RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2014

Nephrology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Expert Council
RSE sa REM "Republican Center
pag-unlad ng kalusugan"

Ministri ng Kalusugan
At panlipunang pag-unlad

Talamak pagkabigo sa bato(OPN)- isang sindrom na nabubuo bilang isang resulta ng isang mabilis (mga oras-araw) na pagbaba sa glomerular filtration rate, na humahantong sa akumulasyon ng nitrogenous (kabilang ang urea, creatinine) at non-nitrogenous metabolic na mga produkto (na may kapansanan sa mga antas ng electrolyte, acid-base balanse, dami ng likido) na pinalabas ng mga bato.

Noong 2004, iminungkahi ng ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI), na pinapalitan ang terminong "acute kidney failure" at isang klasipikasyon na tinatawag na RIFLE para sa mga unang titik ng bawat isa sa mga sunud-sunod na nakikilalang yugto ng AKI : panganib (Risk), pinsala (Injury), insufficiency (Failure), pagkawala (Loss), terminal chronic renal failure (End stage renal disease) - talahanayan 2.

Ang terminong ito at mga bagong klasipikasyon ay ipinakilala sa layunin ng mas maagang pag-verify ng talamak na pinsala sa bato, maagang pagsisimula ng renal replacement therapy (RRT) kung sakaling hindi epektibo. konserbatibong pamamaraan at pagpigil sa pag-unlad ng malubhang anyo ng pagkabigo sa bato na may masamang resulta.

I. PANIMULA:

Pangalan ng protocol: Talamak na pagkabigo sa bato (talamak na pinsala sa bato)

Protocol code:

Code (mga code) ayon sa ICD-10:

Talamak na pagkabigo sa bato (N17)

N17.0 Acute renal failure na may tubular necrosis

Tubular necrosis: NOS. maanghang

N17.1 Acute renal failure na may acute cortical necrosis

Cortical necrosis: NOS. maanghang. bato

N17.2 Acute renal failure na may medullary necrosis

Medullary (papillary) necrosis: NOS. maanghang. bato

N17.8 Iba pang talamak na pagkabigo sa bato

N17.9 Talamak na pagkabigo sa bato, hindi natukoy

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

ANCA Antineutrophil antibodies

ANA Antinuclear Antibodies

BP Presyon ng dugo

ADQI Acute Dialysis Quality Improvement Initiative

AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Study Group

LVAD Kaliwang Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease na Pagpapabuti ng Global Outcomes

MDRD Modification Diet ng Sakit sa Bato

RVAD Right Ventricular Assist Device

NOS Walang karagdagang detalye

Mga blocker ng receptor ng ARB-II Angiotensin-II

HRS Hepatorenal syndrome

HUS Hemolytic uremic syndrome

JCC Gastrointestinal dumudugo

RRT Renal replacement therapy

IHD Intermittent (pana-panahong) hemodialysis

IVL Artipisyal na bentilasyon sa baga

Mga inhibitor ng ACE Angiotensin converting enzyme inhibitors

CI-AKI Contrast - induced AKI

KShchS Acid-base na estado

NSAIDs Non-steroidal anti-inflammatory drugs

AKI Talamak na pagkabigo sa bato

AKI Talamak na pinsala sa bato

RTN Talamak na tubular necrosis

ATIN Talamak na tubulointerstitial nephritis

BCC Dami ng umiikot na dugo

ICU Intensive Care Unit

CRRT Ipinagpatuloy ang renal replacement therapy

PHF Patuloy na veno-venous hemofiltration

CVVHD Patuloy na veno-venous hemodialysis

CVVHDF Patuloy na veno-venous hemodiafiltration

GFR Glomerular filtration rate

RIFLE Panganib, pinsala, kakulangan, pagkawala, ESRD

ESRD Terminal talamak na pagkabigo sa bato

CKD Talamak na pagkabigo sa bato

CKD Panmatagalang sakit sa bato

CVP Central venous pressure

ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation

Petsa ng pagbuo ng protocol: taong 2014.

Mga Gumagamit ng Protocol: nephrologist, doktor ng departamento ng hemodialysis, anesthesiologist-resuscitator, general practitioner, therapist, toxicologist, urologist.

Pag-uuri

Pag-uuri

Mga sanhi at klasipikasyon ng AKI

Ayon sa pangunahing mekanismo ng pag-unlad Ang PPP ay nahahati sa 3 pangkat:

prerenal;

Bato;

Postrenal.

Larawan 1. Pag-uuri ng mga pangunahing sanhi ng AKI

Mga sanhi ng prerenal

Figure 2. Mga sanhi ng prerenal acute kidney injury

Pag-uuri ng morpolohiya batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological at lokalisasyon ng proseso:

Talamak na tubular necrosis;

Talamak na cortical necrosis;

Talamak na tubulointerstitial nephritis.

Depende sa mga halaga ng diuresis makilala ang 2 anyo:

Oliguric (diuresis mas mababa sa 500 ml/araw);

Neoliguric (diuresis higit sa 500 ml / araw).

Bukod pa rito, makilala ang:

Non-catabolic form (araw-araw na pagtaas sa urea ng dugo na mas mababa sa 20 mg / dl, 3.33 mmol / l);

Hypercatabolic form (araw-araw na pagtaas sa urea ng dugo na higit sa 20 mg / dl, 3.33 mmol / l).

Dahil ang karamihan ng mga pasyente na may pinaghihinalaang AKI/AKI ay kulang sa impormasyon tungkol sa baseline na estado ng paggana ng bato, ang antas ng basal creatinine, na nauugnay sa edad at kasarian ng pasyente, ay kinakalkula sa isang partikular na antas ng GFR (75 ml/min) gamit ang ang formula ng MDRD gamit ang ADQI na iminungkahi ng mga eksperto (tab. 1) .

Tinatayang basal creatinine (ADQI na may pagbawas) - Talahanayan 1

Edad, taon	Lalaki, µmol/l	Babae, µmol/l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Higit sa 65	88	71

Pag-uuri ng RIFLE ng AKI (2004) - talahanayan 2

Mga klase	Pamantayan para sa glomerular filtration	Pamantayan para sa diuresis
Panganib	Scr* ng 1.5 beses o ↓ CF** ng 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Pinsala	Scr 2 beses o ↓ CF ng 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Kabiguan	Scr 3 beses o ↓ CF ng 75% o Scr≥354 µmol/l na may pagtaas ng hindi bababa sa 44.2 µmol/l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Pagkawala ng function ng bato	Patuloy na OPP; kumpletong pagkawala ng function ng bato>4 na linggo
terminal na pagkabigo sa bato	ESRD>3 buwan

Scr* - serum creatinine, CF** - glomerular filtration

Talahanayan 4. Mga yugto ng AKI (KDIGO, 2012)

Mga diagnostic

II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot

Listahan ng mga pangunahing hakbang sa diagnostic

Ang pangunahing (mandatory) na pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa yugto ng outpatient:

Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital:

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo;

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;

Biochemical blood test (creatinine, urea, potassium, sodium, calcium);

Pagpapasiya ng protina sa ihi (quantitative test);

Ultrasound ng mga bato.

Mga karagdagang pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa yugto ng outpatient:

Biochemical analysis ng dugo (protein fractions, M-gradient, total at ionized calcium, phosphorus, lipid spectrum);

Rheumatoid factor;

Ultrasound ng mga sisidlan ng mga bato;

Ultrasound ng mga organo ng tiyan.

Ang pinakamababang listahan ng mga pagsusuri na dapat isagawa kapag tumutukoy sa nakaplanong pagpapaospital:

Dahil sa pangangailangan para sa kagyat na pag-ospital sa emerhensiya, ang data sa dami ng ihi na pinalabas (oliguria, anuria) at / o isang pagtaas sa creatinine ay sapat, ayon sa pamantayan ng diagnostic ng punto 12.3.

Ang pangunahing (mandatory) na pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa antas ng ospital:

Biochemical analysis ng dugo (serum creatinine, serum urea, potassium, sodium, kabuuang serum protein at mga fraction ng protina, ALT, AST, kabuuang at direktang bilirubin, CRP);

KShchS ng dugo;

Coagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Urinalysis (sa pagkakaroon ng diuresis!);

Ultrasound ng mga bato;

Mga Tala:

Ang lahat ng kagyat na pagtanggap ng mga pasyente, nakaplanong X-ray contrast na pag-aaral, pati na rin ang mga interbensyon sa kirurhiko, ay dapat masuri para sa panganib na magkaroon ng AKI;

Ang lahat ng emergency admission ay dapat na sinamahan ng pagsusuri ng urea, creatinine at electrolyte na antas;

Sa inaasahang pag-unlad ng AKI, ang pasyente ay dapat suriin ng isang nephrologist sa loob ng unang 12 oras, mga indikasyon para sa RRT, dapat matukoy ang pagbabala, at ang pasyente ay dapat na i-refer sa isang multidisciplinary na ospital na may isang extracorporeal hemocorrection department.

Mga karagdagang diagnostic na pagsusuri na isinasagawa sa antas ng ospital:

Urinalysis ayon kay Zimnitsky;

Pagsusuri ni Reberg (araw-araw);

Pang-araw-araw na albuminuria / proteinuria o ang ratio ng albumin / creatinine, protina / creatinine;

Ihi protina electrophoresis + ihi M-gradient;

Paglabas ng potassium, sodium, calcium sa ihi;

Araw-araw na paglabas ng uric acid;

Urinalysis para sa Bence-Jones Protein;

Bacteriological na pagsusuri ng ihi upang matukoy ang sensitivity ng pathogen sa antibiotics;

Biochemical blood test (kabuuan at ionized calcium, phosphorus, lactate dehydrogenase, creatine phosphokinase, lipid spectrum);

Rheumatoid factor;

Immunological assays: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antiphospholipid antibodies, antibodies sa cardiolipin antigen, complement fractions C3, C4, CH50;

parathormone;

Libreng hemoglobin sa dugo at ihi;

Schizocytes;

procalcitonin ng dugo;

Ultrasound ng pantog;

Dopplerography ng mga sisidlan ng mga bato;

X-ray ng mga organo ng dibdib;

Pagsusuri ng fundus;

TRUS ng prostate;

Ultrasound ng pleural cavities;

Ultrasound ng mga pelvic organ;

CT scan ng thoracic segment, abdominal segment, pelvic organs (kung ang isang systemic disease na may maraming pinsala sa organ ay pinaghihinalaang, kung ang paraneoplastic nephropathy ay pinaghihinalaang hindi kasama ang mga neoplasms, metastatic lesions; sa kaso ng sepsis - upang mahanap ang pangunahing pinagmumulan ng impeksyon);

Osmolality ng ihi, osmolality ng ihi;

Needle biopsy ng kidney (ginagamit para sa AKI sa mga mahihirap na diagnostic na kaso, ipinahiwatig para sa renal AKI ng hindi malinaw na etiology, AKI na may anuria period na tumagal ng higit sa 4 na linggo, AKI na nauugnay sa nephrotic syndrome, acute nephritic syndrome, diffuse lung damage tulad ng necrotizing vasculitis);

Biopsy ng balat, kalamnan, rectal mucosa, gilagid - para sa pagsusuri ng amyloidosis, pati na rin upang i-verify ang isang systemic na sakit;

Electroencephalography - sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological;

ELISA para sa mga marker ng viral hepatitis B, C;

PCR para sa HBV-DNA at HCV-RNA - upang ibukod ang nephropathy na nauugnay sa virus;

Coagulogram 2 (RFMK, ethanol test, antithrombin III, platelet function);

CT/MRI ng utak;

MRI ng thoracic segment, abdominal segment, pelvic organs (kung ang isang systemic na sakit na may maraming pinsala sa organ ay pinaghihinalaang, kung ang paraneoplastic nephropathy ay pinaghihinalaang hindi kasama ang mga neoplasms, metastatic lesyon; sa kaso ng sepsis - upang mahanap ang pangunahing mapagkukunan ng impeksyon );

Kultura ng dugo ng tatlong beses para sa sterility mula sa parehong mga kamay;

Kultura ng dugo para sa hemoculture;

Mga pananim mula sa mga sugat, catheters, tracheostomy, pharynx;

Fibroesophagogastroduodenoscopy - ibukod ang pagkakaroon ng erosive at ulcerative lesyon, dahil sa mataas na panganib ng gastrointestinal dumudugo kapag gumagamit ng anticoagulants sa panahon ng RRT; ibukod ang isang neoplasm kung ang isang paraneoplastic na proseso ay pinaghihinalaang;

Colonoscopy - ibukod ang pagkakaroon ng isang erosive-ulcerative lesion, dahil sa mataas na panganib ng pagdurugo ng bituka kapag gumagamit ng anticoagulants sa panahon ng RRT; ibukod ang isang neoplasm kung pinaghihinalaan ang isang paraneoplastic na proseso.

Ang mga hakbang sa diagnostic ay isinasagawa sa yugto ng ambulansya pangangalaga sa emerhensiya:

Koleksyon ng mga reklamo at anamnesis, data tungkol sa pakikipag-ugnay sa isang nakakalason na sangkap;

Data sa hydrobalance, diuresis;

Eksaminasyong pisikal;

Pagsukat ng presyon ng dugo, pagwawasto ng presyon ng dugo, ayon sa clinical protocol na "Arterial hypertension".

Pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema ayon sa klinikal na protocol.

Pamantayan sa diagnostic***:

Pangkalahatang reklamo:

Nabawasan ang output ng ihi o walang output ng ihi;

peripheral edema;

Dyspnea;

tuyong bibig;

kahinaan;

Pagduduwal, pagsusuka;

Walang gana.

Partikular sa mga reklamo- depende sa etiology ng AKI.

Anamnesis:

Alamin ang mga kondisyon na humahantong sa hypovolemia (pagdurugo, pagtatae, heart failure, operasyon, pinsala, pagsasalin ng dugo). Sa kamakailang gastroenteritis, madugong pagtatae, dapat tandaan ang HUS, lalo na sa mga bata;

Bigyang-pansin ang pagkakaroon ng mga sistematikong sakit, mga sakit sa vascular (posibleng stenosis mga arterya sa bato), mga yugto ng lagnat, ang posibilidad ng post-infectious glomerulonephritis;

Ang pagkakaroon ng arterial hypertension, diabetes mellitus o malignant neoplasms (probability ng hypercalcemia);

Ang mga madalas na paghihimok, ang pagpapahina ng daloy ng ihi sa mga lalaki ay mga palatandaan ng postrenal obstruction na sanhi ng sakit sa prostate. Ang renal colic na may nephrolithiasis ay maaaring sinamahan ng pagbaba ng diuresis;

Tukuyin kung aling mga gamot ang iniinom ng pasyente, kung mayroong anumang mga kaso ng hindi pagpaparaan sa mga gamot na ito. Ang paggamit ay nararapat na espesyal na pansin: ACE inhibitors, ARB-II, NSAIDs, aminoglycosides, ang pagpapakilala ng mga radiopaque substance. Alamin ang pakikipag-ugnay sa mga nakakalason, nakakalason na sangkap;

Ang mga sintomas ng pinsala sa kalamnan (sakit, pamamaga ng kalamnan, nadagdagan ang creatine kinase, myoglobinuria sa nakaraan), ang pagkakaroon ng mga metabolic na sakit ay maaaring magpahiwatig ng rhabdomyolysis;

Impormasyon tungkol sa sakit sa bato at arterial hypertension at mga kaso ng tumaas na creatinine at urea sa nakaraan.

Ang mga pangunahing punto na kinakailangan para sa diagnosis, sa mga kondisyong pang-emergency na may AKI:

Pagkakaroon ng kapansanan sa paggana ng bato: AKI o CKD?

Paglabag sa daloy ng dugo sa bato - arterial o venous.

Mayroon bang mga urinary outflow disorder dahil sa bara?

Kasaysayan ng sakit sa bato, tumpak na pagsusuri?

Eksaminasyong pisikal

Ang mga pangunahing direksyon para sa pisikal na pagsusuri ay ang mga sumusunod:

Ang pagtatasa ng antas ng hydration ng katawan ay pinakamahalaga para sa pagtukoy ng mga taktika ng pamamahala ng pasyente (uhaw, tuyong balat, mauhog na lamad o pagkakaroon ng edema; pagbaba ng timbang o pagtaas; antas ng CVP; igsi ng paghinga).

Kulay ng balat, pantal. Thermometry.

Pagtatasa ng estado ng central nervous system

Pagtatasa ng kondisyon ng baga (edema, wheezing, pagdurugo, atbp.).

Pagtatasa ng cardiovascular system (hemodynamics, presyon ng dugo, pulso. Pulsation sa malalaking sisidlan). Ocular fundus.

Ang pagkakaroon ng hepatosplenomegaly, isang pagbawas sa laki ng atay.

Ang palpation ay maaaring magbunyag ng pinalaki na mga bato sa polycystic disease, isang pinalaki na pantog sa mga tumor, at urethral obstruction.

Pagtatasa ng diuresis (oliguria, anuria, polyuria, nocturia).

Paunang panahon: sa simula ng sakit, ang mga klinikal na pagpapakita ng AKI ay hindi tiyak. Ang mga sintomas ng pinag-uugatang sakit ay nangingibabaw.

Ang panahon ng pag-unlad ng oliguria:

Oliguria, anuria;

Peripheral at tiyan edema;

Ang mabilis na pagtaas ng hyponatremia na may pagduduwal, mga convulsion na may sakit ng ulo, at disorientation ay isang pasimula sa cerebral edema;

Mga klinikal na pagpapakita azotemia - anorexia, uremic pericarditis, amoy ng ammonia mula sa bibig;

Hyperkalemia;

Talamak na kakulangan sa adrenal;

metabolic acidosis, malubhang alkalosis,

Non-cardiogenic pulmonary edema

may sapat na gulang na respiratory distress syndrome,

katamtamang anemia,

Ang labis na pagdurugo ng gastrointestinal (sa 10-30% ng mga pasyente, sanhi ng mucosal ischemia, erosive gastritis, enterocolitis laban sa background ng platelet dysfunction at DIC syndrome),

Ang pag-activate ng oportunistikong flora (bacterial o fungal, laban sa background ng uremic immunodeficiency ay bubuo sa higit sa 50% ng mga pasyente na may renal AKI. Karaniwan, pinsala sa baga, urinary tract, na nailalarawan sa pamamagitan ng stomatitis, parotitis, impeksiyon ng mga sugat sa operasyon);

Pangkalahatang impeksyon na may septicemia, infective endocarditis, peritonitis, candidasepsis.

Panahon ng pagbawi ng diuresis:

Normalization ng nitrogen excretion function ng mga bato;

Polyuria (5-8 litro bawat araw);

Ang phenomena ng dehydration;

Hyponatremia;

Hypokalemia (panganib ng arrhythmia);

Hypocalcemia (panganib ng tetany at bronchospasm).

Pananaliksik sa laboratoryo:

UAC: tumaas na ESR, anemia.

OAM: proteinuria mula sa katamtaman 0.5 g / araw hanggang malubha - higit sa 3.0 g / araw, macro / micro hematuria, cylindruria, pagbaba sa kamag-anak na density ng ihi

Chemistry ng dugo: hypercreatininemia, nabawasan ang GFR, mga kaguluhan sa electrolyte (hyperkalemia, hyponatremia, hypocalcemia).

KShchS ng dugo: acidosis, mababang antas ng bikarbonate.

Differential diagnostic na mga palatandaan ng laboratoryo.

Pananaliksik	Katangian	Mga sanhi ng AKI
Ihi	Erythrocyte cast, dysmorphic erythrocytes Proteinuria ≥ 1g/l	Mga sakit sa glomerular Vasculitis TMA
	. Leukocytes, leukocyte cast	OTIN
	Proteinuria ≤ 1g/l Mababang molekular na timbang na protina Eosinophiluria	OTIN sakit na atheroembolic
	. Nakikitang hematuria	Mga sanhi ng post-renal Talamak na GN Pinsala
	Hemoglobinuria Myoglobinuria	Mga sakit na may pigmenturia
	. Granular o epithelial cast	OTN Talamak na GN, vasculitis
Dugo	. Anemia	Pagdurugo, hemolysis CKD
	. Schizocytes, thrombocytopenia	GUS
	. Leukocytosis	Sepsis
Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical	Urea Creatinine Mga Pagbabago sa K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	AKI, CKD
	. Hypoproteinemia, hypoalbuminemia	Nephrotic syndrome, cirrhosis sa atay
	. Hyperproteinemia	Myeloma at iba pang paraproteinemias
	. uric acid	Tumor lysis syndrome
	. LDH	GUS
	. Creatine kinase	Mga pinsala at metabolic na sakit
Biochemical	. Na+, creatinine para kalkulahin ang excreted fraction ng Na (FENa)	Prerenal at renal AKI
	. Bence-Jones squirrels	multiple myeloma
Mga partikular na immunological na pag-aaral	. ANA, mga antibodies sa double-stranded DNA	SLE
	. p- at s-ANCA	Vasculitis ng maliliit na sisidlan
	. anti-GBM antibodies	Anti-GBM nephritis (Goodpasture's syndrome)
	. titer ASL-O	Poststreptococcal GN
	. Cryoglobulinemia, minsan + rheumatoid factor	Cryoglobulinemia (mahahalaga o sa iba't ibang sakit)
	. Antiphospholipid antibodies (anticardiolipin antibodies, lupus anticoagulant)	APS syndrome
	. ↓ С 3, ↓С 4, CH50	SLE, infective endocarditis, shunt nephritis
	. ↓ C 3 , CH50	Poststreptococcal GN
	. ↓C 4 , CH50	Mahahalagang halo-halong cryoglobulinemia
	. ↓ C 3 , CH50	Uri ng MPGN II
	. Pagsusuri ng procalcitonin	Sepsis
Urinalysis	. NGAL ihi	Maagang pagsusuri ng AKI

Instrumental na pananaliksik:

. ECG: arrhythmias at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ng puso.

. X-ray ng dibdib: akumulasyon ng likido sa pleural cavities, pulmonary edema.

. Angiography: upang ibukod ang mga vascular na sanhi ng AKI (renal artery stenosis, dissecting abdominal aortic aneurysm, ascending thrombosis ng inferior vena cava).

. Ultrasound ng mga bato, lukab ng tiyan: isang pagtaas sa dami ng mga bato, ang pagkakaroon ng mga bato sa renal pelvis o urinary tract, ang diagnosis ng iba't ibang mga tumor.

. Radioisotope kidney scan: pagtatasa ng renal perfusion, diagnosis ng obstructive pathology.

. Computed at magnetic resonance imaging.

. Biopsy sa bato ayon sa mga indikasyon: ginagamit ito sa AKI sa mga mahihirap na diagnostic na kaso, ito ay ipinahiwatig para sa renal AKI ng hindi malinaw na etiology, AKI na may anuria period na tumagal ng higit sa 4 na linggo, AKI na nauugnay sa nephrotic syndrome, acute nephritic syndrome, diffuse lung damage tulad ng necrotizing vasculitis.

Mga indikasyon para sa payo ng eksperto:

Konsultasyon sa isang rheumatologist - kung lumitaw ang mga bagong sintomas o palatandaan ng isang sistematikong sakit;

Konsultasyon sa isang hematologist - upang mamuno sa mga sakit sa dugo;

Konsultasyon ng isang toxicologist - sa kaso ng pagkalason;

Konsultasyon ng isang resuscitator - mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon, AKI, dahil sa pagkabigla, mga kondisyong pang-emergency;

Konsultasyon sa isang otolaryngologist - upang matukoy ang pinagmulan ng impeksiyon sa kasunod na kalinisan;

Konsultasyon ng Surgeon - sa kaso ng pinaghihinalaang surgical pathology;

Konsultasyon sa urologist - sa pagsusuri at paggamot ng postrenal AKI;

Konsultasyon ng isang traumatologist - sa kaso ng mga pinsala;

Konsultasyon sa ngipin - upang matukoy ang foci ng talamak na impeksiyon na may kasunod na kalinisan;

Konsultasyon ng isang obstetrician-gynecologist - sa mga buntis na kababaihan; na may hinala ng gynecological pathology; upang matukoy ang foci ng impeksyon, at ang kanilang kasunod na kalinisan;

Konsultasyon ng isang ophthalmologist - upang masuri ang mga pagbabago sa fundus ng mata;

Konsultasyon sa isang cardiologist - sa kaso ng malubhang arterial hypertension, ECG disorder;

Konsultasyon ng isang neurologist - sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological;

Konsultasyon ng isang espesyalista sa nakakahawang sakit - sa pagkakaroon ng viral hepatitis, zoonotic at iba pang mga impeksiyon

Ang konsultasyon ng psychotherapist ay isang ipinag-uutos na konsultasyon ng mga may malay na pasyente, dahil ang "attachment" ng pasyente sa artificial kidney apparatus at ang takot sa "depende" dito ay maaaring negatibong makaapekto sa mental na estado ng pasyente at humantong sa isang malay na pagtanggi sa paggamot.

Konsultasyon ng isang clinical pharmacologist - upang ayusin ang dosis at kumbinasyon ng mga gamot, isinasaalang-alang ang creatinine clearance, kapag nagrereseta mga gamot na may makitid na therapeutic index.

Differential Diagnosis

Differential Diagnosis

Para sa mga karamdaman na nauugnay sa mga yugto 2-3 ng AKI, kinakailangan na ibukod ang CKD, at pagkatapos ay tukuyin ang form. Morpolohiya at etiology ng AKI.

Differential diagnosis ng AKI at CKD .

palatandaan	OPP	CKD
Diuresis	Oligo-, anuria → polyuria	Polyuria → Anuria
Ihi	normal, duguan	Walang kulay
Arterial hypertension	Sa 30% ng mga kaso, walang LVH at retinopathy	sa 95% ng mga kaso na may LVH at retinopathy
Peripheral edema	madalas	hindi tipikal
Laki ng bato (ultrasound)	normal	nabawasan
Pagtaas ng creatinine	Higit sa 0.5 mg/dl/araw	0.3-0.5 mg/dl/araw
Kasaysayan ng bato	wala	Kadalasan pangmatagalan

Differential diagnosis ng AKI, AKI sa CKD at CKD.

palatandaan	OPP	AKI para sa CKD	CKD
Kasaysayan ng sakit sa bato	Wala o maikli	Mahaba	Mahaba
Blood creatinine bago ang AKI	Normal	Na-promote	Na-promote
Creatinine sa dugo laban sa background ng AKI	Na-promote	Makabuluhang na-upgrade	Na-promote
Polyuria	bihira	Hindi	Halos palagi
Kasaysayan ng polyuria bago ang AKI	Hindi	mahaba	mahaba
AG	bihira	Madalas	Madalas
SD	bihira	Madalas	Madalas
Kasaysayan ng nocturia	Hindi	Kumain	Kumain
Sanhi ng sanhi (pagkabigla, trauma..)	Madalas	Madalas	Bihira
Talamak na pagtaas sa creatinine>44 µmol/l	Laging	Laging	Hindi kailanman
Ang laki ng ultrasound ng mga bato	normal o pinalaki	normal o nabawasan	Nabawasan

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng AKI, ang postrenal form ay pangunahing hindi kasama. Upang makita ang bara (upper urinary tract, infravesical) sa unang yugto ng pagsusuri, ginagamit ang ultrasound at dynamic na nephroscintigraphy. Sa ospital, ginagamit ang chromocystoscopy, digital intravenous urography, CT at MRI, at antegrade pyelography upang i-verify ang obstruction. Para sa diagnosis ng occlusion ng renal artery, ultrasound, renal radiopaque angiography ay ipinahiwatig.

Differential diagnosis ng prerenal at renal AKI .

Mga tagapagpahiwatig	OPP
	prerenal	Renal
Relatibong density ng ihi	> 1020	< 1010
Osmolarity ng ihi (mosm/kg)	> 500	< 350
Ratio ng osmolarity ng ihi sa osmolarity ng plasma	> 1,5	< 1,1
Konsentrasyon ng sodium sa ihi (mmol/l)	< 20	> 40
Excreted fraction ng Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Ang ratio ng plasma urea/creatinine	> 10	< 15
Ang ratio ng ihi urea sa plasma urea	> 8	< 3
Ang ratio ng creatinine ng ihi sa creatinine ng plasma	> 40	< 20
Index ng pagkabigo sa bato 2	< 1	> 1

1* (Urine Na+ / Plasma Na+) / (urine creatinine/plasma creatinine) x 100

2* (Na+ urine / urine creatinine) / (plasma creatinine) x 100

Kinakailangan din na ibukod ang mga sanhi ng maling oliguria, anuria

Mataas na pagkalugi sa extrarenal	Nabawasan ang paggamit ng likido sa katawan	Paglabas ng ihi sa pamamagitan ng hindi natural na paraan
Mainit na klima Lagnat Pagtatae gastrostomy IVL	Psychogenic oligodipsia kakulangan sa tubig Mga tumor ng esophagus Pag-iisip Achalasia ng esophagus Esophageal strictures Pagduduwal iatrogenic	Cloaca (vesico-rectal fistula) Mga pinsala sa ihi Paglabas ng ihi na may nephrostomy

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:

Konklusyon mula sa talamak na kondisyon(pag-aalis ng pagkabigla, pagpapapanatag ng hemodynamics, pagpapanumbalik ng ritmo ng puso, atbp.);

Pagbawi ng diuresis;

Pag-aalis ng azotemia, dyselectrolytemia;

Pagwawasto ng estado ng acid-base;

Relief ng edema, convulsions;

Normalisasyon presyon ng dugo;

Pag-iwas sa pagbuo ng CKD, ang pagbabago ng AKI sa CKD.

Mga taktika sa paggamot:

Ang paggamot ay nahahati sa konserbatibo (etiological, pathogenetic, symptomatic), surgical (urological, vascular) at aktibo - renal replacement therapy - dialysis method (RRT).

Mga prinsipyo ng paggamot ng AKI

OPP Form	Paggamot	Mga Paraan ng Paggamot
prerenal	konserbatibo	Infusion at antishock therapy
Talamak na urate nephropathy	konserbatibo	infusion alkalizing therapy, allopurinol,
RPGN, allergic ATIN	konserbatibo	Immunosuppressive therapy, plasmapheresis
Postrenal	Surgical (urological)	Pag-aalis ng talamak na sagabal ng urinary tract
UPS	Surgical	Angioplasty ng mga arterya ng bato
OKN, myorenal syndrome, PON	Aktibo (dialysis)	Talamak na HD, hemodiafiltration (HDF), talamak na PD

Ang paggamit ng mga pamamaraan ng dialysis sa iba't ibang yugto ng AKI(gabay)

Mga pagpapakita at yugto ng AKI ng bato	Mga paraan ng paggamot at pag-iwas
Preclinical stage na may exonephrotoxin identification	Pasulput-sulpot na GF, PGF, PA, HS
Maagang hyperkalemia (rhabdomyolysis, hemolysis) Maagang decompensated acidosis (methanol) Hypervolemic overhydration (diabetes) Hypercalcemia (pagkalason sa bitamina D, maramihang myeloma)	Pasulpot-sulpot na GF PGF Intremitting ultrafiltration Pasulput-sulpot na HD, talamak na PD
OPP	Pasulput-sulpot na HD, talamak na PD, PHF
OPPN	plasma adsorption, hemofiltration, hemodiafiltration, Dialysis ng albumin

Paggamot na hindi gamot

Mode kama para sa unang araw, pagkatapos ay ward, heneral.

Diet: paghihigpit ng asin (pangunahin ang sodium) at likido (ang dami ng natanggap na likido ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang diuresis para sa nakaraang araw + 300 ml) na may sapat na calorie at nilalaman ng bitamina. Sa pagkakaroon ng edema, lalo na sa panahon ng kanilang paglaki, ang nilalaman ng table salt sa pagkain ay limitado sa 0.2-0.3 g bawat araw, ang nilalaman ng protina sa pang-araw-araw na diyeta ay limitado sa 0.5-0.6 g / kg ng timbang ng katawan , higit sa lahat para sa account ng mga protina ng hayop, pinagmulan.

Medikal na paggamot

Ibinibigay ang medikal na paggamot sa isang outpatient na batayan

(may 100% na pagkakataong mag-cast:

Sa yugto ng prehospital, nang hindi tinukoy ang mga dahilan na humantong sa AKI, imposibleng magreseta ng isa o ibang gamot.

(mas mababa sa 100% na pagkakataon ng aplikasyon)

Furosemide 40 mg 1 tablet sa umaga, sa ilalim ng kontrol ng diuresis 2-3 beses sa isang linggo;

Adsorbix 1 kapsula x 3 beses sa isang araw - sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng creatinine.

Ibinibigay ang medikal na paggamot sa antas ng inpatient

Listahan ng mga Mahahalagang Gamot(nagkakaroon ng 100% na pagkakataon sa cast):

Potassium antagonist - calcium gluconate o chloride 10% 20 ml IV para sa 2-3 minuto No. 1 (sa kawalan ng mga pagbabago sa ECG, paulit-ulit na pangangasiwa sa parehong dosis, sa kawalan ng epekto - hemodialysis);

20% glucose 500 ml + 50 IU na natutunaw na insulin ng tao maikling aksyon IV drip 15-30 IU tuwing 3 oras para sa 1-3 araw, hanggang sa ang antas ng potasa sa dugo ay normalizes;

Sodium bikarbonate 4-5% in / in cap. Pagkalkula ng dosis ayon sa formula: X= BE*weight (kg)/2;

Sodium bikarbonate 8.4% in/in cap. Pagkalkula ng dosis ayon sa formula: X= BE*0.3* weight (kg);

Sodium chloride 0.9% sa / sa isang takip ng 500 ml o 10% 20 ml sa / sa 1-2 beses sa isang araw - hanggang sa mapunan ang kakulangan sa BCC;

Furosemide 200-400 mg IV sa pamamagitan ng perfusor, sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis;

Dopamine 3 mcg/kg/min intravenously para sa 6-24 na oras, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso - 2-3 araw;

Adsorbix 1 kapsula x 3 beses sa isang araw - sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng creatinine.

Listahan ng mga karagdagang gamot(mas mababa sa 100% na pagkakataon ng aplikasyon):

Norepinephrine, mesoton, refortan, infesol, albumin, colloid at crystalloid solution, fresh frozen plasma, antibiotics, blood transfusion drugs, at iba pa;

Methylprednisolone, mga tabletang 4mg, 16mg, pulbos para sa solusyon para sa iniksyon na kumpleto sa diluent 250mg, 500mg;

Cyclophosphamide, pulbos para sa solusyon para sa intravenous administration 200 mg;

Torasemide, mga tablet 5, 10, 20 mg;

Rituximab, 100 mg IV vial, 500 mg;

Normal na immunoglobulin ng tao, 10% na solusyon para sa pagbubuhos 100 ML.

Paggamot sa gamot na ibinibigay sa yugto ng emergency na pangangalagang pang-emergency:

Pag-alis ng pulmonary edema, hypertensive crisis, convulsive syndrome.

Iba pang paggamot

dialysis therapy

Kung ang RRT ay kinakailangan para sa AKI, ang pasyente ay na-dialyze sa loob ng 2 hanggang 6 na linggo hanggang sa bumalik ang function ng bato.

Sa paggamot ng mga pasyente na may AKI na nangangailangan ng pagpapalit paggamot sa bato dapat masagot ang mga sumusunod na katanungan:

Kailan ang pinakamahusay na oras upang simulan ang paggamot sa RRT?

Anong uri ng RRT ang dapat gamitin?

Ano ang pinakamahusay na pag-access?

Anong antas ng clearance ng mga natutunaw na sangkap ang dapat sundin?

Simulan ang RRT

Mga ganap na pagbabasa para sa mga sesyon ng RRT sa AKI ay:

Ang pagtaas ng antas ng azotemia at may kapansanan sa diuresis ayon sa mga rekomendasyon ng RIFLE, AKIN, KDIGO.

Mga klinikal na pagpapakita ng uremic intoxication: asterixis, pericardial effusion o encephalopathy.

Hindi naitama metabolic acidosis(pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkalemia> 6.5 mmol / l at / o binibigkas na mga pagbabago sa ECG (bradyarrhythmia, dissociation ng ritmo, malubhang paghina ng pagpapadaloy ng kuryente).

Hyperhydration (anasarca), lumalaban sa drug therapy (diuretics).

Sa mga kamag-anak na indikasyon para sa mga sesyon ng RRT isama ang isang matalim at progresibong pagtaas sa antas ng urea nitrogen at creatinine ng dugo nang walang malinaw na mga palatandaan ng pagbawi, kapag mayroong isang tunay na banta ng pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng uremic intoxication.

Mga indikasyon para sa "suporta sa bato" Mga pamamaraan ng RRT ay: pagbibigay ng sapat na nutrisyon, pag-alis ng likido sa congestive heart failure, at pagpapanatili ng sapat na balanse ng likido sa isang pasyente na may maraming organ failure.

Sa tagal ng therapy Mayroong mga sumusunod na uri ng RRT:

Pasulput-sulpot (paputol-putol) na mga pamamaraan ng RRT na tumatagal ng hindi hihigit sa 8 oras na may pahinga na mas mahaba kaysa sa tagal ng susunod na sesyon (sa average na 4 na oras) (tingnan ang MES stationary hemodialysis)

Mga pamamaraan ng Extended RRT (CRRT) na idinisenyo upang palitan ang function ng bato sa loob ng mahabang panahon (24 na oras o higit pa). Ang CRRT ay may kondisyong nahahati sa:

Semi-extended 8-12 oras (tingnan ang MES semi-extended hemo(dia) filtration)

Pinahaba ng 12-24 na oras (tingnan ang MES extended hemo(dia)filtration)

Permanente nang higit sa isang araw (tingnan ang MES permanenteng hemo(dia) filtration)

Pamantayan para sa pagpili ng CRRT:

1) Bato:

AKI/POF sa mga pasyenteng may matinding cardiorespiratory failure (MI, high-dose inotropic support, paulit-ulit na interstitial pulmonary edema, acute lung injury)

AKI / PON laban sa background ng mataas na hypercatabolism (sepsis, pancreatitis, mesenteric thrombosis, atbp.)

2) Extrarenal indications para sa CRRT

Sobra sa dami, pagkakaloob ng infusion therapy

Septic shock

ARDS o panganib ng ARDS

matinding pancreatitis

Napakalaking rhabdomyolysis, sakit sa paso

Hyperosmolar coma, preeclampsia ng pagbubuntis

Mga pamamaraan ng RRT:

Pasulput-sulpot at pinahabang hemodialysis

Ang mabagal na mababang epektibong dialysis (SLED) sa paggamot ng AKI ay ang kakayahang kontrolin ang balanse ng likido ng pasyente nang walang mga pagbabago sa hemodynamic sa mas maikling panahon (6-8 oras - 16-24 na oras).

Prolonged veno-venous hemofiltration (PGF),

Matagal na veno-venous hemodiafiltration (PVVGDF).

Ayon sa mga rekomendasyon ng KDIGO (2012), sa CRRT, iminungkahi na gumamit ng regional anticoagulation na may citrate sa halip na heparin sa kaibahan sa IHD (kung walang mga kontraindikasyon). Ang ganitong uri ng anticoagulation ay lubhang kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may heparin-induced thrombocytopenia at/o may mataas na peligro ng pagdurugo (DIC, coagulopathy) kapag ang systemic anticoagulation ay ganap na kontraindikado.

Ang extended veno-venous haemofiltration (PHF) ay isang extracorporeal circuit na may pump ng dugo, high-flow o high-porosity dialyzer, at kapalit na likido.

Ang tuluy-tuloy na veno-venous hemodiafiltration (PVVGDF) ay isang extracorporeal circuit na may blood pump, high-flow o high-porosity dialyzer, pati na rin ang pamalit at dialysis fluid.

Inirerekomenda ng kamakailang data ang paggamit ng bicarbonate (hindi lactate) bilang isang dialysate buffer at kapalit na likido para sa RRT sa mga pasyente na may AKI, lalo na sa mga pasyente na may AKI at circulatory shock, pati na rin sa liver failure at/o lactic acidosis.

Talahanayan 8

matatag

hindi matatag

IGD

CRRT

Malubhang hyperphosphatemia matatag/hindi matatag CRRT cerebral edema hindi matatag CRRT

Gamitin bilang alternatibo para sa AKI peritoneal dialysis (PD). Ang pamamaraan ng pamamaraan ay medyo simple at hindi nangangailangan ng mataas na kwalipikadong tauhan. Maaari rin itong gamitin sa mga sitwasyon kung saan hindi available ang IHD o CRRT. Ang PD ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may kaunting pagtaas sa catabolism, sa kondisyon na ang pasyente ay walang indikasyon na nagbabanta sa buhay para sa dialysis. Ito ay isang mainam na opsyon para sa mga pasyente na may hindi matatag na hemodynamics. Para sa panandaliang dialysis, ang isang matibay na dialysis catheter ay ipinasok sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng anterior na dingding ng tiyan sa antas na 5-10 cm sa ibaba ng pusod. Ang isang exchange infusion ay isinasagawa sa lukab ng tiyan na may 1.5-2.0 l ng isang karaniwang peritoneal dialysis solution. Kabilang sa mga posibleng komplikasyon ang pagbutas ng bituka sa panahon ng pagpasok ng catheter at peritonitis.

Ang Acute PD ay nagbibigay ng ilang benepisyo sa pediatric practice na ibinibigay ng CRRT para sa mga nasa hustong gulang na may AKI. (tingnan ang Protocol "Peritoneal dialysis").

Sa kaso ng nakakalason na AKI, sepsis, pagkabigo sa atay na may hyperbilirubinemia, plasma exchange, hemosorption, plasmasorption gamit ang isang tiyak na sorbent ay inirerekomenda.

Interbensyon sa kirurhiko:

Pag-install ng vascular access;

Pagsasagawa ng mga extracorporeal na pamamaraan ng paggamot;

Pag-aalis ng bara ng ihi.

Therapy para sa postrenal acute kidney injury

Ang paggamot sa postrenal AKI ay karaniwang nangangailangan ng pakikilahok ng isang urologist. Ang pangunahing gawain ng therapy ay upang maalis ang paglabag sa pag-agos ng ihi sa lalong madaling panahon upang maiwasan ang hindi maibabalik na pinsala sa bato. Halimbawa, na may sagabal dahil sa prostatic hypertrophy, ang pagpapakilala ng Foley catheter ay epektibo. Maaaring kailanganin mo ang alpha-blocker therapy o surgical removal ng prostate gland. Kung ang sagabal sa ihi ay nasa antas ng urethra o leeg ng pantog, karaniwang sapat na ang isang transurethral catheter. Sa mas mataas na antas ng sagabal sa daanan ng ihi, kinakailangan ang isang percutaneous nephrostomy. Ang mga hakbang na ito ay karaniwang humahantong sa isang kumpletong pagpapanumbalik ng diuresis, isang pagbawas sa intratubular pressure at pagpapanumbalik ng glomerular filtration.

Kung ang pasyente ay walang CKD, dapat tandaan na ang naturang pasyente ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD at dapat pangasiwaan alinsunod sa KDOQI Practice Guidelines.”

Ang mga pasyente na nasa panganib na magkaroon ng AKI (AKI) ay dapat na obserbahan na may malapit na pagsubaybay sa creatinine at dami ng ihi. Ang mga pasyente ay inirerekomenda na hatiin sa mga grupo ayon sa antas ng panganib na magkaroon ng AKI. Ang kanilang pamamahala ay nakasalalay sa mga predisposing factor. Dapat munang ma-screen ang mga pasyente para sa mga nababagong sanhi ng AKI upang ang mga salik na ito (hal., postrenal) ay matugunan kaagad.

Sa yugto ng outpatient pagkatapos ng paglabas mula sa ospital: pagsunod sa regimen (pag-aalis ng hypothermia, stress, pisikal na labis na karga), diyeta; pagkumpleto ng paggamot (sanation ng foci ng impeksyon, antihypertensive therapy) pagmamasid sa dispensaryo sa loob ng 5 taon (sa unang taon - pagsukat ng presyon ng dugo quarterly, pagsusuri sa dugo at ihi, pagpapasiya ng serum creatinine at pagkalkula ng GFR sa pamamagitan ng creatinine - Cockcroft-Gault formula ). Kung ang mga extrarenal sign ay nagpapatuloy nang higit sa 1 buwan (arterial hypertension, edema), malubhang urinary syndrome o ang kanilang paglala, kinakailangan ang isang biopsy sa bato, dahil ang hindi kanais-nais na mga variant ng morphological ng GN ay malamang na nangangailangan ng immunosuppressive therapy.

Klinika sa antas ng Republikano (na-diagnose na may AKI sa admission o MODS sa diagnostically "mahirap" na mga pasyente, o bilang isang komplikasyon ng RCT, postoperative, atbp.)

Ang paggamit ng matagal na hemofiltration, hemodiafiltration, hemodialysis. Pagpapalitan ng plasma, pagsipsip ng plasma - ayon sa mga indikasyon.

Pagpapatatag ng estado, pagkansela ng mga vasopressor, pagpapapanatag ng antas ng urea, creatinine, acid-base at mga balanse ng tubig-electrolyte.

Sa patuloy na anuria, edema, katamtamang azotemia, ilipat sa isang ospital sa antas ng rehiyon o lungsod, na may pagkakaroon ng isang artipisyal na aparato sa bato sa klinika (hindi lamang mga simpleng dialysis machine, kundi pati na rin ang mga aparato para sa matagal na kapalit na therapy na may function ng hemofiltration , hemodiafiltration).

Ang pagsubaybay at regimen ng RRT sa mga pasyenteng may AKI ay dapat isagawa nang hiwalay sa mga pasyenteng may ESRD (stage 5 CKD) na nasa program dialysis.

Short-acting na insulin ng tao Calcium gluconate (Calcium gluconate) Calcium chloride (Calcium chloride) Methylprednisolone (Methylprednisolone) Sodium bikarbonate (Sodium hydrocarbonate) Sodium chloride (Sodium chloride) Norepinephrine (Norepinephrine) Plasma, sariwang frozen Rituximab (Rituximab) Torasemide (Torasemide) Phenylephrine (Phenylephrine) Furosemide (Furosemide) Cyclophosphamide (Cyclophosphamide)

Mga pangkat ng mga gamot ayon sa ATC na ginamit sa paggamot

Pag-ospital

Mga indikasyon para sa ospital

Mga espesyal na pangkat ng panganib ng mga pasyente para sa pagpapaunlad ng PPP:

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

1. Mga minuto ng mga pulong ng Expert Council ng RCHD MHSD RK, 2014
   1. 1) Talamak na pinsala sa bato. Pagtuturo. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy at mga pangangailangan sa teknolohiya ng impormasyon: ang Second International Consensus Conference ng Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Kritikal na pangangalaga 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Pangkat ng Trabaho: KDIGO clinical practice guideline para sa talamak na pinsala sa bato." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, at Suren Kanagasundaram. "Mga alituntunin sa klinikal na kasanayan ng asosasyon ng bato sa talamak na pinsala sa bato." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge, at Claudio Ronco. "ANG CLINICAL APPLICATION NG CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Mga seminar sa dialysis. Vol. 22. Hindi. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: ano ang 'adequate'dose para sa acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Impormasyon

III. MGA ASPETO NG ORGANISASYON NG PAGSASABUHAY NG PROTOCOL

Listahan ng mga developer ng protocol:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng JSC "National Scientific Medical Center", Deputy General Director for Science, Chief Freelance Nephrologist ng Ministry of Health at Social Development ng Republika ng Kazakhstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Republican State Enterprise sa REM "Kazakh National Medical University na pinangalanang S.D. Asfendiyarova, Pinuno ng Nephrology Module;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Kandidato ng Medical Sciences ng JSC "National Scientific Medical Center", Pinuno ng Kagawaran ng Extracorporeal Hemocorrection, Nephrologist;

4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - JSC "National Scientific Cardiac Surgery Center", nephrologist ng departamento ng laboratoryo ng extracorporeal hemocorrection;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Kandidato ng Medical Sciences ng JSC "Astana Medical University", clinical pharmacologist, katulong ng Department of General and Clinical Pharmacology.

Indikasyon ng walang salungatan ng interes: wala.

Mga Reviewer:
Sultanova Bagdat Gazizovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", Pinuno ng Kagawaran ng Nephrology at Hemodialysis.

Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagbabago ng protocol: rebisyon ng protocol pagkatapos ng 3 taon at / o kapag lumitaw ang mga bagong pamamaraan ng diagnosis / paggamot na may mas mataas na antas ng ebidensya.

Naka-attach na mga file

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Kasama sa klinika ng acute renal failure ang apat na yugto (mga yugto):

1) ang panahon ng pagkilos ng etiological factor;

2) ang panahon ng oliguria - anuria, kung saan ang pang-araw-araw na diuresis ay mas mababa sa 500 ml (tagal hanggang 3 linggo);

3) ang panahon ng pagbawi ng diuresis na may yugto ng paunang diuresis (kapag ang dami ng ihi ay lumampas sa 500 ml bawat araw) at sa yugto ng polyuria (ang dami ng ihi ay 2-3 litro o higit pa bawat araw), na tumatagal hanggang 75 araw;

4) ang panahon ng pagbawi, simula sa sandali ng normalisasyon ng azotemia.

Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ay mayroon neoliguric acute renal failure, ibig sabihin, ang mga pagbabago sa biochemical na mga parameter ng dugo ay nangyayari laban sa background ng normal o kahit na nadagdagan na diuresis. Ang pinakakaraniwang sanhi ng neoligouric AKI ay acute interstitial nephritis.

Acute Interstitial Nephritis (AJN)- multifactorial diffuse kidney disease na may nangingibabaw na sugat ng tubulointerstitial tissue. Morphologically, ang AIN ay nailalarawan sa pamamagitan ng interstitial edema, mas malinaw sa medulla, hindi pantay na focal infiltration ng mono- at polynuclear cells. Ang plasma cell infiltration, dystrophy o atrophy ng epithelium ng mga tubules ay katangian. Ang glomeruli ay nagkakaroon ng katamtamang segmental mesangial proliferation, isang pagtaas sa mesangial matrix, at sclerosis ng glomeruli.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na AUI ay ang pagkakalantad sa mga gamot, pangunahin sa mga antibiotic, ngunit gayundin sa ilang mga kemikal. Ang OIN ay madalas na nabubuo pagkatapos ng pagpapakilala ng sera at mga bakuna. Hindi pa rin malinaw kung bakit, sa napakalaking bilang ng mga pasyente na umiinom ng iba't ibang gamot, ang AIN ay nabubuo sa medyo maliit na bilang ng mga tao. Ang talamak na pagsisimula ng sakit sa mga unang oras o araw ng pag-inom ng gamot ay itinuturing na tipikal para sa OIN. Katangian: lagnat, eosinophilia, pagbaba ng function ng bato, panandaliang allergic na pantal. Sa isang detalyadong klinikal na larawan, ang urinary syndrome ay tipikal: hematuria, leukocyturia, moderate proteinuria, eosinophilia, erythrocyte cylinders ay posible.

Ang klinikal na larawan at kurso ng AIN ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na palatandaan:

laban sa background ng polyuria, ang pagtaas sa antas ng creatinine sa plasma ng dugo ay nagsisimula mula sa unang araw;

isang kumbinasyon ng creatinemia, polyuria na may proteinuria at hematuria;

kawalan ng hyperkalemia;

ang pagbuo ng oliguria sa AIN, ay maaaring mabilis na mapalitan ng polyuria, ngunit ang pagtaas sa mga antas ng cretinin ay nagpapatuloy.

Klinikal na larawan ng OP

Ang mga maagang klinikal na palatandaan (harbingers) ng talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang minimal at panandalian - renal colic sa postrenal acute renal failure, isang episode ng talamak na pagpalya ng puso, pagbagsak ng sirkulasyon sa prerenal acute renal failure. Kadalasan, ang klinikal na pasinaya ng talamak na pagkabigo sa bato ay natatakpan ng mga extrarenal na sintomas (talamak na gastroenteritis sa kaso ng pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na riles, lokal at nakakahawang pagpapakita sa maraming trauma, mga sistematikong pagpapakita sa AIN na dulot ng droga). Bilang karagdagan, marami sa mga unang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato (kahinaan, anorexia, pagduduwal, pag-aantok) ay hindi tiyak. Samakatuwid, ang mga pamamaraan ng laboratoryo ay ang pinakamalaking halaga para sa maagang pagsusuri: pagpapasiya ng antas ng creatinine, urea at potasa sa dugo.

Lumilitaw ang mga klinikal na pagpapakita sa panahon ng oligoanuric. Sa panahong ito, mayroong isang yugto ng "haka-haka" na kagalingan, na maaaring tumagal ng hanggang ilang araw, at isang yugto ng pagkalasing, dahil sa mga karamdaman sa tubig at electrolyte, mga pagbabago sa balanse ng acid-base at nitrogen excretion ng mga bato. Ang polymorphism ng mga palatandaan ng talamak na kabiguan ng bato ay dahil sa mga klinikal na pagpapakita ng mga paglabag sa 5 pangunahing pag-andar ng bato na tinitiyak ang homeostasis: isovolumia, isoionia, isoosmia, isohydria, azotemia. Para sa ARF, ang pinaka-katangian na mga pagpapakita ay:

Anuria(diuresis mas mababa sa 50 ml).

Oliguria(diuresis mas mababa sa 500 ml) 400-500 mosm ay dapat na excreted araw-araw na may ihi. mga sangkap (urea, creatinine, uric acid, ammonia, electrolytes) na mga produkto ng normal na metabolismo. Sa pisikal na pagsusumikap at mga kondisyon ng pathological, na sinamahan ng isang pagtaas sa catabolism, ang pagkarga na ito ay tumataas. Ang maximum na osmolarity ng ihi sa isang malusog na tao ay umabot sa 1200 mosm / kg, para sa excretion ng araw-araw na osmotic load, ang dami ng ihi ay dapat na hindi bababa sa 400-500 ml. Alinsunod dito, na may pang-araw-araw na dami ng ihi na mas mababa sa 500 ml, ang mga produkto ng pagtatapos ng metabolismo ng nitrogen ay naipon sa katawan.

Azotemia- pagtaas sa nilalaman ng urea at creatinine sa dugo.

Hyperkalemia- isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa suwero sa isang antas ng higit sa 5.5 mEq / l

metabolic acidosis - na may pagbaba sa mga antas ng serum bikarbonate sa 13 mmol / l

mabigat paglabagmga function ng immune system ang phagocytic function at leukocyte chemotaxis ay inhibited, ang synthesis ng antibodies ay pinigilan, ang cellular immunity ay may kapansanan (lymphopenia). Samakatuwid, ang mga talamak na impeksyon - bacterial at fungal - ay nabubuo sa 30-70% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at kadalasang tinutukoy ang pagbabala ng pasyente.

CLINICAL SYMPTOMATOLOGY NG MAIN WATER ELECTROLYTE DISORDERS SA ARF.

1. Extracellular dehydration	Hypovolemia, tuyo, maputlang balat, nabawasan ang turgor, scleral icterus, nabawasan ang presyon ng dugo, may sinulid na pulso, igsi ng paghinga
2.Cellular dehydration	Pagkauhaw, lagnat, pananakit ng ulo, psychomotor disorder, convulsions
3.Hyperhydration	Igsi sa paghinga, edema, pagtaas ng presyon ng dugo, pulmonary edema
4. Hypokalemia	Talamak na antok (o pagkawala ng malay), pagkahilo, bumagal ang pagsasalita, wala ang malalim na reflexes, paralytic ileus, pinalaki ang mga hangganan ng puso, tachycardia, arrhythmia, mga sintomas ng ECG (mababang boltahe, ST segment depression, P wave inversion)
5. Hyperkalemia	Kawalang-interes, antok, convulsions, hypotension, bradycardia, igsi ng paghinga, arrhythmia; Mga sintomas ng ECG (pagtaas ng T wave, pagbaba sa pagitan ng ST sa ibaba ng isoelectric line, pagpapalawak ng QRS complex, pagyupi ng T wave, mga kaguluhan sa pagpapadaloy).
6. Hyponatremia	Kawalang-interes, hypotension, tachycardia, pananakit ng kalamnan, orthostatic collapse, abnormal na ritmo ng paghinga.
7. Hypocalcemia	Tetany, nadagdagan ang neuromuscular excitability, spasm ng larynx, asphyxia.
8. Hypermagnesemia	Pinsala sa central nervous system (depression, mental disorder, coma).

Ang tagal ng oliguric phase ay nakasalalay sa:

pagkilala at pag-aalis ng mga sanhi ng pag-unlad nito,

sa kalubhaan ng pinsala sa bato,

ang pagiging epektibo ng espesyal na paggamot.

Sa karaniwan, ang tagal ng oliguria ay 7 - 12 araw. Sa kaso ng ethylene glycol poisoning, crash syndrome, obstetric at gynecological pathology, ang tagal ng oliguria ay hanggang 4 na linggo, at sa kanilang kumplikadong kurso - hanggang 6 na linggo. Kapag pagkatapos ng 4 na linggo ng paggamot ay walang pagbawi ng diuresis, pagkatapos ay kinakailangan na isipin ang posibleng pag-unlad ng cortical necrosis at ang pagbuo ng "pangunahing" CRF.

Ang acute renal failure (ARF) ay isang mabilis, ngunit nababaligtad, depression ng renal function, minsan sa yugto ng kumpletong pagkabigo ng isa o parehong mga organo. Ang patolohiya ay karapat-dapat na nailalarawan bilang isang kritikal na kondisyon na nangangailangan ng agarang interbensyong medikal. Kung hindi man, ang panganib ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan sa anyo ng pagkawala ng kahusayan ng organ ay tumataas nang malaki.

Talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga bato ay ang pangunahing "mga filter" ng katawan ng tao, ang mga nephron na kung saan ay patuloy na dumadaan sa dugo sa pamamagitan ng kanilang mga lamad, nag-aalis ng labis na likido at mga lason sa ihi, na nagpapadala ng mga kinakailangang sangkap pabalik sa daluyan ng dugo.

Ang mga bato ay mga organo na kung wala ang buhay ng tao ay imposible. Samakatuwid, sa isang sitwasyon kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan, huminto sila upang matupad ang kanilang pagganap na gawain, ang mga doktor ay nagbibigay ng isang tao na may emerhensiyang pangangalagang medikal, na nag-diagnose sa kanya ng talamak na pagkabigo sa bato. Somatic pathology code ayon sa ICD-10 - N17.

Sa ngayon, nilinaw ng istatistikal na impormasyon na ang bilang ng mga taong nahaharap sa patolohiya na ito ay lumalaki bawat taon.

Etiology

Ang mga sanhi ng djpybryjdtybz acute renal failure ay ang mga sumusunod:

1. Mga pathologies ng cardiovascular system na nakakagambala sa proseso ng supply ng dugo sa lahat ng mga organo, kabilang ang mga bato:
   • arrhythmia;
   • atherosclerosis;
   • heart failure.
2. Ang pag-aalis ng tubig laban sa background ng mga sumusunod na karamdaman, na siyang sanhi ng mga pagbabago sa mga parameter ng dugo, o sa halip, isang pagtaas sa prothrombin index nito, at, bilang isang resulta, mahirap na gawain ng glomeruli:
   • dyspeptic syndrome;
   • malawak na pagkasunog;
   • pagkawala ng dugo.
3. Anaphylactic shock, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga bato.
4. Mga talamak na nagpapaalab na phenomena sa mga bato, na humahantong sa pinsala sa mga tisyu ng organ:
   • pyelonephritis.
5. Ang isang pisikal na sagabal sa pag-agos ng ihi sa urolithiasis, na unang humahantong sa hydronephrosis, at pagkatapos, dahil sa presyon sa mga tisyu ng mga bato, upang makapinsala sa kanilang mga tisyu.
6. Ang pag-inom ng mga nephrotoxic na gamot, na kinabibilangan ng contrast composition para sa x-ray, ay nagdudulot ng pagkalason sa katawan, na hindi kayang kayanin ng mga bato.

Pag-uuri ng OPN

Ang proseso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa tatlong uri:

1. Pre bato talamak na kabiguan ng bato- ang sanhi ng sakit ay hindi direktang nauugnay sa mga bato. Ang pinakasikat na halimbawa ng uri ng prerenal ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring tawaging mga karamdaman sa gawain ng puso, dahil ang patolohiya ay madalas na tinatawag na hemodynamic. Mas madalas, ito ay nangyayari laban sa background ng pag-aalis ng tubig.
2. Renal acute renal failure - ang ugat na sanhi ng patolohiya ay matatagpuan sa mga bato mismo, at samakatuwid ang pangalawang pangalan ng kategorya ay parenchymal. Ang kakulangan sa paggana ng bato sa karamihan ng mga kaso ay nagreresulta mula sa talamak na glomerulonephritis.
3. Ang postrenal acute renal failure (obstructive) ay isang anyo na nangyayari kapag ang mga daanan ng paglabas ng ihi ay naharang ng calculi at ang kasunod na paglabag sa pag-agos ng ihi.

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato

Pathogenesis

Ang AKI ay umuunlad sa loob ng apat na panahon, na palaging sumusunod sa ganitong pagkakasunud-sunod:

• paunang yugto;
• oliguric na yugto;
• yugto ng polyuric;
• pagbawi.

Ang tagal ng unang yugto ay maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw, depende sa kung ano ang ugat ng sakit.

Ang Oliguria ay isang termino na maikling tumutukoy sa pagbaba ng dami ng ihi. Karaniwan, ang isang tao ay dapat maglaan ng humigit-kumulang na dami ng likido na kanyang natupok, minus ang bahagi na "ginugol" ng katawan sa pagpapawis at paghinga. Sa oliguria, ang dami ng ihi ay nagiging mas mababa sa kalahating litro, sa labas ng direktang kaugnayan sa dami ng likido na lasing, na nangangailangan ng pagtaas ng likido at pagkabulok ng mga produkto sa mga tisyu ng katawan.

Ang kumpletong pagkawala ng diuresis - nangyayari lamang sa mga matinding kaso. At sa istatistika, ito ay bihirang mangyari.

Ang tagal ng unang yugto ay depende sa kung gaano kabilis nagsimula ang sapat na paggamot.

Ang polyuria, sa kabaligtaran, ay nangangahulugan ng pagtaas ng diuresis, sa madaling salita, ang dami ng ihi ay maaaring umabot sa limang litro, bagaman ang 2 litro ng ihi bawat araw ay isa nang dahilan para sa pag-diagnose ng polyuric syndrome. Ang yugtong ito ay tumatagal ng mga 10 araw, at ang pangunahing panganib nito ay ang pagkawala ng katawan ng mga sangkap na kailangan nito kasama ng ihi, pati na rin ang pag-aalis ng tubig.

Matapos makumpleto ang yugto ng polyuric, ang isang tao, na may kanais-nais na pag-unlad ng sitwasyon, ay nakabawi. Gayunpaman, mahalagang malaman na ang panahong ito ay maaaring maantala ng isang taon, kung saan makikita ang mga paglihis sa interpretasyon ng mga pagsusuri.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato

Klinikal na larawan

paunang yugto Ang OPN ay walang mga tiyak na sintomas kung saan posible na makilala ang sakit, ang mga pangunahing reklamo sa panahong ito ay:

• pagkawala ng lakas;
• sakit ng ulo.

Ang sintomas na larawan ay pupunan ng mga palatandaan ng patolohiya na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato:

1. Sa oliguric syndrome laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay nagiging tiyak, madaling makilala at magkasya sa pangkalahatang larawan ng patolohiya:
   • pagbaba sa diuresis;
   • maitim na mabula na ihi;
   • dyspepsia;
   • pagkahilo;
   • paghinga sa dibdib dahil sa likido sa baga;
   • pagkamaramdamin sa mga impeksyon dahil sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit.
2. Ang yugto ng polyuric (diuretic) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng ihi na pinalabas, kaya ang lahat ng mga reklamo ng pasyente ay nagmula sa katotohanang ito, at ang katotohanan na ang katawan ay nawawalan ng malaking halaga ng potasa at sodium na may ihi:
   • ang mga paglabag sa gawain ng puso ay naayos;
   • hypotension.
3. Ang panahon ng pagbawi, na tumatagal mula 6 na buwan hanggang isang taon, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkapagod, mga pagbabago sa mga resulta ng isang pag-aaral sa laboratoryo ng ihi (tiyak na gravity, erythrocytes, protina), dugo (kabuuang protina, hemoglobin, ESR, urea,).

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng OPN ay isinasagawa gamit ang:

• pagtatanong at pagsusuri sa pasyente, pagsasama-sama ng kanyang anamnesis;
• isang klinikal na pagsusuri sa dugo na nagpapakita ng mababang hemoglobin;
• isang biochemical blood test, na nakakakita ng mataas na creatinine, potassium, urea;
• pagsubaybay sa diuresis, iyon ay, kontrol sa kung gaano karaming likido (kabilang ang mga sopas, prutas) ang natupok ng isang tao sa loob ng 24 na oras, at kung gaano karami ang kanyang nailalabas;
• ang pamamaraan ng ultrasound, na may talamak na pagkabigo sa bato na mas madalas na nagpapakita ng physiological na laki ng mga bato, ang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng laki ay isang masamang palatandaan, na nagpapahiwatig ng pinsala sa tissue, na maaaring hindi maibabalik;
• nephrobiopsy - pagkuha ng isang piraso ng organ na may mahabang karayom ​​para sa mikroskopikong pagsusuri; hindi madalas gumanap dahil sa mataas na antas ng trauma.

Paggamot

Ang Therapy ng acute renal failure ay nangyayari sa intensive care unit ng ospital, mas madalas sa nephrology department ng ospital.

Ang lahat ng mga medikal na manipulasyon na isinasagawa ng isang doktor at kawani ng medikal ay maaaring nahahati sa dalawang yugto:

1. Ang pagkilala sa ugat na sanhi ng kondisyon ng pathological ay isinasagawa gamit ang mga diagnostic na pamamaraan, ang pag-aaral ng mga sintomas, mga partikular na reklamo ng pasyente.
2. Ang pag-aalis ng sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pinakamahalagang yugto ng paggamot, dahil kung hindi ginagamot ang ugat na sanhi ng sakit, ang anumang therapy ay hindi magiging epektibo:
   • kapag ang isang negatibong epekto ng nephrotoxins sa mga bato ay napansin, ginagamit ang extracorporeal hemocorrection;
   • kapag ang isang autoimmune factor ay nakita, ang mga glucocorticosteroids (Prednisolone, Metipred, Prenisol) at plasmapheresis ay inireseta.
   • sa kaso ng urolithiasis, isinasagawa ang medikal na litholysis o interbensyon sa kirurhiko upang alisin ang mga bato;
   • ang mga antibiotic ay inireseta para sa impeksyon.

Sa bawat yugto, inaayos ng doktor ang appointment, batay sa sintomas na larawan sa sandaling ito.

Sa panahon ng oliguria, kinakailangang magreseta ng diuretics, isang mahigpit na diyeta na may pinakamababang halaga ng protina at potasa, at, kung kinakailangan, hemodialysis.

Hemodialysis - isang pamamaraan para sa paglilinis ng dugo ng mga produkto ng pagkabulok at pag-alis ng labis na likido mula sa katawan, ay may hindi maliwanag na saloobin mula sa mga nephrologist. Ang ilang mga doktor ay nangangatuwiran na ang prophylactic hemodialysis para sa AKI ay kinakailangan upang mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon. Ang iba pang mga eksperto ay nagbabala tungkol sa isang kalakaran patungo sa kumpletong pagkawala ng paggana ng bato mula nang ipakilala ang artipisyal na paglilinis ng dugo.

Sa panahon ng polyuria, mahalagang lagyang muli ang nawawalang dami ng dugo ng pasyente, ibalik ang balanse ng electrolyte sa katawan, ipagpatuloy ang diyeta No. 4, at mag-ingat sa anumang impeksyon, lalo na kapag umiinom ng mga hormonal na gamot.

Pangkalahatang mga prinsipyo para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Mga Hula at Komplikasyon

Ang AKI laban sa background ng tamang paggamot ay may kanais-nais na pagbabala: pagkatapos ng sakit, 2% lamang ng mga pasyente ang nangangailangan ng habambuhay na hemodialysis.

Ang mga komplikasyon mula sa talamak na pagkabigo sa bato ay nauugnay sa, iyon ay, sa proseso ng pagkalason sa katawan gamit ang sarili nitong mga produkto ng pagkabulok. Bilang isang resulta, ang huli ay hindi pinalabas ng mga bato na may oliguria o may mababang rate ng pagsasala ng dugo sa pamamagitan ng glomeruli.

Ang patolohiya ay humahantong sa:

• paglabag sa aktibidad ng cardiovascular;
• anemya;
• nadagdagan ang panganib ng mga impeksyon;
• mga sakit sa neurological;
• dyspeptic disorder;
• uremic coma.

Mahalagang tandaan na sa talamak na kakulangan sa nephrological, sa kaibahan sa talamak, bihirang mangyari ang mga komplikasyon.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa OOP ay ang mga sumusunod:

1. Iwasan ang pag-inom ng mga nephrotoxic na gamot.
2. Napapanahong gamutin ang mga malalang sakit ng ihi at vascular system.
3. Subaybayan ang presyon ng dugo, kung ang mga palatandaan ng talamak na hypertension ay napansin, makipag-ugnayan kaagad sa isang espesyalista.

Sa video tungkol sa mga sanhi, sintomas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato:

(ARN) ay isang sindrom ng isang biglaang, mabilis na pagbaba o pagtigil ng paggana ng parehong mga bato (o isang solong bato), na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa mga produkto ng metabolismo ng nitrogen sa katawan, isang paglabag sa pangkalahatang metabolismo. Ang paglabag sa pag-andar ng nephron (structural unit ng bato) ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa mga bato at isang matalim na pagbaba sa paghahatid ng oxygen sa kanila.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa loob ng ilang oras at hanggang 1-7 araw, na tumatagal ng higit sa 24 na oras. Sa napapanahong paggamot at wastong ginanap na paggamot, nagtatapos ito sa isang kumpletong pagpapanumbalik ng function ng bato. Ang matinding pagkabigo sa bato ay palaging isang komplikasyon ng iba pang mga proseso ng pathological sa katawan.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

1. Shock kidney. Ang talamak na kabiguan ng bato ay bubuo sa traumatic shock na may napakalaking pinsala sa tissue dahil sa pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (pagkawala ng dugo, pagkasunog), reflex shock. Ito ay sinusunod sa mga aksidente at pinsala, mga pangunahing operasyon, pinsala at pagkabulok ng mga tisyu ng atay at pancreas, myocardial infarction, pagkasunog, frostbite, pagsasalin ng hindi tugmang dugo, mga pagpapalaglag.
2. Nakakalason na bato. Ang OPN ay nangyayari kapag nalason sa mga nephrotropic na lason, tulad ng mercury, arsenic, berthollet salt, snake venom, insect venom, mushroom. Pagkalasing sa mga gamot (sulfonamides, antibiotics, analgesics), radiopaque substance. Alkoholismo, pagkagumon sa droga, pag-abuso sa sangkap, propesyonal na pakikipag-ugnay sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal, ionizing radiation.
3. Talamak na nakakahawang bato. Nabubuo ito sa mga nakakahawang sakit: leptospirosis, hemorrhagic fever. Ito ay nangyayari sa mga malubhang nakakahawang sakit na sinamahan ng pag-aalis ng tubig (dysentery, cholera), na may bacterial shock.
4. Obstruction (pagbara) ng urinary tract. Nangyayari sa mga bukol, mga bato, compression, trauma ng yuriter, na may trombosis at embolism ng mga arterya ng bato.
5. Nabubuo ito sa talamak na pyelonephritis (pamamaga ng pelvis ng bato) at talamak na glomerulonephritis (pamamaga ng glomeruli ng bato).

Paglaganap ng talamak na pagkabigo sa bato

• 60% ng lahat ng kaso ng acute renal failure ay nauugnay sa operasyon o trauma.
• 40% ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato sa isang pasyente ay bubuo sa panahon ng paggamot sa mga institusyong medikal.
• 1-2% - sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa paunang panahon, ang mga sintomas ng sakit na humantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay dumating sa unahan. Ito ay mga sintomas ng pagkalason, pagkabigla, ang sakit mismo. Kasabay nito, ang dami ng ihi na pinalabas (diuresis) ay nagsisimulang bumaba, una sa 400 ML bawat araw (oliguria), at pagkatapos ay sa 50 ML bawat araw (anuria). May pagduduwal, pagsusuka, pagbaba ng gana. May pag-aantok, pagkahilo ng kamalayan, kombulsyon, maaaring lumitaw ang mga guni-guni. Ang balat ay nagiging tuyo, maputla na may mga pagdurugo, lumilitaw ang pamamaga. Huminga ng malalim, madalas. Auscultated tachycardia, cardiac arrhythmia, nadagdagan ang presyon ng dugo. Nailalarawan sa pamamagitan ng bloating, maluwag na dumi.

Sa napapanahong paggamot, nagsisimula ang isang panahon ng pagbawi ng diuresis. Ang dami ng excreted na ihi ay tumataas sa 3-5 litro bawat araw. Unti-unting ipasa ang lahat ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang buong paggaling ay tumatagal ng 6 na buwan hanggang 2 taon.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang lahat ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng agarang pagpapaospital sa nephrology at dialysis department o sa intensive care unit.
Ang pinakamahalagang kahalagahan ay ang maagang paggamot sa pinagbabatayan na sakit, ang pag-aalis ng mga salik na nagdulot ng pinsala sa bato. Dahil ang pagkabigla ang sanhi sa karamihan ng mga kaso, ang mga hakbang sa anti-shock ay dapat na simulan sa lalong madaling panahon. Sa napakalaking pagkawala ng dugo, ang pagkawala ng dugo ay nababayaran sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga kapalit ng dugo. Sa kaso ng pagkalason, ang mga nakakalason na sangkap ay tinanggal mula sa katawan sa pamamagitan ng paghuhugas ng tiyan, bituka, at paggamit ng mga antidotes. Sa matinding pagkabigo sa bato, ang mga session ng hemodialysis o peritoneal dialysis ay ginaganap.

Mga yugto ng paggamot ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato:

1. Tanggalin ang lahat ng sanhi ng pagbaba ng paggana ng bato na pumapayag sa partikular na therapy, kabilang ang pagwawasto ng prerenal at postrenal na mga kadahilanan;
2. Subukan upang makamit ang isang matatag na dami ng ihi output;
3. Konserbatibong therapy:

• bawasan ang dami ng nitrogen, tubig at electrolytes na pumapasok sa katawan sa isang lawak na tumutugma sila sa kanilang mga excreted na halaga;
• magbigay ng sapat na nutrisyon sa pasyente;
• baguhin ang likas na katangian ng therapy sa droga;
• tiyakin ang kontrol sa klinikal na kondisyon ng pasyente (ang dalas ng mga sukat ng mga mahahalagang palatandaan ay tinutukoy ng kondisyon ng pasyente; pagsukat ng mga halaga ng mga sangkap na pumapasok sa katawan at pinalabas mula dito; timbang ng katawan; pagsusuri ng mga sugat at intravenous infusion site ang pisikal na pagsusuri ay dapat isagawa araw-araw);
• tiyakin ang kontrol ng mga biochemical parameter (ang dalas ng pagtukoy ng mga konsentrasyon ng BUN, creatinine, electrolytes at pagbibilang ng bilang ng dugo ay idinidikta ng kondisyon ng pasyente; sa mga pasyente na nagdurusa sa oliguria at catabolism, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay dapat matukoy araw-araw, ang mga konsentrasyon ng posporus , magnesium at uric acid - mas madalas)

4. Magsagawa ng dialysis therapy

Ang isang bilang ng mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring kontrolin ng konserbatibong therapy. Matapos maalis ang anumang mga pagkagambala sa dami ng intravascular fluid, ang dami ng likido na pumapasok sa katawan ay dapat na eksaktong tumutugma sa kabuuan ng nasusukat na halaga ng excreted at hindi mahahalata na mga pagkalugi. Ang mga halaga ng sodium at potassium na ipinakilala sa katawan ay hindi dapat lumampas sa kanilang nasusukat na excreted na halaga. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa balanse ng likido at timbang ng katawan ay ginagawang posible upang matukoy kung ang pasyente ay may normal na dami ng intravascular fluid. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na tumatanggap ng sapat na paggamot, ang timbang ng katawan ay nabawasan ng 0.2-0.3 kg / araw. Ang mas malaking pagbaba sa timbang ng katawan ay nagmumungkahi ng hypercatabolism o pagbaba sa dami ng intravascular fluid, at ang hindi gaanong makabuluhang pagbaba ay nagpapahiwatig na ang labis na dami ng sodium at tubig ay pumapasok sa katawan. Dahil ang karamihan sa mga gamot ay inalis mula sa katawan, hindi bababa sa isang bahagi, ng mga bato, ang maingat na pansin ay dapat bayaran sa paggamit ng mga gamot at ang kanilang dosis. Ang serum sodium concentration ay nagsisilbing gabay para sa pagtukoy ng kinakailangang dami ng tubig na ibibigay. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng sodium ay nagpapahiwatig na mayroong labis na tubig sa katawan, habang ang hindi pangkaraniwang mataas na konsentrasyon ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng tubig sa katawan.

Upang mabawasan ang catabolism, kinakailangan upang matiyak ang pang-araw-araw na paggamit ng hindi bababa sa 100 g ng carbohydrates sa katawan. Ang ilan sa mga kamakailang pag-aaral ay nagpakita na ang pangangasiwa ng pinaghalong amino acid at hypertonic glucose solution sa gitnang mga ugat ay nagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente at binabawasan ang dami ng namamatay sa grupo ng mga pasyente na nagdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa bato na nabuo pagkatapos ng operasyon o trauma. Dahil ang parenteral na pangangasiwa ng labis na malalaking halaga ng nutrients ay maaaring maiugnay sa mga makabuluhang kahirapan, ang ganitong uri ng nutrisyon ay dapat na nakalaan para sa mga pasyenteng napapailalim sa catabolism na hindi nakakamit ng mga kasiya-siyang resulta sa karaniwang pagpapakilala ng mga nutrients sa pamamagitan ng bibig. Noong nakaraan, ang mga anabolic androgen ay ginamit upang bawasan ang antas ng catabolism ng protina at bawasan ang rate ng pagtaas sa BUN. Sa kasalukuyan, ang paggamot na ito ay hindi ginagamit. Ang mga karagdagang hakbang upang mabawasan ang catabolism ay kinabibilangan ng napapanahong pag-alis ng necrotic tissue, pagkontrol sa hyperthermia, at maagang pagsisimula ng partikular na antimicrobial therapy.

Ang mga pasyente na may banayad na antas ng metabolic acidosis na nauugnay sa talamak na pagkabigo sa bato ay hindi dapat gamutin maliban kung ang kanilang serum bikarbonate na konsentrasyon ay bumaba sa ibaba 10 mEq/L. Ang isang pagtatangka na ibalik ang acid-base na estado sa pamamagitan ng kagyat na pangangasiwa ng alkalis ay maaaring mabawasan ang konsentrasyon ng ionized calcium at pukawin ang pagbuo ng tetany. Ang hypocalcemia ay karaniwang asymptomatic at bihirang nangangailangan ng tiyak na pagwawasto. Ang hyperphosphatemia ay dapat kontrolin sa pamamagitan ng oral administration ng 30-60 ml ng aluminyo hydroxide 4-6 beses sa isang araw, dahil sa isang produkto ng calcium x phosphorus na higit sa 70, bubuo ang soft tissue calcification. Ang napapanahong pagsisimula ng dialysis therapy ay makakatulong na makontrol ang mataas na serum phosphorus concentrations sa mga pasyente na may malubhang hyperphosphatemia. Kung ang pasyente ay walang talamak na nephropathy dahil sa uric acid, ang pangalawang hyperuricemia sa talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang hindi nangangailangan ng paggamit ng allopurinol. Ang pagbaba sa glomerular filtration rate ay ginagawang bale-wala ang proporsyon ng na-filter na uric acid, at samakatuwid ang pagtitiwalag ng uric acid sa loob ng mga tubule. Bilang karagdagan, para sa hindi kilalang mga kadahilanan, ang talamak na pagkabigo sa bato, sa kabila ng hyperuricemia, ay bihirang kumplikado ng clinically manifest na gout. Para sa napapanahong pagtuklas ng gastrointestinal dumudugo, mahalaga na maingat na subaybayan ang mga pagbabago sa hematocrit at ang pagkakaroon ng okultong dugo sa mga dumi. Kung ang hematocrit ay mabilis na bumababa at ang rate ng pagbaba na ito ay wala sa proporsyon sa kalubhaan ng kabiguan ng bato, kung gayon ang mga alternatibong sanhi ng anemia ay dapat maghanap.

Ang congestive heart failure at hypertension ay mga tagapagpahiwatig ng labis na likido sa katawan at nangangailangan ng naaangkop na aksyon. Gayunpaman, dapat tandaan na maraming mga gamot, tulad ng digoxin, ang pangunahing pinalabas ng mga bato. Tulad ng nabanggit kanina, ang patuloy na hypertension ay hindi palaging dahil sa pagtaas ng dami ng likido sa katawan; Ang mga kadahilanan tulad ng hyperreninemia ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad nito. Sa ilang mga kaso, upang maiwasan ang pagdurugo ng gastrointestinal sa ilang mga pasyenteng may malubhang karamdaman, ang selective blockade ng histamine-2 receptors (cimetidine, ranitidine) ay matagumpay na naisagawa, ngunit ang pagiging posible ng naturang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay hindi pa napag-aaralan. Upang maiwasan ang impeksyon at paglabag sa integridad ng mga anatomical na hadlang, ang pangmatagalang catheterization ng pantog ay dapat na iwasan, ang oral cavity at balat ay dapat na sanitized, ang mga lugar ng iniksyon para sa mga intravenous na pagbubuhos at ang mga lugar ng paghiwa ng balat para sa pagsasagawa ng tracheostomy ay dapat tratuhin. sa pagsunod sa mga alituntunin ng asepsis, at dapat na isagawa ang maingat na klinikal na pagmamasid. Sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa isang pasyente, kinakailangan na maingat na suriin ito, bigyang-pansin ang kalagayan ng mga baga, daanan ng ihi, mga sugat at mga lugar ng pag-iniksyon para sa isang intravenous infusion catheter.

Ang hyperkalemia ay madalas na nabubuo sa talamak na pagkabigo sa bato. Kung ang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay maliit (mas mababa sa 6.0 mmol / l), pagkatapos ay upang iwasto ito, sapat na upang ibukod ang lahat ng mga mapagkukunan ng potasa mula sa diyeta at magsagawa ng patuloy na masusing pagsubaybay sa laboratoryo ng mga biochemical parameter. Kung ang konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay tumataas sa mga antas na higit sa 6.5 mmol / at lalo na kung mayroong anumang mga pagbabago na lumitaw sa ECG, pagkatapos ay dapat magsimula ang aktibong paggamot sa pasyente. Ang paggamot ay maaaring nahahati sa kagyat at karaniwang mga anyo. Kasama sa emergency na paggamot ang intravenous administration ng calcium (5-10 ml ng 10% calcium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 2 minuto sa ilalim ng ECG monitoring), bicarbonate (44 mEq intravenously sa loob ng 5 minuto) at glucose na may insulin (200-300 ml 20 % glucose solusyon na naglalaman ng 20-30 IU ng regular na insulin ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 30 minuto). Kasama sa regular na paggamot ang pagbibigay ng potassium-binding ion exchange resins tulad ng sodium polystyrene sulfonate. Maaari silang ibigay nang pasalita tuwing 2-3 oras bawat dosis. 25-50 g na may 100 ML ng 20% ​​sorbitol para sa pag-iwas sa paninigas ng dumi. Sa kabilang banda, para sa isang pasyente na hindi maaaring uminom ng mga gamot sa pamamagitan ng bibig, 50 g ng sodium polystyrene sulfonate at 50 g ng sorbitol sa 200 ML ng tubig ay maaaring ibigay sa pagitan ng 1-2 oras sa pamamagitan ng retention enema. Sa kaso ng refractory hyperkalemia, maaaring kailanganin ang hemodialysis.

Ang ilang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, lalo na ang mga walang oliguria at catabolism, ay maaaring matagumpay na gamutin nang walang o minimal na dialysis. Mayroong tumataas na kalakaran sa paggamit ng dialysis therapy sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato upang maiwasan ang mga posibleng komplikasyon. Ang maagang (prophylactic) na dialysis ay kadalasang nagpapasimple sa pamamahala ng pasyente, na nagbibigay-daan para sa isang mas liberal na diskarte sa pagbibigay ng sapat na dami ng potassium at fluid sa katawan, at pagpapabuti ng pangkalahatang kapakanan ng pasyente. Ang mga ganap na indikasyon para sa dialysis ay symptomatic uremia (karaniwang ipinakikita ng mga sintomas mula sa central nervous system at/o gastrointestinal tract); ang pagbuo ng lumalaban na hyperkalemia, malubhang acidemia, o ang akumulasyon ng labis na likido sa katawan na hindi pumapayag sa pagkakalantad sa droga, at pericarditis. Bilang karagdagan, maraming mga medikal na sentro ang sumusubok na mapanatili ang predialysis BUN at serum creatinine na antas sa ibaba 1000 at 80 mg/L, ayon sa pagkakabanggit. Upang matiyak ang sapat na pag-iwas sa mga sintomas ng uremic, ang mga pasyente na walang oliguria at catabolism ay maaaring mangailangan ng dialysis sa mga bihirang kaso lamang, at ang mga pasyente na ang kondisyon ay pinalala ng catabolism at trauma ay maaaring mangailangan ng araw-araw na dialysis. Kadalasan, ang peritoneal dialysis ay isang katanggap-tanggap na alternatibo sa hemodialysis. Ang peritoneal dialysis ay maaaring maging partikular na benepisyo sa mga pasyente na may non-catabolic renal failure na nangangailangan ng madalang na dialysis. Upang makontrol ang dami ng extracellular fluid sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, maaaring gumamit ng mabagal na tuluy-tuloy na pagsasala ng dugo gamit ang mga filter na may mataas na permeability. Ang mga filter na kasalukuyang magagamit sa komersyo, na konektado sa sistema ng sirkulasyon sa pamamagitan ng arteriovenous shunt, ay nagbibigay-daan sa pag-alis ng 5 hanggang 12 litro ng plasma ultrafiltrate bawat araw nang hindi gumagamit ng pump. Samakatuwid, ang mga naturang aparato ay tila partikular na kapaki-pakinabang para sa paggamot ng mga pasyente na nagdurusa sa oliguria at pagkakaroon ng mas mataas na dami ng extravascular fluid at hindi matatag na hemodynamics.

Napakahalaga ng nutrisyon ng mga pasyenteng ito.

Nutrisyon sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang gutom at uhaw ay lalong nagpapalala sa kalagayan ng mga pasyente. Ang diyeta na may mababang protina ay inireseta (hindi hihigit sa 20 g ng protina bawat araw). Ang diyeta ay pangunahing binubuo ng carbohydrates at taba (sinigang sa tubig, mantikilya, kefir, tinapay, pulot). Kung hindi posible ang paggamit ng pagkain, ang mga pinaghalong nutrient, glucose ay ibinibigay sa intravenously.

Mga komplikasyon sa talamak na pagkabigo sa bato

Sa mga yugto ng pagsisimula at pagpapanatili ng talamak na pagkabigo sa bato, ang paglabas ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen, tubig, electrolytes at mga acid mula sa katawan na may ihi ay may kapansanan. Ang kalubhaan ng mga pagbabago na nangyayari sa kasong ito sa kemikal na komposisyon ng dugo ay nakasalalay sa pagkakaroon ng oliguria, ang estado ng catabolism sa pasyente. Ang mga non-oliguric na pasyente ay may mas mataas na glomerular filtration rate kaysa sa oliguric na mga pasyente, at bilang resulta, ang dating ay naglalabas ng mas maraming nitrogen metabolism na produkto, tubig, at electrolytes sa ihi. Samakatuwid, ang mga paglabag sa kemikal na komposisyon ng dugo sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa oliguria ay karaniwang hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga nagdurusa sa oliguria.

Ang mga pasyente na nagdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa bato na sinamahan ng oliguria ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng labis na asin at tubig, na humahantong sa hyponatremia, edema at pulmonary congestion. Ang hyponatremia ay bunga ng paglunok ng labis na dami ng tubig, at ang edema ay bunga ng labis na dami ng tubig at sodium.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkalemia dahil sa nabawasan na pag-aalis ng potasa ng mga bato kasama ang patuloy na paglabas nito mula sa mga tisyu. Ang karaniwang pang-araw-araw na pagtaas sa serum potassium concentration sa non-oliguric at catabolic na mga pasyente ay 0.3-0.5 mmol/araw. Ang isang mas malaking pang-araw-araw na pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay nagpapahiwatig ng isang posibleng endogenous (pagkasira ng tissue, hemolysis) o exogenous (mga gamot, diyeta, pagsasalin ng dugo) potassium load o ang paglabas ng potasa mula sa mga selula dahil sa acidemia. Karaniwan, ang hyperkalemia ay asymptomatic hanggang sa ang konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay tumaas sa mga halaga na lumampas sa 6.0-6.5 mmol / l. Kung nalampasan ang antas na ito, ang mga pagbabago ay sinusunod sa electrocardiogram (bradycardia, paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa, mga peak T waves , pagpapalawak ng mga ventricular complex, isang pagtaas sa pagitan ng P-R at isang pagbawas sa amplitude ng mga P wave) at sa kalaunan ay maaaring mangyari ang pag-aresto sa puso. Ang hyperkalemia ay maaari ding humantong sa pag-unlad ng kahinaan ng kalamnan at flaccid tetraparesis.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang hyperphosphatemia, hypocalcemia, at isang banayad na antas ng hypermagnesemia ay sinusunod din.

Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pag-unlad ng makabuluhang azotemia, ang normocytic, normochromic anemia ay bubuo, at ang hematocrit ay nagpapatatag sa 20-30 na porsyento ng dami. Ang anemia ay dahil sa isang pagpapahina ng erythropoiesis, pati na rin ang isang bahagyang pagbaba sa tagal ng buhay ng mga erythrocytes.

Ang mga nakakahawang sakit ay nagpapalubha sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato sa 30-70% ng mga pasyente at itinuturing na pangunahing sanhi ng kamatayan. Ang pinakakaraniwang mga lugar ng impeksyon ay ang respiratory tract, surgical site, at ang urinary tract. Sa kasong ito, madalas na nabubuo ang septicemia, sanhi ng parehong gram-positive at gram-negative na microorganism.

Kasama sa mga komplikasyon ng cardiovascular ng talamak na pagkabigo sa bato ang circulatory failure, hypertension, arrhythmias, at pericarditis.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na sinamahan ng mga sakit sa neurological. Ang mga pasyenteng wala sa dialysis ay nakakaranas ng pagkahilo, antok, pag-ulap ng kamalayan, disorientation, nanginginig na nanginginig, pagkabalisa, myoclonic muscle twitches, at mga seizure. Sa mas malaking lawak, ang mga ito ay katangian ng mga matatandang pasyente at mahusay na pumapayag sa pagwawasto sa dialysis therapy.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang sinasamahan ng mga komplikasyon sa gastrointestinal, na kinabibilangan ng anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagbara ng bituka, at hindi malinaw na mga reklamo ng kakulangan sa ginhawa sa tiyan.

Talamak na pagkabigo sa bato sa panahon ng pagbubuntis.

Kadalasan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa maaga o huli na mga yugto ng pagbubuntis. Sa unang tatlong buwan ng pagbubuntis, ang talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang nabubuo sa mga kababaihan pagkatapos ng kriminal na pagpapalaglag sa mga di-sterile na kondisyon. Sa mga kasong ito, ang pagbawas sa dami ng intravascular fluid, sepsis at nephrotoxins ay nakakatulong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagkalat ng ganitong uri ng talamak na pagkabigo sa bato ay makabuluhang nabawasan sa kasalukuyang panahon dahil sa malawak na pagkakaroon ng pagpapalaglag sa isang institusyong medikal.

Ang talamak na kabiguan sa bato ay maaari ding bumuo bilang resulta ng malawak na postpartum hemorrhage o preeclampsia sa mga huling yugto ng pagbubuntis. Karamihan sa mga pasyente na may ganitong uri ng talamak na kabiguan sa bato ay karaniwang may kumpletong pagbawi ng paggana ng bato. Gayunpaman, sa isang maliit na bilang ng mga buntis na kababaihan na nagdurusa sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pag-andar ng bato ay hindi naibalik, at sa mga kasong ito, ang nagkakalat na nekrosis ng renal cortex ay napansin sa pagsusuri sa histological. Ang pagkakaroon ng napakalaking pagdurugo sa placental abruption ay kadalasang nagpapalubha sa kondisyong ito. Kasabay nito, ang mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng intravascular coagulation ay napansin.

Ang isang bihirang anyo ng talamak na pagkabigo sa bato na nabuo 1-2 linggo pagkatapos ng hindi komplikadong panganganak, na tinatawag na postpartum glomerulosclerosis, ay inilarawan. Ang anyo ng sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik, mabilis na pag-unlad ng kabiguan sa bato, bagaman ang mga hindi gaanong malubhang kaso ay inilarawan. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay dumaranas ng magkakatulad na microangiopathic hemolytic anemia. Ang mga pagbabago sa histopathological sa mga bato sa ganitong anyo ng pagkabigo sa bato ay hindi nakikilala mula sa mga katulad na pagbabago na nangyayari sa malignant na hypertension o scleroderma. Ang pathophysiology ng sakit na ito ay hindi naitatag. Wala ring mga paraan ng paggamot sa mga pasyente na magbibigay ng permanenteng tagumpay, bagama't ang paggamit ng heparin ay itinuturing na angkop.

Pag-iwas sa pagkabigo sa bato.

Ang pang-iwas na paggamot ay nararapat na espesyal na atensyon dahil sa mataas na rate ng morbidity at mortality sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa panahon ng Vietnam War, mayroong limang beses na pagbaba sa mga rate ng pagkamatay dahil sa talamak na pinsala sa bato sa mga tauhan ng militar kumpara sa mga noong panahon ng Korean War. Ang pagbaba sa dami ng namamatay ay naganap kasabay ng pagbibigay ng mas maagang paglikas ng mga nasugatan mula sa larangan ng digmaan at isang mas maagang pagtaas sa dami ng intravascular fluid. Samakatuwid, napakahalaga na napapanahong kilalanin ang mga pasyente na may mataas na pagkawala ng malay ng talamak na pagkabigo sa bato, katulad: mga pasyente na may maraming pinsala, pagkasunog, rhabdomyolysis at intravascular hemolysis; mga pasyente na tumatanggap ng mga potensyal na nephrotoxins; mga pasyente na sumasailalim sa operasyon, kung saan may pangangailangan para sa isang pansamantalang pagkagambala ng daloy ng dugo sa bato. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pagpapanatili ng pinakamainam na halaga ng intravascular fluid volume, cardiac output at normal na daloy ng ihi sa mga naturang pasyente. Mag-ingat kapag gumagamit ng mga potensyal na nephrotoxic na gamot, ang maagang paggamot sa kaso ng cardiogenic shock, sepsis at eclampsia ay maaari ring mabawasan ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang Therapist na si Vostrenkova I.N.

Ang impormasyong ito ay inilaan para sa pangangalagang pangkalusugan at mga propesyonal sa parmasyutiko. Hindi dapat gamitin ng mga pasyente ang impormasyong ito bilang payong medikal o rekomendasyon.

Talamak na pagkabigo sa bato

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev
Problemadong Nephrology Laboratory ng Moscow Medical Academy. SILA. Sechenov

TUNGKOL SA Ang acute renal failure (ARF) ay isang talamak, potensyal na mababalik na pagkawala ng excretory function ng mga bato, na ipinakita sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng azotemia at matinding tubig at electrolyte disturbances.

Ang ganitong dibisyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil pinapayagan ka nitong magbalangkas ng mga tiyak na hakbang upang maiwasan at labanan ang talamak na pagkabigo sa bato.
Kabilang sa mga nag-trigger prerenal acute renal failure - pagbaba sa cardiac output, talamak na vascular insufficiency, hypovolemia at isang matalim na pagbaba sa sirkulasyon ng dami ng dugo. Ang paglabag sa pangkalahatang hemodynamics at sirkulasyon at isang matalim na pag-ubos ng sirkulasyon ng bato ay nagdudulot ng renal afferent vasoconstriction na may muling pamamahagi (shunting) ng daloy ng dugo sa bato, ischemia ng cortical layer ng bato at pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR). Sa paglala ng renal ischemia, ang prerenal acute renal failure ay maaaring maging renal dahil sa ischemic necrosis ng epithelium ng renal convoluted tubules.
Renal acute renal failure sa 75% ng mga kaso ito ay sanhi ng acute tubular necrosis (OKN). Kadalasan ito ischemic OKN complicating shock (cardiogenic, hypovolemic, anaphylactic, septic), coma, dehydration. Sa iba pang mga kadahilanan na pumipinsala sa epithelium ng convoluted renal tubules, isang mahalagang lugar ang inookupahan ng mga gamot at kemikal na compound na nagdudulot ng nephrotoxic AIO.
Sa 25% ng mga kaso, ang renal acute renal failure ay dahil sa iba pang mga dahilan: pamamaga sa renal parenchyma at interstitium (talamak at mabilis na progresibong glomerulonephritis - AGN at RPGN), interstitial nephritis, pinsala sa renal vessels (trombosis ng renal arteries, veins, dissecting aortic aneurysm, vasculitis, scleroderma kidney, hemolytic uremic syndrome, malignant hypertension), atbp.
Nephrotoxic OKN ay nasuri sa bawat ika-10 pasyente na may acute renal failure na pinapapasok sa sentro ng acute hemodialysis (HD). Kabilang sa higit sa 100 kilalang nephrotoxins, ang isa sa mga unang lugar ay inookupahan ng mga gamot, pangunahin ang aminoglycoside antibiotics, ang paggamit nito sa 10-15% ng mga kaso ay humahantong sa katamtaman, at sa 1-2% sa matinding talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga pang-industriyang nephrotoxin, ang pinaka-mapanganib na mga asing-gamot ng mabibigat na metal (mercury, tanso, ginto, tingga, barium, arsenic) at mga organikong solvent (glycols, dichloroethane, carbon tetrachloride).
Ang isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa bato ay miorenal syndrome , pigmented myoglobinuric nephrosis na dulot ng napakalaking rhabdomyolysis. Kasama ng traumatic rhabdomyolysis (crash syndrome, convulsions, labis na pisikal na aktibidad), ang non-traumatic rhabdomyolysis ay kadalasang nabubuo dahil sa pagkilos ng iba't ibang nakakalason at pisikal na mga kadahilanan (CO poisoning, zinc compounds, tanso, mercury, heroin, electrical injury, frostbite), viral myositis, muscle ischemia at electrolyte disorders (talamak na alkoholismo, pagkawala ng malay, malubhang hypokalemia, hypophosphatemia), pati na rin ang matagal na lagnat, eclampsia, matagal na status asthmaticus at paroxysmal myoglobinuria.
Kabilang sa mga nagpapaalab na sakit ng renal parenchyma, sa huling dekada, ang proporsyon ng drug-induced (allergic) acute interstitial nephritis bilang bahagi ng hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS), pati na rin ang interstitial nephritis sa leptospirosis, ay tumaas nang malaki. Ang pagtaas sa saklaw ng acute interstitial nephritis (AIN) ay ipinaliwanag ng lumalaking allergization ng populasyon at polypharmacy.
Postrenal acute renal failure sanhi ng acute obstruction (occlusion) ng urinary tract: bilateral ureteral obstruction, bladder neck obstructure, adenoma, prostate cancer, tumor, bladder schistosomiasis, urethral stricture. Kabilang sa iba pang mga sanhi ang necrotizing papillitis, retroperitoneal fibrosis at retroperitoneal tumor, mga sakit at pinsala sa spinal cord. Dapat itong bigyang-diin na ang unilateral ureteral obstruction ay kadalasang sapat para sa pagbuo ng postrenal acute renal failure sa isang pasyente na may malalang sakit sa bato. Ang mekanismo ng pag-unlad ng postrenal acute renal failure ay nauugnay sa afferent renal vasoconstriction, na bubuo bilang tugon sa isang matalim na pagtaas sa intratubular pressure na may pagpapalabas ng angiotensin II at thromboxane A 2.
I-highlight Ang pagbuo ng AKI bilang bahagi ng maramihang organ failure , dahil sa matinding kalubhaan ng kondisyon at sa pagiging kumplikado ng paggamot. Ang multiple organ failure syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng talamak na pagkabigo sa bato na may kakulangan sa paghinga, puso, hepatic, endocrine (adrenal). Ito ay matatagpuan sa pagsasanay ng mga resuscitator, surgeon, sa klinika ng mga panloob na sakit, nagpapalubha sa mga kondisyon ng terminal sa cardiological, pulmonological, gastroenterological, gerontological na mga pasyente, sa talamak na sepsis, at sa maraming trauma.

Ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato ay ischemia ng bato. Shock restructuring ng renal blood flow - intrarenal shunting ng dugo sa pamamagitan ng juxtaglomerular system na may pagbaba sa presyon sa glomerular afferent arterioles sa ibaba 60-70 mm Hg. Art. - ay ang sanhi ng ischemia ng cortical layer, induces ang release ng catecholamines, activates ang renin-aldosterone system na may produksyon ng renin, antidiuretic hormone at sa gayon ay nagiging sanhi ng renal afferent vasoconstriction na may karagdagang pagbaba sa GFR, ischemic damage sa epithelium ng ang convoluted tubules na may pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at free radicals sa mga cell ng tubular epithelium . Ang ischemic na pinsala sa mga tubule ng bato sa talamak na kabiguan ng bato ay madalas na pinalala ng kanilang sabay-sabay na direktang nakakalason na pinsala na dulot ng mga endotoxin.. Kasunod ng nekrosis (ischemic, toxic) ng epithelium ng convoluted tubules, ang pagtagas ng glomerular filtrate sa interstitium ay bubuo sa pamamagitan ng mga nasirang tubules, na naharang ng cellular debris, at bilang resulta din ng interstitial edema ng renal tissue. Ang interstitial edema ay nagpapalala ng renal ischemia at nag-aambag sa karagdagang pagbaba sa glomerular filtration. Ang antas ng pagtaas sa interstitial volume ng kidney, pati na rin ang antas ng pagbaba sa taas ng brush border at ang lugar ng basement membrane ng epithelium ng convoluted tubules ay nauugnay sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. .
Sa kasalukuyan, parami nang parami ang pang-eksperimentong at klinikal na data ay nag-iipon, na nagpapahiwatig na ang epekto ng constrictive stimuli sa mga daluyan ng dugo sa talamak na pagkabigo sa bato ay natanto sa pamamagitan ng mga pagbabago sa intracellular na konsentrasyon ng calcium. Ang kaltsyum ay unang pumapasok sa cytoplasm, at pagkatapos, sa tulong ng isang espesyal na carrier, sa mitochondria. Ang enerhiya na ginagamit ng carrier ay kailangan din para sa paunang synthesis ng ATP. Ang kakulangan sa enerhiya ay humahantong sa cell necrosis, at ang nagresultang cellular detritus ay humahadlang sa mga tubule, na nagpapalala sa anuria. Ang pangangasiwa ng calcium channel blocker verapamil nang sabay-sabay na may ischemia o kaagad pagkatapos nito ay pinipigilan ang pagpasok ng calcium sa mga selula, na pumipigil sa talamak na pagkabigo sa bato o pinapadali ang kurso nito.
Bilang karagdagan sa mga unibersal, mayroon ding mga partikular na mekanismo ng pathogenesis ng ilang mga anyo ng renal acute renal failure. Kaya, DIC na may bilateral cortical necrosis ay katangian ng obstetric acute renal failure, acute sepsis, hemorrhagic at anaphylactic shock, RPGN sa systemic lupus erythematosus. Intratubular blockade dahil sa pagbubuklod ng tubular Tamm-Horsfall protein sa Bence-Jones protein, na may libreng hemoglobin, tinutukoy ng myoglobin ang pathogenesis ng acute renal failure sa myeloma, rhabdomyolysis, hemolysis. Crystal deposition sa lumen ng renal tubules ay katangian ng uric acid blockade (pangunahin, pangalawang gout), pagkalason sa ethylene glycol, isang labis na dosis ng sulfonamides, methotrexate. Sa necrotic papillitis (nekrosis ng renal papillae), ang pagbuo ng parehong postrenal at renal acute renal failure ay posible. Ang mas karaniwan ay ang postrenal acute renal failure na sanhi ng pagbara ng mga ureter ng necrotic papillae at mga pamumuo ng dugo sa talamak na necrotizing papillitis (diabetes, analgesic nephropathy, alcoholic nephropathy, sickle cell anemia). Renal acute renal failure dahil sa kabuuang necrotic papillitis ay bubuo na may purulent pyelonephritis at kadalasang humahantong sa hindi maibabalik na uremia. Ang Renal AKI ay maaaring magkaroon ng talamak na pyelonephritis bilang isang resulta ng binibigkas na interstitial edema ng stroma na infiltrated na may neutrophils, lalo na sa pagdaragdag ng apostematosis at bacteremic shock. Ang matinding pagbabago sa pamamaga sa anyo ng diffuse infiltration ng interstitial tissue ng mga bato ng eosinophils at lymphocytes ay ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato sa panggamot SPE . Ang AKI sa HFRS ay maaaring sanhi ng parehong talamak na viral interstitial nephritis , at iba pa komplikasyon ng HFRS : hypovolemic shock, hemorrhagic shock at pagbagsak dahil sa subcapsular rupture ng kidney, acute adrenal insufficiency. mabigat nagpapasiklab na pagbabago sa glomeruli ng bato na may diffuse extracapillary proliferation, microthrombosis at fibrinoid necrosis ng vascular loops ng glomeruli ay humantong sa acute renal failure sa RPGN (pangunahing, lupus, sa Goodpasture's syndrome) at mas madalas sa acute poststreptococcal nephritis. Sa wakas, ang sanhi ng renal AKI ay maaaring maging malubha nagpapasiklab na pagbabago sa mga arterya ng bato : necrotizing arteritis na may maraming aneurysms ng arcuate at interlobular arteries (nodular periarteritis), thrombotic occlusive microangiopathy ng renal vessels, fibrinoid arteriolonecrosis (malignant hypertension, scleroderma kidney, hemolytic-uremic syndrome at thrombotic thrombocytopenic purpura).

Klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato

Maagang mga klinikal na palatandaan (harbingers) Ang AKI ay kadalasang minimal at panandalian - renal colic na may postrenal AKI, isang episode ng talamak na pagpalya ng puso, pagbagsak ng sirkulasyon na may prerenal AKI. Kadalasan, ang klinikal na pasinaya ng talamak na pagkabigo sa bato ay natatakpan ng mga extrarenal na sintomas (talamak na gastroenteritis sa kaso ng pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na riles, lokal at nakakahawang pagpapakita sa maraming trauma, mga sistematikong pagpapakita sa AIN na dulot ng droga). Bilang karagdagan, marami sa mga unang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato (kahinaan, anorexia, pagduduwal, pag-aantok) ay hindi tiyak. Samakatuwid, ang mga pamamaraan ng laboratoryo ay ang pinakamalaking halaga para sa maagang pagsusuri: pagpapasiya ng antas ng creatinine, urea at potasa sa dugo.
Among mga palatandaan ng clinically advanced acute renal failure - mga sintomas ng pagkawala ng homeostatic na pag-andar ng bato - talamak na karamdaman ng metabolismo ng tubig-electrolyte at acid-base state (COS), pagtaas ng azotemia, pinsala sa central nervous system (uremic intoxication), baga, gastrointestinal tract, acute bacterial at fungal infection.
Oliguria (diuresis na mas mababa sa 500 ml) ay matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. 3-10% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng anuric acute renal failure (diuresis mas mababa sa 50 ml bawat araw). Ang mga sintomas ng overhydration ay maaaring mabilis na sumali sa oliguria at lalo na sa anuria - unang extracellular (peripheral at abdominal edema), pagkatapos ay intracellular (pulmonary edema, acute left ventricular failure, cerebral edema). Kasabay nito, halos 30% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng neoliguric acute renal failure sa kawalan ng mga palatandaan ng overhydration.
azotemia - isang pangunahing tanda ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang kalubhaan ng azotemia ay karaniwang sumasalamin sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa talamak na pagkabigo sa bato, sa kaibahan sa talamak na pagkabigo sa bato, ang isang mabilis na pagtaas sa azotemia ay katangian. Sa isang pang-araw-araw na pagtaas sa antas ng urea ng dugo sa pamamagitan ng 10-20 mg%, at creatinine sa pamamagitan ng 0.5-1 mg%, nagsasalita sila ng isang non-catabolic form ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang hypercatabolic form ng acute renal failure (na may acute sepsis, burn disease, multiple trauma na may crash syndrome, surgical operations sa puso at malalaking vessel) ay nailalarawan sa isang makabuluhang mas mataas na rate ng pang-araw-araw na pagtaas ng urea at creatinine ng dugo (30-100). at 2-5 mg%, ayon sa pagkakabanggit), pati na rin ang mas malinaw na mga karamdaman ng potasa at metabolismo ng KOS. Sa neoliguric acute renal failure, ang mataas na azotemia, bilang panuntunan, ay lumilitaw kasama ang pagdaragdag ng hypercatabolism.
Hyperkalemia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng serum potassium sa isang antas ng higit sa 5.5 meq / l - mas madalas na napansin sa oliguric at anuric acute renal failure, lalo na sa mga hypercatabolic form, kapag ang akumulasyon ng potassium sa katawan ay nangyayari hindi lamang dahil sa isang pagbawas sa ang renal excretion nito, ngunit dahil din sa paggamit nito mula sa necrotic muscles, hemolyzed erythrocytes. Kasabay nito, ang kritikal, nagbabanta sa buhay na hyperkalemia (higit sa 7 mEq / l) ay maaaring umunlad sa unang araw ng sakit at matukoy ang rate ng pagtaas ng uremia. Ang nangungunang papel sa pagtuklas ng hyperkalemia at kontrol ng mga antas ng potasa ay kabilang sa biochemical monitoring at ECG.
metabolic acidosis na may pagbaba sa antas ng bicarbonates sa serum hanggang 13 mmol / l ay matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Na may mas malinaw na mga paglabag sa CBS na may malaking kakulangan ng bicarbonates at isang pagbawas sa pH ng dugo, na karaniwan para sa mga hypercatabolic na anyo ng talamak na pagkabigo sa bato, malaking maingay na paghinga ng Kussmaul at iba pang mga palatandaan ng pinsala sa central nervous system ay idinagdag, at puso. ang mga kaguluhan sa ritmo na sanhi ng hyperkalemia ay pinalala.
mabigat pagsugpo sa function ng immune system katangian ng OOP. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang phagocytic function at leukocyte chemotaxis ay inhibited, ang synthesis ng mga antibodies ay pinigilan, at ang cellular immunity (lymphopenia) ay may kapansanan. Mga talamak na impeksyon - bacterial (madalas na sanhi ng oportunistikong gramo-positibo at gramo-negatibong flora) at fungal (hanggang sa candidasepsis) ay nabubuo sa 30-70% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at kadalasang tinutukoy ang pagbabala ng pasyente. Karaniwang acute pneumonia, stomatitis, parotitis, impeksyon sa ihi, atbp.
Among mga sugat sa baga sa talamak na pagkabigo sa bato isa sa pinakamalala ay abscess pneumonia. Gayunpaman, ang iba pang mga anyo ng pinsala sa baga ay madalas din, na kailangang maiba sa pulmonya. Ang uremic pulmonary edema, na bubuo na may matinding hyperhydration, ay ipinahayag sa pamamagitan ng acute respiratory failure, radiologically characterized ng maramihang cloud-like infiltrates sa parehong baga. Respiratory distress syndrome, kadalasang nauugnay sa matinding acute renal failure, ay nagpapakita rin ng sarili bilang acute respiratory failure na may progresibong pagkasira ng pulmonary gas exchange at nagkakalat na mga pagbabago sa baga (interstitial edema, multiple atelectasis) na may mga palatandaan ng acute pulmonary hypertension at kasunod na pag-access ng bacterial pulmonya. Ang namamatay mula sa distress syndrome ay napakataas.
Ang AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paikot, potensyal na mababalik na kurso. Mayroong panandaliang paunang yugto, oliguric o anuric (2-3 linggo) at restorative polyuric (5-10 araw). Ang hindi maibabalik na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay dapat isaalang-alang kapag ang tagal ng anuria ay lumampas sa 4 na linggo. Ang mas bihirang variant na ito ng kurso ng matinding talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod na may bilateral cortical necrosis, RPGN, malubhang nagpapaalab na sugat ng mga daluyan ng bato (systemic vasculitis, malignant hypertension).

Diagnosis ng AKI

Sa unang yugto ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato, mahalagang makilala sa pagitan ng anuria at talamak na pagpapanatili ng ihi. Dapat mong tiyakin na walang ihi sa pantog (percussion, ultrasound o catheterization) at agarang matukoy ang antas ng urea, creatinine at serum potassium. Ang susunod na yugto ng diagnosis ay upang maitaguyod ang anyo ng talamak na pagkabigo sa bato (prerenal, renal, postrenal). Una sa lahat, ang sagabal sa urinary tract ay hindi kasama gamit ang ultrasound, radionuclide, radiological at endoscopic na pamamaraan. Mahalaga rin ang urinalysis. Sa prerenal acute renal failure, ang nilalaman ng sodium at chlorine sa ihi ay nabawasan, at ang ratio ng ihi creatinine / plasma creatinine ay nadagdagan, na nagpapahiwatig ng isang medyo buo na kakayahan sa konsentrasyon ng mga bato. Ang reverse ratio ay sinusunod sa renal acute renal failure. Ang excreted sodium fraction sa prerenal AKI ay mas mababa sa 1 at sa renal AKI ay 2.
Pagkatapos ng pagbubukod ng prerenal acute renal failure, kinakailangan upang maitatag ang anyo ng renal acute renal failure. Ang pagkakaroon ng erythrocyte at protina cast sa sediment ay nagpapahiwatig ng pinsala sa glomeruli (halimbawa, na may AGN at RPGN), ang masaganang cellular detritus at tubular cast ay nagpapahiwatig ng AIO, ang pagkakaroon ng polymorphonuclear leukocytes at eosinophils ay katangian ng acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) , pagtuklas ng mga pathological cast ( myoglobin, hemoglobin, myeloma), pati na rin ang crystalluria ay tipikal para sa intratubular blockade.
Gayunpaman, dapat itong isipin na ang pag-aaral ng komposisyon ng ihi sa ilang mga kaso ay walang mapagpasyang halaga ng diagnostic. Halimbawa, kapag nagrereseta ng diuretics, ang nilalaman ng sodium sa ihi sa prerenal acute renal failure ay maaaring tumaas, at sa talamak na nephropathy, ang prerenal component (pagbaba ng natriuresis) ay maaaring hindi makita, dahil kahit na sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. (CRF), ang kakayahan ng mga bato na mag-imbak ng sodium ay nawawala sa mas malaking lawak. at tubig. Sa simula ng talamak na nephritis, ang electrolyte na komposisyon ng ihi ay maaaring katulad ng sa prerenal acute renal failure, at sa paglaon, katulad ng sa renal acute renal failure. Ang talamak na bara ng ihi ay humahantong sa mga pagbabago sa komposisyon ng ihi, katangian ng prerenal acute renal failure, at talamak na sanhi ng mga pagbabago na katangian ng renal acute renal failure. Ang isang mababang excreted sodium fraction ay matatagpuan sa mga pasyente na may hemoglobin- at myoglobinuric acute renal failure. Sa mga huling yugto, ginagamit ang isang biopsy sa bato. Ito ay ipinahiwatig para sa isang matagal na kurso ng anuric na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, na may talamak na pagkabigo sa bato ng hindi malinaw na etiology, na may pinaghihinalaang ATIN na dulot ng droga, na may talamak na pagkabigo sa bato na nauugnay sa glomerulonephritis o systemic vasculitis.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

ang pangunahing gawain paggamot ng postrenal acute renal failure ay upang alisin ang sagabal at ibalik ang normal na pagdaan ng ihi. Pagkatapos nito, ang postrenal acute renal failure sa karamihan ng mga kaso ay mabilis na naalis. Ang mga pamamaraan ng dialysis ay ginagamit para sa postrenal acute renal failure sa mga kaso kung saan, sa kabila ng pagpapanumbalik ng ureteral patency, nagpapatuloy ang anuria. Ito ay sinusunod kapag sumali sa apostematous nephritis, urosepsis.
Kung masuri ang prerenal acute renal failure, mahalagang idirekta ang mga pagsisikap na alisin ang mga salik na nagdulot ng talamak na vascular insufficiency o hypovolemia, upang ihinto ang mga gamot na nagdudulot ng prerenal acute renal failure (non-steroidal anti-inflammatory drugs, angiotensin-converting enzyme inhibitors, sandimmune). Upang alisin mula sa pagkabigla at lagyang muli ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ginagamit nila ang intravenous administration ng malalaking dosis ng steroid, large-molecular dextrans (polyglucin, reopoliglyukin), plasma, albumin solution. Sa pagkawala ng dugo, ang mga pulang selula ng dugo ay isinasalin. Sa hyponatremia at dehydration, ang mga solusyon sa asin ay ibinibigay sa intravenously. Ang lahat ng mga uri ng transfusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng diuresis at ang antas ng central venous pressure. Pagkatapos lamang ng pagpapapanatag ng presyon ng dugo at muling pagdadagdag ng intravascular bed, inirerekomenda na lumipat sa intravenous, pangmatagalang (6-24 na oras) na pangangasiwa ng furosemide na may dopamine, na binabawasan ang renal afferent vasoconstriction.

Paggamot ng renal acute renal failure

Sa pag-unlad ng oliguria sa mga pasyente na may myeloma, urate crisis, rhabdomyolysis, hemolysis, tuluy-tuloy (hanggang sa 60 oras) infusion alkalizing therapy ay inirerekomenda, kabilang ang pangangasiwa ng mannitol kasama ng isotonic solution ng sodium chloride, sodium bikarbonate at glucose (average 400-600 ml / h) at furosemide. Salamat sa therapy na ito, ang diuresis ay pinananatili sa isang antas ng 200-300 ml / h, ang alkaline na reaksyon ng ihi (pH> 6.5) ay pinananatili, na pumipigil sa intratubular precipitation ng mga cylinder at tinitiyak ang paglabas ng libreng myoglobin, hemoglobin, at uric acid.
Naka-on maagang yugto bato talamak na kabiguan ng bato, sa unang 2-3 araw ng pag-unlad ng AIO, sa kawalan ng kumpletong anuria at hypercatabolism, ang isang pagtatangka sa konserbatibong therapy (furosemide, mannitol, fluid infusions) ay makatwiran din. Ang pagiging epektibo ng konserbatibong therapy ay napatunayan ng isang pagtaas sa diuresis na may pang-araw-araw na pagbaba sa timbang ng katawan ng 0.25-0.5 kg. Ang pagbaba ng timbang ng higit sa 0.8 kg / araw, madalas na sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng potasa sa dugo, - tanda ng babala hyperhydration, na nangangailangan ng isang apreta ng rehimen ng tubig.
Sa ilang variant ng renal acute renal failure (RPGN, drug-induced AIO, acute pyelonephritis), ang pangunahing konserbatibong therapy ay dinadagdagan ng mga immunosuppressant, antibiotic, at plasmapheresis. Ang huli ay inirerekomenda din para sa mga pasyente na may crush syndrome na alisin ang myoglobin at ihinto ang DIC. Sa talamak na pagkabigo sa bato bilang isang resulta ng sepsis at sa kaso ng pagkalason, ginagamit ang hemosorption, na tinitiyak ang pag-alis ng iba't ibang mga lason mula sa dugo.
Sa kawalan ng epekto ng konserbatibong therapy, ang pagpapatuloy ng paggamot na ito nang higit sa 2-3 araw ay walang saysay at mapanganib dahil sa pagtaas ng panganib ng mga komplikasyon mula sa paggamit ng malalaking dosis ng furosemide (pinsala sa pandinig) at mannitol (talamak na pagpalya ng puso. , hyperosmolarity, hyperkalemia).

paggamot sa dialysis

Ang pagpili ng paggamot sa dialysis ay tinutukoy ng mga katangian ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa non-catabolic AKI sa kawalan ng matinding overhydration (na may natitirang renal function), ginagamit ang talamak na HD. Kasabay nito, ang acute peritoneal dialysis ay epektibo para sa non-catabolic acute renal failure sa mga bata, matatandang pasyente, na may malubhang atherosclerosis, acute renal failure na sanhi ng droga (aminoglycoside AKI).
Para sa paggamot ng mga pasyente na may kritikal na hyperhydration at metabolic disorder matagumpay na ginamit hemofiltration (GF). Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na walang natitirang paggana ng bato, ang HF ay isinasagawa nang tuluy-tuloy sa buong panahon ng anuria (pare-parehong HF). Sa pagkakaroon ng kaunting natitirang function ng bato, ang pamamaraan ay posible sa isang intermittent mode (intermittent HF). Depende sa uri ng vascular access, ang pare-parehong HF ay maaaring arteriovenous at veno-venous. Ang isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa pagsasagawa ng arteriovenous HF ay ang katatagan ng hemodynamics. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na may kritikal na overhydration at hindi matatag na hemodynamics (hypotension, isang pagbaba sa cardiac output), ang veno-venous HF ay isinasagawa gamit ang venous access. Ang perfusion ng dugo sa pamamagitan ng hemodialyzer ay isinasagawa gamit ang isang blood pump. Ginagarantiyahan ng pump na ito ang sapat na daloy ng dugo upang mapanatili ang kinakailangang ultrafiltration rate.

Pagtataya at mga kinalabasan

Sa kabila ng pagpapabuti ng mga pamamaraan ng paggamot, ang dami ng namamatay sa talamak na pagkabigo sa bato ay nananatiling mataas, na umaabot sa 20% ​​sa obstetric at gynecological form, 50% sa mga sugat na dulot ng droga, 70% pagkatapos ng mga pinsala at mga interbensyon sa kirurhiko at 80-100% sa maramihang organ failure. Sa pangkalahatan, ang prognosis ng prerenal at postrenal AKI ay mas mahusay kaysa sa bato. Prognostically unfavorable oliguric at lalo na anuric renal acute renal failure (kumpara sa neoliguric), pati na rin ang acute renal failure na may matinding hypercatabolism. Lumalala ang pagbabala para sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pagdaragdag ng impeksiyon (sepsis), matatandang edad may sakit.
Kabilang sa mga kinalabasan ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pinakakaraniwan ay ang pagbawi: kumpleto (sa 35-40% ng mga kaso) o bahagyang - na may depekto (sa 10-15%). Halos kasingdalas mayroong nakamamatay na kinalabasan: sa 40-45% ng mga kaso. Ang chronization sa paglipat ng isang pasyente sa talamak na HD ay bihirang sinusunod (sa 1-3% ng mga kaso): sa mga ganitong anyo ng talamak na pagkabigo sa bato bilang bilateral cortical necrosis, malignant hypertension syndrome, hemolytic-uremic syndrome, necrotic vasculitis. Sa mga nakalipas na taon, nagkaroon ng hindi pangkaraniwang mataas na porsyento ng chronicity (15-18) pagkatapos ng talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng mga radiopaque agent.
Ang isang madalas na komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay impeksyon sa ihi at pyelonephritis, na sa hinaharap ay maaari ring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.