Isorhythmic av dissociation. AV dissociation VS. ritmo mula sa koneksyon ng AV. Mga disfunction ng ion channel

MGA ESPISIPIKASYON
Ang mga ritmo ng atrial at ventricular ay nabuo nang nakapag-iisa sa isa't isa - sanhi ng maraming mga mekanismo; matatagpuan sa maraming arrhythmias; ay hindi isang electrocardiographic diagnosis.

SANHI
Pagkalasing sa digoxin
Myocarditis
Cardiomyopathy
· Talamak na kakulangan mga balbula
Congenital (congenital) sakit sa puso
Anesthesia na may halotan sa mga pusa

MGA RISK FACTOR: Katulad ng mga dahilan

PATHOPHYSIOLOGY
· Mga posibleng dahilan - kumpletong pathological interruption ng impulse conduction sa pagitan ng atrium at ventricle (kumpletong AV block), pansamantalang psychological break, at variable refractoriness sa AV conduction.
Ang kumbinasyon ng dalawa o 3 sa mga sumusunod na mekanismo ay nagiging sanhi ng paghihiwalay ng AV:
· Pinababang automatism ng sinus node - nagbibigay-daan sa connective AV o ventricular center na lumabas at kontrolin ang mga ventricles nang nakapag-iisa;
Tumaas na automatism ng AV o ventricular na koneksyon - sa kasong ito, ang ectopic center ay kumokontrol sa ventricle at ang sinus node ay kumokontrol sa atria.
Pagkalito sa pagpapadaloy ng AV — Binibigyang-daan ng AV node blockade ang dalawang independiyenteng ritmo na gumana, ang isa sa atrium at ang isa ay nasa ibaba ng rehiyon ng pagkaantala ng pagpapadaloy.
· Ang mga hemodynamic disturbances na dulot ng pagbawas sa produktibong kapasidad ng puso ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagbagal ng connective at ventricular escape rhythms o dahil sa pagkakaroon ng variable na tachyarrhythmias.

MGA APEKTADONG SISTEMA: Cardiovascular

pagkamaramdamin: Mga aso at pusa

MGA KLINIKAL NA ALAMAT

Data ng anamnesis
Walang mga klinikal na palatandaan
ZSN (CHS)
· Pagkapagod sa pisikal. load
Syncope

Pangkalahatang inpormasyon Klinikal na pananaliksik
Pulsasyon ng jugular vein
Regular o hindi regular na ritmo
Galop na ritmo
Mga klinikal na palatandaan ng congestive heart failure

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Atrial o ventricular premature complexes
Ventricular tachycardia
Kumpletong AV block — Ang dalas ng atrial ay mas mabilis kaysa sa ventricular o AV junction; sa AV (AV) dissociation, ang atrial frequency ay mas mabagal kaysa sa frequency sa AV junction.

VISUALISASYON
Echocardiography at Doppler ultrasound upang matukoy ang istraktura at paggana ng puso.

MGA KATANGIAN ng ECG
· Ang mga sinus P wave ay hindi permanenteng konektado sa mga QRS complex.
· P waves - maaaring mauna, nasa gitna, o sumunod sa mga QRS complex nang hindi binabago ang kanilang karaniwang normal na hugis.
P wave frequency - kadalasang mas mabagal kaysa sa QRS frequency ng complex
Ventricular exciting complex - minsan ang P wave at QRS complex ay parang kapag ang pulso ay isinasagawa sa oras na may regular na sinus ritmo; palaging nagpapakita ng sarili kapag ang isang sinus o ectopic supraventricular impulse ay dumating, kapag ang AV connecting at / o ventricular pathways ay naibalik mula sa nakaraang salpok; ito ay tinatawag na kumpletong AV dissociation
· Ventricular mixed complexes - minsan ay lumilitaw bilang premature complexes sa panahon ng AV dissociation; laging nauunahan ng P waves; Ang QRS complex ng mixed contraction ng puso ay may configuration na katulad ng katangian ng normal na sinus complex at para sa ventricular ectopic complex; tinatawag na incomplete AB (AV) dissociation.

MGA PAGBABAGONG PATHOLOGICAL: Variable - depende sa mga dahilan na inilarawan.

PAGGAgamot
Paano ito gumagana
Urgent o Inpatient - depende sa kalubhaan ng mga klinikal na palatandaan
· Gamutin ang inilarawan na congestive heart failure o iba pang dahilan.
· Ito ay hindi isang ECG diagnosis; ang paglalarawan ng kababalaghan ay pangalawa, dahil sa iba't ibang uri electrical deviations mula sa pamantayan, na nangangailangan ng iba't ibang paraan ng paggamot (halimbawa, kung ang AV dissociation ay sanhi ng AV blockade, isang pacemaker ang maaaring piliin ng paggamot; kung sanhi ng isang acceleration ng connective ritmo, ang hayop ay maaaring mag-react nang husto sa digoxin o may myocarditis)

STATIONARY CARE: Nag-iiba depende sa mga sanhi ng ugat

PISIKAL NA AKTIBIDAD: Limitahan kung may mga klinikal na sintomas.

MGA DIET: Ang mga pagbabago lamang ang kailangan upang gamutin ang mga pinagbabatayan na kondisyon (hal., sodium-reduced diets, para sa congestive heart failure)

IMPORMASYON PARA SA MGA KLIENTE: karagdagang kailangan mga pagsusuri sa diagnostic upang matukoy ang mga sanhi at magreseta ng naaangkop na therapy.

SURGICAL ACCOUNTS
Kung ang AV dissociation ay sanhi ng AV block, ang pacemaker implantation ay maaaring ang paggamot.

MGA MEDICATION OF CHOICE
· Tamang pagkalito sa balanse ng electrolyte at acid-base.
· Gamutin nang sapat ang pinagbabatayan ng sakit sa puso.
· Tingnan ang seksyon para sa paggamot para sa kumpletong AV block at para sa ventricular tachycardia.

PAGBANTAY NG PASYENTE: bakas ang rate ng puso at ritmo sa pamamagitan ng serial ECG.

MGA SINGKAT
Kumpletuhin ang paghihiwalay ng AV
Hindi kumpletong paghihiwalay ng AV

CM. DIN
Idioventricular na ritmo
Atrioventricular block, Kumpleto (Third-Degree)
Ventricular (ventricular) tachycardia

MGA pagdadaglat
AV = atrioventricular
CHF = Talamak (congestive) pagpalya ng puso

Ang terminong ito ay tumutukoy sa isang kondisyon kung saan ang pinagmumulan ng excitement ng puso ay gumagalaw nang mas mabilis o mas mabilis mula sa CA node patungo sa AB junction at sa kabilang direksyon. Ang kontrol sa aktibidad ng puso, kumbaga, ay dumadaan mula sa kamay hanggang sa kamay, na makikita sa maikling mga segment ng ECG. Tila, walang mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng pagdulas ng solong atrial o AV impulses at ang paglipat ng supraventricular ritmo, ngunit sa huling kaso, ang larawan ay lumilitaw na mas nababago at pabago-bago.

Ang displacement ng pacemaker ay maaaring mangyari: sa CA node mismo; mula sa CA node hanggang sa atrial centers ng automatism; mula sa CA node hanggang sa lugar ng koneksyon ng AB at vice versa. Ang unang variant ng migration, na nabanggit na natin, ay higit sa lahat ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbabagu-bago sa dalas ng normal na ritmo ng sinus. Ipinakita na ang intra-nodal displacement ng pacemaker ay maaari ding baguhin ang hugis ng P wave. Ang ganitong epekto ay nagiging sanhi, sa partikular, adrenaline. Ang iba pang dalawang variant ng paglipat ng supraventricular pacemaker ay nailalarawan sa pamamagitan ng: arrhythmia, mga pagkakaiba sa hugis at (o) polarity ng mga P wave, iba't ibang tagal ng mga pagitan ng P-R.

Kaya ito ay hindi regular na polyphonakakagat na ritmo ng non-paroxysmal teena kasama pagbabago ng morpolohiya ng P wave at hindi pantay na pagitan ng P-R (kadalasan ay likas na vagal).

Ang arrhythmia ay dahil sa ang katunayan na ang rate ng diastolic depolarization ay hindi pareho sa CA node, mga dalubhasang atrial cells at sa lugar ng AV junction. Sa sandaling nangingibabaw ang SA node, nagiging mas madalas ang ritmo; kapag lumipat ang driver sa pinagbabatayan na mga sentro, bumababa ang ritmo. Sa ECG, ayon sa pagkakabanggit, makikita mo ang paghahalili ng mas mahaba mga pagitan Р-Р na may mas maikling mga tagal Siyempre, ang antas ng arrhythmia ay depende sa mga pagkakaiba sa antas ng automatism ng mga dalubhasang cell.Kasabay nito, hindi dapat kalimutan ng isa na ang paglipat ng pacemaker ay maaaring isama sa tunay na sinus arrhythmia. Madalas itong nakikita sa mga bata at kabataan. Ang polymorphism ng mga P wave, ang kanilang mga pagkakaiba-iba mula sa kumplikado hanggang sa kumplikado ay nauugnay sa pagbabago ng direksyon ng average na spatial vector ng P wave (Larawan 56). Sa parehong ECG, ang karaniwang sinus P waves, deformed atrial P, inverted sa lead II, III, aVF lower atrial P, atbp. ay naitala. Ang paglipat mula sa positibo patungo sa negatibong P wave ay maaaring mangyari nang unti-unti. Minsan, ang bawat sinus P wave complex ay sinusundan ng isang baligtad na P wave complex.

Ang isang partikular na nakakumbinsi na tanda ng paglipat ng supraventricular pacemaker ay ang tinatawag na pinagsama, drain prongs P(fusion P). Ang kanilang hugis ay isang kompromiso, ibig sabihin, average sa pagitan ng sinus at ectopic P waves (sa loob ng mga limitasyong ito, maaari itong mag-iba nang malaki). Ang pagbuo ng mga confluent atrial teeth ay nangyayari sa mga kasong iyon kapag ang anterograde sinus impulse moving ay nangyayari sa isang lugar sa atrial myocardium na may sabay-sabay na umuusbong at gumagalaw na retrograde ectopic impulse. Ang bawat isa sa mga impulses na ito ay may oras upang maging sanhi ng paggulo ng isang bahagi ng atrial myocardium. Bilang resulta ng pagdaragdag ng mga vectors, isang bagong, drainage tooth P ay lilitaw, na maaaring idirekta pataas at pababa, isoelectric o flattened. Minsan matatagpuan ang Fusion Ps pagkatapos ng QRS complex.

Ang tagal ng pagitan ng P-R ay nag-iiba sa iba't ibang mga complex dahil sa ang katunayan na ang distansya mula sa lugar ng pagbuo ng pulso hanggang sa mga dalubhasang conducting tract at ang AV node ay patuloy na nagbabago. Ito ang sitwasyong ito, iyon ay, ang unti-unting pag-ikli ng pagitan ng atrioventricular mula sa epekto hanggang sa epekto, ay nakakuha ng atensyon ni D. Hering (1910), na siyang unang nakakita ng hindi pangkaraniwang bagay ng pag-alis ng pacemaker mula sa SA node patungo sa AV junction. Ang pinakaunang electrocardiographic na paglalarawan ng "wandering ritmo" sa mga tao ay ibinigay, tila, ni A. Hoesslin (1920).

Kung walang kasabay na AV block, ang mga pagitan ng P-R ay mula 0.20 s (sinus impulses) hanggang mas mababa sa 0.12 s (inferior atrial impulses). Sa kasong ito, ang bawat P wave ay sinusundan ng isang QRS complex. Kung ang pinagmulan ng automatism ay pansamantalang lumipat sa AV na koneksyon, ang mga P wave, na nakabaligtad sa mga lead II, III, aVF, ay naitala sa likod ng mga QRS complex. Ang patuloy na paglipat ay nasa anyo ng isang positibong pagbabago. Sa ilang mga kaso, maaaring mangyari ang retrograde na paglipat ng pacemaker patungo sa CA node na may mga positibong P wave at unti-unting pagpapahaba ng pagitan ng P-R. Hindi tulad ng mga panahon ng Wenckebach, dito ang pagitan ng Р-R ay hindi lalampas sa 0.20 s.

Sa konklusyon, dapat itong bigyang-diin muli na ang mga pagbabagu-bago sa dalas ng ritmo at ang tagal ng pagitan ng R-R ay ang pinakamahalagang katangian ng paglipat ng supraventricular pacemaker; ang pangatlong palatandaan - isang pagbabago sa hugis ng P wave - ay maaaring maobserbahan na may mga kaguluhan sa intra-atrial conduction at pinsala sa mga dalubhasang tract nang walang pag-aalis ng pacemaker (halimbawa, paghahalili ng sinus P waves sa acute pulmonary embolism).

Sa wakas, mahalagang tandaan na ang paglipat ng supraventricular pacemaker ay napakahirap na makilala mula sa poly-litopic at madalas atrial extra-racystole; Bukod dito, ang parehong mga arrhythmias na ito ay madalas na pinagsama.
^

ATRIOVENTRICULAR DISSOCIATION

Ang atrioventricular (AV) dissociation ay isang anyo ng pagkagambala sa ritmo ng puso, kung saan ang atria at ventricles ay independiyenteng naisaaktibo ng mga impulses ng iba't ibang pinagmulan. Karaniwang nangyayari ang atrial excitation mula sa CA node, mas madalas mula sa mga atrial center o mula sa AV junction. Ang ventricles ay isinaaktibo sa pamamagitan ng mga impulses na nagmumula sa AV junction, kung minsan mula sa mga ventricular center.
^

INCOMPLETE AV DISSOCIATION, O AV DISSOCIATION NA MAY VENTRICULAR CONTRACTIONS

Sa unang pagkakataon, ang larawan ng hindi kumpletong AV dissociation ay naobserbahan ni A. Cushny (1897), na nagsagawa ng myographic registration ng mga paggalaw ng atria at ventricles ng puso ng isang aso na sumailalim sa digitalis intoxication. Ang pinakaunang klinikal na ulat sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ginawa noong 1906 ni K. Wenckebach, na gumamit ng phlebographic technique. Ang mga unang ECG ng tao ay nakuha ni L. Gallavardin et al. (1914). Tulad ng para sa pagtatalaga ng arrhythmic syndrome na ito, nagmula ito kay W. Mobitz (1922-1923), na iminungkahi ang terminong "Interferenzdisso-ziation" upang makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng AV dissociation at AV blockade. Noong 1926, binago ni D. Scherf ang pangalang ito sa "Dissoziation mit Interferenz". Dapat itong bigyang-diin na sa konsepto ng "panghihimasok", na ipinakilala ni W. Mobitz, iba't ibang mga may-akda ang naglalagay ng iba't ibang nilalaman, kung minsan ay direktang kabaligtaran. Ngayon ang terminong ito ay hindi na ginagamit, ngunit ang kaukulang phenomenon ay tinatawag na pagkuha ng ventricles sa pamamagitan ng isang supraventricular impulse o pagkuha ng atria sa pamamagitan ng isang retrograde ventricular impulse.

Sa mahigpit na pagsasalita, ang AV dissociation ay hindi kailanman isang pangunahing pagkagambala sa ritmo, ngunit kadalasang nangyayari bilang pangalawang kababalaghan sa pamamagitan ng pagbabago ng mga kondisyon ng pagbuo at (o) pagpapadaloy ng mga impulses - ang tinatawag na prinsipyo ng A. Pick (1963). Sa electrocardiographic diagnosis, samakatuwid, ang isa ay hindi dapat limitado sa pagbanggit ng AV dissociation, ngunit, kung maaari, ipakita ang mga sanhi o pathogenesis nito.

Ang mga mekanismo ng hindi kumpletong AV dissociation ay maaaring magkakaiba, bagaman sa huli lahat sila ay lumilikha ng mga kondisyon na ang bilang ng mga awtomatikong impulses na nabuo sa gitna ng AV junction o sa idioventricular center ay nagsisimulang lumampas sa bilang ng sinus (atrial) impulses na pumapasok sa AV junction o sa ventricles. Kadalasan ang paglabag na ito sa "subordination" ay bunga ng pagsugpo sa automatism ng SA node. Ang bilang ng sinus discharges bawat yunit ng oras ay bumababa sa isang antas na mas mababa kaysa sa physiological automatism ng AV connection [Ettinger Ya. G., Nezlin VE, 1932; Ettinger Ya. G., 1937]. Ang form na ito ng AV dissociation ay kung minsan ay tinatawag na "passive", o AV dissociation dahil sa "pagsuko" ng SA node. May mga paglalarawan at kaso ng congenital familial AV dissociation na may sinus bradycardia.

Sa ibang mga kaso ng "passive" AV dissociation, ang produksyon ng sinus impulses ay nananatiling normal, ngunit sa ilalim ng impluwensya ng SA at (o) AV blockade, ang bilang ng mga impulses na umaabot sa AV junction area ay makabuluhang nabawasan. Kaya, sa 54 na mga kaso ng "passive" AV dissociation na sinusunod ni L. Dreifus et al. (1963), 9 lamang ang nakasalalay sa pagbagal ng ritmo ng sinus. Sa natitirang 45 na kaso, lumitaw ang paghihiwalay ng AV batay sa hindi kumpletong pagbara ng AV, na naging mahirap na kontrolin ang CA node sa mga dahan-dahang nasasabik na mga sentro ng AV junction. Ang labis na digitalization ay nasa puso ng mga prosesong ito. Minsan ang AV dissociation ay nagsisimula pagkatapos ng mahabang pag-pause na dulot ng hawak o na-block na atrial extrasystole o ventricular extrasystole. Ito ay medyo natural na kapag ang pangunahing pacemaker ay nagpapabagal sa aktibidad nito o ang mga impulses nito ay naharang, ang subordinate na pacemaker ay nagpapanumbalik ng sitwasyon, iyon ay, ito ay nawala sa kontrol ng CA node, na humahantong sa AV dissociation.

Ang isang pangunahing kakaibang mekanismo ay katangian ng AV dissociation, na nangyayari sa isang pinabilis na ritmo ng koneksyon ng AV o isang pinabilis na idioventricular ritmo, kapag mayroong isang pangunahing pagtaas sa aktibidad ng mga ectopic center. Ang bilang ng mga pulso na nabuo dito (65 hanggang 100 bawat minuto) ay maaaring lumampas sa normal na bilang ng mga pulso ng sinus. Ang form na ito ng AV dissociation ay tinatawag minsan na "aktibo", o AV dissociation dahil sa "usurpation". Sa 93 katulad na mga kaso na inilarawan ni L. Dreifus et al. (1963), noong 61 ang sanhi ng pinabilis na ritmo ng AV junction ay labis na digitalization. Sa wakas, dapat itong isipin na ang mga mekanismo sa itaas ay maaaring pagsamahin sa iba't ibang mga bersyon.

Ito ay kilala na ang mas mataas na awtomatikong aktibidad ng pinagbabatayan na mga sentro ay kadalasang humahantong sa katotohanan na ang mga sentrong ito ay nagiging mga pacemaker ng buong puso. Sa AV dissociation, nilalabag ang pattern na ito. Ang pagtagos ng mas madalas na AV o ventricular impulses sa atria ay pinipigilan ng kumpleto o bahagyang retrograde BA blockade. Ito ang tampok na ito na paunang tinutukoy ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng dalawang anyo ng arrhythmia bilang ang ritmo ng AV junction, kung saan nangyayari ang retrograde VA conduction, at hindi kumpletong AV dissociation, kung saan ang retrograde VA conduction ng mga impulses ay may kapansanan.

Samantala, ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng AV dissociation at AV transverse blockade ay na sa AV dissociation, anterograde conduction ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles ay lubos na posible, bagaman ito ay hindi kinakailangang perpekto. Ang isang kakaibang kumbinasyon sa A B dissociation ng retrograde blockade na may napanatili na anterograde AV conduction ay isang halimbawa isatamang AV block(unidirectional block). Totoo, ang posibilidad ng anterograde conduction ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles ay hindi palaging natanto sa panahon ng AV dissociation.

Karamihan sa mga supraventricular impulses ay pumapasok sa AV conduction system habang ang AV node at ventricular myocardium ay nasa refractory state, sanhi ng mas madalas na mga discharge na nagmumula sa AV junction o mula sa idioventricular center. Sinus (atrial) impulses excite ang ventricles lamang sa mga sandaling iyon kapag ang excitability ng conducting system at ang ventricular myocardium ay naibalik. Ang isinagawang salpok ay sabay na inilalagay ang ventricles sa ilalim ng kontrol ng atria, nangyayari makunan ventricles. Ang ventricular grasping ay maaaring kumpleto o bahagyang. Ang huli ay may anyo ng confluent, pinagsamang ventricular complexes. Karaniwan, ang mga ventricular traps ay naglalabas ng ectopic pacemaker at maaaring pansamantalang sugpuin ang aktibidad nito kung hindi ito protektado at hindi gumagana bilang isang paracenter. Sa huling kaso, iyon ay, sa ilalim ng mga kondisyon ng proteksyon ng ectopic center, mayroong parasystole, at hindi AV dissociation.

Kapansin-pansin ang konsepto ng tinatawag na potensyal na zonah AV dissociation. Kung ang subordinate na pacemaker ay naging aktibo, kung gayon ang posibilidad ng paglitaw o pag-stabilize ng AV dissociation ay higit na nakasalalay sa estado ng AV conduction. Ang mga kondisyon para sa paglitaw ng AV dissociation ay kakaunti sa kaso ng normal na anterograde at pinabilis na retrograde conduction. Ang CA node ay hindi magkakaroon ng oras upang i-activate ang atria dahil sa pag-usad ng mga AV impulses nito. Kung ang retrograde VA conduction ay pinabagal, pagkatapos pagkatapos ng paggulo ng AV center ay may mas mahabang panahon kung saan ang SA node ay maaaring magbigay ng kontrol sa atria.

Kaya, mas maikli ang oras ng antero- at retrograde conduction, mas makitid ang potensyal na zone ng AV dissociation, iyon ay, mas malamang na ito ay lumabas o makakuha ng katatagan. Kung mas mahaba ang oras ng antero- at lalo na ang retrograde AV conduction sa isang partikular na pasyente, mas malawak ang zone ng AV dissociation, at ito ay nangyayari nang mas madalas. Sa isang bilang ng mga pasyente, samakatuwid, ang grade I AV block at AV dissociation ay kahalili sa isa't isa, na makikita sa isang labis na dosis ng cardiac glycosides, aktibidad ng rayuma at sa talamak na panahon ng myocardial infarction.

^ ECG na may hindi kumpletong AV dissociation. Kapag sinusuri ang curve, 2 independiyenteng ritmo ang matatagpuan: ventricular (QRS complexes) at sinus o atrial (P waves). Dahil ang distal na ritmo ay mas madalas kaysa sa proximal, ang QRS complexes sa bawat beat ay lumilipat nang higit pa sa kaliwa na may paggalang sa mga retarded P waves. Una, ito ay nagpapakita mismo sa isang pagpapaikli ng PR interval (ang P wave ay hindi isinasagawa sa ventricles), pagkatapos ay ang P wave ay sumasama sa QRS complex, lumiliko na nasa likod (sa kanan) niya. Bilang resulta, tumataas ang pagitan ng R-P, gumagapang ang P wave papunta sa T wave. Sa kasong ito, ang lahat ng sinus (atrial) P wave ay pareho ang hugis, at ang distansya sa pagitan ng mga ito ay pareho din. Ang hugis ng ventricular complexes, na dumarating din nang regular, ay depende sa lugar ng slip: mula sa AV junction (makitid QRS), ang isidioventricular center (wide QRS). Sa isang makabuluhang distansya ng P mula sa QRS, iyon ay, isang sapat na malaking RP interval, ang sinus impulse (P) ay maaaring kumalat pababa sa ventricles, dahil ang refractoriness sa AV node at ang His-Pur-kinye system ay nawawala sa panahon ng pagkaantala nito. . Ito ang pagkuha ng ventricles sa pamamagitan ng sinus impulse, ibig sabihin, ang sabay-sabay na pagsusumite ng buong puso sa kontrol ng CA node (Larawan 57, 58). Ang mga "Zachachennye" complex ay kinikilala ng kanilang napaaga na hitsura at madalas na aberrant QRS complexes; may P wave sa harap nila na may katumbas na P-R interval. Ang mga ito ay kahawig ng atrial extrasystoles, ngunit ang palagay na ito ay madaling tinanggihan pagkatapos mabilang ang bilang ng mga QRS complex at mga nauugnay, kahit na naantala, P waves (ito ay pareho). Hindi tulad ng mga extrasystoles, walang matagal na pag-pause pagkatapos ng nakunan na mga complex. Ang distansya sa pagitan ng isinagawang QRS complex at ng sumusunod na independiyenteng QRS complex ay alinman sa katumbas ng karaniwang agwat sa pagitan ng dalawang escape complex, o mas maikli kaysa dito. Minsan, pagkatapos ng sinus impulse, sa halip na ipagpatuloy ang susunod na cycle ng AV dissociation, maraming iba pang mga sinus impulses, na isinasagawa sa ventricles, ay lilitaw sa isang hilera, pagkatapos kung saan ang katangian ng larawan ng AV dissociation ay muling naitala (pansamantalang pagsugpo sa aktibidad ng ang ectopic center).

May mga kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng tagal ng R-R interval ng isinagawang pulso at ng R-R interval ng nakaraang independiyenteng complex. Ang isang mas maikling pagitan ng R-P ay karaniwang sinusundan ng isang mas mahabang pagitan ng P-R. Pagkatapos ng mas mahabang agwat ng R-P, ang isang mas maikling P-R na pagitan ay naitala. Dito, malinaw naman, ang impluwensya ng refractoriness ay nakakaapekto. Tila, ang pinakamababang kritikal na agwat ng R - P, na sumasalamin sa oras na kinakailangan upang maibalik ang kondaktibiti ng sistema ng AV, ay mga 0.20 s. Gayunpaman, ang mga pattern na ito ay hindi gaanong bihirang lumabag: ang R-R interval ay nananatiling pare-pareho, sa kabila ng pagbabago sa nakaraang R-R interval, o ang R-R interval ay humahaba pagkatapos ng mahabang sinusundan ng R-R interval. Ang ganitong kabalintunaan na pagtaas sa oras ng pagpapadaloy ng AV sa panahon ng pagkuha ng ventricular ay maaaring magsilbi bilang isang indikasyon ng may kapansanan sa pagpapadaloy ng anterograde. Gayunpaman, ang isang mas tamang paliwanag ng mga mekanismo ng pagpapahaba ng pagitan ng P-R sa mga isinagawang pulso ay matatagpuan sa konsepto ng nakatagong AV checkdenia(nakatagong AV conduction) na iniharap ni R. Langendorf (1948).

Ang latent AV conduction ay isang bahagyang pagpasa ng sinus (atrial) impulse papunta sa AV junction, na nakakaapekto sa conduction ng susunod na sinus impulse sa pamamagitan ng AV junction o ang pagbuo ng susunod na umuusbong na AV complex. Kahit na ang salpok ay hindi makapasa sa buong sistema ng pagsasagawa at maging sanhi ng paggulo ng kaukulang bahagi ng puso (sa anterograde na direksyon - ang ventricles, sa retrograde na direksyon - ang atria), maaari pa rin itong tumagos nang malalim sa AV. junction upang maputol ang mga kondisyon ng pagpapadaloy dito o baguhin ang pag-andar ng ectopic center ... Sa AV dissociation, ang latent retrograde conduction ng isang AV impulse papunta sa AV node ay ang sanhi ng "paradoxical" na pagpapahaba ng R-R interval sa nakuhang complex, sa kabila ng sapat na tagal ng R-R interval.

Ang interes ay ang tanong kung ano ang tumutukoy sa dalas ng mga ventricular seizure sa panahon ng AV dissociation. Kung ang pagkakaiba sa dalas ng sinus at slip ritmo ay maliit, ang P wave ay gumagalaw nang dahan-dahan sa kanan (kamag-anak sa QRS). Ang pagkuha ng mga ventricles ay bihira, ngunit kung minsan ay marami sa isang hilera, karaniwang 2, mas madalas 3 sa isang hilera. Pagkatapos muli ay sumusunod sa isang mahabang paraan sa susunod na pagkuha. Kung ang pagkakaiba sa pagitan ng proximal at distal na ritmo ay makabuluhan, ang P wave ay mabilis na inililipat sa kanan, ang mga pagkuha ay madalas na paulit-ulit, ngunit sa mga solong complex. Sa wakas, na may napakadalas na ritmo ng pagtakas at isang bihirang sinus ritmo, ang "mga seizure" ay nangyayari lamang nang paminsan-minsan.

Dapat itong higit na mailalarawan hindi kumpletong mga seizure ng ventriclecov na may AV dissociation. Lumilitaw ang mga ito sa ECG sa dalawang pagpipilian. Sa una sa kanila, ang regular na serye ng pagdulas ng mga complex ay nagambala ng mas mahabang agwat sa pagitan nila. Ang dahilan para sa pagpapahaba na ito ay ang sinus impulse ay nagdadala ng nakatagong pagpapadaloy, iyon ay, pinalalabas nito ang pacemaker sa AV junction, ngunit hindi umabot sa ventricles, dahil ang mga pinagbabatayan na bahagi ng AV junction ay nasa estado pa rin ng refractoriness. Malinaw, sa ganitong mga kaso, ang tagal ng ERP sa iba't ibang bahagi ng AV junction ay hindi pareho. Sa ECG, kasama ang mga naturang abortive seizure, ang kumpletong ventricular seizure ay naitala din. Ang pangalawang variant ng AV dissociation na may hindi kumpleto, o bahagyang, mga seizure ay ipinahayag sa pagbuo ng mga confluent complexes, kapag ang isang sinus impulse na isinasagawa mula sa itaas ay may oras upang i-activate lamang ang isang bahagi ng ventricular myocardium. Ang ibang bahagi ng ventricular myocardium ay nasasabik ng isang alon na nagmumula sa ventricular center. Ang ganitong kababalaghan ay madalas na matatagpuan sa ventricular paroxysmal tachycardia o pinabilis na idioventricular ritmo, kung walang retrograde conduction ng impulses sa atria - "Dresler's stroke". Sa mga kondisyong ito, mayroon ding mga tipikal, kumpletong pagkuha ng mga ventricles.

Nabanggit na namin na may mga variant ng AV dissociation na may mga seizure, kapag ang automatism ng SA node ay nanaig sa automatism ng AV node. Gayunpaman, ang bilang ng mga epektibong sinus impulses sa mga kasong ito ay lumalabas na nahahati dahil sa anterograde AV blockade 2: 1, o dahil sa CA blockade 2: 1. Bilang resulta, ang bilang ng AV impulses ay nagsisimulang lumampas sa bilang ng sinus impulses, iyon ay, ang karaniwan para sa hindi kumpletong AV ay nangyayari. ang dissociation ay ang relasyon sa pagitan ng dalawang ritmo.

^

KUMPLETO ANG AV DISSOCIATION, O AV DISSOCIATION NA WALANG VENTRICULAR CONTRACTION, O ISORITHMIC AV DISSOCIATION

Ang kumpleto, o isorhythmic AV dissociation ay isang anyo ng dissociation kung saan ang atria at ventricles ay nasasabik ng iba't ibang pacemaker na may pareho o halos parehong frequency. Sa isang banda, wala sa mga supraventricular (sinus) na impulses ang maaaring isagawa anterograde sa ventricles, dahil ang mga ito ay isinaaktibo sa pamamagitan ng sabay-sabay na mga discharge na nagmumula sa AV junction o mula sa idioventricular center. Sa kabilang banda, wala sa mga distal na impulses ang maaaring isagawa ng retrograde sa atria, dahil ang huli ay nasasabik ng magkakasabay na impulses mula sa SA node.

Ang unang ECG na may larawan ng kumpletong AV dissociation ay nai-publish noong 1914 ni L. Gallavardin et al. Sa isa sa kanilang mga obserbasyon, ang AB dissociation ay naganap sa panahon ng finger pressure on mga eyeballs pasyente; ang mga P wave ay kasabay ng mga T wave. Sa ibang kaso, ang AV dissociation ay sanhi ng iniksyon ng atropine sulfate; ang mga P wave ay nasa isang pare-parehong temporal na kaugnayan sa mga ventricular complex. Ang terminong "isorhythmic AV dissociation" ay iminungkahi ni P. Veil at J. Codina-Altes (1928). Kasama sa 1940s ang pananaliksik ni M. Segers, na napakahalaga. Sa pag-eksperimento sa mga nakahiwalay na silid (atria at ventricles) ng puso ng palaka, napansin ni M. Segers ang alinman sa panandaliang (sa isa o dalawang beats) na mga coincidence ng mga ritmo ng dalawang rehiyon ng puso, o higit pa mahabang panahon kanilang sabay-sabay na pagbabawas. Itinalaga niya ang unang estado na may terminong accrochage (pagkabit); ang pangalawa - sa pamamagitan ng pag-synchronize (hindi bababa sa 3 complex).

Ang kumpletong dissociation ng AV ay kadalasang nangyayari bilang isang resulta ng pagsugpo sa automatism ng SA node. Mas madalas, ang mga form ay sinusunod kung saan mayroong isang pangunahing pagtaas sa automatism ng mga sentro ng koneksyon ng AV o mga ventricular center. Maaaring makilala dalawamga opsyon sa electrocardiographic kumpletong AV dissociation. Sa una sa kanila, ang P wave sa bawat complex ay gumagalaw sa paligid ng QRS, halili na sumasakop sa isang posisyon sa harap o sa likod ng QRS, bahagyang lumayo mula dito, muling lumalapit o halos sumanib dito, na parang "nang-aakit" Ang Ang pangalawang opsyon ay mas karaniwan, ibig sabihin, ang ugali ng P wave na sumakop sa isang nakapirming posisyon sa likod ng QRS complex. Ang P wave ay nagmamartsa sa likod ng QRS, ngunit hindi makakalayo mula dito patungo sa susunod na QRS, tulad ng kaso sa hindi kumpletong AV dissociation. Sa kabilang banda, ang P wave ay karaniwang hindi bumabalik sa posisyon sa harap ng QRS complex ; ito ay naayos sa likod nito, maaaring sumanib dito, o matatagpuan sa ST segment o sa unang kalahati ng T wave na may halos matatag na RP interval (Fig. 59) Ang dalas ng atrial at ventricular contraction ay mahigpit na nag-tutugma, iyon ay, totoo. Ang pag-synchronize ng ventricular activity ay nagaganap at atria - iso-rhythmic AV dissociation

Dapat ding tandaan na ang parehong uri ng kumpletong AV dissociation ay maaaring magbago sa isa't isa. Mga tala ng ECG medyo madalas posible na matukoy ang sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan: 1) ang panahon ng nagsisimulang "pagsuko" ng SA node, iyon ay, sinus bradycardia na may pagbaba sa ritmo sa antas ng automatism ng sentro ng AV junction; 2) ang hitsura ng isang regular na AV slip ritmo; 3) ang panahon ng kumpletong paghihiwalay ng AV sa unang variant nito; 4) iso-rhythmic AV dissociation, iyon ay, higit pa o mas matagal na pag-synchronize ng sinus ritmo sa ventricular one (pag-aayos ng mga P wave sa likod ng mga QRS complex); 5) nadagdagan ang dalas ng sinus ritmo, desynchronization ng mga ritmo at, sa wakas, ang subordination ng buong puso sa sinus ritmo.

Fig. 59 Kumpletuhin ang AV dissociation.

Poi at poi na may WPW syndrome, pagkatapos bumagal ang sinus rhythm mula S1 hanggang 71 kada minuto sa loob ng 1 min, ang mga magkasintahan ay may pinabilis na rigma mula sa AV junction na may parehong frequency, ang L wave ay nawawala sa mga AV complex.

Ayon kay M. Levy at N. Zieske (1971), ang paghihiwalay ng mga P wave sa paligid ng mga QRS complex na naobserbahan sa AV dissociation ay dahil sa isang mekanismo na gumagana ayon sa prinsipyo biyolohikal na sistema feedback Ang tagal ng pagitan ng P-R ay tumutukoy sa halaga ng YO, na, sa turn, ay nakakaapekto sa taas ng presyon ng dugo. Kapag nauuna ang P wave sa QRS complex, tumataas ang presyon ng dugo; kapag ang P wave ay sumusunod sa QRS complex, bumababa ang presyon ng dugo. Ang antas ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng baroreceptor reflex ay naaayon na pumipigil o nagpapabilis sa paggawa ng mga impulses sa SA node. Sa turn, ang dalas ng sinus impulses ay nakakaapekto sa tagal ng PR interval, iyon ay, ang posisyon ng P wave na may kaugnayan sa QRS complex, kaya isinasara ang feedback loop

Sa panitikan, ang tanong ng mga mekanismo ng arrhythmic AV dissociation, kung saan ang P wave ay sumasakop sa isang pare-parehong posisyon na may kaugnayan sa QRS complex, ay tinalakay nang mahabang panahon. Kahit na itinuro ni M. Segers na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi maaaring mangyari nang nagkataon, na ang mga impluwensya lamang sa isa't isa (isang uri ng "magnetism") ay pinipilit ang atria na i-synchronize ang kanilang aktibidad sa ventricles. Mahalagang bigyang-diin na sa mga eksperimento ng M. Segers, ang isang dahan-dahang pagkontrata ng fragment o silid ng puso ay nagpabilis ng mga contraction nito sa ilalim ng impluwensya ng isang mabilis na pagkontrata ng bahagi ng puso. Batay sa mga eksperimento ng M. Segers, sinubukan ni R. Grant (1956) na gayahin ang mga kondisyon ng paggana ng dalawang pacemaker gamit ang mga electronic oscillator. Kinumpirma niya ang posibilidad ng mga coupling oscillator na tumatakbo sa iba't ibang mga frequency, pati na rin ang katotohanan na ang isang hindi gaanong matatag na oscillator ay umaangkop (nag-assimilates) sa ritmo ng isang mas matatag na oscillator. Mula sa punto ng view ng T. James (1967), ang ganitong relasyon ay maaaring mediated sa pamamagitan ng pagbabagu-bago sa presyon ng pulso sa arterya ng CA node sa panahon ng ventricular systole. M. Rosen-baum at E. Lepeschkin (1955) ay tila isang mas tunay na mekanikal na koneksyon sa pagitan ng pag-urong ng ventricles (push) at paggulo ng CA node. Naniniwala kami na ang mga mananaliksik na nagpapaliwanag ng pag-synchronize ng aktibidad ng ventricles at atria sa pamamagitan ng electrotonic influences [Isakov II, 1961; Reiderman MI et al., 1972] sa liwanag ng mga turo ni NE Vvedensky (1901).

Ito ay ipinapayong magbigay ng isang maginhawa para sa mga praktikal na layunin ng pag-uuri ng iba't ibang anyo ng AV dissociation. Mekanismo: 1) pang-aapi ng automaticity ng CA node; 2) SA blockade; 3) hindi kumpletong AV block; 4) pagpapalakas ng automatismo ng mga subordinate na sentro; 5) iba't ibang kumbinasyon ng mga mekanismo sa itaas. Mga Form: 1) kumpletong AV dissociation: a) na may nakapirming posisyon ng mga P wave na may kaugnayan sa QRS complexes (iso-rhythmic dissociation, synchronization, coupling); b) na may maliliit na paggalaw ng mga P wave sa paligid ng mga QRS complex; 2) hindi kumpletong AV dissociation: a) na may nakumpletong mga seizure ng ventricles; b) na may bahagyang pagkuha ng ventricles; c) na may isang nakatagong paglabas ng gitna ng koneksyon ng AV nang walang pagkuha ng mga ventricles (nabigong makuha).
^

KLINIKAL NA KAHALAGAHAN NG AV DISSOCIATION

Ang dissociation ng atria at ventricles ay ipinakita sa pamamagitan ng mga katangian ng klinikal na palatandaan. Nabanggit na namin na kapag ang P wave at ang QRS complex ay nag-tutugma, ang atrial systole ay isinasagawa na may saradong (pagsasara) na mga balbula ng leaflet; ito ay humahantong sa paglitaw ng isang "kanyon" na alon ng jugular venous pulse a at "cannon" ang tono ko. Sa oras ng pagkuha ng ventricles, isang negatibong venous pulse at isang "pagpapahina" ng I tone ay nabanggit. Laban sa background ng isang bihirang ritmo ng puso AV, ang dissociation ay may maliit na epekto sa hemodynamics, dahil sa mahabang diastolic pause, ang ventricles ay may oras upang punan ng dugo. Kung ang AV dissociation ay sanhi ng mga pinabilis na ritmo o VT, ang SV ay bumababa nang mas malaki kaysa sa naturang VT na walang AV dissociation. Sa huli, maaari itong makaapekto sa sirkulasyon ng dugo, lalo na sa mga pasyente na sumasailalim sa operasyon sa puso.

Kapag natukoy ang AV dissociation, dapat una sa lahat matukoy ng manggagamot ang pinagbabatayan na mekanismo. Sa kaganapan ng isang "pagsuko" ng SA node (SA blockade), ang mga pagsisikap ay ginawa upang mabawi ang kontrol nito sa puso. Hindi ka dapat magreseta ng mga gamot na maaaring magdulot ng pang-aapi sa mga physiological (kapalit) na sentro (!). Ang paggamit ng atropine sulfate, sympathomimetics (ephedrine, myofedrin) ay sapat; kung SSSU ang pag-uusapan, kailangan ang implantation ng pacemaker. Ang paglitaw ng isang pinabilis na ritmo sa isang pasyente at, nang naaayon, ang AV dissociation ay nangangailangan ng masusing pagsusuri mula sa doktor. posibleng dahilan pathological slip ng impulses. Sa kaso ng digitalis intoxication, ang pangangasiwa ay agad na itinigil cardiac glycoside at inireseta ang potassium supplement. Ang aktibidad ng rheumatic carditis ay pinipigilan ng mga kilalang pamamaraan, na sa sarili nito ay maaaring alisin ang pinabilis na ritmo ng pagtakas. Ang paggamit ng B-blocker ay nakakaabala sa ganoong ritmo na nauugnay sa mga epekto ng catecholamines. Ang mga pasyente na sumailalim sa operasyon sa puso ay ipinapakita ang mga paghahanda ng potasa, oxy-gene therapy, normalisasyon ng balanse ng acid-base at, kung kinakailangan, ang pagpapakilala ng cordarone.

Cardiology
Kabanata 5. Electrocardiogram analysis

v. Mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Blockade ng anterior branch ng kaliwang bundle branch, blockade ng posterior branch ng kaliwang bundle branch, kumpletong left bundle branch block, right bundle branch block, 2nd degree AV block at kumpletong AV block.

G. Arrhythmias- tingnan ang Ch. 4.

Vi. Mga kaguluhan sa electrolyte

A. Hypokalemia. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Pagpapalawak ng QRS complex (bihirang). Binibigkas ang U wave, flattened inverted T wave, depression ng ST segment, bahagyang pagpapahaba ng QT interval.

B. Hyperkalemia

Madali(5.5-6.5 meq / l). High pointed symmetrical T wave, pagpapaikli ng QT interval.

Katamtaman(6.5-8.0 meq / l). Pagbaba sa amplitude ng P wave; pagpapahaba ng pagitan ng PQ. Pagpapalawak ng QRS complex, pagbaba sa amplitude ng R wave. Depression o elevation ng ST segment. Ventricular premature beats.

Mabigat(9-11 meq / l). Kawalan ng P wave. Pagpapalawak ng QRS complex (hanggang sa sinusoidal complexes). Mabagal o pinabilis na idioventricular ritmo, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, asystole.

V. Hypocalcemia. Pagpahaba ng pagitan ng QT (dahil sa pagpapahaba ng ST segment).

G. Hypercalcemia. Pagpapaikli ng pagitan ng QT (dahil sa pagpapaikli ng ST segment).

Vii. Aksyon mga gamot

A. Mga glycoside ng puso

Therapeutic action. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Oblique depression ng ST segment, pagpapaikli ng QT interval, mga pagbabago sa T wave (flattened, inverted, biphasic), binibigkas na U wave. Nabawasan ang rate ng puso na may atrial fibrillation.

Nakakalason na epekto. Ventricular premature beats, AV block, atrial tachycardia na may AV block, pinabilis na AV nodal ritmo, sinoatrial block, ventricular tachycardia, bidirectional ventricular tachycardia, ventricular fibrillation.

A. Dilat na cardiomyopathy. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kaliwang atrium, kung minsan ang kanang atrium. Mababang amplitude ng mga ngipin, pseudoinfarction curve, blockade ng kaliwang bundle branch, anterior branch ng kaliwang bundle branch. Nonspecific na pagbabago sa ST segment at T wave. Ventricular premature beats, atrial fibrillation.

B. Hypertrophic cardiomyopathy. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kaliwang atrium, kung minsan ang kanang atrium. Mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy, abnormal Q waves, pseudoinfarction curve. Nonspecific ST segment at T wave pagbabago Sa apikal left ventricular hypertrophy, higanteng negatibong T waves sa kaliwang dibdib ay humahantong. Mga kaguluhan sa ritmo ng supraventricular at ventricular.

V. Amyloidosis ng puso. Mababang amplitude ng ngipin, pseudo-infarction curve. Atrial fibrillation, AV blockade, ventricular arrhythmias, sinus node dysfunction.

G. Duchenne myopathy. Pagpapaikli ng pagitan ng PQ. Mataas na R wave sa mga lead V 1, V 2; malalim na prong Q sa mga lead V 5, V 6. Sinus tachycardia, atrial at ventricular premature beats, supraventricular tachycardia.

D. Mitral stenosis. Mga palatandaan ng isang pinalaki na kaliwang atrium. Mayroong hypertrophy ng kanang ventricle, paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan. Kadalasan - atrial fibrillation.

E. Prolaps ng mitral valve. Ang mga T-wave ay patag o negatibo, lalo na sa lead III; depression ng ST segment, bahagyang pagpapahaba ng QT interval. Ventricular at atrial premature beats, supraventricular tachycardia, ventricular tachycardia, minsan atrial fibrillation.

J. Pericarditis. Depression ng PQ segment, lalo na sa mga lead II, aVF, V 2 —V 6. Diffuse elevation ng ST segment na may umbok paitaas sa mga lead I, II, aVF, V 3 —V 6. Minsan - depression ng ST segment sa lead aVR (sa mga bihirang kaso - sa lead aVL, V 1, V 2). Sinus tachycardia, mga kaguluhan sa ritmo ng atrial. Ang mga pagbabago sa ECG ay dumaan sa 4 na yugto:

ST segment elevation, T wave normal;

ang ST segment ay bumababa sa isoline, ang amplitude ng T wave ay bumababa;

ang ST segment sa isoline, ang T wave ay baligtad;

ang ST segment sa isoline, ang T wave ay normal.

Z. Malaking pericardial effusion. Mababang amplitude ng mga ngipin, paghahalili ng QRS complex. Ang pathognomonic sign ay kumpletong electrical alternation (P, QRS, T).

AT. Dextrocardia. Ang P wave ay negatibo sa lead I. Binabaliktad ang QRS complex sa lead I, R / S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

SA. Atrial septal defect. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kanang atrium, mas madalas ang kaliwang atrium; pagpapahaba ng pagitan ng PQ. RSR "sa lead V 1; ang electrical axis ng puso ay pinalihis sa kanan na may depekto ng ostium secundum type, sa kaliwa - na may depekto ng ostium primum type. Inverted T wave sa mga lead V 1, V 2 Minsan atrial fibrillation.

L. Stenosis ng pulmonary artery. Mga palatandaan ng isang pinalaki na kanang atrium. Hypertrophy ng kanang ventricle na may mataas na R wave sa mga lead V 1, V 2; paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan. Inverted T wave sa mga lead V 1, V 2.

M. Sick sinus syndrome. Sinus bradycardia, sinoatrial block, AV block, sinus node arrest, bradycardia-tachycardia syndrome, supraventricular tachycardia, atrial fibrillation / flutter, ventricular tachycardia.

IX. Iba pang mga sakit

A. COPD. Mga palatandaan ng isang pinalaki na kanang atrium. Paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, pag-aalis ng transition zone sa kanan, mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy, mababang amplitude ng ngipin; Uri ng ECG S I —S II —S III. T wave inversion sa mga lead V 1, V 2. Sinus tachycardia, AV nodal ritmo, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, kabilang ang AV block, pagbagal ng intraventricular conduction, bundle branch block.

B. TELA. Syndrome S I —Q III —T III, mga senyales ng right ventricular overload, lumilipas na kumpleto o hindi kumpletong blockade ng right bundle branch, displacement ng electrical axis ng puso sa kanan. T wave inversion sa mga lead V 1, V 2; nonspecific na pagbabago sa ST segment at ang T wave. Sinus tachycardia, minsan atrial rhythm disturbances.

V. Subarachnoid hemorrhage at iba pang mga sugat ng central nervous system. Minsan - pathological Q wave. Mataas na malawak na positibo o malalim na negatibong T wave, elevation o depression ng ST segment, binibigkas ang U wave, binibigkas ang pagpapahaba ng QT interval. Sinus bradycardia, sinus tachycardia, AV-nodal ritmo, ventricular premature beats, ventricular tachycardia.

G. Hypothyroidism Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Mababang amplitude ng QRS complex. Naka-flat na T wave. Sinus bradycardia.

D. Talamak na pagkabigo sa bato. ST segment lengthening (dahil sa hypocalcemia), mataas na simetriko T waves (dahil sa hyperkalemia).

E. Hypothermia. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Isang bingaw sa huling bahagi ng QRS complex (ngipin ni Osborne - tingnan). Pagpahaba ng pagitan ng QT, pagbabaligtad ng T wave. Sinus bradycardia, atrial fibrillation, AV nodal ritmo, ventricular tachycardia.

ANG EX . Ang mga pangunahing uri ng mga pacemaker ay inilalarawan ng isang tatlong-titik na code: ang unang titik ay nagpapahiwatig kung aling silid ng puso ang pinasigla (A - A trium - atrium, V - V entricle - ventricle, D - D ual - parehong atrium at ventricle), ang pangalawang titik - ang aktibidad kung saan nakikita ang camera (A, V o D), ang ikatlong titik ay nagpapahiwatig ng uri ng pagtugon sa nakitang aktibidad (I - ako pagpigil - pagharang, T - T riggering - paglulunsad, D - D ual - pareho). Kaya, sa VVI mode, ang parehong stimulating at receiving electrodes ay matatagpuan sa ventricle, at kapag nangyari ang spontaneous ventricular activity, ang stimulation nito ay naharang. Sa DDD mode, parehong ang atrium at ang ventricle ay may dalawang electrodes (stimulating at sensing). Ang uri ng tugon D ay nangangahulugan na kapag nangyari ang kusang aktibidad ng atrium, ang pagpapasigla nito ay haharang, at pagkatapos ng isang naka-program na tagal ng panahon (AV-interval) isang stimulus ang ibibigay sa ventricle; kapag nangyari ang spontaneous ventricular activity, sa kabaligtaran, ang ventricular pacing ay haharang, at ang atrial pacing ay magsisimula pagkatapos ng naka-program na VA interval. Ang mga karaniwang single chamber pacemaker mode ay VVI at AAI. Ang mga karaniwang two-chamber ECS mode ay DVI at DDD. Ang ikaapat na letra ay R ( R ate-adaptive) ay nangangahulugan na ang pacemaker ay nagagawang taasan ang pacing rate bilang tugon sa mga pagbabago sa aktibidad ng motor o mga parameter ng physiological na umaasa sa ehersisyo (hal., QT interval, temperatura).

A. Pangkalahatang mga prinsipyo ng interpretasyon ng ECG

Tayahin ang likas na katangian ng ritmo (sariling ritmo na may pana-panahong pag-activate ng stimulator o ipinataw).

Tukuyin kung aling mga silid ang pinasigla.

Tukuyin kung aling (mga) camera na aktibidad ang nakikita ng stimulator.

Tukuyin ang mga naka-program na pacemaker interval (VA, VV, AV interval) mula sa atrial (A) at ventricular (V) pacing artifact.

Tukuyin ang paced mode. Dapat alalahanin na ang ECG-sign ng isang single-chamber pacemaker ay hindi nagbubukod ng posibilidad na magkaroon ng electrodes sa dalawang chambers: halimbawa, ang stimulated ventricular contraction ay maaaring maobserbahan kapwa sa single-chamber pacemakers at sa two-chamber pacemakers, kung saan ventricular stimulation ay sumusunod sa isang tiyak na pagitan pagkatapos ng P wave (DDD mode) ...

Tanggalin ang mga paglabag sa panghihimasok at pagtuklas:

a. mga karamdaman sa sagabal: mayroong mga artifact ng pagpapasigla, na hindi sinusundan ng mga depolarization complex ng kaukulang silid;

b. mga abnormalidad sa pagtuklas: may mga pacing artifact na dapat i-block sa normal na pagtuklas ng atrial o ventricular depolarization.

B. Paghiwalayin ang mga ECS mode

AAI. Kung ang intrinsic rate ay bumaba sa ibaba ng programmed pacemaker rate, ang pare-parehong interval AA atrial pacing ay sinisimulan. Sa spontaneous atrial depolarization (at ang normal na pagtuklas nito), ang pacemaker time counter ay ni-reset. Kung, pagkatapos ng tinukoy na agwat ng AA, ang spontaneous atrial depolarization ay hindi mauulit, ang atrial pacing ay sinisimulan.

VVI. Sa pamamagitan ng spontaneous ventricular depolarization (at ang normal na pagtuklas nito), ang pacemaker time counter ay ni-reset. Kung, pagkatapos ng isang paunang natukoy na pagitan ng VV, ang kusang ventricular depolarization ay hindi naulit, ang ventricular pacing ay na-trigger; kung hindi, ang time counter ay na-reset muli at ang buong cycle ay magsisimulang muli. Sa adaptive VVIR-pacemakers, ang dalas ng ritmo ay tumataas na may pagtaas sa antas ng pisikal na aktibidad (hanggang sa nakatakdang itaas na limitasyon ng rate ng puso).

DDD. Kung ang intrinsic rate ay mas mababa sa naka-program na pacemaker rate, ang atrial (A) at ventricular (V) pacing ay sisimulan sa mga tinukoy na agwat sa pagitan ng mga pulso A at V (AV interval) at sa pagitan ng mga pulso ng V at kasunod na mga pulso ng A (Agwat ng VA). Sa spontaneous o forced ventricular depolarization (at normal na pagtuklas nito), ang pacemaker time counter ay ni-reset at magsisimula ang VA countdown. Kung ang kusang depolarization ng atria ay nangyayari sa pagitan na ito, kung gayon ang atrial pacing ay naharang; kung hindi, ang isang atrial impulse ay ibinibigay. Sa spontaneous o forced atrial depolarization (at ang normal na pagtuklas nito), ang pacemaker time counter ay ni-reset at ang AV interval ay magsisimula. Kung ang kusang depolarization ng ventricles ay nangyayari sa pagitan na ito, pagkatapos ay ang ventricular pacing ay naharang; kung hindi, ang isang ventricular impulse ay ibinibigay.

V. Pacemaker dysfunction at arrhythmias

Paglabag sa panghihimasok. Ang artifact ng pagpapasigla ay hindi sinusundan ng isang depolarization complex, bagaman ang myocardium ay wala sa refractory stage. Mga sanhi: pag-aalis ng stimulating electrode, pagbubutas ng puso, isang pagtaas sa threshold ng stimulation (na may myocardial infarction, pagkuha ng flecainide, hyperkalemia), pinsala sa electrode o paglabag sa paghihiwalay nito, kapansanan sa pagbuo ng pulso (pagkatapos ng defibrillation o dahil sa pagkaubos ng pinagmumulan ng kuryente), pati na rin ang maling pagtakda ng mga parameter ng pacemaker.

Paglabag sa pagtuklas. Ang time counter ng pacemaker ay hindi na-reset kapag ang isang intrinsic o ipinataw na depolarization ng kaukulang silid ay nangyari, na humahantong sa isang hindi regular na ritmo (ang ipinataw na ritmo ay nakapatong sa intrinsic na isa). Mga dahilan: mababang amplitude ng perceived signal (lalo na sa ventricular extrasystole), hindi wastong itinakda ang sensitivity ng pacemaker, pati na rin ang mga dahilan na nakalista sa itaas (tingnan). Kadalasan ay sapat na upang i-reprogram ang sensitivity ng pacemaker.

Oversensitivity ng pacemaker. Sa inaasahang oras (pagkatapos ng naaangkop na agwat), walang stimulation na nangyayari. Ang mga T wave (P wave, myopotentials) ay mali ang interpretasyon bilang mga R wave at ang pacemaker time counter ay ni-reset. Kung ang T wave ay maling natukoy, ang pagitan ng VA ay magsisimula dito. Sa kasong ito, dapat na i-reprogram ang sensitivity o refractory period ng detection. Maaari mo ring itakda ang pagbibilang ng agwat ng VA mula sa T wave.

Pag-block ng myopotentials. Ang mga myopotential na nagmumula sa mga paggalaw ng kamay ay maaaring maling kahulugan bilang mga potensyal mula sa myocardium at block stimulation. Sa kasong ito, ang mga agwat sa pagitan ng mga ipinataw na complex ay nagiging iba, at ang ritmo ay nagiging hindi tama. Kadalasan, ang mga naturang paglabag ay nangyayari kapag gumagamit ng mga unipolar na pacemaker.

Circular tachycardia. Ipinataw ang ritmo na may pinakamataas na dalas para sa isang pacemaker. Ito ay sinusunod kapag ang retrograde atrial excitation pagkatapos ng ventricular pacing ay naramdaman ng atrial electrode at nag-trigger ng ventricular pacing. Ito ay tipikal para sa isang two-chamber pacemaker na may atrial excitation detection. Sa ganitong mga kaso, maaaring sapat na upang madagdagan ang matigas na panahon ng pagtuklas.

Tachycardia na sapilitan ng atrial tachycardia. Ipinataw ang ritmo na may pinakamataas na dalas para sa isang pacemaker. Ito ay sinusunod kung ang atrial tachycardia (halimbawa, atrial fibrillation) ay nangyayari sa mga pasyente na may dual-chamber pacemaker. Ang madalas na atrial depolarization ay nararamdaman ng pacemaker at nag-trigger ng ventricular pacing. Sa ganitong mga kaso, lumipat sila sa VVI mode at inaalis ang arrhythmia.

Pasyente K., 21 taong gulang... Sa ECG: wave PII, III, aVF positive, na matatagpuan sa iba't ibang distansya pagkatapos ng non-broadened complex (interval R - P = 0.113-0.20 sec.). Interval P - P = 0.92-0.97 seg. Interval R - R = 0.94 seg. Dahil sa isang bahagyang sinus arrhythmia ng atrial contraction, ang P wave ay maaaring lumalapit sa QRS complex o lumalayo mula dito.
Konklusyon... Isorhythmic atrioventricular dissociation: ritmo ng sinus atrial contraction (63-68 sa 1 min) at atrioventricular ritmo ng ventricles (65 sa 1 min).

Pasyente Sh., 62 taong gulang... ECG: isorhythmic dissociation sa panahon ng atrial excitation sa pamamagitan ng impulses mula sa anterior wall ng left atrium (negatibong PI, V1-V6, positive PI, III) at excitation ng ventricles mula sa AV junction na may blockade ng kanang branch ng His bundle at kanang ventricular hypertrophy sa isang pasyente na may talamak na cor pulmonale. Ang P wave ay matatagpuan sa harap ng QRS complex, pagkatapos ay papalapit dito, pagkatapos ay lumayo mula dito (P - Q = 0.06-0.13 sec.). Ang atrial rate ay 80-85 kada minuto, ang AV compound rate ay 82 kada minuto.

Konklusyon... Isorhythmic A - V dissociation sa kaliwang atrial ritmo ng atrial contraction at ang AV ritmo ng ventricular contraction. Blockade ng kanang sangay ng Kanyang bundle. Hypertrophy ng kanang ventricle at posibleng kanang atrium.

A - V paghihiwalay na may interference, pati na rin ang A - V isorhythmic dissociation, ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang magkaibang pacemaker: isa para sa atria, ang isa para sa ventricles. Ang pagkakaiba sa pagitan ng dissociation na may interference ay na, laban sa background ng mga independiyenteng contraction ng atria at ventricles, ang mga indibidwal na sinus (atrial) impulses ay pana-panahong nagpapalaganap mula sa atria hanggang sa ventricles (interference - seizure).

Sa gayon, ang ganitong uri ng ritmo ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong A - V dissociation ng atrial at ventricular contraction. Sa klasikal na anyo ng hindi kumpletong A - V dissociation, ang ritmo ng atrial contraction ay mas madalas kaysa sa dalas ng ventricular contraction.

Pasyente M., 35 taong gulang... Sa ECG: ang dalas ng atrial contraction 47-51 sa 1 min. Ang bilang ng mga ventricular contraction ay 49-55 kada minuto. Ang ventricular complex ay hindi lumawak o nababago, na nagpapahiwatig ng supraventricular na pinagmulan nito (ritmo mula sa AV junction). Ang mga contraction ng atria at ventricles sa unang apat na cycle ay independiyente sa bawat isa, dahil ang P wave ay nag-tutugma sa QRS, pagkatapos ay matatagpuan ito nang direkta sa likod nito, pagkatapos ay lumayo ito mula dito, papalapit sa T wave.

ganyan pagpipinta tumutugma sa A - V dissociation. Pagkatapos ng P wave, ang isang bagong QRS complex ay hindi sumusunod, dahil ang atrial impulse ay bumaba sa refractory period ng AV node. Gayunpaman, dahil sa mas mababang dalas ng mga contraction ng atrial kaysa sa ventricular, unti-unting lumalayo ang P wave mula sa QRS. Ang ikaapat na P wave ay nag-layer sa nakaraang T wave at nagdulot ng pag-urong ng ventricles, dahil ang AV node sa oras na ito ay lumabas na sa refractory state nito, ang ventricles ay "nakuha" ng isang atrial impulse na may QRS aberration.

Konklusyon... Hindi kumpletong A - V dissociation (na may interference) dahil sa sinus bradycardia at A - V ventricular rhythm (sa pagkakaroon ng retrograde A - V blockade).

Ang atrioventricular dissociation ay ang uncoordinated na aktibidad ng atria at ventricles, hindi nauugnay sa kumpletong transverse blockade, ngunit lumilitaw bilang isang resulta ng katotohanan na ang ventricles ay nasasabik sa pamamagitan ng ectopic impulses, mas madalas kaysa sa sinus impulses, at ang atria ay isinaaktibo ng ibang mapagkukunan. ng ritmo (karaniwan ay ang sinus node).

Tulad ng pagtakas sa mga contraction, ang atrioventricular dissociation ay hindi isang independiyenteng uri ng arrhythmia, ngunit nauugnay sa iba pang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy. Ang isang kinakailangan para sa pagbuo ng dissociation ay ang pagkakaroon ng atrioventricular o idioventricular rhythms na may retrograde blockade ng mga impulses mula sa ventricles hanggang sa atria.

Ang atrioventricular dissociation ay nangyayari kapag lumilitaw ang mga escaping rhythms dahil sa pagsugpo sa pangunahing pinagmumulan ng automatism (ang tinatawag na pasibo na anyo) o may acceleration ng ectopic rhythm, halimbawa, dahil sa non-paroxysmal tachycardia (active form). Kadalasan, ang dissociation ay bubuo bilang isang resulta ng sabay-sabay na pagsugpo sa edukasyon o pagpapadaloy ng mga pangunahing impulses at isang pagtaas sa aktibidad ng mga ectopic na mapagkukunan ng automatism.

Kung, laban sa background ng atrioventricular dissociation, ang ilan sa mga sinus impulses ay umabot sa ventricles at nagiging sanhi ng kanilang paggulo (iyon ay, mayroong "mga nakulong na contraction"), kung gayon ang dissociation ay tinatawag na hindi kumpleto. Ang opsyong ito ay dating tinatawag na "dissociation with interference." Naniniwala kami na ang terminong ito ay hindi dapat gamitin, hindi ito sumasalamin sa kakanyahan ng arrhythmia at nagiging sanhi ng pagkalito.

Ang passive form ng atrioventricular dissociation ay ipinakita sa ECG ng isang 61 taong gulang na pasyente na may diagnosis ng: sakit na ischemic puso, atherosclerotic cardiosclerosis. Sa itaas na bahagi ng curve, isang napakabihirang (30 bawat minuto) sinus ritmo ay makikita (ang unang dalawang complexes). Bilang isang resulta ng tulad ng isang matalim bradycardia, simula sa ika-3 complex, isang mailap na ritmo arises mula sa atrioventricular junction ng humigit-kumulang sa parehong dalas, dissociating mula sa atrial ritmo, na kung saan ay karagdagang nabawasan.

Kapag nahuli ng mga atrial impulses ang ventricles sa labas ng refractory phase, nangyayari ang mga nakulong na contraction (ang huling ventricular complex sa itaas na curve, at ang P - Q interval ay pinahaba dahil sa functional blockade sa atrioventricular junction pagkatapos makatakas sa contraction, at lahat ng kahit na complex sa mababang kurba). Sa mas mababang segment ng ECG, ang sinus ritmo ay nabawasan sa 20 bawat minuto. Ang mga mailap na contraction ay kahalili ng mga nakunan, na lumilikha ng larawan ng mahirap makuhang bigeminy. Ang mga distansya sa pagitan ng mga atrial na ngipin sa mga ibinigay na kurba ay may karaniwang divisor (0.88-1 s). Ito, kasama ng isang matalim na bradycardia, ay ginagawang posible na masuri nang may kumpiyansa ang isang 2: 1 sinoauricular block, na nagiging isang 3: 1 na bloke.

Kaya, ang arrhythmia na ito ay maaaring italaga bilang sinoauricular block na may tumatakas na atrioventricular ritmo at hindi kumpletong atrioventricular dissociation.

Ang isang espesyal na anyo ng kumpletong atrioventricular dissociation ay isorhythmic dissociation, kung saan ang atria at ventricles, na isinaaktibo ng iba't ibang mga mapagkukunan ng ritmo, ay nasasabik na may halos parehong dalas. Sa kasong ito, ang posisyon ng atrial tooth na may kaugnayan sa ventricular complex ay maaaring maayos o nagbabago, kapag ang P wave ay lumayo, pagkatapos ay lumalapit at sumanib sa QRS complex.

Ang isang halimbawa ng huling opsyon ay isang ECG ng isang 60 taong gulang na pasyente na may diagnosis ng ischemic heart disease, acute posterior diaphragmatic myocardial infarction. Ang ECG ay nagpapakita na ang atria ay nasasabik ng sinus node sa bilis na 48 kada minuto. Ang ventricles ay nasasabik sa pamamagitan ng isang pinagmulan mula sa atrioventricular junction sa parehong rate. Sa itaas na bahagi ng curve, makikita mo kung paano unti-unting lumalapit ang P wave sa QRS complex, sumasailalim dito, pagkatapos ay muling lilitaw sa harap. Walang koneksyon sa pagitan ng aktibidad ng atria at ventricles, iyon ay, mayroong isorhythmic dissociation.

Sa konklusyon, dapat itong bigyang-diin muli na ang atrioventricular dissociation- palaging pangalawang arrhythmia. Kapag bumubuo ng isang konklusyon, kinakailangan una sa lahat upang matukoy ang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy na pinagbabatayan ng atrioventricular dissociation.

"Praktikal na electrocardiography", VL Doshchitsin

Ang mga reciprocal, return, o echo contraction ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang atria o ventricles ay paulit-ulit na nasasabik ng parehong salpok. Ito ay isang partikular na pagpapakita ng hindi pangkaraniwang bagay ng muling pagpasok ng pagpukaw. Ang isang kinakailangang kondisyon para sa paglitaw ng reciprocal arrhythmias ay ang paggana sa atrioventricular junction ng dalawang channel, na nagsasagawa ng mga impulses sa iba't ibang bilis at sa magkasalungat na direksyon. Nagaganap din ang mga reciprocal arrhythmia sa panahon ng paggana ng mga karagdagang pathway sa ...

Ang mga premature excitation syndrome ay tinatawag ding ventricular pre-excitation phenomena, gayundin sa mga pangalan ng mga may-akda na naglarawan sa kanila bilang Wolff-Parkinson-White (WPW), Laun-Ganong-Levine (LGL) syndromes, at iba pa. Ito ay kinakailangan upang makilala ang kababalaghan at ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricular. Ang kababalaghan ng pre-excitation ay nauunawaan bilang mga palatandaan ng katangian sa isang ECG na wala mga klinikal na pagpapakita... Pinag-uusapan nila ang tungkol sa mga sindrom ng napaaga na kaguluhan noon, ...

Ang isang tipikal na larawan ng hindi pangkaraniwang bagay ng pre-excitation ay nangyayari kapag ang salpok ay isinasagawa kasama ang accessory atrioventricular pathways (Kent bundle). Sa mga kasong ito, ipinapakita ng ECG ang lahat ng 3 mga katangiang katangian WPW phenomenon: pagpapaikli ng P-Q interval, pagpapalawak ng QRS complex at Δ-wave. Depende sa anyo ng QRS complex sa ECG, mayroong 3 pangunahing uri ng WPW phenomenon: A, B at AB. Uri A...

Ang pinaikling phenomenon pagitan P-Q na may normal na lapad at hugis ng QRS complex, ito ay nangyayari sa panahon ng paggana ng accessory atrionodal o atriofascicular pathways. Ang normal na lapad ng QRS complex na may ganitong hindi pangkaraniwang bagay ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga accessory pathway ay nagtatapos sa itaas ng sumasanga ng His bundle at samakatuwid ang pagkakasunud-sunod ng ventricular excitation ay hindi naaabala. Minsan ang larawan ng kababalaghan ng pinaikling pagitan ng P-Q sa ECG ay kahalili ng larawan ng isang tipikal na ...

Ang variant na ito ng sindrom ay ipinakikita ng mga tipikal na pagbabago sa ventricular complex nang hindi pinaikli ang pagitan ng P-Qn sa pamamagitan ng cardiac arrhythmias na katangian ng pre-excitation syndrome. Sa variant na ito, ang premature excitation ng ventricles ay isinasagawa sa pamamagitan ng nodoventricular o fasciculoventricular abnormal pathways. Bilang isang halimbawa ng Maheim-type na pre-excitation syndrome, nagpapakita kami ng sipi mula sa medikal na kasaysayan ng pasyenteng F., 56 taong gulang, na may diagnosis: sakit na hypertonic Stage III, sakit na ischemic ...