Ebanormaalne pulss. Südame arütmia - mis see on ja kuidas seda ravitakse? Paroksüsmaalsete arütmiate tuvastamine

Arütmia on üks levinumaid südamehaigusi, mille korral südame löögisagedus suureneb või väheneb väliste ebasoodsate tegurite mõjul. Nende tegurite hulka kuuluvad nohu, ületöötamine, alkoholi tarbimine ja palju muud. Sel juhul isegi terved inimesed haiguse sümptomid ilmnevad aeg-ajalt.
Südame-veresoonkonna haiguste hulgas on eriline koht rütmihäiretega, mida meditsiinilises terminoloogias nimetatakse "südame rütmihäireteks". Enamasti pole see haigus ohtlik, kuid mõnikord võivad selle vormis olla soovimatud tagajärjed kirurgiline sekkumine, mis parandab patsiendi elukvaliteeti.

Normaalses olekus lööb süda rütmiliselt, umbes sama sagedusega, mis puhkeasendis tuleks määrata vahemikus 60–90 lööki / min. Sarnane näitaja on tüüpiline täiskasvanutele, kuna lastel on tavaliselt kõrgem pulss, umbes 70–140, sõltuvalt vanusest (kui) vähem last, seda suurem on pulss, mis on vastsündinutel vahemikus 110–140 lööki / min.).

Vikipeedia märgib, et "arütmia on igasugune südamerütm, mis erineb tavalisest siinusrütmist (WHO, 1978)".

Mõnikord võib sellist rikkumist pidada normi variandiks ja siis räägitakse füsioloogilisest arütmiast. Isegi armee pole selle juuresolekul vastunäidustatud. Teistes olukordades on rütmihäire patoloogia, mis piisava ravi puudumisel võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Video: kuidas süda töötab. Südame arütmia: sümptomid, põhjused ja ravi

Normaalne südame aktiivsus

Inimese süda on jagatud neljaks kambriks, millest kaks on täidetud arteriaalse ja kaks veeniverega. Ülemisi sektsioone nimetatakse tavaliselt kodadeks ja alumisi vatsakesteks. Verevool liigub veenidest kodade kaudu vatsakestesse ja seejärel arteritesse. Sel viisil vere liikumine toimub südame kokkutõmbumise tõttu.

Juhtiv süsteem on seotud südame õigeaegse kokkutõmbumise tagamisega. Selle peamine juht on siinussõlm, mis asub parema aatriumi paremas ülanurgas (täpsemalt kodade liite lähedal). Selles piirkonnas väikese kardiomüotsüütide rühma poolt tekitatud elektriline impulss edastatakse mööda kiude vasakule aatriumile ja edasi mööda allpool asuvat atrioventrikulaarsõlme, kulgeb mööda His- ja Purkinje-kiudude kimpu vatsakestesse. Seega tõmbuvad kõigepealt kokku kodad ja seejärel vatsakesed.

Näiteks treeninud süda inimestel, kes armastavad sporti, võivad peksma harvemini kui tavalisel inimesel. See on tingitud müokardi suurenenud massist pideva sportliku koormuse tõttu. See võimaldab südamel vereringesse jõuda tugevamalt. Seetõttu võib sellistel juhtudel pulss olla 50 lööki / min või vähem, samas kui seda peetakse normi variandiks, kuna see ei põhjusta negatiivseid tagajärgi.

Rütmihäire korral osutab Vikipeedia, et “termin“ arütmia ”ühendab erinevaid mehhanisme, kliinilised ilmingud ja prognostilised häired elektriimpulsside tekkel ja juhtimisel ”.

Põhjused

Seda haigust seostatakse sageli südamepatoloogiatega, mida iseloomustab elundi struktuuri muutus (hävitamine, isheemia, hüpotroofia jne). Arütmia toimib kõige sagedamini tüsistusena südame ebapiisava aktiivsuse, isheemiatõve, südame müopaatiate, kaasasündinud ja omandatud defektide ning südamelihase põletiku korral.

Mõnega kokku puutudes ravimained tekib ka arütmia. Eelkõige võib südameglükosiidide, diureetikumide, sümpatomimeetikumide, proarütmilise toimega rütmivastaste ravimite ebaõige kasutamine põhjustada erineva raskusastmega rütmihäireid.

Mõnel juhul väljenduvad teatud mikroelementide lihtsa puuduse tagajärjed arütmia arengus. Seda esineb kõige sagedamini hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaleemia ja hüperkaltseemia korral.

Tasub meeles pidada halbade harjumuste, nagu suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide tarvitamine, ilmset kahju. Sellistel ainetel võib olla toksiline toime südamele ja veresoontele. Selle tagajärjel on soovimatuid tagajärgi mitte ainult rütmihäirete, vaid ka tõsisemate haiguste kujul.

Riskitegurid

Igal aastal puutub "arütmia" diagnoos üha enam kokku eri vanusekategooriatega patsientidega, mis on peamiselt seotud riskifaktoritega. Täiskasvanud ja lapsed kannatavad arütmia all. Haiguse ühe või teise põhjuse kindlakstegemine on aluseks erinevatele diagnostikameetoditele ja sõeluuringutele. Samuti võimaldab nende pädev kasutamine tõhusat ennetamist.

• Geneetiline eelsoodumus. Mõned arütmiad, nagu Wolff-Parkinson-White sündroom, on pärilikud haigused. Teised on seotud sünnidefektidega.
• Kilpnäärme patoloogia. See endokriinne organ mõjutab tõsiselt südametööd. Kilpnääre toodab hormoone, mis kiirendavad või aeglustavad ainevahetusprotsesse kehas. Vastavalt tekib türotoksikoosiga tahhükardia ja ebapiisava elundi funktsiooniga bradükardia.
• Arteriaalne hüpertensioon. Kõrge vererõhk anumates ähvardab südame isheemiatõbe, mida omakorda raskendavad sageli rütmihäired.
• Hüpoglükeemia episoodid. Vere glükoosikontsentratsiooni ajutine langus võib aidata kaasa arütmiate tekkele. Dekompenseeritud suhkruhaiguse korral tekivad hüpertensioon ja koronaararterite haigused ning see viib ka südamehaigusteni.
• Ülekaaluline. See seisund muutub sageli hüpertensiooni, koronaararterite haiguse ja teiste arengu põhjuseks. patoloogilised häired... Lisaks paneb suurenenud kehakaal iseenesest südamele täiendava koormuse, aidates seeläbi kaasa kiirele pulsile.
• Kõrge vere kolesteroolitase. Seda indikaatorit tuleks eriti hoolikalt kontrollida 55-aastastel ja vanematel inimestel, kui südame-veresoonkonna haiguste, sealhulgas arütmiate tekkimise oht suureneb.
• Aneemia - rauapuudus provotseerib erinevate kudede, sealhulgas südame hüpoksia arengut. See viib omakorda rütmihäireni.
• Hormonaalne tasakaalutus - menopausi korral esinevad naistel kõige sagedamini erakordsed kokkutõmbed ja muud arütmia ilmingud.
• Osteokondroos - selgroo struktuuri rikkumine viib närvijuurte kokkusurumiseni, mis omakorda aitab kaasa autonoomse regulatsiooni häirete tekkimisele (hõlmab vaguse närvi ja sümpaatilist närvisüsteemi). Sellest kõigepealt kannatab südametegevus.

Sümptomid

Arütmia avaldub erinevates vormides, seetõttu sõltub kliinik haiguse kulgu iseärasustest. Sellegipoolest on igat tüüpi rütmihäiretele iseloomulikke ilminguid:

• Südame aktiivsuse katkemise tunne.
• Südame löögisageduse muutus.
• Vegetatiivsed häired (nõrkus, kuumustunne, külmad jäsemed).
• Hirmu ja ärevuse ilmumine.

Rasketel juhtudel lisatakse loetletud sümptomitele südamevalu, peapööritus ja minestamine. Samuti saab kindlaks teha naha blanšeerimise, kõrge või madala vererõhu.

Teatud arütmia vormide tüüpilised tunnused:

• Erinevate puhul määratakse südame löögisageduse tõus, kui isegi armee on vastunäidustatud. Eelkõige on südamelöögisageduse tõus 150 löögilt minutis tüüpiline ja kui südame löögisagedus kombineeritakse teadvusekaotusega 400 löögilt minutis, diagnoositakse see sageli.
• Bradükardiat iseloomustab rütmi aeglustumine, see tähendab, et täiskasvanutel diagnoositakse pulss alla 50 löögi / min.
• mis avaldub vajuvas südames ja erakordsetes südamelöökides.
• Südame blokeeringuid väljendavad patsiendi üldise seisundi tõsised häired. Eelkõige määratakse krambid, minestamine, pulsi puudumine.

Video: esimesed südameprobleemide sümptomid, mida ei tohiks eirata

Arütmia tüübid

• Autismihäire - eristatakse mitmeid alarühmi: nomotoopiline, kui südamestimulaator on siinusõlm (hingamisteede ja mitte-respiratoorne siinusarütmia, siinusbradükardia, haige siinusündroom) ja heterotoopiline, kui määratakse teistsugune südamestimulaator kui siinusõlm (idioventrikulaarne, alumine kodade ja atrioventrikulaarne) ).
• Ärevushäire - kõige sagedamini sellega seotud (võib olla ventrikulaarne, atrioventrikulaarne ja supraventrikulaarne) ja ekstrasüstool (eraldi klassifikatsiooni arvestatakse allika, allikate arvu, ilmumise aja, sageduse ja korrastatuse järgi).
• Juhtivuse häire - kaalutakse juhtivuse suurenemise võimalusi (esineb WPW sündroomi korral), aga ka selle vähenemist (tüüpiline erinevate lokalisatsioonide ummistuste korral).

Sõltuvalt konkreetse arütmia kulgu tõsidusest on armee kas vastunäidustatud või võetakse noormees liiniteenistusse.

Mõnel juhul tekivad segarütmiad, kui lisaks ekstrasüstooliale diagnoositakse ka selline seisund nagu kodade virvendus. Või kodade laperdus on kombineeritud vatsakese lehvimisega.

Sõeluuringud ja diagnostika

Südame rütmihäiretega tegeleb kardioloog, kes vastuvõtul viib kõigepealt läbi patsiendi uuringu ja välise uuringu. Järgmisena määratakse instrumentaalne eksam, laborikatsed, seotud spetsialistide konsultatsioonid.

Peaaegu kõigile südamehaigetele määratakse eranditult elektrokardiograafia, mis enamikul juhtudel võimaldab määrata paljusid arütmia vorme. Igal juhtumil on oma EKG märgid:

• Sinus-tahhükardia - välja arvatud südame löögisageduse suurenemine, muid rütmi muutusi ei tuvastata.
• - südame löögisagedus on vananormiga võrreldes langenud.
• - pulss suureneb, väheneb või jääb normaalseks, samas kui rütm muutub ebaregulaarseks.
• Sinusussõlme nõrkuse sündroom - siinustüüpi südame löögisagedus väheneb pidevalt, mõnikord kaob siinusrütm, samas kui perioodiliselt registreeritakse siinuse-urikulaarse blokaadi. Samuti võib EKG diagnoosida tahhükardia-bradükardia sündroomi.
• Heterotoopilised rütmihäired avalduvad südame löögisageduse ja rütmi muutustes, mis on enamasti mitte-siinuslikud. Idioventrikulaarse rütmi korral on pulss 20–40 lööki / min ja atrioventrikulaarse rütmi korral 40–60 lööki / min.
• Extrasystole - määratakse siis, kui EKG-l tekivad erakordsed kokkutõmbed, mis võivad olla üksikud, paarilised, mitmekordsed. Samuti iseloomustab seda arütmia vormi puudulik kompenseeriv paus. Sõltuvalt ergastusallikast võib täheldada muutusi kodades, atrioventrikulaarsõlmes, vatsakestes.
• Paroksüsmaalne tahhükardia - ilmub äkki, samal ajal kui pulss võib ulatuda 150 löögini / min ja rohkem.
• Südame blokeeringud määratakse vastava lokaliseerimise komplekside kaotusega, nõrga patoloogia raskusastmega võib täheldada ainult rütmi aeglustumist.
• - Südame löögisagedus on 150–160 lööki minutis, samas kui ventrikulaarsed kompleksid ei muutu ja rütm muutub siinusetuks.

Lisaks elektrokardiograafiale kasutatakse muid passiivseid uurimismeetodeid. See võib olla Holteri jälgimine, südame ultraheli (ehhokardiograafia). Kui arütmiahooge esineb harva ja neid ei registreerita EKG-s, kasutatakse induktsioonkatseid:

• Harjutuste testimine - selleks kasutatakse velotrenažööri või jooksulinti, samal ajal registreeritakse EKG.
• Kaldlaua test - kasutatakse sageli sagedaste ja ebamõistlike eelsünkoopide ja minestamistingimuste korral. Selleks on patsient fikseeritud lauale, mis pärast näitajate sissevõtmist horisontaalasendis tõlgitakse vertikaalselt ja registreeritakse uuesti südame löögisagedus ja vererõhk.
• Elektrofüsioloogilised uuringud - viiakse läbi arütmogeense fookuse määramiseks ja võimaluse korral see kõrvaldatakse. Seda kasutatakse sageli kodade virvenduseks.

Konservatiivne ravi

Raske arütmiakuuri korral kasutatakse arütmiavastast ravi. Nende vastuvõtt on võimalik ainult raviarsti nõusolekul, sest muidu võivad tekkida soovimatud tagajärjed.

Rütmihäirete vastaste ravimite rühmad:

• Südame juhtivussüsteemi mõjutavad ravimid. Sellesse rühma kuuluvad südameglükosiidid, beetablokaatorid. Selle toimingu tõttu südame löögisagedus aeglustub, seetõttu kasutatakse neid sagedamini tahhükardia ja kodade virvendusarütmia korral.
• Otsesed antiarütmikumid - mõjutavad ioonkanalite läbilaskvust, mis omakorda vähendab südame löögisagedust. Selle rühma ravimite loend sisaldab amiodarooni, allapeniini, rütmihormooni ja teisi.

• Kui teil on kalduvus verehüüvete tekkeks, proovige ravida trombolüütiliste ravimitega, sealhulgas südame aspiriini, klopidogreeli ja teiste arsti poolt välja kirjutatud sarnaste ravimitega. Samuti soodustab vere hõrenemist lina seemne, küüslaugu, seller, peterselli lisamine dieeti.
• Südamelihas võib tugevdada mildronaati, riboksiini, ATP-d. Arst võib välja kirjutada muid kardioloogilises praktikas laialt kasutatavaid ravimeid. Sealhulgas on kasulik kasutada seemneid, pähkleid, kuivatatud puuvilju, kala.
• Kui arütmia on mõne muu haiguse komplikatsioon, siis kõigepealt ravitakse seda, võimaldades seeläbi kasutamata südameravimid kõrvaldada arütmia rünnakud.

Rütmihäirete pikaajaline ravi nõuab meditsiiniliste soovituste hoolikat rakendamist, vähendades seeläbi korduvate rünnakute tõenäosust. Rasketel juhtudel, kui konservatiivsete vahenditega pole võimalik soovitud efekti saavutada, pöörduvad nad südamestimulaatori või raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni implantatsiooni.

Traditsioonilised arütmia ravimeetodid

Mittetraditsioonilist ravivormi võib kasutada koos konservatiivse raviskeemiga. Mõnel juhul, kui rütmihäirete rünnakud pole eriti väljendunud ja muid südamehaigusi pole, püüavad nad ravida ainult taimseid preparaate. Igal juhul on ravi rahvapäraste ravimitega eelnevalt arstiga kokku lepitud, vastasel juhul võivad olla katastroofilised tagajärjed.

• Kevadine adonis - roheliste roheliste apteegipreparaatide seas on see näidanud oma kõrget efektiivsust, ainus asi on see, et seda kasutatakse ettevaatusega ja mitte rohkem kui kaks nädalat, seejärel teevad nad sama perioodi pausi. Ravi jaoks võtke tinktuur, mida võetakse 15 tilka kolm korda päevas. Adonis on südameglükosiid, seetõttu võetakse seda koos diureetikumidega.
• Violetne kolmevärviline värv - tuntud ka kui “pansies”. Kasutamiseks sobib kuivatatud ürdi, mida koguses 2 tl. pruulige klaasi keedetud veega. Pärast mitu tundi nõudmist on infusioon valmis saama 2 spl. l. kuni kolm korda päevas. Oluline on ravimit mitte üle doseerida, sest võib tekkida iiveldus ja oksendamine.
• Hapukirsiõisikuid kasutatakse rütmihäirete raviks infusiooni kujul, mis valmistatakse klaasist keeva veega ja supilusikatäis taime. Ravim tuleb infundeerida, seda peetakse pärast jahutamist kasutamiseks valmis.
• Spargel pole laialt tuntud, ehkki võrsete ja risoomide abil saate südametegevust rahustada ja rütmi normaliseerida. Need komponendid tuleks peeneks hakitud, kogu kogusest võetakse supilusikatäis segu ja valatakse klaasi keeva veega. Seejärel, umbes kolm tundi, infundeeritakse ravimit soojalt ja võetakse seejärel väikestes kogustes mitu korda päevas. Seega on võimalik ravida mitu kuud, kuid iga 10 nädala tagant iga kolme nädala tagant.
• Viirpuu - seda taime soovitatakse laialdaselt südame-veresoonkonna haiguste ravis. Enamasti võetakse lilli, kuid kasutada saab ka taime vilju. Mitu supilusikatäit lilli või puuvilju võetakse klaasi keeva veega. Õlle valmistamiseks piisab tavaliselt 20 minutist, siis võite seda juua nagu teed.

Mõnel juhul on arütmia korral soovitatav küüslauk, kuid see toode pole kaugeltki kõigile sobiv, eriti neile, kellel on kõhuvalu. Värske küüslaugu võtmine ei ole rasedus vastunäidustatud, kuid kõik peaks olema mõõdukas. Mesi võib avaldada ka südamele kasulikku mõju, kuid ainult siis, kui allergiat pole.

Rahvapäraseid ravimeid võib pidada ravimtaimede seguks, millel on rahustav, taastav, vitamineeriv toime. Ükskõik milline ravim on valitud, on oluline seda võtta raviarsti nõusolekul, vastasel juhul võivad ilmneda kõrvaltoimed.

Tüsistused

Enamasti arütmiat ei tunta ega tekita kerget ebamugavust, kuid piisava ravimi puudumise korral on see haigus ohtlik mitte ainult tervisele, vaid ka inimese elule. Risk suureneb, kui arütmiaid kombineeritakse teiste südamehaigustega. Eelkõige võivad tekkida järgmised patoloogiad:

• Dekompenseeritud südamepuudulikkus. Tahhükardia või bradükardia pikenenud kulg rasketel juhtudel viib vere stagnatsioonini südame õõnsustes. Südame löögisageduse õigeaegse kontrollimisega võib tervis oluliselt paraneda.
• Insult. Sarnane komplikatsioon on tüüpilisem kodade laperdamisel, mis ei suuda vajalikku vereringet vatsakestesse edastada. Kui verevool ei ole kodades normaalne, on suurenenud verehüüvete oht, mis võivad sattuda üldisesse vereringesse. Verehüübed satuvad sageli ajuveresoontesse, põhjustades seejärel aju struktuuride isheemiat.
• Südame seiskumine on kõige hirmutavam komplikatsioon, mis sageli muutub selle põhjuseks. Kui sellises seisundis meditsiinilist abi õigeaegselt ei osutata, inimene sureb.

Ärahoidmine

On mitmeid ennetusmeetmeid, mis võivad takistada arütmiate arengut või vähendada korduvate rünnakute tõenäosust.

• Nakkushaiguste esinemisel tuleb neid ravida kvaliteetselt ja kiiresti.
• Samaaegsed haigused südamehaiguste, kilpnäärmehaiguste ja arteriaalse hüpertensiooni vormis tuleb kiiresti ravida.
• Toitumine peaks olema täielik ja tasakaalustatud.
• Tõhustatud füüsilise väljaõppe olemasolul peate seda vähendama, kuid samal ajal ei tohi minna teise äärmusse - füüsilisse tegevusetusse.
• Lubamatu on selline halb harjumus nagu suitsetamine, peate ka alkoholist loobuma.
• Pingelised olukorrad tuleks minimeerida või veelgi parem - täielikult välistada.
• Mõnda näitajat, näiteks vere glükoosisisaldust, kehakaalu ja kolesterooli, tuleb pidevalt jälgida.

Millise arsti poole pöörduda

Arütmoloog tegeleb arütmia olemuse, selle diagnoosimise, ravi ja ennetamise uurimisega. Samal ajal ei ole enamikus kliinikutes eraldi arütmoloogia spetsialiseerumist, seetõttu ravib rütmihäiretega patsiente kardioloog.

Südame rütmihäirete funktsionaalset diagnostikat teostab vastava eriala arst. Selle abiga viiakse läbi ultraheli, elektrokardiograafia ja vajadusel Holteri jälgimine.

Samaaegse patoloogia olemasolu võib vajada täiendavaid konsultatsioone seotud erialade arstidega. See võib olla endokrinoloog, kes ravib kilpnääret, või günekoloog, kes aitab menopausi patoloogilist kulgu. Põhihaiguse edukas ravi aitab sageli arütmiahoogudega toime tulla.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsus on näidustus patsiendi suunamiseks konsultatsioonile südamekirurgiga, kes otsustab patoloogilise fookuse raadiosagedusliku ablatsiooni vajaduse. Samuti võib teha südamestimulaatori implanteerimise operatsiooni.

Südame rütmi ja juhtivuse rikkumine on üsna tavaline diagnoos. Südame rütmihäired põhjustavad kardiovaskulaarsüsteemis kõrvalekaldeid, mis võivad põhjustada selliste tõsiste komplikatsioonide tekkimist nagu trombemboolia, fataalsed rütmihäired koos ebastabiilse seisundi tekkimisega ja isegi äkksurma. Statistika kohaselt on 75-80% äkksurmajuhtumitest seotud arütmiate (nn arütmogeenne surm) tekkega.

Arütmiate tekkimise põhjused

Rütmihäired on rühm südame rütmi või selle impulsside juhtimise häireid, mis avalduvad südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse muutusena. Arütmiat iseloomustab varane esinemine või kontraktsioonide tavapärasest rütmist või südame ergastuse ja kokkutõmbumise järjestuse muutustest tulenev esinemine.

Rütmihäirete põhjused on südame põhifunktsioonide muutused:

• automatism (südamelihase rütmilise kokkutõmbumise võime, kui see on avatud südamesse tekkinud impulsile, ilma väliste kõrvaliste mõjudeta);
• erutuvus (võime reageerida, moodustades tegevuspotentsiaali vastuseks mis tahes välisele stiimulile);
• juhtivus (võime juhtida impulssi südamelihase kaudu).

Rikkumisi esineb järgmistel põhjustel:

• Esmane südamekahjustus: südame isheemiatõbi (sh pärast müokardiinfarkti), kaasasündinud ja omandatud südamerikked, kardiomüopaatiad, juhtimissüsteemi kaasasündinud patoloogiad, trauma, kardiotoksiliste ravimite (glükosiidid, antiarütmikumiravi) kasutamine.
• Sekundaarne lüüasaamine: tagajärjed halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine, kange tee, kohv, šokolaad), ebatervislik eluviis (sage stress, ületöötamine, krooniline unepuudus), teiste elundite ja süsteemide haigused (endokriinsed ja ainevahetushäired, neeruprobleemid), elektrolüütide muutused seerumi põhikomponentides veri.

Südame rütmihäirete tunnused

Südame rütmihäirete tunnused on:

• Pulsisageduse (HR) tõus üle 90 või langus alla 60 löögi minutis.
• Mis tahes päritoluga südamerütmipuudulikkus.
• Igasugune emakaväline (mitte sinusussõlmest pärinev) impulsside allikas.
• Elektrilise impulsi juhtivuse rikkumine südame juhtimissüsteemi mis tahes osas.

Arütmiad põhinevad elektrofüsioloogiliste mehhanismide muutustel vastavalt emakavälise automatismi põhimõttele ja nn uuesti sisenemisele, see tähendab impulsslainete ringikujulisele sisenemisele. Tavaliselt reguleerib südametegevust siinussõlm. Südame rütmihäirete korral ei kontrolli sõlm müokardi üksikuid osi. Tabel näitab rütmihäirete tüüpe ja nende märke:

Sümptomid ja diagnoos

Rütmihäirete sümptomid on erinevad, kuid enamasti väljenduvad need kiire või vastupidi harva esineva südamelöögina, katkestustena südametöös, valu rinnus, õhupuudusena, õhupuudusena, peapööritusena ja isegi teadvusekaotusena.

Rütmihäirete diagnoosimine põhineb põhjalikul anamneesianalüüsil, füüsilisel läbivaatusel (sageduse mõõtmine ja pulsi parameetrite uurimine, vererõhu mõõtmine) ja objektiivsetel elektrokardiograafia (EKG) andmetel 12 juhtmega (näidustuste kohaselt kasutatakse rohkem juhtmeid, sealhulgas ka intraösofageaalseid).

Põhirütmihäirete EKG tunnused on toodud tabelis:

Arütmia all mõistetakse mis tahes südamerütmi, mis erineb siinuse normaalsest sagedusest, regulaarsusest ja südame ergastuse allikast, samuti kodade ja vatsakeste aktiveerimise vahelise ühenduse või järjestuse rikkumist.

Südame rütmihäirete klassifikatsioon

I. Impulsi moodustumise rikkumine.

A. Siinusõlme automatismi rikkumine.

1. Sinus-tahhükardia.

1. Sinusbradükardia.

1. Sinusarütmia.

1. Haige siinusündroom.

B. Emakavälised rütmid, mis pole enamasti seotud automatismi rikkumisega.

1. Ekstrasüstool.

1.1. Kodade enneaegsed löögid.

1.2. Ekstrasüstool AV ristmikust.

1.3. Vatsakeste enneaegsed löögid.

2. Paroksüsmaalne tahhükardia.

2.1. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.

2.2. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia.

II. Juhtivuse häired.

1. Atrioventrikulaarne blokaad.

1.1. I astme atrioventrikulaarne blokaad.

1.2. II astme atrioventrikulaarne blokaad.

1.3. III astme atrioventrikulaarne blokaad.

2. Tema kimbu blokeerimine.

2.1. Parema kimbu haru plokk.

2.1.1. Parema kimbu haru ploki täielik blokeerimine.

2.1.2. Mittetäielik parempoolse kimbu haru plokk.

2.2. Vasaku kimbu haru plokk.

2.2.1. Täielik vasaku kimbu haru plokk.

2.2.2. Mittetäielik vasaku kimbu haru plokk.

III. Kombineeritud rütmihäired.

1. Kodade lehvimise sümptom.

2. Kodade virvendusarütmia sümptom.

Südame rütmihäirete sündroom on südamelihase kahjustuse sündroomi lahutamatu osa ja põhjustab selle indiviidi

kliinilised ilmingud.

Kaasaegse elektrofüsioloogia järgi avaldub südamerütmi häire sündroom häiritud impulsside moodustumise, impulsside juhtivuse häirete ja nende häirete kombinatsioonina.

1. Impulsi moodustumise häire sündroom.

See sündroom hõlmab järgmisi sümptomeid: siinuse tahhükardia, siinuse bradükardia, siinuse arütmia. See hõlmab ka haige siinusündroomi, ekstrasüstooli sümptomit, paroksüsmaalset tahhükardiat jne.

1.1. Sinus-tahhükardia.

Sinus-tahhükardia on südame löögisageduse tõus 90-lt 140-160-ni minutis, säilitades samas õige siinusrütmi.

See põhineb peamise südamestimulaatori - sinoatriaalse sõlme - automatismi suurenemisel. Sinus-tahhükardia põhjused võivad olla erinevad endogeensed ja eksogeensed mõjud: füüsiline aktiivsus ja vaimne stress, emotsioonid, infektsioon ja palavik, aneemia, hüpovoleemia ja hüpotensioon, respiratoorne hüpokseemia, atsidoos ja hüpoglükeemia, müokardi isheemia, hormonaalsed häired (türeotoksikoos), meditsiinilised, ...). Sinus-tahhükardia võib olla südamepuudulikkuse esimene märk. Sinus-tahhükardia korral viiakse elektrilised impulsid läbi kodade ja vatsakeste tavalisel viisil.

EKG märgid:

P-P intervallide lühendamine võrreldes normiga;

PILT

1.2. Sinusbradükardia.

Sinusbradükardia on südame löögisageduse langus 59–40 minutis, säilitades õige siinusrütmi.

Sinusbradükardia on põhjustatud sinoatriaalse sõlme automatismi vähenemisest. Sinusbradükardia peamine põhjus on vaguse toonuse suurenemine. Tavaliselt leitakse seda sageli sportlastel, kuid see võib esineda ka erinevate haiguste korral (mükseed, südame isheemiatõbi jne). Siinusbradükardiaga EKG ei erine palju tavalisest, välja arvatud haruldasem rütm.

EKG märgid:

Siinuse päritoluga P laine (positiivne I, II, aVF, V4-6, negatiivne aVR);

P-P intervallide pikenemine võrreldes normiga;

P-P intervallide vahe ei ületa 0,15 s;

P-laine ja QRS-kompleksi õige vaheldumine kõigis tsüklites;

Muutumatu QRS kompleksi olemasolu.

PILT

1.3. Sinusarütmia.

Sinusarütmia on ebanormaalne siinusrütm, mida iseloomustavad rütmi järkjärgulise suurenemise ja vähenemise perioodid.

Sinusarütmia on põhjustatud impulsside ebaregulaarsest moodustumisest sinoatriaalsõlmes, mis on põhjustatud autonoomse närvisüsteem parasümpaatilise jaotuse selge ülekaaluga. Kõige tavalisem hingamisteede siinuse arütmia, mille korral südame löögisagedus tõuseb inspiratsiooni korral ja aeglustub väljahingamisel.

EKG märgid:

Siinuse päritoluga P laine (positiivne I, II, aVF, V4-6, negatiivne aVR);

P-P intervallide vahe ületab 0,15 s;

P-laine ja QRS-kompleksi õige vaheldumine kõigis tsüklites;

Muutumatu QRS kompleksi olemasolu.

PILT

1.4. Haige siinusündroom.

Haige siinusündroom on elektrokardiograafiliste märkide kombinatsioon, mis peegeldab siinussõlme struktuurseid kahjustusi, selle võimetust normaalselt südamestimulaatorina toimida ja / või anda kodadesse korrapäraseid automaatseid impulsse.

Kõige sagedamini täheldatakse seda südamehaiguste korral, mis põhjustavad isinoemia, düstroofia, nekroosi või fibroosi arengut sinoatriaalse sõlme piirkonnas.

EKG märgid:

Pidev siinusbradükardia (vt eespool), mille sagedus on alla 45-50 minutis (on iseloomulik, et annustatud füüsilise koormusega testi ajal või pärast atropiini kasutuselevõttu ei toimu pulsisageduse piisavat tõusu);

Sinoatriaalse sõlme peatumine või ebaõnnestumine, pikaajaline või lühiajaline (siinus pausib rohkem kui 2-2,5 s);

Korduv sinoatriaalne blokaad;

Sinusbradükardia (pikad pausid rohkem kui 2,5-3 s) korduvad vaheldumised kodade virvendusarütmia (laperdus) või kodade tahhükardia (bradükardia-tahhükardia sündroom) paroksüsmidega.

1.5. Ekstrasüstooli sümptom.

Ekstrasüstool on südame enneaegne ergastus ergastuslaine uuesti sisenemise mehhanismi või rakumembraanide suurenenud võnkumisaktiivsuse tõttu, mis tekib siinusõlmes, kodades, AV-ristmikul või vatsakeste juhtimissüsteemi erinevates osades.

Enne ekstrasüstooli üksikute vormide elektrokardiograafiliste kriteeriumide esitamise jätkamist peatume lühidalt mõnel üldisel mõistel ja terminil, mida kasutatakse ekstrasüstoolide kirjeldamiseks.

Haardumisintervall on kaugus ekstrasüstolile eelnenud põhirütmi järgmisest P-QRST tsüklist kuni ekstrasüstoolini. Kodade ekstrasüstooli korral mõõdetakse sidumisintervalli tsükli ekstrasüstoolile eelneva P-laine algusest ekstrasüstooli P-laine alguseni, AV-ühendusest või ventrikulaarsest ekstrasüstoolist - ekstrasüstoolile eelneva QRS kompleksi algusest ekstrasüstooli QRS-kompleksi alguseni.

PILT

Kompenseeriv paus on kaugus ekstrasüstoolist järgmise põhirütmi P-QRST tsüklini.

Kui sidestusintervalli ja kompenseeriva pausi summa on väiksem kui põhirütmi kahe R-R intervalli kestus, siis räägitakse mittetäielikust kompenseerivast pausist. Täieliku kompenseeriva pausi korral võrdub see summa peamise rütmi kahe intervalliga. Kui ekstrasüstool kiilub kahe põhikompleksi vahel ilma ekstrasüstoolse postituseta, siis räägivad nad interstitsiaalsest ekstrasüstoolist.

Varased ekstrasüstolid on sellised ekstrasüstolid, mille algosa on kihiline ekstrasüstoolile eelneva põhirütmi P-QRST tsükli T-lainele või on selle kompleksi T-laine otsast eraldatud mitte rohkem kui 0,04 s.

Ekstrasüstolid võivad olla üksikud, paarilised ja rühmad; monotoopne - tuleneb ühest emakavälisest allikast ja polüpoopiline, mis on tingitud mitme ekstrasüstooli moodustumise emakavälise kolde toimimisest. Viimasel juhul registreeritakse ekstrasüstoolsed kompleksid, mis erinevad üksteisest kuju poolest erinevate haardumisintervallidega.

Allorütmia on normaalsete siinusetsüklitega ekstrasüstoolide õige vaheldumine. Kui ekstrasüstoole korratakse pärast iga tavalist siinusekompleksi, räägivad nad bigeminy'st. Kui igale kahele tavalisele P-QRST-tsüklile järgneb üks ekstrasüstool, siis räägime trigeminiast jne.

PILT

Ekstrasüstooli sümptom on impulsi moodustumise häire sündroomi lahutamatu osa ja see avaldub kodade ekstrasüstooli, AV ristmikust pärineva ekstrasüstooli ja ventrikulaarse ekstrasüstooli kaudu.

1.5.2. Kodade enneaegsed löögid.

Kodade ekstrasüstool on südame enneaegne erutus, mis tekib kodade juhtimissüsteemi erinevatest osadest lähtuvate impulsside mõjul.

EKG märgid:

P-laine ja sellele järgneva QRST-kompleksi enneaegne ilmumine;

Kaugus P-lainest QRST-kompleksini on vahemikus 0,08 kuni 0,12 s;

P-laine "ekstrasüstooli deformatsioon ja polaarsuse muutus;

Muutumatu ekstrasüstoolse ventrikulaarse QRST kompleksi olemasolu;

Mittetäielik kompenseeriv paus.

PILT

Mõnel juhul ei toimu varajane kodade ekstrasüstoolne impulss vatsakestesse, kuna see leiab AV-sõlme absoluutse refraktaarsuse seisundis. Samal ajal registreeritakse EKG-l enneaegne ekstrasüstoolne P "laine, mille järel QRS-kompleksi pole. Sel juhul räägime kodade ekstrasüstoolist blokeeritud.

PILT

1.5.3. Ekstrasüstool AV ristmikust.

AV-ühenduse ekstrasüstool on südame enneaegne ergastus, mis toimub atrioventrikulaarsest ühendusest lähtuvate impulsside mõjul. AV ristmikul tekkiv emakaväline impulss levib kahes suunas: ülalt alla mööda juhtivat süsteemi kuni vatsakesteni (selles osas ei erine ekstrasüstooli ventrikulaarne kompleks siinuse päritolu ventrikulaarsetest kompleksidest) ja pöördub alt üles mööda AV-sõlme ja kodasid, mis viib negatiivsete P-lainete moodustumiseni ".

EKG märgid:

Muutumatu vatsakese QRS kompleksi enneaegne ilmumine EKG-le ";

Negatiivne P-laine "juhtmetes II, III ja aVF pärast ekstrasüstoolset QRS-kompleksi" (kui emakaväline impulss jõuab vatsakestesse kiiremini kui koda) või P-laine puudumine "(kodade ja vatsakeste samaaegse ergastusega)

(P "ja QRS sulandumine"));

Mittetäielik või täielik kompenseeriv paus.

PILT

1.5.4. Ventrikulaarse enneaegse löögi sümptom.

Ventrikulaarne ekstrasüstool on südame enneaegne ergastus, mis tekib vatsakeste juhtimissüsteemi erinevatest osadest lähtuvate impulsside mõjul.

EKG märgid:

Muutunud vatsakese QRS kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le ";

Ekstrasüstoolse QRS kompleksi märkimisväärne laienemine ja deformatsioon ";

Ekstrasüstooli S (R) -T segmendi ja T-laine asukoht on QRS kompleksi põhilaine suuna suhtes ebakõlaline;

P-laine puudumine enne vatsakese ekstrasüstooli;

Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli.

1.6. Paroksüsmaalne tahhükardia.

Paroksüsmaalne tahhükardia on ootamatu ja sama ootamatult lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140–250 minutis, säilitades enamikul juhtudel korrektse korrapärase rütmi. Need mööduvad krambid võivad olla ebastabiilsed (ebastabiilsed), mis kestavad vähem kui 30 sekundit, ja püsivad (püsivad), mis kestavad 30 sekundit.

Paroksüsmaalse tahhükardia oluline märk on kogu paroksüsmi vältel (välja arvatud mõned esimesed tsüklid) õige rütmi ja püsiva pulsisageduse säilitamine, mis erinevalt siinus-tahhükardiast ei muutu pärast füüsilist koormust, emotsionaalset stressi ega pärast atropiini süstimist.

Praegu on paroksüsmaalse tahhükardia kaks peamist mehhanismi: 1) ergastuslaine uuesti sisenemise (uuesti sisenemise) mehhanism; 2) südame juhtimissüsteemi rakkude automatiseerimise suurenemine - II ja III järgu emakavälised keskused.

Sõltuvalt suurenenud automatismi emakavälise keskuse lokaliseerimisest või pidevalt ringlevast ergastuslaevast (tagasitulek), eristatakse paroksüsmaalse tahhükardia kodade, atrioventrikulaarset ja ventrikulaarset vormi. Kuna kodade ja atrioventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral levib ergastuslaine läbi vatsakeste tavapärasel viisil, siis vatsakeste komplekse enamikul juhtudel ei muudeta. Paroksüsmaalse tahhükardia kodade ja atrioventrikulaarsete vormide peamised eristavad tunnused, mis on tuvastatud pinna EKG-l, on P-lainete erinev kuju ja polaarsus, samuti nende asukoht ventrikulaarse QRS-kompleksi suhtes. Kuid rünnaku ajal registreeritud EKG-l on taust sageli järsult P-laine väljendunud tahhükardiat ei ole võimalik tuvastada. Seetõttu kombineeritakse paroksüsmaalse tahhükardia kodade ja atrioventrikulaarsete vormide praktilises elektrokardioloogias sageli supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) paroksüsmaalse tahhükardia mõistet, eriti kuna ravimiravi (mõlemat vormi kasutatakse palju ühesugustes ja sarnastes vormides).

1.6.1. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.

EKG märgid:

Järsku algav ja ühtäkki lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140–250 minutis, säilitades õige rütmi;

Normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS kompleksid, sarnased QRS kompleksidega, registreeritud enne paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut;

P-laine puudumine EKG-l või selle olemasolu enne või pärast igat QRS-kompleksi.

1.6.2. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral on emakaväliste impulsside allikas vatsakeste kokkutõmbuv müokard, His või Purkinje kiudude kimp. Erinevalt teistest tahhükardiatest on ventrikulaarsel tahhükardial halvem prognoos, mis on tingitud kalduvusest ventrikulaarsesse fibrillatsiooni või põhjustada tõsiseid vereringehäireid. Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia areneb reeglina südamelihase oluliste orgaaniliste muutuste taustal.

Erinevalt supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast koos ventrikulaarne tahhükardia ergastuse kulg piki vatsakesi on järsult häiritud: emakaväline impulss ergastab kõigepealt ühte vatsakest ja seejärel suure hilinemisega läheb üle teise vatsakese ja levib ebatavaliselt. Kõik need muutused sarnanevad ventrikulaarse ekstrasüstooliga, samuti kimpude haru blokeerimisega.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia oluline elektrokardiograafiline märk on nn atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, s.t. kodade ja vatsakeste tegevuses täielik lahkarvamus. Vatsakestes tekkivad emakavälised impulsid ei toimu aatriumidesse tagasiulatuvalt ja kodade ergastamine toimub sinoatriaalsõlmes tekkivate impulsside tõttu tavapärasel viisil. Enamikul juhtudel ei toimu ergutuslaine kodadest vatsakestesse, kuna atrioventrikulaarne sõlm on refraktaarses seisundis (kokkupuude vatsakeste sagedaste impulssidega).

EKG märgid:

Äkki algav ja ühtäkki lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140–250 minutis, säilitades enamikul juhtudel õige rütmi;

QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine kauem kui 0,12 sekundit RS-T segmendi ja T-laine ebakõlalise asukohaga;

Atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni olemasolu, s.t. vatsakeste sagedase rütmi (QRS kompleks) ja kodade normaalse rütmi (P laine) täielik lahtiühendamine aeg-ajalt registreeritud üksikute normaalsete muutumatute siinuse päritoluga QRST kompleksidega ("hõivatud" vatsakeste kontraktsioonid).

2. Impulsijuhtivuse häire sündroom.

Elektrilise impulsi juhtimise aeglustumist või täielikku lakkamist juhtiva süsteemi mis tahes osa kaudu nimetatakse südameblokaadiks.

Lisaks impulsside moodustumise häire sündroomile kuulub see sündroom ka südame rütmihäire sündroomi hulka.

Impulsijuhtivuse häire sündroom hõlmab atrioventrikulaarset blokaadi, kimbu parema ja vasaku haru blokeerimist, samuti intraventrikulaarset juhtivuse häiret.

Geneesi järgi võib südameblokaat olla funktsionaalne (vagaalne) - sportlastel, vegetatiivse düstooniaga noortel, siinusbradükardia taustal ja muudel sarnastel juhtudel; need kaovad kehalise aktiivsuse või 0,5-1,0 mg atropiinsulfaadi intravenoosse manustamise korral. Teist tüüpi blokaad on orgaaniline, mis esineb südamelihase kahjustuse sündroomiga. Mõnel juhul (müokardiit, äge müokardiinfarkt) ilmneb see ägedas perioodis ja kaob pärast ravi, enamikul juhtudel muutub selline blokaad püsivaks (kardioskleroos).

2.1. Atrioventrikulaarne blokaad.

Atrioventrikulaarne blokaad on kodade ja vatsakeste vahelise elektrilise impulsi juhtimise osaline või täielik rikkumine. Atrioventrikulaarsed plokid liigitatakse mitmel põhimõttel. Esiteks võetakse arvesse nende jätkusuutlikkust; vastavalt sellele võib atriventrikulaarne blokaad olla: a) äge, mööduv; b) katkendlik, mööduv; c) krooniline, püsiv. Teiseks määratakse atrioventrikulaarse blokaadi raskusaste või aste. Sellega seoses eristatakse atrioventrikulaarse I blokaadi astet, atrioventrikulaarse II blokaadi I ja II tüüpi tüüpi ning atrioventrikulaarset III blokaadi (täielikku). Kolmandaks nähakse ette blokeerimise koha määramine, s.t. atrioventrikulaarse blokaadi topograafiline tase. Kui juhtumite rikkumine toimub kodade, atrioventrikulaarse sõlme või tema kimbu peamise pagasiruumi tasemel, räägivad nad proksimaalsest atrioventrikulaarsest blokist. Kui impulsside juhtivuse hilinemine toimus samaaegselt tema kimbu kõigi kolme haru tasandil (nn kolmekiire blokaad), viitab see distaalsele atrioventrikulaarsele blokile. Kõige sagedamini tekib ergastuse juhtivuse rikkumine atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas, kui areneb sõlme proksimaalne atrioventrikulaarne blokaad.

2.1.1. I astme atrioventrikulaarne blokaad.

See sümptom avaldub impulsside juhtimise aeglustumisel kodadest vatsakestesse, mis avaldub P-q (R) intervalli pikenemisena.

EKG märgid:

P-laine ja QRS-kompleksi õige vaheldumine kõigis tsüklites;

P-q (R) intervall üle 0,20 s;

QRS kompleksi normaalne vorm ja kestus;

PILT

2.1.2. II astme atrioventrikulaarne blokaad. II astme atrioventrikulaarne blokaad on katkendlik

kodade ja vatsakeste üksikute impulsside läbiviimise lõpetamine.

II astme atrioventrikulaarset blokaadi on kahte põhitüüpi - I tüüpi Mobitz (Samoilovi-Wenckebachi perioodidega) ja Mobitzi tüüp II.

2.1.2.1. Mobitz I tüüp.

EKG märgid:

P-q (R) intervalli järkjärguline pikendamine tsüklist tsüklini, millele järgneb vatsakese QRST kompleksi prolaps;

Pärast ventrikulaarse kompleksi prolapsi EKG-l registreeritakse uuesti normaalne või pikenenud intervall P-q (R), seejärel korratakse kogu tsüklit;

P-q (R) intervalli järkjärgulise suurenemise perioode koos järgneva vatsakeste kompleksi prolapsiga nimetatakse Samoilovi-Wenckebachi perioodideks.

PILT

2.1.2.2. Mobitzi tüüp II.

EKG märgid:

Sama kestusega R-R intervallid;

P-q (R) intervalli järkjärguline pikendamine enne impulsi blokeerimist puudub (P-q (R) intervalli stabiilsus;

Üksikute vatsakeste komplekside kaotus;

Pikad pausid on võrdsed kahekordse P-P intervalliga;

PILT

2.1.3. III astme atrioventrikulaarne blokaad. III astme atrioventrikulaarne blokaad (täielik atrioventrikulaarne

rikulaarne blokaad) on kodade ja vatsakeste vahelise impulsi täielik lakkamine, mille tagajärjel erituvad kodad ja vatsakesed üksteisest sõltumatult.

EKG märgid:

P-lainete ja ventrikulaarsete komplekside vahelise seose puudumine;

P-P ja R-R intervallid on konstantsed, kuid R-R on alati suurem kui P-P;

Ventrikulaarsete kontraktsioonide arv on alla 60 minutis;

P-lainete perioodiline kihistamine QRS-kompleksil ja T-lainetel ning viimaste deformatsioon.

Kui I ja II atrioventrikulaarne blokaad (I tüüpi Mobitz) võivad olla funktsionaalsed, siis II astme atrioventrikulaarne plokk (Mobitzi tüüp II) ja III kraadi arenevad müokardi väljendunud orgaaniliste muutuste taustal ja nende prognoos on halvem.

PILT

2.2. Tema kimbu haru blokeerus.

Tema kimbu jalgade ja harude blokeerimine on ergastuse juhtimise aeglustumine või täielik peatumine mööda tema kimbu ühte, kahte või kolme haru.

Erutuse juhtimise täielikul lakkamisel mööda Tema kimbu ühte või teist haru või jalga räägivad nad täielikust blokaadist. Osaline juhtivuse aeglustumine näitab pedikuli mittetäielikku blokeerimist.

2.2.1. Parema kimbu haru plokk.

Parema kimbu haru plokk on impulsi juhtivuse aeglustumine või täielik peatumine mööda tema kimbu paremat kimpu.

2.2.1.1. Parema kimbu haru ploki täielik blokeerimine.

Parema kimbu haru blokaadi täielik blokeerimine on impulsi lõppemine parempoolse kimbu haru ploki ääres.

EKG märgid:

Paremas rinnus viib MRS-kujulise QRS-kompleksi rSR "või rsR" V1,2 ja R "\u003e r;

Laiendatud, sageli sakiliste S-laine esinemine vasakus rinnajuhtmes (V5, V6) ja juhtmes I, aVL;

Parema rindkere juhtmete (V1, V2) sisemise kõrvalekalde aja suurenemine on suurem või võrdne 0,06 s;

Ventrikulaarse QRS kompleksi kestuse suurenemine on suurem või võrdne 0,12 s;

S-T segmendi depressiooni ja negatiivse või kahefaasilise (- +) asümmeetrilise T-laine olemasolu pliis V1.

PILT

2.1.2.2. Mittetäielik parempoolse kimbu haru plokk.

Tema kimbu parema kimbu mittetäielik blokeerimine on impulsi aeglustumine mööda tema kimbu paremat kimbu.

EKG märgid:

RSr "või rsR" tüüpi QRS kompleksi olemasolu pliis V1;

Veidi laienenud S-laine olemasolu vasakus rinnajuhtmes (V5, V6) ja juhtmes I;

Plii V1 sisemise kõrvalekalde aeg ei ületa 0,06 s;

Ventrikulaarse QRS kompleksi kestus on väiksem kui 0,12 s;

S-T segment ja T-laine parempoolsetes rinnajuhtmetes (V1, V2 reeglina ei muutu.

2.2.2. Vasaku kimbu haru plokk.

Vasaku kimbu haru plokk on impulsi juhtivuse aeglustumine või täielik peatumine vasakul kimbu harul.

2.2.2.1. Täielik vasaku kimbu haru plokk.

Vasaku kimbu haru täielik blokeerimine on vasaku kimbu haru impulsi lõpetamine.

EKG märgid:

Vasaku rindkere juhtmete (V5, V6), I, aVl esinemine laienenud deformeerunud ventrikulaarsetes kompleksides, tüüp R koos lõhestatud või laia tipuga;

Laiendatud deformeerunud ventrikulaarsete komplekside esinemine juhtmetes V1, V2, III, aVF, QS või rS kujul, S-laine lõhestatud või laia tipuga;

Sisemiste kõrvalekallete aeg juhtmetes V5.6 on suurem või võrdne 0,08 s;

QRS kompleksi kogukestuse kasv on suurem või võrdne 0,12 s;

Juhtmete V5,6, I, aVL esinemine R (S) -T segmendi QRS-nihke ja negatiivsete või kahefaasiliste (- +) asümmeetriliste T-lainete suhtes on vastuoluline;

QI, aVL, V5-6 puudumine;

PILT

2.2.2.2. Mittetäielik vasaku kimbu haru plokk.

Mittetäielik vasaku kimbu haru plokk on impulsi juhtivuse aeglustumine vasakul kimbu harul.

EKG märgid:

Juhtmete I, aVL, V5.6 olemasolu suurenes,

mõnikord jagunevad R-lained (qV6 laine puudub);

QS- või rS-tüüpi laienenud ja süvenenud komplekside olemasolu juhtmetes III, aVF, V1, V2, mõnikord ka S-laine esialgse jagunemisega;

Sisemine hälbe aeg juhtmetes V5,6 0,05-0,08

QRS kompleksi kogukestus on 0,10 - 0,11 s;

QV5-6 puudumine;

Tulenevalt asjaolust, et vasak jalg on jagatud kaheks haruks: anterior-superior ja posterior-inferior, eristatakse Tema kimbu vasaku jala eesmiste ja tagumiste harude blokaadi.

Vasaku kimbu haru eesmise-ülemise haru blokeerimisega on häiritud ergastuse juhtimine vasaku vatsakese esiseinale. Vasaku vatsakese müokardi ergastamine toimub justkui kahes etapis: esiteks ergastatakse vatsakeste vaheseina ja tagumise seina alumised osad ning seejärel vasaku vatsakese antero-lateraalne sein.

EKG märgid:

Südame elektrilise telje terav kõrvalekalle vasakule (alfa nurk on väiksem või võrdne -300 C);

QRS juhtmetes I, aVL tüüp qR, III, aVF tüüp rS;

QRS kompleksi kogukestus on 0,08-0,011 s.

Tema kimbu vasaku tagumise haru blokeerimisega muutub vasaku vatsakese müokardi ergastuse katvuse järjestus. Erutus viiakse algul takistusteta mööda tema kimbu vasakut eesmist haru, katab kiiresti esiseina müokardi ja alles pärast seda levib mööda Purkinje kiudude anastomoose vasaku vatsakese tagumiste-alumiste osade müokardile.

EKG märgid:

Südame elektrilise telje terav kõrvalekalle paremale (alfa nurk on suurem või võrdne 1200 C);

QRS-kompleksi vorm juhtmetes I ja aVL tüübiga rS ning juhtmetes III, aVF - tüüpi qR;

QRS kompleksi kestus jääb vahemikku 0,08-0,11.

3. Kombineeritud häirete sündroom.

See sündroom põhineb impulsside moodustumise kahjustuse kombinatsioonil, mis avaldub kodade südamelihase sagedasel ergastamisel ja kodade ja vatsakeste impulsside häiritud juhtimisel, mis väljendub atrioventrikulaarse ristmiku funktsionaalse blokaadi arengus. See funktsionaalne atrioventrikulaarne blokaad takistab vatsakeste liiga sagedast ja ebaefektiivset funktsiooni.

Lisaks halvenenud hariduse ja impulsside juhtivuse sündroomidele on kombineeritud häirete sündroom südame rütmihäirete sündroomi lahutamatu osa. See hõlmab kodade lehvimist ja kodade virvendust.

3.1. Kodade lehvimise sümptom.

Kodade lehvimine on kodade kontraktsioonide märkimisväärne suurenemine (kuni 250–400) minutis, säilitades korrektse kodade rütmi. Otsesed mehhanismid, mis põhjustavad kodade väga sagedast ergastamist nende lehvimise ajal, on kas juhtiva süsteemi rakkude automatismi suurenemine või ergastuslaine uuesti sisenemise mehhanism - uuesti sisenemine, kui kodades luuakse tingimused ümmarguse ergutuslaine pika rütmilise ringluse jaoks. Vastupidiselt paroksüsmaalsele supraventrikulaarsele tahhükardiale, kui ergastuslaine ringleb läbi kodade sagedusega 140–250 minutis, on kodade lehvimisega see sagedus suurem ja 250–400 minutis.

EKG märgid:

Puudumine EKG hambad R;

Sagedaste - kuni 200-400 minutis - olemasolu - korrapärased, sarnased kodade F-lained, millel on iseloomulik saehamba kuju (juhtmed II, III, aVF, V1, V2);

Normaalsete muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu;

Igale maokompleksile eelneb teatud arv kodade lainete F (2: 1, 3: 1, 4: 1 jne) korrapärase kodade lehvimise vormiga; ebakorrapärase kujuga võib nende lainete arv varieeruda;

PILT

3.2. Kodade virvendusarütmia sümptom.

Kodade virvendus (kodade virvendus) ehk kodade virvendus on südame rütmi rikkumine, mille käigus kogu südametsükkel kodade lihaskiudude üksikute rühmade korral on sagedane (350 kuni 700) minutis häiritud, kaootiline põnevus ja kokkutõmbumine. Sellisel juhul puudub aatriumi ergutamine ja kokkutõmbumine tervikuna.

Sõltuvalt lainete suurusest eristatakse kodade virvendusarütmia suuri ja väikelainelisi vorme. Suure lainelise vormi korral ületab lainete f amplituud 0,5 mm, nende sagedus on 350–450 minutis; need ilmuvad suhteliselt suurema täpsusega. Seda kodade virvendusarütmi vormi esineb sagedamini raske kodade hüpertroofiaga patsientidel, näiteks mitraalse stenoosiga. Kodade virvenduse peenelainelise vormi korral ulatub lainete f sagedus 600-700 minutis, nende amplituud on väiksem kui 0,5 mm. Lainete ebakorrapärasus on rohkem väljendunud kui esimeses variandis. Mõnikord ei ole f-lained EKG-s üldse nähtavad üheski elektrokardiograafis. See kodade virvendusarütm on levinud kardioskleroosiga eakatel inimestel.

EKG märgid:

Puudumine kõigis P-laine elektrokardiograafilistes juhtmetes;

Juhuslike f-lainete olemasolu kogu südametsükli vältel, erineva kuju ja amplituudiga. F-lained registreeritakse paremini juhtmetes V1, V2, II, III ja aVF.

Ventrikulaarsete QRS-komplekside ebaregulaarsus (erineva kestusega R-R-intervallid).

QRS-komplekside olemasolu, millel on enamikul juhtudel tavaline muutumatu välimus ilma deformeerumiseta ja laienemiseta.

Südame rütmi ebaõnnestumisel on meditsiinis vastav nimi - arütmia. Patoloogia on rike elundi sageduses, regulaarsuses, elektrijuhtivuse rikkumine. Mõnikord kulgeb haigus minestamise, õhupuuduse ja südamevalu põhjustatud pearingluse taustal. Diagnoosi saab panna instrumentaalsete ja füüsiliste uuringute abil. Teraapia protsessis kasutatakse südamekirurgilisi tehnikaid ja ravimeid.

Paljud inimesed on mures küsimuse pärast, mida teha, kui pulss ebaõnnestub? Kiire ülevaade sellest südamehaigusest aitab teil sellest aru saada. Arütmia ehk südamerütmipuudulikkus on üldmõiste, mis näitab häiret elektrilise impulsi tekkimisel ja transportimisel. Patoloogia on väga ohtlik ja sellel on negatiivsed tagajärjed.

Rütmihäire avaldub kardiovaskulaarsüsteemi juhtivuse ebaõnnestumise taustal, mis regenereerib regulaarseid ja järjepidevaid kontraktsioone. Südame rütmipuudulikkuse põhjuseks tuleks pidada funktsionaalseid, orgaanilisi tegureid. Arütmia võib esile kutsuda ohtlikke muutusi. Isegi südameatakk pole välistatud. Haiguse tunnus näitab tugeva impulsi ilmnemist, elundi tuhmumist ja selle töö katkemist. Mõnikord tekib minestamine valu rinnus, hingamisraskused, nõrkus ja pearinglus.

Kui te ei diagnoosi õigeaegselt ja alustate õigeaegselt, pädev ravisiis võivad ilmneda stenokardia sümptomid. Selle seisundi korral on südame seiskumise või kopsuturse oht.

Südame juhtivuse ja rütmi rikkumine põhjustab surma nii lapsel kui ka täiskasvanul 15% -l juhtudest. Patoloogia põhjused ja südamerütmipuudulikkuse ravi määrab kardioloog.

Arütmia vormid:

• bradükardia;
• kodade virvendus;
• tahhükardia;
• ekstrasüstool.

Kontraktsioonide spetsiifilist rütmi, sagedust ja järjestust juhib juhtiv süsteem. Kui see on kahjustatud, tekivad arütmia tunnused. Kui tema kimbud tabatakse, ilmub blokaad, nimelt juhtivuse rike. Selle tagajärg on vatsakeste, kodade funktsioneerimise ebaõige koordineerimine.

Arengu põhjused

Enne kui õppida patoloogia ravimist, peaksite kaaluma selle kirjeldust ja päritolu. Südame rütmipuudulikkuse põhjused võivad peituda muudes haigustes. Need määrab raviarst, kelle jaoks viiakse läbi üksikasjalik diagnostika.

Kooskõlas etioloogilised tegurid ja haiguse arengu mehhanism, on rütmihäireid kaks vormi - funktsionaalne ja orgaaniline. Mis puutub viimasesse, siis on see müokardiidi, isheemilise südamehaiguse, vigastuste, defektide, puudulikkuse, VSD, operatsioonijärgsete komplikatsioonide sagedane kaaslane.

Südamerütmipuudulikkuse ilmnemisel võivad selle põhjused olla järgmised:

Selleks, et esmaabi saaks õigeaegselt arimtia jaoks, on soovitatav teada, millised on südamerütmipuudulikkuse sümptomid. On huvitav, et elektrolüütide tasakaalu muutus selles elundis provotseerib arütmia arengut. Protsess raskendab oluliselt lihase kokkutõmbumisvõimet.

Kliiniline pilt

Rünnaku ajal võib vaja minna kiirabi. Sellepärast on oluline olla teadlik südamerütmihäirete sümptomitest ja ohtlikest näitajatest.

Arütmia tunnused:

• pearinglus;
• tugev nõrkus, külmavärinad;
• südamepekslemine, pleekimine ja katkestused;
• stenokardia;
• lämbumine;
• kardiogeenne šokk;
• minestamine;
• iiveldus.

Rünnaku ajal peaksite patsiendi seisundi leevendamiseks tegema kõik võimaliku. Peate teadma, millist ravimit või rahvapärane ravim aitab raskendatud vaevustega toime tulla.

Arütmia võib lõppeda surmaga. Juba esimestest sekunditest ilmnevad nõrkus, pearinglus, krambid. Pulssi ja rõhku on võimatu kindlaks teha, hingamine halveneb. Täheldatakse õpilaste laienemist, võib esineda kliiniline surm. Kui patsiendil on asüstoolia, on minestuse tekkimise oht. Haiguse tsiliaarse tüübi korral lõpeb trombembooliline komplikatsioon insuldiga.

Diagnostilised ja ravimeetodid

Diagnoosi esmase etapi viib läbi terapeut, kardioloog. Pärast seda kasutatakse instrumentaalõpinguid.

Südame rütmihäire diagnostika:

• Südame ultraheli;
• tervisekontroll;
• pulsisageduse, vererõhu mõõtmine;
• eKG, vererõhu jälgimine;
• OAM, UAC, elektrolüüdid.

Kõige sagedamini on patoloogia põhjus südame isheemiatõve, hüpertensiooni, südamepuudulikkuse krooniline vorm. Sellisel juhul on ette nähtud ravimid ja pillid, mis näitavad teraapias suurt efektiivsust.

Rütmihäirete peamised ravimid:

• statiinid;
• beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid;
• diureetikumid;
• angiotensiini inhibeerivad inhibiitorid;
• kardiovaskulaarsed ravimid.

Nende stabiilsel kasutamisel täheldatakse head efekti. Ravimeid võib välja kirjutada ainult raviarst. Hästi aitavad antiarütmikumid: "Sotalex", "Propanorm", "Cordaron". Need soodustavad südamelihase lõõgastumist. Ennetamisel on suur tähtsus, mis tähendab tervislikke eluviise, mõõdukat kehalist aktiivsust ja teatud ravimite võtmist.

Traditsioonilised arütmiate ravimeetodid:

1. Võite teha hobuse saba infusiooni, vajate kuivatatud lehti. Valmistamine: 2 tl pruulige tooraine klaasi keeva veega. Kurna kahekümne minuti pärast. Võtke supilusikatäis iga 2 tunni järel.
2. Piparmünt. Pruunista teelusikatäis ürte 200 ml keevas vees. Nõuda pool tundi, juua üks kord päevas aasta jooksul.
3. Tahhükardia vastu võitlemine: tükelda spargli võrsed - 1 spl. lusikas, valage 250 ml keeva veega, mähkige. Nõuda tund aega, juua 2 spl päevas. l. umbes kuu.
4. Segage võrdsetes kogustes musta redise mahla vedela meega. Võtke 3 tl. pärast sööki.
5. Saialill. 0,5 l kuuma vee kohta 1 spl. l. istutama lilli. Pange külmkappi. Võtke 100 ml 4-5 korda päevas.

Vältimiseks tuleb ravikuur arstiga kokku leppida kõrvalmõjud, tüsistused.

Enamik juhtumeid ei ohusta tervist ega elu. Erilist tähelepanu tuleks pöörata patoloogia kodade vormile, mis aitab kaasa insuldi, südamepuudulikkuse tekkele. Erilist ohtu ja negatiivseid tagajärgi täheldatakse virvenduse, vatsakeste lehvimise korral.

Seega on südamerütmipuudulikkus ohtlik haigus, mis on täis paljude komplikatsioonide arengut, samuti negatiivsed tagajärjed... Kahtlaste sümptomite ilmnemisel peate pöörduma arsti poole, läbima ennetava uuringu. Eneseravimine on rangelt keelatud.

Samuti võite olla huvitatud:

Kodade rütm: miks ja mida teha?

Südamerütmi häire: mis see on ja kuidas seda ravitakse?

Inimese süda on pidevalt töötav pump, mis teeb päevas umbes sada tuhat kokkutõmmet. Juhtimissüsteem aitab südamel säilitada kokkutõmbumisfunktsiooni. See hõlmab siinussõlme, kust elektriline impulss pärineb; atrioventrikulaarne sõlm, mis edastab impulsi Tema kimbu sisse vatsakeste vahesein ja Purkinje kiud, mis vastutavad vatsakese lihase kokkutõmbumise eest. Kontraktsioonide tavaline sagedus on 60–90 lööki minutis.

Pulss on siinus ja regulaarne. Sinusrütm tähendab, et iga südamelihase kokkutõmbumist põhjustav impulss pärineb siinusõlmest ja kandub edasi allavoolu. Õige rütm on südame regulaarsed kokkutõmbed sama sagedusega.

Ebanormaalseid südamerütme nimetatakse rütmi- ja juhtimishäireteks või arütmiateks. Sellisel juhul võib kontraktsioonide sagedus suureneda või väheneda ja rütm võib olla siinus ja õige või mitte. Mõned rütmihäired pole inimesele ohtlikud ja võivad ilmneda isegi noorel tervel kehal ning mõned ohustavad tervist ja elu ning vajavad pikaajalist ravi.

Rütmihäired jagunevad järgmistesse tüüpidesse:

1. Impulsside moodustumise rikkumised.Kui siinusõlmes tekivad impulsid, kuid liiga sageli, tekib siinus-tahhükardia (pulss üle 90 minutis), kui harva - siinusbradükardia (pulss alla 60 minutis). Seda tüüpi häired hõlmavad ka siinuse (hingamise) arütmiat.

Kui impulsid tekivad juhtiva süsteemi osadest, mis asuvad allpool, moodustub ektoopiline (vales kohas asuv) ergastuse fookus. Selline fookus võib paikneda kodades, atrioventrikulaarsõlmes või vatsakestes ning see võib saata impulsse nii selle asukoha kohal kui ka all. Seda tüüpi rütmihäired hõlmavad aeglast välja libisemist ja kiirenenud emakaväliseid (mitte-paroksüsmaalset tahhükardiat) rütme, ekstrasüstooli ja paroksüsmaalset tahhükardiat. Kõik need häired võivad olla kodade, atrioventrikulaarsed ja ventrikulaarsed. Samuti võib emakaväliste fookuste olemasolu tõttu tekkida virvendus (virvendus) ja kodade laperdus, kodade virvendus ja võbelus.

2. Südame kaudu juhtivuse häireid nimetatakse ummistusteks. Impulsi läbiviimise blokeering võib esineda juhtiva süsteemi mis tahes osas, seetõttu eristatakse tema kimbu jalgade blokaadi sinoatriaalne, intraatriumne, atrioventrikulaarne blokaad ja blokaad. Lisaks kuuluvad sellesse rühma Wolf-Parkinson-White'i sündroom (SVC sündroom), lühendatud PQ sündroom, ventrikulaarne asüstoolia (südameseiskus).

3. Kombineeritud vaated - parasüstolid, atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, emakavälised rütmid koos väljapääsu blokeerimisega. Need on tingimused, kus täiendav emakaväline südamestimulaator töötab paralleelselt siinuse südamestimulaatoriga, kuid need on üksteisest blokaadiga eraldatud. Südames tekib topeltrütmi moodustumine, see tähendab, et kodad töötavad oma rütmis ja vatsakesed omaette.

Südame rütmihäirete põhjused

Millised tingimused võivad põhjustada südamerütmi häireid?

Normaalsest südamerütmist kõrvalekallete olemasolu ei ole alati patoloogia. Nii näiteks on inimestel öösel une ajal südame löögisageduse mõõdukas aeglustumine ehk bradükardia, mis on tingitud valdavast vagalisest mõjust südamele (vaguse närv aeglustab südame löögisagedust, öö on "vaguse kuningriik"). Samuti on une ajal sagedased siinuse arütmia, 1. astme atrioventrikulaarne blokaad, üksikud kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid. Bradükardia võib esineda ka sportlastel, kes on lisaks skeletilihastele hästi treenitud, vaid ka südamelihasesse.

Sellistes tingimustes nagu psühho-emotsionaalne stress, stress, kehaline aktiivsus, tekib tahhükardia. Selle põhjuseks on vegetatiivse närvisüsteemi talitluse tasakaalustamatus ja stressihormooni adrenaliini vabanemine vereringesse, mis stimuleerib südame kokkutõmbeid lihaste ja aju paremaks verevarustuseks. Kasutage suur hulk kohv, alkohol, nikotiin võivad põhjustada tahhükardiat, ekstrasüstooli. Alkoholi kuritahtlik igapäevane kuritarvitamine võib põhjustada kodade virvendusarütmia ja supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsme.

Vere elektrolüütide koostise muutused (naatriumi, kaaliumi ja magneesiumi tasakaalustamatus), vere viskoossuse muutused põhjustavad südame ja veresoonte töö halvenemist. Selliseid muutusi võivad põhjustada kaasnevad palavikuolud põletikulised protsessid kehas ülekuumenemine või keha hüpotermia, toidumürgitus, aneemia, verekaotus, šokk, kollaps, dehüdratsioon oksendamise või kõhulahtisuse tõttu.

Kirjeldatud tingimustes tekkivad rütmihäired on reeglina mööduvad, kaovad põhjuse kõrvaldamisel ja ei vaja ravi.

Ohtlikumad on ravimite üleannustamisest tulenevad rütmihäired. Näiteks glükosiidimürgistuse (digoksiin, strofantiin, korglikon) korral võib tekkida arütmiavastaste ravimite (propafenoon, etmoziin), beeta-adrenomimeetikumide (salbutamool, berodual) üledoos, sageli esinev ventrikulaarne ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia.

Rütmihäirete riskifaktorid hõlmavad järgmist eakas vanus, mida koormavad pärilikkus, ülekaal, halvad harjumused.

Haigused, mis põhjustavad ebaregulaarset südamerütmi

Rütmihäired võivad ilmneda paljude haiguste, mitte ainult südame, vaid ka teiste elundite tagajärjel. Kõik võimalikud põhjused saab jagada järgmistesse rühmadesse.

1. Südame ja veresoonte haigused
- kaasasündinud ja omandatud defektid
- kardiomüopaatia
- müokardiinfarkt
- arteriaalne hüpertensioon
- vasaku vatsakese hüpertroofia
- endokardiit, müokardiit, perikardiit
- reumaatiline südamehaigus
- postinfarkti kardioskleroos, postmüokardiidi teke
- südamepuudulikkus
2. Närvisüsteemi haigused
- vegetatiivne düstoonia
- neuroosid, neurasteenia
- ajuvereringe häired (insultid, discirculatory entsefalopaatia)
- ajukasvajad
- ajukahjustus
3. Endokriinsüsteemi haigused
- diabeet
- hüpo- ja hüpertüreoidism - kilpnäärmehormoonide aktiivsuse vähenemine või suurenemine
- feokromotsütoom - neerupealiste kasvaja
- menopaus ja premenstruaalne sündroom naistel
4. Seedetrakti haigused
- diafragma söögitoruava hernia
- koletsüstiit
- pankreatiit

Reeglina areneb mittesüdameliste põhjuste tagajärjel siinuse tahhüü- ja bradükardia, supraventrikulaarne tahhükardia, kodade ekstrasüstool, haruldane ja keskmise sagedusega ventrikulaarne ekstrasüstool, atrioventrikulaarne blokaad 1-2 kraadi, Tema kimbu ühekiireline blokaad.

Raskete orgaaniliste südamekahjustuste korral tekivad ohtlikud rütmihäired (sagedased vatsakeste enneaegsed löögid, täielik blokaad, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste virvendus).

Esmaabi südame rütmihäirete korral

Konkreetse rütmihäire korral pakutava abi tüüp sõltub selle tüübist ja põhjusest, mis selleni viis. Mõnel juhul piisab, kui juua paar pilli ja mõnel juhul vajate haiglaravi täieliku läbivaatuse ja raviga.

Enne patsiendile kodus esmaabi andmist on vaja hinnata kaebusi, üldist seisundit ja vajadust kutsuda kiirabi meeskond. Isegi kui patsient tunneb end tervikuna rahuldavalt, tuleb siiski kutsuda kiirabi, et registreerida EKG ja analüüsida seda arsti poolt. Kui üldine seisund kannatab, ilmnevad sellised tunnused nagu rõhulangus, minestamine, naha kahvatus, kõne ja nägemise halvenemine, jäsemete halvatus, on seda enam vaja kiirabi kutsuda võimalikult kiiresti, valides numbri "03" ja kirjeldades dispetšerile kõiki sümptomeid.

Rütmihäirete üldised meetmed on järgmised:

Rahustage ja pange patsient lamama, asetades padi kiire pulsiga pea alla ja aeglase pulsiga põlvede alla (vastavalt südame verevoolu vähendamiseks ja suurendamiseks)
- avage aken, vabastage hapniku juurdepääsuks riiete krae
- mõõta vererõhku, arvutada pulss
- kutsuge kiirabi
- juua patsiendile rahustit - valeria tinktuura, korvalooli, valoserdiini jne.
- kui rünnak ei arenenud esmakordselt ja patsient kasutab selle peatamiseks arsti (mitte iseseisvalt) välja kirjutatud ravimeid, võtke seda ravimit
- kui südamevalu muretseb, võtke nitroglütseriin keele alla
- kui on märke kopsuturse (tugev lämbumine, pulbitsev hingamine, vahutav röga), võtke furosemiidi või lasixi pill (kui see on saadaval)
- tehke üks vagagi testidest kiire pulsiga. Nende hulka kuulub pingutamine sügaval hingetõmbel, kinniste silmade silmalaugude vajutamine 10 kuni 30 sekundit, põhjustades köha või okserefleksi. Haruldase pulsiga ei saa te katseid teha
- kui on tekkinud tõsised rütmihäired, mis põhjustasid südameseiskuse ja kliinilise surma (teadvuse, hingamise ja pulsi puudumine kaela unearteris, õpilased ei reageeri valgusele), alustage kardiopulmonaarset elustamist. Pange patsient selga kindlale pinnale, kallutage pea tagasi, pange rull kaela alla, alustage kaudne massaaž südame ja suust suhu elustamine. Üks tsükkel sisaldab 15 kiiret klõpsu kahe peopesaga lukku lukustatud, sirgendatud kätega alumine osa rinnaku ja 2 hingetõmmet õhku suhu, hoides patsiendi nina. Kolme tsükli järel hinnake pulsi olemasolu unearteril. Kui pulssi pole, jätkake elustamist kuni kiirabi saabumiseni, kuid mitte rohkem kui 30 minutit, kuna selle aja jooksul tekib ajusurm.

Kiirabimeeskond, olles teinud EKG ja olukorda hinnates, võib arütmiate ravimiseks kasutada selliseid meditsiinilisi meetodeid nagu:
- bradüarütmiate korral - atropiin 0,1% - 1 ml veenisiseselt või aeglaselt (ööpäevane annus mitte üle 4 ml), dopamiin (dopamiin, dopamiin) 200 mg 200 ml soolalahuse intravenoosse tilga kohta, aminofülliin 2,4% - 5-10 ml
- kodade virvendusarütmia paroksüsmiga - digoksiin 0,025% 1-2 ml intravenoosselt, Panangin 10 ml intravenoosselt, novokainamiid 10% - 10 ml intravenoosselt aeglaselt
- supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga - vagalitestid, adenosiinitrifosforhape (ATP) 1% - 1 - 2 ml intravenoosselt, strofantiin (digoksiin) 0,025% - 1 ml aeglaselt intravenoosselt, novokainamiid
- ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga - lidokaiin 2% - 6 ml intravenoosne voog, novokainamiid, mezaton 1% - 0,3 - 0,5 ml redutseeritud vererõhk, kordaroon (amiodaroon) 5% - 3 kuni 9 ml intravenoosset voogu, 2,5% amümaliin - 2 ml intravenoosselt aeglane või
- efekti puudumisel võib vajaduse korral teha defibrillaatoriga ajutise rütmi (kui seade seda võimaldab)

Millise arsti poole peaksin pöörduma südamerütmihäirete korral?

Kiirabi saabumisel tõlgendab arst elektrokardiogrammi, hindab patsiendi seisundit ja haiglaravi vajadust teraapia, kardioloogia või arütmia osakonnas.

Kaebuste leevendamiseks vagaalse tehnika või ravimite abil normaalse rütmi taastamine eKG andmed, eeldatavate komplikatsioonide puudumisel võib patsiendi koju jätta raviarsti järelevalve all. Sinus ja supraventrikulaarne tahhükardia, haruldased ekstrasüstolid, mittetäielikud ummistused ilma teadvusekaotuseta saab ravida kohalikus polikliinikus, kus patsienti uuritakse täiendavalt ambulatoorselt. Selleks peab patsient viivitamatult külastama kliiniku terapeudi, kes suunab ta arütoloogi ja / või kardioloogi juurde.

Näidustused rütmi taastamiseks haiglas on:

Kõik rütmihäired, millega kaasneb patsiendi üldine tõsine seisund, südamepuudulikkus, kopsuturse, südameataki sümptomid, insult ja muud suured komplikatsioonid
- kõik rütmihäired, millel on müokardi isheemia nähud EKG-l, kuna võib areneda müokardiinfarkt
- kodade virvenduse paroksüsm, sagedased vatsakeste ekstrasüstolid, ventrikulaarne tahhükardia, eriti esmakordsel kohtumisel
- algav täielik vasaku haru blokaad või pikaajaline, kuid südamevalu või muude iseloomulike sümptomitega
- bradükardia, millega kaasnevad Morgagni rünnakud - Edems - Stokes (teadvusekaotus)

Pärast haiglast väljakirjutamist jälgib patsienti ka kardioloog ja arütmoloog. Kui patsient kannatab pikka aega rütmihäirete all ja tal on kavas südameoperatsioon, jälgib teda südamekirurg.

Igal juhul, hoolimata sellest, kas patsienti raviti haiglas või ta jäeti polikliiniku arsti järelevalve alla, peab ta regulaarselt arsti juures käima, välja kirjutatud ravimeid võtma ning mitte mingil juhul tegelema enesediagnostika ja eneseraviga, kuna see on tervisele ja elule ohtlik.

Arstiterapeut Sazykina O.Yu.