic microflora. Ang pagkakaroon ng bakterya sa ihi ay tinatawag na bacteriuria ( nangyayari, halimbawa, sa glomerulonephritis). Isinasagawa ang koleksyon ng ihi sa isang sterile vessel ( 200 ML). Ang pasyente ay dapat munang gumawa ng banyo ng mga panlabas na genital organ.
*Pagsubok sa Reberg-Tareev*	Pinapayagan ka ng pag-aaral na ito na matukoy ang pagpapaandar ng bato at pag-filter ng glomerular. Kapag nangongolekta ng ihi, kailangang alisan ng pasyente ang kanyang pantog sa alas-sais ng umaga, pagkatapos ay uminom ng dalawang baso ( 400 - 500 ML) tubig. Pagkatapos ng dalawang oras, ang pasyente ay kailangang mangolekta ng ihi sa isang nakahandang sisidlan at mag-abuloy ng dugo mula sa ugat ng cubital. Sa nephrotic syndrome, may pagbawas sa pagpapaandar ng excretory ( oliguria), pati na rin ang isang paglabag sa pagsasala ng glomerular.

Instrumental na mga diagnostic

Pangalan ng pag-aaral	Paglalarawan ng pag-aaral
*Dynamic na scintigraphy*	Pinapayagan ka ng pamamaraang pananaliksik na ito na mabisang masuri ang pagpapaandar ng mga bato, pati na rin kung gaano sila kadadalhan ng dugo. Isinasagawa ang pamamaraan sa pamamagitan ng pag-iniksyon sa pasyente ng isang espesyal na radiological drug na intravenously, na sinusundan ng pag-scan ng mga bato. Sa loob ng kalahating oras, napagmasdan ng doktor kung paano maabot at ibabad ng iniksyon na ahente ang tisyu sa bato, at pagkatapos ay palabasin sa pamamagitan ng mga ureter sa pantog.
*Ultrasound* (ultrasonography ) bato	Sa tulong ng pag-aaral na ito, ang diagnosis ng istraktura ng mga bato ( laki, hugis, lokasyon) at pagkakaroon ng mga pathological formations sa nasuri na organ ( hal. tumor, cyst). Tumutulong din ang ultrasound upang makita ang pagkakaroon ng likido sa lukab ng tiyan na may mga ascite.
*Pagbaba ng intravenous urography*	Pinapayagan ka ng pamamaraang pananaliksik na ito upang masuri ang kakayahan ng mga bato na maglabas ng isang radiopaque na sangkap na dating ipinakilala sa katawan. Kung ang pasyente ay may anumang pathological pagbabago sa bato, ang kakayahang ito ay may kapansanan. Karaniwan, ang isang ahente ng kaibahan ay ibinibigay ng intravenously sa pasyente. Pagkalipas ng sampung minuto, ang unang serye ng mga imahe ay kinuha, ang kasunod na mga imahe ay kinukuha sa isang agwat na kinakailangan para sa doktor, depende sa naobserbahang larawan ng diagnostic.
*Biopsy ng bato*	Gamit ang isang espesyal na karayom, ang tisyu sa bato ay kinuha para sa kasunod na pagsusuri ng mikroskopiko. Ang pamamaraang diagnostic na ito ay tumutulong upang matukoy ang likas na pinsala sa bato.
*ECG* *(electrocardiogram)*	Pinapayagan kang masuri ang kagalingan, kakayahang kumilos at mai-conductivity siklo ng puso... Sa nephrotic syndrome, sinusunod ang pagbawas ng rate ng puso, pati na rin ang myocardial dystrophy ( layer ng kalamnan) sa pamamagitan ng pagbawas ng suplay ng dugo.
*X-ray ng ilaw*	Pinapayagan ng pamamaraang pananaliksik sa radiological na kilalanin ang mga pagbabago sa pathological sa baga at mediastinum

Paggamot ng nephrotic syndrome

Ang mga pasyente na may nephrotic syndrome ay dapat humingi ng tulong mula sa isang nephrologist. Gayunpaman, depende sa sanhi ng nephrotic syndrome, maaaring kailanganin din ng pasyente ang dalubhasang payo. Halimbawa, ang isang pasyente na may lupus nephritis ay maaaring maiiskedyul na kumunsulta sa isang rheumatologist, habang ang isang pasyente na may diabetic nephropathy ay mangangailangan ng konsulta ng endocrinologist.

Ang pagpapaospital para sa nephrotic syndrome ay kinakailangan sa mga sumusunod na kaso:

upang makilala ang napapailalim na sakit na sanhi ng nephrotic syndrome;
kung ang pasyente ay may anasarca na may pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga;
kung ang sindrom ay sanhi ng pagbuo ng mga komplikasyon ( hal. bakterya sepsis, peritonitis, pulmonya, thromboembolism).

Ang paggamot para sa nephrotic syndrome ay nakasalalay sa pinagbabatayanang sanhi. Samakatuwid, bilang karagdagan sa mga pangunahing pangkat ng mga gamot na inireseta para sa sindrom na ito, ang pasyente ay maaaring inireseta ng paggamot sa etiological ( naglalayong paggamot upang maalis ang sanhi ng sakit).

Sa nephrotic syndrome, ang pasyente ay maaaring italaga sa mga sumusunod:

glucocorticosteroids;
cytostatics;
mga immunosuppressant;
diuretics ( diuretics);
pagbubuhos therapy;

Glucocorticosteroids

Ang mga steroid steroid na ginawa ng adrenal cortex.

Ang glucocorticosteroids ay may sumusunod na epekto sa katawan:

anti-namumula ( bawasan ang pamamaga);
decongestant ( sa pagkakaroon ng pamamaga, binabawasan nila ang pagtagos ng likido at protina sa pagtuon);
immunosuppressive ( ang epektong ito ay ipinakita dahil sa epekto ng gamot sa mga pagpapaandar ng leukocytes at macrophages);
antiallergic ( bawasan ang mga reaksiyong alerdyi sa pamamagitan ng pagsugpo sa paggawa ng mga mediator ng allergy);
anti-shock ( sa kondisyon ng pagkabigla dagdagan ang presyon ng dugo).

Sa nephrotic syndrome, ang pasyente ay maaaring inireseta ng mga sumusunod na gamot:

prednisone;
triamcinolone;
prednisone

Sa nephrotic syndrome, ang glucocorticosteroids ay may anti-namumula na epekto, binabawasan ang tumaas na pagkamatagusin ng capillary at pinipigilan ang aktibidad ng polymorphonuclear leukocytes mga neutrophil). Gayundin, ang pangkat ng mga gamot na ito ay ginagamit sa paggamot ng mga autoimmune disorder.

Pangalan ng droga	Mode ng aplikasyon
*Prednisone*	*Matatanda* oral administration ng 60 - 80 mg bawat araw ay ipinahiwatig. *Para sa mga bata* paunang pinangangasiwaan nang pasalita nang paisa-isa - dalawang milligrams bawat kilo ng timbang ng katawan bawat araw, pagkatapos ang dosis ay nabawasan sa 0.3 - 0.6 mg bawat kilo ng bigat ng katawan. Ang iniresetang dosis ng gamot ay dapat nahahati sa dalawa hanggang apat na dosis.
*Triamcinolone*	*Matatanda* ang mga appointment ay ginawa mula alas-dose hanggang apatnapu't walong milligrams bawat araw. *Mga bata mula anim hanggang labindalawang taong gulang* kailangan mong kumuha ng 0.416 - 1.7 mg bawat kilo ng bigat ng katawan.
*Prednisone*	Ang gamot ay inireseta sa isang dami ng 0.1 - 0.5 mg bawat kilo ng bigat ng katawan.

Ang tagal ng paggamot sa mga gamot na ito ay isa-isang inireseta, depende sa mga magagamit na pahiwatig. Sa average, ang kurso ng therapy ay tumatagal mula anim hanggang dalawampung linggo.

Dapat pansinin na ang pangmatagalang paggamit ng glucocorticosteroids ay nangangailangan ng pasyente na regular na subaybayan at kontrolin ang mga pagsusuri ( tuwing tatlong buwan) sa klinika. Kinakailangan ito upang mapansin nang napapanahon ang mga negatibong epekto ng gamot na nakuha. Gayundin, upang mabawasan ang pagkawala ng buto, ang pasyente ay maaaring inireseta ng paggamit ng calcium at bitamina D.

Kapag kumukuha ng glucocorticosteroids, ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na epekto:

nadagdagan ang gana sa pagkain;
pagtaas sa bigat ng katawan;
nadagdagan ang mga bilang ng presyon ng dugo;
kalamnan dystrophy;
stretch mark sa balat at iba pa.

Cytostatics

Sa nephrotic syndrome, nag-iisa o kasama ng glucocorticosteroids, ang pasyente ay maaaring inireseta cytostatics ( pinipigilan ang paghahati ng cell).

Ang mga cytostatics ay maaaring inireseta sa mga sumusunod na kaso:

kung ang pasyente ay may paglaban ( kaligtasan sa sakit) sa therapy sa hormon;
mga bata kasama ang mga gamot na glucocorticosteroid;
kung ang hormonal na paggamot ay hindi nagdala ng nais na resulta;
kung ang pasyente ay may mga kontraindiksyon sa pagkuha ng glucocorticosteroids.

Ang isang pasyente na may nephrotic syndrome ay maaaring inireseta ng mga sumusunod na gamot:

cyclophosphamide ( dalawa hanggang tatlong milligrams bawat kilo ng bigat ng katawan bawat araw, sa pamamagitan ng bibig, sa loob ng walo hanggang labindalawang linggo);
chlorambucil ( 0.15 - 0.2 milligrams bawat kilo ng timbang sa katawan bawat araw, sa pamamagitan ng bibig, sa loob ng walo hanggang sampung linggo).

Immunosuppressants

Ang pangkat ng mga gamot na ito ay ginagamit upang artipisyal na sugpuin ang kaligtasan sa sakit sa mga autoimmune disease ( hal. systemic lupus erythematosus, autoimmune glomerulonephritis) o para sa mga sakit ng isang likas na katangian ng autoimmune. Sa mga sakit na ito, sinusunod ang paggawa ng mga tukoy na antigen, bilang tugon dito, mga lymphocytes ( mga immune cell) magsimulang makabuo ng mga antibodies, na magkakasunod na hahantong sa pagpapaunlad ng mga proseso ng immunopathological. Ang pagkilos ng mga immunosuppressant ay naglalayong hadlangan ang paggawa ng mga antibodies.

Para sa nephrotic syndrome, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring inireseta:

azathioprine ( kumuha ng pasalita isa at kalahating milligrams bawat kilo ng timbang sa katawan bawat araw);
cyclosporine ( kinuha nang pasalita sa 2.5 - 5 mg bawat kilo ng timbang sa katawan bawat araw).

Ang mga gamot tulad ng tacrolimus at mycophenolate ay maaari ring inireseta. Ang dosis at tagal ng paggamot sa mga gamot na ito ay inireseta nang paisa-isa depende sa mga pahiwatig, ang kalubhaan ng kurso ng sakit, pati na rin sa dosis na kinuha nang kahanay mga gamot.

Diuretics

Ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa sintomas na paggamot ng edema ( bawasan ang pamamaga). Dinagdagan nila ang paggawa ng ihi sa pamamagitan ng pagbawas ng reabsorption ng tubig at mga asing sa mga tubule ng bato, at sa pamamagitan ng pag-block sa reabsorption ng sodium.

Ang dosis at tagal ng paggamot sa mga gamot na diuretic ay itinatag depende sa kalubhaan ng edema at proteinuria sa pasyente.

Pagbubuhos ng therapy

Ang ganitong uri ng paggamot ay batay sa pagpapakilala ng mga espesyal na solusyon sa daluyan ng dugo sa isang tiyak na dami at konsentrasyon.

Ang intravenous infusion ng mga solusyon ay may mga sumusunod na therapeutic effect sa katawan:

normalisasyon ng nagpapalipat-lipat na dami ng dugo;
rehydration ng katawan na may pagkatuyot;
detoxification ng katawan sa pamamagitan ng pagtaas ng lihim na likido ( diuresis);
normalisasyon ng mga proseso ng metabolic.

Sa nephrotic syndrome, ang mga sumusunod na solusyon ay maaaring inireseta:

albumen;
sariwang frozen na plasma;
reopolyglucin.

Pangalan ng solusyon	Paglalarawan at pamamaraan ng aplikasyon
*Albumen*	Ito ay isa sa mga pangunahing protina na bumubuo sa plasma. Ang protina na ito ay nakuha sa pamamagitan ng paghihiwalay ng mga bahagi ng plasma ng tao. bumabayad para sa kakulangan ng mga protina ( albumin); nagdaragdag ng presyon ng dugo; pinupunan ang nagpapalipat-lipat na dami ng dugo; nagpapanatili ng oncotic pressure sa plasma; ilipat ang likido mula sa mga tisyu sa daluyan ng dugo at nag-aambag sa pagpapanatili nito. Bilang isang patakaran, sa kaso ng nephrotic syndrome, ang pangangasiwa ng dalawampung porsyento na solusyon ng gamot sa halagang 200 - 300 ML bawat araw ay inireseta.
*Sariwang frozen na plasma*	Ang Plasma ay ang likidong bahagi ng dugo, na naglalaman ng mga protina, karbohidrat, lipid at mga enzyme. Ang natapos na solusyon ay nakuha sa pamamagitan ng centrifugation ng dugo, kung saan ang mga nabuong elemento ay nahiwalay mula sa likidong bahagi. *Ang mekanismo ng pagkilos ng gamot na ito ay ang mga sumusunod:* pinatataas ang dami ng gumagala na dugo; pinupunan ang kakulangan ng immunoglobulins at nutrients; normalize at pinapanatili ang oncotic pressure. Sa nephrotic syndrome, ang pasyente, depende sa mga pahiwatig at kalubhaan ng kondisyon, ay maaaring inireseta ng pagpapakilala ng 500 - 800 ML ng plasma.
*Reopoliglyukin*	Ito ay isang solusyon sa kapalit na plasma na naglalaman ng 10% dextran. *Ang mekanismo ng pagkilos ng gamot na ito ay ang mga sumusunod:* kumikilos sa likido sa mga tisyu, dinadala ito sa daluyan ng dugo; binabawasan ang lapot ng dugo; nagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo sa maliliit na daluyan; pinipigilan ang pag-clump ng mga cell ng dugo ( pag-unlad ng pamumuo ng dugo). Ang solusyon na ito ay ibinibigay ng intravenously, dropwise sa halagang 500 ML bawat araw.

Mga antibiotiko

Upang maiwasan ang pag-unlad ng impeksiyon, pati na rin kung ang nephrotic syndrome ay sanhi ng talamak na glomerulonephritis, ang pasyente ay inireseta ng mga gamot na antibacterial.

Pangalan ng solusyon	Grupo ng parmasyutiko	Mode ng aplikasyon
*Ampicillin*	Mga Penicillin	*Matatanda* ang oral administration ng 500 mg ay inireseta ng apat hanggang anim na beses sa isang araw. *Para sa mga bata* pagkatapos ng isang buwan, ang gamot ay ipinahiwatig sa halagang isang daang milligrams bawat kilo ng bigat ng katawan.
*Cefazolin*	Cephalosporins	Ang gamot ay ibinibigay ng intravenously o intramuscularly. *Matatanda* ang pagpapakilala ng isa hanggang apat na gramo ay inireseta ng dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw. *Para sa mga bata* ang dosis ay kinakalkula sa 20-50 mg bawat kilo ng bigat ng katawan.
*Doxycycline*	Mga Tetracycline	*Matatanda* kumuha ng 100-200 mg isang beses o dalawang beses sa isang araw. *Para sa mga bata* mula siyam hanggang labindalawang taon, ang dosis ay inireseta sa rate ng dalawa hanggang apat na milligrams bawat kilo ng bigat ng katawan.

Upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon ng thromboembolic sa nephrotic syndrome, ang pasyente ay maaaring inireseta ng mga anticoagulant sa mababang dosis ( hal. heparin, fraxiparin).

Gayundin, kung ang pasyente ay may pagtaas sa mga bilang ng presyon ng dugo, kung gayon ang mga sumusunod na pangkat ng mga gamot ay maaaring inireseta sa kanya:

mga inhibitor ng ACE ( angiotensin na nagko-convert ng enzyme) - mga gamot tulad ng, halimbawa, enalapril, captopril, lisinopril;
ion blockers Ca ( kaltsyum) - tulad ng mga gamot tulad ng, halimbawa, nifedipine, amlodipine;
mga blocker ng receptor ng angiotensin - mga gamot tulad ng losartan, valsartan.

Ang dosis at tagal ng paggamot sa mga pangkat na ito ng mga gamot ay inireseta nang paisa-isa, depende sa magagamit na mga pahiwatig.

Pagkain

Sa kaso ng kapansanan sa paggana ng bato, ang pasyente ay inireseta ng diyeta bilang pitong, na nagbibigay-daan upang gawing normal ang metabolismo, diuresis, at maiwasan din ang pag-unlad at bawasan ang pagpapakita ng edema.

Ang kalubhaan ng diyeta ay natutukoy depende sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

ang pagkakaroon at kalubhaan ng edema;
antas ng protina sa mga resulta ng urinalysis;
pagkakaroon arterial hypertension;
ang kakayahan ng mga bato na maglabas ng basurang naglalaman ng nitrogen.

Ang diyeta para sa nephrotic syndrome ay ang mga sumusunod:

kasama sa pang-araw-araw na allowance ang pagkonsumo ng 2750 - 3150 kilocalories;
sa araw, ang bilang ng mga pagkain ay lima hanggang anim na beses;
kumakain ng pagkaing pinakuluang, nilaga at hilaw;
binabawasan ang pagkonsumo ng table salt sa dalawa hanggang apat na gramo bawat araw o ang kumpletong pag-aalis nito ( makakatulong na mabawasan ang labis na likido sa katawan);
kumakain ng isa hanggang dalawang gramo ng pagkaing mayaman sa protina bawat kilo ng bigat ng katawan ( dahil sa nadagdagan na pagkawala ng protina);
nililimitahan ang pagkonsumo ng tubig ( upang mabawasan ang hitsura ng edema), ang dami ng likido na kinakailangan para sa pag-inom ay kinakalkula mula sa dami ng pang-araw-araw na diuresis ng pasyente na may pagdaragdag na 500 ML ( halimbawa, kung ang pasyente ay nagpapalabas ng 500 ML ng ihi, pagkatapos ay isa pang 500 ML ang dapat idagdag at ang pang-araw-araw na rate ay makukuha, iyon ay, isang litro);
kumakain ng mga pagkaing mayaman sa potasa ( dahil sa pag-inom ng mga gamot na diuretiko);
binabawasan ang pagkonsumo ng mga taba ng hayop hanggang 80 gramo bawat araw ( kung sinusunod ang hyperlipidemia);
pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa karbohidrat, hanggang sa 450 gramo bawat araw.

Mga produktong pinapayagan na matupok	Mga ipinagbabawal na pagkain
mga inihurnong kalakal na walang nilalaman na asin	tinapay at mga pastry na inihurnong may soda o asin
sandalan na karne ( hal. manok, kuneho, karne ng baka) at isda ( hal. hake, pike perch, cod, crucian carp)	mataba na karne ( hal baboy, tupa) at isda ( hal. herring, salmon, mackerel)
gatas, mababang-taba na keso sa maliit na bahay, kulay-gatas ( mababang porsyento ng taba)	mga keso, cream, taba ng keso sa kubo at kulay-gatas
gulay at mantikilya	baboy, tupa at taba ng baka, pati na rin margarine
iba't ibang mga cereal at pasta	mga gisantes, beans, beans, lentil at toyo ( mga legume)
iba`t ibang mga gulay at prutas sa hilaw, pinakuluang o nilaga na form	atsara at atsara, pati na rin ang mga labanos, labanos, spinach, mga sibuyas ( hilaw), bawang
jelly, compotes, jelly, candies, asukal, honey at jam	tsokolate na kendi, sorbetes, tagapag-alaga
mga sarsa na nakabatay sa kamatis o gatas, mga gravies ng gulay	mga sarsa batay sa mga matatabang karne at isda
sitriko acid, bay dahon, kanela at vanillin	asin ( posibleng limitasyon), paminta, malunggay at mustasa, dill, perehil
mga tsaa mula sa mga berry, prutas at rosas na balakang	malakas na tsaa, kakaw, kape, carbonated na inumin

Mga kahihinatnan ng nephrotic syndrome

Ang mga pagbabago sa metaboliko sa nephrotic syndrome ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga sumusunod na komplikasyon:

nakakahawang proseso;
hyperlipidemia at atherosclerosis;
hypocalcemia;
hypercoagulability;
hypovolemia.

Nakakahawang proseso

Ang pangunahing panganib ng nephrotic syndrome ay isang mas mataas na pagkamaramdamin sa pag-unlad ng isang nakakahawang proseso, na maaaring sanhi ng streptococcus, pneumococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli at iba pang mga gram-negatibong microorganism. Ang komplikasyon na ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa mga panlaban sa katawan dahil sa isang mas mataas na pagkawala ng immunoglobulins at mga bahagi ng komplementong sistema ( hal. proteinase, glycoprotein). Ang pinakakaraniwan nakakahawang komplikasyon na may nephrotic syndrome, bacterial sepsis, pneumonia at peritonitis ay maaaring mangyari.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay maaaring dagdagan ang panganib na magkaroon ng isang nakakahawang proseso:

pagkawala ng immunoglobulin sa ihi;
laganap na edema, na kung saan ay isang kanais-nais na kapaligiran para sa pagpapaunlad ng impeksyon;
kakulangan ng protina;
nabawasan ang aktibidad ng antibacterial ng leukosit;
gamitin sa paggamot ng sindrom ng immunosuppressive therapy.

Hyperlipidemia at atherosclerosis

Ang Hyperlipidemia ay maaaring maituring na isang tipikal na tampok ng nephrotic syndrome at hindi isang komplikasyon. Nauugnay ito sa hypoproteinemia at pagbawas sa antas ng oncotic pressure sa nephrotic syndrome, na sa huli ay humahantong sa pinabilis na hepatic protein synthesis, kasama na ang lipoproteins.

Bilang karagdagan, isang pagbawas sa lipase ( ang enzyme na kasangkot sa pagkasira ng taba) humantong sa isang pagbawas sa disimilation ( pagkabulok ng mga sangkap) lipid at ang hitsura nito sa ihi.

Ipinakita ng mga pag-aaral na ang atherosclerosis ay mas karaniwan sa mga pasyente na may nephrotic syndrome kaysa sa mga malulusog na tao na may parehong edad. Dapat pansinin na ang mas mataas na peligro ng atherosclerosis ay na-promosyon ng hypercholesterolemia ng pasyente, na isang banta din sa pag-unlad ng myocardial infarction.

Hypocalcemia

Ang hypocalcemia ay pangkaraniwan sa nephrotic syndrome at karaniwang sanhi ng mababang antas ng plasma albumin. Ang komplikasyon na ito ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa density ng buto, pati na rin sa kanilang maling istrakturang histological. Maaari itong ma-trigger ng pagkawala ng ihi ng bitamina D-binding protein na may kasunod na pag-unlad ng kakulangan sa bitamina D at, bilang resulta, isang pagbawas sa pagsipsip ng calcium sa bituka.

Dapat pansinin na ang hypocalcemia ay maaari ding sanhi ng mataas na dosis ng mga steroid na gamot. Gayunpaman, nananatili pa ring kontrobersyal ang isyung ito.

Hypercoagulability

Ang Venous thrombosis at pulmonary embolism ay karaniwang komplikasyon ng nephrotic syndrome. Ang hypercoagulability sa kasong ito ay nangyayari dahil sa pagkawala ng ihi ng mga anticoagulant na protina tulad ng antithrombin III at profibrinolysin, kasama ang sabay-sabay na pagtaas ng mga pampalapot na kadahilanan, lalo na ang mga kadahilanan I, VII, VIII at X.

Ang mataas na peligro ng pagbuo ng hypercoagulability ay binibigyang-katwiran ang paggamit ng pag-iwas sa paggamot anticoagulants sa panahon ng unang anim na buwan ng paulit-ulit na nephrotic syndrome.

Hypovolemia

Ang hypovolemia ay bubuo dahil sa ang katunayan na ang hypoalbuminemia, katangian ng nephrotic syndrome, ay humahantong sa pagbawas ng oncotic pressure ng plasma. Ang pagbabago sa presyon ay humahantong sa isang pagkawala ng plasma fluid sa interstitial tissue at nagiging sanhi ng pagbawas sa dami ng gumagalaang dugo.
Karaniwang nangyayari lamang ang hypovolemia kapag ang antas ng serum albumin ng pasyente ay mas mababa sa 1.5 g / dL.

paggamot ng mga kasabay na sakit ( hal. diabetes mellitus, systemic lupus erythematosus).

Ya.F. Zverev, V.M.Bryukhanov

NEPHROTOXIC EFFECT NG MODERN DIURETICS

Ya. F. Zverev, V. M. Bryukhanov

NEPHROTOXIC ACTION NG MODERN DIURETICS

Kagawaran ng Pharmacology, Altai State Medical University, Barnaul, Russia

Mga pangunahing salita: diuretics, nephrotoxicity, tubulointerstitial nephropathy, carenaloma ng bato.

Mga pangunahing salita: diuretics, nephrotoxicity, tubolo-interstitial nephropathy, carenaloma ng bato.

Malawakang ginagamit ang diuretic therapy para sa iba`t ibang sakit bato Sapat na banggitin ang nephrotic syndrome, talamak at talamak na pagkabigo sa bato. Sa parehong oras, mula pa noong 1980s, naging malinaw na ang karamihan sa mga modernong diuretics ay may kakayahang magbigay ng mga nephrotoxic effect sa ilalim ng ilang mga kundisyon.

Kasama sa mga epektong ito ang pagpapakita ng isang sakit sa gamot, na nailalarawan sa morphologically ng pag-unlad ng interstitial nephritis. Ang sakit ay kadalasang lumilipas sa likas na katangian sa pagpapanumbalik ng paggana ng bato kaagad pagkatapos ng pag-alis ng gamot, ngunit sa ilang mga kaso maaari itong humantong sa pagbuo ng matinding kabiguan sa bato (ARF). Kaya, ang appointment ng furosemide sa loob ng 2-3 linggo sa mga pasyente na may glomerulonephritis ay humantong sa matinding pagkabigo sa bato sa 22 ng 692 na pasyente. Ang isang katulad na epekto ng furosemide ay paulit-ulit na nabanggit ng iba pang mga may-akda. Ang pinsala sa bato ay nakita rin ng ethacric acid, acetazolamide, ticrinafen, triamterene, hydrochlorothiazide, muzolimine. Sa kahanay, naka-out na ang diuretics ay maaaring mapahusay ang nephrotoxicity ng iba pang mga gamot. Halimbawa, ang thiazide diuretics, furosemide, at ethacrynic acid ay nagdaragdag ng nephrotoxicity ng ceporin, gentamycin, mga ahente ng kaibahan ng X-ray, cortic testosterone, at potassium-sparing diuretics.

Bago talakayin ang mga mekanismo ng nephrotoxicity ng diuretics, nararapat, kahit papaano maikli, upang isaalang-alang ang kalikasan ng patolohiya ng bato na nangyayari habang ginagamit ito. Matagal nang nalalaman na ang mga gamot ng iba't ibang mga grupo (mga di-steroidal na anti-namumula na gamot, isang bilang ng mga antibiotics, sulfonamides, cytostatics, atbp.) Ay maaaring maging sanhi ng mga natatanging sugat.

bato stroma na may paglahok ng tubules at interstitial tissue, na morphologically tumutugma sa larawan ng tinaguriang tu-bulointerstitial nephritis (TIN). Ang isang pag-aaral ng mga biopsy ng 20 pasyente na may pinsala sa bato sa gamot ay nagpakita ng mga palatandaan ng lamad na glomerulonephritis, na sa 6 na pasyente ay sanhi ng pagkuha ng ginto na paghahanda, sa 4 - penicillamine, sa 3 - captopril at sa 7 - diuretics. Sa kasong ito, ang pangunahing mga palatandaan ng pathomorphological na makilala ang umuusbong na nephritis mula sa pangunahing isa ay binubuo sa kawalan ng kabuuang pinsala ng glomerular at pagkakaroon ng subepithelial at mesangial na mga deposito. Ang inilarawan na pinsala sa bato ay talamak at talamak at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng immune pamamaga sa pagkawasak ng mga tubule bilang tugon sa pangunahing pinsala sa basal tubular membrane ng mga immune complex. Ang ilang mga may-akda ay nagpapakilala ng isang mas malawak na konsepto ng "tubulointerstitial nephropathy", na kasama, kasama ang immune-namumula, din metabolic at nakakalason pinsala sa bato nang walang isang malinaw na nagpapaalab sangkap. Ang kinalabasan ng talamak na nephritis ay, bilang panuntunan, nababaligtad na ARF. talamak - ang pagbuo ng mga proseso ng sclerotic.

Sa pathogenesis ng tubulointerstitial nephritis, ang pangunahing papel na ginagampanan ng pinsala sa mga cell ng proximal renal tubules, na nangyayari sa panahon ng reabsorption ng isang nakakalason na produkto. Ang pag-aayos ng mga antigenic substrate ay nangyayari sa basement membrane, na sinusundan ng pag-unlad ng immune pamamaga ng tubular wall. Ang glomeruli ay kasangkot din sa proseso ng pathological dahil sa pag-unlad ng nakakalason na coagulopathy sa pagbuo ng mga hindi malulutas na fibrin na naglalaman ng mga deposito sa Shumlyansky-Bowman capsule.

Ang paglipat sa pagsasaalang-alang ng nephrotoxic na epekto ng diuretics, angkop na sipiin si Prof. B. I. Shulutko: "... Hindi ba kamangha-mangha na ang mga malalang sakit na sugat sa bato ay nakasara sa bilog ng analgesics, sulfonamides ... Kahit na sa kilalang listahan ng mga dahilan para sa pagbuo ng talamak na inter -static nephritis T.Murray at M.Goldberg (1975) ang genesis ng gamot ay nakakaapekto lamang sa analgesics at umabot sa 20% ng lahat ng mga kaso ng tinukoy na sakit ... ". Ipinapakita ng pagsusuri ng panitikan na ang natitirang "hindi kanais-nais na nakalimutan" na 80% ng mga kaso ay nagsasama ng pinsala sa bato na sapilitan na gamot na sanhi ng diuretics.

Ang nefrotoxicity ng diuretics ay ipinapakita pangunahin sa klinika, kahit na mayroon ding mga pang-eksperimentong pagmamasid. Halimbawa, sa mga daga, natagpuan ang nephrotoxic effect ng malalaking dosis ng furosemide, ethacrynic acid, pyrethanide, muzolimine, triamterene at amiloride.

Bumabalik sa klinika, binibigyang diin namin na mas madalas ang pinsala sa bato ay nangyayari bilang isang resulta ng matagal (mula 2 linggo hanggang 6 na buwan) paggamit ng diuretics. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga palatandaan ng matinding kabiguan sa bato sa anyo ng pagtaas ng konsentrasyon ng plasma ng creatinine, pagbawas sa clearance ng bato, oliguria, at myoglobinuria. Ang morphological na larawan sa kasong ito ay tumutugma sa diagnosis ng interstitial nephritis at nailalarawan sa pamamagitan ng proseso ng pamamaga sa interstitium na may pagbuo ng granulomatous tissue. Ipinakita ng eksperimento na sa ilalim ng mga kundisyon ng isang pag-iiniksyon ng furosemide, ang proseso ng pagbuo ng mga intercellular na bahagi ng nag-uugnay na tisyu ay naaktibo, na maaaring magsilbing isa sa mga dahilan para sa pag-unlad ng sclerosis sa bato papilla. Matapos ihinto ang diuretics, ang paggana ng bato maaga o huli (linggo, buwan) ay babalik sa orihinal nitong estado, bagaman sa ilang mga kaso, maaaring hindi mangyari ang buong paggaling.

Kapansin-pansin na ang direktang pagtatangka upang makita ang pagkakaroon ng mga immune complex sa inilarawan na mga sitwasyon ay, bilang isang patakaran, hindi matagumpay, na nagbunga ng iba't ibang mga paliwanag. Kaya, ayon sa ilang mga may-akda, maaaring ito ay sanhi ng sabay na paggamit ng diuretics na may mga gamot na immunosuppressive. Ang iba ay naniniwala na ang nangingibabaw na papel sa pathogenesis ng inilarawan epekto nabibilang sa mga pagbabago sa cellular na kaligtasan sa sakit. Sumang-ayon ang I.E. Tareeva at I.R Lazovskis sa pahayag tungkol sa pamamayani ng mga mekanismo ng cellular, na nabanggit na sa 1/3 lamang ng mga pasyente na may talamak na tubulointerstitial nephropathy posible na makilala

munoglobulins. Kaya, malamang, sa paggamit ng diuretics, bubuo ito, ayon sa pag-uuri ng V.V Serov et al. , tubulo-interstitial nephritis ng immunocellular genesis.

Ang isa sa mga pangunahing kadahilanan para sa nephrotoxicity ng diuretics, malamang, ay ang kanilang mga metabolic effects, bukod sa kung saan ang hyperuricemia ay nararapat na espesyal na pansin. Mayroong isang bilang ng mga batayan para sa tulad ng isang pahayag. Sa isang banda, alam na ang mga karamdaman sa metabolismo at pagdadala ng bato ng mga urate ay isa sa mga sanhi ng talamak na interstitial nephritis at nephropathy, at ang mga sugat sa bato ay napansin sa 75% ng mga pasyente na may hyperuricemia. Sa kabilang banda, matagal nang naitatag na maraming mga diuretics ang may hyperuric-kemic na epekto. Sa mga kondisyon ng hyperuricemia, ang dalawang uri ng mga pagbabago ay nangyayari sa mga bato: paglusot ng cell-interstitial tissue na may pagbuo ng fibrosis, tubular atrophy at vascular sclerosis, pati na rin ang akumulasyon ng mga kristal ng uric acid salts sa interstitium, ang lumen ng distal tubules at pagkolekta ng mga duct. Ang pagkagambala sa pagdadala ng bato sa mga urate ay maaaring humantong sa mga intratubular na deposito ng kanilang mga kristal, pagbara sa mga ureter, pati na rin sa nephrotoxic na epekto ng hyperuricemia tulad nito. Sa gayon, napag-alaman na mula sa 54 mga pasyente na may hyperuricosuria, 48 ay nagkaroon ng manifestations ng urate nephropathy, at karamihan sa mga biopsy ng bato ay nagpakita ng mga pagbabago sa tubulointerstitial na katangian ng iba't ibang uri ng glomerulonephritis. Malinaw na, ang nephrotoxicity ng uricosuric diuretic ticrinafen ay nauugnay sa isang pagtaas sa nilalaman ng uric acid sa mga bato.

Kabilang sa iba pang mga metabolic disorder na nag-aambag sa pinsala sa droga sa mga bato, dapat pansinin ang metabolic acidosis. Ito, marahil, ay nagpapaliwanag ng pag-unlad ng matinding kabiguan sa bato bilang resulta ng pagkuha ng mga carbonic anhydrase inhibitor. Kaya, ang pangangasiwa ng acetazolamide sa isang pasyente na may glaucoma ay humantong sa mabilis na pagsisimula ng mga sintomas ng ARF. Sa isa pang kaso, kasing aga ng 2 oras pagkatapos kumuha ng 250 mg ng acetazolamide, ang napakalaking hematuria ay nabuo bilang isa sa mga tagapagpauna ng matinding kabiguan sa bato. Ang metabolic acidosis ay madalas na nangyayari sa paggamit ng mga carbonic anhydrase inhibitor. Ang Acidosis ay isa sa mga sanhi ng mga sugat sa tubulointerstitial renal. Pinaniniwalaan na ang mekanismo ng pag-unlad ng nephritis sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis ay sanhi ng kapansanan sa microcirculation ng bato, na hahantong sa stasis at hypoxia, na magreresulta sa

dumaragdag ang capillary permeability at bumubuo ang interstitial edema.

Gayunpaman, hindi ito dapat ipalagay na ang acidosis ay ang tanging sanhi ng nephrotoxicity ng mga carbonic anhydrase inhibitor. Sa mga eksperimento sa mga daga, ang matagal na pangangasiwa ng acetazolamide ay humantong sa paglitaw ng isang bilang ng mga palatandaan na morphological ng kapansanan sa paggana ng bato. Ang mga palatandaang ito ay napansin sa bato papilla at nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng siksik na pangalawang lysosome sa epithelium, endothelium at interstitial cells, na, ayon sa mga may-akda, ay dahil sa kakulangan ng potassium, na nabuo bilang isang resulta ng pagkilos ng isang diuretic. Sa katunayan, kung ang kakulangan sa electrolyte ay maiiwasan ng pagdaragdag ng potassium chloride sa inuming tubig, ang inilarawan na mga pagbabago sa morphological ay naipakita sa isang mas kaunting lawak. Kapansin-pansin na sa kasong ito ang pangunahing papel ay maliwanag na nilalaro ng intracellular na nilalaman ng ion, dahil ang kapalit ng pagkalugi ng potasa ay hindi humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng plasma nito.

Narito kinakailangan na tandaan ang isa pang mahalagang kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng pinsala sa droga sa mga bato. Ang kadahilanan na ito ay ang kawalan ng timbang ng electrolyte, na kung saan ay napaka-katangian ng paggamit ng diuretics. Una sa lahat, alalahanin nito ang mga pagbabago sa nilalaman ng calcium, potassium at sodium ions sa plasma ng dugo at mga cell ng bato. Ang isa sa mga sanhi ng tubulointerstitial nephropathies ay nephrocalcinosis na nagreresulta mula sa hypercalciuria. Kapansin-pansin na ang pagtitiwalag ng calcium sa lumen ng tubules, bilang karagdagan sa nephropathy, ay nag-aambag sa pagbuo ng mga bato sa bato. Ang mga kaso ng nephrocalcinosis at urolithiasis ay naiulat na may loop diuretics at carbonic anhydrase inhibitors. Kapag gumagamit ng furosemide, halimbawa, ang nephrocalcinosis ay sanhi ng kapansanan sa reabsorption ng calcium calcium at pag-unlad ng hypercalciuria, bilang isang resulta kung saan tumataas ang konsentrasyon ng electrolyte na ito sa mga tubular cells. Sa 7 mula sa 11 mga wala pa sa edad na sanggol, sa panahon ng paggamot ng hydrocephalus na may furosemide, nephrocalcinosis na may pagbuo ng mga bato sa bato ay nabuo. Ang isang katulad na larawan ay na-obserbahan ng iba pang mga mananaliksik kapag nagreseta ng furosemide sa mga bata. Ang klinikal na data na ito ay nakumpirma sa mga eksperimento sa mga hayop. Kaya, ang pangmatagalang pangangasiwa ng isang diuretiko sa mga bagong panganak na daga na ginagawang posible upang ihayag ang mga palatandaan ng nephrocalcinosis na sa unang 2 linggo, na kung saan ay hindi nawala nang tuluyan sa susunod na 12 linggo sa kabila ng pagtigil ng gamot | 14 |. Kung, sa ilalim ng mga katulad na kundisyon, sa tulong ng isang espesyal na diyeta, hindi pinapayagan ang pag-ubos ng mga reserbang sosa, pagkatapos

ang nephrocalcinosis ay hindi nabuo. Ang mga katulad na resulta ay dating nakuha ng iba pang mga may-akda, nang ang pagpapalit o pag-iwas sa mga pagkawala ng electrolyte ay ginawang posible upang maiwasan ang nephrotoxic na epekto ng diuretics sa mga pang-eksperimentong hayop. Ipinapahiwatig ng data na ito ang mahalagang papel na ginagampanan ng pagpapanatili ng pangkalahatang balanse ng electrolyte sa pag-iwas sa pinsala sa bato.

Ang pagkuha ng carbonic anhydrase inhibitors acetazolamide at metazolamide ay minsan din na puno ng pag-unlad ng nephrocalcinosis. Sa pagpasa, tandaan namin na pinapataas nito ang panganib na mabuo ang mga bato sa bato dahil sa acidosis at alkalinization ng ihi. Sa katunayan, sa isang bilang ng mga pag-aaral, ang pag-unlad ng urolithiasis ay naitala sa matagal na paggamit ng mga carbonic anhydrase inhibitor para sa paggamot ng glaucoma at post-hemorrhagic hydrocephalus sa mga wala pa sa edad na sanggol. Sa isang kaso, ang pangmatagalang paggamit ng acetazolamide sa mga pasyente na may myotonia at pana-panahong pagkalumpo ay humantong sa pagbuo ng mga bato sa bato sa 3 mula sa 20 mga pasyente, na nangangailangan ng paggamot sa lithotripsy.

Ang hypokalemia, na nangyayari kapag maraming diuretics ang kinuha, ay maaaring may papel sa pagbuo ng TIN. Mayroong isang opinyon na sa mga kondisyon ng hypokalemia, ang epithelium ng proximal tubules ay pangunahing nasisira, at hindi ang interstitium, ibig sabihin, ito ay higit na tubulopathy kaysa sa tubulointerstitial nephritis.

Dapat pansinin na ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng TIN isama hindi lamang ang kakulangan ng isang bilang ng mga electrolytes sa katawan, ngunit din ang kanilang labis, halimbawa, hyperkalemia. Posibleng ang nephrotoxicity ng potassium-sparing diuretics amiloride, triamterene, at spironolactone ay nauugnay sa pag-unlad ng hyperkalemia.

Ang isang bilang ng mga klinika ay nagtatalaga ng pangunahing papel sa pagpapaunlad ng nakapagpapagaling na nephritis sa hyponatremia at hypovolemia, na nabuo bilang isang resulta ng paggamit ng diuretics. Ayon sa mga may-akda sa itaas, sa kasong ito, ang prerenal talamak na pagkabigo ng bato ay maaaring mangyari, madalas na walang karagdagang pinsala sa bato, lalo na sa mga unang yugto ng sakit. Ang ARF ay sanhi ng pagbaba ng rate ng pagsasala ng glomerular na sinusundan ng pagtaas ng antas ng suwero ng creatinine. Kung magpapatuloy ang pag-inom ng diuretics, ang kapansanan sa hemodynamics ng bato ay humantong sa paglipat ng prerenal ARF sa bato sa pagbuo ng ischemic tubular nekrosis. Ang palagay na ito ay nagpapahiwatig ng opinyon tungkol sa mahalagang papel ng pagbawas ng daloy ng dugo sa bato sa pathogenesis ng matinding kabiguan sa bato. Para sa ilang

data, pinadali ito ng mga sumusunod na kadahilanan: edad ng matanda, mabigat pag-eehersisyo ang stress, hypertension, talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang paggamit ng diuretics at mga gamot na nakakagambala sa pagbubuo ng mga prostaglandin (mga di-steroidal na anti-namumula na gamot). Ang mga kadahilanang ito o ang kanilang mga kumbinasyon sa ilang mga tao ay humantong sa isang pagbawas sa mabisang dami ng sirkulasyon, isang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato at pag-unlad ng ischemia ng bato. Ang mga eritrosit ay matatagpuan sa ihi, at ang biopsy ng bato ay nagpapakita ng mga palatandaan ng talamak na tubular nekrosis.

Sa wakas, banggitin natin ang posibilidad na ipinahiwatig sa pagsusuri ni V.G. Pishchulina et al. ... Napansin ng mga may-akda ang nephrotoxicity ng mga lason ng thiol, na sanhi ng pakikipag-ugnayan sa mga grupo ng sulfhydryl ng iba't ibang mga enzyme, na humahantong sa pag-unlad ng renal tubular nekrosis. Gamit ang mekanismong ito, posible na ipaliwanag ang nephrotoxicity ng diuretic ethacrynic acid, na kung saan, bilang kilalang, isang inhibitor ng thiol enzymes, kabilang ang mga bato. Narito dapat din nating tandaan ang isa pang maaaring mekanismo ng nephrotoxic action ng ethacrynic acid, na umaangkop sa balangkas ng kamakailang ipinahayag na teorya ng E.A. Koeshe! et al. ... Ayon sa teorya na ito, ang nephrotoxicity ng isang bilang ng mga xenobiotics ay dahil sa pagkakaroon ng dalawang pangkat ng kemikal sa istraktura ng mga gamot. Ang isa sa mga ito, carboxyl, tinitiyak ang akumulasyon ng produkto sa mga cell ng proximal tubule sa loob ng kilalang sistema ng pagtatago ng lihim ng mga organikong anion. Ang ikalawang bahagi ng molekula, ang acylating, ay tumutukoy sa proseso ng alkylation ng mga bahagi ng tubular cell, na hahantong sa kanilang pagkasira. Ang mga tampok ng istrakturang kemikal ng ethacrynic acid ay nagmumungkahi na ang nephrotoxicity ng diuretic na ito ay dahil sa mekanismo sa itaas.

Sa pagtatapos ng pagsusuri sa nephrotoxicity ng diuretics, ang isang tao ay hindi maaaring mabigo na banggitin ang isang serye ng mga kamakailang lathala hinggil sa posibleng carcinogenicity ng diuretics. Isinasagawa ang mga pag-aaral ng istatistika sa iba't ibang mga bansa sa unang kalahati ng dekada 90 batay sa makabuluhang materyal na katotohanan na ipinakita na ang peligro ng car cell cell ng bato sa mga lansangan, pangmatagalang paggamit ng diuretics, tumataas nang malaki | 16, 20, 23. 25. 27]. Sa parehong oras, mayroong isang mas madalas na sugat ng parenchyma ng bato, pati na rin ang isang mas mataas na insidente ng kanser sa mga kababaihan, maihahambing sa mga antas ng panganib na paninigarilyo at labis na timbang | 28 |. Ayon sa ibang auto-

kanal, ang nakilalang ugnayan ay hindi limitado sa isang tukoy na pangkat ng diuretics, ay hindi nakasalalay sa kasarian, paninigarilyo at timbang ng katawan, at ang panganib ay tumataas sa tagal ng paggamit ng diuretic | 36].

Ang pagsasaliksik na isinagawa sa National Cancer Institute (USA) ay ginawang posible na medyo mapagsiksik ang problema. Ito ay naka-out na ang panganib ng pagkakaroon ng cancer sa bato ay lilitaw lamang sa mga kondisyon ng matagal na paggamit ng diuretics (pati na rin ang iba pang mga antihypertensive na gamot) para sa paggamot hypertension... Ang tanong ay lumitaw: ang hypertension mismo ay isang predisposing moment para sa pag-unlad ng carcinoma? Sa agenda ay isang mahirap na gawain: upang makilala ang mga posibleng kadahilanan sa peligro, kabilang ang hypertension, diuretics, at iba pang mga antihypertensive na gamot. Sa ngayon, hindi masasabi na ang problema ay matagumpay na nalutas at isa (kung mayroon man) ang naturang kadahilanan ay nakilala. Naitaguyod na ang hypertension mismo ay nagdaragdag ng bilang ng mga kaso ng 40-50%, bagaman ang pagsasama ng hypertension sa diuretics o iba pang mga antihypertensive na gamot ay nagdaragdag ng panganib ng isang tumor sa mas malawak na lawak)

Katulad na mga artikulo: