Kinukuha nito ang mga impulses at ginagawang visual graph sa papel (electrocardiogram) na may espesyal na device - isang electrocardiograph.

Maikling paglalarawan ng mga elemento ng ECG

Sa graphical na larawan, ang oras ay nakatakda nang pahalang, at ang dalas at lalim ng mga pagbabago ay naitala nang patayo. matutulis na sulok, na ipinapakita sa itaas (positibo) at sa ibaba (negatibo) ng pahalang na linya, ay tinatawag na ngipin. Ang bawat isa sa kanila ay isang tagapagpahiwatig ng estado ng isa o ibang bahagi ng puso.

Sa cardiogram, ang mga ngipin ay itinalaga bilang P, Q, R, S, T, U.

• ang T wave sa ECG ay nagpapahiwatig ng yugto ng pagbawi tissue ng kalamnan cardiac ventricles sa pagitan ng myocardial contractions;
• ngipin P - isang tagapagpahiwatig ng depolarization (paggulo) ng atria;
• ang mga ngipin Q, R, S ay sumasalamin sa nasasabik na estado ng ventricles ng puso;
• Tinutukoy ng U-wave ang ikot ng pagbawi ng malalayong mga seksyon ng cardiac ventricles.

Ang saklaw sa pagitan ng mga katabing ngipin ay tinatawag na isang segment, mayroong tatlo sa kanila: ST, QRST, TP. Ang ngipin at ang segment na magkasama ay kumakatawan sa pagitan - ang oras ng pagpasa ng pulso. Para sa tumpak na pagsusuri, ang pagkakaiba sa mga tagapagpahiwatig ng mga electrodes (ang potensyal na elektrikal ng lead) na naayos sa katawan ng pasyente ay sinusuri. Ang mga lead ay nahahati sa mga sumusunod na grupo:

• pamantayan. I - ang pagkakaiba sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig sa kaliwa at kanang kamay, II - ang ratio ng mga potensyal sa kanang kamay at kaliwang paa, III - ang kaliwang kamay at paa;
• pinatibay. AVR - mula sa kanang kamay, AVL - mula sa kaliwang kamay, AVF - mula sa kaliwang binti;
• dibdib. Anim na lead (V1, V2, V3, V4, V5, V6) na matatagpuan sa dibdib ng paksa, sa pagitan ng mga tadyang.

Ang resulta ng pag-aaral ay tinutukoy ng isang kwalipikadong cardiologist

Ang pagkakaroon ng nakatanggap ng isang eskematiko na larawan ng gawain ng puso, sinusuri ng cardiologist ang pagbabago sa lahat ng mga tagapagpahiwatig, pati na rin ang oras kung saan sila ay nabanggit ng cardiogram. Ang pangunahing data para sa pag-decode ay ang regularidad ng mga contraction ng kalamnan ng puso, ang bilang (bilang) ng mga contraction ng puso, ang lapad at hugis ng mga ngipin na sumasalamin sa nasasabik na estado ng puso (Q, R, S), ang katangian ng P-wave, ang mga parameter ng T wave at mga segment.

Mga halaga ng T wave

Repolarization o pagbawi ng tissue ng kalamnan pagkatapos ng contraction, na sumasalamin sa T wave, sa graphic na imahe ay may mga sumusunod na pamantayan:

• kakulangan ng serration;
• kinis sa pagtaas;
• pataas na direksyon ( positibong halaga) sa mga lead I, II, V4–V6;
• amplification ng mga halaga ng saklaw mula sa una hanggang sa pangatlong lead hanggang sa 6-8 na mga cell kasama ang graphical axis;
• pababang direksyon (negatibong halaga) sa AVR;
• tagal mula 0.16 hanggang 0.24 segundo;
• pangingibabaw sa taas sa unang lead kaugnay sa pangatlo, pati na rin sa lead V6 kumpara sa lead V1.

Nagbabago ang T wave

Ang pagbabago ng T wave sa electrocardiogram ay dahil sa mga pagbabago sa gawain ng puso. Kadalasan sila ay nauugnay sa isang paglabag sa suplay ng dugo na lumitaw dahil sa pinsala sa mga sisidlan na may mga atherosclerotic na paglaki, kung hindi man, coronary heart disease.

Paglihis mula sa pamantayan ng mga linya na sumasalamin nagpapasiklab na proseso maaaring mag-iba sa taas at lapad. Ang mga pangunahing paglihis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagsasaayos.

Ang inverted (inverse) form ay nagpapahiwatig ng myocardial ischemia, isang estado ng matinding nervous excitement, cerebral hemorrhage, isang pagtaas sa heart rate over (tachycardia). Ang nakahanay na T ay ipinakita sa alkoholismo, diabetes, mababang konsentrasyon ng potasa (hypokalemia), neurosis sa puso (neurocircular dystonia), pag-abuso sa mga antidepressant.

Ang isang mataas na T-wave, na ipinapakita sa ikatlo, ikaapat at ikalimang lead, ay nauugnay sa isang pagtaas sa dami ng mga dingding ng kaliwang ventricle (kaliwang ventricular hypertrophy), mga pathologies ng autonomic sistema ng nerbiyos. Ang isang bahagyang pagtaas sa pattern ay hindi nagdudulot ng malubhang panganib, kadalasan, ito ay dahil sa hindi makatwiran na pisikal na pagsusumikap. Ang Biphasic T ay nagpapahiwatig ng labis na paggamit ng cardiac glycosides o left ventricular hypertrophy.

Ang alon na ipinapakita sa ibaba (negatibo) ay isang tagapagpahiwatig ng pag-unlad ng ischemia o pagkakaroon ng matinding kaguluhan. Kung sa parehong oras ay may pagbabago sa ST segment, ang klinikal na anyo ng ischemia - isang atake sa puso ay dapat na pinaghihinalaan. Ang mga pagbabago sa pattern ng alon nang walang paglahok ng katabing ST segment ay hindi partikular. Napakahirap matukoy ang isang partikular na sakit sa kasong ito.

Ang mga etiological na kadahilanan ng mga pagbabago sa T wave sa patolohiya ng kalamnan ng puso ay isang makabuluhang bilang

Mga sanhi ng negatibong T-wave

Kung, na may negatibong halaga ng T wave, karagdagang mga kadahilanan ay isang malayang sakit sa puso. Kapag walang magkakatulad na pagpapakita sa ECG, ang negatibong pagpapakita ng T ay maaaring dahil sa mga sumusunod na salik:

• pulmonary pathologies (kahirapan sa paghinga);
• malfunctions sa hormonal system (mga antas ng hormone ay mas mataas o mas mababa kaysa sa normal);
• paglabag sa sirkulasyon ng tserebral;
• labis na dosis ng antidepressants, mga gamot sa puso at mga gamot;
• symptomatic complex ng mga karamdaman ng isang bahagi ng nervous system (VSD);
• dysfunction ng kalamnan ng puso, hindi nauugnay sa coronary disease (cardiomyopathy);
• pamamaga ng sac ng puso (pericarditis);
• pamamaga sa panloob na lining ng puso (endocarditis);
• pagkatalo balbula ng mitral;
• pagpapalawak ng mga tamang bahagi ng puso bilang resulta ng hypertension (cor pulmonale).

Ang layunin ng data ng ECG tungkol sa mga pagbabago sa T wave ay maaaring makuha sa pamamagitan ng paghahambing ng cardiogram na kinuha sa pahinga at ang ECG sa dinamika, pati na rin ang mga resulta ng mga pagsubok sa laboratoryo.

Dahil ang abnormal na T-wave display ay maaaring magpahiwatig ng CAD (ischemia), ang regular na electrocardiography ay hindi dapat pabayaan. Ang mga regular na pagbisita sa isang cardiologist at isang ECG procedure ay makakatulong na matukoy ang patolohiya sa paunang yugto na lubos na nagpapadali sa proseso ng paggamot.

Interpretasyon ng ECG: s wave

Ang s wave (non-permanent wave) ay dahil sa panghuling paggulo ng base ng kaliwang ventricle ng puso (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang "Excitation sa myocardium").

• Sa mga lead sa dibdib, ang pinakamalaking amplitude ng S wave ay sinusunod sa lead V1 o V2;
• Ang amplitude ng S wave ay unti-unting bumababa mula sa mga lead V1, V2 hanggang sa mga lead na V5, V6, kung saan ito ay maaaring wala nang buo;
• Sa paglipat mula sa kanang dibdib ay humahantong sa kaliwa, isang pagtaas sa R ​​wave at isang pagbaba sa S wave ay sinusunod;
• Ang lead kung saan ang mga amplitude ng R at S wave ay pareho ay tinatawag na transition zone (karaniwan ay V3, mas madalas V4);
• Karaniwan sa kanang chest lead (V1, V2), ang ECG ay karaniwang mukhang rS (maliit na positibong alon, at malaking negatibong alon);
• Sa mga lead sa kaliwang dibdib (V5, V6), ang ECG ay karaniwang mukhang qRS o qR - na may binibigkas na positibong R wave.

Anong estado ng myocardium ang sinasalamin ng R wave sa mga resulta ng ECG?

Ang estado ng buong organismo ay nakasalalay sa kalusugan ng cardiovascular system. Kailan hindi kanais-nais na mga sintomas karamihan sa mga tao ay humingi ng tulong medikal. Ang pagkakaroon ng natanggap na mga resulta ng isang electrocardiogram sa kanilang mga kamay, ilang mga tao ang nauunawaan kung ano ang nakataya. Ano ang kinakatawan ng p wave sa isang ECG? Alin sintomas ng pagkabalisa nangangailangan ng medikal na pangangasiwa at maging ng paggamot?

Bakit isinasagawa ang isang electrocardiogram?

Pagkatapos ng pagsusuri ng isang cardiologist, ang pagsusuri ay nagsisimula sa isang electrocardiogram. Ang pamamaraang ito ay napaka-kaalaman, sa kabila ng katotohanan na ito ay isinasagawa nang mabilis, ay hindi nangangailangan espesyal na pagsasanay at karagdagang gastos.

Kinukuha ng cardiograph ang pagpasa ng mga de-koryenteng impulses sa pamamagitan ng puso, nagrerehistro ng rate ng puso at maaaring makita ang pag-unlad ng mga malubhang pathologies. Ang mga alon sa ECG ay nagbibigay ng isang detalyadong ideya ng iba't ibang bahagi ng myocardium at kung paano gumagana ang mga ito.

Ang pamantayan para sa isang ECG ay ang iba't ibang mga alon ay naiiba sa iba't ibang mga lead. Kinakalkula ang mga ito sa pamamagitan ng pagtukoy sa magnitude na nauugnay sa projection ng mga EMF vectors sa axis ng pagtatalaga. Ang ngipin ay maaaring positibo o negatibo. Kung ito ay matatagpuan sa itaas ng isoline ng cardiography, ito ay itinuturing na positibo, kung sa ibaba - negatibo. Ang isang biphasic wave ay naitala kapag, sa sandali ng paggulo, ang ngipin ay pumasa mula sa isang yugto patungo sa isa pa.

Mahalaga! Ang isang electrocardiogram ng puso ay nagpapakita ng estado ng sistema ng pagsasagawa, na binubuo ng mga bundle ng mga hibla kung saan dumadaan ang mga impulses. Sa pamamagitan ng pagmamasid sa ritmo ng mga contraction at mga tampok ng ritmo ng kaguluhan, makikita ang iba't ibang mga pathologies.

Ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay isang kumplikadong istraktura. Binubuo ito ng:

• sinoatrial node;
• atrioventricular;
• binti ng bundle ng Kanyang;
• Mga hibla ng Purkinje.

Ang sinus node, bilang isang pacemaker, ay ang pinagmumulan ng mga impulses. Nabubuo ang mga ito sa bilis na isang beses bawat minuto. Sa iba't ibang mga karamdaman at arrhythmias, ang mga impulses ay maaaring malikha nang mas madalas o mas madalas kaysa sa karaniwan.

Minsan ang bradycardia (mabagal na tibok ng puso) ay nabubuo dahil sa katotohanan na ang ibang bahagi ng puso ay tumatagal sa pag-andar ng pacemaker. Ang mga pagpapakita ng arrhythmic ay maaari ding sanhi ng mga blockade sa iba't ibang mga zone. Dahil dito, naaabala ang awtomatikong kontrol ng puso.

Ano ang ipinapakita ng ECG

Kung alam mo ang mga pamantayan para sa mga tagapagpahiwatig ng cardiogram, kung paano dapat matatagpuan ang mga ngipin sa isang malusog na tao, maraming mga pathologies ang maaaring masuri. Ang pagsusuring ito ay isinasagawa sa isang ospital, sa isang outpatient na batayan at sa mga emergency na kritikal na kaso ng mga doktor ng ambulansya upang makagawa ng isang paunang pagsusuri.

Ang mga pagbabagong makikita sa cardiogram ay maaaring magpakita ng mga sumusunod na kondisyon:

• ritmo at rate ng puso;
• Atake sa puso;
• blockade ng conduction system ng puso;
• paglabag sa metabolismo ng mga mahahalagang elemento ng bakas;
• pagbara ng malalaking arterya.

Malinaw, ang pag-aaral ng electrocardiogram ay maaaring maging napaka-kaalaman. Ngunit ano ang binubuo ng mga resulta ng nakuhang datos?

Pansin! Bilang karagdagan sa mga ngipin, may mga segment at pagitan sa larawan ng ECG. Alam kung ano ang pamantayan para sa lahat ng mga elementong ito, maaari kang gumawa ng diagnosis.

Detalyadong interpretasyon ng electrocardiogram

Ang pamantayan para sa P wave ay ang lokasyon sa itaas ng isoline. Ang atrial wave na ito ay maaari lamang maging negatibo sa mga lead 3, aVL at 5. Naabot nito ang maximum na amplitude nito sa mga lead 1 at 2. Ang kawalan ng P wave ay maaaring magpahiwatig ng malubhang paglabag sa pagpapadaloy ng mga impulses sa kanan at kaliwang atrium. Ang ngipin na ito ay sumasalamin sa estado ng partikular na bahagi ng puso.

Ang P wave ay unang na-decipher, dahil nasa loob nito ang electrical impulse ay nabuo, na ipinadala sa natitirang bahagi ng puso.

Ang paghahati ng P wave, kapag nabuo ang dalawang peak, ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa kaliwang atrium. Kadalasan ang bifurcation ay bubuo sa mga pathology ng bicuspid valve. Ang double-humped P wave ay nagiging indikasyon para sa karagdagang pagsusuri sa puso.

Ang pagitan ng PQ ay nagpapakita kung paano ang impulse ay dumadaan sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular node. Ang pamantayan para sa seksyong ito ay isang pahalang na linya, dahil walang mga pagkaantala dahil sa mahusay na kondaktibiti.

Ang Q wave ay karaniwang makitid, ang lapad nito ay hindi hihigit sa 0.04 s. sa lahat ng mga lead, at ang amplitude ay mas mababa sa isang-kapat ng R wave. Kung ang Q wave ay masyadong malalim, ito ay isa sa mga posibleng palatandaan ng isang atake sa puso, ngunit ang indicator mismo ay sinusuri lamang sa kumbinasyon ng iba.

Ang R wave ay ventricular, kaya ito ang pinakamataas. Ang mga dingding ng organ sa zone na ito ay ang pinaka-siksik. Bilang resulta, ang electric wave ay naglalakbay nang pinakamatagal. Minsan ito ay nauunahan ng isang maliit na negatibong Q wave.

Sa panahon ng normal na paggana ng puso, ang pinakamataas na R wave ay naitala sa kaliwang mga lead ng dibdib (V5 at 6). Kasabay nito, hindi ito dapat lumagpas sa 2.6 mV. Ang masyadong mataas na ngipin ay tanda ng left ventricular hypertrophy. Ang kundisyong ito ay nangangailangan ng malalim na pagsusuri upang matukoy ang mga sanhi ng pagtaas (CHD, arterial hypertension, valvular heart disease, cardiomyopathy). Kung ang R wave ay bumaba nang husto mula V5 hanggang V6, ito ay maaaring isang senyales ng MI.

Pagkatapos ng pagbabawas na ito, darating ang yugto ng pagbawi. Ito ay inilalarawan sa ECG bilang pagbuo ng isang negatibong S wave. Pagkatapos ng isang maliit na T wave, ang ST segment ay sumusunod, na dapat ay karaniwang kinakatawan ng isang tuwid na linya. Ang linya ng Tckb ay nananatiling tuwid, walang mga sagging na seksyon dito, ang kondisyon ay itinuturing na normal at nagpapahiwatig na ang myocardium ay ganap na handa para sa susunod na RR cycle - mula sa pag-urong hanggang sa pag-urong.

Kahulugan ng axis ng puso

Ang isa pang hakbang sa pag-decipher ng electrocardiogram ay ang pagpapasiya ng axis ng puso. Ang normal na pagtabingi ay isang anggulo sa pagitan ng 30 at 69 degrees. Ang mas maliliit na numero ay nagpapahiwatig ng paglihis sa kaliwa, at ang malalaking numero ay nagpapahiwatig ng paglihis sa kanan.

Posibleng mga pagkakamali sa pananaliksik

Posibleng makakuha ng hindi mapagkakatiwalaang data mula sa isang electrocardiogram kung, kapag nagrerehistro ng mga signal, ang cardiograph ay apektado ng mga sumusunod na kadahilanan:

• alternating kasalukuyang dalas pagbabagu-bago;
• pag-aalis ng mga electrodes dahil sa maluwag na overlap;
• panginginig ng kalamnan sa katawan ng pasyente.

Ang lahat ng mga puntong ito ay nakakaapekto sa pagtanggap ng maaasahang data sa panahon ng electrocardiography. Kung ang ECG ay nagpapakita na ang mga salik na ito ay naganap, ang pag-aaral ay paulit-ulit.

Kapag ang isang bihasang cardiologist ay nag-decipher ng isang cardiogram, maaari kang makakuha ng maraming mahalagang impormasyon. Upang hindi simulan ang patolohiya, mahalagang kumunsulta sa isang doktor kapag ang una masakit na sintomas. Kaya maaari mong i-save ang kalusugan at buhay!

Ang s wave ay sumasalamin sa ecg

Ang electrocardiogram ay sumasalamin lamang sa mga de-koryenteng proseso sa myocardium: depolarization (excitation) at repolarization (recovery) ng myocardial cells.

Ang ratio ng mga pagitan ng ECG na may mga yugto ng ikot ng puso (ventricular systole at diastole).

Karaniwan, ang depolarization ay humahantong sa pag-urong ng selula ng kalamnan, at ang repolarization ay humahantong sa pagpapahinga. Upang pasimplehin pa, minsan ay gagamit ako ng "contraction-relaxation" sa halip na "depolarization-repolarization", bagaman hindi ito ganap na tumpak: mayroong konsepto ng "electromechanical dissociation", kung saan ang depolarization at repolarization ng myocardium ay hindi humahantong sa ang nakikitang pag-urong at pagpapahinga nito. Sumulat ako ng kaunti pa tungkol sa hindi pangkaraniwang bagay na ito kanina.

Mga elemento ng isang normal na ECG

Bago magpatuloy sa pag-decipher ng ECG, kailangan mong malaman kung anong mga elemento ang binubuo nito.

Mga alon at pagitan sa ECG. Nakaka-curious na sa ibang bansa ang P-Q interval ay karaniwang tinatawag na P-R.

Ang anumang ECG ay binubuo ng mga ngipin, mga segment at mga pagitan.

TEETH ay ang mga bulge at concavities sa electrocardiogram. Ang mga sumusunod na ngipin ay nakikilala sa ECG:

P (atrial contraction),

Q, R, S (lahat ng 3 ngipin ay nagpapakilala sa pag-urong ng ventricles),

T (pagpapahinga ng ventricles),

U (hindi permanenteng alon, bihirang naitala).

MGA SEGMENT Ang isang segment sa isang ECG ay isang segment ng isang tuwid na linya (isoline) sa pagitan ng dalawang magkatabing ngipin. Ang mga segment ng P-Q at S-T ang pinakamahalaga. Halimbawa, segment P-Q Ito ay nabuo dahil sa isang pagkaantala sa pagpapadaloy ng paggulo sa atrioventricular (AV-) node.

MGA INTERVAL Ang isang pagitan ay binubuo ng isang ngipin (isang complex ng mga ngipin) at isang segment. Kaya, ang pagitan = ngipin + segment. Ang pinakamahalaga ay ang mga pagitan ng P-Q at Q-T.

Ngipin, mga segment at pagitan sa ECG. Bigyang-pansin ang malaki at maliit na mga cell (tungkol sa kanila sa ibaba).

Mga alon ng QRS complex

Dahil ang ventricular myocardium ay mas malaki kaysa sa atrial myocardium at hindi lamang mga dingding, kundi pati na rin isang napakalaking interventricular septum, ang pagkalat ng paggulo dito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng isang kumplikadong QRS complex sa ECG. Paano i-highlight ang mga ngipin sa loob nito?

Una sa lahat, ang amplitude (laki) ng mga indibidwal na ngipin ng QRS complex ay sinusuri. Kung ang amplitude ay lumampas sa 5 mm, ang ngipin ay itinalaga na may malaking (malaking) titik Q, R o S; kung ang amplitude ay mas mababa sa 5 mm, pagkatapos ay lowercase (maliit): q, r o s.

Ang R (r) wave ay anumang positibong (pataas) wave na bahagi ng QRS complex. Kung mayroong ilang mga ngipin, ang mga kasunod na ngipin ay ipinahiwatig ng mga stroke: R, R ', R ”, atbp. Ang negatibong (pababa) na ngipin ng QRS complex, na nasa harap ng R wave, ay itinalaga bilang Q (q ), at pagkatapos - bilang S (mga). Kung walang positibong alon sa QRS complex, ang ventricular complex ay itinalaga bilang QS.

Mga variant ng QRS complex.

Karaniwan, ang Q wave ay sumasalamin sa depolarization interventricular septum, R wave - ang pangunahing masa ng myocardium ng ventricles, S wave - basal (i.e., malapit sa atria) na mga seksyon ng interventricular septum. Ang R wave V1, V2 ay sumasalamin sa paggulo ng interventricular septum, at R V4, V5, V6 - ang paggulo ng mga kalamnan ng kaliwa at kanang ventricles. nekrosis ng mga lugar ng myocardium (halimbawa, may Atake sa puso) nagiging sanhi ng pagpapalawak at pagpapalalim ng Q wave, kaya ang alon na ito ay palaging binibigyang pansin.

Pangkalahatang ECG decoding scheme

Sinusuri ang kawastuhan ng pagpaparehistro ng ECG.

Pagsusuri ng rate ng puso at pagpapadaloy:

pagtatasa ng regularidad ng mga contraction ng puso,

pagbibilang ng rate ng puso (HR),

pagpapasiya ng pinagmulan ng paggulo,

Kahulugan electrical axis mga puso.

Pagsusuri ng atrial P wave at P-Q interval.

Pagsusuri ng ventricular QRST complex:

pagsusuri ng QRS complex,

pagsusuri ng segment ng RS-T,

pagsusuri ng pagitan Q - T.

1) Sinusuri ang kawastuhan ng pagpaparehistro ng ECG

Sa simula ng bawat ECG tape ay dapat mayroong signal ng pagkakalibrate - ang tinatawag na control millivolt. Upang gawin ito, sa simula ng pag-record, ang isang karaniwang boltahe ng 1 millivolt ay inilapat, na dapat magpakita ng isang paglihis ng 10 mm sa tape. Kung walang signal ng pagkakalibrate, ang pag-record ng ECG ay itinuturing na hindi tama. Karaniwan, sa hindi bababa sa isa sa mga standard o augmented limb lead, ang amplitude ay dapat lumampas sa 5 mm, at sa chest leads - 8 mm. Kung ang amplitude ay mas mababa, ito ay tinatawag na pinababang boltahe ng ECG, na nangyayari sa ilang mga kondisyon ng pathological.

Kontrolin ang millivolt sa ECG (sa simula ng pag-record).

2) Pagsusuri ng rate ng puso at pagpapadaloy:

pagtatasa ng regular na rate ng puso

Ang pagiging regular ng ritmo ay tinatasa ng mga pagitan ng R-R. Kung ang mga ngipin ay nasa pantay na distansya sa isa't isa, ang ritmo ay tinatawag na regular, o tama. Ang pagkakaiba-iba sa tagal ng mga indibidwal na pagitan ng R-R ay pinapayagan nang hindi hihigit sa ± 10% ng kanilang average na tagal. Kung ang ritmo ay sinus, kadalasan ito ay tama.

pagkalkula ng rate ng puso (HR)

Ang malalaking parisukat ay naka-print sa ECG film, bawat isa ay may kasamang 25 maliliit na parisukat (5 patayo x 5 pahalang). Para sa mabilis na pagkalkula ng rate ng puso na may tamang ritmo, binibilang ang bilang ng malalaking parisukat sa pagitan ng dalawang magkatabing R-R na ngipin.

Sa bilis ng sinturon na 50 mm/s: HR = 600 / (bilang ng malalaking parisukat). Sa bilis ng sinturon na 25 mm/s: HR = 300 / (bilang ng malalaking parisukat).

Sa nakapatong na pagitan ng ECG R-R katumbas humigit-kumulang 4.8 malalaking cell, na sa bilis na 25 mm / s ay nagbibigay 300 / 4.8 = 62.5 bpm

Sa bilis na 25 mm/s, ang bawat maliit na cell ay 0.04 s, at sa bilis na 50 mm/s ito ay 0.02 s. Ito ay ginagamit upang matukoy ang tagal ng mga ngipin at mga pagitan.

Sa isang hindi regular na ritmo, ang maximum at pinakamababang rate ng puso ay karaniwang kinakalkula ayon sa tagal ng pinakamaliit at pinakamalaking R-R interval, ayon sa pagkakabanggit.

pagpapasiya ng pinagmulan ng paggulo

Sa madaling salita, hinahanap nila kung saan matatagpuan ang pacemaker, na nagiging sanhi ng mga contraction ng atria at ventricles. Minsan ito ay isa sa mga pinakamahirap na yugto, dahil ang iba't ibang mga kaguluhan ng excitability at pagpapadaloy ay maaaring napakasalimuot na pinagsama, na maaaring humantong sa maling pagsusuri at hindi tamang paggamot. Upang matukoy nang tama ang pinagmulan ng paggulo sa ECG, kailangan mong malaman nang mabuti sistema ng pagpapadaloy ng puso.

SINUS rhythm (ito ay isang normal na ritmo, lahat ng iba pang ritmo ay abnormal). Ang pinagmulan ng paggulo ay nasa sinoatrial node. Mga palatandaan ng ECG:

sa II karaniwang tingga Ang mga P wave ay palaging positibo at nasa harap ng bawat QRS complex,

Ang mga P wave sa parehong lead ay may pare-parehong hugis.

P wave sa sinus ritmo.

ATRIAL Ritmo. Kung ang pinagmulan ng paggulo ay nasa mas mababang mga seksyon ng atria, kung gayon ang alon ng paggulo ay kumakalat sa atria mula sa ibaba pataas (retrograde), samakatuwid:

sa mga lead II at III, ang mga P wave ay negatibo,

May mga P wave bago ang bawat QRS complex.

P wave sa atrial ritmo.

Mga ritmo mula sa AV junction. Kung ang pacemaker ay matatagpuan sa atrioventricular (atrioventricular node) node, kung gayon ang ventricles ay nasasabik gaya ng dati (mula sa itaas hanggang sa ibaba), at ang atria ay retrograde (ibig sabihin, mula sa ibaba hanggang sa itaas). Kasabay nito sa ECG:

Maaaring wala ang mga P wave dahil nakapatong ang mga ito sa mga normal na QRS complex,

Ang mga P wave ay maaaring negatibo, na matatagpuan pagkatapos ng QRS complex.

Ritmo mula sa AV junction, P wave na pumapatong sa QRS complex.

Ritmo mula sa AV junction, ang P wave ay pagkatapos ng QRS complex.

Ang tibok ng puso sa ritmo mula sa koneksyon ng AV ay mas mababa kaysa sa sinus ritmo at tinatayang katumbas ng mga beats bawat minuto.

Ventricular, o IDIOVENTRICULAR, ritmo (mula sa Latin na ventriculus [ventriculus] - ventricle). Sa kasong ito, ang pinagmulan ng ritmo ay ang conduction system ng ventricles. Ang paggulo ay kumakalat sa pamamagitan ng mga ventricle sa maling paraan at samakatuwid ay mas mabagal. Mga tampok ng idioventricular ritmo:

ang mga QRS complex ay dilat at deformed (mukhang "nakakatakot"). Karaniwan, ang tagal ng QRS complex ay 0.06-0.10 s, samakatuwid, sa ritmong ito, ang QRS ay lumampas sa 0.12 s.

walang pattern sa pagitan ng QRS complexes at P waves dahil ang AV junction ay hindi naglalabas ng mga impulses mula sa ventricles, at ang atria ay maaaring magpaputok mula sa sinus node gaya ng normal.

Ang rate ng puso ay mas mababa sa 40 beats bawat minuto.

Idioventricular na ritmo. Ang P wave ay hindi nauugnay sa QRS complex.

rating ng conductivity. Upang maisaalang-alang nang tama ang kondaktibiti, ang bilis ng pagsulat ay isinasaalang-alang.

Upang masuri ang conductivity, sukatin:

ang tagal ng P wave (sinasalamin ang bilis ng salpok sa pamamagitan ng atria), karaniwang hanggang 0.1 s.

ang tagal ng pagitan P - Q (sumasalamin sa bilis ng salpok mula sa atria hanggang sa myocardium ng ventricles); interval P - Q = (wave P) + (segment P - Q). Karaniwan 0.12-0.2 s.

ang tagal ng QRS complex (sinasalamin ang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng ventricles). Karaniwang 0.06-0.1 s.

pagitan ng panloob na pagpapalihis sa mga lead V1 at V6. Ito ang oras sa pagitan ng simula ng QRS complex at ng R wave. Karaniwan sa V1 hanggang 0.03 s at sa V6 hanggang 0.05 s. Pangunahing ginagamit ito upang makilala ang mga bloke ng sangay ng bundle at upang matukoy ang pinagmulan ng paggulo sa ventricles sa kaso ng ventricular extrasystole(pambihirang pag-urong ng puso).

Pagsukat ng pagitan ng panloob na paglihis.

3) Pagpapasiya ng electrical axis ng puso. Sa unang bahagi ng cycle tungkol sa ECG, ipinaliwanag kung ano electrical axis ng puso at kung paano ito tinukoy sa frontal plane.

4) Pagsusuri ng atrial P wave. Karaniwan, sa mga lead I, II, aVF, V2 - V6, ang P wave ay palaging positibo. Sa mga lead III, aVL, V1, ang P wave ay maaaring maging positibo o biphasic (bahagi ng wave ay positibo, bahagi ay negatibo). Sa lead aVR, palaging negatibo ang P wave.

Karaniwan, ang tagal ng P wave ay hindi lalampas sa 0.1 s, at ang amplitude nito ay 1.5 - 2.5 mm.

Pathological deviations ng P wave:

Ang matataas na P wave ng normal na tagal sa mga lead II, III, aVF ay katangian ng right atrial hypertrophy, halimbawa, sa cor pulmonale.

Nahati sa 2 peak, isang pinahabang P wave sa mga lead I, aVL, V5, V6 ay katangian ng kaliwang atrial hypertrophy, halimbawa, na may mga depekto sa mitral valve.

P wave formation (P-pulmonale) sa right atrial hypertrophy.

P-wave (P-mitrale) formation sa kaliwang atrial hypertrophy.

P-Q interval: normal na 0.12-0.20 s. Ang isang pagtaas sa pagitan na ito ay nangyayari na may kapansanan sa pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng atrioventricular node (atrioventricular block, AV block).

Ang AV blockade ay 3 degrees:

I degree - ang pagitan ng P-Q ay nadagdagan, ngunit ang bawat P wave ay may sariling QRS complex (walang prolaps ng mga complex).

II degree - Ang mga QRS complex ay bahagyang nahuhulog, i.e. Hindi lahat ng P wave ay may sariling QRS complex.

III degree - kumpletong blockade ng conduction sa AV node. Ang atria at ventricles ay nagkontrata sa kanilang sariling ritmo, nang nakapag-iisa sa bawat isa. Yung. nangyayari ang isang idioventricular ritmo.

5) Pagsusuri ng ventricular QRST complex:

pagsusuri ng QRS complex.

Ang maximum na tagal ng ventricular complex ay 0.07-0.09 s (hanggang 0.10 s). Ang tagal ay tumataas sa anumang pagbara ng mga binti ng bundle ng Kanyang.

Karaniwan, ang Q wave ay maaaring i-record sa lahat ng standard at augmented limb lead, pati na rin sa V4-V6. Ang amplitude ng Q wave ay karaniwang hindi lalampas sa 1/4 ng taas ng R wave, at ang tagal ay 0.03 s. Ang lead aVR ay karaniwang may malalim at malawak na Q wave at kahit isang QS complex.

Ang R wave, tulad ng Q, ay maaaring i-record sa lahat ng standard at pinahusay na limb lead. Mula V1 hanggang V4, tumataas ang amplitude (habang maaaring wala ang r wave ng V1), at pagkatapos ay bumababa sa V5 at V6.

Ang S wave ay maaaring may ibang amplitude, ngunit karaniwan ay hindi hihigit sa 20 mm. Bumababa ang S wave mula V1 hanggang V4, at maaaring wala pa sa V5-V6. Sa lead V3 (o sa pagitan ng V2 - V4), isang "transitional zone" (pagkakapantay-pantay ng R at S waves) ay karaniwang naitala.

pagsusuri ng segment ng RS-T

Ang ST segment (RS-T) ay isang segment mula sa dulo ng QRS complex hanggang sa simula ng T wave. Ang ST segment ay lalo na maingat na sinusuri sa CAD, dahil ito ay sumasalamin sa kakulangan ng oxygen (ischemia) sa myocardium.

Karaniwan, ang S-T segment ay nasa limb lead sa isoline (± 0.5 mm). Sa mga lead na V1-V3, ang S-T segment ay maaaring ilipat paitaas (hindi hihigit sa 2 mm), at sa V4-V6 - pababa (hindi hihigit sa 0.5 mm).

Ang transition point ng QRS complex sa S-T segment ay tinatawag na point j (mula sa salitang junction - koneksyon). Ang antas ng paglihis ng point j mula sa isoline ay ginagamit, halimbawa, upang masuri ang myocardial ischemia.

Ang T wave ay sumasalamin sa proseso ng repolarization ng ventricular myocardium. Sa karamihan ng mga lead kung saan ang mataas na R ay naitala, ang T wave ay positibo rin. Karaniwan, ang T wave ay palaging positibo sa I, II, aVF, V2-V6, na may T I> T III, at T V6> T V1. Sa aVR, palaging negatibo ang T wave.

pagsusuri ng pagitan Q - T.

Ang pagitan ng Q-T ay tinatawag na electrical systole ng ventricles, dahil sa oras na ito ang lahat ng bahagi ng ventricles ng puso ay nasasabik. Minsan, pagkatapos ng T wave, ang isang maliit na U wave ay naitala, na nabuo dahil sa isang panandaliang pagtaas ng excitability ng ventricular myocardium pagkatapos ng kanilang repolarization.

6) Electrocardiographic na konklusyon. Dapat kasama ang:

Pinagmulan ng ritmo (sinus o hindi).

Regularidad ng ritmo (tama o hindi). Karaniwan ang sinus ritmo ay tama, bagaman ang respiratory arrhythmia ay posible.

Ang posisyon ng electrical axis ng puso.

Ang pagkakaroon ng 4 na sindrom:

hypertrophy at/o congestion ng ventricles at atria

pinsala sa myocardial (ischemia, dystrophy, nekrosis, peklat)

Mga halimbawa ng mga konklusyon (hindi kumpleto, ngunit totoo):

Sinus ritmo na may tibok ng puso 65. Normal na posisyon ng electrical axis ng puso. Ang patolohiya ay hindi ipinahayag.

Sinus tachycardia na may rate ng puso na 100. Single supragastric extrasystole.

Ang ritmo ay sinus na may rate ng puso na 70 beats / min. Hindi kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang. Katamtamang mga pagbabago sa metabolic sa myocardium.

Mga halimbawa ng ECG para sa mga partikular na sakit ng cardiovascular system - sa susunod.

Na may kaugnayan sa FAQ sa mga komento tungkol sa uri ng ECG, sasabihin ko sa iyo ang tungkol sa pagkagambala na maaaring nasa electrocardiogram:

Tatlong uri ng ECG interference (ipinaliwanag sa ibaba).

Ang interference sa ECG sa lexicon ng mga health worker ay tinatawag na pickup: a) inductive currents: network pickup sa anyo ng mga regular na oscillations na may dalas na 50 Hz, na tumutugma sa dalas ng alternating electric current sa outlet. b) "lumulutang" (drift) ng isoline dahil sa mahinang pagkakadikit ng elektrod sa balat;

Ang s wave ay sumasalamin sa ecg

Ang S wave ay nakadirekta pababa mula sa isoline at sumusunod sa R ​​wave. Sa karaniwan at kaliwang chest lead, ito ay sumasalamin sa depolarization mga basal na departamento mga dingding ng kaliwa at kanang ventricles at interventricular septum. Ang lalim ng S wave sa iba't ibang lead ay nag-iiba mula 0 hanggang 20 mm. Ang lalim ng SI, II, III wave ay tinutukoy ng posisyon ng puso sa dibdib - mas ang puso ay nakabukas sa kanan (na matatagpuan patayo), mas malalim ang S wave sa karaniwang lead I, at, sa kabaligtaran, lalong lumiliko ang puso sa kaliwa ( pahalang na posisyon), mas malalim ang S wave sa lead III. Sa kanang chest lead, medyo malalim ang S wave. Bumababa ito mula kanan papuntang kaliwa (mula V1, 2 hanggang V6).

Ang QRS complex ay ang unang bahagi ng ventricular complex (QRS-T). Ang lapad ng QRS complex ay karaniwang umaabot mula 0.06 hanggang 0.1 s. Ang pagtaas nito ay sumasalamin sa pagbagal ng intraventricular conduction. Ang hugis ng QRS complex ay maaaring mabago bilang resulta ng mga serrations sa pataas o pababang tuhod. Ang serration ng QRS complex ay maaaring sumasalamin sa patolohiya ng intraventricular conduction sa ilalim ng kondisyon ng pagpapalawak ng QRS, na sinusunod sa ventricular hypertrophy, blockade ng mga sanga ng atrioventricular bundle.

Ang likas na katangian ng mga ngipin ng QRS complex ay natural na nagbabago sa mga lead ng dibdib. Sa lead V1, ang r wave ay maliit o ganap na wala. Ang QRSv complex ay may anyong rS o QS. Ang rv2 wave ay bahagyang mas mataas kaysa sa rV1. Ang QRS v2 complex ay hinubog din bilang rS o RS. Sa lead V3, ang R wave ay mas mataas kaysa sa R ​​wave ng Vj. Ang R wave, sa itaas ng Rv3 tooth. Karaniwan, ang R wave ay tumataas mula kanan pakaliwa mula Rv1 hanggang RV4. Ang Ry wave ay ang pinakamalaking sa mga lead ng dibdib.

Ang RV5 wave ay bahagyang mas maliit kaysa sa Rv4 wave (kung minsan sila ay katumbas o bahagyang mas mataas kaysa sa R ​​v5), at ang R v6 wave ay mas mababa kaysa sa RV3. Ang isang nakahiwalay na pagbaba sa R ​​wave sa isa o higit pang gitnang mga lead sa dibdib (V3, V4) ay palaging nagpapahiwatig ng isang patolohiya. Malalim ang Sv1 wave, mas malaki ang amplitude kaysa sa SV2 wave, na mas malaki kaysa sa SV6, ang huli naman, ay mas malaki kaysa sa SV4>SV5>SVs. Samakatuwid, ang amplitude ng S wave ay unti-unting bumababa mula kanan papuntang kaliwa. Kadalasan, walang S wave sa mga lead V5.6.

Ang parehong laki ng R at S waves sa chest leads ay tumutukoy sa "transition zone". Ang lokasyon ng transition zone ay may malaking kahalagahan para sa pagtuklas ng electrocardiographic pathology. Karaniwan, ang "transitional zone" ay tinutukoy sa mga lead V3, mas madalas sa V2 o V4. Maaari itong nasa mga punto sa pagitan ng V2 at Oz o sa pagitan ng V3 at V4. Kapag ang puso ay pinaikot pakaliwa sa paligid ng longitudinal axis ng puso, ang "transition zone" ay lilipat sa kanan.

Ang ganitong mga pagbabago sa posisyon ay mas madalas na sinusunod sa kaliwang ventricular hypertrophy - sa lead V2, ang R wave ay mataas (Rv2> Sv2) at paminsan-minsan ay maaaring mayroong isang maliit na qVa wave (qRSvJ. Ayon kay M. I. Kechker (1971), isang paglabag sa inilarawan ang mga normal na regular na relasyon ng magnitude Mga alon ng ECG sa mga lead ng dibdib ay mas mahalaga sa pagtukoy ng electrocardiographic na patolohiya kaysa sa mga pagbabago sa ganap na sukat ng amplitude ng mga ngipin, dahil ang huli ay nakasalalay hindi lamang sa estado ng myocardium, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga extracardial na kadahilanan (sa lapad dibdib, ang taas ng diaphragm, ang kalubhaan ng emphysema, atbp.).

Ang taas ng R wave at ang lalim ng Q at S waves sa limb lead ay higit na nakadepende sa posisyon ng electrical axis ng puso. Sa normal na posisyon nito sa mga lead I, II, III at aVF, ang R wave ay mas malaki kaysa sa S wave. Ang laki at ratio ng R wave at ang S wave sa lead I, II at III sa mga malulusog na indibidwal ay nag-iiba depende sa posisyon ng electrical axis ng puso.

Video na pang-edukasyon para sa pagsusuri ng QRS complex sa isang ECG sa normal at pathological na mga kondisyon

Pagpapasiya ng electrical axis ng puso. Normal na ECG na may normal na posisyon sa puso

Iminungkahi ni Einthoven na matukoy ang anggulo sa pagitan ng pahalang na linya (parallel sa axis I ng lead) na iginuhit sa gitna ng tatsulok at ang electrical axis - anggulo a upang ilarawan ang lokasyon ng Aqrs sa frontal plane. Ang kaliwang dulo ng pahalang na linya (ang positibong poste ng axis I ng lead) ay minarkahan niya ng 00, ang kanang dulo ay ± 180°. Ang mas mababang dulo ng patayo, tumatawid sa pahalang na linya sa gitna, itinalaga niya ang +90°, ang itaas na -90°. Ngayon, gamit ang isang simpleng protractor na inilatag sa pahalang na axis, matutukoy mo ang anggulo a. Sa aming halimbawa, ang anggulo a=+40°.

Ang parehong paraan ay maaaring matukoy ang posisyon ng electrical axis (average na vector) ng ventricular repolarization (AT) - anggulo a. at ang electrical axis ng atrial excitation (Ar) - anggulo a sa frontal plane.

Ang posisyon ng electrical axis ay maaaring matukoy ng Died diagram. Paunang kalkulahin ang algebraic sum ng amplitude ng mga ngipin ng I at III leads sa millimeters. Pagkatapos ang nakuha na mga halaga ay itabi sa mga kaukulang panig ng circuit. Ang mga intersection ng grid na may mga radial na linya ay nagpapahiwatig ng magnitude ng anggulo a.

Para sa layuning ito, ginagamit din ang mga talahanayan ng R. Ya. Nakasulat at iba pa.

Karaniwang tinatanggap na ang posisyon ng electric axis sa segment mula +30° hanggang +69° ay itinuturing na normal. Ang lokasyon ng electrical axis sa segment mula 0° hanggang +29° ay itinuturing na pahalang. Kung ang electric axis ay matatagpuan sa kaliwa ng 0° (sa -1°-90° quadrant), ito ay sinasabing lumilihis sa kaliwa. Ang lokasyon ng electrical axis sa segment mula +70° hanggang + 90° ay itinuturing na patayo. Pinag-uusapan nila ang paglihis ng electric axis sa kanan kapag ito ay matatagpuan sa kanan ng + 90 ° (sa kanang kalahati ng coordinate system).

Ang isang normal na ECG ay sumasalamin sa tamang pagkakasunud-sunod ng paggulo ng mga kagawaran ng puso, katangian ng sinus ritmo, ang normal na oryentasyon ng mga EMF vectors ng kanilang paggulo, at samakatuwid ang karaniwang relasyon ng direksyon at amplitude ng mga ngipin sa iba't ibang mga lead. pati na rin ang normal na tagal ng mga pagitan sa pagitan ng mga cycle at sa loob ng mga cycle.

Ang figure ay nagpapakita ng isang ECG ng isang malusog na babae G., 32 taong gulang. Ang sinus ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 62 sa 1 min. (R - R = 0.95 seg.). P - Q = 0.13 seg. P = 0.10 seg. QRS = 0.07 seg. Q - T = 0.38 hal. RII>R>RIII. Sa frontal plane, ang lokasyon ng AQRS=+52°. AT=+39°. QRS - T = 13°. AP=+50. P wave amplitude = 1.5 mm. PII>PI>PIII. Ang P wave ay biphasic, ang unang (positibong) phase ay mas malaki kaysa sa pangalawa (negatibo).

QRS complex I, II, aVL type qRs. Ang QRSIII type R, q, „aVL at SI, II ay maliit. R,u bahagyang may ngipin sa pababang tuhod. QRSV1-V3 complex type RS(rS). Mga QRSV4_v6 na uri ng qR. SV2=18 mm > SV3 > SV5, rv1 na ngipin RV5>RV6. Ang QRS transition zone ay nasa pagitan ng mga lead V2 at V3. Ang segment ng RS - TV1-V3 ay inilipat paitaas mula sa isoelectric na linya ng 1 - 2 mm. Segment RS - T sa iba pang mga lead sa antas ng isoelectric line. Prong TII>TI>TIII. Negative ang prong ng TV1, positive ang TV2. TV2 TV4>TV5>TV6.

Normal na electrocardiogram

Ang isang normal na electrocardiogram, anuman ang lead system, ay binubuo ng tatlong pataas (positibong) P, R at T wave, dalawang pababang (negatibong) ngipin at Q at S, at isang hindi pare-parehong pataas na U wave.

Bilang karagdagan, ang ECG ay nakikilala ang mga pagitan ng P-Q, S-T, T-P, R-R at dalawang complex - QRS at QRST (Fig. 10).

kanin. 10. Mga alon at pagitan ng isang normal na ECG

Ang P wave ay sumasalamin sa atrial depolarization. Ang unang kalahati ng P wave ay tumutugma sa paggulo ng kanang atrium, ang pangalawang kalahati - sa paggulo ng kaliwang atrium.

Ang pagitan ng P-Q ay tumutugma sa panahon mula sa simula ng atrial excitation hanggang sa simula ng ventricular excitation. Ang pagitan ng P-Q ay sinusukat mula sa simula ng P wave hanggang sa simula ng Q wave, sa kawalan ng Q wave, hanggang sa simula ng R wave. Kabilang dito ang tagal ng atrial excitation (ang P wave mismo) at ang tagal ng pagkalat ng paggulo higit sa lahat sa kahabaan ng atrioventricular node, kung saan nangyayari ang physiological delay sa impulse conduction ( segment mula sa dulo ng P wave hanggang sa simula ng Q wave). Sa panahon ng pagpasa ng isang salpok sa pamamagitan ng isang partikular na sistema ng pagsasagawa, ang isang maliit na potensyal na pagkakaiba ay lumitaw na walang mga pagmumuni-muni nito na maaaring makita sa ECG na inalis mula sa ibabaw ng katawan. Ang pagitan ng P-Q ay matatagpuan sa isoelectric line, ang tagal nito ay 0.12-0.18 s.

Ang QRS complex ay sumasalamin sa ventricular depolarization. Ang tagal (lapad) ng QRS complex ay nagpapakilala sa intraventricular conduction, na nag-iiba sa loob ng normal na hanay depende sa ritmo ng puso (na may tachycardia ito ay bumababa, na may bradycardia ito ay tumataas). Ang tagal ng QRS complex ay 0.06-0.09 s.

Ang Q wave ay tumutugma sa paggulo ng interventricular septum. Karaniwan, wala ito sa kanang mga lead ng dibdib. Lumalabas ang malalim na Q wave sa lead III kapag mataas ang diaphragm, nawawala o bumababa kasabay ng malalim na paghinga. Ang tagal ng Q wave ay hindi lalampas sa 0.03 s, ang amplitude nito ay hindi hihigit sa 1/4 ng R wave.

Ang R wave ay nagpapakilala sa paggulo ng pangunahing masa ng ventricular myocardium, ang S wave - ang paggulo ng posterior superior na mga seksyon ng ventricles at ang interventricular septum. Ang pagtaas sa taas ng R wave ay tumutugma sa pagtaas ng potensyal sa loob ng elektrod. Sa sandaling ang buong myocardium na katabi ng elektrod ay depolarize, ang potensyal na pagkakaiba ay nawawala at ang R wave ay umabot sa isoelectric na linya o pumasa sa S wave na matatagpuan sa ibaba nito (internal deviation, o internal deflexion). Sa unipolar lead, ang segment ng QRS complex mula sa simula ng excitation (ang simula ng Q wave, at sa kawalan nito, ang simula ng R wave) hanggang sa tuktok ng R wave ay sumasalamin sa tunay na excitation ng myocardium sa puntong ito. Ang tagal ng segment na ito ay tinatawag na internal deflection time. Ang oras na ito ay nakasalalay sa bilis ng pagpapalaganap ng paggulo at ang kapal ng myocardium. Karaniwan, ito ay 0.015-0.035 s para sa kanang ventricle, 0.035-0.045 s para sa kaliwang ventricle. Ang internal deflection time lag ay ginagamit upang masuri ang myocardial hypertrophy, pedicle block, at lokalisasyon nito.

Kapag inilalarawan ang QRS complex, bilang karagdagan sa amplitude ng mga constituent teeth nito (mm) at tagal (s), ang kanilang letter designation ay ibinibigay. Sa kasong ito, ang maliliit na ngipin ay ipinahiwatig sa mga maliliit na titik, ang mga malaki sa malalaking titik (Larawan 11).

kanin. 11. Ang pinakakaraniwang anyo ng kumplikado at ang kanilang pagtatalaga ng titik

Ang pagitan ng S-T ay tumutugma sa panahon ng kumpletong depolarization kapag walang potensyal na pagkakaiba, at samakatuwid ay nasa linya ng isoelectric. Ang isang variant ng pamantayan ay maaaring isang shift ng agwat sa karaniwang mga lead sa pamamagitan ng 0.5-1 mm. Ang tagal ng S-T interval ay malawak na nag-iiba sa rate ng puso.

Ang T wave ay ang terminal na bahagi ng ventricular complex at tumutugma sa yugto ng ventricular repolarization. Ito ay nakadirekta paitaas, may banayad na pataas na tuhod, isang bilugan na tuktok at isang mas matarik na pababang tuhod, iyon ay, ito ay walang simetriko. Ang tagal ng T wave ay malawak na nag-iiba, na may average na 0.12-0.16 s.

Ang QRST complex (QT interval) ay tumutugma sa oras sa panahon mula sa simula ng depolarization hanggang sa katapusan ng ventricular repolarization at sumasalamin sa kanilang electrical systole.

pagkalkula pagitan ng Q-T maaaring gawin gamit ang mga espesyal na talahanayan. Ang tagal ng QRST complex ay karaniwang halos kasabay ng tagal ng mechanical systole.

Upang makilala ang electrical systole ng puso, ginagamit ang systolic indicator ng joint venture - ang ratio ng porsyento ng tagal ng electrical systole Q-T sa tagal ng cycle ng puso R-R:

Ang pagtaas sa systolic rate ng higit sa 5% sa itaas ng pamantayan ay maaaring isa sa mga palatandaan ng isang mas mababang function ng kalamnan ng puso.

Ang U wave ay nangyayari 0.04 s pagkatapos ng T wave. Ito ay maliit, na may normal na amplification hindi ito tinutukoy sa lahat ng ECG at higit sa lahat sa mga lead na V2-V4. Ang pinagmulan ng ngipin na ito ay hindi malinaw. Marahil ito ay isang salamin ng bakas na potensyal sa yugto ng pagtaas ng myocardial excitability pagkatapos ng systole. Ang maximum na amplitude ng U wave ay karaniwang 2.5 mm, ang tagal ay 0.3 s.

Basahin 1181 beses

Ano ang ipinapakita ng ECG

Kasama sa karaniwang pag-aaral ng electrocardiographic ang pagpaparehistro ng EMF sa 12 lead:

• karaniwang mga lead (I, II, III);
• pinahusay na mga lead (aVR, aVL, aVF);
• mga lead sa dibdib (V1..V6).

Sa bawat lead ay nagrerehistro ng hindi bababa sa 4 na mga complex (buong cycle) ng ECG. Sa Russia, ang pamantayan para sa bilis ng sinturon ay 50 mm/s (sa ibang bansa - 25 mm/s). Sa bilis ng tape na 50 mm/s, ang bawat maliit na cell na matatagpuan sa pagitan ng mga katabing vertical na linya (distansya 1 mm) ay tumutugma sa pagitan ng 0.02 s. Ang bawat ikalimang patayong linya sa electrocardiographic tape ay mas makapal. Ang patuloy na bilis ng tape at ang millimeter grid sa papel ay ginagawang posible upang masukat ang tagal ng mga ECG wave at mga agwat at ang amplitude ng mga ngiping ito.

Dahil sa katotohanan na ang polarity ng lead axis aVR ay kabaligtaran sa polarity ng mga axes ng mga standard na lead, ang EMF ng puso ay inaasahang papunta sa negatibong bahagi ng axis ng lead na ito. Samakatuwid, karaniwan sa lead aVR, ang P at T wave ay negatibo, at ang QRS complex ay mukhang QS (bihirang rS).

Oras ng pag-activate ng kaliwa at kanang ventricles - ang panahon mula sa simula ng paggulo ng ventricles hanggang sa saklaw ng paggulo maximum na bilang kanilang mga hibla ng kalamnan. Ito ang agwat ng oras mula sa simula ng QRS complex (mula sa simula ng Q o R wave), hanggang sa patayo, na ibinaba mula sa tuktok ng R wave hanggang sa isoline. Ang oras ng pag-activate ng kaliwang ventricle ay tinutukoy sa kaliwang dibdib na humahantong V5, V6 (ang pamantayan ay hindi hihigit sa 0.04 s, o 2 mga cell). Ang oras ng pag-activate ng kanang ventricle ay tinutukoy sa mga lead ng dibdib V1, V2 (ang pamantayan ay hindi hihigit sa 0.03 s, o isa at kalahating mga cell).

Ang mga ngipin ng ECG ay itinalaga sa mga letrang Latin. Kung ang amplitude ng ngipin ay higit sa 5 mm - ang gayong ngipin ay ipinahiwatig ng isang malaking titik; kung mas mababa sa 5 mm - lowercase. Tulad ng makikita mula sa figure, ang isang normal na cardiogram ay binubuo ng mga sumusunod na seksyon:

• P wave - atrial complex;
• interval PQ - ang oras ng pagpasa ng paggulo sa pamamagitan ng atria sa myocardium ng ventricles;
• QRS complex - ventricular complex;
• wave q - paggulo ng kaliwang kalahati ng interventricular septum;
• wave R - ang pangunahing alon ng ECG, dahil sa paggulo ng ventricles;
• wave s - pangwakas na paggulo ng base ng kaliwang ventricle (di-permanenteng ECG wave);
• ST segment - tumutugma sa panahon ng cycle ng puso, kapag ang parehong ventricles ay sakop ng paggulo;
• T wave - naitala sa panahon ng ventricular repolarization;
• QT interval - electrical systole ng ventricles;
• u wave - ang klinikal na pinagmulan ng wave na ito ay hindi eksaktong kilala (ito ay hindi palaging naitala);
• TP segment - ventricular at atrial diastole.

R wave negatibo sa ecg

Normal na electrocardiogram

Ang anumang ECG ay binubuo ng ilang mga ngipin, mga segment at mga pagitan, na sumasalamin sa kumplikadong proseso ng pagpapalaganap ng isang alon ng paggulo sa puso.

Ang hugis ng mga electrocardiographic complex at ang laki ng mga ngipin ay naiiba sa iba't ibang mga lead at tinutukoy ng laki at direksyon ng projection ng moment vectors ng EMF ng puso papunta sa axis ng isa o ibang lead. Kung ang projection ng moment vector ay nakadirekta sa positibong electrode ng lead na ito, ang isang paitaas na paglihis mula sa isoline ay naitala sa ECG - positibong ngipin. Kung ang projection ng vector ay nakadirekta patungo sa negatibong elektrod, ang ECG ay nagpapakita ng pababang paglihis mula sa isoline - negatibong ngipin. Sa kaso kapag ang moment vector ay patayo sa axis ng abduction, ang projection nito sa axis na ito ay katumbas ng zero at walang deviation mula sa isoline ang naitala sa ECG. Kung, sa panahon ng cycle ng paggulo, binago ng vector ang direksyon nito na may paggalang sa mga pole ng lead axis, kung gayon ang ngipin ay nagiging dalawang-phase.

Ang pangkalahatang pamamaraan para sa pag-decode ng ECG ay ipinakita sa ibaba.

Mga segment at ngipin ng isang normal na ECG.

Ngipin R.

Ang P wave ay sumasalamin sa proseso ng depolarization ng kanan at kaliwang atria. Sa isang malusog na tao, sa mga lead I, II, aVF, V-V, ang P wave ay palaging positibo, sa mga lead III at aVL, V maaari itong maging positibo, biphasic, o (bihirang) negatibo, at sa lead aVR, ang P wave ay palaging negatibo. Sa mga lead I at II, ang P wave ay may pinakamataas na amplitude. Ang tagal ng P wave ay hindi lalampas sa 0.1 s, at ang amplitude nito ay 1.5-2.5 mm.

P-Q(R) na pagitan.

Ang pagitan ng P-Q(R) ay sumasalamin sa tagal ng atrioventricular conduction, i.e. ang oras ng pagpapalaganap ng paggulo sa pamamagitan ng atria, AV node, bundle ng Kanyang at mga sanga nito. Ang tagal nito ay 0.12-0.20 s at sa isang malusog na tao ito ay pangunahing nakasalalay sa rate ng puso: mas mataas ang rate ng puso, mas maikli ang pagitan ng P-Q (R).

Ventricular QRST complex.

Ang ventricular QRST complex ay sumasalamin sa kumplikadong proseso ng pagpapalaganap (QRS complex) at pagkalipol (RS-T segment at T wave) ng paggulo sa pamamagitan ng ventricular myocardium.

Q wave.

Ang Q wave ay karaniwang maitatala sa lahat ng standard at pinahusay na unipolar limb lead at sa V-V chest leads. Ang amplitude ng normal na Q wave sa lahat ng lead, maliban sa aVR, ay hindi lalampas sa taas ng R wave, at ang tagal nito ay 0.03 s. Sa lead aVR, ang isang malusog na tao ay maaaring magkaroon ng malalim at malawak na Q wave o kahit isang QS complex.

Prong R.

Karaniwan, ang R wave ay maaaring maitala sa lahat ng standard at pinahusay na limb lead. Sa lead aVR, ang R wave ay madalas na hindi maganda ang pagkakatukoy o wala sa kabuuan. Sa mga lead ng dibdib, ang amplitude ng R wave ay unti-unting tumataas mula V hanggang V, at pagkatapos ay bahagyang bumababa sa V at V. Minsan ang r wave ay maaaring wala. Prong

Sinasalamin ng R ang pagkalat ng paggulo kasama ang interventricular septum, at ang R wave - kasama ang kalamnan ng kaliwa at kanang ventricles. Ang pagitan ng panloob na paglihis sa lead V ay hindi lalampas sa 0.03 s, at sa lead V - 0.05 s.

S ngipin.

Sa isang malusog na tao, ang amplitude ng S wave sa iba't ibang electrocardiographic lead ay malawak na nag-iiba, hindi hihigit sa 20 mm. Sa normal na posisyon ng puso sa dibdib, maliit ang S amplitude sa limb lead, maliban sa aVR lead. Sa mga lead sa dibdib, ang S wave ay unti-unting bumababa mula sa V, V hanggang V, at sa mga lead na V, ang V ay may maliit na amplitude o ganap na wala. Ang pagkakapantay-pantay ng R at S wave sa chest leads (“transitional zone”) ay karaniwang naitala sa lead V o (mas madalas) sa pagitan ng V at V o V at V.

Ang maximum na tagal ng ventricular complex ay hindi hihigit sa 0.10 s (karaniwan ay 0.07-0.09 s).

I-segment ang RS-T.

Ang segment ng RS-T sa isang malusog na tao sa limb lead ay matatagpuan sa isoline (0.5 mm). Karaniwan, sa dibdib ay humahantong sa V-V, ang isang bahagyang pag-aalis ng RS-T segment pataas mula sa isoline (hindi hihigit sa 2 mm) ay maaaring obserbahan, at sa mga lead V - pababa (hindi hihigit sa 0.5 mm).

T wave.

Karaniwan, ang T wave ay palaging positibo sa mga lead I, II, aVF, V-V, at T>T, at T>T. Sa mga lead III, aVL, at V, ang T wave ay maaaring positibo, biphasic, o negatibo. Sa lead aVR, ang T wave ay karaniwang palaging negatibo.

Q-T Interval(QRST)

Ang pagitan ng QT ay tinatawag na electrical ventricular systole. Ang tagal nito ay pangunahing nakasalalay sa bilang ng mga tibok ng puso: mas mataas ang rate ng ritmo, mas maikli ang tamang agwat ng QT. Ang normal na tagal ng Q-T interval ay tinutukoy ng Bazett formula: Q-T \u003d K, kung saan ang K ay isang koepisyent na katumbas ng 0.37 para sa mga lalaki at 0.40 para sa mga kababaihan; Ang R-R ay ang tagal ng isang cycle ng puso.

Pagsusuri ng electrocardiogram.

Ang pagsusuri ng anumang ECG ay dapat magsimula sa pagsuri sa kawastuhan ng pamamaraan ng pag-record. Una, ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang pagkakaroon ng iba't ibang mga interferences. Mga interference na nangyayari sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG:

a - inductive currents - network pickup sa anyo ng mga regular na oscillations na may dalas na 50 Hz;

b - "lumulutang" (drift) ng isoline bilang isang resulta ng mahinang pakikipag-ugnay ng elektrod sa balat;

c - pickup dahil sa panginginig ng kalamnan (maling madalas na pagbabagu-bago ay nakikita).

Panghihimasok sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG

Pangalawa, kinakailangang suriin ang amplitude ng control millivolt, na dapat tumutugma sa 10mm.

Pangatlo, ang bilis ng paggalaw ng papel sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG ay dapat masuri. Sa Mga tala ng ECG sa bilis na 50mm na may 1mm sa isang paper tape ay tumutugma sa isang agwat ng oras na 0.02s, 5mm - 0.1s, 10mm - 0.2s, 50mm - 1.0s.

Pangkalahatang scheme (plano) ng ECG decoding.

I. Pagsusuri ng rate ng puso at pagpapadaloy:

1) pagtatasa ng regularidad ng mga contraction ng puso;

2) pagbibilang ng bilang ng mga tibok ng puso;

3) pagpapasiya ng pinagmulan ng paggulo;

4) pagsusuri ng pagpapaandar ng pagpapadaloy.

II. Pagpapasiya ng mga pag-ikot ng puso sa paligid ng anteroposterior, longitudinal at transverse axes:

1) pagtukoy sa posisyon ng electrical axis ng puso sa frontal plane;

2) pagpapasiya ng mga pagliko ng puso sa paligid ng longitudinal axis;

3) pagpapasiya ng mga liko ng puso sa paligid ng transverse axis.

III. Pagsusuri ng atrial R wave.

IV. Pagsusuri ng ventricular QRST complex:

1) pagsusuri ng QRS complex,

2) pagsusuri ng segment ng RS-T,

3) pagsusuri ng pagitan ng Q-T.

V. Electrocardiographic na konklusyon.

I.1) Ang regularidad ng mga tibok ng puso ay tinatasa sa pamamagitan ng paghahambing ng tagal ng mga pagitan ng R-R sa pagitan ng sunud-sunod na naitala na mga cycle ng puso. Ang pagitan ng R-R ay karaniwang sinusukat sa pagitan ng mga tuktok ng R waves. Ang isang regular, o tama, ritmo ng puso ay masuri kung ang tagal ng sinusukat na R-R ay pareho at ang scatter ng mga halaga na nakuha ay hindi lalampas sa 10% ng karaniwan tagal R-R. Sa ibang mga kaso, ang ritmo ay itinuturing na hindi tama (irregular), na maaaring maobserbahan sa extrasystole, atrial fibrillation, sinus arrhythmia, atbp.

2) Gamit ang tamang ritmo, ang rate ng puso (HR) ay tinutukoy ng formula: HR \u003d.

Sa isang abnormal na ritmo, ang ECG sa isa sa mga lead (madalas sa II standard lead) ay naitala nang mas mahaba kaysa karaniwan, halimbawa, sa loob ng 3-4 na segundo. Pagkatapos ay ang bilang ng mga QRS complex na nakarehistro sa 3 s ay binibilang, at ang resulta ay pinarami ng 20.

Sa isang malusog na tao sa pahinga, ang rate ng puso ay mula 60 hanggang 90 bawat minuto. Ang pagtaas sa rate ng puso ay tinatawag na tachycardia, at ang pagbaba ay tinatawag na bradycardia.

Pagsusuri ng regularity ng ritmo at rate ng puso:

a) tamang ritmo; b), c) maling ritmo

3) Upang matukoy ang pinagmulan ng paggulo (pacemaker), kinakailangan upang suriin ang kurso ng paggulo sa atria at itatag ang ratio ng R waves sa ventricular QRS complexes.

Ang ritmo ng sinus ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang presensya sa karaniwang lead II ng mga positibong H wave na nauuna sa bawat QRS complex; pare-pareho ang hugis ng lahat ng P wave sa parehong lead.

Sa kawalan ng mga palatandaang ito, ang iba't ibang mga variant ng non-sinus ritmo ay nasuri.

Ang ritmo ng atrial (mula sa mas mababang mga seksyon ng atria) ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga negatibong P at P wave na sinusundan ng hindi nagbabago na mga QRS complex.

Ang ritmo mula sa AV junction ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang kawalan ng P wave sa ECG, pagsasama sa karaniwang hindi nagbabagong QRS complex, o ang pagkakaroon ng mga negatibong P wave na matatagpuan pagkatapos ng karaniwang hindi nagbabagong QRS complex.

Ang ritmo ng ventricular (idioventricular) ay nailalarawan sa pamamagitan ng: mabagal na rate ng ventricular (mas mababa sa 40 beats bawat minuto); ang pagkakaroon ng pinalawak at deformed QRS complexes; ang kawalan ng regular na koneksyon ng mga QRS complex at P wave.

4) Para sa isang magaspang na paunang pagtatasa ng pagpapaandar ng pagpapadaloy, kinakailangan upang sukatin ang tagal ng P wave, ang tagal ng pagitan ng P-Q (R) at ang kabuuang tagal ng ventricular QRS complex. Ang pagtaas sa tagal ng mga alon at mga agwat na ito ay nagpapahiwatig ng pagbagal sa pagpapadaloy sa kaukulang seksyon ng sistema ng pagpapadaloy ng puso.

II. Pagtukoy sa posisyon ng electrical axis ng puso. Mayroong mga sumusunod na opsyon para sa posisyon ng electrical axis ng puso:

Six-axis Bailey system.

a) Pagpapasiya ng anggulo sa pamamagitan ng isang graphical na pamamaraan. Kalkulahin ang algebraic sum ng amplitudes ng QRS complex teeth sa alinmang dalawang limb lead (karaniwang I at III standard leads ang ginagamit), ang mga axes nito ay matatagpuan sa frontal plane. Ang positibo o negatibong halaga ng algebraic sum sa isang arbitraryong napiling sukat ay naka-plot sa positibo o negatibong bahagi ng axis ng kaukulang pagtatalaga sa anim na axis na Bailey coordinate system. Ang mga halagang ito ay mga projection ng nais na electrical axis ng puso sa mga axes I at III ng karaniwang mga lead. Mula sa mga dulo ng mga projection na ito, ibalik ang mga patayo sa mga palakol ng mga lead. Ang intersection point ng mga perpendicular ay konektado sa gitna ng system. Ang linyang ito ay ang electrical axis ng puso.

b) Visual na pagpapasiya ng anggulo. Binibigyang-daan kang mabilis na tantyahin ang anggulo na may katumpakan na 10 °. Ang pamamaraan ay batay sa dalawang prinsipyo:

1. Ang maximum na positibong halaga ng algebraic na kabuuan ng mga ngipin ng QRS complex ay sinusunod sa lead, ang axis kung saan humigit-kumulang nag-tutugma sa lokasyon ng electrical axis ng puso, parallel dito.

2. Ang isang RS-type complex, kung saan ang algebraic sum ng mga ngipin ay katumbas ng zero (R=S o R=Q+S), ay naitala sa lead na ang axis ay patayo sa electrical axis ng puso.

Sa normal na posisyon ng electrical axis ng puso: RRR; sa mga lead III at aVL, ang R at S wave ay humigit-kumulang pantay sa isa't isa.

Sa isang pahalang na posisyon o paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa: ang mga mataas na R wave ay naayos sa mga lead I at aVL, na may R>R>R; isang malalim na S wave ang naitala sa lead III.

Sa patayong posisyon o paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan: ang mataas na R wave ay naitala sa mga lead III at aVF, na may R R> R; Ang malalim na S wave ay naitala sa mga lead I at aV

III. P wave analysis ay kinabibilangan ng: 1) P wave amplitude pagsukat; 2) pagsukat ng tagal ng P wave; 3) pagpapasiya ng polarity ng P wave; 4) pagpapasiya ng hugis ng P wave.

IV.1) Ang pagsusuri sa QRS complex ay kinabibilangan ng: a) pagtatasa ng Q wave: amplitude at paghahambing sa R ​​amplitude, tagal; b) pagtatasa ng R wave: amplitude, paghahambing nito sa amplitude ng Q o S sa parehong lead at sa R ​​sa iba pang mga lead; ang tagal ng pagitan ng panloob na paglihis sa mga lead V at V; posibleng paghahati ng ngipin o ang hitsura ng karagdagang ngipin; c) pagtatasa ng S wave: amplitude, paghahambing nito sa R ​​amplitude; posibleng pagpapalawak, serration o paghahati ng ngipin.

2) Kapag sinusuri ang segment ng RS-T, kinakailangan: upang mahanap ang punto ng koneksyon j; sukatin ang paglihis nito (+–) mula sa isoline; sukatin ang displacement ng RS-T segment, pagkatapos ay ang isoline pataas o pababa sa isang puntong 0.05-0.08 s sa kanan mula sa punto j; matukoy ang hugis ng posibleng pag-aalis ng segment ng RS-T: pahalang, pahilig na pababang, pahilig na pataas.

3) Kapag sinusuri ang T wave, dapat: matukoy ang polarity ng T, suriin ang hugis nito, sukatin ang amplitude.

4) Pagsusuri ng pagitan ng Q-T: pagsukat ng tagal.

V. Electrocardiographic na konklusyon:

1) ang pinagmulan ng ritmo ng puso;

2) regularidad ng ritmo ng puso;

4) ang posisyon ng electrical axis ng puso;

5) ang pagkakaroon ng apat na electrocardiographic syndromes: a) cardiac arrhythmias; b) mga kaguluhan sa pagpapadaloy; c) ventricular at atrial myocardial hypertrophy o ang kanilang talamak na labis na karga; d) pinsala sa myocardial (ischemia, dystrophy, nekrosis, pagkakapilat).

Electrocardiogram para sa cardiac arrhythmias

1. Mga paglabag sa automatism ng SA node (nomotopic arrhythmias)

1) Sinus tachycardia: isang pagtaas sa bilang ng mga tibok ng puso hanggang sa (180) bawat minuto (pagpapaikli ng mga pagitan ng R-R); pagpapanatili ng tamang sinus ritmo (tamang alternation ng P wave at ang QRST complex sa lahat ng cycle at isang positibong P wave).

2) Sinus bradycardia: isang pagbaba sa bilang ng mga tibok ng puso bawat minuto (isang pagtaas sa tagal ng mga pagitan ng R-R); pagpapanatili ng tamang sinus ritmo.

3) Sinus arrhythmia: pagbabagu-bago sa tagal ng R-R interval na lumalagpas sa 0.15 s at nauugnay sa mga respiratory phase; pagpapanatili ng lahat ng mga electrocardiographic na palatandaan ng sinus ritmo (paghahalili ng P wave at ang QRS-T complex).

4) Sinoatrial node weakness syndrome: patuloy na sinus bradycardia; panaka-nakang hitsura ng ectopic (non-sinus) ritmo; ang pagkakaroon ng SA blockade; bradycardia-tachycardia syndrome.

a) ECG ng isang malusog na tao; b) sinus bradycardia; c) sinus arrhythmia

2. Extrasystole.

1) Atrial extrasystole: napaaga na pambihirang hitsura ng P wave at ang QRST complex na sumusunod dito; pagpapapangit o pagbabago sa polarity ng P' wave ng extrasystole; ang pagkakaroon ng hindi nagbabagong extrasystolic ventricular QRST' complex, katulad ng hugis sa karaniwang normal na mga complex; ang pagkakaroon pagkatapos ng atrial extrasystole ng isang hindi kumpletong compensatory pause.

Atrial extrasystole (II standard lead): a) mula sa itaas na mga seksyon ng atria; b) mula sa gitnang mga seksyon ng atria; c) mula sa mas mababang bahagi ng atria; d) naka-block na atrial extrasystole.

2) Extrasystoles mula sa atrioventricular junction: napaaga na pambihirang hitsura sa ECG ng isang hindi nabagong ventricular QRS' complex, na katulad ng hugis sa iba pang mga QRST complex na pinagmulan ng sinus; negatibong P' wave sa mga lead II, III at aVF pagkatapos ng extrasystolic QRS' complex o kawalan ng P' wave (fusion ng P' at QRS'); ang pagkakaroon ng hindi kumpletong compensatory pause.

3) Ventricular extrasystole: napaaga na hindi pangkaraniwang hitsura sa ECG ng isang binagong ventricular QRS' complex; makabuluhang pagpapalawak at pagpapapangit ng extrasystolic QRS' complex; ang lokasyon ng segment ng RS-T′ at ang T′ wave ng extrasystole ay hindi magkatugma sa direksyon ng pangunahing alon ng QRS′ complex; kawalan ng P wave bago ang ventricular extrasystole; ang presensya sa karamihan ng mga kaso pagkatapos ng isang ventricular extrasystole ng isang kumpletong compensatory pause.

a) kaliwang ventricular; b) kanang ventricular extrasystole

3. Paroxysmal tachycardia.

1) Atrial paroxysmal tachycardia: biglang nagsisimula at biglang nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na tibok ng puso sa loob ng isang minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo; ang pagkakaroon ng nabawasan, deformed, biphasic o negatibong P wave sa harap ng bawat ventricular QRS' complex; normal na hindi nagbabagong ventricular QRS complex; sa ilang mga kaso, mayroong isang pagkasira sa atrioventricular conduction sa pagbuo ng atrioventricular block I degree na may panaka-nakang pagkawala ng mga indibidwal na QRS' complexes (hindi permanenteng mga palatandaan).

2) Paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction: biglang nagsisimula at biglang nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na tibok ng puso sa loob ng isang minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo; ang presensya sa mga lead II, III at aVF ng mga negatibong P′ wave na matatagpuan sa likod ng mga QRS′ complex o pagsasama sa kanila at hindi naitala sa ECG; normal na hindi nagbabagong ventricular QRS' complexes.

3) Ventricular paroxysmal tachycardia: biglang nagsisimula at biglang nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na tibok ng puso sa loob ng isang minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo sa karamihan ng mga kaso; pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex nang higit sa 0.12 s na may hindi pagkakatugma na pag-aayos ng RS-T segment at T wave; ang pagkakaroon ng atrioventricular dissociation, i.e. kumpletong paghihiwalay ng madalas na ritmo ng ventricles at ang normal na ritmo ng atria na may paminsan-minsang naitala na solong normal na hindi nabagong QRST complex na pinagmulan ng sinus.

4. Atrial flutter: ang presensya sa ECG ng madalas - dov minuto - regular, katulad sa bawat isa atrial waves F, pagkakaroon ng isang katangian sawtooth hugis (leads II, III, aVF, V, V); sa karamihan ng mga kaso, ang tama, regular na ventricular ritmo na may pareho mga pagitan F-F; ang pagkakaroon ng mga normal na hindi nagbabagong ventricular complex, na ang bawat isa ay nauuna sa isang tiyak na bilang ng atrial F waves (2:1, 3:1, 4:1, atbp.).

5. Atrial fibrillation (fibrillation): ang kawalan ng P wave sa lahat ng lead; ang pagkakaroon ng mga hindi regular na alon sa buong ikot ng puso f pagkakaroon ng iba't ibang mga hugis at amplitudes; mga alon f mas mahusay na naitala sa mga lead V, V, II, III at aVF; irregular ventricular QRS complexes - irregular ventricular ritmo; ang pagkakaroon ng mga QRS complex, na sa karamihan ng mga kaso ay may normal, hindi nagbabago na hitsura.

a) magaspang-kulot na anyo; b) makinis na kulot na anyo.

6. Ventricular flutter: madalas (dove minutes), regular at magkapareho sa hugis at amplitude flutter waves, na kahawig ng sinusoidal curve.

7. Blinking (fibrillation) ng ventricles: madalas (mula 200 hanggang 500 bawat minuto), ngunit hindi regular na mga alon na naiiba sa bawat isa sa iba't ibang mga hugis at amplitude.

Electrocardiogram para sa mga paglabag sa pagpapaandar ng pagpapadaloy.

1. Sinoatrial blockade: panaka-nakang pagkawala ng mga indibidwal na cycle ng puso; isang pagtaas sa oras ng pagkawala ng mga cycle ng puso ng pag-pause sa pagitan ng dalawang magkatabing P o R na ngipin ng halos 2 beses (mas madalas 3 o 4 na beses) kumpara sa karaniwang mga pagitan ng P-P o R-R.

2. Intra-atrial blockade: isang pagtaas sa tagal ng P wave na higit sa 0.11 s; paghahati ng R wave.

3. Atrioventricular blockade.

1) I degree: isang pagtaas sa tagal ng pagitan ng P-Q (R) na higit sa 0.20 s.

a) atrial form: pagpapalawak at paghahati ng P wave; Normal ang QRS.

b) hugis ng nodal: pagpapahaba ng segment na P-Q(R).

c) distal (tatlong-beam) na anyo: malubhang pagpapapangit ng QRS.

2) II degree: prolaps ng mga indibidwal na ventricular QRST complex.

a) Mobitz type I: unti-unting pagpapahaba ng P-Q(R) interval na sinusundan ng QRST prolapse. Pagkatapos ng pinahabang pag-pause - muli isang normal o bahagyang pinahaba na P-Q (R), pagkatapos kung saan ang buong cycle ay paulit-ulit.

b) Mobitz type II: Ang QRST prolapse ay hindi sinasamahan ng unti-unting pagpapahaba ng P-Q(R), na nananatiling pare-pareho.

c) Mobitz type III (incomplete AV block): alinman sa bawat segundo (2:1), o dalawa o higit pang magkakasunod na ventricular complex (blockade 3:1, 4:1, atbp.) drop out.

3) III degree: kumpletong paghihiwalay ng atrial at ventricular rhythms at pagbaba sa bilang ng mga ventricular contraction sa loob ng isang minuto o mas kaunti.

4. Pagbara sa mga binti at sanga ng bundle ng Kanyang.

1) Pagbara ng kanang binti (sanga) ng bundle ng Kanyang.

a) Kumpletong blockade: ang presensya sa kanang dibdib ay humahantong sa V (mas madalas sa mga lead III at aVF) ng mga QRS complex ng rSR' o rSR' type, na may hugis-M na hitsura, na may R'> r; ang presensya sa kaliwang dibdib ay humahantong (V, V) at humahantong sa I, aVL ng isang pinalawak, madalas na may ngipin na S wave; isang pagtaas sa tagal (lapad) ng QRS complex na higit sa 0.12 s; ang presensya sa lead V (mas madalas sa III) ng depression ng RS-T segment na may umbok na nakaharap paitaas at negatibo o biphasic (–+) asymmetric T wave.

b) Hindi kumpletong blockade: ang pagkakaroon ng isang QRS complex ng rSr' o rSR' type sa lead V, at bahagyang pinalawak na S wave sa lead I at V; ang tagal ng QRS complex ay 0.09-0.11 s.

2) Blockade ng kaliwang anterior branch ng bundle ng Kanyang: isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (anggulo α -30 °); QRS sa mga lead I, aVL type qR, III, aVF, type II rS; ang kabuuang tagal ng QRS complex ay 0.08-0.11 s.

3) Blockade ng kaliwang posterior branch ng bundle ng Kanyang: isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (anggulo α120°); ang hugis ng QRS complex sa lead I at aVL ng rS type, at sa lead III, aVF - ng qR type; ang tagal ng QRS complex ay nasa loob ng 0.08-0.11 s.

4) Blockade ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang: sa mga lead V, V, I, aVL widened deformed ventricular complexes ng uri R na may split o malawak na tuktok; sa mga lead V, V, III, aVF widened deformed ventricular complexes, pagkakaroon ng anyo ng QS o rS na may split o malawak na tuktok ng S wave; isang pagtaas sa kabuuang tagal ng QRS complex na higit sa 0.12 s; ang presensya sa mga lead V, V, I, aVL ng isang discordant na may paggalang sa QRS displacement ng RS-T segment at negatibo o biphasic (–+) asymmetric T waves; Ang paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa ay madalas na sinusunod, ngunit hindi palaging.

5) Blockade ng tatlong sangay ng His bundle: atrioventricular blockade ng I, II o III degree; blockade ng dalawang sanga ng bundle ng Kanyang.

Electrocardiogram sa atrial at ventricular hypertrophy.

1. Hypertrophy ng kaliwang atrium: bifurcation at pagtaas sa amplitude ng mga ngipin P (P-mitrale); isang pagtaas sa amplitude at tagal ng pangalawang negatibong (kaliwang atrial) na yugto ng P wave sa lead V (mas madalas V) o ang pagbuo ng negatibong P; negatibo o biphasic (+–) P wave (hindi permanenteng palatandaan); isang pagtaas sa kabuuang tagal (lapad) ng P wave - higit sa 0.1 s.

2. Hypertrophy ng kanang atrium: sa mga lead II, III, aVF, P waves ay mataas ang amplitude, na may matulis na tuktok (P-pulmonale); sa mga lead V, ang P wave (o hindi bababa sa una, kanang atrial phase) ay positibo na may matulis na tuktok (P-pulmonale); sa mga lead I, aVL, V, ang P wave ay mababa ang amplitude, at sa aVL ito ay maaaring negatibo (isang di-permanenteng tanda); ang tagal ng P wave ay hindi lalampas sa 0.10 s.

3. Hypertrophy ng kaliwang ventricle: isang pagtaas sa amplitude ng R at S waves. Kasabay nito, R2 25mm; mga palatandaan ng pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis counterclockwise; pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kaliwa; displacement ng RS-T segment sa mga lead V, I, aVL sa ibaba ng isoline at pagbuo ng negatibo o two-phase (–+) T wave sa lead I, aVL at V; ang isang pagtaas sa tagal ng panloob na pagitan ng paglihis ng QRS sa kaliwang dibdib ay humahantong sa higit sa 0.05 s.

4. Hypertrophy ng kanang ventricle: pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kanan (anggulo α higit sa 100°); isang pagtaas sa amplitude ng R wave sa V at ang S wave sa V; hitsura sa lead V ng isang QRS complex ng rSR' o QR type; mga palatandaan ng pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis clockwise; paglilipat pababa ng segment ng RS-T at ang paglitaw ng mga negatibong T wave sa mga lead III, aVF, V; pagtaas sa tagal ng pagitan ng panloob na paglihis sa V higit sa 0.03 s.

Electrocardiogram sa ischemic heart disease.

1. Ang talamak na yugto ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, sa loob ng 1-2 araw, ang pagbuo ng isang pathological Q wave o QS complex, isang displacement ng RS-T segment sa itaas ng isoline at isang positibo at pagkatapos ay isang negatibong T wave pagsasanib dito; pagkatapos ng ilang araw, ang RS-T segment ay lumalapit sa isoline. Sa ika-2-3 linggo ng sakit, ang segment ng RS-T ay nagiging isoelectric, at ang negatibong alon ng coronary T ay lumalalim nang husto at nagiging simetriko, matulis.

2. Sa ilalim talamak na yugto Ang myocardial infarction, isang pathological Q wave o QS complex (necrosis) at isang negatibong coronary T wave (ischemia) ay naitala, ang amplitude na unti-unting bumababa simula sa araw. Ang segment ng RS-T ay matatagpuan sa isoline.

3. Ang cicatricial stage ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pananatili ng isang pathological Q wave o QS complex sa loob ng ilang taon, kadalasan sa buong buhay ng pasyente, at ang pagkakaroon ng mahinang negatibo o positibong T wave.

7.2.1. Myocardial hypertrophy

Ang sanhi ng hypertrophy, bilang panuntunan, ay isang labis na pagkarga sa puso, alinman sa pamamagitan ng paglaban (arterial hypertension) o sa dami (talamak na bato at / o pagpalya ng puso). Ang pagtaas ng gawain ng puso ay humahantong sa isang pagtaas sa mga proseso ng metabolic sa myocardium at kasunod na sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga fibers ng kalamnan. Ang bioelectrical na aktibidad ng hypertrophied na bahagi ng puso ay tumataas, na makikita sa electrocardiogram.

7.2.1.1. Kaliwang atrial hypertrophy

Ang isang katangian ng tanda ng kaliwang atrial hypertrophy ay isang pagtaas sa lapad ng P wave (higit sa 0.12 s). Ang pangalawang palatandaan ay isang pagbabago sa hugis ng P wave (dalawang humps na may pamamayani ng pangalawang peak) (Larawan 6).

kanin. 6. ECG na may kaliwang atrial hypertrophy

Ang kaliwang atrial hypertrophy ay isang tipikal na sintomas ng mitral valve stenosis at samakatuwid ang P wave sa sakit na ito ay tinatawag na P-mitrale. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hypertrophy ng kanang atrial

Sa hypertrophy ng kanang atrium, ang mga pagbabago ay nakakaapekto rin sa P wave, na nakakakuha ng isang matulis na hugis at tumataas sa amplitude (Larawan 7).

kanin. 7. ECG na may hypertrophy ng kanang atrium (P-pulmonale), kanang ventricle (S-type)

Ang hypertrophy ng kanang atrium ay sinusunod na may atrial septal defect, hypertension ng pulmonary circulation.

Kadalasan, ang naturang P wave ay napansin sa mga sakit sa baga, madalas itong tinatawag na P-pulmonale.

Ang hypertrophy ng kanang atrium ay isang tanda ng pagbabago sa P wave sa mga lead II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Kaliwang ventricular hypertrophy

Ang ventricles ng puso ay mas mahusay na inangkop sa mga naglo-load, at sa mga unang yugto ng kanilang hypertrophy ay maaaring hindi lumitaw sa ECG, ngunit habang ang patolohiya ay bubuo, ang mga palatandaan ng katangian ay makikita.

Sa ventricular hypertrophy, may mas malaking pagbabago sa ECG kaysa sa atrial hypertrophy.

Ang mga pangunahing palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy ay (Larawan 8):

Paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (levogram);

Paglipat ng transition zone sa kanan (sa mga lead V2 o V3);

Ang R wave sa mga lead V5, V6 ay mataas at mas malaki sa amplitude kaysa sa RV4;

Deep S sa mga lead V1, V2;

Pinahabang QRS complex sa mga lead V5, V6 (hanggang 0.1 s o higit pa);

Paglipat ng S-T segment sa ibaba ng isoelectric na linya na may umbok pataas;

Negatibong T wave sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.

kanin. 8. ECG na may kaliwang ventricular hypertrophy

Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay madalas na sinusunod sa arterial hypertension, acromegaly, pheochromocytoma, pati na rin ang mitral at aortic valve insufficiency, Problema sa panganganak mga puso.

7.2.1.4. Hypertrophy ng kanang ventricular

Ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lumilitaw sa ECG sa mga advanced na kaso. Ang diagnosis sa maagang yugto ng hypertrophy ay napakahirap.

Mga palatandaan ng hypertrophy (Larawan 9):

Paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (rightogram);

Deep S wave sa lead V1 at high R wave sa lead III, aVF, V1, V2;

Ang taas ng ngipin ng RV6 ay mas mababa kaysa sa normal;

Extended QRS complex sa mga lead V1, V2 (hanggang 0.1 s o higit pa);

Deep S wave sa lead V5 pati na rin ang V6;

S-T segment displacement sa ibaba ng isoline na may umbok paitaas sa kanan III, aVF, V1 at V2;

Kumpleto o hindi kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang;

Paglipat ng transition zone sa kaliwa.

kanin. 9. ECG na may right ventricular hypertrophy

Ang kanang ventricular hypertrophy ay kadalasang nauugnay sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga sa mga sakit sa baga, mitral valve stenosis, parietal thrombosis at stenosis pulmonary artery at congenital heart defects.

7.2.2. Mga kaguluhan sa ritmo

Ang kahinaan, igsi ng paghinga, palpitations, mabilis at mahirap na paghinga, irregular na tibok ng puso, pakiramdam ng inis, nahimatay, o mga episode ng pagkawala ng malay ay maaaring mga pagpapakita ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso dahil sa cardiovascular disease. Ang ECG ay tumutulong upang kumpirmahin ang kanilang presensya, at higit sa lahat, upang matukoy ang kanilang uri.

Dapat tandaan na ang automatism ay natatanging ari-arian mga selula ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, at ang sinus node, na kumokontrol sa ritmo, ay may pinakamalaking automatismo.

Nasusuri ang mga kaguluhan sa ritmo (arrhythmias) kapag walang sinus rhythm sa ECG.

Mga palatandaan ng normal na sinus ritmo:

Ang dalas ng P wave ay nasa hanay mula 60 hanggang 90 (sa 1 ​​min);

Ang parehong tagal ng mga pagitan ng RR;

Positibong P wave sa lahat ng lead maliban sa aVR.

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay napaka-magkakaibang. Ang lahat ng arrhythmias ay nahahati sa nomotopic (mga pagbabagong bubuo sa sinus node mismo) at heterotopic. Sa huling kaso, ang mga excitatory impulses ay nangyayari sa labas ng sinus node, iyon ay, sa atria, ang atrioventricular junction at ang ventricles (sa mga sanga ng His bundle).

Kasama sa mga nomotopic arrhythmias ang sinus bradycardia at tachycardia at hindi regular na ritmo ng sinus. Sa heterotopic - atrial fibrillation at flutter at iba pang mga karamdaman. Kung ang paglitaw ng arrhythmia ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-andar ng excitability, kung gayon ang mga kaguluhan sa ritmo ay nahahati sa extrasystole at paroxysmal tachycardia.

Isinasaalang-alang ang lahat ng iba't ibang uri ng mga arrhythmias na maaaring makita sa ECG, ang may-akda, upang hindi mainip ang mambabasa sa mga intricacies ng medikal na agham, pinapayagan lamang ang kanyang sarili na tukuyin ang mga pangunahing konsepto at isaalang-alang ang pinakamahalagang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. .

7.2.2.1. Sinus tachycardia

Tumaas na henerasyon ng mga impulses sa sinus node (higit sa 100 impulses bawat 1 min).

Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang regular na P wave at isang pagpapaikli ng pagitan ng R-R.

7.2.2.2. Sipon

Ang dalas ng pagbuo ng pulso sa sinus node ay hindi lalampas sa 60.

Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang regular na P wave at isang pagpapahaba ng pagitan ng R-R.

Dapat tandaan na sa rate na mas mababa sa 30 bradycardia ay hindi sinus.

Tulad ng sa kaso ng tachycardia at bradycardia, ang pasyente ay ginagamot para sa sakit na naging sanhi ng pagkagambala sa ritmo.

7.2.2.3. Hindi regular na ritmo ng sinus

Ang mga impulses ay hindi regular na nabuo sa sinus node. Ang ECG ay nagpapakita ng mga normal na alon at mga agwat, ngunit ang tagal ng mga R-R na agwat ay nagkakaiba ng hindi bababa sa 0.1 s.

Ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa malusog na tao at hindi nangangailangan ng paggamot.

7.2.2.4. Idioventricular na ritmo

Heterotopic arrhythmia, kung saan ang pacemaker ay alinman sa mga binti ng bundle ng His o Purkinje fibers.

Lubhang malubhang patolohiya.

Ang isang bihirang ritmo sa ECG (iyon ay, 30-40 beats bawat minuto), ang P wave ay wala, ang mga QRS complex ay deformed at pinalawak (tagal 0.12 s o higit pa).

Nangyayari lamang sa matinding sakit sa puso. Ang isang pasyente na may ganitong karamdaman ay nangangailangan pangangalaga sa emerhensiya at napapailalim sa agarang pag-ospital sa cardiological intensive care.

Pambihirang pag-urong ng puso na dulot ng isang ectopic impulse. Ang praktikal na kahalagahan ay ang paghahati ng mga extrasystoles sa supraventricular at ventricular.

Ang supraventricular (tinatawag din itong atrial) na extrasystole ay naitala sa ECG kung ang pokus na nagdudulot ng pambihirang paggulo (contraction) ng puso ay matatagpuan sa atria.

Ang ventricular extrasystole ay naitala sa cardiogram sa panahon ng pagbuo ng isang ectopic focus sa isa sa mga ventricles.

Ang extrasystole ay maaaring bihira, madalas (higit sa 10% ng mga contraction ng puso sa loob ng 1 min), magkapares (bigemenia) at pangkat (higit sa tatlo sa isang row).

Inililista namin ang mga palatandaan ng ECG ng atrial extrasystole:

Binago ang hugis at amplitude P wave;

Pinaikling pagitan ng P-Q;

Ang prematurely registered QRS complex ay hindi naiiba sa hugis mula sa normal (sinus) complex;

Ang R-R interval na sumusunod sa extrasystole ay mas mahaba kaysa karaniwan, ngunit mas maikli sa dalawang normal na agwat (hindi kumpletong compensatory pause).

Atrial extrasystoles ay mas karaniwan sa mga matatanda laban sa background ng cardiosclerosis at sakit sa coronary puso, ngunit maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na tao, halimbawa, kung ang isang tao ay labis na nag-aalala o nakakaranas ng stress.

Kung ang isang extrasystole ay nakikita sa isang praktikal na malusog na tao, kung gayon ang paggamot ay binubuo sa pagrereseta ng valocordin, corvalol at pagtiyak ng kumpletong pahinga.

Kapag nagrerehistro ng extrasystole sa isang pasyente, kinakailangan din ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit at pagkuha ng mga antiarrhythmic na gamot mula sa isoptin group.

Mga palatandaan ng ventricular extrasystole:

Ang P wave ay wala;

Ang hindi pangkaraniwang QRS complex ay makabuluhang pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;

Kumpletuhin ang compensatory pause.

Ang ventricular extrasystole ay palaging nagpapahiwatig ng pinsala sa puso (CHD, myocarditis, endocarditis, atake sa puso, atherosclerosis).

Sa ventricular extrasystole na may dalas ng 3-5 contraction bawat 1 min, ang antiarrhythmic therapy ay sapilitan.

Kadalasan, ang intravenous lidocaine ay ibinibigay, ngunit ang iba pang mga gamot ay maaari ding gamitin. Ang paggamot ay isinasagawa sa maingat na pagsubaybay sa ECG.

7.2.2.6. Paroxysmal tachycardia

Ang biglaang pag-atake ng hyper-frequent contraction na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang araw. Ang heterotopic pacemaker ay matatagpuan alinman sa ventricles o supraventricularly.

Sa supraventricular tachycardia (sa kasong ito, ang mga impulses ay nabuo sa atria o atrioventricular node), ang tamang ritmo ay naitala sa ECG na may dalas na 180 hanggang 220 na mga contraction bawat 1 minuto.

Ang mga QRS complex ay hindi binabago o pinalawak.

Sa ventricular form ng paroxysmal tachycardia, ang mga P wave ay maaaring magbago ng kanilang lugar sa ECG, ang mga QRS complex ay deformed at pinalawak.

Ang supraventricular tachycardia ay nangyayari sa Wolff-Parkinson-White syndrome, mas madalas sa talamak na myocardial infarction.

Ang ventricular form ng paroxysmal tachycardia ay napansin sa mga pasyente na may myocardial infarction, na may coronary artery disease, at electrolyte disturbances.

7.2.2.7. Atrial fibrillation (atrial fibrillation)

Iba't ibang supraventricular arrhythmia na dulot ng asynchronous, uncoordinated electrical activity ng atria, na sinusundan ng pagkasira sa kanilang contractile function. Ang daloy ng mga impulses ay hindi isinasagawa sa ventricles sa kabuuan, at sila ay hindi regular na nagkontrata.

Ang arrhythmia na ito ay isa sa mga pinaka madalas na mga paglabag ritmo ng puso.

Ito ay nangyayari sa higit sa 6% ng mga pasyenteng mas matanda sa 60 taon at sa 1% ng mga pasyenteng mas bata sa edad na ito.

Mga palatandaan ng atrial fibrillation:

Ang mga pagitan ng R-R ay iba (arrhythmia);

Ang mga P wave ay wala;

Ang mga flicker wave F ay naitala (ang mga ito ay malinaw na nakikita sa mga lead II, III, V1, V2);

Electrical alternation (iba't ibang amplitude ng I waves sa isang lead).

Ang atrial fibrillation ay nangyayari sa mitral stenosis, thyrotoxicosis at cardiosclerosis, at madalas na may myocardial infarction. Ang pangangalagang medikal ay upang maibalik ang ritmo ng sinus. Ang Novocainamide, paghahanda ng potasa at iba pang mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit.

7.2.2.8. atrial flutter

Ito ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa atrial fibrillation.

Sa atrial flutter, ang normal na atrial excitation at contraction ay wala, at ang excitation at contraction ng mga indibidwal na atrial fibers ay sinusunod.

7.2.2.9. ventricular fibrillation

Ang pinaka-mapanganib at matinding paglabag sa ritmo, na mabilis na humahantong sa pag-aresto sa sirkulasyon. Nangyayari sa myocardial infarction mga yugto ng terminal iba't ibang mga sakit sa cardiovascular sa mga pasyente na nasa isang estado ng klinikal na kamatayan. Ang ventricular fibrillation ay nangangailangan ng agarang resuscitation.

Mga palatandaan ng ventricular fibrillation:

Kawalan ng lahat ng ngipin ng ventricular complex;

Pagpaparehistro ng fibrillation waves sa lahat ng lead na may dalas na 450-600 waves bawat 1 min.

7.2.3. Mga karamdaman sa pagpapadaloy

Ang mga pagbabago sa cardiogram na nangyayari sa kaganapan ng isang paglabag sa pagpapadaloy ng isang salpok sa anyo ng isang pagbagal o kumpletong paghinto ng paghahatid ng paggulo ay tinatawag na mga blockade. Ang mga blockade ay inuri depende sa antas kung saan naganap ang paglabag.

Ilaan ang sinoatrial, atrial, atrioventricular at intraventricular blockade. Ang bawat isa sa mga pangkat na ito ay higit na nahahati. Kaya, halimbawa, may mga sinoatrial blockade ng I, II at III degrees, blockades ng kanan at kaliwang binti ng Kanyang bundle. Mayroon ding mas detalyadong dibisyon (pagbara sa nauunang sangay ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang, hindi kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang). Kabilang sa mga conduction disorder na naitala ng ECG, ang mga sumusunod na blockade ay ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan:

Sinoatrial III degree;

Atrioventricular I, II at III degrees;

Pagbara sa kanan at kaliwang binti ng bundle ng Kanyang.

7.2.3.1. Sinoatrial block III degree

Conduction disorder, kung saan ang pagpapadaloy ng paggulo mula sa sinus node hanggang sa atria ay naharang. Sa isang tila normal na ECG, ang isa pang pag-urong ay biglang bumaba (mga bloke), iyon ay, ang buong P-QRS-T complex (o 2-3 complexes nang sabay-sabay). Sa kanilang lugar, isang isoline ang naitala. Ang patolohiya ay sinusunod sa mga nagdurusa mula sa coronary artery disease, atake sa puso, cardiosclerosis, sa paggamit ng isang bilang ng mga gamot (halimbawa, beta-blockers). Ang paggamot ay binubuo sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit at ang paggamit ng atropine, izadrin at mga katulad na ahente).

7.2.3.2. Atrioventricular block

Paglabag sa pagpapadaloy ng paggulo mula sa sinus node sa pamamagitan ng atrioventricular na koneksyon.

Ang pagbagal ng atrioventricular conduction ay isang first-degree atrioventricular block. Lumilitaw ito sa ECG sa anyo ng isang pagpapahaba ng pagitan ng P-Q (higit sa 0.2 s) na may normal na rate ng puso.

Atrioventricular blockade II degree - hindi kumpletong blockade, kung saan hindi lahat ng impulses na nagmumula sa sinus node ay umaabot sa ventricular myocardium.

Sa ECG, ang sumusunod na dalawang uri ng blockade ay nakikilala: ang una ay Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) at ang pangalawa ay Mobitz-2.

Mga palatandaan ng uri ng blockade Mobitz-1:

Patuloy na pagpapahaba ng pagitan P

Dahil sa unang senyales, sa ilang yugto pagkatapos ng P wave, nawawala ang QRS complex.

Ang isang tanda ng blockade ng uri ng Mobitz-2 ay isang panaka-nakang prolaps ng QRS complex laban sa background ng isang pinahabang P-Q interval.

Atrioventricular blockade ng III degree - isang kondisyon kung saan walang isang impulse na nagmumula sa sinus node ay isinasagawa sa ventricles. Sa ECG, dalawang uri ng ritmo ang naitala na hindi magkakaugnay; ang gawain ng ventricles (QRS complexes) at ang atria (P waves) ay hindi coordinated.

Ang blockade ng III degree ay madalas na matatagpuan sa cardiosclerosis, myocardial infarction, hindi wastong paggamit ng cardiac glycosides. Ang pagkakaroon ng ganitong uri ng blockade sa isang pasyente ay isang indikasyon para sa kanyang agarang pag-ospital sa isang cardiological hospital. Ang paggamot ay may atropine, ephedrine, at, sa ilang mga kaso, prednisolone.

7.2.3.3. Pagbara sa mga binti ng bundle ng Kanyang

Sa isang malusog na tao, ang isang de-koryenteng salpok na nagmumula sa sinus node, na dumadaan sa mga binti ng bundle ng Kanyang, ay sabay na nagpapasigla sa parehong mga ventricle.

Sa pagbara ng kanan o kaliwang mga binti ng bundle ng Kanyang, ang landas ng salpok ay nagbabago at samakatuwid ang paggulo ng kaukulang ventricle ay naantala.

Posible rin ang paglitaw ng mga hindi kumpletong blockade at ang tinatawag na blockades ng anterior at posterior branch ng bundle ng Kanyang bundle.

Mga palatandaan ng isang kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang (Larawan 10):

Deformed at extended (higit sa 0.12 s) QRS complex;

Negatibong T wave sa mga lead V1 at V2;

S-T segment offset mula sa isoline;

Pagpapalawak at paghahati ng QRS sa mga lead V1 at V2 bilang RsR.

kanin. 10. ECG na may kumpletong pagbara ng kanang binti ng bundle ng Kanyang

Mga palatandaan ng isang kumpletong pagbara sa kaliwang binti ng bundle ng Kanyang:

Ang QRS complex ay deformed at pinalawak (higit sa 0.12 s);

Offset ng S-T segment mula sa isoline;

Negatibong T wave sa mga lead V5 at V6;

Pagpapalawak at paghahati ng QRS complex sa mga lead V5 at V6 sa anyo ng RR;

Ang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng rS.

Ang mga uri ng blockade ay matatagpuan sa mga pinsala sa puso, acute myocardial infarction, atherosclerotic at myocardial cardiosclerosis, na may maling paggamit ng ilang mga gamot (cardiac glycosides, novocainamide).

Ang mga pasyente na may intraventricular blockade ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy. Naospital sila para gamutin ang sakit na naging sanhi ng blockade.

7.2.4. Wolff-Parkinson-White Syndrome

Sa unang pagkakataon, ang naturang sindrom (WPW) ay inilarawan ng mga nabanggit na may-akda noong 1930 bilang isang anyo ng supraventricular tachycardia, na sinusunod sa mga kabataang malusog ("functional blockade ng bundle ng Kanyang bundle").

Ngayon ay itinatag na kung minsan sa katawan, bilang karagdagan sa normal na landas ng pagpapadaloy ng salpok mula sa sinus node hanggang sa ventricles, may mga karagdagang bundle (Kent, James at Maheim). Sa pamamagitan ng mga landas na ito, ang paggulo ay umaabot sa ventricles ng puso nang mas mabilis.

Mayroong ilang mga uri ng WPW syndrome. Kung ang paggulo ay pumasok sa kaliwang ventricle nang mas maaga, pagkatapos ay ang type A WPW syndrome ay naitala sa ECG. Sa uri B, ang paggulo ay pumapasok sa kanang ventricle nang mas maaga.

Mga palatandaan ng WPW syndrome type A:

Ang delta wave sa QRS complex ay positibo sa kanang mga lead ng dibdib at negatibo sa kaliwa (ang resulta ng napaaga na paggulo ng isang bahagi ng ventricle);

Ang direksyon ng mga pangunahing ngipin sa mga lead sa dibdib ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang.

Mga palatandaan ng WPW syndrome type B:

Pinaikli (mas mababa sa 0.11 s) pagitan ng P-Q;

Ang QRS complex ay pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;

Negatibong delta wave para sa kanang mga lead ng dibdib, positibo para sa kaliwa;

Ang direksyon ng mga pangunahing ngipin sa mga lead ng dibdib ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang.

Posibleng magrehistro ng isang mahigpit na pinaikling agwat ng P-Q na may hindi nabuong QRS complex at ang kawalan ng delta wave (Laun-Ganong-Levin syndrome).

Ang mga karagdagang bundle ay minana. Sa humigit-kumulang 30-60% ng mga kaso, hindi sila nagpapakita ng kanilang sarili. Ang ilang mga tao ay maaaring magkaroon ng paroxysms ng tachyarrhythmias. Sa kaso ng arrhythmia Pangangalaga sa kalusugan lumilitaw na alinsunod sa mga pangkalahatang tuntunin.

7.2.5. Maagang ventricular repolarization

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa 20% ng mga pasyente na may cardiovascular pathology (pinaka madalas na nangyayari sa mga pasyente na may supraventricular arrhythmias).

Ito ay hindi isang sakit, ngunit ang mga pasyente na may sakit na cardiovascular na may ganitong sindrom ay 2 hanggang 4 na beses na mas malamang na magdusa mula sa ritmo at mga abala sa pagpapadaloy.

Ang mga palatandaan ng maagang ventricular repolarization (Fig. 11) ay kinabibilangan ng:

ST segment elevation;

Late delta wave (bingaw sa pababang bahagi ng R wave);

Mataas na amplitude na ngipin;

Double-humped P wave ng normal na tagal at amplitude;

Pagpapaikli ng mga pagitan ng PR at QT;

Mabilis at matalim na pagtaas sa amplitude ng R wave sa mga lead ng dibdib.

kanin. 11. ECG sa maagang ventricular repolarization syndrome

7.2.6. Ischemia ng puso

Sa coronary heart disease (CHD), ang suplay ng dugo sa myocardium ay may kapansanan. Naka-on maagang yugto maaaring walang mga pagbabago sa electrocardiogram, sa mga huling yugto sila ay lubhang kapansin-pansin.

Sa pagbuo ng myocardial dystrophy, ang T wave ay nagbabago at lumilitaw ang mga palatandaan ng nagkakalat na mga pagbabago sa myocardium.

Kabilang dito ang:

Pagbabawas ng amplitude ng R wave;

S-T segment depression;

Biphasic, moderately dilated at flat T wave sa halos lahat ng lead.

Ang IHD ay nangyayari sa mga pasyente na may myocarditis ng iba't ibang pinagmulan, pati na rin ang mga dystrophic na pagbabago sa myocardium at atherosclerotic cardiosclerosis.

Sa pag-unlad ng isang pag-atake ng angina sa ECG, posibleng makita ang isang shift sa ST segment at mga pagbabago sa T wave sa mga lead na iyon na matatagpuan sa itaas ng zone na may kapansanan sa suplay ng dugo (Fig. 12).

kanin. 12. ECG para sa angina pectoris (sa panahon ng pag-atake)

Ang mga sanhi ng angina pectoris ay hypercholesterolemia, dyslipidemia. Bilang karagdagan, ang arterial hypertension ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng isang pag-atake, diabetes, psycho-emotional overload, takot, labis na katabaan.

Depende sa kung aling layer ng ischemia ng kalamnan ng puso ang nangyayari, mayroong:

Subendocardial ischemia (sa ibabaw ng ischemic area offset S-T sa ibaba ng isoline, ang T wave ay positibo, malaking amplitude);

Subepicardial ischemia (elevation ng S-T segment sa itaas ng isoline, T negatibo).

Ang paglitaw ng angina pectoris ay sinamahan ng hitsura ng tipikal na sakit sa likod ng sternum, kadalasang pinukaw ng pisikal na aktibidad. Ang sakit na ito ay may matinding pagpindot, tumatagal ng ilang minuto at nawawala pagkatapos ng paggamit ng nitroglycerin. Kung ang sakit ay tumatagal ng higit sa 30 minuto at hindi naibsan sa pamamagitan ng pagkuha ng nitropreparations, ang mga talamak na pagbabago sa focal ay maaaring ipagpalagay na may mataas na posibilidad.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa angina pectoris ay upang mapawi ang sakit at maiwasan ang paulit-ulit na pag-atake.

Ang analgesics ay inireseta (mula sa analgin hanggang promedol), nitropreparations (nitroglycerin, sustak, nitrong, monocinque, atbp.), Pati na rin ang validol at diphenhydramine, seduxen. Kung kinakailangan, ang paglanghap ng oxygen ay isinasagawa.

7.2.8. Atake sa puso

Ang myocardial infarction ay ang pagbuo ng nekrosis ng kalamnan ng puso bilang resulta ng matagal na mga karamdaman sa sirkulasyon sa ischemic area ng myocardium.

Sa higit sa 90% ng mga kaso, ang diagnosis ay tinutukoy gamit ang isang ECG. Bilang karagdagan, pinapayagan ka ng cardiogram na matukoy ang yugto ng atake sa puso, alamin ang lokalisasyon at uri nito.

Ang isang walang pasubali na tanda ng isang atake sa puso ay ang hitsura sa ECG ng isang pathological Q wave, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na lapad (higit sa 0.03 s) at higit na lalim (isang ikatlong bahagi ng R wave).

Ang mga opsyon QS, QRS ay posible. S-T shift (Larawan 13) at T wave inversion ay sinusunod.

kanin. 13. ECG sa anterolateral myocardial infarction (talamak na yugto). May mga cicatricial na pagbabago sa posterior lower parts ng left ventricle

Minsan mayroong isang shift sa S-T nang walang pagkakaroon ng isang pathological Q wave (small-focal myocardial infarction). Mga palatandaan ng atake sa puso:

Pathological Q wave sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;

Pag-alis sa pamamagitan ng isang arko pataas (pagtaas) ng ST segment na may kaugnayan sa isoline sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;

Discordant shift sa ibaba ng isoline ng ST segment sa mga lead na kabaligtaran sa lugar ng infarction;

Negatibong T wave sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area.

Habang lumalaki ang sakit, nagbabago ang ECG. Ang relasyon na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtatanghal ng mga pagbabago sa isang atake sa puso.

Mayroong apat na yugto sa pagbuo ng myocardial infarction:

Ang pinaka-talamak na yugto (Larawan 14) ay tumatagal ng ilang oras. Sa oras na ito, ang segment ng ST ay tumataas nang husto sa ECG sa kaukulang mga lead, na pinagsama sa T wave.

kanin. 14. Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa ECG sa myocardial infarction: 1 - Q-infarction; 2 - hindi Q-infarction; A - ang pinaka talamak na yugto; B - talamak na yugto; B - subacute na yugto; D - cicatricial stage (post-infarction cardiosclerosis)

Sa talamak na yugto, nabuo ang isang zone ng nekrosis at lumilitaw ang isang abnormal na Q wave. Bumababa ang R amplitude, nananatiling nakataas ang ST segment, at nagiging negatibo ang T wave. Ang tagal ng talamak na yugto ay nasa average na mga 1-2 linggo.

Ang subacute na yugto ng infarction ay tumatagal ng 1-3 buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng cicatricial na organisasyon ng pokus ng nekrosis. Sa ECG sa oras na ito, ang ST segment ay unti-unting bumalik sa isoline, bumababa ang Q wave, at ang R amplitude, sa kabaligtaran, ay tumataas.

Ang T wave ay nananatiling negatibo.

Ang yugto ng cicatricial ay maaaring mag-abot ng ilang taon. Sa oras na ito, nangyayari ang organisasyon ng scar tissue. Sa ECG, ang Q wave ay bumaba o ganap na nawala, ang S-T ay matatagpuan sa isoline, ang negatibong T ay unti-unting nagiging isoelectric, at pagkatapos ay positibo.

Ang ganitong pagtatanghal ay madalas na tinutukoy bilang ang regular na dinamika ng ECG sa myocardial infarction.

Ang atake sa puso ay maaaring ma-localize sa anumang bahagi ng puso, ngunit kadalasang nangyayari sa kaliwang ventricle.

Depende sa lokalisasyon, ang infarction ng anterior lateral at posterior wall ng kaliwang ventricle ay nakikilala. Ang lokalisasyon at pagkalat ng mga pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga pagbabago sa ECG sa kaukulang mga lead (Talahanayan 6).

Talahanayan 6. Lokalisasyon ng myocardial infarction

Ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw sa diagnosis ng re-infarction, kapag ang mga bagong pagbabago ay pinatong sa isang nabagong ECG. Tumutulong sa dynamic na kontrol sa pag-alis ng cardiogram sa maikling pagitan.

Ang isang tipikal na atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng nasusunog, matinding sakit sa retrosternal na hindi nawawala pagkatapos kumuha ng nitroglycerin.

Mayroon ding mga hindi tipikal na anyo ng atake sa puso:

Tiyan (sakit sa puso at tiyan);

Asthmatic (sakit sa puso at hika o pulmonary edema);

Arrhythmic (sakit sa puso at mga kaguluhan sa ritmo);

Collaptoid (sakit sa puso at matinding pagkahulog presyon ng dugo na may labis na pagpapawis);

Ang paggamot sa atake sa puso ay isang napakahirap na gawain. Kadalasan ito ay mas mahirap, mas malaki ang pagkalat ng sugat. Kasabay nito, ayon sa angkop na pahayag ng isa sa mga Russian zemstvo na doktor, kung minsan ang paggamot ng isang matinding atake sa puso ay napupunta nang hindi inaasahang maayos, at kung minsan ang isang hindi kumplikado, simpleng micro-infarction ay nagpapapirma sa doktor ng kanyang kawalan ng lakas.

Ang pang-emerhensiyang pangangalaga ay binubuo sa paghinto ng sakit (narkotiko at iba pang analgesics ang ginagamit para dito), pag-aalis din ng mga takot at psycho-emotional arousal sa tulong ng mga sedatives, pagbabawas ng infarct zone (gamit ang heparin), at pag-aalis ng iba pang mga sintomas, depende sa antas ng kanilang panganib.

Matapos makumpleto ang paggamot sa inpatient, ang mga pasyente na nagkaroon ng atake sa puso ay ipinadala sa isang sanatorium para sa rehabilitasyon.

Ang huling yugto ay isang pangmatagalang pagmamasid sa klinika sa lugar ng paninirahan.

7.2.9. Syndrome sa mga electrolyte disorder

Ang ilang mga pagbabago sa ECG ay ginagawang posible upang hatulan ang dinamika ng nilalaman ng electrolyte sa myocardium.

In fairness, dapat sabihin na hindi palaging may malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng electrolytes sa dugo at ng nilalaman ng electrolytes sa myocardium.

Gayunpaman, ang mga kaguluhan sa electrolyte na nakita ng ECG ay nagsisilbing isang makabuluhang tulong sa doktor sa proseso ng diagnostic na paghahanap, pati na rin sa pagpili ng tamang paggamot.

Ang pinaka-mahusay na pinag-aralan na mga pagbabago sa ECG sa paglabag sa palitan ng potasa, pati na rin ang kaltsyum (Larawan 15).

kanin. 15. ECG diagnostics ng electrolyte disorder (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hypokalemia; 3 - hyperkalemia; 4 - hypocalcemia; 5 - hypercalcemia

High pointed T wave;

Pagpapaikli ng pagitan ng Q-T;

Ang pagbabawas ng amplitude ng R.

Sa matinding hyperkalemia, ang intraventricular conduction disturbances ay sinusunod.

Ang hyperkalemia ay nangyayari sa diabetes (acidosis), talamak na pagkabigo sa bato, malubhang pinsala na may pagdurog ng tissue ng kalamnan, kakulangan ng adrenal cortex, at iba pang mga sakit.

Bawasan ang segment ng S-T mula sa itaas hanggang sa ibaba;

Negatibo o dalawang-phase T;

Sa matinding hypokalemia, atrial at ventricular extrasystoles, mga paglabag sa intraventricular conduction.

Ang hypokalemia ay nangyayari sa pagkawala ng potassium salts sa mga pasyente na may matinding pagsusuka, pagtatae, pagkatapos ng matagal na paggamit ng diuretic, steroid hormones, na may isang bilang ng mga endocrine disease.

Ang paggamot ay binubuo sa muling pagdadagdag ng kakulangan ng potasa sa katawan.

Pagpapaikli ng pagitan ng Q-T;

Pagpapaikli ng S-T segment;

Pagpapalawak ng ventricular complex;

Mga kaguluhan sa ritmo na may makabuluhang pagtaas sa calcium.

Ang hypercalcemia ay sinusunod na may hyperparathyroidism, pagkasira ng buto ng mga tumor, hypervitaminosis D at labis na pangangasiwa ng potassium salts.

Pagtaas sa tagal ng pagitan ng Q-T;

pagpapahaba ng segment ng S-T;

Nabawasan ang amplitude ng T.

Ang hypocalcemia ay nangyayari na may pagbaba sa pag-andar ng mga glandula ng parathyroid, sa mga pasyente na may talamak pagkabigo sa bato, na may malubhang pancreatitis at hypovitaminosis D.

7.2.9.5. Pagkalasing sa glycoside

Ang cardiac glycosides ay matagal nang matagumpay na ginagamit sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang mga pondong ito ay kailangang-kailangan. Ang kanilang paggamit ay nag-aambag sa pagbaba ng rate ng puso (rate ng puso), mas masiglang pagpapatalsik ng dugo sa panahon ng systole. Bilang resulta, ang mga parameter ng hemodynamic ay nagpapabuti at ang mga pagpapakita ng kakulangan sa sirkulasyon ay bumababa.

Sa labis na dosis ng glycosides, lumilitaw ang mga katangian ng mga palatandaan ng ECG (Larawan 16), na, depende sa kalubhaan ng pagkalasing, ay nangangailangan ng alinman sa pagsasaayos ng dosis o pag-alis ng gamot. Ang mga pasyente na may pagkalasing sa glycoside ay maaaring makaranas ng pagduduwal, pagsusuka, pagkagambala sa gawain ng puso.

kanin. 16. ECG na may labis na dosis ng cardiac glycosides

Mga palatandaan ng pagkalasing sa glycoside:

Pagpapaikli ng electrical systole;

Bawasan ang segment ng S-T mula sa itaas hanggang sa ibaba;

Negatibong T wave;

Ang matinding pagkalasing sa glycosides ay nangangailangan ng paghinto ng gamot at ang appointment ng mga paghahanda ng potasa, lidocaine at beta-blockers.

Ang electrocardiogram ay sumasalamin mga prosesong elektrikal lamang sa myocardium: depolarization (excitation) at repolarization (recovery) ng myocardial cells.

ratio Mga pagitan ng ECG Sa mga yugto ng cycle ng puso(ventricular systole at diastole).

Karaniwan, ang depolarization ay humahantong sa pag-urong ng selula ng kalamnan, at ang repolarization ay humahantong sa pagpapahinga. Upang pasimplehin pa, minsan ay gagamit ako ng "contraction-relaxation" sa halip na "depolarization-repolarization", bagaman hindi ito ganap na tumpak: mayroong isang konsepto " electromechanical dissociation", kung saan ang depolarization at repolarization ng myocardium ay hindi humahantong sa nakikitang pag-urong at pagpapahinga nito. Sumulat ako ng kaunti pa tungkol sa hindi pangkaraniwang bagay na ito kanina.

Mga elemento ng isang normal na ecg

Bago magpatuloy sa pag-decipher ng ECG, kailangan mong malaman kung anong mga elemento ang binubuo nito.

Mga alon at pagitan sa ECG. Nakaka-curious na sa ibang bansa ang P-Q interval ay karaniwang tinatawag P-R.

Ang bawat ECG ay binubuo ng ngipin, mga segment At mga pagitan.

NGIPIN ay convexities at concavities sa electrocardiogram. Ang mga sumusunod na ngipin ay nakikilala sa ECG:

P(atrial contraction)

Q, R, S(lahat ng 3 ngipin ay nagpapakilala sa pag-urong ng ventricles),

T(ventricular relaxation)

U(hindi permanenteng ngipin, bihirang naitala).

MGA SEGMENT Ang isang segment sa isang ECG ay tinatawag segment ng tuwid na linya(isolines) sa pagitan ng dalawang magkatabing ngipin. Ang mga segment ng P-Q at S-T ang pinakamahalaga. Halimbawa, ang P-Q segment ay nabuo dahil sa isang pagkaantala sa pagpapadaloy ng paggulo sa atrioventricular (AV-) node.

MGA INTERVAL Ang pagitan ay binubuo ng ngipin (complex of teeth) at segment. Kaya, ang pagitan = ngipin + segment. Ang pinakamahalaga ay ang mga pagitan ng P-Q at Q-T.

Ngipin, mga segment at pagitan sa ekg. Bigyang-pansin ang malaki at maliit na mga cell (tungkol sa kanila sa ibaba).

Mga ngipin ng qrs complex

Dahil ang ventricular myocardium ay mas malaki kaysa sa atrial myocardium at hindi lamang mga dingding, kundi pati na rin isang napakalaking interventricular septum, ang pagkalat ng paggulo dito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng isang kumplikadong kumplikado. QRS sa ECG. Paano pumulot ng ngipin?

Una sa lahat, suriin amplitude (mga sukat) ng mga indibidwal na ngipin QRS complex. Kung lumampas ang amplitude 5 mm, ang prong ay nagsasaad malaking (malaking) titik Q, R o S; kung ang amplitude ay mas mababa sa 5 mm, kung gayon maliit na titik (maliit): q, r o s.

Ang ngipin ay R (r) ay tinatawag anumang positibo(pataas) wave na bahagi ng QRS complex. Kung mayroong ilang mga ngipin, ang kasunod na mga ngipin ay nagpapahiwatig mga stroke: R, R’, R”, atbp. Ang negatibong (pababa) wave ng QRS complex ay matatagpuan bago ang R wave, denoted bilang Q (q), at pagkatapos - bilang S(s). Kung walang positibong alon sa QRS complex, ang ventricular complex ay itinalaga bilang QS.

Mga variant ng qrs complex.

Normal na ngipin. Q sumasalamin sa depolarization ng interventricular septum R- ang bulk ng myocardium ng ventricles, ngipin S- basal (i.e., malapit sa atria) na mga seksyon ng interventricular septum. Ang R wave V1, V2 ay sumasalamin sa paggulo ng interventricular septum, at R V4, V5, V6 - ang paggulo ng mga kalamnan ng kaliwa at kanang ventricles. Ang nekrosis ng mga lugar ng myocardium (halimbawa, na may atake sa puso) ay nagiging sanhi ng pagpapalawak at pagpapalalim ng Q wave, samakatuwid, ang malapit na pansin ay palaging binabayaran sa ngipin na ito (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang ika-3 bahagi ng cycle).

Pagsusuri ng ECG

Heneral ECG decoding scheme

Sinusuri ang kawastuhan ng pagpaparehistro ng ECG.

Pagsusuri ng rate ng puso at pagpapadaloy:

pagtatasa ng regularidad ng mga contraction ng puso,

pagbibilang ng rate ng puso (HR),

pagpapasiya ng pinagmulan ng paggulo,

rating ng conductivity.

Pagpapasiya ng electrical axis ng puso.

Pagsusuri ng atrial P wave at P-Q interval.

Pagsusuri ng ventricular QRST complex:

• pagsusuri ng QRS complex,

  pagsusuri ng segment ng RS-T,

  pagsusuri ng T wave,

  pagsusuri ng pagitan Q - T.

Konklusyon ng electrocardiographic.

Normal na electrocardiogram.

1) Sinusuri ang kawastuhan ng pagpaparehistro ng ECG

Sa simula ng bawat ECG tape ay dapat mayroong signal ng pagkakalibrate- tinatawag na kontrolin ang millivolt. Upang gawin ito, sa simula ng pag-record, ang isang karaniwang boltahe ng 1 millivolt ay inilapat, na dapat magpakita sa tape ng isang paglihis ng 10 mm. Kung walang signal ng pagkakalibrate, ang pag-record ng ECG ay itinuturing na hindi tama. Karaniwan, sa hindi bababa sa isa sa mga standard o augmented limb lead, dapat lumampas ang amplitude 5 mm, at sa dibdib ay humahantong - 8 mm. Kung ang amplitude ay mas mababa, ito ay tinatawag nabawasan ang boltahe ng EKG na nangyayari sa ilang mga kondisyon ng pathological.

Sanggunian millivolt sa ECG (sa simula ng pag-record).

2) Pagsusuri ng rate ng puso at pagpapadaloy:

1. pagtatasa ng regular na rate ng puso

Nasusuri ang pagiging regular ng ritmo sa pamamagitan ng mga pagitan ng R-R. Kung ang mga ngipin ay nasa pantay na distansya sa isa't isa, ang ritmo ay tinatawag na regular, o tama. Ang pagkakaiba-iba sa tagal ng mga indibidwal na pagitan ng R-R ay pinapayagan nang hindi hihigit sa ±10% mula sa kanilang average na tagal. Kung ang ritmo ay sinus, kadalasan ito ay tama.

bilang ng rate ng puso(HR)

Ang malalaking parisukat ay naka-print sa ECG film, bawat isa ay may kasamang 25 maliliit na parisukat (5 patayo x 5 pahalang). Para sa mabilis na pagkalkula ng rate ng puso na may tamang ritmo, binibilang ang bilang ng malalaking parisukat sa pagitan ng dalawang magkatabing R-R na ngipin.

Sa 50 mm/s belt speed: HR = 600 / (bilang ng malalaking parisukat). Sa 25 mm/s belt speed: HR = 300 / (bilang ng malalaking parisukat).

Sa nakapatong na ECG, ang pagitan ng R-R ay humigit-kumulang 4.8 malalaking selula, na sa bilis na 25 mm/s ay nagbibigay 300 / 4.8 = 62.5 bpm

Sa bilis na 25 mm/s bawat isa maliit na cell ay katumbas ng 0.04s, at sa bilis na 50 mm/s - 0.02 s. Ito ay ginagamit upang matukoy ang tagal ng mga ngipin at mga pagitan.

Sa isang hindi tamang ritmo, karaniwang isinasaalang-alang nila maximum at minimum na rate ng puso ayon sa tagal ng pinakamaliit at pinakamalaking pagitan ng R-R, ayon sa pagkakabanggit.

Ang anumang ECG ay binubuo ng ilang mga ngipin, mga segment at mga pagitan, na sumasalamin sa kumplikadong proseso ng pagpapalaganap ng isang alon ng paggulo sa puso.

Ang hugis ng mga electrocardiographic complex at ang laki ng mga ngipin ay naiiba sa iba't ibang mga lead at tinutukoy ng laki at direksyon ng projection ng moment vectors ng EMF ng puso papunta sa axis ng isa o ibang lead. Kung ang projection ng moment vector ay nakadirekta sa positibong electrode ng lead na ito, ang isang paitaas na paglihis mula sa isoline ay naitala sa ECG - positibong ngipin. Kung ang projection ng vector ay nakadirekta patungo sa negatibong elektrod, ang ECG ay nagpapakita ng pababang paglihis mula sa isoline - negatibong ngipin. Sa kaso kapag ang moment vector ay patayo sa axis ng abduction, ang projection nito sa axis na ito ay katumbas ng zero at walang deviation mula sa isoline ang naitala sa ECG. Kung, sa panahon ng cycle ng paggulo, binago ng vector ang direksyon nito na may paggalang sa mga pole ng lead axis, kung gayon ang ngipin ay nagiging dalawang-phase.

Ang pangkalahatang pamamaraan para sa pag-decode ng ECG ay ipinakita sa ibaba.

Mga segment at ngipin ng isang normal na ECG.

Ngipin R.

Ang P wave ay sumasalamin sa proseso ng depolarization ng kanan at kaliwang atria. Sa isang malusog na tao, sa mga lead I, II, aVF, V-V, ang P wave ay palaging positibo, sa mga lead III at aVL, V maaari itong maging positibo, biphasic, o (bihirang) negatibo, at sa lead aVR, ang P wave ay palaging negatibo. Sa mga lead I at II, ang P wave ay may pinakamataas na amplitude. Ang tagal ng P wave ay hindi lalampas sa 0.1 s, at ang amplitude nito ay 1.5-2.5 mm.

P-Q(R) na pagitan.

Ang pagitan ng P-Q(R) ay sumasalamin sa tagal ng atrioventricular conduction, i.e. ang oras ng pagpapalaganap ng paggulo sa pamamagitan ng atria, AV node, bundle ng Kanyang at mga sanga nito. Ang tagal nito ay 0.12-0.20 s at sa isang malusog na tao ito ay pangunahing nakasalalay sa rate ng puso: mas mataas ang rate ng puso, mas maikli ang pagitan ng P-Q (R).

Ventricular QRST complex.

Ang ventricular QRST complex ay sumasalamin sa kumplikadong proseso ng pagpapalaganap (QRS complex) at pagkalipol (RS-T segment at T wave) ng paggulo sa pamamagitan ng ventricular myocardium.

Q wave.

Ang Q wave ay karaniwang maitatala sa lahat ng standard at pinahusay na unipolar limb lead at sa V-V chest leads. Ang amplitude ng normal na Q wave sa lahat ng lead, maliban sa aVR, ay hindi lalampas sa taas ng R wave, at ang tagal nito ay 0.03 s. Sa lead aVR, ang isang malusog na tao ay maaaring magkaroon ng malalim at malawak na Q wave o kahit isang QS complex.

Prong R.

Karaniwan, ang R wave ay maaaring maitala sa lahat ng standard at pinahusay na limb lead. Sa lead aVR, ang R wave ay madalas na hindi maganda ang pagkakatukoy o wala sa kabuuan. Sa mga lead ng dibdib, ang amplitude ng R wave ay unti-unting tumataas mula V hanggang V, at pagkatapos ay bahagyang bumababa sa V at V. Minsan ang r wave ay maaaring wala. Prong

Sinasalamin ng R ang pagkalat ng paggulo kasama ang interventricular septum, at ang R wave - kasama ang kalamnan ng kaliwa at kanang ventricles. Ang pagitan ng panloob na paglihis sa lead V ay hindi lalampas sa 0.03 s, at sa lead V - 0.05 s.

S ngipin.

Sa isang malusog na tao, ang amplitude ng S wave sa iba't ibang electrocardiographic lead ay malawak na nag-iiba, hindi hihigit sa 20 mm. Sa normal na posisyon ng puso sa dibdib, maliit ang S amplitude sa limb lead, maliban sa aVR lead. Sa mga lead sa dibdib, ang S wave ay unti-unting bumababa mula sa V, V hanggang V, at sa mga lead na V, ang V ay may maliit na amplitude o ganap na wala. Ang pagkakapantay-pantay ng R at S wave sa chest leads (“transitional zone”) ay karaniwang naitala sa lead V o (mas madalas) sa pagitan ng V at V o V at V.

Ang maximum na tagal ng ventricular complex ay hindi hihigit sa 0.10 s (karaniwan ay 0.07-0.09 s).

I-segment ang RS-T.

Ang segment ng RS-T sa isang malusog na tao sa limb lead ay matatagpuan sa isoline (0.5 mm). Karaniwan, sa dibdib ay humahantong sa V-V, ang isang bahagyang pag-aalis ng RS-T segment pataas mula sa isoline (hindi hihigit sa 2 mm) ay maaaring obserbahan, at sa mga lead V - pababa (hindi hihigit sa 0.5 mm).

T wave.

Karaniwan, ang T wave ay palaging positibo sa mga lead I, II, aVF, V-V, at T>T, at T>T. Sa mga lead III, aVL, at V, ang T wave ay maaaring positibo, biphasic, o negatibo. Sa lead aVR, ang T wave ay karaniwang palaging negatibo.

Q-T Interval(QRST)

Ang pagitan ng QT ay tinatawag na electrical ventricular systole. Ang tagal nito ay pangunahing nakasalalay sa bilang ng mga tibok ng puso: mas mataas ang rate ng ritmo, mas maikli ang tamang agwat ng QT. Ang normal na tagal ng Q-T interval ay tinutukoy ng Bazett formula: Q-T \u003d K, kung saan ang K ay isang koepisyent na katumbas ng 0.37 para sa mga lalaki at 0.40 para sa mga kababaihan; Ang R-R ay ang tagal ng isang cycle ng puso.

Pagsusuri ng electrocardiogram.

Ang pagsusuri ng anumang ECG ay dapat magsimula sa pagsuri sa kawastuhan ng pamamaraan ng pag-record. Una, ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang pagkakaroon ng iba't ibang mga interferences. Mga interference na nangyayari sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG:

a - inductive currents - network pickup sa anyo ng mga regular na oscillations na may dalas na 50 Hz;

b - "lumulutang" (drift) ng isoline bilang isang resulta ng mahinang pakikipag-ugnay ng elektrod sa balat;

c - pickup dahil sa panginginig ng kalamnan (maling madalas na pagbabagu-bago ay nakikita).

Panghihimasok sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG

Pangalawa, kinakailangang suriin ang amplitude ng control millivolt, na dapat tumutugma sa 10mm.

Pangatlo, ang bilis ng paggalaw ng papel sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG ay dapat masuri. Kapag nagre-record ng ECG sa bilis na 50mm, ang 1mm sa isang paper tape ay tumutugma sa isang agwat ng oras na 0.02s, 5mm - 0.1s, 10mm - 0.2s, 50mm - 1.0s.

I. Pagsusuri ng rate ng puso at pagpapadaloy:

1) pagtatasa ng regularidad ng mga contraction ng puso;

2) pagbibilang ng bilang ng mga tibok ng puso;

3) pagpapasiya ng pinagmulan ng paggulo;

4) pagsusuri ng pagpapaandar ng pagpapadaloy.

II. Pagpapasiya ng mga pag-ikot ng puso sa paligid ng anteroposterior, longitudinal at transverse axes:

1) pagtukoy sa posisyon ng electrical axis ng puso sa frontal plane;

2) pagpapasiya ng mga pagliko ng puso sa paligid ng longitudinal axis;

3) pagpapasiya ng mga liko ng puso sa paligid ng transverse axis.

III. Pagsusuri ng atrial R wave.

IV. Pagsusuri ng ventricular QRST complex:

1) pagsusuri ng QRS complex,

2) pagsusuri ng segment ng RS-T,

3) pagsusuri ng pagitan ng Q-T.

V. Electrocardiographic na konklusyon.

I.1) Ang regularidad ng mga tibok ng puso ay tinatasa sa pamamagitan ng paghahambing ng tagal ng mga pagitan ng R-R sa pagitan ng sunud-sunod na naitala na mga cycle ng puso. Ang pagitan ng R-R ay karaniwang sinusukat sa pagitan ng mga tuktok ng R waves. Ang isang regular, o tama, ritmo ng puso ay nasuri kung ang tagal ng sinusukat na R-R ay pareho at ang pagkalat ng mga halaga na nakuha ay hindi lalampas sa 10% ng average na tagal ng R-R. Sa ibang mga kaso, ang ritmo ay itinuturing na hindi tama (irregular), na maaaring maobserbahan sa extrasystole, atrial fibrillation, sinus arrhythmia, atbp.

2) Gamit ang tamang ritmo, ang rate ng puso (HR) ay tinutukoy ng formula: HR \u003d.

Sa isang abnormal na ritmo, ang ECG sa isa sa mga lead (madalas sa II standard lead) ay naitala nang mas mahaba kaysa karaniwan, halimbawa, sa loob ng 3-4 na segundo. Pagkatapos ay ang bilang ng mga QRS complex na nakarehistro sa 3 s ay binibilang, at ang resulta ay pinarami ng 20.

Sa isang malusog na tao sa pahinga, ang rate ng puso ay mula 60 hanggang 90 bawat minuto. Ang pagtaas sa rate ng puso ay tinatawag na tachycardia, at ang pagbaba ay tinatawag na bradycardia.

Pagsusuri ng regularity ng ritmo at rate ng puso:

a) tamang ritmo; b), c) maling ritmo

3) Upang matukoy ang pinagmulan ng paggulo (pacemaker), kinakailangan upang suriin ang kurso ng paggulo sa atria at itatag ang ratio ng R waves sa ventricular QRS complexes.

Ritmo ng sinus nailalarawan sa pamamagitan ng: ang presensya sa karaniwang lead II ng mga positibong H wave na nauuna sa bawat QRS complex; pare-pareho ang hugis ng lahat ng P wave sa parehong lead.

Sa kawalan ng mga palatandaang ito, ang iba't ibang mga variant ng non-sinus ritmo ay nasuri.

ritmo ng atrial(mula sa mas mababang mga seksyon ng atria) ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga negatibong P, P wave at ang hindi nagbabago na mga QRS complex na sumusunod sa kanila.

Ritmo mula sa AV junction ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang kawalan ng P wave sa ECG, pagsasama sa karaniwang hindi nagbabagong QRS complex, o ang pagkakaroon ng mga negatibong P wave na matatagpuan pagkatapos ng karaniwang hindi nagbabagong QRS complex.

Ventricular (idioventricular) na ritmo nailalarawan sa pamamagitan ng: mabagal na ventricular rate (mas mababa sa 40 beats bawat minuto); ang pagkakaroon ng pinalawak at deformed QRS complexes; ang kawalan ng regular na koneksyon ng mga QRS complex at P wave.

4) Para sa isang magaspang na paunang pagtatasa ng pagpapaandar ng pagpapadaloy, kinakailangan upang sukatin ang tagal ng P wave, ang tagal ng pagitan ng P-Q (R) at ang kabuuang tagal ng ventricular QRS complex. Ang pagtaas sa tagal ng mga alon at mga agwat na ito ay nagpapahiwatig ng pagbagal sa pagpapadaloy sa kaukulang seksyon ng sistema ng pagpapadaloy ng puso.

II. Pagtukoy sa posisyon ng electrical axis ng puso. Mayroong mga sumusunod na opsyon para sa posisyon ng electrical axis ng puso:

Six-axis Bailey system.

A) Pagpapasiya ng isang anggulo sa pamamagitan ng isang graphical na pamamaraan. Kalkulahin ang algebraic sum ng amplitudes ng QRS complex teeth sa alinmang dalawang limb lead (karaniwang I at III standard leads ang ginagamit), ang mga axes nito ay matatagpuan sa frontal plane.

ang positibo o negatibong halaga ng algebraic sum sa isang arbitraryong napiling iskala ay naka-plot sa positibo o negatibong bahagi ng axis ng kaukulang takdang-aralin sa six-axis Bailey coordinate system. Ang mga halagang ito ay mga projection ng nais na electrical axis ng puso sa mga axes I at III ng karaniwang mga lead. Mula sa mga dulo ng mga projection na ito, ibalik ang mga patayo sa mga palakol ng mga lead. Ang intersection point ng mga perpendicular ay konektado sa gitna ng system. Ang linyang ito ay ang electrical axis ng puso.

b) Visual na kahulugan ng isang anggulo. Binibigyang-daan kang mabilis na tantyahin ang anggulo na may katumpakan na 10 °. Ang pamamaraan ay batay sa dalawang prinsipyo:

1. Ang maximum na positibong halaga ng algebraic na kabuuan ng mga ngipin ng QRS complex ay sinusunod sa lead, ang axis kung saan humigit-kumulang nag-tutugma sa lokasyon ng electrical axis ng puso, parallel dito.

2. Ang isang RS-type complex, kung saan ang algebraic sum ng mga ngipin ay katumbas ng zero (R=S o R=Q+S), ay naitala sa lead na ang axis ay patayo sa electrical axis ng puso.

Sa normal na posisyon ng electrical axis ng puso: RRR; sa mga lead III at aVL, ang R at S wave ay humigit-kumulang pantay sa isa't isa.

Sa isang pahalang na posisyon o paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa: ang mga mataas na R wave ay naayos sa mga lead I at aVL, na may R>R>R; isang malalim na S wave ang naitala sa lead III.

Na may patayong posisyon o paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan: ang mataas na R wave ay naitala sa mga lead III at aVF, na may R R> R; Ang malalim na S wave ay naitala sa mga lead I at aV

III. Pagsusuri ng P wave kabilang ang: 1) pagsukat ng P wave amplitude; 2) pagsukat ng tagal ng P wave; 3) pagpapasiya ng polarity ng P wave; 4) pagpapasiya ng hugis ng P wave.

IV.1) Pagsusuri ng QRS complex kabilang ang: a) pagtatasa ng Q wave: amplitude at paghahambing sa R ​​amplitude, tagal; b) pagtatasa ng R wave: amplitude, paghahambing nito sa amplitude ng Q o S sa parehong lead at sa R ​​sa iba pang mga lead; ang tagal ng pagitan ng panloob na paglihis sa mga lead V at V; posibleng paghahati ng ngipin o ang hitsura ng karagdagang ngipin; c) pagtatasa ng S wave: amplitude, paghahambing nito sa R ​​amplitude; posibleng pagpapalawak, serration o paghahati ng ngipin.

2) Sapagsusuri ng segment ng RS-T ito ay kinakailangan: upang mahanap ang punto ng koneksyon j; sukatin ang paglihis nito (+–) mula sa isoline; sukatin ang displacement ng RS-T segment, pagkatapos ay ang isoline pataas o pababa sa isang puntong 0.05-0.08 s sa kanan mula sa punto j; matukoy ang hugis ng posibleng pag-aalis ng segment ng RS-T: pahalang, pahilig na pababang, pahilig na pataas.

3)Kapag sinusuri ang T wave dapat: matukoy ang polarity ng T, suriin ang hugis nito, sukatin ang amplitude.

4) Pagsusuri ng Q-T Interval: Pagsusukat ng tagal.

V. Electrocardiographic na konklusyon:

1) ang pinagmulan ng ritmo ng puso;

2) regularidad ng ritmo ng puso;

4) ang posisyon ng electrical axis ng puso;

5) ang pagkakaroon ng apat na electrocardiographic syndromes: a) cardiac arrhythmias; b) mga kaguluhan sa pagpapadaloy; c) ventricular at atrial myocardial hypertrophy o ang kanilang talamak na labis na karga; d) pinsala sa myocardial (ischemia, dystrophy, nekrosis, pagkakapilat).

Electrocardiogram para sa cardiac arrhythmias

1. Mga paglabag sa automatism ng SA node (nomotopic arrhythmias)

1) Sinus tachycardia: pagtaas sa bilang ng mga tibok ng puso hanggang 90-160 (180) kada minuto (pagpapaikli ng mga pagitan ng R-R); pagpapanatili ng tamang sinus ritmo (tamang alternation ng P wave at ang QRST complex sa lahat ng cycle at isang positibong P wave).

2) Sinus bradycardia: pagbaba sa bilang ng mga tibok ng puso sa 59-40 bawat minuto (pagtaas sa tagal ng mga pagitan ng R-R); pagpapanatili ng tamang sinus ritmo.

3) Sinus arrhythmia: pagbabagu-bago sa tagal ng mga pagitan ng R-R na higit sa 0.15 s at nauugnay sa mga yugto ng paghinga; pagpapanatili ng lahat ng mga electrocardiographic na palatandaan ng sinus ritmo (paghahalili ng P wave at ang QRS-T complex).

4) Syndrome ng kahinaan ng sinoatrial node: patuloy na sinus bradycardia; panaka-nakang hitsura ng ectopic (non-sinus) ritmo; ang pagkakaroon ng SA blockade; bradycardia-tachycardia syndrome.

a) ECG ng isang malusog na tao; b) sinus bradycardia; c) sinus arrhythmia

2. Extrasystole.

1) Atrial extrasystole: napaaga pambihirang hitsura ng P wave at ang QRST complex kasunod nito; pagpapapangit o pagbabago sa polarity ng P' wave ng extrasystole; ang pagkakaroon ng hindi nagbabagong extrasystolic ventricular QRST' complex, katulad ng hugis sa karaniwang normal na mga complex; ang pagkakaroon pagkatapos ng atrial extrasystole ng isang hindi kumpletong compensatory pause.

Atrial extrasystole (II standard lead): a) mula sa itaas na mga seksyon ng atria; b) mula sa gitnang mga seksyon ng atria; c) mula sa mas mababang bahagi ng atria; d) naka-block na atrial extrasystole.

2) Extrasystoles mula sa atrioventricular junction: napaaga pambihirang hitsura sa ECG ng isang hindi nabagong ventricular QRS' complex, katulad ng hugis sa iba pang mga QRST complex ng sinus origin; negatibong P' wave sa mga lead II, III at aVF pagkatapos ng extrasystolic QRS' complex o kawalan ng P' wave (fusion ng P' at QRS'); ang pagkakaroon ng hindi kumpletong compensatory pause.

3) Ventricular extrasystole: napaaga na hindi pangkaraniwang hitsura sa ECG ng isang binagong ventricular QRS' complex; makabuluhang pagpapalawak at pagpapapangit ng extrasystolic QRS' complex; ang lokasyon ng segment ng RS-T′ at ang T′ wave ng extrasystole ay hindi magkatugma sa direksyon ng pangunahing alon ng QRS′ complex; kawalan ng P wave bago ang ventricular extrasystole; ang presensya sa karamihan ng mga kaso pagkatapos ng isang ventricular extrasystole ng isang kumpletong compensatory pause.

a) kaliwang ventricular; b) kanang ventricular extrasystole

3. Paroxysmal tachycardia.

1) Atrial paroxysmal tachycardia: biglang nagsisimula at bigla ring nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na rate ng puso hanggang 140-250 bawat minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo; ang pagkakaroon ng nabawasan, deformed, biphasic o negatibong P wave sa harap ng bawat ventricular QRS' complex; normal na hindi nagbabagong ventricular QRS complex; sa ilang mga kaso, mayroong isang pagkasira sa atrioventricular conduction sa pagbuo ng atrioventricular block I degree na may panaka-nakang pagkawala ng mga indibidwal na QRS' complexes (hindi permanenteng mga palatandaan).

2) Paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction: biglang nagsisimula at bigla ring nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na rate ng puso hanggang 140-220 bawat minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo; ang presensya sa mga lead II, III at aVF ng mga negatibong P′ wave na matatagpuan sa likod ng mga QRS′ complex o pagsasama sa kanila at hindi naitala sa ECG; normal na hindi nagbabagong ventricular QRS' complexes.

3) Ventricular paroxysmal tachycardia: biglang nagsisimula at biglang nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na rate ng puso hanggang 140-220 bawat minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo sa karamihan ng mga kaso; pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex nang higit sa 0.12 s na may hindi pagkakatugma na pag-aayos ng RS-T segment at T wave; ang pagkakaroon ng atrioventricular dissociation, i.e. kumpletong paghihiwalay ng madalas na ritmo ng ventricles at ang normal na ritmo ng atria na may paminsan-minsang naitala na solong normal na hindi nabagong QRST complex na pinagmulan ng sinus.

4. Atrial flutter: ang presensya sa ECG ng madalas - hanggang sa 200-400 bawat minuto - regular, katulad na atrial F waves, na may isang katangian sawtooth hugis (leads II, III, aVF, V, V); sa karamihan ng mga kaso, ang tama, regular na ventricular ritmo na may parehong pagitan F-F; ang pagkakaroon ng mga normal na hindi nagbabagong ventricular complex, na ang bawat isa ay nauuna sa isang tiyak na bilang ng atrial F waves (2:1, 3:1, 4:1, atbp.).

5. Atrial fibrillation (fibrillation): kawalan sa lahat ng mga lead ng P wave; ang pagkakaroon ng mga hindi regular na alon sa buong ikot ng puso f pagkakaroon ng iba't ibang mga hugis at amplitudes; mga alon f mas mahusay na naitala sa mga lead V, V, II, III at aVF; irregular ventricular QRS complexes - irregular ventricular ritmo; ang pagkakaroon ng mga QRS complex, na sa karamihan ng mga kaso ay may normal, hindi nagbabago na hitsura.

a) magaspang-kulot na anyo; b) makinis na kulot na anyo.

6. Ventricular flutter: madalas (hanggang sa 200-300 bawat minuto) ang mga flutter wave, regular at magkapareho sa hugis at amplitude, na kahawig ng sinusoidal curve.

7. Pagkutitap (fibrillation) ng ventricles: madalas (mula 200 hanggang 500 bawat minuto), ngunit hindi regular na mga alon, na naiiba sa bawat isa sa iba't ibang mga hugis at amplitude.

Electrocardiogram para sa mga paglabag sa pagpapaandar ng pagpapadaloy.

1. Sinoatrial blockade: panaka-nakang pagkawala ng mga indibidwal na cycle ng puso; isang pagtaas sa oras ng pagkawala ng mga cycle ng puso ng pag-pause sa pagitan ng dalawang magkatabing P o R na ngipin ng halos 2 beses (mas madalas 3 o 4 na beses) kumpara sa karaniwang mga pagitan ng P-P o R-R.

2. Intra-atrial blockade: isang pagtaas sa tagal ng P wave na higit sa 0.11 s; paghahati ng R wave.

3. Atrioventricular blockade.

1) I degree: pagtaas sa tagal ng pagitan P-Q (R) higit sa 0.20 s.

a) atrial form: pagpapalawak at paghahati ng P wave; Normal ang QRS.

b) hugis ng nodal: pagpapahaba ng segment na P-Q(R).

c) distal (tatlong-beam) na anyo: malubhang pagpapapangit ng QRS.

2) II degree: prolaps ng mga indibidwal na ventricular QRST complex.

a) Mobitz type I: unti-unting pagpapahaba ng P-Q(R) interval na sinusundan ng QRST prolapse. Pagkatapos ng pinahabang pag-pause - muli isang normal o bahagyang pinahaba na P-Q (R), pagkatapos kung saan ang buong cycle ay paulit-ulit.

b) Mobitz type II: Ang QRST prolapse ay hindi sinasamahan ng unti-unting pagpapahaba ng P-Q(R), na nananatiling pare-pareho.

c) Mobitz type III (incomplete AV block): alinman sa bawat segundo (2:1), o dalawa o higit pang magkakasunod na ventricular complex (blockade 3:1, 4:1, atbp.) drop out.

3) III degree: kumpletong paghihiwalay ng atrial at ventricular rhythms at pagbaba sa bilang ng mga ventricular contraction sa 60-30 beats bawat minuto o mas kaunti.

4. Pagbara sa mga binti at sanga ng bundle ng Kanyang.

1) Pagbara ng kanang binti (sanga) ng bundle ng Kanyang.

a) Kumpletong blockade: ang presensya sa kanang dibdib ay humahantong sa V (mas madalas sa mga lead mula sa limbs III at aVF) ng mga QRS complex ng rSR ′ o rSR ′ type, na may hitsura na M-shaped, na may R ′ > r; ang presensya sa kaliwang dibdib ay humahantong (V, V) at humahantong sa I, aVL ng isang pinalawak, madalas na may ngipin na S wave; isang pagtaas sa tagal (lapad) ng QRS complex na higit sa 0.12 s; ang presensya sa lead V (mas madalas sa III) ng depression ng RS-T segment na may umbok na nakaharap paitaas at negatibo o biphasic (–+) asymmetric T wave.

b) Hindi kumpletong blockade: ang pagkakaroon ng isang QRS complex ng rSr' o rSR' type sa lead V, at bahagyang pinalawak na S wave sa lead I at V; ang tagal ng QRS complex ay 0.09-0.11 s.

2) Pagbara sa kaliwang anterior na sangay ng bundle ng Kanyang: isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (anggulo α -30 °); QRS sa mga lead I, aVL type qR, III, aVF, type II rS; ang kabuuang tagal ng QRS complex ay 0.08-0.11 s.

3) Pagbara sa kaliwang posterior branch ng bundle ng Kanyang: isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (anggulo α120 °); ang hugis ng QRS complex sa lead I at aVL ng rS type, at sa lead III, aVF — ng qR type; ang tagal ng QRS complex ay nasa loob ng 0.08-0.11 s.

4) Pagbara sa kaliwang binti ng bundle ng Kanyang: sa mga lead V, V, I, aVL widened deformed ventricular complexes ng type R na may split o wide apex; sa mga lead V, V, III, aVF widened deformed ventricular complexes, pagkakaroon ng anyo ng QS o rS na may split o malawak na tuktok ng S wave; isang pagtaas sa kabuuang tagal ng QRS complex na higit sa 0.12 s; ang presensya sa mga lead V, V, I, aVL ng isang discordant na may paggalang sa QRS displacement ng RS-T segment at negatibo o biphasic (–+) asymmetric T waves; Ang paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa ay madalas na sinusunod, ngunit hindi palaging.

5) Pagbara sa tatlong sangay ng Kanyang bundle: atrioventricular block I, II o III degree; blockade ng dalawang sanga ng bundle ng Kanyang.

Electrocardiogram sa atrial at ventricular hypertrophy.

1. Kaliwang atrial hypertrophy: bifurcation at pagtaas sa amplitude ng mga ngipin P (P-mitrale); isang pagtaas sa amplitude at tagal ng pangalawang negatibong (kaliwang atrial) na yugto ng P wave sa lead V (mas madalas V) o ang pagbuo ng negatibong P; negatibo o biphasic (+–) P wave (hindi permanenteng palatandaan); isang pagtaas sa kabuuang tagal (lapad) ng P wave - higit sa 0.1 s.

2. Hypertrophy ng kanang atrium: sa mga lead II, III, aVF, ang mga P wave ay mataas ang amplitude, na may matulis na tuktok (P-pulmonale); sa mga lead V, ang P wave (o hindi bababa sa una, kanang atrial phase) ay positibo na may matulis na tuktok (P-pulmonale); sa mga lead I, aVL, V, ang P wave ay mababa ang amplitude, at sa aVL ito ay maaaring negatibo (isang di-permanenteng tanda); ang tagal ng P wave ay hindi lalampas sa 0.10 s.

3. Kaliwang ventricular hypertrophy: isang pagtaas sa amplitude ng R at S waves. Kasabay nito, R2 25mm; mga palatandaan ng pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis counterclockwise; pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kaliwa; displacement ng RS-T segment sa mga lead V, I, aVL sa ibaba ng isoline at pagbuo ng negatibo o two-phase (–+) T wave sa lead I, aVL at V; ang isang pagtaas sa tagal ng panloob na pagitan ng paglihis ng QRS sa kaliwang dibdib ay humahantong sa higit sa 0.05 s.

4. Hypertrophy ng kanang ventricle: pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kanan (anggulo α higit sa 100 °); isang pagtaas sa amplitude ng R wave sa V at ang S wave sa V; hitsura sa lead V ng isang QRS complex ng rSR' o QR type; mga palatandaan ng pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis clockwise; paglilipat pababa ng segment ng RS-T at ang paglitaw ng mga negatibong T wave sa mga lead III, aVF, V; pagtaas sa tagal ng pagitan ng panloob na paglihis sa V higit sa 0.03 s.

Electrocardiogram sa ischemic heart disease.

1. Talamak na yugto ng myocardial infarction nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, sa loob ng 1-2 araw, ang pagbuo ng isang pathological Q wave o QS complex, pag-aalis ng RS-T segment sa itaas ng isoline at unang positibo at pagkatapos ay negatibong T wave na pinagsama dito; pagkatapos ng ilang araw, ang RS-T segment ay lumalapit sa isoline. Sa ika-2-3 linggo ng sakit, ang segment ng RS-T ay nagiging isoelectric, at ang negatibong alon ng coronary T ay lumalalim nang husto at nagiging simetriko, matulis.

2. Sa subacute stage ng myocardial infarction isang pathological Q wave o QS complex (necrosis) at isang negatibong coronary T wave (ischemia) ay naitala, ang amplitude nito ay unti-unting bumababa simula sa ika-20-25 na araw. Ang segment ng RS-T ay matatagpuan sa isoline.

3. Cicatricial stage ng myocardial infarction nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga sa loob ng ilang taon, kadalasan sa buong buhay ng pasyente, ng isang pathological Q wave o QS complex at ang pagkakaroon ng mahinang negatibo o positibong T wave.

krasgmu.net

7.2.1. Myocardial hypertrophy

Ang sanhi ng hypertrophy, bilang panuntunan, ay isang labis na pagkarga sa puso, alinman sa pamamagitan ng paglaban (arterial hypertension) o sa dami (talamak na bato at / o pagpalya ng puso). Ang pagtaas ng gawain ng puso ay humahantong sa isang pagtaas sa mga proseso ng metabolic sa myocardium at kasunod na sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga fibers ng kalamnan. Ang bioelectrical na aktibidad ng hypertrophied na bahagi ng puso ay tumataas, na makikita sa electrocardiogram.

7.2.1.1. Kaliwang atrial hypertrophy

Ang isang katangian ng tanda ng kaliwang atrial hypertrophy ay isang pagtaas sa lapad ng P wave (higit sa 0.12 s). Ang pangalawang palatandaan ay isang pagbabago sa hugis ng P wave (dalawang humps na may pamamayani ng pangalawang peak) (Larawan 6).

kanin. 6. ECG na may kaliwang atrial hypertrophy

Ang kaliwang atrial hypertrophy ay isang tipikal na sintomas ng mitral valve stenosis at samakatuwid ang P wave sa sakit na ito ay tinatawag na P-mitrale. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hypertrophy ng kanang atrial

Sa hypertrophy ng kanang atrium, ang mga pagbabago ay nakakaapekto rin sa P wave, na nakakakuha ng isang matulis na hugis at tumataas sa amplitude (Larawan 7).

kanin. 7. ECG na may hypertrophy ng kanang atrium (P-pulmonale), kanang ventricle (S-type)

Ang hypertrophy ng kanang atrium ay sinusunod na may atrial septal defect, hypertension ng pulmonary circulation.

Kadalasan, ang naturang P wave ay napansin sa mga sakit sa baga, madalas itong tinatawag na P-pulmonale.

Ang hypertrophy ng kanang atrium ay isang tanda ng pagbabago sa P wave sa mga lead II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Kaliwang ventricular hypertrophy

Ang ventricles ng puso ay mas mahusay na inangkop sa mga naglo-load, at sa mga unang yugto ng kanilang hypertrophy ay maaaring hindi lumitaw sa ECG, ngunit habang ang patolohiya ay bubuo, ang mga palatandaan ng katangian ay makikita.

Sa ventricular hypertrophy, may mas malaking pagbabago sa ECG kaysa sa atrial hypertrophy.

Ang mga pangunahing palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy ay (Larawan 8):

Paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (levogram);

Paglipat ng transition zone sa kanan (sa mga lead V2 o V3);

Ang R wave sa mga lead V5, V6 ay mataas at mas malaki sa amplitude kaysa sa RV4;

Deep S sa mga lead V1, V2;

Pinahabang QRS complex sa mga lead V5, V6 (hanggang 0.1 s o higit pa);

Paglipat ng S-T segment sa ibaba ng isoelectric na linya na may umbok pataas;

Negatibong T wave sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.

kanin. 8. ECG na may kaliwang ventricular hypertrophy

Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay madalas na sinusunod sa arterial hypertension, acromegaly, pheochromocytoma, pati na rin ang kakulangan ng mitral at aortic valves, congenital heart defects.

7.2.1.4. Hypertrophy ng kanang ventricular

Ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lumilitaw sa ECG sa mga advanced na kaso. Ang diagnosis sa maagang yugto ng hypertrophy ay napakahirap.

Mga palatandaan ng hypertrophy (Larawan 9):

Paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (rightogram);

Deep S wave sa lead V1 at high R wave sa lead III, aVF, V1, V2;

Ang taas ng ngipin ng RV6 ay mas mababa kaysa sa normal;

Extended QRS complex sa mga lead V1, V2 (hanggang 0.1 s o higit pa);

Deep S wave sa lead V5 pati na rin ang V6;

S-T segment displacement sa ibaba ng isoline na may umbok paitaas sa kanan III, aVF, V1 at V2;

Kumpleto o hindi kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang;

Paglipat ng transition zone sa kaliwa.

kanin. 9. ECG na may right ventricular hypertrophy

Ang right ventricular hypertrophy ay kadalasang nauugnay sa tumaas na presyon sa sirkulasyon ng baga sa mga sakit sa baga, mitral valve stenosis, parietal thrombosis at pulmonary artery stenosis, at congenital heart defects.

7.2.2. Mga kaguluhan sa ritmo

Ang kahinaan, igsi ng paghinga, palpitations, mabilis at mahirap na paghinga, irregular na tibok ng puso, pakiramdam ng inis, nahimatay, o mga episode ng pagkawala ng malay ay maaaring mga pagpapakita ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso dahil sa cardiovascular disease. Ang ECG ay tumutulong upang kumpirmahin ang kanilang presensya, at higit sa lahat, upang matukoy ang kanilang uri.

Dapat alalahanin na ang automatism ay isang natatanging pag-aari ng mga cell ng conduction system ng puso, at ang sinus node, na kumokontrol sa ritmo, ay may pinakamalaking automatism.

Nasusuri ang mga kaguluhan sa ritmo (arrhythmias) kapag walang sinus rhythm sa ECG.

Mga palatandaan ng normal na sinus ritmo:

Ang dalas ng P wave ay nasa hanay mula 60 hanggang 90 (sa 1 ​​min);

Ang parehong tagal ng mga pagitan ng RR;

Positibong P wave sa lahat ng lead maliban sa aVR.

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay napaka-magkakaibang. Ang lahat ng arrhythmias ay nahahati sa nomotopic (mga pagbabagong bubuo sa sinus node mismo) at heterotopic. Sa huling kaso, ang mga excitatory impulses ay nangyayari sa labas ng sinus node, iyon ay, sa atria, ang atrioventricular junction at ang ventricles (sa mga sanga ng His bundle).

Kasama sa mga nomotopic arrhythmias ang sinus bradycardia at tachycardia at hindi regular na ritmo ng sinus. Sa heterotopic - atrial fibrillation at flutter at iba pang mga karamdaman. Kung ang paglitaw ng arrhythmia ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-andar ng excitability, kung gayon ang mga kaguluhan sa ritmo ay nahahati sa extrasystole at paroxysmal tachycardia.

Isinasaalang-alang ang lahat ng iba't ibang uri ng mga arrhythmias na maaaring makita sa ECG, ang may-akda, upang hindi mainip ang mambabasa sa mga intricacies ng medikal na agham, pinapayagan lamang ang kanyang sarili na tukuyin ang mga pangunahing konsepto at isaalang-alang ang pinakamahalagang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. .

7.2.2.1. Sinus tachycardia

Tumaas na henerasyon ng mga impulses sa sinus node (higit sa 100 impulses bawat 1 min).

Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang regular na P wave at isang pagpapaikli ng pagitan ng R-R.

7.2.2.2. Sipon

Ang dalas ng pagbuo ng pulso sa sinus node ay hindi lalampas sa 60.

Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang regular na P wave at isang pagpapahaba ng pagitan ng R-R.

Dapat tandaan na sa rate na mas mababa sa 30 bradycardia ay hindi sinus.

Tulad ng sa kaso ng tachycardia at bradycardia, ang pasyente ay ginagamot para sa sakit na naging sanhi ng pagkagambala sa ritmo.

7.2.2.3. Hindi regular na ritmo ng sinus

Ang mga impulses ay hindi regular na nabuo sa sinus node. Ang ECG ay nagpapakita ng mga normal na alon at mga agwat, ngunit ang tagal ng mga R-R na agwat ay nagkakaiba ng hindi bababa sa 0.1 s.

Ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa mga malulusog na tao at hindi nangangailangan ng paggamot.

7.2.2.4. Idioventricular na ritmo

Heterotopic arrhythmia, kung saan ang pacemaker ay alinman sa mga binti ng bundle ng His o Purkinje fibers.

Lubhang malubhang patolohiya.

Ang isang bihirang ritmo sa ECG (iyon ay, 30-40 beats bawat minuto), ang P wave ay wala, ang mga QRS complex ay deformed at pinalawak (tagal 0.12 s o higit pa).

Nangyayari lamang sa matinding sakit sa puso. Ang isang pasyente na may ganitong karamdaman ay nangangailangan ng agarang pangangalaga at napapailalim sa agarang pag-ospital sa cardiological intensive care.

7.2.2.5. Extrasystole

Pambihirang pag-urong ng puso na dulot ng isang ectopic impulse. Ang praktikal na kahalagahan ay ang paghahati ng mga extrasystoles sa supraventricular at ventricular.

Ang supraventricular (tinatawag din itong atrial) na extrasystole ay naitala sa ECG kung ang pokus na nagdudulot ng pambihirang paggulo (contraction) ng puso ay matatagpuan sa atria.

Ang ventricular extrasystole ay naitala sa cardiogram sa panahon ng pagbuo ng isang ectopic focus sa isa sa mga ventricles.

Ang extrasystole ay maaaring bihira, madalas (higit sa 10% ng mga contraction ng puso sa loob ng 1 min), magkapares (bigemenia) at pangkat (higit sa tatlo sa isang row).

Inililista namin ang mga palatandaan ng ECG ng atrial extrasystole:

Binago ang hugis at amplitude P wave;

Pinaikling pagitan ng P-Q;

Ang prematurely registered QRS complex ay hindi naiiba sa hugis mula sa normal (sinus) complex;

Ang R-R interval na sumusunod sa extrasystole ay mas mahaba kaysa karaniwan, ngunit mas maikli sa dalawang normal na agwat (hindi kumpletong compensatory pause).

Ang mga extrasystoles ng atrial ay mas karaniwan sa mga matatandang tao laban sa background ng cardiosclerosis at coronary heart disease, ngunit maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na tao, halimbawa, kung ang isang tao ay labis na nag-aalala o na-stress.

Kung ang isang extrasystole ay nakikita sa isang praktikal na malusog na tao, kung gayon ang paggamot ay binubuo sa pagrereseta ng valocordin, corvalol at pagtiyak ng kumpletong pahinga.

Kapag nagrerehistro ng extrasystole sa isang pasyente, kinakailangan din ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit at pagkuha ng mga antiarrhythmic na gamot mula sa isoptin group.

Mga palatandaan ng ventricular extrasystole:

Ang P wave ay wala;

Ang hindi pangkaraniwang QRS complex ay makabuluhang pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;

Kumpletuhin ang compensatory pause.

Ang ventricular extrasystole ay palaging nagpapahiwatig ng pinsala sa puso (CHD, myocarditis, endocarditis, atake sa puso, atherosclerosis).

Sa ventricular extrasystole na may dalas ng 3-5 contraction bawat 1 min, ang antiarrhythmic therapy ay sapilitan.

Kadalasan, ang intravenous lidocaine ay ibinibigay, ngunit ang iba pang mga gamot ay maaari ding gamitin. Ang paggamot ay isinasagawa sa maingat na pagsubaybay sa ECG.

7.2.2.6. Paroxysmal tachycardia

Ang biglaang pag-atake ng hyper-frequent contraction na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang araw. Ang heterotopic pacemaker ay matatagpuan alinman sa ventricles o supraventricularly.

Sa supraventricular tachycardia (sa kasong ito, ang mga impulses ay nabuo sa atria o atrioventricular node), ang tamang ritmo ay naitala sa ECG na may dalas na 180 hanggang 220 na mga contraction bawat 1 minuto.

Ang mga QRS complex ay hindi binabago o pinalawak.

Sa ventricular form ng paroxysmal tachycardia, ang mga P wave ay maaaring magbago ng kanilang lugar sa ECG, ang mga QRS complex ay deformed at pinalawak.

Ang supraventricular tachycardia ay nangyayari sa Wolff-Parkinson-White syndrome, mas madalas sa talamak na myocardial infarction.

Ang ventricular form ng paroxysmal tachycardia ay napansin sa mga pasyente na may myocardial infarction, na may coronary artery disease, at electrolyte disturbances.

7.2.2.7. Atrial fibrillation (atrial fibrillation)

Iba't ibang supraventricular arrhythmia na dulot ng asynchronous, uncoordinated electrical activity ng atria, na sinusundan ng pagkasira sa kanilang contractile function. Ang daloy ng mga impulses ay hindi isinasagawa sa ventricles sa kabuuan, at sila ay hindi regular na nagkontrata.

Ang arrhythmia na ito ay isa sa mga pinakakaraniwang cardiac arrhythmias.

Ito ay nangyayari sa higit sa 6% ng mga pasyenteng mas matanda sa 60 taon at sa 1% ng mga pasyenteng mas bata sa edad na ito.

Mga palatandaan ng atrial fibrillation:

Ang mga pagitan ng R-R ay iba (arrhythmia);

Ang mga P wave ay wala;

Ang mga flicker wave F ay naitala (ang mga ito ay malinaw na nakikita sa mga lead II, III, V1, V2);

Electrical alternation (iba't ibang amplitude ng I waves sa isang lead).

Ang atrial fibrillation ay nangyayari sa mitral stenosis, thyrotoxicosis at cardiosclerosis, at madalas na may myocardial infarction. Ang pangangalagang medikal ay upang maibalik ang ritmo ng sinus. Ang Novocainamide, paghahanda ng potasa at iba pang mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit.

7.2.2.8. atrial flutter

Ito ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa atrial fibrillation.

Sa atrial flutter, ang normal na atrial excitation at contraction ay wala, at ang excitation at contraction ng mga indibidwal na atrial fibers ay sinusunod.

7.2.2.9. ventricular fibrillation

Ang pinaka-mapanganib at matinding paglabag sa ritmo, na mabilis na humahantong sa pag-aresto sa sirkulasyon. Ito ay nangyayari sa myocardial infarction, pati na rin sa mga huling yugto ng iba't ibang mga sakit sa cardiovascular sa mga pasyente na nasa isang estado ng klinikal na kamatayan. Ang ventricular fibrillation ay nangangailangan ng agarang resuscitation.

Mga palatandaan ng ventricular fibrillation:

Kawalan ng lahat ng ngipin ng ventricular complex;

Pagpaparehistro ng fibrillation waves sa lahat ng lead na may dalas na 450-600 waves bawat 1 min.

7.2.3. Mga karamdaman sa pagpapadaloy

Ang mga pagbabago sa cardiogram na nangyayari sa kaganapan ng isang paglabag sa pagpapadaloy ng isang salpok sa anyo ng isang pagbagal o kumpletong paghinto ng paghahatid ng paggulo ay tinatawag na mga blockade. Ang mga blockade ay inuri depende sa antas kung saan naganap ang paglabag.

Ilaan ang sinoatrial, atrial, atrioventricular at intraventricular blockade. Ang bawat isa sa mga pangkat na ito ay higit na nahahati. Kaya, halimbawa, may mga sinoatrial blockade ng I, II at III degrees, blockades ng kanan at kaliwang binti ng Kanyang bundle. Mayroon ding mas detalyadong dibisyon (pagbara sa nauunang sangay ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang, hindi kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang). Kabilang sa mga conduction disorder na naitala ng ECG, ang mga sumusunod na blockade ay ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan:

Sinoatrial III degree;

Atrioventricular I, II at III degrees;

Pagbara sa kanan at kaliwang binti ng bundle ng Kanyang.

7.2.3.1. Sinoatrial block III degree

Conduction disorder, kung saan ang pagpapadaloy ng paggulo mula sa sinus node hanggang sa atria ay naharang. Sa isang tila normal na ECG, ang isa pang pag-urong ay biglang bumaba (mga bloke), iyon ay, ang buong P-QRS-T complex (o 2-3 complexes nang sabay-sabay). Sa kanilang lugar, isang isoline ang naitala. Ang patolohiya ay sinusunod sa mga nagdurusa mula sa coronary artery disease, atake sa puso, cardiosclerosis, sa paggamit ng isang bilang ng mga gamot (halimbawa, beta-blockers). Ang paggamot ay binubuo sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit at ang paggamit ng atropine, izadrin at mga katulad na ahente).

7.2.3.2. Atrioventricular block

Paglabag sa pagpapadaloy ng paggulo mula sa sinus node sa pamamagitan ng atrioventricular na koneksyon.

Ang pagbagal ng atrioventricular conduction ay isang first-degree atrioventricular block. Lumilitaw ito sa ECG sa anyo ng isang pagpapahaba ng pagitan ng P-Q (higit sa 0.2 s) na may normal na rate ng puso.

Atrioventricular blockade II degree - hindi kumpletong blockade, kung saan hindi lahat ng impulses na nagmumula sa sinus node ay umaabot sa ventricular myocardium.

Sa ECG, ang sumusunod na dalawang uri ng blockade ay nakikilala: ang una ay Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) at ang pangalawa ay Mobitz-2.

Mga palatandaan ng uri ng blockade Mobitz-1:

Patuloy na pagpapahaba ng pagitan P

Dahil sa unang senyales, sa ilang yugto pagkatapos ng P wave, nawawala ang QRS complex.

Ang isang tanda ng blockade ng uri ng Mobitz-2 ay isang panaka-nakang prolaps ng QRS complex laban sa background ng isang pinahabang P-Q interval.

Atrioventricular blockade ng III degree - isang kondisyon kung saan walang isang impulse na nagmumula sa sinus node ay isinasagawa sa ventricles. Sa ECG, dalawang uri ng ritmo ang naitala na hindi magkakaugnay; ang gawain ng ventricles (QRS complexes) at ang atria (P waves) ay hindi coordinated.

Ang blockade ng III degree ay madalas na matatagpuan sa cardiosclerosis, myocardial infarction, hindi wastong paggamit ng cardiac glycosides. Ang pagkakaroon ng ganitong uri ng blockade sa isang pasyente ay isang indikasyon para sa kanyang agarang pag-ospital sa isang cardiological hospital. Ang paggamot ay may atropine, ephedrine, at, sa ilang mga kaso, prednisolone.

7.2.3.3. Pagbara sa mga binti ng bundle ng Kanyang

Sa isang malusog na tao, ang isang de-koryenteng salpok na nagmumula sa sinus node, na dumadaan sa mga binti ng bundle ng Kanyang, ay sabay na nagpapasigla sa parehong mga ventricle.

Sa pagbara ng kanan o kaliwang mga binti ng bundle ng Kanyang, ang landas ng salpok ay nagbabago at samakatuwid ang paggulo ng kaukulang ventricle ay naantala.

Posible rin ang paglitaw ng mga hindi kumpletong blockade at ang tinatawag na blockades ng anterior at posterior branch ng bundle ng Kanyang bundle.

Mga palatandaan ng isang kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang (Larawan 10):

Deformed at extended (higit sa 0.12 s) QRS complex;

Negatibong T wave sa mga lead V1 at V2;

S-T segment offset mula sa isoline;

Pagpapalawak at paghahati ng QRS sa mga lead V1 at V2 bilang RsR.

kanin. 10. ECG na may kumpletong pagbara ng kanang binti ng bundle ng Kanyang

Mga palatandaan ng isang kumpletong pagbara sa kaliwang binti ng bundle ng Kanyang:

Ang QRS complex ay deformed at pinalawak (higit sa 0.12 s);

Offset ng S-T segment mula sa isoline;

Negatibong T wave sa mga lead V5 at V6;

Pagpapalawak at paghahati ng QRS complex sa mga lead V5 at V6 sa anyo ng RR;

Ang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng rS.

Ang mga uri ng blockade ay matatagpuan sa mga pinsala sa puso, acute myocardial infarction, atherosclerotic at myocardial cardiosclerosis, na may maling paggamit ng ilang mga gamot (cardiac glycosides, novocainamide).

Ang mga pasyente na may intraventricular blockade ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy. Naospital sila para gamutin ang sakit na naging sanhi ng blockade.

7.2.4. Wolff-Parkinson-White Syndrome

Sa unang pagkakataon, ang naturang sindrom (WPW) ay inilarawan ng mga nabanggit na may-akda noong 1930 bilang isang anyo ng supraventricular tachycardia, na sinusunod sa mga kabataang malusog ("functional blockade ng bundle ng Kanyang bundle").

Ngayon ay itinatag na kung minsan sa katawan, bilang karagdagan sa normal na landas ng pagpapadaloy ng salpok mula sa sinus node hanggang sa ventricles, may mga karagdagang bundle (Kent, James at Maheim). Sa pamamagitan ng mga landas na ito, ang paggulo ay umaabot sa ventricles ng puso nang mas mabilis.

Mayroong ilang mga uri ng WPW syndrome. Kung ang paggulo ay pumasok sa kaliwang ventricle nang mas maaga, pagkatapos ay ang type A WPW syndrome ay naitala sa ECG. Sa uri B, ang paggulo ay pumapasok sa kanang ventricle nang mas maaga.

Mga palatandaan ng WPW syndrome type A:

Ang delta wave sa QRS complex ay positibo sa kanang mga lead ng dibdib at negatibo sa kaliwa (ang resulta ng napaaga na paggulo ng isang bahagi ng ventricle);

Ang direksyon ng mga pangunahing ngipin sa mga lead sa dibdib ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang.

Mga palatandaan ng WPW syndrome type B:

Pinaikli (mas mababa sa 0.11 s) pagitan ng P-Q;

Ang QRS complex ay pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;

Negatibong delta wave para sa kanang mga lead ng dibdib, positibo para sa kaliwa;

Ang direksyon ng mga pangunahing ngipin sa mga lead ng dibdib ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang.

Posibleng magrehistro ng isang mahigpit na pinaikling agwat ng P-Q na may hindi nabuong QRS complex at ang kawalan ng delta wave (Laun-Ganong-Levin syndrome).

Ang mga karagdagang bundle ay minana. Sa humigit-kumulang 30-60% ng mga kaso, hindi sila nagpapakita ng kanilang sarili. Ang ilang mga tao ay maaaring magkaroon ng paroxysms ng tachyarrhythmias. Sa kaso ng arrhythmia, ang pangangalagang medikal ay ibinibigay alinsunod sa mga pangkalahatang tuntunin.

7.2.5. Maagang ventricular repolarization

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa 20% ng mga pasyente na may cardiovascular pathology (pinaka madalas na nangyayari sa mga pasyente na may supraventricular arrhythmias).

Ito ay hindi isang sakit, ngunit ang mga pasyente na may sakit na cardiovascular na may ganitong sindrom ay 2 hanggang 4 na beses na mas malamang na magdusa mula sa ritmo at mga abala sa pagpapadaloy.

Ang mga palatandaan ng maagang ventricular repolarization (Fig. 11) ay kinabibilangan ng:

ST segment elevation;

Late delta wave (bingaw sa pababang bahagi ng R wave);

Mataas na amplitude na ngipin;

Double-humped P wave ng normal na tagal at amplitude;

Pagpapaikli ng mga pagitan ng PR at QT;

Mabilis at matalim na pagtaas sa amplitude ng R wave sa mga lead ng dibdib.

kanin. 11. ECG sa maagang ventricular repolarization syndrome

7.2.6. Ischemia ng puso

Sa coronary heart disease (CHD), ang suplay ng dugo sa myocardium ay may kapansanan. Sa mga unang yugto, maaaring walang mga pagbabago sa electrocardiogram, sa mga huling yugto ay kapansin-pansin ang mga ito.

Sa pagbuo ng myocardial dystrophy, ang T wave ay nagbabago at lumilitaw ang mga palatandaan ng nagkakalat na mga pagbabago sa myocardium.

Kabilang dito ang:

Pagbabawas ng amplitude ng R wave;

S-T segment depression;

Biphasic, moderately dilated at flat T wave sa halos lahat ng lead.

Ang IHD ay nangyayari sa mga pasyente na may myocarditis ng iba't ibang pinagmulan, pati na rin ang mga dystrophic na pagbabago sa myocardium at atherosclerotic cardiosclerosis.

7.2.7. angina pectoris

Sa pag-unlad ng isang pag-atake ng angina sa ECG, posibleng makita ang isang shift sa ST segment at mga pagbabago sa T wave sa mga lead na iyon na matatagpuan sa itaas ng zone na may kapansanan sa suplay ng dugo (Fig. 12).

kanin. 12. ECG para sa angina pectoris (sa panahon ng pag-atake)

Ang mga sanhi ng angina pectoris ay hypercholesterolemia, dyslipidemia. Bilang karagdagan, ang arterial hypertension, diabetes mellitus, psycho-emotional overload, takot, at labis na katabaan ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng isang pag-atake.

Depende sa kung aling layer ng ischemia ng kalamnan ng puso ang nangyayari, mayroong:

Subendocardial ischemia (sa ibabaw ng ischemic area, ang S-T shift ay nasa ibaba ng isoline, ang T wave ay positibo, na may malaking amplitude);

Subepicardial ischemia (elevation ng S-T segment sa itaas ng isoline, T negatibo).

Ang paglitaw ng angina pectoris ay sinamahan ng hitsura ng tipikal na sakit sa likod ng sternum, kadalasang pinukaw ng pisikal na aktibidad. Ang sakit na ito ay may matinding pagpindot, tumatagal ng ilang minuto at nawawala pagkatapos ng paggamit ng nitroglycerin. Kung ang sakit ay tumatagal ng higit sa 30 minuto at hindi naibsan sa pamamagitan ng pagkuha ng nitropreparations, ang mga talamak na pagbabago sa focal ay maaaring ipagpalagay na may mataas na posibilidad.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa angina pectoris ay upang mapawi ang sakit at maiwasan ang paulit-ulit na pag-atake.

Ang analgesics ay inireseta (mula sa analgin hanggang promedol), nitropreparations (nitroglycerin, sustak, nitrong, monocinque, atbp.), Pati na rin ang validol at diphenhydramine, seduxen. Kung kinakailangan, ang paglanghap ng oxygen ay isinasagawa.

7.2.8. Atake sa puso

Ang myocardial infarction ay ang pagbuo ng nekrosis ng kalamnan ng puso bilang resulta ng matagal na mga karamdaman sa sirkulasyon sa ischemic area ng myocardium.

Sa higit sa 90% ng mga kaso, ang diagnosis ay tinutukoy gamit ang isang ECG. Bilang karagdagan, pinapayagan ka ng cardiogram na matukoy ang yugto ng atake sa puso, alamin ang lokalisasyon at uri nito.

Ang isang walang pasubali na tanda ng isang atake sa puso ay ang hitsura sa ECG ng isang pathological Q wave, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na lapad (higit sa 0.03 s) at higit na lalim (isang ikatlong bahagi ng R wave).

Ang mga opsyon QS, QRS ay posible. S-T shift (Larawan 13) at T wave inversion ay sinusunod.

kanin. 13. ECG sa anterolateral myocardial infarction (talamak na yugto). May mga cicatricial na pagbabago sa posterior lower parts ng left ventricle

Minsan mayroong isang shift sa S-T nang walang pagkakaroon ng isang pathological Q wave (small-focal myocardial infarction). Mga palatandaan ng atake sa puso:

Pathological Q wave sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;

Pag-alis sa pamamagitan ng isang arko pataas (pagtaas) ng ST segment na may kaugnayan sa isoline sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;

Discordant shift sa ibaba ng isoline ng ST segment sa mga lead na kabaligtaran sa lugar ng infarction;

Negatibong T wave sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area.

Habang lumalaki ang sakit, nagbabago ang ECG. Ang relasyon na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtatanghal ng mga pagbabago sa isang atake sa puso.

Mayroong apat na yugto sa pagbuo ng myocardial infarction:

Talamak;

subacute;

Stage ng pagkakapilat.

Ang pinaka-talamak na yugto (Larawan 14) ay tumatagal ng ilang oras. Sa oras na ito, ang segment ng ST ay tumataas nang husto sa ECG sa kaukulang mga lead, na pinagsama sa T wave.

kanin. 14. Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa ECG sa myocardial infarction: 1 - Q-infarction; 2 - hindi Q-infarction; A - ang pinaka talamak na yugto; B - talamak na yugto; B - subacute na yugto; D - cicatricial stage (post-infarction cardiosclerosis)

Sa talamak na yugto, nabuo ang isang zone ng nekrosis at lumilitaw ang isang abnormal na Q wave. Bumababa ang R amplitude, nananatiling nakataas ang ST segment, at nagiging negatibo ang T wave. Ang tagal ng talamak na yugto ay nasa average na mga 1-2 linggo.

Ang subacute na yugto ng infarction ay tumatagal ng 1-3 buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng cicatricial na organisasyon ng pokus ng nekrosis. Sa ECG sa oras na ito, ang ST segment ay unti-unting bumalik sa isoline, bumababa ang Q wave, at ang R amplitude, sa kabaligtaran, ay tumataas.

Ang T wave ay nananatiling negatibo.

Ang yugto ng cicatricial ay maaaring mag-abot ng ilang taon. Sa oras na ito, nangyayari ang organisasyon ng scar tissue. Sa ECG, ang Q wave ay bumaba o ganap na nawala, ang S-T ay matatagpuan sa isoline, ang negatibong T ay unti-unting nagiging isoelectric, at pagkatapos ay positibo.

Ang ganitong pagtatanghal ay madalas na tinutukoy bilang ang regular na dinamika ng ECG sa myocardial infarction.

Ang atake sa puso ay maaaring ma-localize sa anumang bahagi ng puso, ngunit kadalasang nangyayari sa kaliwang ventricle.

Depende sa lokalisasyon, ang infarction ng anterior lateral at posterior wall ng kaliwang ventricle ay nakikilala. Ang lokalisasyon at pagkalat ng mga pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga pagbabago sa ECG sa kaukulang mga lead (Talahanayan 6).

Talahanayan 6. Lokalisasyon ng myocardial infarction

Ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw sa diagnosis ng re-infarction, kapag ang mga bagong pagbabago ay pinatong sa isang nabagong ECG. Tumutulong sa dynamic na kontrol sa pag-alis ng cardiogram sa maikling pagitan.

Ang isang tipikal na atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng nasusunog, matinding sakit sa retrosternal na hindi nawawala pagkatapos kumuha ng nitroglycerin.

Mayroon ding mga hindi tipikal na anyo ng atake sa puso:

Tiyan (sakit sa puso at tiyan);

Asthmatic (sakit sa puso at hika o pulmonary edema);

Arrhythmic (sakit sa puso at mga kaguluhan sa ritmo);

Collaptoid (sakit sa puso at isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo na may labis na pagpapawis);

walang sakit.

Ang paggamot sa atake sa puso ay isang napakahirap na gawain. Kadalasan ito ay mas mahirap, mas malaki ang pagkalat ng sugat. Kasabay nito, ayon sa angkop na pahayag ng isa sa mga Russian zemstvo na doktor, kung minsan ang paggamot ng isang matinding atake sa puso ay napupunta nang hindi inaasahang maayos, at kung minsan ang isang hindi kumplikado, simpleng micro-infarction ay nagpapapirma sa doktor ng kanyang kawalan ng lakas.

Ang pang-emerhensiyang pangangalaga ay binubuo sa paghinto ng sakit (narkotiko at iba pang analgesics ang ginagamit para dito), pag-aalis din ng mga takot at psycho-emotional arousal sa tulong ng mga sedatives, pagbabawas ng infarct zone (gamit ang heparin), at pag-aalis ng iba pang mga sintomas, depende sa antas ng kanilang panganib.

Matapos makumpleto ang paggamot sa inpatient, ang mga pasyente na nagkaroon ng atake sa puso ay ipinadala sa isang sanatorium para sa rehabilitasyon.

Ang huling yugto ay isang pangmatagalang pagmamasid sa klinika sa lugar ng paninirahan.

7.2.9. Syndrome sa mga electrolyte disorder

Ang ilang mga pagbabago sa ECG ay ginagawang posible upang hatulan ang dinamika ng nilalaman ng electrolyte sa myocardium.

In fairness, dapat sabihin na hindi palaging may malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng electrolytes sa dugo at ng nilalaman ng electrolytes sa myocardium.

Gayunpaman, ang mga kaguluhan sa electrolyte na nakita ng ECG ay nagsisilbing isang makabuluhang tulong sa doktor sa proseso ng diagnostic na paghahanap, pati na rin sa pagpili ng tamang paggamot.

Ang pinaka-mahusay na pinag-aralan na mga pagbabago sa ECG sa paglabag sa palitan ng potasa, pati na rin ang kaltsyum (Larawan 15).

kanin. 15. ECG diagnostics ng electrolyte disorder (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hypokalemia; 3 - hyperkalemia; 4 - hypocalcemia; 5 - hypercalcemia

7.2.9.1. Hyperkalemia

Mga palatandaan ng hyperkalemia:

High pointed T wave;

Pagpapaikli ng pagitan ng Q-T;

Ang pagbabawas ng amplitude ng R.

Sa matinding hyperkalemia, ang intraventricular conduction disturbances ay sinusunod.

Ang hyperkalemia ay nangyayari sa diabetes (acidosis), talamak na pagkabigo sa bato, malubhang pinsala na may pagdurog ng tissue ng kalamnan, kakulangan ng adrenal cortex, at iba pang mga sakit.

7.2.9.2. hypokalemia

Mga palatandaan ng hypokalemia:

Bawasan ang segment ng S-T mula sa itaas hanggang sa ibaba;

Negatibo o dalawang-phase T;

Ang hitsura ni U.

Sa matinding hypokalemia, atrial at ventricular extrasystoles, lumilitaw ang intraventricular conduction disturbances.

Ang hypokalemia ay nangyayari sa pagkawala ng potassium salts sa mga pasyente na may matinding pagsusuka, pagtatae, pagkatapos ng matagal na paggamit ng diuretic, steroid hormones, na may isang bilang ng mga endocrine disease.

Ang paggamot ay binubuo sa muling pagdadagdag ng kakulangan ng potasa sa katawan.

7.2.9.3. Hypercalcemia

Mga palatandaan ng hypercalcemia:

Pagpapaikli ng pagitan ng Q-T;

Pagpapaikli ng S-T segment;

Pagpapalawak ng ventricular complex;

Mga kaguluhan sa ritmo na may makabuluhang pagtaas sa calcium.

Ang hypercalcemia ay sinusunod na may hyperparathyroidism, pagkasira ng buto ng mga tumor, hypervitaminosis D at labis na pangangasiwa ng potassium salts.

7.2.9.4. hypocalcemia

Mga palatandaan ng hypocalcemia:

Pagtaas sa tagal ng pagitan ng Q-T;

pagpapahaba ng segment ng S-T;

Nabawasan ang amplitude ng T.

Ang hypocalcemia ay nangyayari na may pagbaba sa pag-andar ng mga glandula ng parathyroid, sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, na may malubhang pancreatitis at hypovitaminosis D.

7.2.9.5. Pagkalasing sa glycoside

Ang cardiac glycosides ay matagal nang matagumpay na ginagamit sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang mga pondong ito ay kailangang-kailangan. Ang kanilang paggamit ay nag-aambag sa pagbaba ng rate ng puso (rate ng puso), mas masiglang pagpapatalsik ng dugo sa panahon ng systole. Bilang resulta, ang mga parameter ng hemodynamic ay nagpapabuti at ang mga pagpapakita ng kakulangan sa sirkulasyon ay bumababa.

Sa labis na dosis ng glycosides, lumilitaw ang mga katangian ng mga palatandaan ng ECG (Larawan 16), na, depende sa kalubhaan ng pagkalasing, ay nangangailangan ng alinman sa pagsasaayos ng dosis o pag-alis ng gamot. Ang mga pasyente na may pagkalasing sa glycoside ay maaaring makaranas ng pagduduwal, pagsusuka, pagkagambala sa gawain ng puso.

kanin. 16. ECG na may labis na dosis ng cardiac glycosides

Mga palatandaan ng pagkalasing sa glycoside:

Nabawasan ang rate ng puso;

Pagpapaikli ng electrical systole;

Bawasan ang segment ng S-T mula sa itaas hanggang sa ibaba;

Negatibong T wave;

Ventricular extrasystoles.

Ang matinding pagkalasing sa glycosides ay nangangailangan ng paghinto ng gamot at ang appointment ng mga paghahanda ng potasa, lidocaine at beta-blockers.

www.dom-spravka.info

Prong- pagtaas ng kurba sa itaas ng isoline (positibong ngipin) o pagbaba ng kurba mula sa isoline pababa (negatibong ngipin).

Pagitan- distansya sa mga segundo mula sa simula ng isang wave hanggang sa simula ng isa pang wave (hindi kasama ang QT interval).

Segment ay ang distansya ng isoline mula sa dulo ng isang ngipin hanggang sa simula ng katabing ngipin.

ZONE R- ay nabuo bilang isang resulta ng paggulo ng dalawang atria. Nagsisimula itong magrehistro kaagad pagkatapos umalis ang salpok sa sinoatrial node. Ang amplitude ng P wave ay karaniwang ang pinakamalaking sa II siglo. pagdukot. Karaniwan, ang tagal ng P ay hanggang sa 0.1 s, ang amplitude ay hindi dapat lumampas sa 2.5 mm. Sa lead aVR, palaging negatibo ang waveform.

INTERVAL PQ- mula sa simula ng P wave hanggang sa simula ng Q wave. Ito ay tumutugma sa oras ng pagpasa ng paggulo sa pamamagitan ng atria at ang AV junction sa ventricular myocardium. Nag-iiba ito depende sa rate ng puso, edad at bigat ng katawan ng pasyente. Karaniwan, ang pagitan ng PQ ay 0.12 - 0.18 (hanggang 0.2 s). Kaya, kasama sa PQ interval ang P wave at ang PQ segment.

MAKRUZ INDEX : Ito ang ratio ng tagal ng P wave sa tagal ng segment ng PQ. Karaniwan -1.1 - 1.6. Ang index na ito ay tumutulong sa diagnosis ng atrial hypertrophy.

QRS complex- ventricular complex. Ito ay karaniwang ang pinakamalaking paglihis ng ECG. Ang lapad ng QRS complex ay karaniwang 0.06 - 0.08 s at nagpapahiwatig ng tagal ng intraventricular conduction ng excitation. Sa edad, ang lapad ng QRS complex. Karaniwang nag-iiba ang amplitude ng QRS complex waves. Karaniwan, sa hindi bababa sa isa sa mga karaniwang lead o sa limb lead, ang amplitude ng QRS complex ay dapat lumampas sa 5 mm, at sa mga lead ng dibdib - 8 mm. Sa alinman sa mga lead ng dibdib sa mga matatanda, ang amplitude ng QRS complex ay hindi dapat lumampas sa 2.5 mm.

Q wave- ang paunang alon ng QRS complex. ito ay naitala sa panahon ng paggulo ng kaliwang kalahati ng interventricular septum. Ang pagpaparehistro ng isang q wave ng kahit na maliit na amplitude sa mga lead V1-V3 ay isang patolohiya. Karaniwan, ang lapad ng q wave ay hindi dapat lumampas sa 0.03 s, at ang amplitude nito sa bawat lead ay dapat na mas mababa sa 1/4 ng amplitude ng mga sumusunod R wave sa lead na ito.

R wave- kadalasan ang pangunahing alon ng ECG. Ito ay sanhi ng paggulo ng ventricles, at ang amplitude nito sa standard at limb lead ay depende sa posisyon ng electrical axis ng puso. Sa normal na posisyon ng electrical axis at RII>RI>RIII. Maaaring wala ang R wave sa lead aVR. Sa mga lead ng dibdib, ang R wave ay dapat tumaas sa amplitude mula V1 hanggang V4.

S wave- higit sa lahat dahil sa pangwakas na paggulo ng base ng kaliwang ventricle. Ang ngipin na ito ay maaaring wala nang normal, lalo na sa mga limb lead. Sa mga lead sa dibdib, ang pinakamalaking amplitude ng S wave ay nasa mga lead na V1 at V2. Ang lapad S ay dapat sa anumang kaso ay hindi hihigit sa 0.03 s.

ST segment - tumutugma sa yugtong iyon ng ikot ng puso kapag ang parehong mga ventricle ay ganap na sakop ng paggulo. Ang punto kung saan nagtatapos ang QRS complex ay itinalaga bilang ST - connection, o point J. Ang ST segment ay direktang dumadaan sa T wave. Ang ST segment ay karaniwang matatagpuan sa isoline, ngunit maaaring medyo nakataas o nababawasan. Karaniwan, ang ST segment ay matatagpuan kahit na 1.5 - 2 mm sa itaas ng isoline. Sa malusog na mga indibidwal, ito ay pinagsama sa isang kasunod na mataas na positibong T wave at may malukong hugis. Sa mga kaso kung saan ang ST segment ay hindi matatagpuan sa isoline, ang hugis nito ay inilalarawan bilang malukong, matambok, o pahalang. Ang tagal ng segment na ito halaga ng diagnostic hindi, at kadalasang hindi tinukoy.

T wave. Nakarehistro sa panahon ng repolarization ng ventricles. Ito ang pinaka-labile na ECG wave. Ang T wave ay karaniwang positibo. Karaniwan, ang T wave ay hindi may ngipin. Ang T wave ay karaniwang positibo sa mga lead kung saan ang QRS complex ay kadalasang kinakatawan ng isang R wave. Sa lead aVR, ang T ay dapat palaging negatibo. Ang tagal ng wave na ito ay mula 0.1 hanggang 0.25 s, ngunit ito ay may maliit na diagnostic value. Ang amplitude ay karaniwang hindi lalampas sa 8 mm. Karaniwan, ang TV1 ay kinakailangang mas mataas kaysa sa TV6.

pagitan ng QT. Ito ang electrical systole ng ventricles. Ang QT interval ay ang oras sa mga segundo mula sa simula ng QRS complex hanggang sa katapusan ng T wave. Depende ito sa kasarian, edad at tibok ng puso. Ang normal na tagal ng pagitan ng QT ay 0.35 - 0.44 s. Ang QT ay isang pare-pareho para sa isang partikular na tibok ng puso nang hiwalay para sa mga lalaki at babae.

May mga espesyal na talahanayan na nagpapakita ng mga pamantayan para sa electrical systole ng ventricles para sa isang partikular na kasarian at dalas ng ritmo.

U wave. Isang maliit na positibong alon, na paminsan-minsan ay naitala pagkatapos ng T wave. Ito ay pinakamahusay na nakikita sa kanang mga lead ng dibdib, lalo na sa isang bihirang ritmo. Mahalaga sa klinika ang pagkakaroon ng isang binibigkas na U wave ng tumaas na amplitude (U>T), na halos palaging nagpapahiwatig ng hypokalemia. Dapat itong palaging isaalang-alang na sa mga malulusog na tao. at sa sakit sa puso. maaaring hindi magrehistro ang U wave.

segment ng TR- tumutugma sa ventricular at atrial diastole, kung saan walang electrical activity ng puso. Karaniwan, ang segment na ito ay matatagpuan sa isoline.

S wave nakadirekta pababa mula sa isoline at sumusunod sa R ​​wave. Sa standard at left chest leads, sinasalamin nito ang depolarization ng mga basal na seksyon ng dingding ng kaliwa at kanang ventricles at ang interventricular septum. Ang lalim ng S wave sa iba't ibang lead ay nag-iiba mula 0 hanggang 20 mm. Ang lalim ng SI, II, III wave ay tinutukoy ng posisyon ng puso sa dibdib - mas ang puso ay nakabukas sa kanan (na matatagpuan patayo), mas malalim ang S wave sa karaniwang lead I, at, sa kabaligtaran, mas nakabaling ang puso sa kaliwa (pahalang na posisyon), mas malalim ang wave S sa lead III. Sa kanang chest lead, medyo malalim ang S wave. Bumababa ito mula kanan papuntang kaliwa (mula V1, 2 hanggang V6).

QRS complex- ang paunang bahagi ng ventricular complex (QRS-T). Karaniwang umaabot ang lapad mula 0.06 hanggang 0.1 s. Ang pagtaas nito ay sumasalamin sa pagbagal ng intraventricular conduction. Ang hugis ng QRS complex ay maaaring mabago bilang resulta ng mga serrations sa pataas o pababang tuhod. Ang serration ng QRS complex ay maaaring sumasalamin sa patolohiya ng intraventricular conduction sa ilalim ng kondisyon ng pagpapalawak ng QRS, na sinusunod sa ventricular hypertrophy, blockade ng mga sanga ng atrioventricular bundle.

karakter ngipin ang QRS complex ay natural na nagbabago sa mga lead ng dibdib. Sa lead V1, ang r wave ay maliit o ganap na wala. Ang QRSv complex ay may anyong rS o QS. Ang rv2 wave ay bahagyang mas mataas kaysa sa rV1. Ang QRS v2 complex ay hinubog din bilang rS o RS. Sa lead V3, ang R wave ay mas mataas kaysa sa R ​​wave ng Vj. Ang R wave, sa itaas ng Rv3 tooth. Karaniwan, ang R wave ay tumataas mula kanan pakaliwa mula Rv1 hanggang RV4. Ang Ry wave ay ang pinakamalaking sa mga lead ng dibdib.

Prong RV5 bahagyang mas maliit kaysa sa Rv4 wave (minsan sila ay katumbas o bahagyang mas mataas kaysa sa R ​​v5), at ang R v6 wave ay mas mababa kaysa sa RV3. Ang isang nakahiwalay na pagbaba sa R ​​wave sa isa o higit pang gitnang mga lead sa dibdib (V3, V4) ay palaging nagpapahiwatig ng isang patolohiya. Malalim ang Sv1 wave, mas malaki ang amplitude kaysa sa SV2 wave, na mas malaki kaysa sa SV6, ang huli naman, ay mas malaki kaysa sa SV4>SV5>SVs. Samakatuwid, ang amplitude ng S wave ay unti-unting bumababa mula kanan papuntang kaliwa. Kadalasan, walang S wave sa mga lead V5.6.

Ang parehong laki ng R at S na ngipin sa mga takdang-aralin sa dibdib ay tumutukoy sa "transitional zone". Ang lokasyon ng transition zone ay may malaking kahalagahan para sa pagtuklas ng electrocardiographic pathology. Karaniwan, ang "transitional zone" ay tinutukoy sa mga lead V3, mas madalas sa V2 o V4. Maaari itong nasa mga punto sa pagitan ng V2 at Oz o sa pagitan ng V3 at V4. Kapag ang puso ay pinaikot pakaliwa sa paligid ng longitudinal axis ng puso, ang "transition zone" ay lilipat sa kanan.

ganyan posisyonal ang mga pagbabago ay mas madalas na sinusunod sa left ventricular hypertrophy - sa lead V2, ang R wave ay mataas (Rv2> Sv2) at paminsan-minsan ay maaaring mayroong isang maliit na qVa wave (qRSvJ. Ayon sa M.I. leads ay mas mahalaga sa pagtukoy ng electrocardiographic pathology kaysa sa mga pagbabago. sa ganap na sukat ng amplitude ng mga ngipin, dahil ang huli ay nakasalalay hindi lamang sa estado ng myocardium, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga extracardial na kadahilanan (sa lapad ng dibdib, ang taas ng diaphragm, ang kalubhaan ng emphysema , atbp.).

R wave taas at Q at S wave depth sa mga lead mula sa mga paa't kamay ay higit na nakadepende sa posisyon ng electrical axis ng puso. Sa normal na posisyon nito sa mga lead I, II, III at aVF, ang R wave ay mas malaki kaysa sa S wave. Ang laki at ratio ng R wave at ang S wave sa lead I, II at III sa mga malulusog na indibidwal ay nag-iiba depende sa posisyon ng electrical axis ng puso.

Ang video ng pagsasanay ng pag-decode ng ECG ay normal