Arütmiate kliinilised juhised. Südame rütmihäirete ja juhtivushäirete diagnostika ja ravi kliinilised juhised. Näidustused haiglaraviks

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise vabariiklik keskus)
Versioon: kliinilised protokollid MH RK - 2013

Ventrikulaarne tahhükardia (I47.2)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise ekspertkomisjon

Nr 23, 12.12.2013 nr 23

Ventrikulaarsed arütmiad - need on rütmihäired, mille puhul emakaväliste impulsside allikas asub tema kimbu all, see tähendab tema kimbu harudes, Purkinje kiududes või ventrikulaarses müokardis.

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid (PVC) nimetatakse südame enneaegseks (erakordseks) kokkutõmbumiseks (ülaltoodud osakondadest), mis on otseselt seotud põhirütmi varasema vähenemisega.

Ventrikulaarne tahhükardia seda peetakse kolmeks või enamaks ventrikulaarseks kompleksiks sagedusega 100 kuni 240 lööki / min.

Vatsakeste virvendus ja võbelus - need on müokardikiudude üksikute kimpude hajutatud ja mitmesuunalised kokkutõmbed, mis põhjustavad südame täielikku desorganiseerumist ja põhjustavad efektiivse hemodünaamika peaaegu kohese peatumise - vereringe peatumise.

Südame äkksurm - See on südame seiskumine ühe tunni jooksul võõra inimese juuresolekul, mis on tõenäoliselt tingitud vatsakeste virvendusest ja ei ole seotud märkide olemasoluga, mis võimaldavad teha muud diagnoosi kui südame isheemiatõbi.

I. SISSEJUHATAV OSA

Protokolli nimi: Ventrikulaarsed südamerütmihäired ja südame äkksurma ennetamine

Protokolli kood

ICD 10 kood:

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I49.3 Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon

I49.0 Vatsakeste virvendus ja lehvimine

I 46.1 Südame äkksurm, nagu kirjeldatud

Protokollis kasutatud lühendid:
AAP - antiarütmikumid

AAT - antiarütmikumravi

A-B - atrioventrikulaarne

AVURT - atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia

AKE - angiotensiini konverteeriv ensüüm

ACC - Ameerika südamekolledž

ATC - antitahhükardiline stimulatsioon

BZhT - kiire ventrikulaarne tahhükardia

LBBB - vasaku kimbu haru plokk

RBBB - parempoolne kimbu haru plokk

SCD - südame äkksurm

I / F - intraventrikulaarne juhtivus

HIV - inimese immuunpuudulikkuse viirus

HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia

GCS - unearteri sinususe ülitundlikkus

DCMP - laienenud kardiomüopaatia

DPZhS - täiendav atrioventrikulaarne ühendus

VT - ventrikulaarne tahhükardia

PVC - vatsakeste enneaegsed löögid

Seedetrakt - seedetrakt

CHF - kongestiivne südamepuudulikkus

Südame isheemiatõbi

RHK - siirdatav kardioverteri defibrillaator

LV - vasak vatsake

IVS - vatsakeste vahesein

NVT - supraventrikulaarne tahhükardia

AMI - äge müokardiinfarkt

PZhU - atrioventrikulaarne sõlm

PT - kodade tahhükardia

RFA - raadiosageduslik ablatsioon

HF - südamepuudulikkus

SPU - siinuse-kodade sõlm

CRT - südame resünkroniseerimisravi

SSSU - haige siinusündroom

TP - kodade laperdus

TTM - transtelefoni seire

LVEF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon

VF - vatsakeste virvendus

FC - funktsionaalne klass

AF - kodade virvendus

HR - pulss

EKG - elektrokardiogramm

EKS - südamestimulaator

EFI - elektrofüsioloogiline uuring

EOS - südame elektriline telg

Ehhokardiograafia - ehhokardiograafia

NYHA - New Yorgi Südameliit

WPW - Wolff-Parkinson-White'i sündroom

FGDS - fibrogastroduodenoskoopia

XM - Holteri jälgimine

RW - Wassermani reaktsioon

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 01.05.2013

Protokolli kasutajad: lastearstid, üldarstid, terapeudid, kardioloogid, südamekirurgid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon B.Lown ja M. Wolf (1971, 1983.)

1. Harvad üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis (1A - vähem kui 1 minutis ja 1B - rohkem kui 1 minutis).

2. Sagedased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - rohkem kui 30 tunnis.

3. Polümorfsed (multimorfsed) ventrikulaarsed ekstrasüstolid

4. Ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid:

4A - seotud (paarid)

4B - rühm (võrkpallid), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid

5. Varased ventrikulaarsed ekstrasüstolid - tüüp R kuni T.

VT ja PVC võivad olla monomorfsed ja polümorfsed.
Polümorfne VT võib olla kahesuunaline (sagedamini glükosiidsete mürgistustega), samuti kahesuunaline - fusiformne, näiteks "piruett" (pika QT sündroomiga).

Ventrikulaarne tahhükardia võib olla paroksüsmaalne või krooniline.

Kui VT kestab üle 30 sekundi, siis nimetatakse seda stabiilseks.

Sageduse järgi (löögi arv minutis):

1. 51-100 - kiirendatud idioventrikulaarne rütm (joonis 1).

2. 100 kuni 250 - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 2).

3. Üle 250 - vatsakese laperdus.

4. Vatsakeste virvendus - südame arütmiline, kaootiline aktiveerimine. EKG-l ei tuvastata üksikuid QRS-komplekse.

Kestuse järgi:

1. Stabiilne - kestus üle 30 s.

2. ebastabiilne - vähem kui 30 sekundit.

Kliinilise kulgu olemuse järgi:

1. Paroksüsmaalne

2. Mitteparoksüsmaalne

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKA JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA MENETLUSED

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Minimaalne uuring haiglasse suunamiseks:

Konsultatsioon kardioloogiga

Täielik vereanalüüs (6 parameetrit)

Vere elektrolüüdid (naatrium, kaalium)

Uriini üldanalüüs

Fluorograafia

Ussimunade väljaheidete uuring

HIV-i vereanalüüs.

RW vereanalüüs.

Vereproov hepatiidi "B" ja "C" markerite jaoks.

EGD, haavandi anamneesiandmete ja olemasolevate verejooksuallikate olemasolul seedetrakti (Seedetrakti).

Põhiline (nõutav, 100% võimalus):

Vere biokeemia (kreatiniin, uurea, glükoos, ALAT, ASAT)

Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus.

Koagulogramm

Allergiliste ravimite test (jood, prokaiin, antibiootikumid).

Täiendav (vähem kui 100% võimalus):

Holteri EKG 24-tunnine jälgimine

CAG üle 40-aastastele patsientidele vastavalt näidustustele (anamneesis müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus)

Doppleri ultraheliuuring alajäsemete anumatest näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete jahutamine, alajäsemete arterite pulseerimise puudumine)

Proov koos kehaline aktiivsus

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees (valusündroomi tekkimise ja ilmnemise olemus): südamepekslemine, millega kaasnevad pearinglus, nõrkus, õhupuudus, valu südames, katkestused, pausi südame kokkutõmbedes, teadvusekaotuse episoodid. Enamikul patsientidest leitakse anamneesi kogumisel mitmesuguseid müokardi haigusi. Patsientidel on tavaliselt raske südamehaigus, mida võib keerulisem vatsakeste ektoopia (mis koosneb sagedastest ventrikulaarsetest enneaegsetest rütmidest, ebastabiilsetest vatsakeste arütmiatest või mõlemast) veelgi keerulisemaks.

Füüsiline läbivaatus

Pulssi palpimisel märgitakse sagedast (vahemikus 100 kuni 220 minutis) ja üldiselt õiget rütmi.
Vererõhu langus.

Laboratoorsed uuringud

Biokeemiline vereanalüüs vere elektrolüütide taseme kohta: kaalium, magneesium, kaltsium veres.
Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on olnud müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus.

Koagulogramm

Instrumentaalne uurimine

EKG (EKG-l koos PVC ja VT-ga: tavaliselt registreeritakse mitmesuguste konfiguratsioonidega laiad QRS-kompleksid (rohkem kui 0,12 sekundit) sõltuvalt arütmogeense fookuse asukohast (ventrikulaarse kompleksi lõpuosa diskordantsed muutused - ST-segment, T-laine). kompenseeriv paus. VT-s täheldatakse sageli atrioventrikulaarset (a-c) dissotsiatsiooni ning läbi viidud ja / või liituvate QRS-komplekside olemasolu.

Holteri EKG 24-tunnine jälgimine

Liikumiskatse

Ehhokardiograafia südamehaiguste olemuse selgitamiseks, vasaku vatsakese a- ja düskineesia tsoonide olemasolu ja ulatuse ning selle funktsiooni kindlaksmääramiseks.

Doppleri ultraheliuuring alajäsemete anumatest näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete jahutamine, alajäsemete arterite pulseerimise puudumine)

CAG üle 40-aastastele patsientidele vastavalt näidustustele (anamneesis müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus)

Näidustused spetsialisti konsultatsiooniks: vajadusel raviarsti otsusega.

Diferentsiaaldiagnoos

Peamised diferentsiaaldiagnostilised EKG-d on tahhüarütmiate tunnused (laiendatud QRS-kompleksidega).

Ventrikulaarset tahhükardiat saab tubulaarselt eristada supraventrikulaarsest tahhükardiast kõrvalekalduva juhtivusega. Vaja on elektrofüsioloogilist uuringut.

Ravi välismaal

Ravitakse Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid

Ventrikulaarsete südame arütmiate rünnakute korduvate episoodide kõrvaldamine või vähendamine (50% või rohkem) ning esmase ja sekundaarse südame äkksurma (SCD) ennetamine.

Ravitaktika

1. Narkoteraapia, mille eesmärk on ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi peatamine, korduvate rünnakute peatamine või vähendamine

2. Südame intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uurimine, arütmogeense fookuse raadiosageduslik ablatsioon.

3. Kui arütmiavastased ravimid on ebaefektiivsed ja kateetri poolt tahhüarütmia allika kõrvaldamine ei avalda mingit mõju, on südame äkilise surma esmase ja sekundaarse ennetamise jaoks vajalik kardioverteri-defibrillaatori või defibrillatsiooni kardioversiooniga resünkroniseeriva teraapia seadme implantatsioon.

Mitteravimravi: Ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Arütmilise šokiga. Äge isheemia. Väline elektriimpulssravi tuleb teha kohe, lisaks on vajalik välimine südamemassaaž.

Narkootikumide ravi

Ravim	Annused	Klass soovitused	Tõendite tase	Märge
Lidokaiin	100 mg 1 minuti jooksul (kuni 200 mg 5 ... 20 minuti jooksul) intravenoosne voog.	IIb	C	Eelistatud ägeda isheemia või müokardiinfarkti korral
Amiodaroon	150–450 mg intravenoosselt aeglaselt (10–30 minuti jooksul)	IIa (monomorfse VT-ga)	C	eriti kasulik, kui muud ravimid on ebaefektiivsed.
		I (polümorfse VT-ga)	PÄRAST

Ravim	Päevased annused	Peamised kõrvaltoimed
Bisoprolool	5 kuni 15 mg päevas suu kaudu
Amiodaroon	küllastav annus 600 mg 1 kuu või 1000 mg 1 nädala jooksul, seejärel 100-400 mg	hüpotensioon, südameblokaat, toksiline toime kopsudele, nahale, naha värvimuutus, hüpotüreoidism, hüpertüreoidism, sarvkesta sademed, optiline neuropaatia, interaktsioon varfariiniga, bradükardia, VT tüüpi "piruett" (harva).
Propafenoonvesinikkloriid	annus 150 mg suu kaudu	võimalik bradükardia, sinoatriaalse, AV ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine (eelsoodumusega patsientidel), arütmogeenne toime; suurtes annustes - ortostaatiline hüpotensioon. Struktuurse südamehaiguse korral on vastunäidustatud - EF ≤ 35%.
Karbetoksüamino-dietüülaminopropionüül-fenotiasiin	Annus 50 mg kuni 50 mg päevas 200 mg päevas või kuni 100 mg 3 korda päevas (300 mg päevas)	ülitundlikkus, sinoatriaalne blokaad II aste, AV blokaad II-III aste, intraventrikulaarse juhtivuse blokaad, ventrikulaarsed rütmihäired kombinatsioonis juhtimishäiretega vastavalt tema süsteemile - Purkinje kiud, arteriaalne hüpotensioon, raske südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus, vanus kuni 18 aastat. Äärmiselt ettevaatlikult - haige siinusündroom, 1. astme AV-blokaad, kimpude mittetäielik blokaad, rasked vereringehäired ja intraventrikulaarse juhtivuse häired. Struktuurse südamehaiguse korral on vastunäidustatud - EF ≤ 35%.
Verapamiil	5-10 mg IV kiirusega 1 mg minutis.	Idiopaatilises VT-s (tema punkti parema jala blokaadi tüüpi QRS-i kompleksid EOS-i kõrvalekaldega vasakule)
Metoprolool	25 kuni 100 mg suu kaudu 2 korda päevas	hüpotensioon, HF, südameblokaat, bradükardia, bronhospasm.

Muud ravimeetodid
Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (ICEFI) ja raadiosagedusliku kateetri ablatsioon (RFA).

Arütmogeense müokardi fookuse kateetri raadiosageduslik ablatsioon (RFA) PVC ja VT-ga patsientidel viiakse läbi ventrikulaarsete rütmihäiretega patsientidel, mis on refraktilised antiarütmiaravile, samuti juhtudel, kui patsient eelistab seda sekkumist farmakoteraapiale.

I klass

Laia QRS-kompleksiga tahhükardiaga patsiendid, kellel on pärast olemasolevate EKG-andmete analüüsimist ebaselge diagnoos ja kelle ravitaktika valimiseks on vaja teadmisi täpsest diagnoosist.

II klass

1. Ventrikulaarse enneaegse rütmiga patsiendid, kellel pärast olemasolevate EKG-andmete analüüsimist pole täpne diagnoos selge ja kelle jaoks on ravitaktika valimiseks vaja teadmisi täpsest diagnoosist.

2. Ventrikulaarne ekstrasüstool, millega kaasnevad kliinilised sümptomid ja ebaefektiivne arütmiavastane ravi.

III klass
VT või supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid, kellel on hälbiv juhtivus või eeleelustamise sündroom, diagnoositud selgete EKG kriteeriumide alusel ja kelle elektrofüsioloogilised andmed ei mõjuta ravi valikut. Nendel patsientidel võib esialgse elektrofüsioloogilise uuringu käigus saadud andmeid pidada järgneva ravi juhendiks.

I klass

1. Patsiendid, kellel on sümptomaatiline püsiv monomorfne VT, kui tahhükardia on ravimiresistentne või kui patsient ei talu või ei soovi jätkata pikaajalist arütmiavastast ravi.

2. Patsiendid, kellel on vatsakese tahhükardia reentry tüüpi, mis on põhjustatud kimbu haru haru blokeerimisest.

3. Püsiva monomorfse VT-ga ja implanteeritud kardioverter-defibrillaatoriga patsiendid, kellel on mitu CDI-sündmust, mida ei saa ümber programmeerida ega samaaegselt ravida.

II klass

Ebastabiilne VT, mis põhjustab kliinilisi sümptomeid, kui tahhükardia on ravimite toimele vastupidav, samuti kui patsient ei talu ravimeid või ei soovi jätkata pikaajalist arütmiavastast ravi.

III klass

1. Ravile reageeriva VT, CDI või kirurgilise raviga patsiendid, kui ravi on hästi talutav ja patsient eelistab seda ablatsioonile.

2. Ebastabiilsed, sagedased, mitmekordsed või polümorfsed VT-d, mida ei saa tänapäevaste kaardistamistehnikate abil piisavalt lokaliseerida.

3. Sümptomaatiline ja kliiniliselt healoomuline ebastabiilne VT.

Märge: Selles protokollis kasutatakse järgmisi soovituste ja tõendite tasemeid

B - rahuldavad tõendid soovituste kasulikkuse kohta (60–80%);

D - rahuldavad tõendid soovituste kasulikkuse kohta (20–30%); E - veenvad tõendid soovituste kasutuse kohta (< 10%).

Kirurgiline sekkumine

Kardioverteri defibrillaatori (ICD) implantatsioon - tehakse eluohtlike vatsakeste arütmiate korral, kui farmakoteraapia ja kateetri RFA on ebaefektiivsed. Kui see on näidustatud, kasutatakse ICD-d koos arütmiavastase raviga.

Kardioverter-defibrillaatori implantatsiooni peamised näidustused on:
südame seiskumine VF või VT tõttu, kuid ei ole seotud mööduvate või pöörduvate põhjustega (tõendite tase A);	orgaanilise südamehaigusega patsientidel spontaanne püsiv VT (tõendusmaterjali tase B);	teadmata päritoluga sünkoop, kus EPI-d kasutatakse püsiva VT esilekutsumiseks hemodünaamiliste häirete või VF-ga ning farmakoteraapia on ebaefektiivne või esineb ravimitalumatus (tõendite tase: B);	ebastabiilne VT müokardiinfarkti läbinud ja LV düsfunktsiooniga südame isheemiatõvega patsientidel, kellel elektrofüsioloogiline uuring või püsiv VT indutseeritakse VF, mida 1. klassi antiarütmikumid ei leevenda (tõendusmaterjali tase B);	lVEF-ga patsiendid esmase ja sekundaarse äkksurma ennetamiseks (patsiendid, kellel on südameseiskus).

Kardioverteri defibrillaatori implanteerimine ei ole soovitatav:
1. Patsiendid, kellel on võimalik arütmia vallandavat mehhanismi tuvastada ja kõrvaldada (elektrolüütide häired, katehhoolamiinide üleannustamine jne).
2. Patsiendid, kellel on Wolff-Parkinson-White'i sündroom ja kodade virvendusarütmiaga komplitseeritud kodade virvendus (nad peavad läbima kateetri või lisatee kirurgilise hävitamise).
3. Patsiendid, kellel on ventrikulaarsed tahhüarütmiad, mille võib käivitada elektriline kardioversioon.
4. Teadmata põhjusega minestusega patsiendid, kellel ventrikulaarseid tahhüarütmiaid elektrofüsioloogiline uuring ei põhjusta
5. Pidevalt korduva VT või VF-ga.
6. VT või VF korral, mida saab ravida kateetri ablatsiooniga (idiopaatiline VT, fascikulaarne VT).
Näidustused hospitaliseerimiseks:
Ventrikulaarne tahhükardia - plaaniline ja hädaolukord.

Kavas on vatsakeste enneaegne depolarisatsioon.

Vatsakeste virvendus ja lehvimine - hädaolukorras ja / või plaanipäraselt.

Südame äkksurm - erakorraline ja / või plaaniline

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. 1. Bockeria L.A. - tahhüarütmiad: diagnoos ja kirurgia - M: meditsiin, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahhüarütmiate kateetri ablatsioon: probleemi hetkeseis ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- №8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi // Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56–59. 4. Soovitused südame rütmihäiretega patsientide raviks L.А. Bockeria, R.G. Oganov, A. Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Kliiniline kompetentsus südame invasiivsetes elektrofüsioloogilistes uuringutes. Kardioloogia kliiniliste privileegide töörühm AKV / ACC / AHA. J Am Coll Cardiol 199; 23: 1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist ja Scheinman MM jt. ACC / AHA / ESC suunised supraventrikulaarsete rütmihäiretega patsientide juhtimiseks - kokkuvõte Ameerika Kardioloogia Kolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne praktikasuuniste kohta ja Euroopa Kardioloogia Seltsi komitee praktikasuuniste juhised (suunamiste väljatöötamise komitee supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide juhtimiseks) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC jt. ACC / AHA juhised ambulatoorse elektrokardiograafia kohta: kokkuvõte ja soovitused, Ameerika Kardioloogia Kolledži / American Heart Association Task Force'i praktiliste juhiste aruanne (ambulatoorse elektrokardiograafia suuniste muutmise komitee). Tiraaž 1999; 100: 886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW jt. ACC / AHA / ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks: kommenteeritud kokkuvõte: Ameerika Kardioloogia Kolledži / American Heart Association Task Force'i aruanne praktikasuuniste kohta ja Euroopa Kardioloogia Seltsi komitee praktika suuniste ja poliitikakonverentside kohta (Kodade virvendusarütmiaga patsientide juhtimise juhiste väljatöötamise komitee) Töötati välja koos Põhja-Ameerika südametegevuse ja elektrofüsioloogia seltsiga. Tiraaž 2001; 104: 2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF jt. ACC poliitika avaldus: soovitatavad juhised täiskasvanute kliinilise südame elektrofüsioloogia koolitamiseks. Elektrofüsioloogia / elektrokardiograafia alakomitee, Ameerika Kardioloogia Kolledž. J Am Coll Cardiol 199; 18: 637 - 40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M jt. Kardioloogia spetsialisti koolituse juhised. Briti Südameühingu nõukogu ja Kuningliku Arstide Kolledži kardiovaskulaarse meditsiini spetsialistide nõuandekomitee. Br Heart J 1995; 73: 1-24. 10. Hindricks G, Euroopa Kardioloogide Seltsi arütmiate töörühma multikeskuse Euroopa raadiosageduse uuringu (MERFS) uurijate jaoks. Mitmekeskuseline Euroopa raadiosagedusuuring (MERFS): arütmiate ablatsiooni raadiosageduskateetri tüsistused, karusnaha Heart J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Suunised täiskasvanute kardiovaskulaarse meditsiini koolitamiseks. Kardioloogia põhikoolituse sümpoosion (COCATS) 6. töörühm: spetsialiseeritud elektrofüsioloogia, südamerütmi ja arütmia juhtimise koolitus. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. 1998. aasta NASPE prospektiivse kateetri ablatsiooniregister. Pacing Clin Electrophysiol 200; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS jt. intravenoossete amiodarooni mitmekeskuseliste uurijate rühma jaoks. Intravenoosse amiodarooni annusevaheline uuring eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel. Tiraaž 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE uuring kateetri ablatsiooni kohta. Luuletused Clin Electrophysiol 1995; 18: 1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC jt. Kliiniliste intrakardiaalsete elektrofüsioloogiliste ja kateetri ablatsiooniprotseduuride juhised: Ameerika Kardioloogia Kolledži / American Heart Association Task Force'i praktiliste juhiste aruanne (kliiniliste intrakardiaalsete elektrofüsioloogiliste ja kateetrite ablatsiooniprotseduuride komitee), mis on välja töötatud koostöös Põhja-Ameerika Pacing and Society Elektrofüsioloogia. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-73.
   2. MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga isiklikku konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mingeid meditsiinilisi seisundeid või sümptomeid, mis teid häirivad.
   3. Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Vajaliku ravimi ja selle annuse võib välja kirjutada ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
   4. MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on eranditult teave ja viited. Sellel saidil postitatud teavet ei tohiks kasutada arsti retsepti loata muutmiseks.
   5. MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate tervisekahjustuste ega materiaalse kahju eest.

Ärakiri

1 Erakorralise kardioloogi spetsialistide selts SÜDAME RÜTMI JA JUHTIVUSHÄIRETE DIAGNOSTIKA JA RAVI Kliinilised juhised Kinnitatud erakorralise kardioloogia spetsialistide seltsi koosolekul 29. detsembril 2013.

2 PAKENDI SUURUS 1. Supraventrikulaarsed südamerütmihäired Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid Epidemioloogia, zhthyology, riskifaktorid Määratlus ja klassifikatsioon Patogenees Diagnoos, diferentsiaaldiagnostika Ravi Kiirendatud supraventrikulaarsed rütmid Epidemioloogia, riskifaktorid ja klassifikatsioon Definitsioon ja klassifikatsioon Patogeneesi diagnoos Diferentsiaaldiagnoos Ravi Sinoatriaalne vastastikune tahhükardia Epidemioloogia Definitsioon Patogeneesi diagnoosimine, diferentsiaaldiagnostika Ravi Kodade tahhükardia Epidemioloogia, etioloogia, riskitegurid Määratlus ja klassifikatsioon Patogeneesi diagnostika Diferentsiaaldiagnoos Ravi Ennetamine ja rehabilitatsioon 32 2

3 Atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia Epidemioloogia, etioloogia Määratlus ja klassifikatsioon Patogenees Diagnoos, diferentsiaaldiagnostika Ravi Supraventrikulaarne tahhükardia vatsakeste enneaegse ergastamise sündroomides (enneaegne ergastussündroom, eeleksikatsiooni sündroomid epidemioloogia, etioloogia Diagnoos ja klassifikatsioon , etioloogia Määratlus ja klassifikatsioon Patogeneesi diagnostika, diferentsiaaldiagnostika Ravi Ennetamine, rehabilitatsioon, ambulatoorsed vaatlused Kodade virvendusarütmia Epidemioloogia, etioloogia Definitsioon ja klassifikatsioon Kodade virvendusarütmia patogeneetilised mehhanismid Diagnoos, diferentsiaaldiagnostika, kliinilised ilmingud, prognoos Ravi Kodade laperdus ja kodade virvendus - Parkini Wolffay sündroom Patofüsioloogia, diagnostika, kliinilised ilmingud Ravi PROFILACT ICA ja PANENTRIKULAARSETE SÜDAMISHÄIRETEGA PATSIENTIDE TAASTAMINE 1.6. Supraventrikulaarse südame löögisageduse häiretega patsientide ambulatoorsete jälgimiste põhimõtted 1.7. Antitrombootiline ravi kodade virvendusarütmiaga patsientidel

4 Insuldi ja trombemboolia riski kihistumine Olemasolevad lähenemisviisid insuldi riski hindamiseks Verejooksu riski hindamine Tromboosivastased ravimid Trombotsüütidevastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel) K-vitamiini antagonistid Uued suukaudsed antikoagulandid Praktilised kaalutlused ja ohutuskontroll uute suukaudsete antikoagulantide tüsistuste ravis mitteklapulaarse AF üldsätetes. Soovitused uute suukaudsete antikoagulantide kasutamiseks tromboembooliliste komplikatsioonide ennetamiseks kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Eriolukorrad Perioperatiivne antikoagulatsioon Isheemiline haigus süda Stabiilne koronaararterite haigus Äge koronaarsündroom Koronaarse verevoolu taastamine suukaudseid antikoagulante saavatel patsientidel Praktilised soovitused NPOACG-d saavatele AF-i patsientidele ACS-i korral Pikaajaline antitrombootiline teraapia kodade virvendusarütmiaga patsientidel Pärast südamehaiguste kavandatavat kardioversiooni insult Äge hemorraagiline insult Kroonilise neeruhaigusega patsiendid Insuldi ennetamise mittefarmakoloogilised meetodid Ventrikulaarsed arütmiad VENTRIKULAARSED EKTRASÜSTOLIUMID JA PARASÜSTOLIUMID

5 Ventrikulaarne enneaegne löömine Patofüsioloogia levimus. Esinemise põhjused Diagnostika. Kliinilised ilmingud Uuringu ulatus Ventrikulaarne parasüstool Patofüsioloogia Diagnostika Uuringu ulatus Ventrikulaarse ekstrasüstooli ja parasüstooli ravi VENTRIKULAARNE TAKÜKARDIA Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia Patofüsioloogia Esinemise põhjused Diagnoos. Kliinilised ilmingud Uuringu ulatus Vasikulaarse vaskulaarse tahhükardia patofüsioloogia levimus. Esinemise diagnostika põhjused. Kliinilised ilmingud Uurimise ulatus Pidevalt korduv ventrikulaarne tahhükardia Patofüsioloogia Levimus. Esinemise põhjused Diagnostika. Kliinilised ilmingud Uurimise ulatus Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia Esinemise põhjused Patofüsioloogia Diagnostika. Kliinilised ilmingud Uuringu ulatus Vatsakeste laperdus ja vatsakeste virvendus 140 5

6 Ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ravi.UURETUD SÜDAMESURM JA VENTRIKULAARSED SÜDAMISHÄIRED. ÄKISEKARDIAAKSU SURMA STRATIFIKATSIOON. ÄKISEKARDIAAKSU SURMA VÄLTIMINE Levimus. Esinemise põhjused Patofüsioloogia Südame äkksurma ohu kihistumine Südame äkksurma ennetamine VENTRIKULAARSE SÜDAME RÜTMI HÄIRETEGA PATSIENTIDE JÄRELEVALVE 2.5. Kaasasündinud ventrikulaarse südamerütmi häired Pärilik (kaasasündinud) pika QT sündroom Sissejuhatus Epidemioloogia Etioloogia Klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud Diagnoos Diferentsiaaldiagnostika Ravi Üldised soovitused Meditsiiniline ravi Kardioverteri-defibrillaatori implantatsioon Vasakpoolne emakakaela sümpaatiline denervatsioon Dispanservaatlus Brugada sündroom Sissejuhatus epidemioloogia etioloogia klassifikatsioon diagnoos diferentsiaaldiagnostika ravi üldised soovitused kardioverteri defibrillaatori implantatsioonravimid

7 Ennetamine Dispanservaatlus Katehhoolamiinist sõltuv polümorfne ventrikulaarne tahhükardia Sissejuhatus Epidemioloogia Etioloogia Klassifikatsioon Diagnoos Diferentsiaaldiagnostika Ravi Üldised soovitused Meditsiiniline ravi Kardioverteri-defibrillaatori implantatsioon Vasakpoolne emakakaela sümpaatiline denervatsioon Sissejuhatus -Parema vatsakese kardiomüopaatia Sissejuhatus Epidemioloogia Etioloogia Kliinilised ilmingud ja klassifikatsioon Diagnoos Diferentsiaaldiagnostika Ravi Üldised soovitused Kardioverteri-defibrillaatori implantatsioon 197 7

8 Narkootikumide ravi Raadiosageduslik ablatsioon Profülaktika BRADIARRÜÜTMAADI dispenservaatlus: SINUSÜLME, ATRIO-VENTRIKULAARSETE BLOKKIDE Düsfunktsioonid 3.1. Definitsioon ja klassifikatsioon Bradüarütmiate levimus ja põhjused Epidemioloogia Patomorfoloogia Etioloogia Patofüsioloogia Bradüarütmiate kliinilised ja elektrokardiograafilised ilmingud Kliinilised ilmingud Sinusussõlmede talitlushäire elektrokardiograafilised ilmingud Atrioventrikulaarse blokaadi elektrokardiograafilised ilmingud Bradüarütmia kliinilised ja instrumentaalsed diagnostikad Farmakoloogilised ja funktsionaalsed testid Karotiidsiinuse massaaž Passiivne pikaajaline ortostaatiline test Adenosiini test Atropiini test Südame elektrofüsioloogilised uuringud Bradüarütmiate loomulik kulg ja prognoos Bradüarütmiate ravi

9 1. supraventrikulaarsed südamerütmihäired AV-sõlm või tema kimbu ühine pagasiruumi). Lisaks tekivad supraventrikulaarsed arütmiad südamest ebanormaalsete atrioventrikulaarsete radade (Kenti kimbud või Mahaimi kiud) toimimise tagajärjel. Sõltuvalt kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingute olemusest jagunevad supraventrikulaarsed arütmiad kolme alarühma: supraventrikulaarne ekstrasüstool, kiirendatud supraventrikulaarne rütm, supraventrikulaarsed tahhükardiad, sealhulgas kodade laperdus ja kodade virvendusarütmia Supraventrikulaarne ekstrasüstool on üks levinumaid etioloogiaid, supraventrikulaarseid arütmiad kliinilises praktikas ja seda täheldatakse igas vanuses inimestel. ULE esinemisele võivad kaasa aidata mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused (koronaararterite haigus, hüpertensioon, kardiomüopaatiad, südameklapi südamehaigus, müokardiit, perikardiit jt), endokriinsed haigused, aga ka teiste keha organite ja süsteemide haigused, millega kaasnevad südame manifestatsioonid. Praktiliselt tervetel inimestel võib ELE vallandada emotsionaalne stress, intensiivne füüsiline aktiivsus, joove, kofeiini, stimulantide, alkoholi, suitsetamise ja erinevate 9 tarbimine.

10 ravimit, vere elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu rikkumine Definitsioon ja klassifikatsioon Supraventrikulaarset ekstrasüstooli (SVE) nimetatakse südame enneaegseks (seoses normaalse siinusrütmiga) elektriliseks aktiveerimiseks, mille põhjustavad impulsid, mille allikas asub kodades, kopsu- või õõnesveenis (kohati nende ühinemine kodadesse), samuti AV-ühenduses. ELE võib olla üksik- või paariline (kaks ekstrasüstooli järjest) ning omada ka allorrütmiat (bi-, tri-, kvadricemeenia). Juhtumeid, kui ELE tekib pärast iga siinusekompleksi, nimetatakse supraventrikulaarseks bigemeeniaks; kui see tekib pärast iga teist trigemeeniat põdevat sinusekompleksi, kui pärast iga kolmandat kvadricemeeniat jne. ULE tekkimist enne südame repolarisatsiooni täielikku lõppu pärast eelmist siinusekompleksi (s.o T-laine lõppu) nimetatakse nn. "Early" NLE, mille konkreetne variant on "P on T" tüüpi NLE. Sõltuvalt ULE arütmogeense allika lokaliseerimisest eristatakse järgmist: kodade ekstrasüstool, ekstrasüstool õõnesveeni avadest ja kopsuveenid, ekstrasüstool AV ristmikust Patogenees Kodade südamelihase rakkude mitmesugused struktuursed ja funktsionaalsed häired, õõnesveen / kopsu veenid ja ULE ristmik. millega kaasneb nende tegevuspotentsiaali muutus. Sõltuvalt südame vastavate osade elektrofüsioloogiliste kõrvalekallete olemusest võib ELE ilmneda päästiku aktiivsuse mehhanismi kaudu (repolarisatsiooniprotsesside rikkumine 10

11 rakku PD 3. või 4. faasis), ebanormaalne automatism (rakkude aeglase depolarisatsiooni kiirenemine PD 4. faasis) või ergastuslaine uuesti sisenemine (uuesti sisenemine) Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika ELE diagnoos põhineb standardse EKG analüüsil ... Kodade ekstrasüstooli korral registreerib EKG P-laineid, mis on ennatlikud siinuse päritolu eeldatavate P-lainete suhtes, mis erinevad viimastest oma morfoloogia poolest (joonis 1). I P E I S PPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Joon. 1. Kodade enneaegsed löögid. Lühendid: IS kodade ekstrasüstoolide (PE) sidestusintervall, PEP-ekstrasüstoolne paus, TEEG transösofageaalne elektrogramm, A kodade võnkumised, V ventrikulaarsed võnked, indeks 1 tähistab siinuse päritolu elektrisignaale, indeks 2 tähistab PE elektrilisi signaale. Sel juhul on ekstrasüstoolse P-laine ja siinuse rütmi eelneva P-laine vaheline intervall tavaliselt rangelt fikseeritud väärtusega ja seda nimetatakse kodade 11 "sidestusintervalliks".

12 ekstrasüstooli. Kodade ekstrasüstooli P-lainete mitmete morfoloogiliste variantide olemasolu koos erinevate sidumisintervallidega näitab arütmogeensete allikate paljusust kodade südamelihases ja seda nimetatakse polüpeeniliseks kodade ekstrasüstooliks. Teine oluline diagnostiline omadus on nn "mittetäieliku" kompenseeriva pausi tekkimine pärast kodade ekstrasüstooli. Sel juhul peaks kodade ekstrasüstooli ja post-ekstrasüstoolse pausi (ekstrasüstooli P-laine ja esimese järgneva siinusekontraktsiooni P-laine vaheline intervall) sidestusintervalli kogukestus olema väiksem kui kaks siinusrütmi spontaanset südametsüklit (joonis 1). Enneaegseid P-laineid võib mõnikord asetada T-lainele (nn ekstrasüstool nn "P kuni T"), harvemini eelmise kontraktsiooni QRS-kompleksile, mistõttu on nende tuvastamine EKG-l keeruline. Nendel juhtudel võimaldavad transösofageaalse või endokardi elektrokardiogrammi salvestused eristada kodade ja vatsakeste elektrilise aktiivsuse signaale. AV-ühendi ekstrasüstoolide eripära on enneaegsete QRST-komplekside registreerimine ilma neile eelnevate P-laineteta. Seda tüüpi ekstrasüstoolidega Atria aktiveeritakse retrograadselt ja seetõttu pannakse P-lained kõige sagedamini QRS-kompleksidele, millel on reeglina muutumatu konfiguratsioon. Mõnikord registreeritakse AV-ühenduse ekstrasüstoolidega P-lained QRS kompleksi vahetus läheduses, neid iseloomustab negatiivne polaarsus juhtmetes II ja avf. Diferentsiaaldiagnoosi teostamine AV-sõlme ekstrasüstooli ja His kimbu tavalise pagasiruumi, samuti kodade ekstrasüstooli ja õõnes- või kopsuveenide suust pärineva ekstrasüstooli vahel on võimalik ainult intrakardiaalsete elektrofüsioloogiliste uuringute tulemuste põhjal. 12

13 Enamikul juhtudel viiakse ELE elektrilised impulsid vatsakestesse AV-ühenduse ja His-Purkinje süsteemi kaudu, mis avaldub elektrokardiogrammis QRST kompleksi normaalse (muutumatu) konfiguratsioonina. Sõltuvalt südame juhtimissüsteemi esialgsest funktsionaalsest seisundist ja enneaegsete kodade ekstrasüstoolide määrast võib viimastega kaasneda juhtivusprotsesside häirete üks või teine \u200b\u200bilming. Kui ULE impulss, langedes AV-ühenduse tulekindlasse perioodi, on blokeeritud ja seda ei juhita vatsakestesse, räägivad nad nn. "Blokeeritud" supraventrikulaarne ekstrasüstool (joonis 2-A). Sagedane blokeeritud ELE (näiteks bigemenia tüübi järgi) võib EKG-le ilmuda siinusbradükardiaga sarnase pildiga ja seda võib ekslikult pidada näidustuseks tempo stimuleerimiseks. Enneaegne kodade impulss, mis jõuab tulekindlas olekus ühte kimbu haru jalga, viib elektrokardiograafilise pildi moodustumiseni hälbivast juhtivusest koos QRS-kompleksi vastava deformatsiooni ja laienemisega (joonis 2-B). A. B. Joonis 2. Kodade ekstrasüstolid. kolmteist

14 A. blokeeritud kodade ekstrasüstool (PE), B. PE, mille juhtivus vatsakestesse (parempoolse kimbu haru blokeerimine). ELE, millele on lisatud vatsakeste kõrvalekalduva EKG muster, tuleb ventrikulaarsest ekstrasüstoolist eristada. Sellisel juhul on näidatud arütmia supraventrikulaarne genees järgmised märgid: 1) P-lainete olemasolu ekstrasüstoolsete QRS-komplekside ees (sealhulgas siinusekompleksi T-laine eelneva ekstrasüstooli kuju ja / või amplituudi muutus P-tüüpi T-ga ELE-ga); 2) mittetäieliku kaastundliku pausi tekkimine pärast ekstrasüstooli, 3) iseloomulik "tüüpiline" parema või vasaku kimbu haru blokaadi EKG variant (näide: ELE, millega kaasneb parema kimbu blokaad), QRS kompleksi M-kujuline vorm pliis V1 ja EOS-i kõrvalekalle süda paremale) ELE-ravi on tavaliselt asümptomaatiline või vähese sümptomiga. Mõnikord võivad patsiendid kurta südamekloppimise, südametöö katkemise üle. Iseseisev kliiniline tähendus neil südame rütmihäirete vormidel pole. Madalate sümptomitega ELE-d ei vaja ravi, välja arvatud juhul, kui need on supraventrikulaarse tahhükardia mitmesuguste vormide, samuti kodade võbelemise või kodade virvendusarütmia tekkimise faktor. Kõigil neil juhtudel määratakse ravitaktika valik registreeritud tahhüarütmiate tüübi järgi (vt peatüki asjakohaseid jaotisi). Polütoopilise kodade ekstrasüstooli tuvastamine suur tõenäosus näitab kodade struktuurimuutuste olemasolu. Need patsiendid vajavad südame- ja kopsupatoloogia välistamiseks spetsiaalset uuringut. neliteist

15 Juhtudel, kui ELE-ga kaasneb tugev subjektiivne ebamugavustunne, sümptomaatiline ravi on võimalik kasutada β-adrenoblokaatoreid (eelistatavalt pikaajalise toimega kardioselektiivsete ravimite määramine: bisoprolool, nebivilool, metoprolool) või verapamiili (ravimite annused on toodud tabelis 1). ELE halva subjektiivse taluvuse korral on võimalik kasutada rahusteid (palderjani-, emalohu-, novo-pasitiidi tinktuuri) või rahusteid. Tabel 1. Regulaarse allaneelamise korral antiarütmikumid 0,4 0,8 1,2 1,2 2,0 Prokaiinamiid 0,5 0,5 2,0 2,0 4,0 6,0 Disopüramiid 0,1 0,1 0,4 0,8 0,8 1,2 Aimaliin 0,05 0, 15 0,3 0,4 Meksiletiin 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Fenütoiin 0,1 0,3 0,4 0,5 Etmoziin 0,2 0,6 0,9 1,2 Etatsisiin 0,05 0,15 0,3 Propafenoon 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapiniin 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranolool ** Atenolool ** Metoprolool ** Bisoprolool ** Nebivalool ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodaroon 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 päeva jooksul / siis 0 , 2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 küllastuse ajal Dronedaroon 0,4 0,8 0,8 0,8 Sotalool 0,04 0,16 0,16 0,32 0 , 64 Verapamiil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiaseem 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Klassifitseerimata ravimid Digoksiin 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg ja ivabradiin 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Märkused: * vastavalt E. Vaughan-Williamsi klassifikatsioonile, modifitseerinud D. Harrison; ** südame rütmihäirete raviks kasutatavad beetablokaatorite annused on tavaliselt madalamad kui koronaarpuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavad; viisteist

Ravimiklass * Ravimi nimetus Keskmine üksikannus (g) Keskmine ööpäevane annus (g) Maksimaalne päevane annus (g) & määratakse ravimi kontsentratsiooni hindamise tulemuste põhjal veres; SU sinusussõlm Kiirenenud supraventrikulaarsed rütmid Epidemioloogia, etioloogia, riskitegurid Kiirenenud supraventrikulaarset rütmi (HRMS) tuvastatakse kliinilises praktikas suhteliselt harva, kuna need on tavaliselt asümptomaatilised. HRMS esineb sagedamini südamehaiguse tunnusteta noortel inimestel. HRMS-i kõige sagedasem põhjus on südame kronotroopse regulatsiooni rikkumine autonoomse närvisüsteemi poolt. Siinusõlme talitlushäire võib aidata kaasa HRMSi tekkele. Südameglükosiide võtvatel patsientidel võib HRMS-i esinemine olla üks glükosiidsete mürgistuste ilmingutest. Definitsioon ja klassifikatsioon Mõiste „kiirenenud supraventrikulaarne rütm” viitab kolmele või enamale järjestikusele südame kokkutõmbumisele, mis esinevad tavalisest siinusrütmist kõrgemal, kuid mitte üle 100 minutis, kui arütmia allikas asub väljaspool siinusõlme, kuid tema kimbu harude kohal, nimelt: kodades, kopsude avades. vena cava või AV ristmikul. Sõltuvalt emakavälise allika lokaliseerimisest jaguneb HRCM kahte rühma: 1) kiirendatud kodade rütm, mis hõlmab ka kodadesse voolava kopsu / õõnesveeni kiirendatud rütme; 2) kiirendatud rütmid AV-ühendusest. kuusteist

17 Patogenees HRMS-i patogeneetilised mehhanismid on normaalse automatismi suurenemine (spontaanse diastoolse depolarisatsiooni kiirenemine, s.o PD 4. faasi lühenemine) või patoloogilise automatismi esinemine üksikutes kodade kardiomüotsüütides, kopsu- / õõnesveeni teatud lihaskiududes või AV-ristmiku spetsialiseeritud rakkudes Diagnostika Diagnostika EKG analüüsi põhjal tehakse erinevaid HRMS-i võimalusi. Kiirenenud kodade ja oriidaalse / pulmonaalse õõnesveeni rütmi iseloomustab P-lainete muudetud konfiguratsioon, mis eelneb normaalsetele QRS-kompleksidele. Kiirendatud rütmiga AV ristmikust võivad siinuse päritoluga P-lained langeda kokku QRS-kompleksidega ja kodade retrograadse aktiveerimise tagajärjel tekkinud P-laineid on EKG-l raske eristada, kuna need on asetatud eelmistele QRS-kompleksidele, millel on samal ajal ka normaalne kuju (joon. 3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP Joon. 3. AV-ühenduse kiirendatud rütm. Legend: EGPP parempoolse aatriumi endokardi elektrogramm. Siinuse päritolu P-laine (tähistatud esimese noolega) registreeritakse 2. QRS-kompleksi ees. Ülejäänud kompleksides aktiveeritakse aatriumid retrograadselt, mis avaldub EGPP-l potentsiaalide A poolt, mis tekivad kindla intervalliga pärast igat QRS-kompleksi. Välises EKG-s on nende juhtmete retrograadse kodade ergastamise märke raske tuvastada (näidatud nooltega). 17

Ravi Kiirenenud supraventrikulaarne rütm ei vaja tavaliselt spetsiifilist ravi. Pikaajaliste sümptomaatiliste arütmiaepisoodide korral võib soovitada kasutada β-adrenoblokaatoreid (eelistada tuleks pika toimeajaga kardioselektiivseid ravimeid: bisoprolool, nebivilool ja metoprolool) või mittehüdroperidiini sisaldavaid kaltsiumi antagoniste (verapamiil ja diltiaseem). Ravimite annused on toodud tabelis. 1. HRMS-i halva subjektiivse taluvuse korral on võimalik kasutada rahusteid (palderjani-, emalohu-, novo-pasitiidi, trankvilisaatorite rühma ravimeid jne) tinktuuri. Ebaefektiivsusega uimastiravi HRMS-i pikaajalised sümptomaatilised episoodid on võimalik teostada arütmia allika kateetri ablatsioon Supraventrikulaarsed tahhükardiad Mõistet "supraventrikulaarne tahhükardia" (NSVT) mõistetakse kolme või enama järjestikuse südame kokkutõmbena sagedusega üle 100 minutis, sõltuvalt minu rakkude esinemise mehhanismidest ja südame rütmihäirete sõltumatu hooldusest. ja / või AV-ühendused. Supraventrikulaarsed tahhükardiad hõlmavad järgmisi tahhükardiaid: siinus-tahhükardia, sino-kodade vastastikune tahhükardia, kodade tahhükardia (sealhulgas kodade laperdus), AV-sõlmede vastastikune tahhükardia, tahhükardia eelsündroomi korral, kodade tahhükardia, kodade tahhükardia, kaheksateist

19 NVT eriline kliiniline vorm on kodade laperdamise ja / või kodade virvenduse kombinatsioon ventrikulaarse eeleksitatsiooni sündroomiga, mida on kirjeldatud peatüki eraldi osas (vt allpool). Sinus-tahhükardia. Epidemioloogia, etioloogia, riskifaktorid Sinus-tahhükardia on keha füsioloogilise reaktsiooni vorm füüsilisele ja emotsionaalsele stressile. , ei ole patoloogia, see registreeritakse tervetel inimestel, olenemata vanusest ja soost. Kliinilises olukorras võib siinus-tahhükardia olla sümptom ja / või kompenseeriv mehhanism mitmetes patoloogilistes seisundites: palavik, hüpoglükeemia, šokk, hüpotensioon, hüpoksia, hüpovoleemia, aneemia koos detraineerimisega, kahheksia, müokardiinfarkt, kopsuemboolia, vereringehäired, hüpertüreoidism feokromatsütoom, ärevus jne. Sinus-tahhükardia võib vallandada ka alkoholi, kohvi ja tee, "energia" jookide, sümpatomimeetiliste ja antikolinergiliste ravimite, mõnede psühhotroopsete, hormonaalsete ja antihüpertensiivsete ravimite, samuti mürgiste ainete tarbimine. Püsiva siinuse tahhükardia episoode saab registreerida mitu päeva või isegi nädalat pärast kateetri / operatsioonisisest ablatsiooni kodades ja vatsakestes, mis on tingitud südame autonoomsete ganglioniliste põimikute kahjustusest. Püsiv põhjusetu sinus-tahhükardia ehk nn krooniline ebaadekvaatne siinus-tahhükardia on haruldane, peamiselt naistel. Definitsioon ja klassifikatsioon Sinus-tahhükardiat määratletakse siinusrütmina, mille sagedus on üle 100 minutis. 19

20 Krooniline ebapiisav siinus-tahhükardia on püsiv sinus-tahhükardia puhkeseisundis või või pulsi ebapiisavalt suur tõus minimaalse füüsilise ja emotsionaalse stressiga selle nähtuse nähtavate põhjuste puudumisel , kõige sagedamini sümpaatilise suhtelise suurenemise ja vagali mõjude vähenemise tõttu südamele. Harvemini võib siinus-tahhükardia põhjus olla struktuurne, sh. parempoolse aatriumi südamestimulaatori aktiivsuse tsooni ümbritsevad müokardi põletikulised muutused. Krooniline ebaadekvaatne siinus-tahhükardia võib olla siinussõlme südamestimulaatori rakkude primaarse kahjustuse või selle reguleerimise rikkumise tagajärg autonoomse närvisüsteemi poolt. Diagnoos Sinus-tahhükardia diagnoos põhineb kiirendatud (üle 100 minutis) südame löögisageduse tuvastamisel EKG abil, kui regulaarsuse muutused puuduvad. ja P-lainete ning QRS-komplekside konfiguratsioon. Sinus-tahhükardia iseloomulik tunnus on anamneesi või EKG jälgimise andmed, mis näitavad südame löögisageduse järkjärgulist suurenemist ja vähenemist, see tähendab selle mitteparoksüsmaalset olemust (tabel 2). Tabel 2. Supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika Tahhüarütmia tüüp P-laine Intervalli suhe. PR / RP Sinus Identne P PR-ga

21 Tahhüarütmia tüüp P-laine Suhteintervall. PR / RP kodade tahhükardia AVURT: 1) tüüpiline (aeglane), 2) ebatüüpiline (kiire aeglane), 3) ebatüüpiline (aeglane) tahhükardia ergastuseelsetes sündroomides: 1) PORT (Kenta kirje) 2) OSA (Kenta kirje) 3) OSA (lk. Mahaima) Kodade laperdus: 1) tüüpiline, sagedane vastupäeva liikuv variant, 2) tüüpiline, haruldane päripäeva variant 3) ebatüüpiline Erinevalt siinusrütmi P-lainest - tavaliselt pole nähtav - neg. P auku II, III, avf - neg. P auku II, III, avf - neg. P aukudes II, III, avf - neg. P aukudes II, III, avf - neg. P aukudes II, III, avf - neg. lained F aukudes. II, III, avf - positiivne. lained F aukudes. II, III ja avf - laineline kodade aktiivsus võib varieeruda, sõltub AV hilinemise astmest PR\u003e RP, VA 70 ms PR RP, RP\u003e 70 ms PR<

22 Tahhüarütmia tüüp P-laine Suhteintervall. PR / RP kodade virvendus - erineva morfoloogiaga ebakorrapärased f-lained Puudub diagnostiline väärtus QRS-kompleksid Normaalne konfiguratsioon, absoluutselt ebaregulaarne antidroomne vastastikune tahhükardia, LBBB vasaku kimbu haru blokaad, EOS, südame elektriline telg Diferentsiaaldiagnostika Sinus-tahhükardiat tuleb eristada sinoatriaalsest vastastikusest tahhükardiast (SART). Erinevalt SART-ist ei iseloomusta siinus-tahhükardiat paroksüsmaalne kulg, millel on arütmia äkiline tekkimine ja lõpp (vt ka peatüki vastavat osa). Mõnikord võivad kõrge sagedusega (üle 150 minutis) siinus-tahhükardia korral P-lained kattuda eelmiste löökide T-lainetega ega ole tavalisel EKG-l nähtavad. Sellisel juhul on vaja läbi viia siinus-tahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos muu regulaarse IVT-ga (ennekõike kodade, AV-sõlmede ja ortodroomse vastastikuse tahhükardiaga). Diagnoosi selgitamiseks on soovitatav läbi viia nn. “Vagal” testid (Valsalva, unearteri massaaž, Ashner), samuti transösofageaalse kodade elektrogrammi registreerimine Ravi Sinus-tahhükardia ei vaja tavaliselt spetsiifilist ravi. Ravi peaks olema suunatud arütmia põhjuse kõrvaldamisele, mis reeglina viib siinusrütmi normaalse sageduse taastumiseni (suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine, kange tee, kohvi joomine, vajadusel sümpatomimeetikumide tühistamine, hüpovoleemia korrigeerimine, palaviku ravi jne). .) Juhtudel, kui siinus-tahhükardia tekitab stenokardiahooge, soodustab vereringepuudulikkuse progresseerumist või viib raske

Subjektiivse ebamugavuse korral on soovitatav sümptomaatiline ravi β-adrenoblokaatoritega (eelistada tuleks pika toimega kardioselektiivsete ravimite kasutamist: nevibilool, bisoprolool, metoprolool), nondihüdropüridiini kaltsiumi antagoniste (verapamiil, diltiaseem), ivabradiini või digoksiini (ravimite annused on näidatud Harvadel juhtudel on ravimravile vastupidava väga sümptomaatilise siinus-tahhükardia korral soovitatav teha siinusõlme raadiosagedusliku kateetri ablatsioon (või modifikatsioon) püsiva südamestimulaatori kasutuselevõtuga Sinatriaalne vastastikune tahhükardia Epidemioloogia Sinatriaalne vastastikune tahhükardia (CAPT) üks supravaskulaarne -3% registreeritud SVT-st), esineb igas vanuses. SART avastatakse kardiovaskulaarsüsteemi haigustega (koronaararterite haigus, hüpertensioon, kardiomüopaatia jne) patsientidel sagedamini kui muud SVT. SARTi määratlus on paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) supraventrikulaarne tahhükardia, mille peamine patogeneetiline mehhanism on uuesti sisenemine realiseeritud siinusõlme ja sellega külgneva parema kodade südamelihase piirkonnas Patogenees Sõna “vastastikune” esinemine CAPT nimes, nagu ka muudel juhtudel, näitab, et arütmia patogeneetiline mehhanism on uuesti sisenemine. 23

24 SART-i tekkimine on tingitud struktuursest ja funktsionaalsest heterogeensusest impulsside juhtimisel siinussõlmes ja parempoolse aatriumi ümbritsevas müokardis Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika SART-i diagnoos tehakse EKG-analüüsi põhjal, arvestades arütmia tekkimise ja lõpetamise olemust kohustuslikult. SART-i allika anatoomiline lähedus siinussõlmele muudab selle elektrokardiograafilise pildi siinus-tahhükardiaga identseks. Põhiline erinevus SART-i vahel on selgelt paroksüsmaalne arütmia kulg koos äkiliste rünnakute alguse ja sama äkilise lakkamisega (vt tabel 2). Teine erinevus SART-i ja siinus-tahhükardia vahel on see, et kodade ekstrasüstolid provotseerivad alati spontaanseid paroksüsme ja elektrofüsioloogilise uuringu tingimustes saab kodade elektrilise stimulatsiooni abil SART-rünnakuid esile kutsuda ja katkestada (joonis 4). Pulss on SART-iga tavaliselt madalam kui teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate korral ja on kõige sagedamini minutis. 24

25 SART-i esilekutsumine kodade stimuleerimisega SART-i leevendamine kodade rütmimisega P Sinusarütm P TEE Joon. 4. Paroksüsmaalse sinoatriaalse tahhükardia (SART) esilekutsumine ja leevendamine südame löögisagedusega 140 minutis, kasutades sagedast kodade stimuleerimist. Legend: TEEG transösofageaalne elektrogramm; punased nooled tähistavad CAPT ajal P-laineid, mis on siinusrütmis P-lainetega identsed. Patsiendid võivad kurta rütmiliste südamelöökide rünnakute üle, mis tavaliselt kulgevad ilma oluliste hemodünaamiliste häirete tunnusteta. Ravi SART-i katkestamine on võimalik "vagaalse" testide, kodade transesofageaalse elektrostimulatsiooni, samuti adenosiini (ATP), isoptiini, esmolooli, propoksranolooli ( ravimite annused on toodud tabelis 3). Tabel 3. Antiarütmiliste ravimite annused ja režiimid intravenoossel manustamisel. Preparaadid * Adenosiini (ATP) farmakoloogiline rühm Endogeenne nukleosiid, ülilühikese toimega adenosiiniretseptorite agonist Annused, skeemid ** 3 mg 2 sekundi jooksul, vajadusel 2 minuti pärast uuesti sisestamine. 6 mg 2 sekundi jooksul, vajadusel uuesti sisestamine 2 minuti pärast. 12 mg 2 sekundit 25

26 preparaati * amiodaroon vernakalant digoksiin verapamiil lidokaiin magneesiumsulfaat nibentaan *** niferidiil *** farmakoloogilise rühma III klassi ravim ja III klassi ravim ja südameglükosiid L-tüüpi kaltsiumikanali blokaator IB klassi ravim ja kaltsiumi vabanemise inhibiitor sarkoplasma retikulumist ja III klassi ravimist III klassi ravimid ja annused, režiimid ** 5 mg / kg min. Edasine tilguti infusioon: 150 mg / 10 min., Seejärel 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h. Vajadusel jätkake järgmisel päeval tilguti infusiooni kiirusega 0,5 mg / min. Booluse manustamine 3 mg / kg 10 päeva jooksul min. Vajadusel 15 minuti pärast. teise booluse 2 mg / kg sisseviimine 10 minutiks 0,25 1 mg intravenoosse joana või tilguti (annus valitakse individuaalselt) 5 10 mg 5 minutit 5 mg 3 ... 5 minutit, vajadusel järgnev tilk süst 2 mg / kg min 2 4 g aeglaselt, vererõhu kontrolli all. Hüpotensiooni puudumisel võib vajadusel annust suurendada 3 10 minuti jooksul 6 10 g 0,125 mg / kg 3 minuti jooksul. Vajadusel viiakse uuesti sisse 15 minuti pärast. (kui QT kestus ei ületa 500 ms) 10 μg / kg 5 minuti jooksul. Vajadusel korduvad süstid ja 15-minutiliste intervallidega. (kui QT kestus ei ületa 500 ms) enne lõpetamist või kuni koguannuseni 30 μg / kg prokaiinamiidi IA klassi ravimit ja mg minutis vererõhu kontrolli all Propafenooni I-C klassi ravimit ja 2 mg / kg 15 minutit Propranolooli β-blokaator lühitoimeline 0,1 mg / kg minuti jooksul vererõhu kontrolli all Sotalol Esmolol III klassi ravim, β-blokaator β-adrenergiline blokaator ultralühikese toimega mg 20 min vererõhu kontrolli all. Vajadusel uuesti sisse viia pärast 6-tunnist intravenoosset infusiooni 0,5 mg / kg 1 minuti jooksul (küllastusannus), seejärel 0,05 mg / kg / min 5 minutit; toime puudumisel korratakse küllastusdoosi iga 5 minuti järel ja säilitusannust suurendatakse 0,05 mg / kg / min võrra. Märkused: * Ravimid süstematiseeritakse tähestikulises järjekorras. ** Ravimeid tuleb manustada EKG kontrolli all. *** Nibentaani ja niferidiili tohib kasutada ainult intensiivravi osakonna seisundid koos järgneva patsientide jälgimisega 24 tunni jooksul ja vastavalt D. Harrisoni poolt modifitseeritud E. Vaughan-Williamsi klassifikatsioonile Arütmia sümptomaatiliste episoodide vältimiseks on soovitatav kasutada β-blokaatoreid, verapamiili või digoksiini (ravimite annused on toodud tabelis 1). Nende ravimite toime puudumisel on soovitatav kasutada antiarütmikume I 26

27 klassi (propafenoon, allapiniin, etatsisiin jne., Ravimiannused on toodud tabelis 1). Kui ennetav ravimiteraapia on ebaefektiivne, on võimalik arütmiaallika kateetri ablatsioon. Tuleb meeles pidada, et termokahjustused siinussõlme vahetus läheduses on seotud selle düsfunktsiooni ägedate ja hilisemate ilmingute riskiga. Trialised tahhükardiad Epidemioloogia, etioloogia, riskifaktorid Aktiivne tahhükardia (AT) moodustab umbes 10-15% kõigist VVT juhtudest. Erinevad kardiovaskulaarsüsteemi haigused (hüpertensioon, südame isheemiatõbi, müokardiit, südamerikked jne), samuti krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste esinemine soodustavad PT esinemist. Kliinilises praktikas registreeritakse sageli iatrogeensed PT-d, mille põhjuseks on kirurgilised / kateetri operatsioonid kodadel. On teada, et PT esinemist võivad soodustada alkoholi- ja ravimimürgitus, endokriinsed haigused (türeotoksikoos, feokromatsütoom jt), samuti ülekaalulisus, uneapnoe, elektrolüütide ja happe-aluse vere koostise häired. Multifokaalset PT registreeritakse kõige sagedamini kroonilise südamepõletikuga patsientidel pikaajaliste püsivate bronhopulmonaarsete haiguste taustal, kuid see võib raskendada ka kroonilise vereringepuudulikkuse, ägeda müokardiinfarkti kulgu, olla digitaalse joobeseisundi tagajärg ja muud südamele toksilised mõjud. Kodade tahhükardiat nimetatakse suprajahükardiaks , mille arütmogeenne allikas / allikad paiknevad kodade südamelihases. 27

28 kodade tahhükardiad (AT) jagunevad niinimetatud "fokaalseteks" AT-deks, mis pärinevad piiratud kodade piirkonnast, ja niinimetatud "makro-re-entry" AT-deks, mis on põhjustatud ergastuslainete ringlusest kodades suurte anatoomiliste struktuuride ümber. Viimaseid nimetatakse ka kodade lehvimiseks ja neid kirjeldatakse peatüki vastavas osas. Sõltuvalt kodade arütmogeensete piirkondade arvust jagunevad fokaalsed tahhükardiad monofokaalseks AT-ks (ainus arütmiaallikas) ja multifokaalseks AT-ks (3 või enam arütmogeenset tsooni kodade südamelihases). Suurem osa (umbes 70%) fokaalsetest AT-dest pärinevad parempoolsest aatriumist, enamasti piiriharja piirkonnast, interatriumiaalse vaheseina piirkonnast, trikuspidaalklapi rõnga piirkonnast ja pärgarteri avausest. Veidi vähem levinud on AT-allikate vasakpoolsete kodade lokaliseerimised, mille hulgas on ülekaalus kopsuveenide tahhükardiad. Patogenees AT esinemine võib põhineda kodade südamelihase mitmesugustel struktuurilistel ja funktsionaalsetel muutustel. PT kõige levinum patofüsioloogiline mehhanism on uuesti sisenemine. Harvem on PT patogeneetilisteks mehhanismideks ebanormaalne automatism või päästiku aktiivsus Diagnoos PT diagnoos põhineb EKG analüüsil. Fokaalsetes PT-des on P-lained enne QRS-komplekse, kuid kuju poolest erinevad alati siinusest, peegeldades muudetud kodade aktiveerimisjärjestust. P-laine morfoloogia hindamine 12 EKG-juhtmel PT ajal võimaldab määrata "arütmogeense" allika eeldatava lokaliseerimise kodade südamelihases. Positiivsed P-lained juhtmetes II, III ja avf näitavad ülemist kodarat (lähemal siinusõlmele) ja 28

29 negatiivne arütmiaallikate alumise kodade (lähemal pärgarteri- ja AV-ühendusele) lokaliseerimise korral. P-lainete positiivne polaarsus juhtmetes I ja avl viitab arütmogeense AT tsooni parema kodade ja negatiivse vasaku kodade topograafiale. Samuti näitavad plii V1 positiivsed M-kujulised P-lained PT-allika lokaliseerumist vasakus aatriumis. Kodade rütmi sagedus PT ajal on tavaliselt minutis ja seetõttu pannakse P-lained sageli eelmiste komplekside T-lainetele, mis võib nende tuvastamise EKG-l keerulisemaks muuta. PQ intervalli saab pikendada siinusrütmiga võrreldes, sõltuvalt impulsside juhtimise sagedusest sõltuvast viivitusest AV-ühenduses. Hoides AV juhtivuse suhet 1: 1, vastab ventrikulaarne rütm kodade rütmile. Juhtudel, kui PT sagedus ületab AV-sõlme nn Wenckebachi punkti taseme (kodade impulsside minimaalne sagedus, mille korral AV juhtimine vatsakestesse on häiritud 1: 1), võib see suhe muutuda. AV juhtivuse sageduse muutust täheldatakse ka diagnostiliste ravimitestide läbiviimisel atrioventrikulaarset juhtivust pärssivate ravimite, näiteks ATP, intravenoossel manustamisel (joonis 5). Esitatud tunnused viitavad nn monofookusega FET-ile. Kodade tahhükardia haruldane vorm on multifokaalne või kaootiline AT. See tekib mitme (vähemalt 3) arütmogeense kolde üheaegse või järjestikuse toimimise tagajärjel kodades. Elektrokardiograafiliselt avaldub see P-lainetena, mis tekivad pidevalt muutuva sagedusega (100-lt 250-le minutis), muutes pidevalt nende konfiguratsiooni (P-lainete vähemalt 3 erinevat morfoloogilist varianti), eraldatuna üksteisest isoliinisegmentidega. 29

30 ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV juhtimine 1: 1 AV juhtivus 2: 1 AV juhtivus 3: 1 V6 A A A A A A A A A A A A A A EGPP Joon. 5. Monofookus PT erineva sagedusega AV juhtivusega. Test ATP intravenoosse süstimisega. Selgitus: parempoolse aatriumi EGPP elektrogramm ja parempoolse aatriumi võnked Enamik PT-sid tekivad mikro-reentry mehhanismi abil, see tähendab, et need on vastastikused. Kaudsed märgid, mis viitavad nende rütmihäirete taassisenemise mehhanismile, on see, et PT rünnakute esinemiseks on vaja kodade enneaegseid lööke ning EPI ajal võib kodade elektrostimulatsiooni abil arütmiahooge esile kutsuda ja katkestada. Kodade tahhükardia võib kursuse olemuse tõttu olla paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) ja mitte-paroksüsmaalne. Mitteparoksüsmaalne kulg, mis on palju harvem, võib avalduda kahes vormis. Esimene on krooniline kulg, kus tahhükardia eksisteerib pidevalt pikka aega (mõnikord kuid ja aastaid) siinusrütmi täieliku puudumise korral. Teine on pidevalt korduv kursus, kus sama kaua 30

31 korral katkestatakse PT perioodid mitme siinuse kokkutõmbumisega, millele järgneb arütmia taastumine. PT kliinilised ilmingud on erinevad ja sõltuvad südamerütmi rütmi sagedusest ja olemusest. Inimestel, kellel on südame lihase või klapi aparaadi tõsised muutused, võib lisaks tugevale südamelöögile kõrge sagedusega esinev PT põhjustada vererõhu langust, kollapsi arengut, õhupuuduse ilmnemist ja muid ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomeid. PT pikaajalise mitteparoksüsmaalse kulgemisega kaasneb sageli südameõõnsuste sekundaarse laienemise areng ja kroonilise vereringepuudulikkuse sümptomite ilmnemine Diferentsiaaldiagnostika PT oluline diagnostiline märk on AV-sõlme kodade impulsside osa blokeerimise nähtus ilma arütmia peatamata (vt tabel 2). Selle nähtuse esilekutsumiseks kasutatakse tavaliselt AV juhtivust ajutiselt kahjustavaid mõjusid: "vagali" testid (Ashner, Valsalva, unearteri tsooni massaaž), isoptiini või ATP intravenoosne manustamine, nagu on näidatud joonisel fig. 5. Mõnel juhul, kui PT esinemise mehhanismiks on automatismi emakavälise fookuse suurenenud aktiivsus, nn. „Automaatne“ PT, täiendav diagnostiline funktsioon on kodade sageduse järkjärguline suurenemine pärast arütmia (arütmogeense fookuse soojendamise nähtus) tekkimist, samuti selle sageduse järkjärguline vähenemine enne PT lõpetamist („jahutamise“ nähtus). Need kaks nähtust ei ole iseloomulikud vastastikustele tahhükardiatele, mis hõlmavad valdavat enamust supraventrikulaarsetest tahhükardiatest (vt tabel 2). Sageli kannab P-lainete polaarsuse hindamine arütmia ajal olulist teavet PT diferentsiaaldiagnoosimiseks. Iseloomulik 31

32 PT märki on positiivsed P-lained juhtmetes II, III, avf, mis pole enamiku teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate puhul iseloomulik. Negatiivsete armide P registreerimise korral nendes EKG juhtmetes peaks diferentsiaaldiagnoos PT ja muu SVT vahel põhinema muudel märkidel ka kodade transösofageaalne elektriline stimulatsioon. Kiireloomulistel juhtudel, samuti muud tüüpi ravi ebaefektiivsuse korral, on soovitatav arütmia peatada elektrilise pulsiravi abil. Rütmihäirete lõpetamise "automaatse" PT korral on valitud ravimid β-blokaatorid (esmolool, obzidaan). Ravimite soovitatavad annused on toodud tabelis. 3. Korduva monofokaalse PT valikmeetodiks on arütmiaallika kateetri ablatsioon, mis võimaldab saavutada radikaalset ravi enamikul patsientidest (üle 90%). Kaootilise PT korral on kateetri ablatsiooni efektiivsus madal (umbes 70%). Alternatiivina kateetri ablatsioonile soovitatakse PT patsientidel kasutada I klassi profülaktilisi arütmiavastaseid ravimeid (etatsisiin, allapiniin, propafenoon jt), sealhulgas kombinatsioonis β-blokaatoritega. Võimalik on kasutada III klassi ravimeid (sotalool, dronadaroon, amiodaroon, vt tabel. 1). I klassi antiarütmikumide määramine on vastunäidustatud südamelihase struktuurse kahjustuse tunnustega patsientidele ventrikulaarse arütmogeense toime tekkimise kõrge riski tõttu. Südamepuudulikkuse tunnuste (äge või krooniline) esinemise korral, samuti vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni väärtuse vähenemisega (40% ja 32%)

33 vähem) antiarütmilise ravivahendina võib kasutada ainult amiodarooni. Ventrikulaarse sageduse vähendamiseks PT ajal on soovitatav kasutada β-adrenoblokaatoreid, verapamiili või digoksiini (ravimite annused on toodud tabelis 1) Ennetamine ja rehabilitatsioon PT-ga patsientidel ei ole vaja erilisi ennetusmeetmeid. Ennetavate meetmete ja rehabilitatsiooni programm määratakse ainult südame-veresoonkonna süsteemi põhihaiguse olemuse järgi. Kateetri ablatsiooni korral näidatakse kehalise aktiivsuse piirangut 1 nädala jooksul, sekkumistüsistuste puudumisel pole rehabilitatsioonimeetmeid vaja. Atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia Epidemioloogia, etioloogia Atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia (AVNRT) on kõige tavalisem vastastikune , on sagedamini naistel. Arütmia debüteerib tavaliselt enne 40. eluaastat inimestel, kellel puuduvad kardiovaskulaarsüsteemi orgaanilise haiguse tunnused, kuid harva ei esine AVNRT vanemas eas. AVNRT määratlus ja klassifikatsioon on kodade südamelihase AV-sõlmes ja sellega külgnevas vaheseina piirkonnas impulsside stabiilne ringlus. AVNRT põhineb AV-sõlme niinimetatud "pikisuunalisel dissotsiatsioonil" - kahe (harvemini rohkem kui kahe) erineva karakteristikaga impulsside juhtivuse variandi (tee) olemasolul AV-sõlmes, mis on 33

34 on üksteisega struktuuriliselt ja funktsionaalselt ühendatud. Sõltuvalt impulsside ringluse olemusest AV-sõlmes eristatakse AVNRT kolme tüüpi: 1) tüüpiline variant on "aeglane-kiire" või "aeglane-kiire": impulss liigub piki AV-sõlme anterograadselt (kodadest kodadesse) mööda "aeglast" rada, ja vatsakestest kodade juurde (retrograadne) mööda "kiiret" rada; 2) ebatüüpiline variant "kiire-aeglane" või "kiire-aeglane": impulss liigub piki AV-sõlme piki "kiiret" rada anterograadselt ja tagasi mööda "aeglast" rada; 3) ebatüüpiline variant "aeglane-aeglane" või "aeglane-aeglane": impulss liigub piki AV-sõlme anterograadse ja retrograadse mööda kahte "aeglast" rada. Patogenees joon. 6. Nagu eespool märgitud, on AV-sõlmes toimivate impulsside juhtimiseks kaks võimalust. Ühte rada, mida tähistatakse kiireks või β-rajaks, iseloomustab suurem juhtivusmäära ja efektiivse tulekindla perioodi suurem väärtus. AV-sõlme teine \u200b\u200brada on aeglane ehk α-rada, selle juhtivuskiirus on väiksem kui β-rada pidi ja efektiivne tulekindel periood on lühem. AVNRT esinemiseks on vajalik, et enneaegsel kodade impulsil (spontaanne kodade ekstrasüstool ja EFI tingimustes - kodade ekstrastimulus) oleks sidestusintervalli kriitiline väärtus, kus β-rada on refraktaarses olekus, kuid α-rada mitte. Impulsijuhtimise võimatuse tõttu mööda "kiiret" rada realiseeritakse AV juhtivus ainult mööda "aeglast" rada. See hetk kajastub EKG-l PQ / PR-intervalli järsu pikenemise näol (joonised 6-A ja 7), mida kirjeldatakse hüppenähtusena, millel on oluline diagnostiline väärtus (vt tabel 2). 34

136 3.6 Supraventrikulaarne ekstrasüstool Üksik supraventrikulaarne ekstrasüstool Siinusõlm Atria (P-laine) AV-sõlm Vatsakeste (QRS) mehhanism Fokaalne kodade aktiivsus või intraatrium

Südame rütmihäired on südame kontraktsioonide sageduse, rütmi ja järjestuse rikkumised. Selle kaasasündinud anomaaliate või südame juhtimissüsteemi struktuurimuutuste põhjused mitmesuguste haiguste korral,

RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRED Südame juhtimissüsteem Südame juhtimissüsteemi funktsioonid: 1. automatism 2. juhtivus 3. kontraktiilsus esimese järgu südamestimulaator (siinuse-kodade sõlm) südamestimulaator

Peatükk 5. Südame kibestumise ja südamest juhtimise haigused (sondi sisestamisel transösofageaalselt). See annab palju võimalusi arütmiate täpsemaks diagnoosimiseks, kõrvaldades olemasolevad diagnostilised piirangud

5. "KARDIOLOOGIA" SPETSIAALI SUULISTE INTERVJUUIDE SISU 1. Alfa-adrenoblokaatorid arteriaalse hüpertensiooni ravis, 2. Kaltsiumi antagonistid arteriaalse hüpertensiooni ravis, 3. Antagonistid

Materjal on avaldatud veebisaidil www.healthquality.ru Sinus-tahhükardia 207 / min Puhkepulss üle 166 löögi. min. Esimesel elunädalal on puhkeoleku pulss üle 179 löögi. min. alates 2 nädalast kuni esimese kuu lõpuni.

Baikali-äärse territooriumi tervishoiuministeeriumi 26. mai 2017. aasta korralduse 1. lisa 259 BRADICARDIA AVALIKU HOOLDUSE OSUTAMISE KLIINILINE PROTOKOLL Definitsioon. Bradükardia või bradüarütmia

Kraadiõppeasutuste teadus- ja pedagoogitöötajate koolituse programmide sisseastumiseksamiteks valmistumise küsimuste loend Suund - 31.06.01 Kliinilise meditsiini profiil (suund)

EKG selge keeles Atul Lutra Tõlgitud inglise keelest Moskva 2010 SISUKORD Lühendite loetelu ... VII Eessõna ... IX Tänusõnad ... XI 1. Elektrokardiogrammi lainete, intervallide ja segmentide kirjeldus ... 1

VENE FÖDERATSIOONI TERVISeministeerium FGBU NSPC neid. A.N. Bakuleva MH RF kirurgilise ja sekkumisarütmoloogia keskus KLIINILISED SOOVITUSED "supraventrikulaarne tahhükardia" Moskva, 2017

HOLTERI JÄRELEVALVE KARDIAK JUHTIVUSHÄIRETE DIAGNOSTIKAS Holteri seire võimaldab tuvastada haruldasi juhtivushäireid, mida saab registreerida ainult öösel.

KATSED iseseisva töö teemal Südame rütmihäired Märkige üks õige vastus 1. Kodade virvenduse ajal määratakse ventrikulaarse ergastuse rütm: a) õige b) südamestimulaatori rakkude poolt

Kardiokrediidiklassid Ateroskleroos 1. Tänapäevased ideed ateroskleroosi etioloogiast ja patogeneesist. 2. Düslipoproteineemia tüübid. Hüperlipideemia ravi põhimõtted. 3. Esmane ennetus

Arstikooli alluvatele mõeldud eriala "Erakorraline kardioloogia ja muud hädaolukorrad" eksami küsimused 1. Südame äkiline surm, etioloogia, südameseiskumise patogeneesi alused

Küsimused eriala "Erakorraline kardioloogia ja muud hädaolukorrad" eksamile alluvatele profiilil "Spordimeditsiin" 1. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed omadused sportlastel.

Eriala 14.01.05 - kardioloogia 1. Süsteemse ja kopsu vereringe anumate anatoomia, südame struktuur. 2. Südamejuhtivussüsteemi anatoomia. Müokardi elektrofüsioloogilised omadused ja juhtivus

Arütmiad lastel Lihtne test 1. Märkige vanus, kus lastel on siinusrütm: A. Vastsündinu periood B. Emakasisese arengu 21. nädalal C. Esimesel elunädalal D. 16. nädalal.

ARUANNE ravimi KUDESAN kasutamise tulemuste kohta laste südame rütmihäirete kompleksravis. Bereznitskaja V.V., Školnikova M.A. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi südamerütmihäirete lastekeskus

MMA neid. NEID. Sechenova teaduskonna teraapia osakond 1 Elektrokardiograafia 1. EKG tavaline professor Valeri Ivanovitš Podzolkov EKG päritolu Depolarisatsiooni käigus kardiomüotsüütide tekitatud voolud

Riskide kihistumine ja ravi Tarlovskaya E.I. KSMA haiglateraapia osakonna professor. Äge MI VT ja VF arenevad kõige sagedamini haiguse esimese 6-12 tunni jooksul. Nende tõenäosus ei sõltu MI suurusest Need

Hüpertroofiline kardiomüopaatia Lõpetasid rühma 616 õpilased Leshkevich K.A. ja Ermola A.N. Minsk 2016 HCM määratlus - haigus, millel on spetsiifiliste morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste iseloomulik kompleks

F.I. Beljalovovi südame rütmihäired Seitsmes väljaanne, parandatud ja täiendatud Moskva meditsiiniteabe agentuuri poolt 2017 UDC 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 Autor Beljalovov Farid Ismagilievitš

KONTROLLIKÜSIMUSED 2018. AASTA 5. ARSTIKULTUURI KURSUSTE ÕPILASTE LÕPPSERTIFIKATSIOONI (UURINGU) ETTEVALMISTAMISEKS SISEMEDITSIINIS 1. Hüpertensioon. Definitsioon. Klassifikatsioon.

LIPETSKI PIIRKONNA TERVISHOIU OSAKOND GUZOT "MEDITSIINIELISE EELDUMISE KESKUS" INFOLEHT "Südame rütmihäire põhjus tulevikule mõelda" (elanikkonnale) LIPETSK 2015 KOKKU LEPPIN

Lk 1/4 Küsimused eriala R018 "Südamekirurgia, sealhulgas pediaatriline" kohta 1. Kardiovaskulaarse kirurgia arengu ajalugu. 2. Südame isheemiatõve kirurgiline ravi. Näidustused ja vastunäidustused. Autovenous

KINNITATUD Sisehaiguste II osakonna koosolekul BSMU "30." august 2016, protokollid 1 juhataja. Osakond, professor N. F. Soroka Sisehaiguste ainepunktide küsimused arstiteaduskonna 5. kursuse üliõpilastele

Sinusussõlme nõrkussündroom II OSA: PÜSIVA ELEKTRIKARDIAKSTIMULAATORI MUDELI implanteerimiseks ja valimiseks näidustused südamehaiguste häiretega patsientide CVD-laboriga.

Pole häbiväärne ja pole kahjulik mitte teada. Keegi ei saa kõike teada ning on häbiväärne ja kahjulik teeselda, et tead seda, mida ei tea. Tolstoi L.N. Erutatavuse häired Erutuvus (batmotroopsus) on koe omadus

Küsimused ettevalmistamiseks prekliiniliseks praktiliseks tunniks 6 „Südame-veresoonkonna süsteemi haigustega patsientide põetamine. Elektrokardiograafia ". 1. Andke mõiste "elektrokardiograafia" määratlus.

QRS VÄÄRTUS JA QT KESTUS TERAAPIAS PÕHJA KINNITAMISEKS Yabluchansky N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkivi rahvusülikool V.N. Karazin 14

EKG atlas: õpijuhend / Yu.V. Štšukin, E.A. Surkov, V.A. Djatškov. - 2012. - 260 lk. 1 Sisukord EKG-ANALÜÜSIKAVA SINUSRÜTMI SÜDAMEKIIRUS PINGE MUUTUS EKG HÜPERTROFIA JA SUURENDATUD KAAMERAD

Südame rütmihäirete tänapäevased probleemid Professor Doschitsin Vladimir Leonidovich Moskva, 13. november 2014 Arütmiad Ravi Need võivad halvendada elukvaliteeti, halvendada prognoosi, kuid võivad olla healoomulised

EKG analüüs "Signaal ütleb teile kõik, et lint on jooksnud" Non multa, sed multum. "Asi pole kvantiteedis, vaid kvaliteedis." Plinius noorema lindi kiirus EKG graafilisele paberile salvestamisel

1924 anti Nobeli füsioloogia- ja meditsiinipreemia Einthovenile EKG-ga seotud töö eest (1895). 1938 Ameerika Ühendriikide ja Suurbritannia südamehaigused tutvustavad rindkere juhtmeid (Wilsoni sõnul). 1942 - Goldberger

9. jagu: arstiteadused Almukhambetova Rauza Kadyrovna arstiteaduste kandidaat, dotsent, sisehaiguste osakonna professor 3 Kasahstani Riiklik Meditsiiniülikool Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medical Bulletin 27 (334), 26. oktoober 2005 Äkiline südamesurm (SCD) on kardiovaskulaarsete haiguste kõige raskem ja pöördumatuim ilming. Kuid viimastel aastatel märkimisväärselt

ÕPETAMISABI dekodeerimise põhialustest Elektrokardioogramm arstiteaduskonna üliõpilastele Koostanud: Assoc. osakond ext. haigused 2 Shtegman O.A. ja osakonna juhataja. func. diagn., prof. G. V. Matjušin

UDC 616.12 (035.3) BBK 54.10я81 А43 01-PRCH-3134 FSBEI HE "Rjazani Riikliku Meditsiiniülikooli töötajad" akad I.P. Pavlova "Venemaa tervishoiuministeeriumist: N.N. Nikulina dr med. teadused, professor;

KAZAKHSTANI VABARIIGI TERVISeministeerium "Nõus" teaduse ja personaliosakonna direktor arstiteaduste doktor, professor M. K. Teleuov. 01 g TÖÖHARIDUSPROGRAMM erialal "Funktsionaalne

Maksimova Zhanna Vladimirovna FPK ja PP teraapia osakonna dotsent, Ph.D. Kodade virvendus ja (või) kodade laperdus Paroksüsmaalsed ja püsivad vormid tõhusate profülaktiliste arütmiavastaste ravimite taustal

Juhtivushäirete tuvastamine Holteri seire abil. xelrod.s., kardioloogiakliiniku funktsionaalse diagnostika osakonna juhataja M.M. NEID. Sechenova Juhtivushäired

Funktsionaalsed testid kardioloogias V.V. Petriy Funktsionaalsed testid südame isheemiatõve krooniliste vormide diagnoosimiseks Igapäevane EKG jälgimine Dünaamilise füüsilise aktiivsusega proovid: Jooksuraja test VEM test Farmakoloogiline

67 Abistamaks praktikut M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A.Saveliev elektrokardiogrammi Holteri seire võimalused tahhükardiaga loode keskuse patsientide uurimisel

Südame rütmihäirete tuvastamine Holteri EKG jälgimisega: kas uuring on alati informatiivne? Xelrod S., kardioloogiakliiniku funktsionaalse diagnostika osakonna juhataja

1 1 sinoatriaalne sõlm 2 atrioventrikulaarne sõlm 3 kimp tema 4 parempoolsest ja vasakust kimpust 5 Purkinje kiudu 2 - müofilamendid sarnanevad somaatiliste vöötlihasrakkudega - on välja töötatud

Residentuuri "Kardioloogia, sealhulgas lapsed" eriala testi täpsustamine 1. Arenduse eesmärk: Test on mõeldud 2018. – 2019. Aasta akadeemilise residentuuri lõpetajate terviklikuks testimiseks.

Spetsiaalsed kardioloogiad: 1. Kardioloogiateenuse korralduse ja struktuuri alused. 2. Vene kooli kardioloogide panus kardioloogia arengusse. 3. Kardiovaskulaarsete põhivormide levimus

Akadeemilise distsipliini "B 1.V. OD.4 Kardioloogia "spetsialistide koolitusvaldkonnad 31.05.01 Meditsiin Spetsialistide koolituse õppekava distsipliin 31.05.01. Ravim,

UKRAINA TERVISeminister

Kaasaegsed vaated südame löögisageduse kontrolli strateegiale kodade virvendusarütmias Slastnikova I.D., Roitberg G.E. Venemaa Riikliku Teadusuuringute Arstide täiendõppe teaduskond

UDC 616.12-008.3 LBC 51.1 (2) 2 Juhised Hanti-Mansiiski autonoomse Okrug-Jugra meditsiiniorganisatsioonide arstidele HÄDAABI SÜDAMERÜÜTMIKahjustustes I.A. Urvantseva, A.V. Rudenko,

Jaotis: kardioloogia

Juhtivushäired Haiglaravi osakond Südamejuhtimissüsteemi SA ühendus Atria AV ühendus Tema kimp His-Purkinje kere Impulsijuhtivuse skeem SA sõlm Atria

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise vabariiklik keskus)
Versioon: Arhiiv - Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2007 (korraldus nr 764)

Täpsustamata südame rütmihäired (I49,9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Rütmihäired nimetatakse südame kontraktsioonide normaalse füsioloogilise järjestuse muutusteks automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häirete tagajärjel. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptom ning neil on sõltumatu, sageli kiireloomuline kliiniline tähendus.

Kiirabispetsialistide reageeringu osas on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohu astet ja neid tuleb korrigeerida alates nende äratundmisest ja võimaluse korral kuni patsiendi haiglasse transportimiseni.

Eristama kolme tüüpi periarestaalset tahhükardiat: laia QRS kompleksiga tahhükardia, kitsa QRS kompleksiga tahhükardia ja kodade virvendus. Nende rütmihäirete ravi põhiprintsiibid on siiski üldised. Nendel põhjustel on need kõik ühendatud üheks algoritmiks - tahhükardia ravi algoritmiks.

Protokolli kood: E-012 "Südame rütmi ja juhtivuse häired"
Profiil: hädaolukorras

Etapi eesmärk: vereringe peatamisele eelnenud rütmihäired vajavad vajalikku ravi südameseiskuse vältimiseks ja hemodünaamika stabiliseerimiseks pärast edukat elustamist.

Ravi valiku määrab arütmia olemus ja patsiendi seisund.

Nii kiiresti kui võimalik on vaja kutsuda kogenud spetsialist.

ICD-10-10 kood (koodid):

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47.0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

147.9 Paroksüsmaalne tahhükardia, täpsustamata

I48 Kodade virvendus ja lehvimine

I49 Muud südamerütmi häired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

149.9 Täpsustamata südame rütmihäired

Klassifikatsioon

Perioodilised arütmiad (ähvardava südameseiskusega arütmiad - AUOS), ERC, Suurbritannia, 2000 (või rütmihäired dramaatiliselt vähenenud verevooluga)

Bradüarütmia:

Haige siinuse sündroom;

II astme atrioventrikulaarne blokaad, eriti II tüüpi atrioventrikulaarne blokk Mobitz II;

III astme atrioventrikulaarne blokaad koos laia QRS kompleksiga).

Tahhükardia:

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;

Torsade de Pointes;

Tahhükardia koos laia QRS kompleksiga;

Kitsa QRS-kompleksiga tahhükardia;

Kodade virvendus;

PZhK - seaduse (Lawm) kohaselt kõrge ohutasemega ekstrasüstolid.

Raske tahhükardia. Koronaarvereringe toimub peamiselt diastooli ajal. Liiga kõrge pulsisageduse korral väheneb diastooli kestus kriitiliselt, mis viib pärgarteri verevoolu ja müokardi isheemia vähenemiseni. Rütmi sagedus, mille korral sellised rikkumised on kitsa kompleksse tahhükardia korral võimalikud, on üle 200 minuti kohta ja laia kompleksse tahhükardia korral - üle 150 minuti kohta. Selle põhjuseks on asjaolu, et laia kompleksiga tahhükardia südame poolt on halvemini talutav.

Tegurid ja riskigrupid

Rütmihäired pole nosoloogiline vorm. Need on patoloogiliste seisundite sümptom.

Rütmihäired on kõige olulisem süda kahjustuse marker:

Südamelihase muutused ateroskleroosi tagajärjel (CHD, müokardiinfarkt);

Müokardiit;

Kardiomüopaatia;

Müokardi düstroofia (alkohoolne, diabeetiline, türotoksiline);

Südame defektid;

Südametrauma.

Mitte-südame rütmihäirete põhjused:

Seedetrakti patoloogilised muutused (koletsüstiit, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, diafragmaalsong);

Bronhopulmonaalse aparatuuri kroonilised haigused;

Kesknärvisüsteemi häired;

Erinevad joobevormid (alkohol, kofeiin, ravimid, sealhulgas antiarütmikumid);

Elektrolüütide tasakaaluhäired.

Südame rütmihäirete ja juhtivushäirete aluseks olevate haiguste sündroomi diagnoosimisel võetakse arvesse nii paroksüsmaalse kui ka pideva arütmia fakti.

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Ebasoodsad märgid

Enamikku arütmiat ravitakse selle järgi, kas patsiendil on ebasoodsaid tunnuseid ja sümptomeid.

Arütmia olemasolust tingitud patsiendi seisundi ebastabiilsust tõendab järgmine:

1. Südameväljundi vähenemise kliinilised sümptomid

Sümpato-neerupealiste süsteemi aktiveerimise tunnused: naha kahvatus, suurenenud higistamine, külmad ja niisked jäsemed; teadvuse kahjustuse tunnuste suurenemine aju verevoolu vähenemise tõttu, Morgagni-Adams-Stokesi sündroom; arteriaalne hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg)

2. Terav tahhükardia

Liiga kiire pulss (üle 150 1 minuti jooksul) vähendab pärgarteri verevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.

3. Südamepuudulikkus

Kopsuödeem näitab vasaku vatsakese puudulikkust ja suurenenud rõhk kaela veenides (kaela veenide turse), maksa suurenemine on parema vatsakese puudulikkuse näitaja.

4. Rindkerevalu

Rindvalu olemasolu tähendab, et arütmia, eriti tahhüarütmia, on tingitud müokardi isheemiast. Patsient võib esitada kaebusi suurenenud rütmi kohta või mitte. Võib märkida, kui vaadata "unearteri tantsu".

Tahhükardiad

Diagnostiline algoritm põhineb EKG kõige ilmsematel omadustel (QRS komplekside laius ja regulaarsus). See võimaldab loobuda müokardi kontraktiilset funktsiooni kajastavatest näitajatest.

Kõigi tahhükardiate ravi on ühendatud üheks algoritmiks.

Tahhükardia ja ebastabiilse seisundiga patsientidel (ähvardavate märkide olemasolu, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, ventrikulaarne kiirus üle 150 minutis, südamepuudulikkus või muud šoki tunnused) on soovitatav kohene kardioversioon.

Kui patsiendi seisund on stabiilne, siis vastavalt EKG-le 12 juhtmel (või ühes) võib tahhükardia kiiresti jagada kaheks võimaluseks: laia QRS-kompleksiga ja kitsa QRS-kompleksiga. Tulevikus jagunevad kõik need kaks tahhükardiatüüpi regulaarse rütmiga tahhükardiaks ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardiaks

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

1. Tahhükardia.

2. EKG jälgimine.

3. EKG diagnostika.

Ravi välismaal

Ravitakse Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravitaktika

Hemodünaamiliselt ebastabiilsete patsientide puhul on rütmi hindamisel ja seejärel transpordi ajal esmatähtis EKG jälgimine.

Arütmiate hindamine ja ravi toimub kahes suunas: patsiendi üldine seisund (stabiilne ja ebastabiilne) ning arütmia olemus.

Koheseks raviks on kolm võimalust.

1. antiarütmikumid (või muud).

2. Elektriline kardioversioon.

3. Südamestimulaator (tempo).

Elektrilise kardioversiooniga võrreldes toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja tahhükardia muundamine siinusrütmiks on selle kasutamisel vähem efektiivne. Seetõttu kasutatakse ravimteraapiat stabiilsete ja kahjulike sümptomiteta seisunditega patsientidel ning ebastabiilsete seisundite ja ebasoodsate sümptomitega patsientidel eelistatakse tavaliselt elektrilist kardioversiooni.

Tahhükardiad, ravi algoritm

Üldised tegevused:

1. Hapnik 4-5 liitrit minutis.

2. Intravenoosne juurdepääs.

3. EKG monitor.

4. Hinnake patsiendi seisundi tõsidust.

5. Parandage elektrolüütide tasakaaluhäired (st K, Mg, Ca).

Konkreetsed tegevused

A. Patsient on ebastabiilne

Ähvardavate märkide olemasolu:

Vähendatud teadvuse tase;

Valu rinnus;

Süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg;

Südamepuudulikkus;

Vatsakeste rütm on üle 150 minuti jooksul.

Kuvatakse sünkroniseeritud kardioversioon.

Elektropulsi teraapia tehnika:

Viia läbi premedikatsioon (hapnikuravi, fentanüül 0,05 mg või promedool 10 mg IV);

Tutvuge uinumisega (diasepaam 5 mg IV ja 2 mg iga 1-2 minuti järel enne uinumist);

Jälgige oma pulssi;

Elektrilahenduse sünkroniseerimine EKG R-lainega;

Mõju puudub - korrake EIT-d, kahekordistades tühjendusenergiat;

Mõju pole - korrake EIT-d maksimaalse elektrilahendusega;

Mõju puudub - sisestage antud arütmia jaoks näidustatud antiarütmikum;

Mõju puudub - korrake EIT-d maksimaalse energiatühjenemisega.

Laia QRS-kompleksiga tahhükardia või kodade virvendusarütmia korral alustage 200 J ühefaasilise šokiga või 120-150 J kahefaasilise šokiga.

Korrapäraste kitsaste QRS-kompleksidega kodade võbelemise ja tahhükardia korral alustage kardioversiooni 100 J ühefaasilise šoki või 70-120 J kahefaasilise šokiga.

Intubatsioonivahendid, sealhulgas elektriline imemisseade, peavad olema patsiendi lähedal valmis.

1. Kardioversioon järjestikuse väljalaskega 200, 300, 360 J

2. Amiodaroon 300mg intravenoosselt 10-20 minutit.

3. Korrake lööki alates 360 J tühjenemisest

4. Amiodaroon 900 mg 24 tunni jooksul intravenoosse tilgutina

B. Patsient on stabiilne

Hinnatakse EKG analüüsi, QRS-i laiust ja regulaarsust:

QRS üle 0,12 sek - kompleksid;

QRS alla 0,12 sek - kitsad kompleksid.

1. Laia regulaarset QRS-i peetakse ventrikulaarseks tahhükardiaks:

A) intravenoosne amiodaroon 300 mg 10-20 minuti jooksul;

B) amiodaroon 900 mg 24 tunni jooksul;

C) Ilmselge supraventrikulaarse tahhükardia korral koos jala blokaadiga - intravenoosne adenosiin, nagu kitsa kompleksse tahhükardia korral.

2. Lai QRS-i ebaregulaarne (kutsu appi ekspert - intensiivravi meeskond või intensiivravi osakond).
Võimalikud rikkumised:

A) kodade virvendus kimpplokiga - käsitletakse kitsa QRS-iga tahhükardiana (vt allpool);

B) kodade virvendus ekstrasüstooliga - kaaluge amiodarooni kasutamist;

C) Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, s.t. Torsade de Pointes - süstige intravenoosselt 10 minuti jooksul 2 g magneesiumsulfaati.

3. QRS kitsas tavaline:

A) Kasutage vagaalmanöövreid (testid pingutamise, hinge kinnihoidmise, Valsava manöövri või alternatiivsete võtetega - unearteri surumine ühelt küljelt, kolbi süstlast välja puhumine, kui sellel on vähe vastupanu);

B) 6 mg adenosiini kiiresti intravenoosselt;

C) Efektiivsuse korral - 12 mg adenosiini intravenoosselt;

D) Jätkake EKG jälgimist;

E) Kui siinusrütm on taastatud, siis võib-olla on see PSVT uuesti sisenemine (paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), registreerige 12-juhiline EKG koos siinusrütmiga; PSVT kordumise korral - jällegi 12 mg adenosiini, kaaluge alternatiivsete vahendite valimist arütmia ennetamiseks;

Teave

Kasahstani Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaiguste erakorralise ja vältimatu meditsiiniabi osakonna juhataja. S. D. Asfendiyarova - meditsiiniteaduste doktor, professor Turlanov K.M. Kasahstani Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaiguste erakorralise ja erakorralise meditsiiniabi osakonna töötajad. S. D. Asfendiyarova: Ph.D., dotsent V.P. Vodnev; Meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Dyusembaev B.K. Meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Akhmetova G.D. Meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Bedelbaeva G.G. Almukhambetov M.K.; Ložkin A.A; Madenov N.N.

Almatõ Riikliku Arstide Täiendkoolituse Instituudi erakorralise meditsiini osakonna juhataja - meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Rakhimbaev R.S. Almatõ Riikliku Arstide Täiendkoolituse Instituudi erakorralise meditsiini osakonna töötajad: arstiteaduste kandidaat, dotsent YY Silachev; Volkova N.V. Khairulin R.Z; Sedenko V.A.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Eneseravimine võib teie tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga isiklikku konsultatsiooni. Kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad, pöörduge kindlasti tervishoiuteenuse osutaja poole.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Vajaliku ravimi ja selle annuse võib välja kirjutada ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on eranditult teave ja viited. Sellel saidil postitatud teavet ei tohiks kasutada arsti retsepti loata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate tervisekahjustuste ega materiaalse kahju eest.

Arütmiad on haiguste rühm, mis on seotud intrakardiaalse elektrilise impulsi tekke või juhtimise muutustega. Need arenevad igas vanuses, kuid sagedamini esinevad eakatel inimestel, kes kannatavad aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste, südame isheemiatõve all. Enamik patoloogia tüüpe ei ole eluohtlikud ja neil on krooniline kulg. Vähesed neist kujutavad endast surmaohtu ja vajavad elustamishüvitisi.

Südame rütmihäireid ravitakse antiarütmikumide, taastavate ja kardiotroopsete ravimite ning elektropulssravi abil. Samuti tehakse südame löögisageduse kirurgiline taastamine (südamestimulaatori paigaldamine).

Mis on südame rütmihäired

Termini all mõistetakse koronaarkontraktsioonide sageduse, järjekorra või olemuse muutust, mis on põhjustatud orgaanilistest või funktsionaalsetest riketest ja ületab tavapäraseid kontrollväärtusi. Haigus areneb vastuolus atrioventrikulaarse või siinuse-kodade sõlme missiooniga, emakavälise aktiivsuse täiendavate piirkondade ilmnemisega vatsakestes või kodades, müokardi varajase või hilise depolarisatsiooniga. Lisaks tekib rütmihäire, kui impulss on selle liikumise ajal radadel (AV-sõlm, Tema kimp) liigselt pärsitud. Rasketel juhtudel tekib täielik ummistus.

Arütmiat peetakse mitmeks haigusseisundiks, nagu tahhükardia (sealhulgas paroksüsmaalne), bradükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus, vatsakeste virvendus. Igal neist on oma patogeneetiline mehhanism, kursuse ja teraapia tunnused. RHK-10 kood - I44 - I49. Pärast füüsilist pingutust tekkiv südame löögisageduse füsioloogiline kiirendamine ei ole haigus. Sellised protsessid toimuvad iseseisvalt, 2–5 minuti jooksul pärast töö lõpetamist.

Klassifikatsioon

Arütmiate jagunemine rühmadesse toimub vastavalt patoloogia fookuse asukohale ja protsessi omadustele. Mõjutatud piirkonna lokaliseerimise järgi eristatakse haiguse kahte vormi: supraventrikulaarne ja ventrikulaarne. Igaüks neist jaguneb mitmeks tüübiks vastavalt olemasolevatele muutustele südametöös.

Tahhükardia

Pulssikiirendus üle 90 löögi minutis. Patoloogilise fookuse kodade lokaliseerimisega on arteriaalse ja vatsakese aktiivsuse suhe normaalne. Vatsakeste aktiivsuse suurenemisega täheldatakse asünkroonimist. See võib püsida püsivalt või jätkuda paroksüsmaalses vormis. Sellisel juhul tekivad südameatakid perioodiliselt, sõltumata välistegurite mõjust.

Bradükardia

Südame löögisageduse aeglustumine 60 löögini või vähem, mis on põhjustatud impulsi halvenemisest, südamestimulaatori nõrkusest või täielikust peatumisest. CA-sõlme blokeerimisega väheneb kontraktsioonide sagedus 60–65-ni, AV-ühendus: 30–40 korda minutis. Viimasel juhul võtab elektrilise aktiivsuse tekkimise funktsiooni üle tema kimp, mis ei ole füüsiliselt võimeline müokardi haigestumiseks sagedamini käsklusi andma.

Extrasystole

Erakordsed rütmid, kus rütm tervikuna pole kadunud. Tavaliselt on tervel inimesel päevas 10 plaanivälist südamelööki. Nende sagedasem esinemine näitab koronaarseid muutusi. Patoloogia toimub bigemini või trigemeenia kujul (e / s ilmneb vastavalt 2 või 3 normaalse kokkutõmbumise korral).

Virvendus

See on müokardi kiudude kaootiline kontraktsioon, mille korral see ei ole võimeline verd täielikult pumpama. Sarnane kodade talitlushäire esineb kroonilises vormis. Vatsakeste virvendus põhjustab südame-veresoonkonna puudulikkust ja patsiendi surma.

Kaasasündinud rütmihäired

Nende hulka kuulub pikendatud või lühendatud QT-intervalli sündroom, Brugada, ventrikulaarne polümorfne tahhükardia. Põhjusteks on ioonkanalite talitlushäired, ravimatu geneetiline arengupatoloogia. Haigus avaldub intrakardiaalse juhtivuse muutuste kujul, polariseerumis- ja depolarisatsiooniprotsesside õige suhte rikkumisena.

Antud klassifikatsioon on puudulik. Tegelikkuses jagunevad kõik punktid sortideks, mida artikli vormis on ebapraktiline arvestada.

Sümptomid

Ühe või teise tüüpi arütmiaga patsientide kliiniline pilt on mittespetsiifiline. On kaebusi tervise halvenemise, ebamugavustunne rinnus, pearinglus, nõrkus. Tahhükardia korral on südamepekslemise tunne. Bradükardia, millega kaasneb vererõhu langus, võib põhjustada minestuse arengut. Ventrikulaarse ekstrasüstooli tüüpi ebaõnnestumisi kliiniliselt ei avaldata. Neid leitakse elektrokardiograafia käigus.

Patsiendi objektiivne uurimine aitab tuvastada apikaalse impulsi suurenemist, pulsisageduse suurenemist üle 90 löögi minutis tahhükardia korral, langust alla 60 löögi minutis - bradüarütmiaga. Extrasystoles tuvastab ka PS. Sellisel juhul tunneb arst sõrmede all erakordset survet, mis ei vasta olemasolevale rütmile. Vererõhu langusega on patsient kahvatu, desorienteeritud ja koordineerimata. Võimalik on akrotsüanoosi, iivelduse, oksendamise, peavalu ilmnemine. Hingamine on kiire, pulss väheneb või kompenseerivalt suureneb.

Vatsakeste virvendus avaldub kõigi kliinilise surma tunnustega, sealhulgas hingamisteede aktiivsuse puudumise, pulssi suurtes arterites ja teadvusega. Patsiendi nahk on surmavalt kahvatu või marmorjas, refleksid puuduvad. EKG-l on näha suuri või väikeseid laineid, QRS-komplekse pole. Auskultatsiooniga ei ole võimalik südamehelisid kuulda. Näidatud on elustamismeetmete kohene algus.

Arütmia põhjustab

Kõigepealt ilmnevad koronaararütmi muutused vereringesüsteemi krooniliste patoloogiatega patsientidel: kaasasündinud südamerikke, isheemiatõbi, kardiomüopaatia. Episoodid võivad areneda hüpertensiivse kriisi, liigse vaimse šoki, kogemuste taustal. Teatud ravimid mõjutavad koronaarjuhtivust ja pulsi moodustumist: sümpatomimeetikumid, antidepressandid, diureetikumid, antiarütmikumid. Valesti kasutatuna võivad need põhjustada rikkumisi. Mittesüdamefaktorid hõlmavad suitsetamist, alkoholi ja kofeiini sisaldavaid energiajooke ning mis tahes etioloogiaga hüpoksiaid. Rütm võib kaduda türotoksikoosi, unearteri siinuse sündroomi all kannatavatel inimestel.

Diagnostika

Rütmihäirete tuvastamise peamine meetod on südame elektrofüüsikalise aktiivsuse (EKG) registreerimine. Normaalse siinusetempo säilitavate tahhükardiate korral on R-R intervall väiksem kui 0,7 sekundit. Sellisel juhul ei muudeta QRS kompleksi kuju, P-lained on olemas enne vatsakese süstooli graafilist kuvamist. Bradükardia korral on piikide "R" vaheline aeg üle 1 s. Pärast rütmi taastamist muutub see näitaja 0,1–0,7 s jooksul. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on filmil nähtavad modifitseeritud kujul erakordsed QRS-tsoonid. Kodade tüüpi patoloogiat iseloomustab ventrikulaarse kompleksi õige kuju ja "P" laine muutus. Kodade virvendus ilmneb aatriumi aktivatsioonimustri kadumise või ebaregulaarse väljanägemise, T-Q piirkonna väikese lainelisuse tõttu.

Kui esinevad keerulised arütmiad, mida ei saa standardse EKG tulemuste põhjal diagnoosida, viiakse läbi täiendavad uuringud:

• Holteri 24-tunnine südameseire.
• Karotiidsiinuse massaaž.
• Transesofageaalne elektrokardiograafia, mida kasutatakse ventrikulaarse arütmia tüübi määramiseks.

Fookuse lokaliseerimine tuvastatakse suure täpsusega, kasutades invasiivset elektrofüsioloogilist uuringut. Reeglina on see vajalik ainult südameoperatsioonide ettevalmistamiseks.

Ravi

Olemasolevad kliinilised juhised sisaldavad kolme südame rütmihäirete ravimeetodit: ravim, riistvara ja kirurgiline. Eelistatav on ravimitega kokkupuude, kuna komplikatsioonide risk on minimaalne. Operatsioon on ette nähtud ainult juhtudel, kui haigus on otsene oht elule.

Ravimid

Südamearst peaks kemikaalide abil rütmi taastama. Patsientidele on ette nähtud sellised ravimid nagu kinidiin, fenütoiin, allapiniin, atenolool, amiodaroon, verapamiil. Kõik nad kuuluvad antiarütmikumide klassi. Lisaks võib kasutada südameglükosiide (digoksiin) või IF-voolu inhibiitoreid SU (ivabradiin). Kui pulss langeb alla normi, manustatakse Atropiini, Adrenaliini, Dopamiini, Levosimendaani.

Riistvara meetodid

Arütmogeense fookuse mehaaniliseks kõrvaldamiseks kasutatakse selle kateetri ablatsiooni. Protseduuri ajal surub arst õhukese juhi kahjustatud piirkonda ja hävitab selle elektriimpulsiga. Kui patsiendil diagnoositakse südamestimulaatori ebajärjekindluse tõttu südame löögisageduse kriitiline langus, paigaldatakse südamestimulaator - seade, mis asendab siinuse-kodade sõlme. Ventrikulaarse fibrillatsiooniga viiakse läbi kardioversioon - kokkupuude elektrivooluga, mille eesmärk on siinusrütmi taastamine.

Operatiivne ravi

Avatud sekkumine on näidustatud ainult haiguse eriti rasketes vormides, mis ohustavad patsiendi elu lühikese aja jooksul. Töö viiakse läbi spetsiaalses operatsioonisaalis, mis on varustatud südame-kopsu masinaga, mis on kõik vajalik koronaartegevuse taastamiseks. Protseduuri ajal avab arst südame ja eemaldab olemasolevad rikkumised mehaaniliselt.

Võimalikud tüsistused

Püsivad arütmiad võivad kulgeda ilma progresseerumiseta mitu aastat. Mõnikord tulevad need ilmsiks ainult tavapärase arstliku läbivaatuse käigus. Sellisel juhul väheneb südame efektiivsus, suureneb müokardi ja vaskulaarsüsteemi koormus. Sellistel patsientidel väheneb füüsilise töö taluvus, toimub üldine halvenemine ja võimalikud on vererõhu tõusud. Aja jooksul tekib paljudel krooniline südamepuudulikkus, millega kaasneb sise- ja välisturse ilmumine, koe perfusiooni halvenemine. Ventrikulaarse fibrillatsiooni arenguga ja erakorralise arstiabi puudumisega patsient sureb.

Ennetamine ja prognoos

Südamehaiguste vältimiseks on soovitatav loobuda suitsetamisest, alkoholi kuritarvitamisest, istuvast eluviisist ja rasvaste toitude söömisest. Kehakaal on soovitatav hoida vastuvõetavate väärtuste piires, lubada ainult mõõdukaid dünaamilisi koormusi (kõndimine, sörkimine) ning teha tööpäeva jooksul iga 1–2 tunni järel lühike soojendus. Arütmiate prognoos on suhteliselt hea. Toetava raviga saab patsiendi seisundit hoida vastuvõetaval tasemel. Südamepuudulikkuse ja rütmihäiretega last armeesse ei võeta, ta vajab eluaegset ambulatoorset jälgimist. Sellest vaatepunktist on noorte patsientide prognoos ebasoodne.

Arsti järeldus

Südametöö häired on inimeste tervisele ja elule ohtlikud. Kuid tänapäevased ravimeetodid võimaldavad rütmihäired peatada ja normaalse pärgarteri aktiivsuse taastada. Südame anomaaliate diagnoosimisel ja ravimisel on palju nüansse ja peensusi, mida ei saa eirata. Seetõttu on pulsi iseseisvalt taastada võimatu. Taastumine toimub ainult arstiabi varajase raviga, järgides kõiki arsti soovitusi ja ettekirjutusi.