» »

Beeta-blokaatorid: mis see on, parimate ravimite loetelu, vastunäidustused ja kõrvaltoimed. Alfa-blokaatorid: mis see on, toimemehhanism, nimede loetelu, näidustused ja vastunäidustused Kardioselektiivne beeta 1 adrenoblockate
30.04.2020

Katehhoolamiinide suhtes tundlikud adrenergilised retseptorid asuvad erinevates elundites ja erinevad üksteisest oma funktsionaalsuse ja vastuvõtlikkuse poolest. Need erinevad ka aktiveerimisel tekkivate reaktsioonide varieeruvuse poolest.

Mõnede retseptorite tundlikkust mõjutavate ravimite hulka kuuluvad alfa-blokaatorid. Selle klassi alamtüübid hõlmavad mitteselektiivseid aineid. Alates 1980. aastast on teraapias kasutatud ka selektiivseid ravimeid.

Mis on alfa-blokaatorid?

Näidatud ravimirühma ravimite tarvitamise tulemus on juba nimest selge.

Alfa-blokaatoritest koosnevaid ravimeid eristab nende võime "kaitsta" adrenergilisi retseptoreid, blokeerides nende tundlikkuse vahendavate ainete mõju suhtes. Viimaste hulka kuuluvad adrenaliin, dopamiin ja norepinefriin.

Toimemehhanism

Pärast allaneelamist täheldatud toime sõltub blokeeritud alfa-retseptori tüübist. Need jagunevad tavaliselt kahte rühma: a1 ja a2. Mugavam on tabeli raames kaaluda keha reageerimist blokaatorite mõjudele.

Tabel 1. Adrenergilisi retseptoreid mõjutavate alfa-blokaatorite toimemehhanism a1

Löögi suund Rohkem detaile
Arteriaalne rõhk A-1 tüüpi retseptorite ummistus põhjustab vererõhu langust. Hüpertensioonivastane toime registreeritakse 15–30 minuti jooksul pärast manustamist ja kestab kuni päev
Laevad Alfa-adrenoblokaatorite a1 võtmine viib veenide ja arterite valendiku laienemiseni tänu veresoonte seinte lõdvenemisele
Perifeersete veresoonte täielik resistentsus Läheb alla
Lipiidide sisaldus veres Kolesterooli, triglütseriidide jne hulk väheneb.
Urogenitaalsüsteem Alfa-adrenoblokaatorid erinevad järgmises farmakoloogias: nad alandavad vererõhku ja vähendavad vastupidavust uriini voolamisele, s.o. omavad düsuroosivastast toimet, lõdvestades põie silelihaseid ja eesnäärme kontraktiilseid elemente
Vasaku vatsakese hüpertroofia Väheneb pikaajalise ravi korral

A2-tüüpi retseptorite blokeerimine alfa-blokaatoritega erineb erinevast tulemusest, nimelt põhjustab see:

  • veresoonte valendiku ahenemine;
  • rõhu suurenemine;
  • norepinefriini vabanemine;
  • suurenenud füüsiline aktiivsus;
  • suurenenud libiido ja seksuaalfunktsioonide normaliseerumine;
  • stimuleerib kesknärvisüsteemi jne.

Alfa-blokaatorite toimemehhanism

Klassifikatsioon

Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse mitut tüüpi ravimeid. Neid eristab selektiivne või mitteselektiivne toime retseptoritele.

Valikuline

Need ravimid toimivad retseptoritele selektiivselt, eriti mõjutavad nad tüüp a1 adrenergilisi retseptoreid. Praegu hõlmab selektiivsete alfa-blokaatorite klassifikatsioon mitmeid alarühmi, mis erinevad nende toime kestuse poolest. Prazosini nimetatakse lühiajalise toimega ravimiteks. Teratoosiini ja doksasosiini puhul täheldati pikaajalist toimet. Lisaks kuulub eraldi rühma uroselektiivsed blokaatorid, mis mõjutavad Urogenitaaltrakti lihastes paiknevaid adrenergilisi retseptoreid.

Mitteselektiivne

Erinevalt varasematest ravimitest toimivad need alfa-blokaatorid valimatult. Nad blokeerivad perifeersete alfa-retseptorite tüüp a1 ja a2. Alfa-adrenoblokaatorite mitteselektiivne toime viib vererõhu lühiajalise languseni a1-le avalduva toime tõttu. Alfa-2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine stimuleerib aga norepinefriini vabanemist, mis viib hüpotensiivse toime tasandamiseni.

Mitteselektiivseid ravimeetodeid saab kasutada ainult lühiajaliseks erakorraliseks raviks, kuid need ei sobi pikaajaliseks kasutamiseks.

Uimastite loetelu

Adrenergiliste retseptorite blokaatoritel on lai valik rakendusvõimalusi. Rahalisi vahendeid saab välja kirjutada ainult spetsialist. Vaatleme mõnda selle klassi tööriista tabelis.

Tabel 2. Alfa-blokaatorite ravimite loetelu, mis mõjutavad retseptoreid a1 ja a2

Fondide nimi Rohkem detaile

Valikulised alfa-1 blokaatorid

Toimeaine: prazosin
Prazosin Soodustab veresoonte seinte lõdvestamist, sellel on väljendunud hüpotensiivne toime. Seda kasutatakse nii iseseisvalt kui ka kompleksravi osana (koos diureetikumide, beetablokaatoritega jne)
Kardura, Doxazosin, Artezin jne. Alfa-blokaator alandab vererõhku kiiresti ja tõhusalt, ilma südame löögisagedust suurendamata või südame väljundit suurendamata. Erineb pikaajalisest toimest

Toimeaine: terazosin
Setegis, Kornam ja teised Alfa-blokaator soodustab veresoonte seinte lõdvestamist, alandab vererõhku ja vähendab perifeersete veresoonte kogutakistust. Mõjutab Urogenitaalsüsteemi retseptoreid

Toimeaine: doksasosiin
Omnik, Tulozin, Sonizin jne. Tal on kerge hüpotensiivne toime, harvemini põhjustab see negatiivseid kõrvaltoimeid

Alfa-2-blokaatorid
Yohimbine See toob kaasa suurenenud vaagnaelundite verevarustuse, suurendab seksuaalset iha, avaldab soodsat mõju potentsile jne.

A1 ja A2 retseptori blokaatorid

Toimeaine: Nicergoline
Nicergoline, Sermion On kasulik toime aju verevarustusele, stimuleerib perifeerset verevoolu, pikaajalisel kasutamisel on positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele

Toimeaine: Proroxan
Proproksaan Vähendab rõhku ja sellel on korrosioonivastane toime. Parandab verevarustust, vähendab troopiliste hormoonide sekretsiooni jne.

Näidustused

Lai toimevalik võimaldab selle klassi ravimeid kasutada mitmesuguste haiguste raviks. Kõige sagedamini kasutatakse vahendeid kardioloogilises praktikas, samuti Urogenitaalsüsteemi patoloogiate raviks.

Eesnäärme healoomuline hüperplaasia

Varem nimetati seda haigust, mis on eesnäärme healoomuline moodustumine, eesnäärme adenoomiks. Keskmiselt kannatab selle patoloogia all iga teine \u200b\u200bmees, kes on jõudnud 40-45-aastaseks.

Alfa-blokaatorite kasutamine võimaldab teil peatada adenoomist põhjustatud obstruktsiooni ja ärrituse ilmingud.

Arteriaalne hüpertensioon

Regulaarne kõrge vererõhk kuni mm Hg. veerg ja rohkem nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks (hüpertensioon). Surve vähendamiseks määravad spetsialistid mõnel juhul A1 blokaatorid. Selektiivse tüüpi hüpertensiooni alfa-adrenoblokaatorid blokeerivad survet ilma südamelöökide arvu suurendamata. Klassi ravimid vähendavad südame lihaskoe eel- ja järelkoormust. Fondidel on pikaajaline mõju - kuni 24 tundi.

Muud südame-veresoonkonna haigused

Alfa-adrenoblokaatoritel A1 on muud näidustused. Eelkõige soovitatakse vahendeid südamepuudulikkuse raviks. Ravimid annavad vasaku vatsakese hüpertroofias väljendunud pöörduva toime. Mis puutub a2-retseptori blokaatoritesse, siis neid soovitatakse erektsioonihäirete ja impotentsuse korral.

Vastunäidustused

Enne uimastite kasutamist lugege läbi nende kasutamise piirangud.

Tabel 3. Alfa-blokaatoritega ravi vastunäidustused a1


A2-blokaatoreid ei soovitata kasutada vere hüübimishäirete, verejooksu, eesnäärme hüperplaasia, suhkurtõve, depressiooniga emotsionaalne seisund, rasedus jne Lisateavet leiate konkreetse ravimi juhistest.

Arteriaalne hüpertensioon insuldi arengu tegurina

Võtmise kõrvaltoimed

A1-adrenoblokaatorite võtmise kõige ilmsemad negatiivsed nähtused hõlmavad vererõhu langust ja ortostaatilist kokkuvarisemist. Tavaliselt täheldatakse neid kõrvaltoimeid pärast alfa-blokaatori esimest kasutamist (“esimese annuse” nähtus). Samuti leitakse patsiente:

  • peavalu, pearinglus;
  • kiire väsimus, unisus, vähenenud jõudlus;
  • süvenemine;
  • suurenenud posturaalsete sündmuste risk jne.

Ravi alfa-2-blokaatoritega võib põhjustada vererõhu tõusu, värinaid, düspeptilisi häireid, sagedast urineerimist jne.

Mõne tableti kasutamise juhised

Ravimite märkused sisaldavad üksikasjalikke andmeid toimemehhanismi, annustamisskeemi ja kasutamise omaduste kohta. Allpool on toodud mõned aspektid, mis on kirjeldatud alfa-blokaatorite juhistes.

„Esimese annuse“ efekti vältimiseks soovitatakse ravimit välja kirjutada minimaalselt 0,5–1 mg. Lisaks on selle alfa-blokaatori erivorm, millel on toimeaine kontrollitud vabanemine.

Selle kasutamine aitab kaasa nii süstoolse kui ka diastoolse rõhu leebemale langusele. Sel juhul ei ole esimesel kasutamisel annust vaja vähendada.

Saksamaal toodetud ravim, mis põhineb doksasosiinmesülaadil. Alfa-blokaator põhjustab vererõhu olulist langust. Isegi pikaajalise ravi korral ei näidanud patsiendid selle aine suhtes tolerantsuse teket. Lisaks hüpotensiivsele toimele on sellel kasulik toime ka erektsioonifunktsioonidele.

Prazosin

Vererõhu väljendunud languse vältimiseks soovitatakse farmakoloogilist ravi alustada väikesest kogusest - 0,5–1 mg. Järk-järgult suureneb alfa-blokaatori päevane kogus. Maksimaalne ööpäevane annus on 7,5 mg. Reeglina on ravim hästi talutav.

Võib põhjustada jõudluse langust, peavalu, nägemiskahjustusi, tinnitust, südame rütmi muutusi, düspeptilisi häireid jne. See alfa-blokaator tugevdab kaltsiumi antagonistide, AKE inhibiitorite, diureetikumide jne toimet.

Setegis on Ungaris toodetud alfa-adrenoblokaator. See on analoogne eelmise ravimiga. Setegise päevane annus valitakse individuaalselt, lähtudes konkreetse patsiendi vererõhust. Soovitatav on alustada võtmist minimaalse kogusega, suurendades järk-järgult mg.

Kasulik video

Järgmine video sisaldab kasulikku teavet alfa-blokaatorite rolli kohta hüpertensiooni ravis:

järeldused

  1. Alfa-blokaatorid on tõhusad ravimid, mida kasutatakse vererõhu normaliseerimiseks, eesnäärme adenoomi raviks, libiido suurendamiseks ja impotentsuse vastu võitlemiseks.
  2. Selle klassi ravimeid tuleb võtta muljetavaldavate piirangute ja tõenäoliste piirangute tõttu ettevaatusega kõrvalmõjud.
  3. Alfa-blokaatorite kasutamine ilma arsti soovituseta on rangelt keelatud.

Beeta-blokaatorid on ulatuslik ravimite rühm, mida kasutatakse hüpertensiooni, südamehaiguste raviks türeotoksikoosi, migreeni ravis. Ravimid on võimelised muutma adrenergiliste retseptorite tundlikkust - kõigi keharakkude struktuurikomponente, mis reageerivad katehhoolamiinidele: adrenaliin, norepinefriin.

Vaatleme ravimite põhimõtet, nende klassifikatsiooni, peamisi esindajaid, näidustuste loetelu, vastunäidustusi, võimalikke kõrvaltoimeid.

Avastuste ajalugu

Rühma esimene ravim sünteesiti 1962. aastal. See oli protenalool, mis hiirtega katsetes leiti põhjustavat vähki ja mis seetõttu ei saanud kliinilist kontrolli. Debüüdi beeta-blokeerija lubati praktilise rakendamise, sai propranolooliks (1968). Selle ravimi väljatöötamise ja beeta-retseptorite uurimise eest sai selle looja James Black hiljem Nobeli preemia.

Propranolooli loomisest kuni tänapäevani on teadlased välja töötanud enam kui 100 BAB esindajat, neist umbes 30 on arstid igapäevases praktikas kasutanud. Esindaja süntees viimane põlvkond nebivolool. Ta erines sugulastest võimega lõõgastuda veresooned, optimaalne tolerants, mugav vastuvõturežiim.

farmakoloogiline toime

On kardiospetsiifilisi ravimeid, mis interakteeruvad peamiselt beeta-1 retseptoritega, ja mittespetsiifilisi ravimeid, mis reageerivad mis tahes struktuuriga retseptoritega. Kardioselektiivsete, mitteselektiivsete ravimite toimemehhanism on sama.

Spetsiifiliste ravimite kliiniline toime:

  • vähendada südame kontraktsioonide sagedust, jõudu. Eranditeks on atsetbutolool, tsipriprolool, mis võib kiirendada pulssi;
  • vähendada müokardi hapnikuvajadust;
  • madalam vererõhk;
  • suurendavad märkimisväärselt "hea" kolesterooli kontsentratsiooni plasmas.

Täiendavad mittespetsiifilised ravimid:

  • põhjustada bronhide ahenemist;
  • vältida trombotsüütide kokkukleepumist ja verehüübe väljanägemist;
  • suurendada emaka toonust;
  • peatage rasvkoe lagunemine;
  • madalam silmasisene rõhk.

Patsientide reaktsioon BAB võtmisele ei ole sama, see sõltub paljudest näitajatest. Beetablokaatorite suhtes tundlikkust mõjutavad tegurid:

  • vanus - vaskulaarsete seina adrenergiliste retseptorite tundlikkus ravimite suhtes väheneb vastsündinutel, enneaegsetel lastel ja eakatel;
  • türeotoksikoos - millega kaasneb beeta-adrenergiliste retseptorite arvu kahekordne suurenemine südamelihases;
  • norepinefriini ja adrenaliini varude ammendumine - mõne BAB (reserpiini) kasutamisega kaasneb katehhoolamiinide defitsiit, mis põhjustab retseptori ülitundlikkust;
  • vähenenud sümpaatiline aktiivsus - rakkude reaktsioon katehhoolamiinidele suureneb pärast ajutist sümpaatilist denervatsiooni;
  • adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine - areneb ravimite pikaajalise kasutamise korral.

Beeta-blokaatorite klassifikatsioon, ravimite tootmine

Uimastite rühmadesse jagamiseks on mitu lähenemisviisi. Kõige tavalisem meetod võtab arvesse ravimite võimet suhelda peamiselt beeta-1-adrenergiliste retseptoritega, mida on südames eriti palju. Selle põhjal eristatakse neid:

  • 1. põlvkond - mitteselektiivsed ravimid (propranolool) - blokeerivad mõlemat tüüpi retseptorite tööd. Lisaks eeldatavale toimele kaasneb nende kasutamisega ka soovimatu, peamiselt bronhospasm.
  • 2. põlvkonna kardioselektiivid (atenolool, bisoprolool, metoprolool) - mõjutavad beeta-2-adrenergilisi retseptoreid vähe. Nende tegevus on täpsem;
  • 3. põlvkond (karvedilool, nebivolool) - on võime laiendada veresoonte valendikku. Võib olla kardioselektiivne (nebivolool), mitteselektiivne (karvedilool).

Muud klassifitseerimisvalikud võtavad arvesse:

  • võime lahustuda rasvades (lipofiilsed), vees (vees lahustuvad);
  • toime kestus: ülilühike (kasutatakse kiire alguse saavutamiseks, tegevuse lõpetamiseks), lühike (võetakse 2–4 korda päevas), pikendatud (võetakse 1–2 korda päevas);
  • sisemise sümpatomimeetilise toime olemasolu / puudumine - mõne selektiivse, mitteselektiivse beetablokaatori eriefekt, mis ei saa mitte ainult blokeerida, vaid ka erutada beeta-adrenergilisi retseptoreid. Sellised ravimid südame löögisagedust veidi ei vähenda / vähenda ja neid saab välja kirjutada bradükardiaga patsientidele. Nende hulka kuuluvad pindolool, oksprenolool, carteolool, alprenolool, dilevalool, atsetbutolool.

Klassi erinevad esindajad erinevad oma sugulastest farmakoloogiliste omaduste poolest. Isegi uusima põlvkonna ravimid pole universaalsed. Seetõttu on mõiste "parim" puhtalt individuaalne. Optimaalse ravimi valib arst, kes võtab arvesse patsiendi vanust, haiguse kulgu, haiguslugu ja kaasnevate patoloogiate olemasolu.

Beeta-blokaatorid: näidustused retseptide väljakirjutamiseks

Beeta-blokaatorid on üks peamisi hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite klasse. Populaarsust seletatakse ravimite võimega pulssi normaliseerida, aga ka mõnede teiste südame näitajatega (insuldi maht, südameindeks(perifeersete veresoonte täielik resistentsus), mida muud antihüpertensiivsed ravimid ei mõjuta. Sellised häired kaasnevad hüpertensiooni käiguga kolmandikul patsientidest.

Näidustuste täielik loetelu sisaldab:

  • krooniline südamepuudulikkus - toimeainet prolongeeritult vabastavad ravimid (metoprolool, bisoprolool, karvedilool);
  • ebastabiilne stenokardia;
  • müokardi infarkt;
  • südame rütmi rikkumine;
  • türotoksikoos;
  • migreeni ennetamine.

Ma määran ravimeid, arst peab meeles pidama nende kasutamise iseärasustest:

  • ravimi algannus peaks olema minimaalne;
  • annuse suurendamine toimub väga järk-järgult, mitte rohkem kui 1 kord / 2 nädalat;
  • kui on vajalik pikaajaline ravi, kasutage väikseimat efektiivset annust;
  • bAB võtmine, on vaja pidevalt jälgida pulssi, vererõhu näitajaid, kaalu;
  • 1-2 nädalat pärast vastuvõtu algust, 1-2 nädalat pärast optimaalse annuse määramist on vaja jälgida vere biokeemilisi parameetreid.

Beeta-blokaatorid ja suhkurtõbi

Euroopa suuniste kohaselt määratakse suhkruhaigusega patsientidele beeta-adrenoblokaatorid lisaravimitena, ainult väikestes annustes. See reegel ei kehti veresooni laiendavate omadustega rühma kahe esindaja kohta - nebivolool, karvedilool.

Pediaatriline praktika

BAB-sid kasutatakse lapseea hüpertensiooni raviks, millega kaasneb kiirenenud südametegevus. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on lubatud välja kirjutada beetablokaatoreid, järgides järgmisi reegleid:

  • enne BAB vastuvõtmise algust peavad lapsed läbima;
  • ravimeid määratakse ainult stabiilsete tervislike seisunditega patsientidele;
  • algannus ei tohiks ületada ¼ maksimaalsest üksikannusest.

Hüpertensiooni ravimite loetelu

Hüpertensiooni ravis kasutatakse nii selektiivseid kui ka mitteselektiivseid beetablokaatoreid. Allpool on loetelu ravimitest, mis sisaldab kõige populaarsemaid ravimeid ja nende kaubamärke.

ToimeaineÄrinimi
Atenolool
  • Asoteen;
  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Tenolol.
Atsetbutolool
  • Acecor;
  • Sektral.
Betaksolool
  • Betak;
  • Betakor;
  • Lokren.
Bisoprolool
  • Bidop;
  • Bicard;
  • Biprolool;
  • Dorez;
  • Concor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Coronex.
Metoprolool
  • Anepro;
  • Betalok;
  • Vasokardin;
  • Metoblokk;
  • Metocor;
  • Egilok;
  • Egilok Retard;
  • Emzok.
  • Nebival;
  • Nebikard;
  • Nebikor;
  • Nebilet;
  • Nebilong;
  • Nebitens;
  • Nebitrend;
  • Nebitrix;
  • Nodon.
Propranolool
  • Anapriliin;
  • Inderaalne;
  • Kinnisideeks.
Esmolol
  • Piiblilukk;
  • Breviblock.

Parima efekti saavutamiseks kombineeritakse erinevate rühmade antihüpertensiivseid ravimeid sageli üksteisega. Parim kombinatsioon on BAB koos kasutamine. Võimalik on ka ühine kasutamine teiste rühmade ravimitega, kuid vähem uuritud.

Kompleksse toimega ravimite loetelu

Parim ravim võitlemiseks kõrge vererõhk peetakse pikendatud toimega kolmanda põlvkonna - nebivolooli - selektiivseks beetablokaatoriks. Selle ravimi kasutamine:

  • võimaldab teil saavutada vererõhu näitajate olulisema languse;
  • on vähem kõrvaltoimeid, ei kahjusta erektsiooni;
  • ei tõsta halva kolesterooli, glükoosi taset;
  • kaitseb rakumembraane mõne kahjuliku teguri mõju eest;
  • ohutu suhkurtõve, metaboolse sündroomi patsientidele;
  • parandab kudede verevarustust;
  • ei põhjusta bronhospasmi;
  • mugav vastuvõturežiim (1 kord päevas).

Vastunäidustused

Vastunäidustuste loetelu määratakse vastavalt ravimi tüübile. Enamiku pillide jaoks on ühised:

  • atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi;
  • madal vererõhk;
  • äge veresoonte puudulikkus;
  • haige siinuse sündroom;
  • raskekujuline bronhiaalastma.

Ravimid on ette nähtud ettevaatusega:

  • seksuaalselt aktiivsed noored mehed, kes kannatavad arteriaalse hüpertensiooni all;
  • sportlased;
  • kroonilise õpetliku kopsuhaigusega;
  • depressioon;
  • plasma lipiidide suurenenud kontsentratsioon;
  • suhkruhaigus;
  • perifeersete arterite kahjustus.

Beeta-blokaatoreid välditakse raseduse ajal. Need vähendavad platsenta, emaka verevarustust ja võivad põhjustada loote arenguhäireid. Kui aga alternatiivset ravi pole, kaalub võimalik kasu ema organismile lootele tekkivate kõrvaltoimete riski, on BAB kasutamine võimalik.

Kõrvalmõjud

On südamega seotud ja mitte südamega seotud kõrvaltoimeid. Mida selektiivsem on ravim, seda vähem on südameväliseid kõrvaltoimeid.

Beetablokaatorite ja südamefunktsiooni pärssivate ravimite kooskasutamisel on südame komplikatsioonid eriti tugevad. Seetõttu püüavad nad neid mitte välja kirjutada koos klonidiini, verapamiili, amiodarooniga.

Võõrutussündroom

Võõrutussündroom on keha reaktsioon mis tahes ravimite järsule lõpetamisele. See avaldub kõigi sümptomite süvenemisena, mis kõrvaldati ravimi kasutamisega. Patsiendi tervislik seisund halveneb kiiresti, varem puuduvad haigusele iseloomulikud sümptomid. Kui ravimil on lühike toimeaeg, võivad tableti annuste vahel tekkida võõrutusnähud.

Kliiniliselt avaldub see:

  • stenokardiahoogude arvu, sageduse suurenemine;
  • südame kiirendus;
  • südame kokkutõmmete rütmi rikkumine;
  • kõrgenenud vererõhk;
  • müokardi infarkt;
  • äkksurm.

Võõrutussündroomi arengu ennetamiseks on iga ravimi jaoks välja töötatud järkjärgulise katkestamise algoritmid. Näiteks peaks propranolooli ärajätmine võtma 5-9 päeva. Sel perioodil vähendatakse järk-järgult ravimi annust.

Kirjandus

  1. S. J. Martsevitš. Antianginaalne ravimite ärajätusündroom. Kliiniline tähtsus ja ennetavad meetmed, 1999
  2. D. Levy. Adrenergilised retseptorid, nende stimulandid ja blokaatorid, 1999
  3. I. Zaitseva. Beeta-blokaatorite farmakoloogiliste omaduste mõned aspektid, 2009
  4. A. M. Shilov, M. V. Melnik, A. Sh. Avshalumov. III põlvkonna beetablokaatorid südame-veresoonkonna haiguste ravis, 2010

Viimati värskendatud: 24. jaanuaril 2020

Kaasaegset kardioloogiat ei saa ette kujutada ilma beeta-blokaatorite rühma narkootikumideta, millest praegu on teada enam kui 30 nime. Beeta-adrenoblokaatorite kaasamine südame-veresoonkonna haiguste ravis on ilmne: viimase 50 aasta jooksul on kardioloogiline kliiniline praktika beetablokaatorid on võtnud tugeva positsiooni tüsistuste ennetamisel ja arteriaalse hüpertensiooni (AH) farmakoteraapias, isheemiline haigus süda (IHD), krooniline südamepuudulikkus (CHF), metaboolne sündroom (MS), samuti mõnedes tahhüarütmiate vormides. Traditsiooniliselt lihtsate juhtumite korral uimastiravi Hüpertensioon algab beetablokaatorite ja diureetikumidega, mis vähendavad müokardiinfarkti (MI), tserebrovaskulaarse õnnetuse ja äkilise kardiogeense surma riski.

N.? Langly pakkus 1905. aastal välja ravimite vahendatud toimimise kontseptsiooni erinevate organite kudede retseptorite kaudu ja 1906 kinnitas H.? Dale seda praktikas.

90ndatel leiti, et beeta-adrenergilised retseptorid jagunevad kolme alatüüpi:

    Beeta1-adrenergilised retseptorid, mis asuvad südames ja mille kaudu vahendatakse katehhoolamiinide stimuleerivat mõju südame aktiivsusele - pump: siinusrütm, parendatud südame sisemine juhtivus, südamelihase suurenenud erutuvus, südamelihase suurenenud kontraktiilsus (positiivsed krono-, dromo-, batmo-, inotroopilised toimed);

    Beeta2-adrenergilised retseptorid, mis asuvad peamiselt bronhides, veresoonte seina silelihasrakkudes, skeletilihastes, kõhunäärmes; nende stimuleerimisel realiseeruvad bronho- ja vasodilatatoorsed toimed, silelihaste lõdvestamine ja insuliini sekretsioon;

    Beeta3-adrenergilised retseptorid, mis paiknevad peamiselt adipotsüütide membraanidel, osalevad termogeneesis ja lipolüüsis.
    Beeta-blokaatorite kasutamise mõte kardioprotektoritena kuulub inglasele J. Nobeli preemia... Nobeli komitee pidas nende ravimite kliinilist olulisust "suurimaks läbimurdeks võitluses südamehaiguste vastu alates digitalismi avastamisest 200 aastat tagasi".

Beeta-blokaatorite peamised kardioterapeutilised toimed määravad võimaluse blokeerida mediaatorite mõju müokardi beeta1-adrenergilistele retseptoritele ja katehhoolamiinide mõju nõrgenemine kardiomüotsüütide membraani adenülaattsüklaasile koos tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumise vähenemisega.

Beeta-blokaatorite isheemiavastane toime südamelihase hapnikuvajaduse vähenemise, südame löögisageduse (HR) ja südame kontraktsioonide tugevuse vähenemise tõttu, mis tekivad müokardi beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimisel.

Beeta-adrenoblokaatorid pakuvad samaaegselt müokardi perfusiooni paranemist, vähendades vasaku vatsakese (LV) lõppdiastoolset rõhku ja suurendades rõhugradienti, mis määrab koronaarse perfusiooni diastooli ajal, mille kestus südame löögisageduse languse tõttu suureneb.

Beeta-blokaatorite antiarütmiline toime, mis põhineb nende võimel vähendada südame adrenergilist toimet, viib:

    Südame löögisageduse langus (negatiivne kronotroopne toime);

    Sinussõlme, AV-ühenduse ja His-Purkinje süsteemi automatismi vähendamine (negatiivne batmotroopne efekt);

    Aktsioonipotentsiaali kestuse ja tulekindla perioodi vähendamine Hisa-Purkinje süsteemis (QT-intervalli lühendamine);

    AV-ühenduse juhtivuse aeglustumine ja AV-ühenduse efektiivse tulekindla perioodi kestuse pikenemine, PQ-intervalli pikenemine (negatiivne dromotroopne efekt).

Beeta-blokaatorid suurendavad vatsakeste virvenduse läve patsientidel, kellel on äge müokardiinfarkt, ja neid võib pidada vahendiks surmavate rütmihäirete ennetamiseks müokardiinfarkti ägedal perioodil.

Hüpotensiivne tegevus beetablokaatorid järgmistel põhjustel:

    Südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemine (negatiivsed krono- ja inotroopsed mõjud), mis kokku viib südame väljundi (MOC) vähenemiseni;

    Sekretsiooni vähenemine ja reniini kontsentratsiooni vähenemine plasmas;

    Aordi kaare ja unearteri siinuse baroretseptori mehhanismide rekonstrueerimine;

    Sümpaatilise tooni tsentraalne allasurumine;

    Postsünaptiliste perifeersete beeta-adrenergiliste retseptorite blokaad venoossetes veresoontes, parema südame verevarustuse ja MOS langusega;

    Konkurentsiline antagonism katehhoolamiinidega retseptori sidumiseks;

    Prostaglandiinide taseme tõus veres.

Beetablokaatorite rühma preparaadid erinevad kardioselektiivsuse, sisemise sümpaatilise aktiivsuse, membraani stabiliseerimise, veresooni laiendavate omaduste, lipiidides ja vees lahustuvuse, trombotsüütide agregatsiooni ja toime kestuse poolest.

Mõju beeta2-adrenergilistele retseptoritele määrab märkimisväärse osa kõrvaltoimetest ja nende kasutamise vastunäidustustest (bronhospasm, perifeerne vasokonstriktsioon). Kardioselektiivsete beetablokaatorite tunnusjoon võrreldes mitteselektiivsetega on nende suurem afiinsus südame beeta1-retseptorite suhtes kui beeta2-adrenergiliste retseptorite suhtes. Seetõttu on neil ravimitel väikeste ja keskmiste annustena kasutamisel vähem väljendunud mõju bronhide ja perifeersete arterite silelihastele. Tuleb meeles pidada, et kardioselektiivsuse aste ei ole eri ravimite puhul sama. Kardioselektiivsuse astet iseloomustav indeks ci / beeta1 kuni ci / beeta2 on mitteselektiivse propranolooli korral 1,8: 1, atenolooli ja beetaksolooli suhtes 1:35, metoprolooli suhtes 1:20, bisoprolooli (Bisogamma) suhtes 1:75. Siiski tuleb meeles pidada, et selektiivsus sõltub annusest, see väheneb ravimi annuse suurendamisel (joonis 1).

Praegu tuvastavad arstid beeta-blokeerivate ravimite kolm põlvkonda.

I põlvkond - mitteselektiivsed beeta1- ja beeta2-blokaatorid (propranolool, nadolool), millel on koos negatiivsete võõr-, kronotroopsete ja dromotroopiliste mõjudega võime suurendada bronhide, veresoonte seina, müomeetriumi silelihaste toonust, mis piirab nende kasutamist kliinilises praktikas märkimisväärselt.

II põlvkond - kardioselektiivsed beeta1-adrenoblokaatorid (metoprolool, bisoprolool) omavad müokardi beeta1-adrenergiliste retseptorite suhtes kõrge selektiivsuse tõttu pikemaajalise kasutamise korral soodsamaid talutavusi ja veenvaid tõendeid alus pikaajaliseks eluprognoosiks hüpertensiooni, koronaartõve ja koronaararterite ravis.

1980. aastate keskel ilmusid maailmaturul kolmanda põlvkonna beeta-blokaatorid, mille selektiivsus beeta1, 2-adrenergiliste retseptorite suhtes oli madal, kuid millel oli kombineeritud alfa-adrenergiliste retseptorite blokaad.

III põlvkonna ravimitel - tseliproloolil, bucindoloolil, karvediloolil (selle geneeriline vaste kaubamärgiga Carvedigamma®) on alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu täiendavad veresooni laiendavad omadused, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime.

Aastatel 1982–1983 ilmusid teaduslikus meditsiinilises kirjanduses esimesed aruanded kliiniliste kogemuste kohta karvedilooli kasutamisel CVD ravis.

Mitmed autorid on tuvastanud III põlvkonna beetablokaatorite kaitsva toime rakumembraanidele. Seda seletatakse esiteks membraanide lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside pärssimisega ja beetablokaatorite antioksüdantse toimega ning teiseks katehhoolamiinide toime vähenemisega beeta-retseptoritele. Mõned autorid seostavad beetablokaatorite membraani stabiliseerivat toimet nende kaudu toimuva naatriumi juhtivuse muutuse ja lipiidide peroksüdatsiooni pärssimisega.

Need täiendavad omadused laiendavad nende ravimite kasutamise võimalusi, kuna need neutraliseerivad kahe esimese põlvkonna omadusi halb mõju mõjutavad südamelihase, süsivesikute ja lipiidide metabolismi kontraktiilset funktsiooni ning pakuvad samal ajal kudede perfusiooni paranemist, positiivset mõju hemostaasi näitajatele ja oksüdatiivsete protsesside taset kehas.

Karvedilool metaboliseeritakse maksas (glükuroniseerumine ja sulfaatimine) tsütokroom P450 ensüümsüsteemi abil, kasutades ensüümide perekonda CYP2D6 ja CYP2C9. Karvedilooli ja selle metaboliitide antioksüdantne toime tuleneb karbasoolrühma olemasolust molekulides (joonis 2).

Karvedilooli metaboliidid - SB 211475, SB 209995 pärsivad LPO-d 40-100 korda aktiivsemalt kui ravim ise ja E-vitamiin - umbes 1000 korda.

Karvedilooli (Carvedigamma®) kasutamine pärgarteritõve ravis

Mitmete lõpetatud multitsentriliste uuringute tulemuste kohaselt on beetablokaatoritel väljendunud isheemiavastane toime. Tuleb märkida, et beetablokaatorite isheemiavastane toime on võrreldav kaltsiumi ja nitraatide antagonistide aktiivsusega, kuid erinevalt nendest rühmadest ei paranda beeta-adrenoblokaatorid mitte ainult kvaliteeti, vaid suurendavad ka pärgarterite haigusega patsientide eeldatavat eluiga. 27 multitsentrilise uuringu metaanalüüsi tulemuste kohaselt, milles osales üle 27 tuhande inimese, vähendavad selektiivsed beeta-adrenoblokaatorid, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus patsientidel, kellel on anamneesis koronaarsündroom, korduva müokardiinfarkti ja suremuse südameinfarktist põhjustatud suremuse riski 20% võrra.

Kuid mitte ainult selektiivsed beetablokaatorid mõjutavad koronaararterite haigusega patsientide kulgu ja prognoosi positiivselt. Mitteselektiivne beetablokaator karvedilool on samuti näidanud väga head efektiivsust stabiilne stenokardia... Selle ravimi kõrget isheemiavastast efektiivsust seletatakse täiendava alfa1-blokeeriva aktiivsusega, mis aitab kaasa post-stenootilise piirkonna pärgarterite ja tagakülgede laienemisele ning seega müokardi perfusiooni paranemisele. Lisaks on karvediloolil tõestatud antioksüdantne toime, mis on seotud isheemia ajal vabanenud vabade radikaalide hõivamisega, mis toob kaasa selle täiendava kardioprotektiivse toime. Samal ajal blokeerib karvedilool isheemilises tsoonis kardiomüotsüütide apoptoosi (programmeeritud surma), säilitades samal ajal toimiva müokardi mahu. On tõestatud, et karvedilooli metaboliidil (BM 910228) on madalam beeta-blokeeriv toime, kuid see on aktiivne antioksüdant, blokeerides lipiidide peroksüdatsiooni, "püüdes kinni" aktiivseid vabu radikaale OH-. See derivaat säilitab kardiomüotsüütide inotroopse vastuse Ca ++ suhtes, mille rakusisest kontsentratsiooni kardiomüotsüütides reguleerib sarkoplasmaatilise retikulumi Ca ++ pump. Seetõttu näib karvedilool olevat efektiivsem müokardi isheemia ravis, pärssides vabade radikaalide kahjulikku mõju kardiomüotsüütide subtsellulaarsete struktuuride membraanide lipiididele.

Nende ainulaadsete farmakoloogiliste omaduste tõttu võib karvedilool edestada traditsioonilisi beeta-1-selektiivseid adrenoblokaatoreid, parandades südamelihase perfusiooni ja aidates säilitada koronaararteritega patsientidel süstoolset funktsiooni. Nagu on näidanud Das Gupta jt, vähendasid koronaararterite haigusest tingitud LV-düsfunktsiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel karvedilooli monoteraapia täitesurvet, suurendas LV väljutusfraktsiooni (EF) ja parandas hemodünaamilisi parameetreid, samas kui sellega ei kaasnenud bradükardia arengut.

Kroonilise stabiilse stenokardiaga patsientide kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt vähendab karvedilool südame löögisagedust puhkeolekus ja treeningu ajal ning suurendab ka puhkeolekus EF-d. Karvedilooli ja verapamiili võrdlev uuring, milles osales 313 patsienti, näitas, et võrreldes verapamiiliga vähendas karvedilool südame löögisagedust, süstoolset vererõhku ja südame löögisageduse vererõhu produkti suuremal määral maksimaalse talutava kehalise aktiivsusega. Lisaks on karvediloolil soodsam talutavusprofiil.
Oluline on see, et karvedilool näib stenokardia ravis tõhusam kui tavalised beeta-blokaatorid. Seega võrreldi 3-kuulises randomiseeritud multitsentrilises topeltpimedas uuringus karvedilooli otse metoprolooliga 364 stabiilse kroonilise stenokardiaga patsiendil. Nad võtsid 25-50 mg karvedilooli kaks korda päevas või metoprolooli 50-100 mg kaks korda päevas. Ehkki mõlemad ravimid näitasid head angina- ja isheemiavastast toimet, suurendas karvedilool treenimise ajal ST-segmendi depressioonini jõudmise aega 1 mm võrra rohkem kui metoprolool. Karvedilool talus väga hästi ja mis kõige tähtsam, kui karvedilooli annust suurendati, ei olnud kõrvaltoimete tüübis märgatavaid muutusi.

Väärib märkimist, et karvedilool, millel erinevalt teistest beetablokaatoritest puudub kardiodepressant, parandab ägeda müokardi infarkti (CHAPS) ja infarktijärgse isheemilise LV-düsfunktsiooniga patsientide elukvaliteeti ja kestust (CAPRICORN). Paljutõotavad andmed saadi Carvediloli südameataki pilootuuringust (CHAPS), mis oli pilootuuring karvedilooli mõjust MI-le. See oli esimene randomiseeritud uuring, milles võrreldi karvedilooli platseeboga 151 patsiendil pärast ägedat MI. Ravi alustati 24 tunni jooksul pärast valu ilmnemist rindja ravimi annust suurendati 25 mg-ni kaks korda päevas. Uuringu peamised tulemusnäitajad olid LV funktsioon ja ravimiohutus. Patsiente jälgiti 6 kuud pärast haiguse algust. Saadud andmete kohaselt vähenes tõsiste südamehaiguste esinemissagedus 49%.

49 vähendatud LVEF-iga patsiendi CHAPS-uuringu käigus saadud ehhograafilised andmed (< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

Karvedilooli hea talutavus ja ümberkujundav toime näitab, et see ravim võib vähendada MI-ga patsientide surmaohtu. Ulatuslikus uuringus CAPRICORN (CArvedilol InfaRct Survival COntRol in the vasaku vatsakese düsfunktsioon) uuriti karvedilooli mõju elulemusele LV-düsfunktsioonis pärast MI. CAPRICORNi uuring näitas esmakordselt, et karvedilool kombinatsioonis AKE inhibiitoritega võib vähendada selle patsientide rühma üldist ja kardiovaskulaarset suremust, samuti korduvate mittefataalsete südameinfarktide esinemissagedust. Uued tõendid selle kohta, et karvedilool on vähemalt sama kui isegi mitte efektiivsem remodelleerimise taandareng CHF- ja IHD-ga patsientidel, toetavad vajadust karvedilooli varasemaks väljakirjutamiseks müokardi isheemia korral. Lisaks väärib erilist tähelepanu ravimi toime "uinuvale" (talveunevale) müokardile.

Karvedilool hüpertensiooni ravis

Kahjustatud neurohumoraalse regulatsiooni juhtiv roll hüpertensiooni patogeneesis on väljaspool kahtlust. Mõlemad peamised hüpertensiooni patogeneetilised mehhanismid on südame väljundi suurenemine ja perifeerse suurenemine veresoonte takistus - mida kontrollib sümpaatiline närvisüsteem. Seetõttu on beeta-adrenoblokaatorid ja diureetikumid juba aastaid olnud tavaline antihüpertensiivne ravim.

JNC-VI soovitustes peeti beetablokaatoreid esmavaliku ravimiteks hüpertensiooni tüsistusteta vormide korral, kuna kontrollitud kliinilised uuringud on tõestatud, et ainult beetablokaatorite ja diureetikumide võime vähendada kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust. Varasemate multitsentriliste uuringute metaanalüüsis ei vastanud beetablokaatorid blokeerimise riski vähendamise ootustele. Negatiivsed metaboolsed toimed ja nende mõju hemodünaamikale ei võimaldanud neil võtta juhtrolli müokardi ja veresoonte ümberehituse vähendamise protsessis. Siiski tuleb märkida, et metaanalüüsi kaasatud uuringud hõlmasid ainult teise põlvkonna beetablokaatorite - atenolooli, metoprolooli - esindajaid ega hõlmanud andmeid selle klassi uute ravimite kohta. Selle rühma uute esindajate tulekuga oli nende kasutamise oht südamejuhtivuse, suhkruhaiguse, lipiidide metabolismi häirete ja neerupatoloogiaga patsientidel suures osas ühtlustunud. Nende konkreetsete ravimite kasutamine võimaldab meil laiendada beeta-adrenoblokaatorite hulka hüpertensioonil.

Kõigi beeta-blokaatorite klassi esindajate hüpertensiooniga patsientide ravis on kõige lootustandvamad vasodilatatoorsed omadused, millest üks on karvedilool.

Karvediloolil on pikaajaline hüpotensiivne toime. Karvedilooli hüpotensiivse toime metaanalüüsi tulemuste kohaselt enam kui 2,5 tuhandel hüpertensiooniga patsiendil väheneb vererõhk pärast ravimi ühekordse annuse manustamist, maksimaalne hüpotensiivne toime ilmneb aga 1–2 nädala pärast. Sama uuring annab andmeid ravimi efektiivsuse kohta erinevates vanuserühmades: alla 60-aastastel või noorematel inimestel 4-nädalases karvedilooli annuses 25 või 50 mg 4-nädalases tarbimises ei ole vererõhus olulisi erinevusi.

Oluline fakt on see, et erinevalt mitteselektiivsetest ja mõnedest beeta-selektiivsetest adrenergilistest blokaatoritest, vasodilatatoorse toimega beeta-blokaatorid mitte ainult ei vähenda kudede tundlikkust insuliini suhtes, vaid suurendavad seda isegi pisut. Karvedilooli võime vähendada insuliiniresistentsust on toime, mis on suuresti tingitud beeta1-adrenergilisest blokeerimisest, mis suurendab lipoproteiinide lipaasi aktiivsust lihastes, mis omakorda suurendab lipiidide kliirensit ja parandab perifeerset perfusiooni, mis soodustab aktiivsemat glükoosivarustust kudedes. Erinevate beetablokaatorite mõju võrdlemine toetab seda kontseptsiooni. Seega määrati randomiseeritud uuringus karvedilool ja atenolool II tüüpi suhkurtõve ja hüpertensiooniga patsientidele. Näidati, et pärast 24 ravinädalat vähenes tühja kõhuga glükeemiline ja insuliini tase karvedilooli kasutamisel ning suurenes atenolooli kasutamisel. Lisaks avaldas karvedilool rohkem väljendunud positiivset mõju insuliinitundlikkusele (p \u003d 0,02), kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) tasemele (p \u003d 0,04), triglütseriididele (p \u003d 0,01) ja lipiidide peroksüdatsioonile (p \u003d 0,04).

Nagu teate, on düslipideemia üks neljast peamisest CVD riskifaktorist. Selle kombinatsioon hüpertensiooniga on eriti ebasoodne. Mõne beeta-blokaatori võtmine võib aga põhjustada ka vere lipiidide soovimatuid muutusi. Nagu juba mainitud, ei oma karvedilool mõju negatiivne mõju seerumi lipiididel. Mitmekeskuselises pimedas randomiseeritud uuringus uuriti karvedilooli mõju lipiidide profiilile kerge kuni mõõduka hüpertensiooni ja düslipoproteineemiaga patsientidel. Uuringus osales 250 patsienti, kes määrati juhuslikult ravigruppidesse karvedilooliga annuses 25-50 mg päevas või AKE inhibiitori kaptopriiliga annuses 25-50 mg päevas. Kaptopriili valik võrdluseks määrati asjaoluga, et sellel kas puudub toime või on positiivne mõju lipiidide metabolismile. Ravi kestus oli 6 kuud. Mõlemas võrreldavas rühmas oli positiivne suundumus: mõlemad ravimid parandasid märkimisväärselt lipiidide profiili. Karvedilooli kasulik mõju lipiidide metabolismile on tõenäoliselt seotud selle alfa-adrenergilise blokeeriva aktiivsusega, kuna on tõestatud, et beeta1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab vasodilatatsiooni, mille tagajärjel paraneb hemodünaamika ja düslipideemia raskusaste väheneb.

Lisaks beeta1-, beeta2- ja alfa1-retseptorite blokeerimisele on karvediloolil ka täiendavad antioksüdandid ja antiproliferatiivsed omadused, mida on oluline arvestada CVD riskifaktorite mõjutamisel ja sihtorganite kaitse tagamisel hüpertensiooniga patsientidel.

Seega võimaldab ravimi metaboolne neutraalsus seda laialdaselt kasutada hüpertensiooni ja suhkurtõvega patsientidel, samuti MS-ga patsientidel, mis on eriti oluline eakate ravis.

Perifeerset ja koronaarset vasodilatatsiooni pakkuv karvedilooli alfa-blokeeriv ja antioksüdantne toime aitab kaasa ravimi toimele tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika parameetritele, on tõestatud ravimi positiivne mõju väljutusfraktsioonile ja LV-insuldi mahule, mis on eriti oluline isheemilise ja mitteisheemilise südamepuudulikkusega hüpertensiooniga patsientide ravis.

Nagu teate, kombineeritakse hüpertensioon sageli neerukahjustustega ja antihüpertensiivse ravi valimisel tuleb arvestada ravimi võimaliku kahjuliku mõjuga neerude funktsionaalsele seisundile. Beeta-adrenoblokaatorite kasutamist võib enamikul juhtudel seostada neerude verevoolu ja glomerulaaride filtratsiooni kiiruse vähenemisega. Karvediloolil on beeta-blokeeriv toime ja vasodilatatsioonil on positiivne mõju neerufunktsioonile.

Nii ühendab karvedilool beeta-blokeerivaid ja veresooni laiendavaid omadusi, mis muudab selle efektiivseks hüpertensiooni ravis.

Beeta-blokaatorid CHF ravis

CHF on üks ebasoodsamaid patoloogilisi seisundeid, mis halvendab oluliselt patsientide kvaliteeti ja eeldatavat eluiga. Südamepuudulikkuse levimus on väga kõrge, see on kõige suurem sagedane diagnoosimine üle 65-aastastel patsientidel. Praegu on CHF-iga patsientide arv püsivalt tõusutrendis, mida seostatakse teiste CVD-de, eriti IHD ägedate vormide elulemuse suurenemisega. WHO andmetel ei ületa CHF-iga patsientide 5-aastane elulemus 30-50%. Müokardiinfarktiga patsientide rühmas sureb kuni 50% esimese aasta jooksul pärast koronaarsündmusega seotud vereringepuudulikkuse tekkimist. Seetõttu on CHF-ravi optimeerimise kõige olulisem ülesanne ravimite otsimine, mis suurendavad CHF-iga patsientide eeldatavat eluiga.

Beeta-blokaatoreid peetakse üheks kõige lootustandvamaks ravimiklassiks, mis on efektiivsed nii arengu ennetamiseks kui ka CHF raviks, kuna sümpaatoadrenaalsüsteemi aktiveerimine on üks juhtivaid CHF arengu patogeneetilisi mehhanisme. Kompenseerivaks, haiguse algfaasis, muutub hüpersümpatikotoonia seejärel müokardi ümberehituse peamiseks põhjustajaks, kardiomüotsüütide käivitusaktiivsuse suurenemiseks, perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemiseks ja sihtorganite perfusiooni halvenemiseks.

Beetablokaatorite kasutamise kogemus CHF-ga patsientide ravimisel on 25 aastat vana. Suuremahulised rahvusvahelised uuringud CIBIS-II, MERIT-HF, USA südamepuudulikkuse uuringute programm COPERNICUS kiitsid beeta-adrenoblokaatorid esmavaliku ravimiteks CHF-ga patsientide raviks, kinnitades nende ohutust ja efektiivsust selliste patsientide ravis (tabel). Peamiste beetaadrenoblokaatorite efektiivsuse uuringute tulemuste metaanalüüs CHF-ga patsientidel näitas, et beeta-blokaatorite lisamine AKE inhibiitoritele koos hemodünaamiliste parameetrite ja patsientide heaolu parandamisega parandab CHF-i kulgu, elukvaliteedi näitajaid ja vähendab haiglaravil viibimise sagedust 41 võrra. % ja CHF-ga patsientide surmaoht 37%.

2005. aasta Euroopa suuniste kohaselt soovitatakse lisaks AKE inhibiitorite ravile ja sümptomaatilisele ravile beeta-blokaatoreid kasutada ka kõigil CHF-iga patsientidel. Veelgi enam, vastavalt COMET-keskse uuringu tulemustele, mis oli esimene otsene võrdlev test karvedilooli ja teise põlvkonna selektiivse beetablokaatori metoprolooli toime kohta annustes, mis andsid elulemusele samaväärse antiadrenergilise toime keskmise jälgimisperioodiga 58 kuud, vähendas karvedilool surmaohtu 17% tõhusamalt kui metoprolool.

See andis karvediloolirühmas eeldatava oodatava eluea keskmiseks 1,4-aastaseks suurenemiseks, patsientide maksimaalse jälgimisperioodiga kuni 7 aastat. Karvedilooli märgitud eelis tuleneb kardioselektiivsuse puudumisest ja alfa-blokeeriva toime olemasolust, mis aitab vähendada müokardi hüpertroofilist vastust norepinefriinile, vähendada perifeerset veresoonte resistentsust ja suruda neerude kaudu reniini tootmist. Pealegi, sisse kliinilistes uuringutes CHF-ga patsientidel on tõestatud antioksüdant, põletikuvastane (TNF-alfa (tuumori nekroosifaktor), interleukiinide 6-8, C-peptiidi taseme langus), antiproliferatiivne ja antipoptootiline toime, mis määrab ka selle olulised eelised selle patsientide kontingendi ravis, mitte ainult oma narkootikume, aga ka teisi rühmi.

Joon. 3 näitab karvedilooli annuste tiitrimise skeemi kardiovaskulaarsüsteemi erinevate patoloogiate korral.

Seega on karvedilool, millel on beeta- ja alfa-adrenergilisi blokeerivaid toimeid ning millel on antioksüdant, põletikuvastane ja antapoptiline toime, üks tõhusamaid beeta-blokaatorite klassi kuuluvaid ravimeid, mida praegu kasutatakse CVD ja SM ravis.

Kirjandus

    Devereaux P.J., Scott Beattie W., Choi P.?T. L., Badner N., H., Guyatt G., H., Villar J.? et al. Kui tugevad on tõendid perioperatiivsete b-blokaatorite kasutamise kohta mitte-südameoperatsioonil? Randomiseeritud kontrollitud uuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs // BMJ. 2005; 331: 313-321.

    Feuerstein R., Yue T.? L. Tugev antioksüdant SB209995 inhibeerib oksügeen-radikaalide vahendatud lipiidide peroksüdatsiooni ja tsütotoksilisust // Farmakoloogia. 1994; 48: 385-91.

    Das Gupta P., Broadhurst P., Raftery E.? B. et al. Karvedilooli väärtus südame paispuudulikkuse korral koronaararterite haiguse tagajärjel // Am J Cardiol. 1990; 66: 1118-1123.

    Hauf-Zachariou U., Blackwood R.A., Gunawardena K.?A. et al. Karvedilool versus verapamiil kroonilise stabiilse stenokardia korral: mitmekeskne uuring // Eur J Clin Pharmacol. 1997; 52: 95-100.

    Van der Does R., Hauf-Zachariou U., Pfarr E. jt. Karvedilooli ja metoprolooli ohutuse ja efektiivsuse võrdlus stabiilse stenokardia korral // Am J Cardiol 1999; 83: 643-649.

    Maggioni A. Ülevaade krooniliste südamepuudulikkuse farmakoloogilise ravi uute ESC juhiste kohta // Eur. Süda J. 2005; 7: J15-J21.

    Dargie H.?J. Karvedilooli mõju tulemusele pärast müokardiinfarkti vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel: CAPRICORN-i randomiseeritud uuring // Lancet. 2001; 357: 1385-1390.

    Khattar R.? S., seenior R., Soman P. jt. Vasaku vatsakese rekonstrueerimise regressioon kroonilise südamepuudulikkuse korral: kaptopriili ja karvedilooli võrdlev ja kombineeritud toime // Am Heart J. 2001; 142: 704-713.

    Dahlof B., Lindholm L., Hansson L. jt. Morbiilsus ja suremus Rootsi hüpertensiooniga (STOP-hüpertensiooniga) patsientide uuringus // The Lancet, 1991; 338: 1281-1285.

    Rangno R.? E., Langlois S., Lutterodt A. Metoprololi ärajätunähtused: mehhanism ja ennetamine // Clin. Pharmacol. Tem. 1982; 31: 8-15.

    Lindholm L., Carlsberg B., Samuelsson O. Esmase hüpertensiooni ravis jäävad esmajärjekorras ravitud b-blokaatorid? Metaanalüüs // Lancet. 2005; 366: 1545-1553.

    Steinen U. Karvedilooli kord päevas manustatav raviskeem: metaanalüüsi meetod // J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (tarn 1): S128-S133.

    Jacob S. jt. Antihüpertensiivne ravi ja insuliinitundlikkus: kas peame beeta-blokeerivate ravimite rolli uuesti määratlema? // Am J Hypertens. 1998.

    Giugliano D. jt. Karvedilooli ja atenolooli metaboolsed ja kardiovaskulaarsed toimed insuliinsõltumatust suhkurtõvest ja hüpertensioonist. Juhuslik, kontrollitud uuring // Ann Intern Med. 1997; 126: 955-959.

    Kannel W.?B. et al. Düslipideemiaga hüpertensiooniga patsientide ravi algne ravi // Am Heart J. 188: 1012-1021.

    Hauf-Zahariou U. jt. Karvedilooli ja kaptopriili mõju seerumi lipiidide kontsentratsioonile topeltpime võrdlus kerge kuni mõõduka essentsiaalse hüpertensiooni ja dislipideemiaga patsientidel // Eur J Clin Pharmacol. 1993; 45: 95-100.

    Fajaro N. jt. Pikaajaline alfa-1-adrenergiline blokaad nõrgendab rottidel dieediga põhjustatud düslipideemiat ja hüperinsulinemiat // J Cardiovasc Pharmacol. 1998; 32: 913-919.

    Yue T.? et al. Uue antihüpertensiivse aine karvedilooli metaboliit SB 211475 on tugev antioksüdant // Eur J Pharmacol. 1994; 251: 237-243.

    Ohlsten E.? et al. Kardiovaskulaarne ravim karvedilool hoiab ära veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni, migratsiooni ja neointimaalse moodustumise pärast veresoonte kahjustusi // Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90: 6189-6193.

    Poole-Wilson P.? A et al. Karvedilooli ja metoprolooli võrdlus kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kliiniliste tulemustega karvedilooli või metoprolooli uuringus (COMET): randomiseeritud kontrollitud uuring // Lancet. 2003; 362 (9377): 7-13.

    Ner G. Karvedilooli vasodilatatoorne toime // J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (tarn 1): S5-S11.

    Agrawal B. jt. Antihüpertensiivse ravi mõju mikroalbuminuuria kvalitatiivsetele hinnangutele // J Hum Hypertens. 1996; 10: 551-555.

    Marchi F. jt. Karvedilooli efektiivsus kerge kuni mõõduka essentsiaalse hüpertensiooni korral ja mõju mikroalbuminuuriale: multitsenter, randomiseeritud.

    Tendera M. Epidemioloogia, ravi ja juhised südamepuudulikkuse raviks Euroopas // Eur. Heart J., 2005; 7: J5-J10.

    Waagstein F., Caidahl K., Wallentin I. jt. Pikaajaline beetablokaad laienenud kardiomüopaatias: lühiajalise ja pikaajalise metoprolooli mõju, millele järgneb metoprolooli ärajätmine ja uuesti manustamine // Circulation 1989; 80: 551-563.

    Rahvusvaheline juhtkomitee grupi MERIT-HF nimel // Am. J.? Cardiol, 1997; 80 (lisa 9 B): 54J-548J.

    Packer M., Bristow M. R., Cohn J.?N. et al. Karvedilooli mõju kroonilise südamepuudulikkusega patsientide haigestumusele ja suremusele. USA Carvediloli südamepuudulikkuse uuringugrupp // N Engl J Med. 1996; 334: 1349.

    COPERNICUSe uurijate ressurss. F.?Hoffman-La Roche Ltd, Basel, Šveits, 2000.

    Kas R., Hauf-Zachariou U., Praff E. jt. Karvedilooli ja metoprolooli ohutuse ja efektiivsuse võrdlus stabiilse stenokardia korral // Am. J.?Cardiol. 1999; 83: 643-649.

    Juhuslik, tempokontrollitud uuring karvedilooli kohta südame isheemilisest haigusest põhjustatud kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel. Austraalia / Uus-Meremaa südamepuudulikkuse uurimise koostöörühm // Lancet, 1997; 349: 375-380.

A. M. Shilov
M. V. Melnik*, Arstiteaduste doktor, professor
A. Š. Avshalumov**

*MMA neid. I. M. Sechenov, Moskva
**Moskva Küberneetilise Meditsiini Instituudi kliinik,Moskva

Sisu

Toime adrenaliini ja norepinefriini beeta-adrenergilistele retseptoritele südame- ja veresoonkonnahaiguste korral võib põhjustada surmaga lõppevaid tagajärgi. Selles olukorras beeta-blokaatorite (BAB) rühmadesse kombineeritud ravimid mitte ainult ei muuda elu lihtsamaks, vaid pikendavad ka seda. BAB aine õppimine õpetab teid oma kehast paremini aru saama, samal ajal haigusest lahti saades.

Mis on beetablokaatorid

Adrenoblokaatorite (adrenolüütikumide) all mõeldakse ravimite rühma, millel on ühine farmakoloogiline toime - veresoonte ja südame adrenaliiniretseptorite neutraliseerimine. Ravimid "lülitavad" välja adrenaliini ja norepinefriini reageerivad retseptorid ja blokeerivad järgmised toimingud:

  • veresoonte valendiku järsk ahenemine;
  • kõrgenenud vererõhk;
  • antiallergiline toime;
  • bronhodilataatori aktiivsus (bronhide valendiku laienemine);
  • suurenenud vere glükoosisisaldus (hüpoglükeemiline toime).

Ravimid mõjutavad β2-adrenergilisi retseptoreid ja β1-adrenergilisi retseptoreid, põhjustades adrenaliinile ja norepinefriinile vastupidist toimet. Need laiendavad veresooni, alandavad vererõhku, ahendavad bronhide valendikku ja vähendavad veresuhkru taset. Kui beeta1-adrenergilised retseptorid aktiveeritakse, suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus ning pärgarterid laienevad.

Tänu toimele β1-adrenergilistele retseptoritele paraneb südame juhtivus, glükogeeni lagunemine maksas ja energia moodustumine. Kui beeta2-adrenergilised retseptorid erutuvad, lõdvestuvad veresoonte seinad ja bronhide lihased, kiireneb insuliini süntees ja rasva lagunemine maksas. Beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine katehhoolamiinidega mobiliseerib kõik keha jõud.

Beeta-adrenoblokaatorite rühma kuuluvad preparaadid vähendavad südame kokkutõmmete sagedust ja jõudu, alandavad rõhku ja vähendavad südame hapniku tarbimist. Beeta-blokaatorite (BAB) toimemehhanism on seotud järgmiste funktsioonidega:

  1. Diastool pikeneb - parandades koronaarset perfusiooni, väheneb kardiovaskulaarne diastoolne rõhk.
  2. Verevool jaotatakse tavaliselt verega varustatavatest piirkondadest isheemilistesse piirkondadesse, mis suurendab treeningutaluvust.
  3. Antiarütmiline toime seisneb arütmogeense ja kardiotoksilise toime pärssimises, mis takistab kaltsiumioonide kogunemist südamerakkudesse, mis võib kahjustada energia metabolismi müokardis.

Ravimiomadused

Mitteselektiivsed ja kardioselektiivsed beetablokaatorid on võimelised pärssima ühte või mitut retseptorit. Neil on vastupidine vasokonstriktor, hüpertensioon, allergiavastane, bronhodilataator ja hüperglükeemiline toime. Kui adrenaliin seob adrenergiliste blokaatorite toimel adrenergilisi retseptoreid, toimub stimuleerimine, sümpatomimeetiline sisemine aktiivsus suureneb. Sõltuvalt beetablokaatorite tüübist eristatakse nende omadusi:

  1. Mitteselektiivsed beeta-1,2-adrenoblokaatorid: vähendavad perifeersete veresoonte resistentsust, müokardi kontraktiilsust. Selle rühma ravimite tõttu hoitakse ära arütmia, neerude kaudu reniini tootmine ja rõhk vähenevad. Ravi algfaasis suureneb veresoonte toon, kuid siis väheneb see normaalseks. Beeta-1,2-adrenoblokaatorid pärsivad trombotsüütide adhesiooni, verehüüvete teket, suurendavad müomeetriumi kokkutõmbumist ja aktiveerivad seedetrakti motoorikat. Südame isheemiatõve korral parandavad adrenergiliste retseptorite blokaatorid treenimistaluvust. Naistel suurendavad mitteselektiivsed beetablokaatorid emaka kontraktiilsust, vähendavad verekaotust sünnituse ajal või pärast operatsiooni ja alandavad silmasisest rõhku, mis võimaldab neid kasutada glaukoomi korral.
  2. Selektiivsed (kardioselektiivsed) beeta1 blokaatorid - vähendavad siinussõlme automatismi, vähendavad südamelihase erutuvust ja kontraktiilsust. Need vähendavad müokardi hapnikuvajadust, suruvad alla stressi all norepinefriini ja adrenaliini mõju. Seetõttu välditakse ortostaatilist tahhükardiat, väheneb suremus südamepuudulikkuse korral. See parandab isheemia, laienenud kardiomüopaatiaga inimeste elukvaliteeti pärast insulti või südameinfarkti. Beeta1 blokaatorid kõrvaldavad kapillaari valendiku ahenemise koos bronhiaalastma vähendada bronhospasmi tekkimise riski, suhkurtõve korral, kõrvaldada hüpoglükeemia tekke oht.
  3. Alfa- ja beetablokaatorid - vähendavad kolesterooli ja triglütseriidide taset, normaliseerivad lipiidide profiili. Selle tõttu laienevad veresooned, südame järelkoormus väheneb ja neerude verevool ei muutu. Alfa-beeta-adrenoblokaatorid parandavad südamelihase kontraktiilsust, aitavad verel mitte püsida pärast kontraktsiooni vasakus vatsakeses, vaid liiguvad täielikult aordi. See viib südame suuruse vähenemiseni, selle deformatsiooni astme vähenemiseni. Südamepuudulikkuse korral vähendavad ravimid isheemilisi rünnakuid, normaliseerivad südameindeksit ja vähendavad suremust pärgarteritõve või dilatatsinooli kardiomüopaatia korral.

Klassifikatsioon

Uimastite toimimise mõistmiseks on kasulik beetablokaatorite klassifikatsioon. Need jagunevad mitteselektiivseteks, selektiivseteks. Iga rühm jaguneb veel kaheks alamliigiks - sisemise sümpatomimeetilise toimega või ilma. Tänu sellisele keerukale klassifikatsioonile ei kahtle arstid konkreetse patsiendi jaoks optimaalse ravimi valiku osas.

Eelistatult beeta-1 ja beeta-2-adrenergiliste retseptorite suhtes

Retseptoritüüpide mõju tüübi järgi eristatakse selektiivseid beetablokaatoreid ja mitteselektiivseid beetablokaatoreid. Endine toimib ainult südame retseptoritele, seetõttu nimetatakse neid ka kardioselektiivseteks. Mitteselektiivsed ravimid mõjutavad kõiki retseptoreid. Mitteselektiivsete beeta-1,2-blokaatorite hulka kuuluvad Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektiivsed beeta-1-blokaatorid on Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Alfa-beeta-blokaatorite hulka kuuluvad Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Võimalus lahustuda lipiidides või vees

Beeta-blokaatorid jaotatakse lipofiilseteks, hüdrofiilseteks, lipohüdrofiilseteks. Rasvlahustuvad on Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hüdrofiilsed - Atenolol, Nadolol. Lipofiilsed ravimid imenduvad seedetraktis hästi, metaboliseeruvad maksas. Neerupuudulikkuse korral nad ei kuhju, seetõttu toimuvad nad biotransformatsiooni. Lipohüdrofiilsed või amfofiilsed ravimid sisaldavad atsetbutalooli, bisoprolooli, pindolooli, tseliprolooli.

Beeta-adrenergiliste retseptorite hüdrofiilsed blokaatorid imenduvad seedetraktis halvemini, nende pikk poolväärtusaeg ja erituvad neerude kaudu. Maksapuudulikkusega patsientidel on eelistatav neid kasutada, kuna need erituvad neerude kaudu.

Põlvkondade kaupa

Beeta-blokaatorite hulgas eristatakse esimese, teise ja kolmanda põlvkonna ravimeid. Kaasaegsetest ravimitest on rohkem eeliseid, nende tõhusus on suurem ja kahjulikke kõrvaltoimeid on vähem. Esimese põlvkonna ravimite hulka kuuluvad propranolool (Anaprilini osa), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Teise põlvkonna fondid - Atenolol, Bisoprolol (Concori osa), Metoprolol, Betaxolol (Lokreni tabletid).

Kolmanda põlvkonna beetablokaatoritel on lisaks veresooni laiendav toime (lõdvestavad veresooni), nende hulka kuuluvad Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Esimene suurendab lämmastikoksiidi tootmist, mis reguleerib veresoonte lõõgastumist. Lisaks blokeerib karvedilool alfa-adrenergilisi retseptoreid ja suurendab lämmastikoksiidi tootmist, samas kui Labetalool toimib nii alfa- kui beeta-adrenergilistele retseptoritele.

Beeta-blokaatorite loetelu

Valige soovitud ravim ainult arst saab. Samuti määrab ta ravimi annuse ja kasutamise sageduse. Tuntud beetablokaatorite loetelu:

1. Selektiivsed beetablokaatorid

Need fondid toimivad selektiivselt südame ja veresoonte retseptoritele, seetõttu kasutatakse neid ainult kardioloogias.

1.1 Sisemise sümpatomimeetilise toimeta

Toimeaine Ravim Analoogid
Atenolool Atenobene Betacard, Velroin, Alprenolol
Betaksolool Locren Betak, Xonef, Betapressin
Bisoprolool Aritel Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor
Metoprolool Betaloc Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metokor
Karvedilool Akridilool Bagodilol, Talliton, Vedicardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Reardium
Nebivolool Nebilet Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez
Esmolol Breviblock mitte

1.2 Iseloomuliku sümpatomimeetilise toimega

2. Mitteselektiivsed beetablokaatorid

Nendel ravimitel ei ole selektiivset toimet, nad alandavad arteriaalset ja silmasisest rõhku.

2.1 Ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta

2.2 Iseloomuliku sümpatomimeetilise toimega

3. veresooni laiendavate omadustega beetablokaatorid

Kõrge vererõhu probleemide lahendamiseks kasutatakse veresooni laiendavate omadustega adrenergiliste retseptorite blokaatoreid. Need ahendavad veresooni ja normaliseerivad südame tööd.

3.1 Ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta

3.2 Iseloomuliku sümpatomimeetilise toimega

4. BAB pikatoimeline

Lipofiilsed beetablokaatorid - pika toimeajaga ravimid toimivad kauem kui antihüpertensiivsed analoogid, seetõttu kirjutatakse neid välja väiksemates annustes ja harvemini. Nende hulka kuulub metoprolool, mis sisaldub tablettides Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Ülimalt lühitoimelised adrenoblokaatorid

Kardioselektiivsed beetablokaatorid - ultra lühitoimeliste ravimite tööaeg on kuni pool tundi. Nende hulka kuulub esmolool, mida leidub Breviblokis, Esmolol.

Näidustused

Beeta-blokaatoritega saab ravida mitmeid patoloogilisi seisundeid. Otsuse määramise kohta teeb raviarst järgmiste diagnooside põhjal:

  1. Ekstensiivne stenokardia ja siinuse tahhükardia. Beeta-blokaatorid on sageli kõige tõhusam vahend rünnakute ennetamiseks ja pingutusliku stenokardia raviks. Toimeaine koguneb keha kudedesse, pakkudes tuge südamelihasele, mis vähendab korduva müokardiinfarkti riski. Ravimi akumuleerumisvõime võimaldab teil annust ajutiselt vähendada. BAB-i võtmise teostatavus koos pingutusliku stenokardiaga suureneb koos siinuse tahhükardia samaaegse esinemisega.
  2. Müokardi infarkt. BAB kasutamine müokardiinfarkti korral viib südamelihase nekroosi sektori piiramiseni. See viib suremuse vähenemiseni, südame seiskumise ja müokardiinfarkti kordumise riski vähenemiseni. Soovitatav on kasutada kardioselektiivseid ravimeid. Taotlust saab alustada kohe patsiendi haiglasse vastuvõtmise hetkel. Kestus - 1 aasta pärast müokardi infarkti tekkimist.
  3. Südamepuudulikkus. BAB-i kasutamise väljavaateid südamepuudulikkuse raviks uuritakse endiselt. Praegu lubavad kardioloogid narkootikume kasutada, kui seda diagnoosi kombineeritakse stenokardia, arteriaalse hüpertensiooni, rütmihäirete, kodade virvenduse tahhüsistoloogilise vormiga.
  4. Arteriaalne hüpertensioon. Aktiivse eluviisiga noored kogevad sageli hüpertensiooni. Nendel juhtudel võib BAB välja kirjutada arsti ettekirjutuse alusel. Täiendav näidustus kohtumise jaoks on peamise diagnoosi (hüpertensioon) kombinatsioon rütmihäirete, pingutusliku stenokardia ja pärast müokardiinfarkti. Hüpertensiooni väljakasv hüpertensioon vasaku vatsakese hüpertroofiaga on BAB võtmise aluseks.
  5. Südame rütmihäirete hulka kuuluvad sellised kõrvalekalded nagu supraventrikulaarsed rütmihäired, kodade laperdus ja virvendus ning siinuse tahhükardia. Nende seisundite raviks kasutatakse edukalt BAB-rühma ravimeid. Vatsakeste rütmihäirete ravis täheldatakse vähem väljendunud toimet. Kombinatsioonis kaaliumiravimitega kasutatakse BAB-i edukalt glükosiidide mürgistusest põhjustatud arütmia raviks.

Taotluse omadused ja vastuvõtureeglid

Kui arst otsustab beetablokaatorite määramise, peab patsient informeerima arsti selliste diagnooside olemasolust nagu emfüseem, bradükardia, astma ja arütmia. Oluline asjaolu on rasedus või selle kahtlus. BAB-sid võetakse samaaegselt toiduga või vahetult pärast söögi lõppu, kuna toit vähendab kõrvaltoimete raskust. Ravi annuse, režiimi ja kestuse määrab ravitav kardioloog.

Ravi ajal on soovitatav pulssi hoolikalt jälgida. Kui esinemissagedus langeb allapoole kehtestatud taset (määratakse raviskeemi määramisel), tuleb sellest arsti teavitada. Lisaks on ravi efektiivsuse eeltingimus arsti tähelepanek ravimite võtmise ajal (spetsialist võib sõltuvalt individuaalsetest näitajatest annust kohandada). BAB manustamist ei saa iseseisvalt tühistada, vastasel juhul süvenevad kõrvaltoimed.

Beetablokaatorite kõrvaltoimed ja vastunäidustused

BAB määramine on vastunäidustatud hüpotensiooni ja bradükardia, bronhiaalastma, dekompenseeritud südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki, kopsuturse, insuliinsõltuva suhkruhaiguse korral. Suhtelised vastunäidustused hõlmavad järgmisi tingimusi:

  • obstruktiivse kopsuhaiguse krooniline vorm bronhospastilise aktiivsuse puudumisel;
  • perifeersete veresoonte haigus;
  • alajäsemete mööduv haletsus.

BAB mõju inimkehale võib põhjustada mitmeid erineva raskusastmega kõrvaltoimeid. Patsiendid võivad kogeda järgmisi nähtusi:

  • unetus;
  • nõrkus;
  • peavalu;
  • hingamishäire;
  • südame isheemiatõve ägenemine;
  • soolehäire;
  • mitraalklapi prolaps;
  • pearinglus;
  • depressioon;
  • unisus;
  • väsimus;
  • hallutsinatsioonid;
  • õudusunenäod;
  • reaktsiooni aeglustamine;
  • ärevus;
  • konjunktiviit;
  • müra kõrvades;
  • krambid;
  • raynaud 'nähtus (patoloogia);
  • bradükardia;
  • psühho-emotsionaalsed häired;
  • luuüdi vereloome rõhumine;
  • südamepuudulikkus;
  • südamepekslemine;
  • hüpotensioon;
  • atrioventrikulaarne blokaad;
  • vaskuliit;
  • agranulotsütoos;
  • trombotsütopeenia;
  • lihas- ja liigesevalu
  • valu rinnus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • maksa talitlushäired;
  • kõhuvalu;
  • puhitus;
  • kõri või bronhide spasm;
  • hingeldus;
  • nahaallergia (sügelus, punetus, lööve);
  • jäsemete külmus;
  • higistamine;
  • kiilaspäisus;
  • lihasnõrkus;
  • vähenenud libiido;
  • ensüümide aktiivsuse, veresuhkru ja bilirubiini taseme langus või tõus;
  • peyronie tõbi.

Võõrutussündroom ja kuidas seda vältida

Pikaajalise BAB suurte annustega ravi korral võib ravi järsk lõpetamine põhjustada võõrutussündroomi. Rasked sümptomid avalduvad vatsakeste rütmihäirete, stenokardia ja müokardi infarkti kujul. Kerged tagajärjed väljenduvad vererõhu tõusu ja tahhükardia kujul. Võõrutussündroom areneb mitu päeva pärast ravikuuri. Selle tulemuse kõrvaldamiseks peate järgima reegleid:

  1. BAB võtmine tuleb lõpetada aeglaselt, 2 nädala jooksul, alandades järk-järgult järgmise sissevõtmise annust.
  2. Järkjärgulise ärajätmise ajal ja pärast tarbimise täielikku lõpetamist on oluline järsult vähendada kehalist aktiivsust ja suurendada nitraatide (kokkuleppel arstiga) ja muude anginavastaste ravimite tarbimist. Sel perioodil on oluline piirata vererõhku alandavate ravimite tarbimist.

Video

Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Sarnased artiklid:
Kategooriad
Populaarne