Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagdudulot ng paggamot. Kabiguan ng bato. Ang anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato

29.04.2020

Para sa pagsipi: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ACUTE RENAL FAILURE // BC. 1998. Blg. 19. S. 2

Ang artikulo ay nakatuon sa talamak pagkabigo sa bato(ARN) isa sa pinakamadalas na kritikal na kondisyon.

Tinatalakay ng artikulo ang mga isyu ng pathogenesis, klinika, pagsusuri at paggamot ng tatlong anyo ng talamak na pagkabigo sa bato: prerenal, renal at postrenal.
Ang papel ay tumatalakay sa acute renal failure (ARF), Isang pinakakaraniwang kritikal na kondisyon. Isinasaalang-alang nito ang pathogenesis, klinikal na pagtatanghal, at paggamot ng tatlong anyo ng ARF: prerenal, renal, postrenal.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev — Problematic Laboratory of Nephrology (Head - Kaukulang Miyembro ng Russian Academy of Medical Sciences I.E. Tareeva) MMA na pinangalanan. SILA. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyeva, Kaukulang Miyembro ng Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

TUNGKOL SA Ang acute renal failure (ARF) ay isang talamak, potensyal na mababalik na pagkawala ng excretory function ng mga bato, na ipinakikita ng mabilis na pagtaas ng azotemia at matinding tubig at electrolyte disturbances.

Ang ganitong dibisyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil pinapayagan ka nitong magbalangkas ng mga tiyak na hakbang upang maiwasan at labanan ang talamak na pagkabigo sa bato.
Kabilang sa mga nag-trigger prerenal acute renal failure - isang pagbawas sa cardiac output, talamak na vascular insufficiency, hypovolemia at isang matalim na pagbaba sa sirkulasyon ng dami ng dugo. Ang paglabag sa pangkalahatang hemodynamics at sirkulasyon at isang matalim na pag-ubos ng sirkulasyon ng bato ay nagdudulot ng renal afferent vasoconstriction na may muling pamamahagi (shunting) ng daloy ng dugo sa bato, ischemia ng cortical layer ng bato at pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR). Sa paglala ng renal ischemia, ang prerenal acute renal failure ay maaaring maging renal dahil sa ischemic necrosis ng epithelium ng renal convoluted tubules.
Renal acute renal failure sa 75% ng mga kaso ito ay sanhi ng acute tubular necrosis (OKN). Kadalasan ito ischemic OKN complicating shock (cardiogenic, hypovolemic, anaphylactic, septic), coma, dehydration. Sa iba pang mga kadahilanan na pumipinsala sa epithelium ng convoluted renal tubules, isang mahalagang lugar ang inookupahan ng mga gamot at mga kemikal na compound na nagdudulot ng nephrotoxic AIO.
Sa 25% ng mga kaso, ang renal acute renal failure ay dahil sa iba pang mga dahilan: pamamaga sa renal parenchyma at interstitium (talamak at mabilis na progresibong glomerulonephritis - AGN at RPGN), interstitial nephritis, mga sugat mga daluyan ng bato(trombosis ng renal arteries, veins, dissecting aortic aneurysm, vasculitis, scleroderma kidney, hemolytic uremic syndrome, malignant sakit na hypertonic) at iba pa.
Nephrotoxic OKN ay nasuri sa bawat ika-10 pasyente na may acute renal failure na pinapapasok sa sentro ng acute hemodialysis (HD). Kabilang sa higit sa 100 kilalang nephrotoxins, ang isa sa mga unang lugar ay inookupahan ng mga gamot, pangunahin ang aminoglycoside antibiotics, ang paggamit nito sa 10-15% ng mga kaso ay humahantong sa katamtaman, at sa 1-2% sa matinding talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga pang-industriyang nephrotoxin, ang pinaka-mapanganib na mga asing-gamot ng mabibigat na metal (mercury, tanso, ginto, tingga, barium, arsenic) at mga organikong solvent (glycols, dichloroethane, carbon tetrachloride).
Ang isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa bato ay miorenal syndrome , pigmented myoglobinuric nephrosis na dulot ng napakalaking rhabdomyolysis. Kasama ng traumatic rhabdomyolysis (crash syndrome, convulsions, sobra pisikal na ehersisyo) ang non-traumatic rhabdomyolysis ay kadalasang nabubuo dahil sa pagkilos ng iba't ibang nakakalason at pisikal na mga salik (CO poisoning, zinc compounds, copper, mercury, heroin, electrical trauma, frostbite), viral myositis, muscle ischemia at electrolyte disorders (chronic alcoholism, coma, malubhang hypokalemia, hypophosphatemia ), pati na rin ang matagal na lagnat, eclampsia, matagal na status asthmaticus at paroxysmal myoglobinuria.
Kabilang sa mga nagpapaalab na sakit ng renal parenchyma, sa huling dekada, ang proporsyon ng drug-induced (allergic) acute interstitial nephritis bilang bahagi ng hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS), pati na rin ang interstitial nephritis sa leptospirosis, ay tumaas nang malaki. Ang pagtaas sa saklaw ng acute interstitial nephritis (AIN) ay ipinaliwanag ng lumalaking allergization ng populasyon at polypharmacy.
Postrenal acute renal failure sanhi ng talamak na pagbara (occlusion) ng urinary tract: bilateral ureteral obstruction, cervical obstruction Pantog, adenoma, kanser sa prostate, tumor, schistosomiasis ng pantog, urethral stricture. Kabilang sa iba pang mga sanhi ang necrotizing papillitis, retroperitoneal fibrosis at retroperitoneal tumor, mga sakit at pinsala. spinal cord. Dapat itong bigyang-diin na para sa pagbuo ng postrenal acute renal failure sa isang pasyente na may malalang sakit kidney madalas sapat na unilateral obstruction ng yuriter. Ang mekanismo ng pag-unlad ng postrenal acute renal failure ay nauugnay sa afferent renal vasoconstriction, na bubuo bilang tugon sa isang matalim na pagtaas sa intratubular presyon na may paglabas ng angiotensin II at thromboxane A 2 .
I-highlight Ang pagbuo ng AKI bilang bahagi ng maramihang organ failure , dahil sa matinding kalubhaan ng kondisyon at sa pagiging kumplikado ng paggamot. Ang multiple organ failure syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng talamak na pagkabigo sa bato na may kakulangan sa paghinga, puso, hepatic, endocrine (adrenal). Ito ay matatagpuan sa pagsasanay ng mga resuscitator, surgeon, sa klinika ng mga panloob na sakit, kumplikado ang mga kondisyon ng terminal sa cardiological, pulmonological, gastroenterological,mga pasyenteng gerontological, na may talamak na sepsis, na may maraming trauma.

Ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato ay ischemia ng bato. Shock restructuring ng renal blood flow - intrarenal shunting ng dugo sa pamamagitan ng juxtaglomerular system na may pagbaba sa presyon sa glomerular afferent arterioles sa ibaba 60-70 mm Hg. Art. - ay ang sanhi ng ischemia ng cortical layer, induces ang release ng catecholamines, activates ang renin-aldosterone system na may produksyon ng renin, antidiuretic hormone at sa gayon ay nagiging sanhi ng renal afferent vasoconstriction na may karagdagang pagbaba sa GFR, ischemic damage sa epithelium ng ang convoluted tubules na may pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at free radicals sa mga cell ng tubular epithelium . Ang ischemic na pinsala sa mga tubule ng bato sa talamak na kabiguan ng bato ay madalas na pinalala ng kanilang sabay-sabay na direktang nakakalason na pinsala na dulot ng mga endotoxin.. Kasunod ng nekrosis (ischemic, toxic) ng epithelium ng convoluted tubules, ang pagtagas ng glomerular filtrate sa interstitium ay bubuo sa pamamagitan ng mga nasirang tubules, na naharang ng cellular debris, at bilang resulta din ng interstitial edema ng renal tissue. Ang interstitial edema ay nagpapalala ng renal ischemia at nag-aambag sa karagdagang pagbaba sa glomerular filtration. Ang antas ng pagtaas sa interstitial volume ng bato, pati na rin ang antas ng pagbaba sa taas ng brush border at ang lugar ng basement membrane ng epithelium ng convoluted tubules ay nauugnay sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. .
Sa kasalukuyan, parami nang parami ang pang-eksperimentong at klinikal na data ay nag-iipon, na nagpapahiwatig na Ano ang epekto ng constrictive stimuli sa mga daluyan ng dugo sa talamak na pagkabigo sa bato ay natanto sa pamamagitan ng mga pagbabago sa intracellular na konsentrasyon ng calcium. Ang kaltsyum ay unang pumapasok sa cytoplasm, at pagkatapos, sa tulong ng isang espesyal na carrier, sa mitochondria. Ang enerhiya na ginagamit ng carrier ay kailangan din para sa paunang synthesis ng ATP. Ang kakulangan sa enerhiya ay humahantong sa cell necrosis, at ang nagresultang cellular detritus ay humahadlang sa mga tubule, na nagpapalala sa anuria. Ang pangangasiwa ng calcium channel blocker verapamil nang sabay-sabay na may ischemia o direkta pagkatapos nitong pigilan ang pagpasok ng calcium sa mga selula, na pumipigil sa talamak na pagkabigo sa bato o pinapadali ang kurso nito.
Bilang karagdagan sa mga unibersal, mayroon ding mga partikular na mekanismo ng pathogenesis ng ilang mga anyo ng renal acute renal failure. Kaya, DIC na may bilateral cortical necrosis ay katangian ng obstetric acute renal failure, acute sepsis, hemorrhagic at anaphylactic shock, RPGN sa systemic lupus erythematosus. Intratubular blockade dahil sa pagbubuklod ng tubular Tamm-Horsfall protein sa Bence-Jones protein, na may libreng hemoglobin, tinutukoy ng myoglobin ang pathogenesis ng acute renal failure sa myeloma, rhabdomyolysis, hemolysis. Crystal deposition sa lumen ng renal tubules ay katangian ng uric acid blockade (pangunahin, pangalawang gout), pagkalason sa ethylene glycol, isang labis na dosis ng sulfonamides, methotrexate. Sa necrotic papillitis (nekrosis ng renal papillae), ang pagbuo ng parehong postrenal at renal acute renal failure ay posible. Ang mas karaniwan ay ang postrenal acute renal failure na sanhi ng pagbara ng mga ureter ng necrotic papillae at mga pamumuo ng dugo sa talamak na necrotizing papillitis (diabetes, analgesic nephropathy, alcoholic nephropathy, sickle cell anemia). Renal acute renal failure dahil sa kabuuang necrotic papillitis ay bubuo na may purulent pyelonephritis at kadalasang humahantong sa hindi maibabalik na uremia. Ang Renal AKI ay maaaring magkaroon ng talamak na pyelonephritis bilang isang resulta ng binibigkas na interstitial edema ng stroma na infiltrated na may neutrophils, lalo na sa pagdaragdag ng apostematosis at bacteremic shock. Ang matinding pagbabago sa pamamaga sa anyo ng diffuse infiltration ng interstitial tissue ng mga bato ng eosinophils at lymphocytes ay ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato sa panggamot SPE . Ang AKI sa HFRS ay maaaring sanhi ng parehong talamak na viral interstitial nephritis , at iba pa komplikasyon ng HFRS : hypovolemic shock, hemorrhagic shock at pagbagsak dahil sa subcapsular rupture ng bato, matinding adrenal insufficiency. mabigat nagpapasiklab na pagbabago sa glomeruli ng bato na may diffuse extracapillary proliferation, microthrombosis at fibrinoid necrosis ng vascular loops ng glomeruli ay humantong sa acute renal failure sa RPGN (pangunahing, lupus, sa Goodpasture's syndrome) at mas madalas sa acute poststreptococcal nephritis. Sa wakas, ang sanhi ng renal AKI ay maaaring maging malubha nagpapasiklab na pagbabago sa mga arterya ng bato : necrotizing arteritis na may maraming aneurysms ng arcuate at interlobular arteries (nodular periarteritis), thrombotic occlusive microangiopathy ng renal vessels, fibrinoid arteriolonecrosis (malignant hypertension, scleroderma kidney, hemolytic-uremic syndrome at thrombotic thrombocytopenic purpura).

Klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato

Maagang mga klinikal na palatandaan (harbingers) Ang AKI ay kadalasang minimal at panandalian - renal colic na may postrenal AKI, isang episode ng talamak na pagpalya ng puso, pagbagsak ng sirkulasyon na may prerenal AKI. Kadalasan, ang klinikal na pasinaya ng talamak na pagkabigo sa bato ay natatakpan ng mga sintomas ng extrarenal ( acute gastroenteritis sa kaso ng pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal, mga lokal at nakakahawang pagpapakita sa maraming trauma, mga sistematikong pagpapakita na may AIN na dulot ng droga). Bilang karagdagan, marami maagang sintomas Ang OPN (kahinaan, anorexia, pagduduwal, antok) ay hindi tiyak. Samakatuwid, ang pinakamahalaga para sa maagang pagsusuri ay mga pamamaraan sa laboratoryo: pagpapasiya ng antas ng creatinine, urea at potasa sa dugo.
Among mga palatandaan ng clinically advanced acute renal failure - mga sintomas ng pagkawala ng homeostatic function ng mga bato - talamak na kaguluhan ng water-electrolyte metabolism at acid-base state (KOS), pagtaas ng azotemia, pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos(uremic intoxication), baga, gastrointestinal tract, talamak na bacterial at impeksyon sa fungal.
Oliguria (diuresis na mas mababa sa 500 ml) ay matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. 3-10% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng anuric acute renal failure (diuresis mas mababa sa 50 ml bawat araw). Ang mga sintomas ng overhydration ay maaaring mabilis na sumali sa oliguria at lalo na sa anuria - unang extracellular (peripheral at abdominal edema), pagkatapos ay intracellular (pulmonary edema, acute left ventricular failure, cerebral edema). Kasabay nito, halos 30% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng neoliguric acute renal failure sa kawalan ng mga palatandaan ng overhydration.
azotemia - isang pangunahing tanda ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang kalubhaan ng azotemia ay karaniwang sumasalamin sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa talamak na pagkabigo sa bato, sa kaibahan sa talamak na pagkabigo sa bato, ang isang mabilis na pagtaas sa azotemia ay katangian. Sa isang pang-araw-araw na pagtaas sa antas ng urea ng dugo sa pamamagitan ng 10-20 mg%, at creatinine sa pamamagitan ng 0.5-1 mg%, nagsasalita sila ng isang non-catabolic form ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang hypercatabolic form ng acute renal failure (na may acute sepsis, burn disease, multiple trauma na may crash syndrome, surgical operations sa puso at malalaking vessel) ay nailalarawan sa isang makabuluhang mas mataas na rate ng pang-araw-araw na pagtaas ng urea at creatinine ng dugo (30-100). at 2-5 mg%, ayon sa pagkakabanggit), pati na rin ang mas malinaw na mga karamdaman ng potasa at metabolismo ng KOS. Sa neoliguric acute renal failure, ang mataas na azotemia, bilang panuntunan, ay lumilitaw kasama ang pagdaragdag ng hypercatabolism.
Hyperkalemia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng serum potassium sa isang antas ng higit sa 5.5 meq / l - mas madalas na napansin sa oliguric at anuric acute renal failure, lalo na sa mga hypercatabolic form, kapag ang akumulasyon ng potassium sa katawan ay nangyayari hindi lamang dahil sa isang pagbawas sa ang renal excretion nito, ngunit dahil din sa paggamit nito mula sa necrotic muscles, hemolyzed erythrocytes. Kasabay nito, ang kritikal, nagbabanta sa buhay na hyperkalemia (higit sa 7 mEq / l) ay maaaring umunlad sa unang araw ng sakit at matukoy ang rate ng pagtaas ng uremia. Ang nangungunang papel sa pagtuklas ng hyperkalemia at kontrol ng mga antas ng potasa ay kabilang sa biochemical monitoring at ECG.
metabolic acidosis na may pagbaba sa antas ng bicarbonates sa serum hanggang 13 mmol / l ay matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Na may mas malinaw na mga paglabag sa CBS na may malaking kakulangan ng bicarbonates at isang pagbawas sa pH ng dugo, na karaniwan para sa mga hypercatabolic na anyo ng talamak na pagkabigo sa bato, malaking maingay na paghinga ng Kussmaul at iba pang mga palatandaan ng pinsala sa central nervous system ay idinagdag, at puso. ang mga kaguluhan sa ritmo na sanhi ng hyperkalemia ay pinalala.
mabigat pagsugpo sa pag-andar immune system katangian ng OOP. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang phagocytic function at leukocyte chemotaxis ay pinipigilan, ang synthesis ng mga antibodies ay pinigilan, cellular immunity(lymphopenia). Mga talamak na impeksyon - bacterial (madalas na sanhi ng oportunistikong gramo-positibo at gramo-negatibong flora) at fungal (hanggang sa candidasepsis) ay nabubuo sa 30-70% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at kadalasang tinutukoy ang pagbabala ng pasyente. Karaniwang acute pneumonia, stomatitis, parotitis, impeksyon sa ihi, atbp.
Among mga sugat sa baga sa talamak na pagkabigo sa bato isa sa pinakamalala ay abscess pneumonia. Gayunpaman, ang iba pang mga anyo ng pinsala sa baga ay madalas din, na kailangang maiba sa pulmonya. Ang uremic pulmonary edema, na bubuo na may matinding hyperhydration, ay ipinahayag sa pamamagitan ng acute respiratory failure, radiologically characterized ng maramihang cloud-like infiltrates sa parehong baga. Respiratory distress syndrome, kadalasang nauugnay sa matinding acute renal failure, ay nagpapakita rin bilang acute respiratory failure na may progresibong pagkasira ng pulmonary gas exchange at nagkakalat na pagbabago sa mga baga (interstitial edema, maramihang atelectasis)na may mga palatandaan ng talamak na pulmonary hypertension at kasunod na pag-akyat ng bacterial pneumonia. Ang namamatay mula sa distress syndrome ay napakataas.
Ang AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paikot, potensyal na mababalik na kurso. Mayroong panandaliang paunang yugto, oliguric o anuric (2-3 linggo) at restorative polyuric (5-10 araw). Ang hindi maibabalik na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay dapat isaalang-alang kapag ang tagal ng anuria ay lumampas sa 4 na linggo. Ang mas bihirang variant na ito ng kurso ng matinding talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod na may bilateral cortical necrosis, RPGN, malubhang nagpapaalab na sugat ng mga daluyan ng bato (systemic vasculitis, malignant hypertension).

Diagnosis ng AKI

Sa unang yugto ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato, mahalagang makilala sa pagitan ng anuria at talamak na pagpapanatili ng ihi. Dapat mong tiyakin na walang ihi sa pantog (percussion, pamamaraan ng ultrasonic o sa pamamagitan ng catheterization) at agarang matukoy ang antas ng urea, creatinine at serum potassium. Ang susunod na yugto ng diagnosis ay upang maitaguyod ang anyo ng talamak na pagkabigo sa bato (prerenal, renal, postrenal). Una sa lahat, ang sagabal sa urinary tract ay hindi kasama gamit ang ultrasound, radionuclide, radiological at endoscopic na pamamaraan. Mahalaga rin ang urinalysis. Sa prerenal acute renal failure, ang nilalaman ng sodium at chlorine sa ihi ay nabawasan, at ang ratio ng ihi creatinine / plasma creatinine ay nadagdagan, na nagpapahiwatig ng isang medyo buo na kakayahan sa konsentrasyon ng mga bato. Ang reverse ratio ay sinusunod sa renal acute renal failure. Ang excreted sodium fraction sa prerenal AKI ay mas mababa sa 1 at sa renal AKI ay 2.
Pagkatapos ng pagbubukod ng prerenal acute renal failure, kinakailangan upang maitatag ang anyo ng renal acute renal failure. Ang pagkakaroon ng erythrocyte at protina cast sa sediment ay nagpapahiwatig ng pinsala sa glomeruli (halimbawa, na may AGN at RPGN), ang masaganang cellular detritus at tubular cast ay nagpapahiwatig ng AIO, ang pagkakaroon ng polymorphonuclear leukocytes at eosinophils ay katangian ng acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) , pagtuklas ng mga pathological cast ( myoglobin, hemoglobin, myeloma) , pati na rin ang crystalluria ay tipikal para sa intratubular blockade.
Gayunpaman, dapat tandaan na ang pag-aaral ng komposisyon ng ihi sa ilang mga kaso ay hindi mapagpasyahan. halaga ng diagnostic. Halimbawa, kapag nagrereseta ng diuretics, ang nilalaman ng sodium sa ihi na may prerenal acute renal failure ay maaaring tumaas, at sa talamak na nephropathy, ang prerenal component (pagbaba ng natriuresis) ay maaaring hindi makita, dahil kahit na sa paunang yugto Sa talamak na kabiguan ng bato (CRF), ang kakayahan ng mga bato na mag-imbak ng sodium at tubig ay nawawala sa mas malaking lawak. Sa simula ng talamak na nephritis, ang electrolyte na komposisyon ng ihi ay maaaring katulad ng sa prerenal acute renal failure, at sa paglaon, katulad ng sa renal acute renal failure. Ang talamak na bara ng ihi ay humahantong sa mga pagbabago sa komposisyon ng ihi, katangian ng prerenal acute renal failure, at talamak na sanhi ng mga pagbabago na katangian ng renal acute renal failure. Ang isang mababang excreted sodium fraction ay matatagpuan sa mga pasyente na may hemoglobin- at myoglobinuric acute renal failure. Sa mga huling yugto, ginagamit ang isang biopsy sa bato. Siya ay ipinapakita na may matagal na kurso ng anuric na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, na may talamak na pagkabigo sa bato hindi malinaw na etiology, na may pinaghihinalaang ATIN na dulot ng droga, na may talamak na pagkabigo sa bato na nauugnay sa glomerulonephritis o systemic vasculitis.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

ang pangunahing gawain paggamot ng postrenal acute renal failure ay upang alisin ang sagabal at ibalik ang normal na pagdaan ng ihi. Pagkatapos nito, ang postrenal acute renal failure sa karamihan ng mga kaso ay mabilis na naalis. Ang mga pamamaraan ng dialysis ay ginagamit para sa postrenal acute renal failure sa mga kaso kung saan, sa kabila ng pagpapanumbalik ng ureteral patency, nagpapatuloy ang anuria. Ito ay sinusunod kapag sumali sa apostematous nephritis, urosepsis.
Kung masuri ang prerenal acute renal failure, mahalagang idirekta ang mga pagsisikap na alisin ang mga salik na nagdulot ng talamak na vascular insufficiency o hypovolemia, upang ihinto ang mga gamot na nagdudulot ng prerenal acute renal failure (non-steroidal anti-inflammatory drugs, angiotensin-converting enzyme inhibitors, sandimmune). Upang alisin mula sa pagkabigla at lagyang muli ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ginagamit nila ang intravenous administration ng malalaking dosis ng steroid, large-molecular dextrans (polyglucin, reopoliglyukin), plasma, albumin solution. Sa pagkawala ng dugo, ang mga pulang selula ng dugo ay isinasalin. Sa kaso ng hyponatremia at dehydration intravenously ibinibigay mga solusyon sa asin. Ang lahat ng mga uri ng transfusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng diuresis at ang antas ng central venous pressure. Pagkatapos lamang ng pagpapapanatag ng presyon ng dugo at muling pagdadagdag ng intravascular bed, inirerekomenda na lumipat sa intravenous, pangmatagalang (6-24 na oras) na pangangasiwa ng furosemide na may dopamine, na binabawasan ang renal afferent vasoconstriction.

Paggamot ng renal acute renal failure

Sa pag-unlad ng oliguria sa mga pasyente na may myeloma, urate crisis, rhabdomyolysis, hemolysis, tuluy-tuloy (hanggang sa 60 oras) infusion alkalizing therapy ay inirerekomenda, kabilang ang pangangasiwa ng mannitol kasama ng isotonic solution ng sodium chloride, sodium bikarbonate at glucose (average 400-600 ml / h) at furosemide. Salamat sa therapy na ito, ang diuresis ay pinananatili sa isang antas ng 200-300 ml / h, ang alkaline na reaksyon ng ihi ay pinananatili (pH> 6.5), na pumipigil sa intratubular na pag-ulan ng mga cylinder at tinitiyak ang paglabas ng libreng myoglobin, hemoglobin, uric acid.
Sa isang maagang yugto bato talamak na kabiguan ng bato, sa unang 2-3 araw ng pag-unlad ng AIO, sa kawalan ng kumpletong anuria at hypercatabolism, ang isang pagtatangka sa konserbatibong therapy (furosemide, mannitol, fluid infusions) ay makatwiran din. Ang pagiging epektibo ng konserbatibong therapy ay napatunayan ng isang pagtaas sa diuresis na may pang-araw-araw na pagbaba sa timbang ng katawan ng 0.25-0.5 kg. Ang pagbaba ng timbang ng higit sa 0.8 kg / araw, madalas na sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng potasa sa dugo, - tanda ng babala hyperhydration, na nangangailangan ng isang apreta ng rehimen ng tubig.
Sa ilang mga variant ng renal acute renal failure (RPGN, drug-induced acute renal failure, acute pyelonephritis), ang pangunahing konserbatibong therapy ay dinadagdagan ng mga immunosuppressant, antibiotics, plasmapheresis. Ang huli ay inirerekomenda din para sa mga pasyente na may crush syndrome na alisin ang myoglobin at ihinto ang DIC. Sa talamak na pagkabigo sa bato bilang isang resulta ng sepsis at sa kaso ng pagkalason, ginagamit ang hemosorption, na tinitiyak ang pag-alis ng iba't ibang mga lason mula sa dugo.
Sa kawalan ng epekto ng konserbatibong therapy, ang pagpapatuloy ng paggamot na ito nang higit sa 2-3 araw ay walang saysay at mapanganib dahil sa pagtaas ng panganib ng mga komplikasyon mula sa paggamit ng malalaking dosis ng furosemide (pinsala sa pandinig) at mannitol (talamak na pagpalya ng puso. , hyperosmolarity, hyperkalemia).

paggamot sa dialysis

Ang pagpili ng paggamot sa dialysis ay tinutukoy ng mga katangian ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa non-catabolic AKI sa kawalan ng matinding overhydration (na may natitirang renal function), ginagamit ang talamak na HD. Kasabay nito, ang acute peritoneal dialysis ay epektibo para sa non-catabolic acute renal failure sa mga bata, matatandang pasyente, na may malubhang atherosclerosis, acute renal failure na sanhi ng droga (aminoglycoside AKI).
Para sa paggamot ng mga pasyente na may kritikal na hyperhydration at metabolic disorder matagumpay na ginamit hemofiltration (GF). Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na walang natitirang paggana ng bato, ang HF ay isinasagawa nang tuluy-tuloy sa buong panahon ng anuria (pare-parehong HF). Sa pagkakaroon ng kaunting natitirang function ng bato, ang pamamaraan ay posible sa isang intermittent mode (intermittent HF). Depende sa uri ng vascular access, ang pare-parehong HF ay maaaring arteriovenous at veno-venous. Ang isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa pagsasagawa ng arteriovenous HF ay ang katatagan ng hemodynamics. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na may kritikal na overhydration at hindi matatag na hemodynamics (hypotension, isang pagbaba sa cardiac output), ang veno-venous HF ay isinasagawa gamit ang venous access. Ang perfusion ng dugo sa pamamagitan ng hemodialyzer ay isinasagawa gamit ang isang blood pump. Ginagarantiyahan ng pump na ito ang sapat na daloy ng dugo upang mapanatili ang kinakailangang ultrafiltration rate.

Pagtataya at mga kinalabasan

Sa kabila ng pagpapabuti ng mga pamamaraan ng paggamot, ang dami ng namamatay sa talamak na pagkabigo sa bato ay nananatiling mataas, na umaabot sa 20% sa obstetric at gynecological form, 50% sa mga sugat na dulot ng droga, 70% pagkatapos ng mga pinsala at mga interbensyon sa kirurhiko, at 80-100% sa maraming organ. kabiguan. Sa pangkalahatan, ang prognosis ng prerenal at postrenal AKI ay mas mahusay kaysa sa bato. Prognostically unfavorable oliguric at lalo na anuric renal acute renal failure (kumpara sa neoliguric), pati na rin ang acute renal failure na may matinding hypercatabolism. Ang pagbabala para sa talamak na pagkabigo sa bato ay pinalala ng pagdaragdag ng impeksiyon (sepsis), ang matatandang edad ng mga pasyente.
Kabilang sa mga kinalabasan ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pinakakaraniwan ay ang pagbawi: kumpleto (sa 35-40% ng mga kaso) o bahagyang - na may depekto (sa 10-15%). Halos kasingdalas mayroong nakamamatay na kinalabasan: sa 40-45% ng mga kaso. Ang chronization sa paglipat ng isang pasyente sa talamak na HD ay bihirang sinusunod (sa 1-3% ng mga kaso): sa mga ganitong anyo ng talamak na pagkabigo sa bato bilang bilateral cortical necrosis, malignant hypertension syndrome, hemolytic-uremic syndrome, necrotic vasculitis. Sa mga nakalipas na taon, nagkaroon ng hindi pangkaraniwang mataas na porsyento ng chronicity (15-18) pagkatapos ng talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng mga radiopaque agent.
Ang isang madalas na komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay impeksyon sa ihi at pyelonephritis, na sa hinaharap ay maaari ring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.

Ang acute renal failure (ARF) ay isang hindi inaasahang paghinto ng pag-andar ng pareho o isa sa mga napanatili na bato, na sinamahan ng mabilis na akumulasyon ng mga nakakalason na metabolite ng mga base na naglalaman ng nitrogen sa mga tisyu ng katawan, pati na rin ang isang electrolyte at karamdaman sa balanse ng tubig. Ang sakit na ito ay isa sa mga posibleng maibabalik na kondisyong pang-emergency. Ang resulta OPN ang mga function ng bato ay may kapansanan, kabilang ang pagsasala, pagtatago at paglabas.

Bawat taon, humigit-kumulang 1.2 milyong mga klinikal na kaso ng sakit ang opisyal na nasuri sa mundo. Ang reversibility ng pathological na proseso ay humigit-kumulang 85-90%. Ang mga nakamamatay na kinalabasan sa talamak na variant ng pagkabigo sa bato ay isang medyo bihirang pangyayari na nangyayari sa napaka-advance na mga anyo ng patolohiya o ang paglitaw ng maraming pagkabigo ng organ.

Mga sanhi ng pag-unlad at pangunahing anyo

Ang pinsala sa renal tubules at glomeruli, na sinamahan ng mga kaguluhan sa aktibidad ng organ at isang makabuluhang pagkasira sa pangkalahatang kagalingan ng isang tao, ay maaaring mangyari sa wastong bato at extrarenal na patolohiya. Tinutukoy ng mga eksperto ang mga sumusunod na pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato:

pamamaga ng parenkayma ng mga bato;
bilateral obstruction ng urinary tract (o blockade ng isang bato), na bubuo bilang resulta ng blockade ng calculi o may mga kanser sa genitourinary organs;
ang epekto sa bato ng mga lason at mga lason ng kemikal at organikong pinagmulan;
pinsala sa bato (kabilang ang hakbang sa pagoopera sa mga istruktura ng organ ng urinary sphere);
isang matalim na pagbaba sa cardiac output na pinukaw ng matinding arrhythmia, cardiac tamponade, pagpalya ng puso, at iba pa;
atherosclerotic lesyon ng mga arterya ng bato;
trombosis ng mga sisidlan ng mga bato;
mga kondisyon ng pagkabigla (anaphylactic, toxic, bacteriological shock), na sinamahan ng isang biglaang at patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo;
mataas na konsentrasyon sa daloy ng dugo ng mga bahagi ng protina (kadalasan myoglobin at hemoglobin);
matagal at walang kontrol na paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, kabilang ang mga gamot na antibacterial, sulfonamides, cytostatics;
pangangasiwa ng mga ahente ng radiopaque sa mga pasyente na may dysfunction ng bato;
isang mabilis na pagbaba sa dami ng extracellular fluid na sanhi ng intoxication syndrome, pagtatae, labis na pagdurugo, pagbaba ng likido sa anyo ng pagbubuhos sa lukab ng tiyan, pagkasunog, pag-aalis ng tubig;
kumplikadong pagbubuntis.

Depende sa pangunahing etiological na kadahilanan na nag-udyok sa pagsisimula ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato, kaugalian na makilala sa pagitan ng mga klasikong anyo ng sakit:

prerenal, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato at isang pagbawas sa rate ng pagsasala sa glomeruli na sanhi ng isang pagbawas sa BCC sa katawan ng pasyente (ang kundisyong ito ay maaaring ma-trigger ng pagkawala ng dugo, isang pagbaba sa cardiac output, matagal na paggamit ng diuretics, malawak na pagkasunog);
bato, kung saan ang aktwal na parenkayma ng mga bato ay apektado;
postrenal, na nagmumula bilang isang resulta ng isang talamak na paglabag sa natural na pagpasa ng ihi bilang isang resulta ng patolohiya ng ureters, pantog, urethral canal, atbp.

Klinikal na larawan

Ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato ay tumutukoy sa pagkakaroon ng apat na pangunahing yugto ng sakit, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga sintomas. Sa simula ng sakit, ang mga pagpapakita ng pangunahing proseso ng pathological ay nangingibabaw, na naging sanhi ng pag-unlad ng sakit. Sa wastong paggamot, ang patolohiya ay nagsisimula sa mabilis na pag-regress na may unti-unting pagpapatuloy ng pag-andar ng bato. Para sa magaling na kakailanganin ng katawan mula 6 hanggang 18 buwan.

Mayroong mga sumusunod na yugto ng OPN:

inisyal;
oligoanuria;
polyuria;
panahon ng pagbawi.

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa maagang panahon ng pag-unlad ng sakit ay hindi tiyak. Pansinin ng mga pasyente ang hitsura ng pag-aantok, pangkalahatang kahinaan, labis na pagkapagod, panaka-nakang pagduduwal. Ang kalubhaan ng kondisyon ng isang taong may sakit ay nakasalalay sa mga katangian ng pinagbabatayan na karamdaman. Ang unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo halos sa bilis ng kidlat at tumatagal mula sa ilang sampu-sampung oras hanggang 3-5 araw.

Ang simula ng oligoanuric na yugto ng sakit ay pinatunayan ng isang matalim na pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis. Ang dami ng ihi na pinalabas ay hindi hihigit sa 400-500 ml sa buong araw. Bilang karagdagan, ang mga tagapagpahiwatig ng kalidad ng ihi ay nagbabago: nagiging madilim ang kulay, naglalaman ng protina, may mataas na density, at iba pa. Ang yugtong ito ng kondisyon ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sintomas ng progresibong azotemia. Sa dugo sa panahong ito, ang isang labis na pagtaas sa nilalaman ng sodium at potassium, pati na rin ang mga phosphate, ay tinutukoy. Sa pagsasagawa, ang pasyente ay nasuri na may matinding pagtatae, pagduduwal at pagsusuka. Sa bahagi ng mga baga, ang kanilang edema ay maaaring maobserbahan sa hitsura ng igsi ng paghinga at paghinga ng isang basa na kalikasan. Ang pasyente ay may lethargy. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay. Ang talamak na panahon ng sakit ay tumatagal mula 9 hanggang 15 araw.

Ang oligoanuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay pinalitan ng polyuric phase ng sakit, kapag ang pang-araw-araw na diuresis ng pasyente ay tumaas sa 3-5.5 litro. Sa oras na ito, mayroong isang malaking pagkawala ng potasa kasama ang excreted na ihi, na humahantong sa isang malinaw na pagbaba sa tono ng kalamnan, paresis, at mga sakit sa puso. Sa dugo sa yugtong ito ng sakit, ang pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte at ang pagkawala ng mga palatandaan ng laboratoryo ng azotemia ay tinutukoy. Ang ihi ng naturang mga pasyente ay may mababang density, isang liwanag na kulay, at isang pinababang halaga ng creatinine at urea.

Pagkatapos ng polyuric phase, ang isang taong may sakit ay nagsisimula ng isang panahon ng paggaling. Sa oras na ito, ang pag-andar ng mga bato ay naibalik, at ang katawan ng pasyente ay nagsisimulang dahan-dahang bumalik sa isang buong buhay. Ang yugto ng pagbawi ay tumatagal mula 6 na buwan hanggang isang taon o higit pa.

Mga tampok ng diagnostic

Ang diagnosis ng mga sanhi ng proseso ng pathological ay isang mahalagang hakbang sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay batay sa pagsusuri ng layunin ng data ng pagsusuri at interpretasyon ng mga resulta ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik. Upang matukoy ang mga pagbabago sa dugo at ihi, ginagamit ng mga doktor ang:

isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, kung saan mayroong kakulangan ng mga erythrocytes at hemoglobin, isang pagbawas sa hematocrit, leukocytosis o leukopenia, at iba pa;
pangkalahatang pagsusuri ng ihi, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagbaba sa tiyak na gravity nito, ang pagkakaroon ng mga erythrocytes, leukocytes, protina, epithelium, hyaline cylinders;
pagsusuri ng biochemical dugo, na ginagawang posible upang masuri ang isang pagtaas sa antas ng creatinine at urea kumpara sa pamantayan, mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo, metabolic acidosis;
biochemical analysis ng ihi kasama ang pagpapasiya nito komposisyong kemikal at electrolytes;
bacteriological na pagsusuri ng ihi, na nagbibigay-daan upang kumpirmahin o ibukod ang nakakahawang etiology ng sakit sa bato.

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato, ginagamit ng mga doktor instrumental na pananaliksik:

ultrasonography, na ginagawang posible upang masuri ang estado ng parenkayma ng mga bato, ang cup-and-bowl apparatus, ang kapsula, at din upang matukoy posibleng dahilan ang pag-unlad ng sakit (ang pagkakaroon ng calculi, mga bukol, mga pagbabago sa dami at laki ng organ);

endoscopic na pagsusuri gamit ang cysto- at ureteroscopy, na nagpapahintulot sa iyo na makita ang totoong larawan sa loob ng mga guwang na organo ng sistema ng ihi;
radionuclide diagnostic techniques na nagbibigay-daan sa pag-visualize sa estado ng mga organ at tissue sa pamamagitan ng pagpasok ng radionuclides sa katawan;
biopsy ng renal tissue;
CT scan;

Apurahang Pangangalaga

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang kondisyon na nangangailangan tulong pang-emergency, dahil ang sakit ay biglang nagpapakita ng sarili at mabilis na umuunlad. Ang buhay ng isang tao sa sandaling ito ay nakasalalay sa kung gaano kabilis ang paggagamot sa kanya. Iyon ang dahilan kung bakit ang pangunahing punto pangangalaga sa emerhensiya ay isang agarang tugon sa mga unang palatandaan ng isang sakit sa isang tao at pagdadala ng biktima sa isang institusyong medikal.

Sa daan patungo sa ospital o habang naghihintay sa pagdating ng medical team, dapat mong gawin ang sumusunod:

ilagay ang isang maysakit sa kanyang likod sa isang patag na ibabaw;
ang mga binti ng pasyente ay dapat na bahagyang nakataas (maaari kang maglagay ng mga nakatiklop na damit, isang unan o isang roller sa ilalim ng mga ito);
kalmado ang tao
magbigay ng walang sagabal na daan sa mga baga ng sariwang hangin (buksan ang bintana, tanggalin ang kurbata, tanggalin ang butones damit na panlabas);
palayain ang katawan ng pasyente mula sa labis na damit;
kung kinakailangan, takpan ang tao ng kumot.

Mga modernong diskarte sa paggamot

Para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangan upang makilala ang isang taong may sakit sa departamento ng emerhensiya. Sa isang maagang yugto ng proseso ng pathological, kinakailangan upang maalis ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit. Halimbawa, sa shock states Ang AKI therapy ay naglalayong ibalik ang isang sapat na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at normalizing presyon ng dugo, at sa kaso ng pagkalason sa katawan ng mga pestisidyo - paghuhugas ng digestive tract at paglilinis ng dugo. Sa pagbara sa daanan ng ihi, itinuon ng mga doktor ang kanilang mga pagsisikap sa pag-alis ng bara at ipagpatuloy ang normal na pag-agos ng ihi.

Sa yugto ng oligoanuria, ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato ay nabawasan sa muling pagdadagdag ng BCC at pagrereseta ng isang diyeta na walang protina sa pasyente. Dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagpapasigla ng diuresis sa pagsasanay ay natanto ng intravenous administration mga gamot na diuretiko. Sa kahanay, ang pasyente ay inireseta ng isang diyeta na walang protina na may paghihigpit sa mga bahagi ng protina na matatagpuan sa karne, seafood, soybeans, beans, gatas, atbp., Pati na rin ang mga pagkaing naglalaman ng potasa (saging, pinatuyong prutas, mani).

Bilang karagdagan, ang isang taong may sakit ay maaaring italaga:

mga antibacterial na gamot para sa nakakahawang kalikasan ng sakit;
mga gamot upang maibalik ang normal na balanse ng electrolyte ng dugo;
pagsasalin ng mga produkto ng dugo para sa pagwawasto ng hemodynamics;
vasodilators para sa matinding spasm at ischemia ng renal tissue;
pandagdag sa bakal para sa mga halatang palatandaan ng anemia.

Mga hakbang sa pag-iwas

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isa sa mga kondisyon ng pathological, ang pag-unlad nito ay maaaring mapigilan sa pamamagitan ng napapanahong pag-aalis ng ilang mga etiological na kadahilanan sa pagsisimula ng sakit. Upang gawin ito, sundin ang mga simpleng rekomendasyon ng mga doktor, kabilang ang:

mahigpit na pagsunod sa mga regimen ng droga;
maaga at maagang pagsusuri, pati na rin ang napapanahong paggamot ng mga systemic pathologies na may pinsala sa maliliit na mga vessel ng bato (diabetes mellitus, lupus erythematosus, scleroderma);
sapat na therapy ng mga sakit ng sistema ng ihi na may mga sintomas ng bato ng organ dysfunction;
pagbubukod ng pakikipag-ugnay sa katawan na may mga nephrotoxic na sangkap, lason, kemikal, radioactive na elemento;
pag-iwas sa paggamit ng mga diagnostic contrast agent (radionuclides) na may kaugnayan sa mga pasyenteng may kapansanan sa paggana ng bato.

Mga pagtataya ng mga doktor para sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga pagtataya para sa talamak na kabiguan ng bato ay direktang nakasalalay sa kung gaano kabilis ang pagsisimula ng mga doktor sa paggamot sa isang taong may sakit. Ang paggana ng bato ay ganap na naibalik sa 4 sa 10 mga pasyente na nakatanggap ng kwalipikadong pangangalagang medikal sa isang napapanahong paraan at buo. Sa 10-20% ng mga klinikal na kaso, ang pag-andar ng bato ay maaari lamang maibalik na bahagyang, na nauugnay sa mga katangian ng katawan ng pasyente, indibidwal na hindi pagpaparaan sa ilan. mga gamot, ang edad ng tao, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga karamdaman at ang kanilang kalubhaan.

Ang huli na apela ng isang pasyente kung saan ang talamak na pagkabigo sa bato ay umuunlad para sa tulong medikal ay mapanganib na mabilis na pagtaas sa mga panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng proseso ng pathological. Sa ganitong mga kaso talamak na anyo ang sakit ay madaling mabago sa isang talamak na variant ng kurso ng patolohiya, at maging sanhi ng pagkamatay ng pasyente. Ang kamatayan bilang resulta ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari dahil sa komplikasyon ng kondisyon ng isang tao na may uremic coma, ang pagbuo ng sepsis, at pagpalya ng puso.

Ang acute renal failure (ARF) ay isang biglaang, potensyal na mababalik na paghinto ng excretory function ng mga bato, na ipinakita sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng azotemia at malubhang pagkagambala sa tubig at electrolyte.

EPIDEMIOLOHIYA

Ang insidente sa populasyon ng Europa ay 200 bawat 1,000,000 populasyon bawat taon. Sa higit sa kalahati ng mga kaso, ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maramihang trauma at operasyon sa puso at malalaking sisidlan. Hospital acute renal failure ay 31-40%, isa pang 15-20% ay dahil sa obstetric at gynecological pathology. Sa nakalipas na 10 taon, ang proporsyon ng gamot na OPN ay tumaas nang malaki (nang 6-8 beses).

PAG-UURI

Ayon sa pathogenesis, tatlong variant ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakikilala, na nangangailangan ng ibang therapeutic approach.

Prerenal (ischemic), sanhi ng talamak na kapansanan sa daloy ng dugo sa bato (mga 55% ng mga kaso).

Renal (parenchymal), na nagreresulta mula sa pinsala sa renal parenchyma (sa 40% ng mga pasyente).

Postrenal (nakakaharang), na umuunlad bilang isang resulta ng isang talamak na paglabag sa pag-agos ng ihi (nabanggit sa 5% ng mga kaso).

ETIOLOHIYA

Nabawasan ang cardiac output (cardiogenic shock, cardiac tamponade, arrhythmias, heart failure, pulmonary embolism, pagdurugo, lalo na obstetric).

Systemic vasodilation (endotoxic shock sa sepsis, anaphylaxis, paggamit ng mga vasodilator).

Pagsamsam ng likido sa mga tisyu (pancreatitis, peritonitis).

Dehydration na may matagal na pagsusuka, labis na pagtatae, matagal na paggamit ng diuretics o laxatives, pagkasunog.

Mga sakit sa atay (cirrhosis, resection ng atay, cholestasis) na may pag-unlad ng hepatic-renal syndrome.

Ang postischemic acute renal failure ay bubuo sa mga sitwasyong nakalista sa etiology ng prerenal acute renal failure; ay isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng prerenal acute renal failure na may paglala ng hypertension at renal ischemia.

Exogenous intoxications (pinsala sa bato sa pamamagitan ng mga lason na ginagamit sa industriya at pang-araw-araw na buhay, kagat ng makamandag na ahas at insekto, nephrotoxic effect ng antibiotics, radiopaque substances, heavy metals, organic solvents).

Hemolysis (bilang bahagi ng mga komplikasyon ng pagsasalin ng dugo o malaria) o rhabdomyolysis. Ang rhabdomyolysis ay maaaring maging traumatiko at hindi traumatiko: ang traumatiko ay nauugnay sa matagal na crush syndrome; ang non-traumatic ay nauugnay sa pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen ng mga kalamnan - na may heat stroke, mabigat pisikal na trabaho; isang pagbawas sa paggawa ng enerhiya sa mga kalamnan - na may hypokalemia, hypophosphatemia; ischemia ng kalamnan - laban sa background ng hypoperfusion ng kalamnan; mga nakakahawang sugat ng mga kalamnan - na may influenza, legionellosis; direktang pagkakalantad sa mga lason (madalas na alkohol). Posible rin na hadlangan ang mga tubule na may mga Ig light chain (na may maraming myeloma), mga kristal ng uric acid (may gout, pangalawang hyperuricemia).

Ang mga nagpapaalab na sakit ng bato (mabilis na progresibong glomerulonephritis, acute tubulointerstitial nephritis), kabilang ang bilang bahagi ng isang nakakahawang patolohiya (hemorrhagic fever na may renal syndrome, leptospirosis, na may subacute infective endocarditis, impeksyon sa HIV, viral hepatitis).

Mga sugat sa vascular sa bato (hemolytic-uremic syndrome, thrombotic thrombocytopenic purpura, scleroderma, systemic necrotizing vasculitis, trombosis ng mga arterya o ugat, atherosclerotic embolism, dissecting aneurysm ng aorta ng tiyan).

Pinsala o pagtanggal ng isang bato.

Extrarenal obstruction: urethral occlusion; mga bukol ng pantog, prostate gland, pelvic organs; pagbara ng mga ureter na may bato, nana, thrombus; hindi sinasadyang ligation ng yuriter sa panahon ng operasyon.

Ang pagpapanatili ng ihi ay hindi sanhi ng isang organikong sagabal (may kapansanan sa pag-ihi sa diabetic neuropathy o bilang resulta ng paggamit ng mga anticholinergic at ganglionic blocker).

PATHOGENESIS

PRERENAL ACUTE RENAL FAILURE

Ang hypoperfusion ng renal tissue, depende sa kalubhaan at tagal, ay nagiging sanhi ng nababaligtad at kung minsan ay hindi maibabalik na mga pagbabago. Ang hypovolemia ay humahantong sa pagpapasigla ng mga baroreceptor, na natural na sinamahan ng pag-activate ng sympathetic nervous system, ang renin-angiotensin-aldosterone system, at ang pagtatago ng antidiuretic hormone. Ang kahulugan ng mga compensatory reaction na dulot ng mga mediator na ito ay vasoconstriction, pagpapanatili ng sodium at water ions sa katawan, at pagpapasigla ng sentro ng uhaw. Kasabay nito, ang mekanismo ng bato ng autoregulation ay isinaaktibo: ang tono ng afferent arteriole ay bumababa (na may pakikilahok ng prostaglandin E 2 at, marahil, nitric oxide) at ang tono ng efferent arteriole ay tumataas (sa ilalim ng impluwensya ng angiotensin II. ). Bilang resulta, tumataas ang presyon ng intraglomerular, at ang GFR ay pinananatili sa tamang antas sa loob ng ilang panahon. Gayunpaman, na may binibigkas na hypoperfusion, ang mga posibilidad ng compensatory reactions ay hindi sapat, ang isang kawalan ng timbang ay nangyayari sa direksyon ng afferent vasoconstriction na may ischemia ng cortical layer ng bato at isang pagbawas sa GFR, at ang prerenal acute renal failure ay bubuo. Ang paggamit ng isang bilang ng mga gamot ay maaaring dagdagan ang posibilidad na magkaroon ng prerenal acute renal failure: Ang mga NSAID, halimbawa, ay pumipigil sa synthesis ng mga prostaglandin, at ang mga inhibitor ng ACE ay pumipigil sa synthesis ng angiotensin II, na humahantong sa isang pagpapahina ng mga natural na mekanismo ng compensatory. Samakatuwid, ang mga gamot na ito ay hindi dapat gamitin sa hypoperfusion; Ang mga inhibitor ng ACE ay kontraindikado din sa bilateral renal artery stenosis.

RENAL ACUTE KIDNEY FAILURE

Ang pathogenesis ay iba depende sa uri ng renal AKI.

Sa pag-unlad ng ischemia ng renal parenchyma at / o pagkakalantad sa mga nephrotoxic factor, ang talamak na tubular necrosis ay bubuo.

Ischemic pinsala sa bato na may pag-unlad ng bato talamak bato pagkabigo ay pinaka-malamang pagkatapos ng cardiac surgery, mga pangunahing pinsala, napakalaking dumudugo. Ang ischemic variant ng talamak na kabiguan ng bato ay maaari ding bumuo sa isang normal na antas ng BCC, kung mayroong mga kadahilanan ng panganib tulad ng sepsis, ang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, ang pagkakaroon ng isang nakaraang sakit sa bato na may talamak na pagkabigo sa bato.

nSa unang yugto ng ischemic acute renal failure (na tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw), bumababa ang GFR para sa mga sumusunod na dahilan.

q Nabawasan ang ultrafiltration rate dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato.

qPagbara ng mga tubule ng mga cellular cast at detritus.

qRetrograde current ng glomerular filtrate sa pamamagitan ng nasirang tubular epithelium.

n Sa advanced na yugto ng ischemic acute renal failure (tumatagal ng 1-2 linggo), ang GFR ay umabot sa pinakamababang antas (5-10 ml/h), habang ito ay nananatiling mababa kahit na ang hemodynamics ay naibalik. Ang pangunahing papel ay ibinibigay sa mga paglabag sa lokal na regulasyon, na humahantong sa vasoconstriction (nadagdagan ang synthesis ng endothelin, pagpapahina ng produksyon ng nitric oxide, atbp.).

Ang yugto ng pagbawi ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagbabagong-buhay ng tubular epithelium ng mga bato. Bago ang pagpapanumbalik ng pag-andar ng tubular epithelium, ang polyuria ay nabanggit sa yugtong ito.

Ang talamak na pagkabigo ng bato sa bato na sanhi ng mga nephrotoxin ay malamang sa mga matatanda at mga pasyente na may unang kapansanan sa paggana ng bato. Ang gitnang link ay ang vasoconstriction na dulot ng nephrotoxins, na humahantong sa mga pagbabago sa microcirculation sa mga bato. Mula sa mga pang-industriyang nephrotoxin, ang mga asing-gamot ng mercury, chromium, uranium, ginto, tingga, platinum, arsenic, bismuth ay ang pinaka-mapanganib, mula sa mga sambahayan - mga kahalili ng alkohol (methanol, glycols, dichloroethane, carbon tetrachloride). Ang nephrotoxic acute renal failure, na udyok ng paggamit ng mga radiopaque na gamot, ay kadalasang nabubuo sa mga indibidwal na may diabetes, multiple myeloma, talamak na pagkabigo sa bato, pagpalya ng puso at hypovolemia. Sa mga gamot, ang nangungunang lugar (bilang ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato) ay inookupahan ng aminoglycosides, cyclosporine, acyclovir at cyclophosphamide. Ang mga cephalosporins, sulfonamides, co-trimoxazole ay maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato sa pamamagitan ng matinding pinsala sa tubulointerstitial.

Ang AKI laban sa background ng myoglobinuria o hemoglobinuria ay bubuo dahil sa pagbara ng mga tubules ng mga cylinder ng pigment, pati na rin ang direktang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira ng hemoglobin at myoglobin. Ang mga silindro ay nabuo sa malalaking numero laban sa background ng acidosis at hypovolemia. May mga mungkahi na ang parehong myoglobin at hemoglobin ay pumipigil sa aktibidad ng nitric oxide, sa gayon ay lumilikha ng isang kinakailangan para sa vasoconstriction at pagkasira ng microcirculation ng mga bato. Ang pag-ulan ng mga kristal ng asin ng uric acid sa lumen ng renal tubules ay sumasailalim sa talamak na uric acid nephropathy.

Maaaring bumuo ang AKI na may mabilis na progresibong glomerulonephritis, lalo na nangyayari laban sa background ng patuloy na bacterial o impeksyon sa viral, na dahil sa madalas na mga episode ng dehydration (bilang resulta ng lagnat, pagtatae) at ang nephrotoxic effect ng napakalaking antibacterial at antiviral therapy. Ang kurso ng acute renal failure na nangyayari bilang bahagi ng drug-induced acute tubulointerstitial nephropathy ay kadalasang kumplikado ng extrarenal manifestations ng allergy, at sa acute tubulointerstitial nephritis ng infectious etiology (hantavirus, cytomegalovirus) - malubhang pangkalahatang pagkalasing. Ang AKI sa thrombotic thrombocytopenic purpura ay pinalala ng matinding anemia, talamak na encephalopathy, at hindi makontrol na hypertension. Ang matinding (malignant) hypertension sa systemic scleroderma at necrotizing renal angiitis ay maaaring mag-ambag sa mabilis na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato na may pag-unlad ng hindi maibabalik na uremia.

POSTRENAL ACUTE RENAL FAILURE

Ang anyo ng talamak na kabiguan ng bato ay kadalasang nangyayari dahil sa pagbara ng daanan ng ihi (mga bato, namuong dugo, necrotic papillary tissue) sa ibaba ng mga bibig ng mga ureter, kadalasan sa antas ng leeg ng pantog. Kung ang sagabal ay naisalokal sa itaas, pagkatapos ay ang hindi apektadong bato ay tumatagal sa pag-andar ng excretory. Ang pagbara sa pag-agos ng ihi ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga ureter at pelvis. Ang talamak na sagabal sa simula ay nagreresulta sa bahagyang pagtaas ng daloy ng dugo sa bato, mabilis na sinusundan ng vasoconstriction at pagbaba ng GFR. Ang matinding pagkabigo sa bato dahil sa matinding paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa pantog ay ang pinaka parehong dahilan anuria sa katandaan, sa mga pasyente ng neurological, pati na rin sa mga pasyente na may diabetes mellitus (i.e. ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari dahil sa prostate adenoma, vesicoureteral reflux, autonomic neuropathy). Ang mas bihirang mga sanhi ng postrenal acute renal failure ay urethral strictures, drug-induced retroperitoneal fibrosis, at cervical cystitis.

PATHOMORPOLOHIYA

Ang morphological substrate ng renal acute renal failure ay acute tubular necrosis. Ang mga pagbabago sa histological sa renal AKI dahil sa ischemia at nephrotoxic agent ay naiiba sa bawat isa. Bilang resulta ng nephrotoxic exposure, ang homogeneous diffuse necrosis ng mga cell ng convoluted at straight proximal tubules ay sinusunod. Sa ischemia ng mga bato, ang focal necrosis ng mga cell ng renal tubules ay bubuo sa buong haba, na pinaka binibigkas sa mga tubules sa hangganan ng cortex at medulla. Sa site ng pagkasira ng basement membrane, isang binibigkas nagpapasiklab na proseso. Ang distal tubules ay dilat, hyaline, butil-butil na cast (binubuo ng maliliit na fragment ng necrotic tubular cells) o pigment (na may rhabdomyolysis o hemolysis) ay matatagpuan sa lumen. Ang nekrosis ng renal papillae (necrotizing papillitis) ay maaaring maging sanhi ng parehong bato at postrenal acute renal failure, na sinusunod sa purulent pyelonephritis, diabetic nephropathy, sickle cell anemia. Ang bilateral cortical necrosis ay bubuo sa acute gram-negative sepsis, obstetric acute renal failure, hemorrhagic at anaphylactic shock, hemolytic-uremic syndrome sa mga bata, pagkalasing sa glycol.

CLINICAL PICTURE

Ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay tradisyonal na nahahati sa apat na yugto: paunang, oliguric, pagbawi ng diuresis (polyuric) at kumpletong pagbawi ng lahat ng mga function ng bato (gayunpaman, ang huli ay hindi laging posible).

INITIAL NA YUGTO

Sa unang yugto, ang mga sintomas dahil sa etiological na kadahilanan: pagkabigla (pananakit, anaphylactic, infectious-toxic, atbp.), hemolysis, matinding pagkalason, nakakahawang sakit, atbp.

YUGTO NG OLIGURIC

Oliguria - excretion ng mas mababa sa 400 ML ng ihi bawat araw. Ang kumbinasyon ng mga humoral disorder ay humahantong sa isang pagtaas sa mga sintomas ng talamak na uremia. Ang Adynamia, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka ay sinusunod na sa mga unang araw. Habang tumataas ang azotemia (kadalasan ang konsentrasyon ng urea sa dugo ay tumataas ng 0.5 g / l araw-araw), acidosis, hypervolemia (lalo na laban sa background ng aktibong intravenous infusions at mabigat na pag-inom) at mga pagkagambala sa electrolyte, pagkibot ng kalamnan, pag-aantok, pag-aantok, at igsi sa paghinga dahil sa pagtaas ng acidosis at pulmonary edema maagang yugto na tinutukoy ng radiographic.

Ang tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagkabingi ng mga tono, systolic murmur sa tuktok, at kung minsan ang pericardial rub ay katangian. Ang ilang mga pasyente (20-30%) ay may AH. Ang mga bloke ng puso o ventricular fibrillation ay maaaring humantong sa pag-aresto sa puso. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay kadalasang nauugnay sa hyperkalemia. Sa hyperkalemia na higit sa 6.5 mmol / l sa ECG wave T matangkad, matulis, lumalawak na kumplikado QRS, maaaring bumaba ang amplitude ng ngipin R. Posibleng myocardial infarction at PE.

Ang pagkatalo ng gastrointestinal tract (sakit ng tiyan, pagpapalaki ng atay) ay madalas na nabanggit sa talamak na uremia. Sa 10-30% ng mga kaso, ang pagdurugo ng gastrointestinal ay naitala dahil sa pag-unlad ng mga talamak na ulser.

Ang mga intercurrent na impeksyon ay nangyayari sa 50-90% ng mga kaso ng AKI. Ang mataas na dalas ng mga impeksyon sa talamak na pagkabigo sa bato ay nauugnay sa parehong pagpapahina ng immune system at mga invasive na interbensyon (pagtatatag ng arteriovenous shunt, bladder catheterization). Ang pinakakaraniwang impeksyon sa talamak na pagkabigo sa bato ay naisalokal sa daanan ng ihi, baga, lukab ng tiyan. Ang mga talamak na impeksyon ay nagpapalala sa pagbabala ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, nagpapalala ng labis na catabolism, hyperkalemia, at metabolic acidosis. Ang mga pangkalahatang impeksyon ay nagdudulot ng kamatayan sa 50% ng mga pasyente.

Ang tagal ng oliguric stage ay nag-iiba mula 5 hanggang 11 araw. Sa ilang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang oliguria ay maaaring wala, halimbawa, kapag nalantad sa mga nephrotoxic na ahente, ang isang talamak na pagkasira ay bubuo. function ng bato, gayunpaman, ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay karaniwang lumalampas sa 400 ml. Ang mga paglabag sa metabolismo ng nitrogen sa mga kasong ito ay bubuo bilang resulta ng pagtaas ng catabolism.

YUGTO NG PAGBAWI NG DIURESIS

Sa yugto ng pagbawi ng diuresis, madalas na sinusunod ang polyuria, dahil ang mga nawasak na tubules ay nawawalan ng kakayahang muling sumipsip. Sa hindi sapat na pangangasiwa ng pasyente, nagkakaroon ng dehydration, hypokalemia, hypophosphatemia at hypocalcemia. Sila ay madalas na sinamahan ng mga impeksiyon.

FULL RECOVERY PERIOD

Ang buong panahon ng pagbawi ay nagsasangkot ng pagpapanumbalik ng paggana ng bato sa orihinal nitong antas. Ang tagal ng panahon ay 6-12 buwan. Ang ganap na paggaling ay imposible sa hindi maibabalik na pinsala sa karamihan ng mga nephron. Sa kasong ito, ang pagbaba sa glomerular filtration at ang kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ay nagpapatuloy, sa katunayan, na nagpapahiwatig ng paglipat sa CRF.

LABORATORY RESEARCH

MGA PAGSUSULIT SA IHI

Ang kamag-anak na density ng ihi ay mas mataas kaysa sa 1.018 sa prerenal acute renal failure at mas mababa sa 1.012 sa renal acute renal failure.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng prerenal acute renal failure, ang mga pagbabago sa sediment ng ihi ay minimal, kadalasan ay matatagpuan ang mga solong hyaline cast.

Ang Renal AKI ng nephrotoxic na pinanggalingan ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na proteinuria (mas mababa sa 1 g/araw), hematuria, at opaque brown granular o cellular cast, na sumasalamin sa tubular necrosis. Gayunpaman, sa 20-30% ng mga kaso ng nephrotoxic acute renal failure, ang mga cellular cast ay hindi nakita.

Ang mga erythrocyte ay matatagpuan sa malaking bilang sa urolithiasis, trauma, impeksyon, o mga tumor. Ang RBC cast kasama ang proteinuria at hematuria ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng glomerulonephritis o (bihirang) acute tubulointerstitial nephritis. Pigmented cast sa kawalan ng erythrocytes sa ihi sediment at isang positibong pagsusuri para sa dugong okultismo maging sanhi ng hinala ng hemoglobinuria o myoglobinuria.

Ang mga leukocytes sa malaking bilang ay maaaring maging tanda ng impeksyon, immune o allergic na pamamaga ng anumang bahagi ng urinary tract.

Ang Eosinophiluria (mga eosinophil na higit sa 5% ng lahat ng uri ng leukocytes) ay nagpapahiwatig ng tubulointerstitial nephropathy na dulot ng droga. Kasabay nito, ang eosinophilia sa peripheral na dugo ay maaaring maobserbahan.

Ang pagkakaroon ng mga kristal ng uric acid ay maaaring magpahiwatig ng urate nephropathy; ang labis na paglabas ng oxalate sa mga kondisyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay dapat magmungkahi ng pagkalasing sa ethylene glycol.

Ang pagsusuri sa bacteriological ng ihi ay dapat isagawa sa lahat ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato!

PANGKALAHATANG PAGSUSURI NG DUGO

Ang leukocytosis ay maaaring magpahiwatig ng sepsis o intercurrent na impeksiyon. Ang eosinophilia sa mga kondisyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring maiugnay hindi lamang sa mga talamak na tubulointerstitial lesyon, kundi pati na rin sa polyarteritis nodosa, Churg-Strauss syndrome.

Ang anemia ay kadalasang sinasamahan ng talamak na pagkabigo sa bato dahil sa kapansanan sa erythropoiesis, hemodilution, at pagbaba sa habang-buhay ng mga erythrocytes. Ang talamak na anemia sa kawalan ng pagdurugo ay nagpapahiwatig ng hemolysis, myeloma, thrombotic thrombocytopenic purpura.

Ang banayad na thrombocytopenia o platelet dysfunction ay madalas na sinusunod sa pagbuo ng isang hemorrhagic syndrome.

Ang pagtaas sa hematocrit ay nagpapatunay ng hyperhydration (na may naaangkop na klinikal na larawan na may pagtaas sa timbang ng katawan, hypertension, isang pagtaas sa CVP, pulmonary edema, peripheral edema).

BLOOD CHEMISTRY

Posible ang hyperkalemia at hypokalemia. Ang hyperkalemia ay dahil sa pagkaantala ng potassium excretion, ang pagpapalabas ng potassium mula sa mga cell dahil sa metabolic acidosis. Ang konsentrasyon ng mga potassium ions ay tumataas lalo na nang husto sa talamak na pagkabigo sa bato bilang resulta ng hemolysis at rhabdomyolysis. Ang banayad na hyperkalemia (mas mababa sa 6 mmol/l) ay asymptomatic. Habang tumataas ang antas ng potassium, lumilitaw ang mga pagbabago sa ECG (bradycardia, spiked T, pagpapalawak ng mga ventricular complex, pagtaas sa pagitan P-R (Q) at pagbaba sa amplitude ng mga ngipin R). Ang hypokalemia ay bubuo sa polyuric phase sa kawalan ng sapat na pagwawasto ng mga antas ng potasa.

Posible ang hyperphosphatemia at hypophosphatemia. Ang hyperphosphatemia ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng phosphorus excretion. Ang hypophosphatemia ay maaaring umunlad sa polyuric phase.

Posible ang hypocalcemia at hypercalcemia. Ang hypocalcemia ay sanhi, bilang karagdagan sa pagtitiwalag ng mga calcium salts sa mga tisyu, ang pag-unlad ng tissue resistance sa parathyroid hormone at isang pagbawas sa konsentrasyon ng 1,25-dihydroxycholecalciferol sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang hypercalcemia ay bubuo sa yugto ng pagbawi at kadalasang kasama ng talamak na pagkabigo sa bato dahil sa talamak na nekrosis ng mga kalamnan ng kalansay.

Ang hypermagnesemia sa talamak na pagkabigo sa bato ay palaging nangyayari, ngunit klinikal na kahalagahan ay wala.

Ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay tumataas sa unang 24-48 na oras na may prerenal, ischemic at radiopaque-induced na mga anyo ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng mga nephrotoxic na gamot, ang antas ng creatinine ay tumataas mamaya (sa karaniwan, sa ikalawang linggo ng pagkuha ng gamot).

Ang fractional excretion ng sodium ions (ang ratio ng sodium ion clearance sa creatinine clearance) ay ginagawang posible na makilala ang pagitan ng prerenal at renal acute renal failure: mas mababa sa 1% sa prerenal at higit sa 1% sa renal. Ang kababalaghan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga sodium ions ay aktibong na-reabsorb mula sa pangunahing ihi sa prerenal acute renal failure, ngunit hindi sa bato, habang ang creatinine resorption ay naghihirap ng humigit-kumulang sa parehong anyo. Ang tampok na ito ay lubos na nagbibigay-kaalaman, ngunit may mga pagbubukod. Ang ratio ng sodium ion clearance sa creatinine clearance ay maaaring higit sa 1% sa prerenal acute renal failure, kung ito ay nabuo laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato, adrenal insufficiency, o ang paggamit ng diuretics. Sa kabaligtaran, ang ratio na pinag-uusapan ay maaaring mas mababa sa 1% sa renal AKI maliban kung ito ay sinamahan ng oliguria.

Ang metabolic acidosis (pH ng dugo sa arterya na mas mababa sa 7.35) ay palaging kasama ng AKI. Ang kalubhaan ng acidosis ay tumataas kung ang pasyente ay may diabetes mellitus, sepsis, pagkalason sa methanol o ethylene glycol.

Laboratory symptom complex ng rhabdomyolysis: hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, nadagdagan ang konsentrasyon ng serum uric acid at aktibidad ng CPK.

Laboratory symptom complex ng acute urate nephropathy (kabilang ang laban sa background ng antitumor chemotherapy): hyperuricemia, hyperkalemia, hyperphosphatemia, nadagdagan ang aktibidad ng LDH sa serum ng dugo.

INSTRUMENTAL NA PAG-AARAL

. ultrasound, CT, MRI ginagamit upang makita ang posibleng bara ng ihi. Ginagawa ang retrograde pyelography para sa pinaghihinalaang urinary tract occlusion, mga anomalya sa kanilang istraktura, at para sa hindi maipaliwanag na hematuria. Ang excretory urography ay kontraindikado! Ang Doppler ultrasound at selective renal radiopaque angiography ay ginagawa para sa pinaghihinalaang renal artery stenosis, cavography - para sa pinaghihinalaang ascending thrombosis ng inferior vena cava.

. Radiography mga katawan dibdib mga selula kapaki-pakinabang para sa pagtukoy ng pulmonary edema at pulmonary-renal syndromes (systemic vasculitis, Goodpasture's syndrome).

. isotopic pabago-bago pag-scan bato kapaki-pakinabang para sa pagtatasa ng antas ng renal perfusion at obstructive uropathy. May label na 99m Tc, ang diethylenetriaminepentaacetic acid ay ilalabas lamang na may libreng pag-agos ng ihi. Sinusuri ng Hippurate scanning ang mga pagbabago sa tubular function.

. Chromocystoscopy ipinahiwatig para sa pinaghihinalaang bara ng ureteral orifice.

. Biopsy ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang prerenal at postrenal genesis ng acute renal failure ay hindi kasama, at klinikal na larawan nag-iiwan ng mga pagdududa tungkol sa nosological na anyo ng pinsala sa bato.

. ECG ito ay kinakailangan upang isakatuparan ang lahat ng mga pasyente nang walang pagbubukod na may talamak na pagkabigo sa bato upang makita ang mga arrhythmias, pati na rin ang posibleng mga palatandaan ng hyperkalemia.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Kinakailangang pag-iba-ibahin ang ARF at CRF. Maaaring ipagpalagay ang AKI kung posible na ihambing ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng pag-andar ng bato sa dynamics, at gayundin kung natukoy ang mga ito matalim na pagkasira. Kung hindi posible na sundin ang dinamika ng pag-andar ng bato, ang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato tulad ng anemia, polyneuropathy, isang pagbawas sa laki ng mga bato at osteodystrophy ay dapat isaalang-alang. Gayunpaman, ang laki ng mga bato sa ilang mga sakit (polycystic disease, amyloidosis, diabetic nephropathy) ay nananatiling normal o pinalaki kahit na sa mga kondisyon ng talamak na pagkabigo sa bato.

SA differential diagnosis prerenal at renal acute renal failure, laboratoryo at instrumental na pamamaraan. Ang malaking halaga ay naka-attach sa pagkalkula ng paglaban ng mga intrarenal vessel (resistive index) na may ultrasound Doppler; ang isang index na mas mababa sa 0.75 ay nagpapahiwatig ng pabor sa prerenal, higit sa 0.75 - renal acute renal failure.

PAGGAgamot

ETIOTROPIC TREATMENT

. prerenal OPN. Ito ay kinakailangan upang maibalik ang sapat na suplay ng dugo sa tisyu ng bato - pagwawasto ng pag-aalis ng tubig, hypovolemia at talamak vascular insufficiency. Sa kaso ng pagkawala ng dugo, ang mga pagsasalin ng dugo ay isinasagawa, na may pagkawala ng higit sa lahat na plasma (burns, pancreatitis), 0.9% sodium chloride solution na may 5% glucose solution ay ibinibigay. Mahalaga ang kontrol ng CVP. Ang pagtaas nito ay higit sa 10 cm ng tubig. sinamahan ng mas mataas na panganib ng pulmonary edema. Sa cirrhosis ng atay, ang parehong prerenal acute renal failure at isang prognostically unfavorable hepatic-renal syndrome ay posible. Ang likido ay iniksyon nang dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng venous pressure sa jugular veins, at kung kinakailangan - CVP at wedge pressure mga capillary ng baga. Prerenal acute renal failure sa liver cirrhosis laban sa background ng infusion therapy ay pinahihintulutan (diuresis increases, blood creatinine concentration ay bumababa), habang sa hepatic-renal syndrome, sa kabaligtaran, ito ay humahantong sa pagtaas ng ascites, ang pagbuo ng pulmonary edema. Ang pagpapabuti ng suplay ng dugo sa mga bato sa mga kondisyon ng ascites ay pinadali ng laparocentesis at paglisan ng ascitic fluid. Kasabay nito, ang isang solusyon sa albumin ay ibinibigay sa intravenously upang maiwasan ang isang matalim na pagbabagu-bago sa BCC. Sa mga refractory na kaso ng ascites, maaaring ilagay ang peritoneal-venous shunt. Gayunpaman, ang tanging mabisang paraan Ang paggamot para sa hepatic-renal syndrome ay paglipat ng atay.

. Renal OPN. Ang paggamot ay higit na nakasalalay sa pinagbabatayan ng sakit. Glomerulonephritis o mga sistematikong sakit nag-uugnay na tisyu bilang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na nangangailangan ng appointment ng mga GC o cytostatics. Ang pagwawasto ng hypertension ay napakahalaga, lalo na sa mga kondisyon ng malignant hypertension, scleroderma crisis, late preeclampsia. Ang pangangasiwa ng mga gamot na may nephrotoxic effect ay dapat na itigil kaagad. Sa matinding pagkalason kasama ang anti-shock therapy, ang mga hakbang ay ginawa upang alisin ang mga lason mula sa katawan (hemosorption, plasmapheresis, hemofiltration). Sa talamak na kabiguan ng bato ng nakakahawang etiology, ang pyelonephritis, sepsis, antibiotic at antiviral therapy ay isinasagawa. Para sa paggamot ng uric acid tubular obstruction, ang intensive alkalizing infusion therapy, allopurinol (na may kritikal na hyperuricemia), ay ginagamit. Upang ihinto ang hypercalcemic crisis, malalaking volume ng 0.9% sodium chloride solution, furosemide, HA, mga gamot na pumipigil sa pagsipsip ng calcium sa bituka, calcitonin, bisphosphonates ay intravenously injected; sa pangunahing hyperparathyroidism pag-alis sa pamamagitan ng operasyon adenomas ng parathyroid glands.

. Postrenal OPN. Sa ganitong kondisyon, kinakailangan upang maalis ang sagabal sa lalong madaling panahon.

PATHOGENETIC THERAPY

DIET

Numero ng talahanayan 7a: ang pang-araw-araw na paggamit ng protina ay limitado sa 0.6 g / kg na may obligadong nilalaman ng mahahalagang amino acid. Ang calorie na nilalaman ng 35-50 kcal/(kg day) ay nakakamit dahil sa sapat na dami ng carbohydrates (100 g/day).

PAGWAWASTO NG TUBIG AT ELECTROLYTE METABOLISM

Ang dami ng likido na ibinibigay nang pasalita at intravenously ay dapat na tumutugma sa araw-araw na pagkawala nito. Masusukat na pagkalugi - na may ihi, dumi, drainage at probes; pagkalugi na hindi maaaring direktang masuri - sa panahon ng paghinga at pagpapawis (karaniwang 400-500 ml / araw). Kaya, ang dami ng likidong iniksyon ay dapat lumampas sa masusukat na pagkawala ng 400-500 ml.

Ang mga diuretics ay inireseta upang iwasto ang hypervolemia; pumili ng isang indibidwal na epektibong dosis ng furosemide (hanggang sa 200-400 mg intravenously). Sa oliguria na walang hypervolemia, ang katwiran ng paggamit ng diuretics ay hindi pa napatunayan.

Ginagamit ang dopamine sa mga subpressor na dosis upang mapabuti ang daloy ng dugo sa bato at GFR. Gayunpaman, walang nakakumbinsi na epekto ng dopamine sa kinalabasan ng AKI na ipinakita sa mga random na pagsubok.

Ang kabuuang paggamit ng sodium at potassium ions ay hindi dapat lumampas sa nasusukat na araw-araw na pagkawala sa ihi. Sa hyponatremia, ang paggamit ng likido ay dapat na limitado. Sa hypernatremia, ang isang hypotonic (0.45%) na solusyon ng sodium chloride ay inireseta sa intravenously.

Sa hyperkalemia na higit sa 6.5 mmol / l, ang isang 10% na solusyon ng calcium gluconate ay agad na iniksyon (10-30 ml para sa 2-5 minuto sa ilalim ng kontrol ng ECG). Gayundin, ang 200-500 ml ng isang 10% glucose solution ay ibinibigay sa loob ng 30 minuto, pagkatapos ay isa pang 500-1000 ml sa loob ng ilang oras. Maaari kang magpasok ng subcutaneously 10 IU ng simpleng insulin, kahit na ang malinaw na pangangailangan para dito ay umiiral lamang sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Dapat pansinin na ang plasma alkalization ay sinamahan ng pagbawas sa nilalaman ng mga potassium ions sa dugo. Sa kaso ng refractory hyperkalemia, isinasagawa ang hemodialysis. Ang hypokalemia ay nangyayari sa polyuric phase ng acute renal failure. Ang hypokalemia ay isang indikasyon para sa maingat na pangangasiwa ng potassium salts.

Sa isang konsentrasyon ng serum phosphate na higit sa 1.94 mmol / l, ang oral phosphate-binding antacids ay inireseta.

Ang hypocalcemia ay bihirang nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Dapat na iwasan ang mga suplementong magnesiyo.

PAGWAWASTO NG METABOLIC ACIDOSIS

Nagsisimula ang paggamot kapag ang pH ng dugo ay umabot sa 7.2 at/o ang konsentrasyon ng bikarbonate ay bumaba sa 15 mEq/L. Ipasok ang 50-100 mEq ng sodium bicarbonate sa intravenously sa loob ng 30-45 minuto (1 ml ng 4.2% sodium bicarbonate solution ay naglalaman ng 0.5 mEq ng substance). Sa hinaharap, subaybayan ang konsentrasyon ng bicarbonates sa dugo; kapag ang nilalaman ng bicarbonates ay umabot sa 20-22 mEq/l at pH 7.35, ang pagpapakilala nito ay hihinto. Laban sa background ng hemodialysis, ang karagdagang pangangasiwa ng bikarbonate ay karaniwang hindi ipinahiwatig kung ang bicarbonate dialysis medium ay ginagamit.

PAGWAWASTO NG ANEMIA

Ang pagwawasto ng anemia sa talamak na pagkabigo sa bato ay kinakailangan sa mga bihirang kaso - pagkatapos ng pagdurugo (gamit ang mga pagsasalin ng dugo) o habang pinapanatili ito sa yugto ng pagbawi (gamit ang epoetin).

KONTROL SA EFFICACY NG THERAPY

Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na tumatanggap ng sapat na paggamot, ang timbang ng katawan ay nabawasan ng 0.2-0.3 kg / araw. Ang isang mas makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan ay nagpapahiwatig ng hypercatabolism o hypovolemia, at ang isang hindi gaanong makabuluhang pagbaba ay nagpapahiwatig na ang mga sodium ions at tubig ay labis na ibinibigay sa katawan. Ang mga hakbang na nagpapababa sa antas ng catabolism, bilang karagdagan sa diyeta, ay kinabibilangan ng napapanahong pag-alis ng mga necrotic tissue, antipyretic therapy, at maagang pagsisimula ng partikular na antimicrobial therapy para sa mga nakakahawang komplikasyon.

PARAAN NG EXTRA-KENAL CLEANING

HEMODIALYSIS AT PERITONEAL DIALYSIS

Ang hemodialysis ay isang paraan ng pagwawasto ng balanse ng tubig-electrolyte at acid-base at pag-alis ng iba't ibang nakakalason na sangkap mula sa katawan, batay sa dialysis at ultrafiltration ng dugo gamit ang isang artipisyal na kidney apparatus. Ang hemodialysis ay batay sa paraan ng pagsasabog sa pamamagitan ng isang semi-permeable membrane (cellulose acetate, polyacrylonitrile, polymethyl methacrylate). Ang dugo ay dumadaloy sa isang bahagi ng lamad, at ang dialysis fluid ay dumadaloy sa kabilang panig. Ang isang arteriovenous shunt ay kinakailangan para sa pamamaraan ng hemodialysis. Ang heparin ay ibinibigay sa panahon ng pamamaraan upang maiwasan ang pamumuo ng dugo.

Peritoneal dialysis - intracorporeal dialysis, na binubuo sa pagpapakilala ng isang dialysis solution sa peritoneal cavity sa loob ng ilang oras. Karaniwan, ang dialysate ay nasa lukab ng tiyan sa loob ng 4-6 na oras, pagkatapos nito ay pinalitan. Ang isang karaniwang dialysis fluid ay naglalaman ng sodium, lactate, chloride, magnesium, calcium, at dextrose. Para sa pagpapakilala at pagtanggal ng solusyon, isang permanenteng Tenckhoff catheter ang ginagamit. Ang catheter ay nilagyan ng isang espesyal na manggas upang maiwasan ang impeksyon at may mga butas sa gilid para sa daloy ng likido kung sakaling magkaroon ng obturation ang gitnang butas na may bituka o omentum. Ang peritoneal dialysis ay ginustong sa mga pasyente na may hemodynamic instability at nephrotoxic acute renal failure (hal., aminoglycoside intoxication). Ang peritoneal dialysis ay mas gusto din kapag may panganib ng pagdurugo (na may effusion pericarditis, gastrointestinal ulcers, at diabetic nephropathy, na sinamahan ng retinopathy at banta ng retinal hemorrhage), dahil ang sodium heparin ay hindi ginagamit sa ganitong uri ng dialysis.

Mga indikasyon(pareho para sa hemodialysis at peritoneal dialysis) - hypervolemia, hyperkalemia, metabolic acidosis na matigas ang ulo sa konserbatibong paggamot. Ang pormal na indikasyon para sa hemodialysis ay isinasaalang-alang pa rin pagbaba ng GFR mas mababa sa 10 ml/min at konsentrasyon ng urea sa itaas 24 mmol/l kahit na walang klinikal na sintomas, gayunpaman, ang mga pamantayang ito ay hindi nagbigay-katwiran sa kanilang sarili sa mga kinokontrol na pag-aaral. Ang mga klinikal na indikasyon para sa hemodialysis ay encephalopathy, pericarditis at polyneuropathy dahil sa pinsala sa bato. Pinapabilis din ng hemodialysis ang pag-aalis ng mga gamot tulad ng acetylsalicylic acid, lithium salts, aminophylline, kung sakaling sila ay labis na dosis.

Contraindications- pagdurugo ng tserebral, pagdurugo ng tiyan at bituka, malubhang hemodynamic disorder na may pagbaba sa presyon ng dugo, malignant neoplasms may metastases, mga karamdaman sa pag-iisip at dementia. Ang peritoneal dialysis ay hindi maaaring gawin sa mga taong may proseso ng pandikit sa lukab ng tiyan, pati na rin ang mga sugat sa anterior na dingding ng tiyan.

Mga komplikasyon

Hemodialysis: trombosis at impeksyon sa lugar ng arteriovenous shunt, impeksyon sa hepatitis B at C virus, mga reaksiyong alerhiya sa tubing at dialysis membrane na materyales, dialysis dementia (na nauugnay sa pagkakalantad sa aluminyo: ang konsentrasyon ng aluminyo sa dialysis fluid ay hindi dapat lumampas sa 5 µg/l, habang tulad ng sa tubig ng mga pang-industriyang lungsod, ito ay halos 60 μg / l). Sa mga pasyente, matagal na panahon ang mga nasa hemodialysis ay nagkakaroon ng renal amyloidosis na nauugnay sa deposition ng α 2 -macroglobulin. Ang kinahinatnan ng pag-activate ng neutrophils ng dialysis membrane ay ang kanilang sequestration sa baga, degranulation at pinsala sa mga istruktura ng alveolar na may pag-unlad ng acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda. Ang paggamit ng mga modernong materyales ay nabawasan ang dalas ng paglitaw nito. Laban sa background ng heparin na kinakailangan para sa hemodialysis, gastrointestinal dumudugo, pagdurugo sa pericardial cavity o pleura ay maaaring umunlad.

Sa peritoneal dialysis, bacterial peritonitis (pangunahin na staphylococcal etiology), functional insufficiency ng catheter at hyperosmolar syndrome ay posible dahil sa mataas na glucose content sa dialysis solution at ang mabilis na pag-alis ng tubig sa katawan.

Paghuhugas ng gastric at bituka

Isinasagawa ito kapag imposibleng magsagawa ng hemodialysis at peritoneal dialysis, gayunpaman, ang pamamaraan ay makabuluhang mas mababa sa kahusayan sa mga pamamaraan ng extracorporeal. Ang tiyan ay hugasan ng isang malaking halaga ng isang mahinang solusyon ng sodium bikarbonate (10 litro 2 beses sa isang araw). Ang paghuhugas ng bituka ay isinasagawa gamit ang siphon enemas o mga espesyal na two-channel probes.

PAG-Iwas

Napapanahong pagwawasto ng hypovolemia - pag-iwas sa prerenal acute renal failure. Kapag gumagamit ng mga nephrotoxic na gamot, ang dosis ay dapat iakma sa GFR sa bawat partikular na sitwasyon, sa mga nagdududa na kaso, ang kanilang reseta ay dapat na iwasan. Ang mga diuretics, NSAIDs, ACE inhibitors ay dapat gamitin nang may malaking pag-iingat sa hypovolemia, pati na rin sa mga sakit na may pinsala sa mga daluyan ng bato.

Sa panahon ng mga operasyon sa puso at malalaking sisidlan sa mga unang oras ng pag-unlad ng rhabdomyolysis at sa pagpapakilala ng mga radiopaque na gamot, ang mannitol sa isang dosis na 0.5-1 g/kg intravenously ay maaaring magkaroon ng isang preventive effect sa talamak na pagkabigo sa bato. Walang nakakumbinsi na data sa advisability ng mannitol sa advanced acute renal failure.

Para sa pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato na sapilitan ng talamak na urate nephropathy (laban sa background ng tumor chemotherapy o may hemoblastoses), magandang epekto alkaliisasyon ng ihi at allopurinol. Ang alkalinization ng ihi ay kapaki-pakinabang din sa banta ng rhabdomyolysis. Pinipigilan ng acetylcysteine ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato kapag kumukuha ng paracetamol. Ang mga nagpapakomplikadong ahente (hal. dimercaprol) ay nagbubuklod sa mga mabibigat na metal. Ang ethanol ay ginagamit bilang panlunas sa pagkalason sa ethylene glycol (pinipigilan ang conversion nito sa oxalic acid) at methanol (binabawasan ang conversion ng methanol sa formaldehyde).

Sa pag-iwas sa pagdurugo ng gastrointestinal laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato, napatunayan ng mga antacid ang kanilang sarili na mas mahusay kaysa sa mga blocker ng histamine H2 receptor.

Ang pag-iwas sa pangalawang impeksiyon ay nagsasangkot ng maingat na pangangalaga ng mga intravenous catheter, arteriovenous shunt, urinary catheter. Ang mga prophylactic antibiotic ay hindi ipinahiwatig! Sa talamak na pagkabigo sa bato, na binuo laban sa background ng bacterial shock, ang mga antibiotics ay inireseta (ang dosis ay dapat mabawasan ng 2-3 beses); ang paggamit ng aminoglycosides ay hindi kasama.

KASALUKUYAN AT PAGTATAYA

Ang kamatayan sa acute renal failure ay kadalasang nangyayari mula sa uremic coma, hemodynamic disturbances, at sepsis. Ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may oliguria ay 50%, walang oliguria - 26%. Ang pagbabala ay tinutukoy pareho ng kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at ang klinikal na sitwasyon. Halimbawa, sa acute tubular necrosis dahil sa interbensyon sa kirurhiko o pinsala, ang namamatay ay 60%, na may pag-unlad sa loob ng balangkas ng isang sakit sa droga - 30%. Sa uncomplicated AKI, ang posibilidad ng kumpletong pagbawi ng kidney function sa susunod na 6 na linggo sa mga pasyente na nakaligtas sa isang episode ng AKI ay 90%.

RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2014

Nephrology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Expert Council
RSE sa REM "Republican Center
pag-unlad ng kalusugan"

Ministri ng Kalusugan
At panlipunang pag-unlad

Acute renal failure (ARF)- isang sindrom na nabubuo bilang isang resulta ng isang mabilis (mga oras-araw) na pagbaba sa glomerular filtration rate, na humahantong sa akumulasyon ng nitrogenous (kabilang ang urea, creatinine) at non-nitrogenous metabolic na mga produkto (na may kapansanan sa mga antas ng electrolyte, acid-base balanse, dami ng likido) na pinalabas ng mga bato.

Noong 2004, iminungkahi ng ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI), na pinapalitan ang terminong "acute kidney failure" at isang klasipikasyon na tinatawag na RIFLE para sa mga unang titik ng bawat isa sa mga sunud-sunod na nakikilalang yugto ng AKI : panganib (Risk), pinsala (Injury), insufficiency (Failure), pagkawala (Loss), terminal chronic renal failure (End stage renal disease) - talahanayan 2.

Ang terminong ito at mga bagong klasipikasyon ay ipinakilala sa layunin ng mas maagang pag-verify ng talamak na pinsala sa bato, maagang pagsisimula ng renal replacement therapy (RRT) kung sakaling hindi epektibo. konserbatibong pamamaraan at pagpigil sa pag-unlad ng malubhang anyo ng pagkabigo sa bato na may masamang resulta.

I. PANIMULA:

Pangalan ng protocol: Talamak na pagkabigo sa bato (talamak na pinsala sa bato)

Protocol code:

Code (mga code) ayon sa ICD-10:

Talamak na pagkabigo sa bato (N17)

N17.0 Acute renal failure na may tubular necrosis

Tubular necrosis: NOS. maanghang

N17.1 Acute renal failure na may acute cortical necrosis

Cortical necrosis: NOS. maanghang. bato

N17.2 Acute renal failure na may medullary necrosis

Medullary (papillary) necrosis: NOS. maanghang. bato

N17.8 Iba pang talamak na pagkabigo sa bato

N17.9 Talamak na pagkabigo sa bato, hindi natukoy

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

ANCA Antineutrophil antibodies

ANA Antinuclear Antibodies

BP Presyon ng dugo

ADQI Acute Dialysis Quality Improvement Initiative

AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Study Group

LVAD Kaliwang Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease na Pagpapabuti ng Global Outcomes

MDRD Modification Diet ng Sakit sa Bato

RVAD Right Ventricular Assist Device

NOS Walang karagdagang detalye

Mga blocker ng receptor ng ARB-II Angiotensin-II

HRS Hepatorenal syndrome

HUS Hemolytic uremic syndrome

JCC Gastrointestinal dumudugo

RRT Renal replacement therapy

IHD Intermittent (pana-panahong) hemodialysis

IVL Artipisyal na bentilasyon sa baga

Mga inhibitor ng ACE Angiotensin converting enzyme inhibitors

CI-AKI Contrast - induced AKI

KShchS Acid-base na estado

NSAIDs Non-steroidal anti-inflammatory drugs

AKI Talamak na pagkabigo sa bato

AKI Talamak na pinsala sa bato

RTN Talamak na tubular necrosis

ATIN Talamak na tubulointerstitial nephritis

BCC Dami ng umiikot na dugo

ICU Intensive Care Unit

CRRT Ipinagpatuloy ang renal replacement therapy

PHF Patuloy na veno-venous hemofiltration

CVVHD Patuloy na veno-venous hemodialysis

CVVHDF Patuloy na veno-venous hemodiafiltration

GFR Glomerular filtration rate

RIFLE Panganib, pinsala, kakulangan, pagkawala, ESRD

ESRD Terminal talamak na pagkabigo sa bato

CKD Talamak na pagkabigo sa bato

CKD Panmatagalang sakit sa bato

CVP Central venous pressure

ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation

Petsa ng pagbuo ng protocol: taong 2014.

Mga Gumagamit ng Protocol: nephrologist, doktor ng departamento ng hemodialysis, anesthesiologist-resuscitator, general practitioner, therapist, toxicologist, urologist.

Pag-uuri

Pag-uuri

Mga sanhi at klasipikasyon ng AKI

Ayon sa pangunahing mekanismo ng pag-unlad Ang PPP ay nahahati sa 3 pangkat:

prerenal;

Bato;

Postrenal.

Larawan 1. Pag-uuri ng mga pangunahing sanhi ng AKI

Mga sanhi ng prerenal

Figure 2. Mga sanhi ng prerenal acute kidney injury

Pag-uuri ng morpolohiya batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological at lokalisasyon ng proseso:

Talamak na tubular necrosis;

Talamak na cortical necrosis;

Talamak na tubulointerstitial nephritis.

Depende sa mga halaga ng diuresis makilala ang 2 anyo:

Oliguric (diuresis mas mababa sa 500 ml/araw);

Neoliguric (diuresis higit sa 500 ml / araw).

Bukod pa rito, makilala ang:

Non-catabolic form (araw-araw na pagtaas sa urea ng dugo na mas mababa sa 20 mg / dl, 3.33 mmol / l);

Hypercatabolic form (araw-araw na pagtaas sa urea ng dugo na higit sa 20 mg / dl, 3.33 mmol / l).

Dahil ang karamihan ng mga pasyente na may pinaghihinalaang AKI/AKI ay kulang sa impormasyon tungkol sa baseline na estado ng paggana ng bato, ang antas ng basal creatinine, na nauugnay sa edad at kasarian ng pasyente, ay kinakalkula sa isang partikular na antas ng GFR (75 ml/min) gamit ang ang formula ng MDRD gamit ang ADQI na iminungkahi ng mga eksperto (tab. 1) .

Tinatayang basal creatinine (ADQI na may pagbawas) - Talahanayan 1

Edad, taon	Lalaki, µmol/l	Babae, µmol/l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Higit sa 65	88	71

Pag-uuri ng RIFLE ng AKI (2004) - talahanayan 2

Mga klase	Pamantayan para sa glomerular filtration	Pamantayan para sa diuresis
Panganib	Scr* ng 1.5 beses o ↓ CF** ng 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Pinsala	Scr 2 beses o ↓ CF ng 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Kabiguan	Scr 3 beses o ↓ CF ng 75% o Scr≥354 µmol/l na may pagtaas ng hindi bababa sa 44.2 µmol/l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Pagkawala ng function ng bato	Patuloy na OPP; kumpletong pagkawala ng function ng bato>4 na linggo
terminal na pagkabigo sa bato	ESRD>3 buwan

Scr* - serum creatinine, CF** - glomerular filtration

Talahanayan 4. Mga yugto ng AKI (KDIGO, 2012)

Mga diagnostic

II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot

Listahan ng mga pangunahing hakbang sa diagnostic

Ang pangunahing (mandatory) na pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa yugto ng outpatient:

Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital:

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo;

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;

Biochemical blood test (creatinine, urea, potassium, sodium, calcium);

Pagpapasiya ng protina sa ihi (quantitative test);

Ultrasound ng mga bato.

Mga karagdagang pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa yugto ng outpatient:

Biochemical analysis ng dugo (protein fractions, M-gradient, total at ionized calcium, phosphorus, lipid spectrum);

Rheumatoid factor;

Ultrasound ng mga sisidlan ng mga bato;

Ultrasound ng mga organo ng tiyan.

Ang pinakamababang listahan ng mga pagsusuri na dapat isagawa kapag tumutukoy sa nakaplanong pagpapaospital:

Dahil sa pangangailangan para sa kagyat na pag-ospital sa emerhensiya, ang data sa dami ng ihi na pinalabas (oliguria, anuria) at / o isang pagtaas sa creatinine ay sapat, ayon sa pamantayan ng diagnostic ng punto 12.3.

Ang pangunahing (mandatory) na pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa antas ng ospital:

Biochemical analysis ng dugo (serum creatinine, serum urea, potassium, sodium, kabuuang serum protein at mga fraction ng protina, ALT, AST, kabuuang at direktang bilirubin, CRP);

KShchS ng dugo;

Coagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Urinalysis (sa pagkakaroon ng diuresis!);

Ultrasound ng mga bato;

Mga Tala:

Ang lahat ng kagyat na pagtanggap ng mga pasyente, nakaplanong X-ray contrast na pag-aaral, pati na rin ang mga interbensyon sa kirurhiko, ay dapat masuri para sa panganib na magkaroon ng AKI;

Ang lahat ng emergency admission ay dapat na sinamahan ng pagsusuri ng urea, creatinine at electrolyte na antas;

Sa inaasahang pag-unlad ng AKI, ang pasyente ay dapat suriin ng isang nephrologist sa loob ng unang 12 oras, mga indikasyon para sa RRT, dapat matukoy ang pagbabala, at ang pasyente ay dapat na i-refer sa isang multidisciplinary na ospital na may isang extracorporeal hemocorrection department.

Mga karagdagang diagnostic na pagsusuri na isinasagawa sa antas ng ospital:

Urinalysis ayon kay Zimnitsky;

Pagsusuri ni Reberg (araw-araw);

Pang-araw-araw na albuminuria / proteinuria o ang ratio ng albumin / creatinine, protina / creatinine;

Ihi protina electrophoresis + ihi M-gradient;

Paglabas ng potassium, sodium, calcium sa ihi;

Araw-araw na paglabas ng uric acid;

Urinalysis para sa Bence-Jones Protein;

Bacteriological na pagsusuri ng ihi upang matukoy ang sensitivity ng pathogen sa antibiotics;

Biochemical blood test (kabuuan at ionized calcium, phosphorus, lactate dehydrogenase, creatine phosphokinase, lipid spectrum);

Rheumatoid factor;

Immunological assays: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antiphospholipid antibodies, antibodies sa cardiolipin antigen, complement fractions C3, C4, CH50;

parathormone;

Libreng hemoglobin sa dugo at ihi;

Schizocytes;

procalcitonin ng dugo;

Ultrasound ng pantog;

Dopplerography ng mga sisidlan ng mga bato;

X-ray ng mga organo ng dibdib;

Pagsusuri ng fundus;

TRUS ng prostate;

Ultrasound ng pleural cavities;

Ultrasound ng mga pelvic organ;

CT scan ng thoracic segment, abdominal segment, pelvic organs (kung ang isang systemic disease na may maraming pinsala sa organ ay pinaghihinalaang, kung ang paraneoplastic nephropathy ay pinaghihinalaang hindi kasama ang mga neoplasms, metastatic lesions; sa kaso ng sepsis - upang mahanap ang pangunahing pinagmumulan ng impeksyon);

Osmolality ng ihi, osmolality ng ihi;

Needle biopsy ng kidney (ginagamit para sa AKI sa mga mahihirap na diagnostic na kaso, ipinahiwatig para sa renal AKI ng hindi malinaw na etiology, AKI na may anuria period na tumagal ng higit sa 4 na linggo, AKI na nauugnay sa nephrotic syndrome, acute nephritic syndrome, diffuse lung damage tulad ng necrotizing vasculitis);

Biopsy ng balat, kalamnan, rectal mucosa, gilagid - para sa pagsusuri ng amyloidosis, pati na rin upang i-verify ang isang systemic na sakit;

Electroencephalography - sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological;

ELISA para sa mga marker ng viral hepatitis B, C;

PCR para sa HBV-DNA at HCV-RNA - upang ibukod ang nephropathy na nauugnay sa virus;

Coagulogram 2 (RFMK, ethanol test, antithrombin III, platelet function);

CT/MRI ng utak;

MRI ng thoracic segment, abdominal segment, pelvic organs (kung ang isang systemic na sakit na may maraming pinsala sa organ ay pinaghihinalaang, kung ang paraneoplastic nephropathy ay pinaghihinalaang hindi kasama ang mga neoplasms, metastatic lesyon; sa kaso ng sepsis - upang mahanap ang pangunahing mapagkukunan ng impeksyon );

Kultura ng dugo ng tatlong beses para sa sterility mula sa parehong mga kamay;

Kultura ng dugo para sa hemoculture;

Mga pananim mula sa mga sugat, catheters, tracheostomy, pharynx;

Fibroesophagogastroduodenoscopy - ibukod ang pagkakaroon ng erosive at ulcerative lesyon, dahil sa mataas na panganib ng gastrointestinal dumudugo kapag gumagamit ng anticoagulants sa panahon ng RRT; ibukod ang isang neoplasm kung ang isang paraneoplastic na proseso ay pinaghihinalaang;

Colonoscopy - ibukod ang pagkakaroon ng isang erosive-ulcerative lesion, dahil sa mataas na panganib ng pagdurugo ng bituka kapag gumagamit ng anticoagulants sa panahon ng RRT; ibukod ang isang neoplasm kung pinaghihinalaan ang isang paraneoplastic na proseso.

Mga hakbang sa diagnostic na ginawa sa yugto ng pangangalagang pang-emergency:

Koleksyon ng mga reklamo at anamnesis, data tungkol sa pakikipag-ugnay sa isang nakakalason na sangkap;

Data sa hydrobalance, diuresis;

Eksaminasyong pisikal;

Pagsukat ng presyon ng dugo, pagwawasto ng presyon ng dugo, ayon sa clinical protocol na "Arterial hypertension".

Pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema ayon sa klinikal na protocol.

Pamantayan sa diagnostic***:

Pangkalahatang reklamo:

Nabawasan ang output ng ihi o walang output ng ihi;

peripheral edema;

Dyspnea;

tuyong bibig;

kahinaan;

Pagduduwal, pagsusuka;

Walang gana.

Partikular sa mga reklamo- depende sa etiology ng AKI.

Anamnesis:

Alamin ang mga kondisyon na humahantong sa hypovolemia (pagdurugo, pagtatae, pagpalya ng puso, operasyon, trauma, pagsasalin ng dugo). Sa kamakailang gastroenteritis, madugong pagtatae, dapat tandaan ang HUS, lalo na sa mga bata;

Bigyang-pansin ang pagkakaroon ng mga systemic na sakit, mga sakit sa vascular (renal artery stenosis ay posible), mga yugto ng lagnat, ang posibilidad ng post-infectious glomerulonephritis;

Ang pagkakaroon ng arterial hypertension, diabetes mellitus o malignant neoplasms (probability ng hypercalcemia);

Ang mga madalas na paghihimok, ang pagpapahina ng daloy ng ihi sa mga lalaki ay mga palatandaan ng postrenal obstruction na sanhi ng sakit sa prostate. Ang renal colic na may nephrolithiasis ay maaaring sinamahan ng pagbaba ng diuresis;

Tukuyin kung aling mga gamot ang iniinom ng pasyente, kung mayroong anumang mga kaso ng hindi pagpaparaan sa mga gamot na ito. Ang paggamit ay nararapat na espesyal na pansin: ACE inhibitors, ARB-II, NSAIDs, aminoglycosides, ang pagpapakilala ng mga radiopaque substance. Alamin ang pakikipag-ugnay sa mga nakakalason, nakakalason na sangkap;

Ang mga sintomas ng pinsala sa kalamnan (sakit, pamamaga ng kalamnan, nadagdagan ang creatine kinase, myoglobinuria sa nakaraan), ang pagkakaroon ng mga metabolic na sakit ay maaaring magpahiwatig ng rhabdomyolysis;

Impormasyon tungkol sa sakit sa bato at arterial hypertension at mga kaso ng tumaas na creatinine at urea sa nakaraan.

Ang mga pangunahing punto na kinakailangan para sa diagnosis, sa mga kondisyong pang-emergency na may AKI:

Pagkakaroon ng kapansanan sa paggana ng bato: AKI o CKD?

Paglabag sa daloy ng dugo sa bato - arterial o venous.

Mayroon bang mga urinary outflow disorder dahil sa bara?

Kasaysayan ng sakit sa bato, tumpak na pagsusuri?

Eksaminasyong pisikal

Ang mga pangunahing direksyon para sa pisikal na pagsusuri ay ang mga sumusunod:

Ang pagtatasa ng antas ng hydration ng katawan ay pinakamahalaga para sa pagtukoy ng mga taktika ng pamamahala ng pasyente (uhaw, tuyong balat, mauhog na lamad o pagkakaroon ng edema; pagbaba ng timbang o pagtaas; antas ng CVP; igsi ng paghinga).

Kulay ng balat, pantal. Thermometry.

Pagtatasa ng estado ng central nervous system

Pagtatasa ng kondisyon ng baga (edema, wheezing, pagdurugo, atbp.).

Pagtatasa ng cardiovascular system (hemodynamics, presyon ng dugo, pulso. Pulsation sa malalaking sisidlan). Ocular fundus.

Ang pagkakaroon ng hepatosplenomegaly, isang pagbawas sa laki ng atay.

Ang palpation ay maaaring magbunyag ng pinalaki na mga bato sa polycystic disease, isang pinalaki na pantog sa mga tumor, at urethral obstruction.

Pagtatasa ng diuresis (oliguria, anuria, polyuria, nocturia).

Paunang panahon: sa simula ng sakit, ang mga klinikal na pagpapakita ng AKI ay hindi tiyak. Ang mga sintomas ng pinag-uugatang sakit ay nangingibabaw.

Ang panahon ng pag-unlad ng oliguria:

Oliguria, anuria;

Peripheral at tiyan edema;

Ang mabilis na pagtaas ng hyponatremia na may pagduduwal, mga convulsion na may sakit ng ulo, at disorientation ay isang pasimula sa cerebral edema;

Mga klinikal na pagpapakita azotemia - anorexia, uremic pericarditis, amoy ng ammonia mula sa bibig;

Hyperkalemia;

Talamak na kakulangan sa adrenal;

metabolic acidosis, malubhang alkalosis,

Non-cardiogenic pulmonary edema

may sapat na gulang na respiratory distress syndrome,

katamtamang anemia,

Ang labis na pagdurugo ng gastrointestinal (sa 10-30% ng mga pasyente, sanhi ng mucosal ischemia, erosive gastritis, enterocolitis laban sa background ng platelet dysfunction at DIC syndrome),

Ang pag-activate ng oportunistikong flora (bacterial o fungal, laban sa background ng uremic immunodeficiency ay bubuo sa higit sa 50% ng mga pasyente na may renal AKI. Karaniwan, pinsala sa baga, urinary tract, na nailalarawan sa pamamagitan ng stomatitis, parotitis, impeksiyon ng mga sugat sa operasyon);

Pangkalahatang impeksyon na may septicemia, infective endocarditis, peritonitis, candidasepsis.

Panahon ng pagbawi ng diuresis:

Normalization ng nitrogen excretion function ng mga bato;

Polyuria (5-8 litro bawat araw);

Ang phenomena ng dehydration;

Hyponatremia;

Hypokalemia (panganib ng arrhythmia);

Hypocalcemia (panganib ng tetany at bronchospasm).

Pananaliksik sa laboratoryo:

UAC: tumaas na ESR, anemia.

OAM: proteinuria mula sa katamtaman 0.5 g / araw hanggang malubha - higit sa 3.0 g / araw, macro / micro hematuria, cylindruria, pagbaba sa kamag-anak na density ng ihi

Chemistry ng dugo: hypercreatininemia, nabawasan ang GFR, mga kaguluhan sa electrolyte (hyperkalemia, hyponatremia, hypocalcemia).

KShchS ng dugo: acidosis, mababang antas ng bikarbonate.

Differential diagnostic na mga palatandaan ng laboratoryo.

Pananaliksik	Katangian	Mga sanhi ng AKI
Ihi	Erythrocyte cast, dysmorphic erythrocytes Proteinuria ≥ 1g/l	Mga sakit sa glomerular Vasculitis TMA
	. Leukocytes, leukocyte cast	OTIN
	Proteinuria ≤ 1g/l Mababang molekular na timbang na protina Eosinophiluria	OTIN sakit na atheroembolic
	. Nakikitang hematuria	Mga sanhi ng post-renal Talamak na GN Pinsala
	Hemoglobinuria Myoglobinuria	Mga sakit na may pigmenturia
	. Granular o epithelial cast	OTN Talamak na GN, vasculitis
Dugo	. Anemia	Pagdurugo, hemolysis CKD
	. Schizocytes, thrombocytopenia	GUS
	. Leukocytosis	Sepsis
Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical	Urea Creatinine Mga Pagbabago sa K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	AKI, CKD
	. Hypoproteinemia, hypoalbuminemia	Nephrotic syndrome, cirrhosis sa atay
	. Hyperproteinemia	Myeloma at iba pang paraproteinemias
	. uric acid	Tumor lysis syndrome
	. LDH	GUS
	. Creatine kinase	Mga pinsala at metabolic na sakit
Biochemical	. Na+, creatinine para kalkulahin ang excreted fraction ng Na (FENa)	Prerenal at renal AKI
Biochemical	. Bence-Jones squirrels	multiple myeloma
Mga partikular na immunological na pag-aaral	. ANA, mga antibodies sa double-stranded DNA	SLE
	. p- at s-ANCA	Vasculitis ng maliliit na sisidlan
	. anti-GBM antibodies	Anti-GBM nephritis (Goodpasture's syndrome)
	. titer ng ASL-O	Poststreptococcal GN
	. Cryoglobulinemia, minsan + rheumatoid factor	Cryoglobulinemia (mahahalaga o sa iba't ibang sakit)
	. Antiphospholipid antibodies (anticardiolipin antibodies, lupus anticoagulant)	APS syndrome
	. ↓ С 3, ↓С 4, CH50	SLE, infective endocarditis, shunt nephritis
	. ↓ C 3 , CH50	Poststreptococcal GN
	. ↓C 4 , CH50	Mahahalagang halo-halong cryoglobulinemia
	. ↓ C 3 , CH50	Uri ng MPGN II
	. Pagsusuri ng procalcitonin	Sepsis
Urinalysis	. NGAL ihi	Maagang pagsusuri ng AKI

Instrumental na pananaliksik:

. ECG: arrhythmias at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ng puso.

. X-ray ng dibdib: akumulasyon ng likido sa pleural cavities, pulmonary edema.

. Angiography: upang ibukod ang mga vascular na sanhi ng AKI (renal artery stenosis, dissecting abdominal aortic aneurysm, ascending thrombosis ng inferior vena cava).

. Ultrasound ng mga bato, lukab ng tiyan: isang pagtaas sa dami ng mga bato, ang pagkakaroon ng mga bato sa renal pelvis o urinary tract, ang diagnosis ng iba't ibang mga tumor.

. Radioisotope kidney scan: pagtatasa ng renal perfusion, diagnosis ng obstructive pathology.

. Computed at magnetic resonance imaging.

. Biopsy sa bato ayon sa mga indikasyon: ginagamit ito sa AKI sa mahirap na diagnostic na mga kaso, ito ay ipinahiwatig para sa renal AKI ng hindi malinaw na etiology, AKI na may anuria period na tumagal ng higit sa 4 na linggo, AKI na nauugnay sa nephrotic syndrome, acute nephritic syndrome, nagkakalat na pinsala sa baga tulad ng necrotizing vasculitis.

Mga indikasyon para sa payo ng eksperto:

Konsultasyon sa isang rheumatologist - kung lumitaw ang mga bagong sintomas o palatandaan ng isang sistematikong sakit;

Konsultasyon sa isang hematologist - upang mamuno sa mga sakit sa dugo;

Konsultasyon ng isang toxicologist - sa kaso ng pagkalason;

Konsultasyon ng isang resuscitator - mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon, AKI, dahil sa pagkabigla, mga kondisyong pang-emergency;

Konsultasyon sa isang otolaryngologist - upang matukoy ang pinagmulan ng impeksiyon sa kasunod na kalinisan;

Konsultasyon ng Surgeon - sa kaso ng pinaghihinalaang surgical pathology;

Konsultasyon sa urologist - sa pagsusuri at paggamot ng postrenal AKI;

Konsultasyon ng isang traumatologist - sa kaso ng mga pinsala;

Konsultasyon sa ngipin - upang matukoy ang foci ng talamak na impeksiyon na may kasunod na kalinisan;

Konsultasyon ng isang obstetrician-gynecologist - sa mga buntis na kababaihan; na may hinala ng gynecological pathology; upang matukoy ang foci ng impeksyon, at ang kanilang kasunod na kalinisan;

Konsultasyon ng isang ophthalmologist - upang masuri ang mga pagbabago sa fundus ng mata;

Konsultasyon sa isang cardiologist - sa kaso ng malubhang arterial hypertension, ECG disorder;

Konsultasyon ng isang neurologist - sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological;

Konsultasyon ng isang espesyalista sa nakakahawang sakit - sa pagkakaroon ng viral hepatitis, zoonotic at iba pang mga impeksiyon

Ang konsultasyon ng psychotherapist ay isang ipinag-uutos na konsultasyon ng mga may malay na pasyente, dahil ang "attachment" ng pasyente sa artificial kidney apparatus at ang takot sa "depende" dito ay maaaring negatibong makaapekto sa mental na estado ng pasyente at humantong sa isang malay na pagtanggi sa paggamot.

Konsultasyon ng isang clinical pharmacologist - upang ayusin ang dosis at kumbinasyon ng mga gamot, isinasaalang-alang ang clearance ng creatinine, kapag nagrereseta ng mga gamot na may makitid na therapeutic index.

Differential Diagnosis

Differential Diagnosis

Para sa mga karamdaman na nauugnay sa mga yugto 2-3 ng AKI, kinakailangan na ibukod ang CKD, at pagkatapos ay tukuyin ang form. Morpolohiya at etiology ng AKI.

Differential diagnosis ng AKI at CKD .

palatandaan	OPP	CKD
Diuresis	Oligo-, anuria → polyuria	Polyuria → Anuria
Ihi	normal, duguan	Walang kulay
Arterial hypertension	Sa 30% ng mga kaso, walang LVH at retinopathy	sa 95% ng mga kaso na may LVH at retinopathy
Peripheral edema	madalas	hindi tipikal
Laki ng bato (ultrasound)	normal	nabawasan
Pagtaas ng creatinine	Higit sa 0.5 mg/dl/araw	0.3-0.5 mg/dl/araw
Kasaysayan ng bato	wala	Kadalasan pangmatagalan

Differential diagnosis ng AKI, AKI sa CKD at CKD.

palatandaan	OPP	AKI para sa CKD	CKD
Kasaysayan ng sakit sa bato	Wala o maikli	Mahaba	Mahaba
Blood creatinine bago ang AKI	Normal	Na-promote	Na-promote
Creatinine sa dugo laban sa background ng AKI	Na-promote	Makabuluhang na-upgrade	Na-promote
Polyuria	bihira	Hindi	Halos palagi
Kasaysayan ng polyuria bago ang AKI	Hindi	mahaba	mahaba
AG	bihira	Madalas	Madalas
SD	bihira	Madalas	Madalas
Kasaysayan ng nocturia	Hindi	Kumain	Kumain
Sanhi ng sanhi (pagkabigla, trauma..)	Madalas	Madalas	Bihira
Talamak na pagtaas sa creatinine>44 µmol/l	Laging	Laging	Hindi kailanman
Ang laki ng ultrasound ng mga bato	normal o pinalaki	normal o nabawasan	Nabawasan

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng AKI, ang postrenal form ay pangunahing hindi kasama. Upang makita ang bara (upper urinary tract, infravesical) sa unang yugto ng pagsusuri, ginagamit ang ultrasound at dynamic na nephroscintigraphy. Sa ospital, ginagamit ang chromocystoscopy, digital intravenous urography, CT at MRI, at antegrade pyelography upang i-verify ang obstruction. Para sa diagnosis ng occlusion ng renal artery, ultrasound, renal radiopaque angiography ay ipinahiwatig.

Differential diagnosis ng prerenal at renal AKI .

Mga tagapagpahiwatig	OPP
Mga tagapagpahiwatig	prerenal	Renal
Relatibong density ng ihi	> 1020	< 1010
Osmolarity ng ihi (mosm/kg)	> 500	< 350
Ratio ng osmolarity ng ihi sa osmolarity ng plasma	> 1,5	< 1,1
Konsentrasyon ng sodium sa ihi (mmol/l)	< 20	> 40
Excreted fraction ng Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Ang ratio ng plasma urea/creatinine	> 10	< 15
Ang ratio ng ihi urea sa plasma urea	> 8	< 3
Ang ratio ng creatinine ng ihi sa creatinine ng plasma	> 40	< 20
Index ng pagkabigo sa bato 2	< 1	> 1

1* (Urine Na+ / Plasma Na+) / (urine creatinine/plasma creatinine) x 100

2* (Na+ urine / urine creatinine) / (plasma creatinine) x 100

Kinakailangan din na ibukod ang mga sanhi ng maling oliguria, anuria

Mataas na pagkalugi sa extrarenal

Nabawasan ang paggamit ng likido sa katawan

Paglabas ng ihi sa pamamagitan ng hindi natural na paraan

Mainit na klima

Lagnat

Pagtatae

gastrostomy

IVL

Psychogenic oligodipsia

kakulangan sa tubig

Mga tumor ng esophagus

Pag-iisip

Achalasia ng esophagus

Esophageal strictures

Pagduduwal

iatrogenic

Cloaca (vesico-rectal fistula)

Mga pinsala sa ihi

Paglabas ng ihi na may nephrostomy

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:

Konklusyon mula sa talamak na kondisyon(pag-aalis ng pagkabigla, pagpapapanatag ng hemodynamics, pagpapanumbalik ng ritmo ng puso, atbp.);

Pagbawi ng diuresis;

Pag-aalis ng azotemia, dyselectrolytemia;

Pagwawasto ng estado ng acid-base;

Relief ng edema, convulsions;

Normalisasyon ng presyon ng dugo;

Pag-iwas sa pagbuo ng CKD, ang pagbabago ng AKI sa CKD.

Mga taktika sa paggamot:

Ang paggamot ay nahahati sa konserbatibo (etiological, pathogenetic, symptomatic), surgical (urological, vascular) at aktibo - renal replacement therapy - dialysis method (RRT).

Mga prinsipyo ng paggamot ng AKI

OPP Form	Paggamot	Mga Paraan ng Paggamot
prerenal	konserbatibo	Infusion at antishock therapy
Talamak na urate nephropathy	konserbatibo	infusion alkalizing therapy, allopurinol,
RPGN, allergic ATIN	konserbatibo	Immunosuppressive therapy, plasmapheresis
Postrenal	Surgical (urological)	Pag-aalis ng talamak na sagabal ng urinary tract
UPS	Surgical	Angioplasty ng mga arterya ng bato
OKN, myorenal syndrome, PON	Aktibo (dialysis)	Talamak na HD, hemodiafiltration (HDF), talamak na PD

Ang paggamit ng mga pamamaraan ng dialysis sa iba't ibang yugto ng AKI(gabay)

Mga pagpapakita at yugto ng AKI ng bato	Mga paraan ng paggamot at pag-iwas
Preclinical stage na may exonephrotoxin identification	Pasulput-sulpot na GF, PGF, PA, GS
Maagang hyperkalemia (rhabdomyolysis, hemolysis) Maagang decompensated acidosis (methanol) Hypervolemic overhydration (diabetes) Hypercalcemia (pagkalason sa bitamina D, maramihang myeloma)	Pasulpot-sulpot na GF PGF Intremitting ultrafiltration Pasulput-sulpot na HD, talamak na PD
OPP	Pasulput-sulpot na HD, talamak na PD, PHF
OPPN	plasma adsorption, hemofiltration, hemodiafiltration, Dialysis ng albumin

Paggamot na hindi gamot

Mode kama para sa unang araw, pagkatapos ay ward, heneral.

Diet: paghihigpit ng asin (pangunahin ang sodium) at likido (ang dami ng natanggap na likido ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang diuresis para sa nakaraang araw + 300 ml) na may sapat na calorie at nilalaman ng bitamina. Sa pagkakaroon ng edema, lalo na sa panahon ng kanilang paglaki, ang nilalaman ng table salt sa pagkain ay limitado sa 0.2-0.3 g bawat araw, ang nilalaman ng protina sa pang-araw-araw na diyeta ay limitado sa 0.5-0.6 g / kg ng timbang ng katawan , higit sa lahat para sa account ng mga protina ng hayop, pinagmulan.

Medikal na paggamot

Ibinibigay ang medikal na paggamot sa isang outpatient na batayan

(may 100% na pagkakataong mag-cast:

Sa yugto ng prehospital, nang hindi tinukoy ang mga dahilan na humantong sa AKI, imposibleng magreseta ng isa o ibang gamot.

(mas mababa sa 100% na pagkakataon ng aplikasyon)

Furosemide 40 mg 1 tablet sa umaga, sa ilalim ng kontrol ng diuresis 2-3 beses sa isang linggo;

Adsorbix 1 kapsula x 3 beses sa isang araw - sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng creatinine.

Ibinibigay ang medikal na paggamot sa antas ng inpatient

Listahan ng mga Mahahalagang Gamot(nagkakaroon ng 100% na pagkakataon sa cast):

Potassium antagonist - calcium gluconate o chloride 10% 20 ml IV para sa 2-3 minuto No. 1 (sa kawalan ng mga pagbabago sa ECG, paulit-ulit na pangangasiwa sa parehong dosis, sa kawalan ng epekto - hemodialysis);

20% glucose 500 ml + 50 IU na natutunaw na insulin ng tao maikling aksyon IV drip 15-30 IU tuwing 3 oras para sa 1-3 araw, hanggang sa ang antas ng potasa sa dugo ay normalizes;

Sodium bikarbonate 4-5% in / in cap. Pagkalkula ng dosis ayon sa formula: X= BE*weight (kg)/2;

Sodium bikarbonate 8.4% in/in cap. Pagkalkula ng dosis ayon sa formula: X= BE*0.3* weight (kg);

Sodium chloride 0.9% sa / sa isang takip ng 500 ml o 10% 20 ml sa / sa 1-2 beses sa isang araw - hanggang sa mapunan ang kakulangan sa BCC;

Furosemide 200-400 mg IV sa pamamagitan ng perfusor, sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis;

Dopamine 3 mcg/kg/min intravenously para sa 6-24 na oras, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso - 2-3 araw;

Adsorbix 1 kapsula x 3 beses sa isang araw - sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng creatinine.

Listahan ng mga karagdagang gamot(mas mababa sa 100% na pagkakataon ng aplikasyon):

Norepinephrine, mesoton, refortan, infesol, albumin, colloid at crystalloid solution, fresh frozen plasma, antibiotics, blood transfusion drugs, at iba pa;

Methylprednisolone, mga tabletang 4mg, 16mg, pulbos para sa solusyon para sa iniksyon na kumpleto sa diluent 250mg, 500mg;

Cyclophosphamide, pulbos para sa solusyon para sa intravenous administration 200 mg;

Torasemide, mga tablet 5, 10, 20 mg;

Rituximab, 100 mg IV vial, 500 mg;

Normal na immunoglobulin ng tao, 10% na solusyon para sa pagbubuhos 100 ML.

Paggamot sa gamot na ibinibigay sa yugto ng emergency na pangangalagang pang-emergency:

Pag-alis ng pulmonary edema, hypertensive crisis, convulsive syndrome.

Iba pang mga paggamot

dialysis therapy

Kung ang RRT ay kinakailangan para sa AKI, ang pasyente ay na-dialyze sa loob ng 2 hanggang 6 na linggo hanggang sa bumalik ang function ng bato.

Sa paggamot ng mga pasyente na may AKI na nangangailangan ng pagpapalit paggamot sa bato dapat masagot ang mga sumusunod na katanungan:

Kailan ang pinakamahusay na oras upang simulan ang paggamot sa RRT?

Anong uri ng RRT ang dapat gamitin?

Ano ang pinakamahusay na pag-access?

Anong antas ng clearance ng mga natutunaw na sangkap ang dapat sundin?

Simulan ang RRT

Mga ganap na pagbabasa para sa mga sesyon ng RRT sa AKI ay:

Ang pagtaas ng antas ng azotemia at may kapansanan sa diuresis ayon sa mga rekomendasyon ng RIFLE, AKIN, KDIGO.

Mga klinikal na pagpapakita ng uremic intoxication: asterixis, pericardial effusion o encephalopathy.

Hindi naitatama na metabolic acidosis (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkalemia> 6.5 mmol / l at / o binibigkas na mga pagbabago sa ECG (bradyarrhythmia, dissociation ng ritmo, malubhang paghina ng pagpapadaloy ng kuryente).

Hyperhydration (anasarca), lumalaban sa drug therapy (diuretics).

Sa mga kamag-anak na indikasyon para sa mga sesyon ng RRT isama ang isang matalim at progresibong pagtaas sa antas ng urea nitrogen at creatinine ng dugo nang walang malinaw na mga palatandaan ng pagbawi, kapag mayroong isang tunay na banta ng pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng uremic intoxication.

Mga indikasyon para sa "suporta sa bato" Mga pamamaraan ng RRT ay: pagbibigay ng sapat na nutrisyon, pag-alis ng likido sa congestive heart failure, at pagpapanatili ng sapat na balanse ng likido sa isang pasyente na may maraming organ failure.

Sa tagal ng therapy Mayroong mga sumusunod na uri ng RRT:

Pasulput-sulpot (paputol-putol) na mga pamamaraan ng RRT na tumatagal ng hindi hihigit sa 8 oras na may pahinga na mas mahaba kaysa sa tagal ng susunod na sesyon (sa average na 4 na oras) (tingnan ang MES stationary hemodialysis)

Mga pamamaraan ng Extended RRT (CRRT) na idinisenyo upang palitan ang function ng bato sa loob ng mahabang panahon (24 na oras o higit pa). Ang CRRT ay may kondisyong nahahati sa:

Semi-extended 8-12 oras (tingnan ang MES semi-extended hemo(dia) filtration)

Pinahaba ng 12-24 na oras (tingnan ang MES extended hemo(dia)filtration)

Permanente nang higit sa isang araw (tingnan ang MES permanenteng hemo(dia) filtration)

Pamantayan para sa pagpili ng CRRT:

1) Bato:

AKI/POF sa mga pasyenteng may matinding cardiorespiratory failure (MI, high-dose inotropic support, paulit-ulit na interstitial pulmonary edema, acute lung injury)

AKI / PON laban sa background ng mataas na hypercatabolism (sepsis, pancreatitis, mesenteric thrombosis, atbp.)

2) Extrarenal indications para sa CRRT

Sobra sa dami, pagkakaloob ng infusion therapy

Septic shock

ARDS o panganib ng ARDS

matinding pancreatitis

Napakalaking rhabdomyolysis, sakit sa paso

Hyperosmolar coma, preeclampsia ng pagbubuntis

Mga pamamaraan ng RRT:

Pasulput-sulpot at pinahabang hemodialysis

Ang mabagal na mababang epektibong dialysis (SLED) sa paggamot ng AKI ay ang kakayahang kontrolin ang balanse ng likido ng pasyente nang walang mga pagbabago sa hemodynamic sa mas maikling panahon (6-8 oras - 16-24 na oras).

Prolonged veno-venous hemofiltration (PGF),

Matagal na veno-venous hemodiafiltration (PVVGDF).

Ayon sa mga rekomendasyon ng KDIGO (2012), sa CRRT, iminungkahi na gumamit ng regional anticoagulation na may citrate sa halip na heparin sa kaibahan sa IHD (kung walang mga kontraindikasyon). Ang ganitong uri ng anticoagulation ay lubhang kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may heparin-induced thrombocytopenia at/o may mataas na peligro ng pagdurugo (DIC, coagulopathy) kapag ang systemic anticoagulation ay ganap na kontraindikado.

Ang extended veno-venous haemofiltration (PHF) ay isang extracorporeal circuit na may pump ng dugo, high-flow o high-porosity dialyzer, at kapalit na likido.

Ang tuluy-tuloy na veno-venous hemodiafiltration (PVVGDF) ay isang extracorporeal circuit na may blood pump, high-flow o high-porosity dialyzer, pati na rin ang pamalit at dialysis fluid.

Inirerekomenda ng kamakailang data ang paggamit ng bicarbonate (hindi lactate) bilang isang dialysate buffer at kapalit na likido para sa RRT sa mga pasyente na may AKI, lalo na sa mga pasyente na may AKI at circulatory shock, pati na rin sa liver failure at/o lactic acidosis.

Talahanayan 8

matatag

hindi matatag

IGD

CRRT

Malubhang hyperphosphatemia matatag/hindi matatag CRRT cerebral edema hindi matatag CRRT

Gamitin bilang alternatibo para sa AKI peritoneal dialysis (PD). Ang pamamaraan ng pamamaraan ay medyo simple at hindi nangangailangan ng mataas na kwalipikadong tauhan. Maaari rin itong gamitin sa mga sitwasyon kung saan hindi available ang IHD o CRRT. Ang PD ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may kaunting pagtaas sa catabolism, sa kondisyon na ang pasyente ay walang indikasyon na nagbabanta sa buhay para sa dialysis. Ito ay isang mainam na opsyon para sa mga pasyente na may hindi matatag na hemodynamics. Para sa panandaliang dialysis, ang isang matibay na dialysis catheter ay ipinasok sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng anterior na dingding ng tiyan sa antas na 5-10 cm sa ibaba ng pusod. Ang isang exchange infusion ay isinasagawa sa lukab ng tiyan na may 1.5-2.0 l ng isang karaniwang peritoneal dialysis solution. Kabilang sa mga posibleng komplikasyon ang pagbutas ng bituka sa panahon ng pagpasok ng catheter at peritonitis.

Ang Acute PD ay nagbibigay ng ilang benepisyo sa pediatric practice na ibinibigay ng CRRT para sa mga nasa hustong gulang na may AKI. (tingnan ang Protocol "Peritoneal dialysis").

Sa kaso ng nakakalason na AKI, sepsis, pagkabigo sa atay na may hyperbilirubinemia, plasma exchange, hemosorption, plasmasorption gamit ang isang tiyak na sorbent ay inirerekomenda.

Interbensyon sa kirurhiko:

Pag-install ng vascular access;

Pagsasagawa ng mga extracorporeal na pamamaraan ng paggamot;

Pag-aalis ng bara ng ihi.

Therapy para sa postrenal acute kidney injury

Ang paggamot sa postrenal AKI ay karaniwang nangangailangan ng pakikilahok ng isang urologist. Ang pangunahing gawain ng therapy ay upang maalis ang paglabag sa pag-agos ng ihi sa lalong madaling panahon upang maiwasan ang hindi maibabalik na pinsala sa bato. Halimbawa, na may sagabal dahil sa prostatic hypertrophy, ang pagpapakilala ng Foley catheter ay epektibo. Maaaring kailanganin mo ang alpha-blocker therapy o surgical removal ng prostate gland. Kung ang sagabal sa ihi ay nasa antas ng urethra o leeg ng pantog, karaniwang sapat na ang isang transurethral catheter. Sa mas mataas na antas ng sagabal sa daanan ng ihi, kinakailangan ang isang percutaneous nephrostomy. Ang mga hakbang na ito ay karaniwang humahantong sa isang kumpletong pagpapanumbalik ng diuresis, isang pagbawas sa intratubular pressure at pagpapanumbalik ng glomerular filtration.

Kung ang pasyente ay walang CKD, dapat tandaan na ang naturang pasyente ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD at dapat pangasiwaan alinsunod sa KDOQI Practice Guidelines.”

Ang mga pasyente na nasa panganib na magkaroon ng AKI (AKI) ay dapat na obserbahan na may malapit na pagsubaybay sa creatinine at dami ng ihi. Ang mga pasyente ay inirerekomenda na hatiin sa mga grupo ayon sa antas ng panganib na magkaroon ng AKI. Ang kanilang pamamahala ay nakasalalay sa mga predisposing factor. Dapat munang ma-screen ang mga pasyente para sa mga nababagong sanhi ng AKI upang ang mga salik na ito (hal., postrenal) ay matugunan kaagad.

Sa yugto ng outpatient pagkatapos ng paglabas mula sa ospital: pagsunod sa regimen (pag-aalis ng hypothermia, stress, pisikal na labis na karga), diyeta; pagkumpleto ng paggamot (sanation ng foci ng impeksyon, antihypertensive therapy) pagmamasid sa dispensaryo sa loob ng 5 taon (sa unang taon - pagsukat ng presyon ng dugo quarterly, pagsusuri sa dugo at ihi, pagpapasiya ng serum creatinine at pagkalkula ng GFR sa pamamagitan ng creatinine - Cockcroft-Gault formula ). Kung ang mga extrarenal sign ay nagpapatuloy nang higit sa 1 buwan (arterial hypertension, edema), malubhang urinary syndrome o ang kanilang paglala, kinakailangan ang isang biopsy sa bato, dahil ang hindi kanais-nais na mga variant ng morphological ng GN ay malamang na nangangailangan ng immunosuppressive therapy.

Klinika sa antas ng Republikano (na-diagnose na may AKI sa admission o MODS sa diagnostically "mahirap" na mga pasyente, o bilang isang komplikasyon ng RCT, postoperative, atbp.)

Ang paggamit ng matagal na hemofiltration, hemodiafiltration, hemodialysis. Pagpapalitan ng plasma, pagsipsip ng plasma - ayon sa mga indikasyon.

Pagpapatatag ng estado, pagkansela ng mga vasopressor, pagpapapanatag ng antas ng urea, creatinine, acid-base at mga balanse ng tubig-electrolyte.

Sa patuloy na anuria, edema, katamtamang azotemia, ilipat sa isang ospital sa antas ng rehiyon o lungsod, na may pagkakaroon ng isang artipisyal na aparato sa bato sa klinika (hindi lamang mga simpleng dialysis machine, kundi pati na rin ang mga aparato para sa matagal na kapalit na therapy na may function ng hemofiltration , hemodiafiltration).

Ang pagsubaybay at regimen ng RRT sa mga pasyenteng may AKI ay dapat isagawa nang hiwalay sa mga pasyenteng may ESRD (stage 5 CKD) na nasa program dialysis.

Short-acting na insulin ng tao Calcium gluconate (Calcium gluconate) Calcium chloride (Calcium chloride) Methylprednisolone (Methylprednisolone) Sodium bikarbonate (Sodium hydrocarbonate) Sodium chloride (Sodium chloride) Norepinephrine (Norepinephrine) Plasma, sariwang frozen Rituximab (Rituximab) Torasemide (Torasemide) Phenylephrine (Phenylephrine) Furosemide (Furosemide) Cyclophosphamide (Cyclophosphamide)

Mga pangkat ng mga gamot ayon sa ATC na ginamit sa paggamot

Pag-ospital

Mga indikasyon para sa ospital

Mga espesyal na pangkat ng panganib ng mga pasyente para sa pagpapaunlad ng PPP:

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

Mga minuto ng mga pulong ng Expert Council ng RCHD MHSD RK, 2014
1. 1) Talamak na pinsala sa bato. Pagtuturo. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy at mga pangangailangan sa teknolohiya ng impormasyon: ang Second International Consensus Conference ng Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Kritikal na pangangalaga 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Pangkat ng Trabaho: KDIGO clinical practice guideline para sa talamak na pinsala sa bato." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, at Suren Kanagasundaram. "Mga alituntunin sa klinikal na kasanayan ng asosasyon ng bato sa talamak na pinsala sa bato." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge, at Claudio Ronco. "ANG CLINICAL APPLICATION NG CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Mga seminar sa dialysis. Vol. 22. Hindi. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: ano ang 'adequate'dose para sa acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Impormasyon

III. MGA ASPETO NG ORGANISASYON NG PAGSASABUHAY NG PROTOCOL

Listahan ng mga developer ng protocol:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng JSC "National Scientific Medical Center", Deputy General Director for Science, Chief Freelance Nephrologist ng Ministry of Health at Social Development ng Republika ng Kazakhstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Republican State Enterprise sa REM "Kazakh National Medical University na pinangalanang S.D. Asfendiyarova, Pinuno ng Nephrology Module;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Kandidato ng Medical Sciences ng JSC "National Scientific Medical Center", Pinuno ng Kagawaran ng Extracorporeal Hemocorrection, Nephrologist;

4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - JSC "National Scientific Cardiac Surgery Center", nephrologist ng departamento ng laboratoryo ng extracorporeal hemocorrection;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Kandidato ng Medical Sciences ng JSC "Astana Medical University", clinical pharmacologist, katulong ng Department of General and Clinical Pharmacology.

Indikasyon ng walang salungatan ng interes: wala.

Mga Reviewer:
Sultanova Bagdat Gazizovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", Pinuno ng Kagawaran ng Nephrology at Hemodialysis.

Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagbabago ng protocol: rebisyon ng protocol pagkatapos ng 3 taon at / o kapag lumitaw ang mga bagong pamamaraan ng diagnosis / paggamot na may mas mataas na antas ng ebidensya.

Naka-attach na mga file

Pansin!

Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

16546 0

Acute renal failure (ARF) ay isang biglaang pagkawala ng kakayahan ng mga bato na alisin ang labis na likido, potasa at mga nakakalason na sangkap mula sa katawan.

Kapag nawala ang kakayahan ng mga bato sa pag-filter, isang mapanganib na antas ng mga asing-gamot at mga produktong metabolic ang nalilikha sa dugo ng tao, at ang tubig ay nananatili rin, na nagiging sanhi ng pamamaga.

Ang matinding pagkabigo sa bato ay mabilis na umuunlad, kadalasan sa loob ng ilang oras o araw. Ang AKI ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente sa ospital na naospital nang may matinding karamdaman o pinsala.

Ang matinding pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng agarang masinsinang paggamot. Minsan ang mga kahihinatnan ng sakit ay hindi maibabalik, ngunit sa ilang mga kaso, ang pag-andar ng bato ay maaaring maibalik. Kung hindi man ang isang tao ay malusog, kung gayon ang kanyang mga bato ay maaaring mabawi - ang lahat ay nakasalalay sa dahilan.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari kapag ang mga bato ay biglang nawala ang kanilang kakayahan sa pagsala. Nangyayari ito kung may isang bagay na nakakasira sa mga bato mismo o ang daloy ng dugo sa mga daluyan ng bato ay nabalisa bilang isang resulta ng isang sakit (ang mga daluyan ng nephrons ay kumikilos bilang isang filter - kung ang filter ay may mahinang presyon, hindi ito gumagana). Ang kidney failure ay nangyayari rin kapag ang mga nakakalason na produkto na sinala ng mga bato ay hindi mailalabas sa ihi.

Ang mga sakit at kundisyon na maaaring makapagpabagal ng daloy ng dugo sa mga bato ay kinabibilangan ng:

Makabuluhang pagkawala ng dugo.
Pag-inom ng gamot para sa altapresyon.
Malubhang sakit sa puso.
Atake sa puso.
Impeksyon.
Cirrhosis ng atay.
Pagkuha ng analgesics (ibuprofen, naproxen, aspirin).
Dehydration (pagkawala ng likido).
Matinding paso.

Mga sakit at kundisyon na direktang pumipinsala sa mga bato:

Mga deposito ng kolesterol sa mga daluyan ng bato.
Thrombi sa mga sisidlan ng mga bato.
Glomerulonephritis.
Hemolytic uremic syndrome.
Impeksyon.
Systemic lupus erythematosus.
Pag-inom ng ilang mga gamot laban sa kanser.
Pag-inom ng zolendronate (Reclast) para sa osteoporosis.
Ang paggamit ng mga radiopaque agent.
Multiple myeloma.
Scleroderma.
Vasculitis (pamamaga ng mga daluyan ng dugo).
Thrombotic thrombocytopenic purpura.
Pagkalason sa alkohol, cocaine, mabibigat na metal.

Mga sakit at kundisyon na nakakasagabal sa normal na daloy ng ihi:

Kanser sa pantog.
Cervical cancer.
Kanser sa bituka.
Hyperplasia ng prostate.
Sakit sa urolithiasis.
Pinsala sa mga ugat ng pantog.
Kanser sa prostate.

Mga Panganib na Salik para sa Talamak na Pagkabigo sa Bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay halos palaging nangyayari kaugnay ng isa pang malubhang karamdaman o pinsala.

Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib:

Matanda na edad.
Mga sakit ng peripheral vessel.
Diabetes.
Alta-presyon.
Heart failure.
Mga sakit sa bato.
Mga sakit sa atay.
Pag-ospital na may matinding karamdaman.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang pinaka-katangian na mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng:

Pagpapanatili ng likido na nagdudulot ng pamamaga.
Nabawasan ang output ng ihi.
Pag-aantok, pagkahilo.
Pagkalito ng kamalayan.
Dyspnea.
kahinaan.
Pagduduwal at pagsusuka.
Sakit o presyon sa dibdib.
Mga seizure at coma sa malalang kaso.

Minsan ang talamak na pagkabigo sa bato ay hindi nagpapakita ng sarili sa binibigkas na mga sintomas, at maaari lamang itong makita sa tulong ng mga pagsubok sa laboratoryo.

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato

Kung ang talamak na pagkabigo sa bato ay pinaghihinalaang sa isang pasyente, ang doktor ay maaaring mag-utos ng mga sumusunod na pagsusuri at mga pamamaraan upang kumpirmahin ang diagnosis:

Pagpapasiya ng dami ng ihi. Ang pagtukoy sa dami ng ihi na ilalabas bawat araw ay makakatulong sa doktor na matukoy ang kalubhaan ng sakit at matukoy ang posibleng dahilan.

Urinalysis. Para sa pagsusuri, ang mga sample ng ihi ng pasyente ay kinuha upang suriin ang mga ito sa laboratoryo para sa pagkakaroon ng mga leukocytes, pulang selula ng dugo, protina at iba pang mga particle.

Visualization. Maaaring gamitin ang ultratunog at computed tomography (CT) upang tingnan ang mga bato nang detalyado.

Pagkuha ng sample ng tissue. Sa ilang mga sitwasyon, maaaring mag-utos ang doktor ng biopsy, isang pamamaraan upang alisin ang isang maliit na piraso ng apektadong organ upang ito ay masuri sa laboratoryo. Upang gawin ito, ang pasyente ay binibigyan ng anesthesia, at pagkatapos ay isang espesyal na biopsy needle ay ipinasok, kung saan ang isang sample ay kinuha.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato, bilang panuntunan, ay nangangailangan ng isang ipinag-uutos na pananatili sa ospital. Karamihan sa mga taong may ganitong diagnosis, tulad ng nabanggit na, ay dati nang naospital dahil sa isa pang malubhang karamdaman. Ang tagal ng pananatili sa ospital ay nag-iiba at depende sa partikular na sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato at sa kondisyon ng pasyente. Ang isang napakahalagang punto ay ang maagang pagsusuri at paggamot sa paunang sakit na nagdulot ng pagkabigo sa bato.

Habang ginagamot ng mga doktor ang sanhi ng ARF, unti-unting gagaling ang mga bato hangga't maaari. Ang isang mahalagang gawain ay upang maiwasan ang mga posibleng komplikasyon ng kidney failure hanggang sa ganap na gumaling ang pasyente.

Para dito, humirang ng:

Paggamot upang mapanatili ang balanse ng likido at electrolyte. Ang pagkabigo sa bato ay minsan ay sanhi ng kakulangan ng likido sa katawan. Halimbawa, sa pagkawala ng dugo. Sa kasong ito, maaaring magreseta ang doktor ng mga intravenous fluid. Sa ibang mga kaso, ang AKI ay nagreresulta sa labis na likido na nananatili sa katawan, kaya ang mga doktor ay nagrereseta ng diuretics (diuretics) upang makatulong na mailabas ang likido.

Mga gamot upang makontrol ang mga antas ng potasa. Kung ang mga bato ay hindi mahusay sa pagsala ng potasa mula sa dugo, ang doktor ay maaaring magreseta ng calcium, glucose, o sodium polystyrene sulfonate. Pipigilan nito ang akumulasyon ng potasa sa dugo. Ang sobrang potassium ay maaaring magdulot ng abnormal na ritmo ng puso (arrhythmias) at iba pang mga problema.

Mga gamot upang maibalik ang mga antas ng calcium. Kung ang konsentrasyon ng calcium sa dugo ay masyadong mababa, maaaring magreseta ng intravenous calcium.

Dialysis upang linisin ang dugo ng mga lason. Kung ang mga nakakalason na metabolic na produkto ay naipon sa dugo ng pasyente, kakailanganin niya ang hemodialysis. Ang pamamaraang ito ay binubuo sa mekanikal na paglilinis ng dugo mula sa mga lason, at, kung kinakailangan, mula sa labis na potasa. Sa panahon ng dialysis, ang isang espesyal na makina ay nagbobomba ng dugo ng pasyente sa pamamagitan ng mga kumplikadong mga filter na kumukuha ng mga hindi gustong sangkap. Pagkatapos nito, ang dugo ay bumalik sa mga sisidlan ng pasyente.

Sa panahon ng pagbawi mula sa kidney failure, kakailanganin mo ng isang espesyal na diyeta na makakatulong na mapanatili ang pinakamainam na antas ng lahat ng mahahalagang nutrients at hindi pilitin ang mga bato. Maaaring i-refer ka ng iyong doktor sa isang dietitian na susuriin ang iyong kasalukuyang diyeta at gagawa ng anumang kinakailangang pagsasaayos.

Depende sa sitwasyon, maaaring irekomenda ng isang nutrisyunista ang mga sumusunod:

Bigyan ng preference ang mga pagkaing mababa sa potassium. Ang mga pagkain tulad ng saging, dalandan, patatas, spinach, kamatis ay kailangang limitahan. Ngunit ang mga pagkaing mababa sa potassium - mansanas, repolyo, strawberry, karot - ay maaari lamang tanggapin sa diyeta ng pasyente.

Iwasan ang maaalat na pagkain. Kakailanganin mong bawasan ang dami ng asin na iyong kinakain. Ito ay totoo lalo na para sa mga mahilig sa iba't ibang pinausukang karne, keso, herring, frozen na sopas at fast food.

Para sa mas detalyadong mga paliwanag, siguraduhing makipag-ugnayan sa iyong nutrisyunista. Hindi ka dapat malayang pumili ng therapeutic diet para sa iyong sarili o makinig sa payo ng mga kaibigan. Ito ay tungkol sa pinakamahalagang bagay - kalusugan.

Mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga posibleng komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng:

Hindi maibabalik na pinsala sa bato. Minsan ang kidney failure ay nagreresulta sa hindi maibabalik, habambuhay na pagkawala ng function ng bato, o end-stage na kidney failure. Ang mga taong may ganitong pinsala sa bato ay nakasalalay sa hemodialysis, ang mekanikal na paglilinis ng dugo, para sa natitirang bahagi ng kanilang buhay. Ang isa pang opsyon sa paggamot ay isang kumplikado at mahal na kidney transplant.

Nakamamatay na kinalabasan. Ang matinding pagkabigo sa bato na walang paggamot ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Ayon sa istatistika, ang panganib ng kamatayan ay mas mataas sa mga taong dumanas na ng sakit sa bato bago ang simula ng AKI.

Pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang malubhang kondisyong ito ay kadalasang imposibleng mahulaan at maiwasan.

Ngunit lahat ay maaaring gumawa ng ilang simpleng bagay upang maprotektahan ang kanilang mga bato at mabawasan ang kanilang panganib:

Mahigpit na sundin ang mga tagubilin para sa paggamit ng mga gamot. Kapag bumibili ng anumang gamot sa isang parmasya, huwag kalimutang basahin muli ang mga tagubilin. Ito ay totoo lalo na para sa mga karaniwang at "paboritong" gamot tulad ng acetylsalicylic acid (Aspirin, Upsarin), paracetamol (Panadol, Efferalgan, Ferveks), ibuprofen (Imet, Ibuprom, Nurofen).

Magpatingin sa iyong doktor sa unang senyales ng sakit sa bato. Ang isang malaking bilang ng mga tao ay nagdurusa mula sa talamak na sakit sa bato bilang resulta ng karaniwang hindi marunong magbasa o matipid na paggamot sa sarili ng mga impeksyon sa bato o cystitis. Anumang "lamig", na sinamahan ng sakit sa rehiyon ng lumbar, madalas na pag-ihi, cramp, lagnat, ay nangangailangan ng pagbisita sa isang doktor.

Ang pagkabigo sa bato ay mas madaling pigilan kaysa gamutin.

Mga katulad na artikulo: