Det är typiskt för en stillastående skiva. Symtom och behandling av ödem i optisk skiva. Behandling av kongestivt synnervhuvud

02.05.2020

Synnerven uppträder med en ökning av intrakraniellt tryck (intrakraniell hypertoni) på grund av stenos eller ocklusion av cerebrospinalvätskan eller utvecklingen av en volymetrisk patologisk process i kranialhålan, oftare en tumör och ofta en kombination av båda. En ökning av det intrakraniella trycket kan också vara resultatet av sådana volymetriska patologiska processer som hjärnabscess, infektiösa granulom, parasitiska cystor, mindre ofta beror det på andra orsaker, särskilt kraniostenos, som inträffar som ett resultat av för tidig överväxt av kranial suturer.

I de flesta fall men inte alltid uppträder överbelastningar i optiska skivor på båda sidor. Under utvecklingsprocessen går de igenom vissa stadier, medan svårighetsgraden av manifestationerna av stagnation av optiska nerver förändras, med progressionen av den underliggande sjukdomen ökar den.

E. Zh. Tron (1968) betraktades som en stillastående skiva synnerv både en viss form av hans lesion, som manifesteras av en karakteristisk oftalmoskopisk bild, och ett brott mot ögonfunktionerna. Med kongestiva optiska skivor finns det vanligtvis andra kliniska manifestationer som är karakteristiska för intrakraniell hypertoni. Arten, lokaliseringen och dynamiken i utvecklingen av den viktigaste patologiska processen är av stor betydelse. E. Zh. Tron betonade vikten av att identifiera stillastående skivor i optiska nerver vid diagnosen av många neurologiska och neurokirurgiska sjukdomar och noterade att stillastående skivor "är den vanligaste ögonsymtom med hjärntumörer ".

Intrakraniell hypertoni som den främsta orsaken till kongestiva optiska skivor och deras komplikationer

Intrakraniell hypertoni kännetecknas vanligtvis först av intermittent och sedan konstant, ibland förvärrad, diffus, sprängande huvudvärk. Mot denna bakgrund, med en ökning av huvudvärk (hypertensiva kriser), cerebral kräkningar, en periodisk känsla av dimma framför ögonen, störningar i vestibulära funktioner, bilateral skada på de bortförda nerverna, uttalade autonoma reaktioner och ökad mental utmattning är möjliga. arbetsbelastning. Mot denna bakgrund är det möjligt att utveckla Bruns syndrom i fall där patienten inte får adekvat hjälp.

Ibland finns det kliniska observationer där stagnerande skivor i optiska nerver är det viktigaste klinisk manifestation... Först och främst inkluderar dessa syndromet av primär godartad intrakraniell hypertoni.

Patogenes teorier

Patogenesen av stillastående skivor i synnerven är fortfarande kontroversiell. Den första hypotesen föreslogs 1866 av A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Han trodde att orsaken till trängsel i fundus är brott mot utflödet från ögonglob venöst blod genom den centrala retinalvenen in i den kavernösa sinusen. Infiltration av optisk nervvävnad och dess skiva förklarades av stagnation i den centrala retinalvenen. Denna version ifrågasattes senare, eftersom venöst utflöde från ögongloben är möjligt inte bara genom den centrala venen utan också genom anastomoser mellan ögonvenerna och ansikten, liksom genom den etmoidala venös plexus, förutom med trombos i den centrala retinalvenen, en annan oftalmoskopisk bild.

Rörande T. Leber (Tysk ögonläkare Leber Th., 1840-1917) 1877 föreslog att oftalmoskopiska förändringar, tolkade som manifestationer av stagnation, beror på inflammation i synnerven... Han föreslog att man använde termerna "papillit" eller "stillastående neurit" i sådana fall. Han fick stöd av den auktoritativa i början av XX-talet. ögonläkare A. Elschnig, som var överens om att "lungnippel är inget annat än en speciell form av inflammation." Han kände igen denna inflammation som sekundär, vanligtvis provocerad av ett inflammatoriskt fokus i omloppsbana eller i kranialhålan.

Eftersom de väsentligen olika begreppen "kongestiv bröstvårta" och "neurit" började uppfattas som samma fenomen som upptäcktes av oftalmoskopi, den engelska fysiologen och ögonläkaren G. Parson 1908 införde termen "bröstvårtsödem" eller "papillödem" ("hjärnödem") istället för termen kongestiv bröstvårta. ... Han använde termen "neurit" i fall där det var ett relativt kort avstånd från synnervhuvudet i kombination med svår synskada. Behovet av att särskilja ödem i det optiska nervhuvudet från dess inflammation, dvs. från neurit var uppenbart, därför stöddes Parson förslag om att införa en ny term i praktiken av många fysiologer och kliniker under den perioden, särskilt K. Wilbrand och A. Senger, författarna till den första monografin om neuroopthalmology "Eye Neurology" (1912-1913). Han använde denna term lätt i mitten av 1900-talet. och välkänd rysk neuro-ögonläkare I.I. Merkulov.

Betydande säkerhet i skillnaden mellan stagnation och inflammation i synnervhuvudet introducerad av V. Gippel (Hippel W., 1923). Han betonade att den överbelastade papillan i synnerven inte är dess inflammation, utan något helt annat. Forskaren noterade att trängsel i bröstvårtan i synnerven vanligtvis förekommer hos patienter med hjärntumörer och andra sjukdomar, vilket manifesteras av ökat intrakraniellt tryck. Samtidigt uppmärksammade han det faktum att, i motsats till den optiska nervskada med sin stillastående bröstvårta (skiva), kan normal eller nära normal synskärpa bibehållas under lång tid.

Således är frågan om patogenesen av stillastående skivor i optiska nerver länge sedan diskuterades och kan hittills inte erkännas som absolut tillåtet. Många teorier har gått tillbaka i glömska. Och för närvarande erkänns kanske bara två av dem, som idag kan betraktas som de viktigaste -

schmidt-Manz transportteori, erkänd som den mest troliga av R. Bing och R. Brueckner (1959), och
baires retentionsteori (Tysk ögonläkare Behr S., född 1876), som ansågs föredragen av E. Zh. Tron (1968) och I. I. Merkulov (1979).

Enligt transportteorin utvecklingen av det kongestiva optiska nervhuvudet, det subaraknoida utrymmet i den intraorbitala delen av den optiska nerven kommunicerar med det subaraknoidala utrymmet i kranialhålan, eftersom den bildas av hjärnhinnorna som tränger in i orbitalhålan tillsammans med den optiska nerven, som består av hjärnvävnad.

Med en ökning av det intrakraniella trycket tränger cerebrospinalvätska in i det subaraknoidala utrymmet i den optiska nerven, ackumuleras i den och bildar gradvis en clavatexpansion som pressar sina fibrer.I nerven sker kompression främst av de fibrer som utgör dess yttre sektioner.Parallellt finns det en svårighet med blodcirkulationen i synnerven. Allt detta framkallar ödem i denna nerv och dess skiva. Versionen är attraktiv. Emellertid förekomsten av en kommunikation mellan intershellutrymmena i kranialhålan och den retrobulbar intraokulära delen av optisk nerv visade sig inte vara obestridlig, eftersom experimentellt arbete verkade som motbevisade sambandet mellan dem.

Bohrs retentionsteori bygger på (1912) ligger tanken att den vattenhaltiga vävnadsvätskan bildas huvudsakligen i ciliarkroppen och normalt flyter längs optisk nerv in i dess intrakraniella del och sedan in i det subaraknoida utrymmet. Enligt denna teori orsakas stillastående optisk nervskiva med ökat intrakraniellt tryck av en fördröjning av utflödet av vävnadsvätska längs optisk nerv in i kranialhålan. Detta beror på det faktum att med en ökning av det intrakraniella trycket uppstår svårigheter och sedan en blockering av vävnadsvätskans rörelse, som Ber trodde, främst vid utgångsplatsen för optisk nerv genom den beniga öppningen (optisk kanal) in i kranialhålan.

Den fibrösa (intrakraniella) delen av den optiska kanalen bildas av en vikning av fast ämne hjärnhinnorsträckt mellan den främre lutande processen och den övre kanten av den optiska kanalöppningen. Denna vikning täcker delvis den övre delen av optisk nerv vid dess utgång från den beniga kanalen in i kranialhålan. Med en ökning av det intrakraniella trycket pressas vikten av dura mater mot optisk nerv och själva nerven pressas mot de underliggande benstrukturerna. Som ett resultat bibehålls vävnadsvätskan i ögat som flyter längs nerven i dess orbitala och intraokulära regioner, inklusive i synnervhuvudet. Optiska nervens fibrer pressas gradvis av den längs hela nervens omkrets och parallellt utvecklas och utvecklas dess svullnad, främst svullnad av buntarna av dess fibrer som ligger längs periferin. Med tiden, vanligtvis efter veckor, ibland många månader, involverar processen också det centrala läget för pupillomakulärt bunt på denna nivå av synnerven.

I synnervhuvudet ligger det pupillomakulära buntet i sin temporala del och detta förklarar varför, med ett stillastående synnervhuvud, ödem i skivans temporala kant vanligtvis utvecklas senare än andra delar av det. Det optiska nervhuvudets svullnad manifesterar sig oftare med början från dess övre kant. Det förhållandevis sena involveringen av det pupillomakulära paketet i den patologiska processen gör det möjligt att förstå det ofta långvariga bevarande av synskärpa hos en patient med trängsel i fundus.

År 1935 skrev Baer det i första steget stillastående synnervhuvudvävnadsvätska ackumuleras mellan buntarna av dess fibrer, vilket leder till utveckling av intrafascikulärt ödem i synnerven. Därefter visas det i själva nervfibrerna, sprider sig längs nerven och tränger samtidigt in i det subpiala utrymmet som omger det. Baer föreslog att spridningen av synnervödem uppträder från skivan till benkanalen. När den optiska nervkanalen når brister skivödem på denna nivå.

De flesta av författarna som genomförde morfologiska studier av synnerven med trängsel i skivan (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., \u200b\u200b1932; och andra) kom fram till att ödem i synnerven är särskilt uttalad i grenarnas perivaskulära utrymmen. de centrala kärlen i näthinnan (artärer och vener) såväl som i synnervhuvudet och dess proximala delar, i vilka dessa kärl passerar.

I.I. Merkulov (1979) följde retentionsteorin om utvecklingen av trängsel i fundus och erkände samtidigt att skivödem, eller stillastående optisk skiva, är resultatet av en kränkning av cirkulationen av vattenvävnadsvätska i dess subpiala utrymme och i perineurala sprickor, liksom störningar i mikrocirkulationen i synnerven. Han noterade också att trycket av vävnadsvätska, som ackumuleras i händelse av ett brott mot dess utflöde i det subpiala utrymmet, till synnerven sker jämnt, i enlighet med Pascals lag, enligt vilket tryck på någon del av vätskeytan överförs i alla riktningar med samma kraft.

E. Zh. Tron (1968) erkände den stora fördelen med Beers retentionsteori att den inte bara förklarar patogenes utan också ett antal kliniska egenskaper öde visuella funktioner med stillastående synnervhuvud. Samtidigt noterade han att inte en av de befintliga teorierna, inklusive retentionen, inte kan betraktas som slutgiltigt bevisade. Han trodde att när man studerade patogenesen av stillastående skivor i optiska nerver, bör man klargöra omfattningen av spridningen av ödem längs synnerven och ta reda på om nervödemet, som Behr hävdade, inte går utöver dess intraorbitala segment och bryter av vid den beniga optiska öppningen. Dessutom har E.Zh. Tron konstaterade att ur denna teoris synvinkel kan sådana fakta som ensidig stagnerande skiva, olika frekvenser av stagnation av optiska nervskivor i intrakraniella volymetriska patologiska processer med olika lokalisering och eventuell frånvaro av stagnation i optiska nervskivor i vissa fall av hjärntumörer inte förklaras på ett tillfredsställande sätt. åtföljs av en ökning av CSF-trycket.

Oftalmoskopisk bild

Den oftalmoskopiska bilden med ett stillastående synnervhuvud beror på processen i processen. Enligt E. Zh. Tron finns det fem av dem:

initial stillastående skiva
uttalad stillastående skiva
uttalad stillastående skiva
stillastående skivatrofi;
atrofi i synnervhuvudet efter stagnation.

Dessa steg har ingen tydlig åtskillnad och går gradvis över i varandra. Utvecklingen av stillastående skivor i optiska nerver och deras progression beror till stor del på varaktigheten och svårighetsgraden av intrakraniell hypertoni, och på grund av deras vissa variationer är dynamiken i oftalmoskopiska förändringar i fundus inte identisk. Ett sådant urval av utvecklingsstadierna för det stillastående optiska nervhuvudet har dock fortfarande praktisk betydelse, eftersom det bidrar till karakteriseringen av patientens uppsättning av oftalmoskopiska tecken och skapar möjligheter att bedöma svårighetsgraden av intrakraniellt tryck och därför möjliggör förutsägelse av ytterligare dynamik. klinisk bild.

PÅ tidigt skede stillastående skivutveckling (den initiala stillastående optiska skivan) kännetecknas av venös hyperemi i skivområdet och otydligheten i dess gränser. Ett litet, ojämnt ödem i vävnaden utvecklas gradvis längs skivkanten medan skivan står något. Först täcker ödem inte hela skivans omkrets, utan bara några av dess sektioner, oftare är det övre och nedre kanterna och platsen för övergången över skivkanten på stora kärl. Svullnaden sprider sig sedan till skivans inre (nasala) kant. Under den längsta tiden, och detta erkänns av nästan alla författare, förblir den yttre (temporala) kanten på synnervhuvudet fri från ödem. I området för skivans marginella ödem får dess vävnad en vit nyans på grund av att ackumuleringen av vävnadsvätska mellan nervfibrerna vid skivkanten till viss del döljer sin vanliga färg. Dessutom kan man på platsen för marginalskivödemet notera en radiell strimling orsakad av nervfibrernas spridning av den edematösa vätskan. Fenusens venösa kärl i den inledande fasen av den stillastående skivan expanderar gradvis, medan artärernas kaliber förblir densamma.

Ytterligare det marginella ödemet i synnervhuvudet växer och sprider sig gradvis genom hela skivan, till sist fyller ödemvävnaden skivans fördjupning (fysiologisk utgrävning). Innan du fyller den kan näthinnans centrala kärl ses längst ner i fördjupningen under en tid. Med en ökning av ödem i optisk nervvävnad, ökar skivans storlek, dess diameter, liksom graden av skiva som står över nivån av den omgivande näthinnan mot glasögonkroppen. Venerna blir inte bara utvidgade utan också invecklade, artärerna är något smalare. Med spridningen av ödem till den fysiologiska utgrävningen av skivan, enligt E. Zh. Tron, kan scenen för det initiala stillastående optiska nervhuvudet anses vara komplett.

Med uttalad stillastående skiva av optisk nerv, mer signifikant hyperemi och skivförstoring, liksom en ökning av suddighet av dess gränser, uppmärksammar sig själva. Ödem på skivans gränser observeras längs hela dess omkrets, medan skivan redan står betydligt mot den glaskroppen. Åren är breda och vridna. Den underliggande edematösa retinala vävnaden överlappar kärlfragment på platser. Den svullna skivvävnaden blir grumlig. På fundus kan blödningar och vita foci uppträda. Blödningar kan vara flera, olika i storlek, oftare linjära i form och är huvudsakligen placerade längs skivans kanter, liksom i närliggande delar av näthinnan. De känns vanligtvis igen som en följd av obstruktion av blodcirkulationen i skivans vener och bristning av små venösa kärl. Det finns en åsikt att rollen av toxiska faktorer (II Merkulov, 1979) eller samtidiga manifestationer av aseptisk inflammation också är möjlig i början av blödningar. Men även med ett uttalat stillastående optiskt nervhuvud kanske inte har blödningar i fundus på länge. Utseendet i skivans ödemvävnad av vita foci i olika storlekar och konturer förklaras vanligtvis av den degenerativa degenerationen av områden i nervvävnaden. De finns i det stillastående huvudet på synnerven mindre ofta än blödningar, och när de uppträder kombineras de vanligtvis med blödningsfoci.

Uttalad stillastående skivor kännetecknas vanligtvis av samma oftalmoskopiska tecken som upptäcks av oftalmoskopi, men graden av deras svårighetsgrad vid denna tid är mycket större. På grund av skivans intensiva ödem kommer den att motstå betydligt och tränga in i intilliggande glaskropp... Detta avstånd kan vara upp till 2,5 mm. Särskilt anmärkningsvärt är ökningen av skivans diameter, det är ibland så signifikant att skivan under oftalmoskopi inte passar in i synfältet även efter medicinsk expansion av pupillen, och sedan måste skivan studeras i delar. Skivans hyperemi vid detta stagnationsstadium blir så uttalad att vid undersökning noteras dess nästan fullständiga färgfusion med det omgivande retikulära membranet. I det här fallet kan kärlen nästan helt nedsänkas i skivans ödemvävnad och bli synliga först innan de går utanför dess gränser.

Samtidigt är hela skivans yta prickad med små och stora blödningar och vita foci. Flera blödningsfoci finns ofta i näthinnan. Sedan ligger de främst runt den optiska nervens stillastående skiva, några av dem smälter samman med varandra och bildar blod "pölar". Ibland, med uttalad stagnation av synnervhuvudet, kan blödningsfoci uppstå mellan synnervhuvudet och den makulära zonen, deras utseende är möjligt på avstånd från skivan. I sådana fall (3-5%) kan de bilda små vita foci i form av en halvstjärna eller stjärna, känd som pseudoalbuminurisk (eller stjärn) retinit, som också kan spridas till den makulära regionen. Liknande förändringar i näthinnan observeras i den makulära zonen med högt blodtryck och njursjukdom komplicerad av arteriell hypertoni. En snabb minskning av synskärpan med kongestiva optiska skivor uppträder vanligtvis under deras övergång från scenen av uttalade kongestiva skivor till stadium av atrofi.

Långsiktiga manifestationer av ett uttalat stillastående synnervhuvud går gradvis in i nästa steg i dess utveckling, känd som stillastående skivatrofi ... I detta skede uppmärksammas det faktum att den hyperemiska stillastående skivan är täckt med en grå beläggning, medan graden av skivödem gradvis minskar. Om under en stillastående skivas kulminering blödningsfoci och vita foci avslöjades i den, löses de gradvis upp och försvinner under övergången av en stillastående skiva till dess atrofi, medan skivan gradvis bleknar. Som ett resultat får den en vit färg med en smutsig nyans, dess gränser förblir otydliga, storleken minskar, men förblir något större än normalt. På vissa ställen förblir ett litet, ojämnt avstånd från synnervhuvudet en tid. Hans vener i detta skede av processen är fortfarande dilaterade och vridna, artärerna smalnar.

I framtiden försvinner slutligen konsekvenserna av stillastående fenomen i skivan, och en typisk slutfas av en stillastående skiva bildas - stadium av sekundär skivatrofi optisk nerv efter stagnation. Det kännetecknas av skivans blekhet, viss oregelbundenhet i dess konturer och otydlighet i gränserna, skivans vener och artärer blir smala samtidigt. Tecken på detta stadium i utvecklingen av stillastående synnervhuvud kan kvarstå under mycket lång tid, ibland ett år eller mer. Men med tiden blir dess gränser allt tydligare, färgen är vit (färgen på folien eller muskelsenen), storleken på skivan når sin ursprungliga (normala) storlek. I detta skede är sekundär atrofi i synnervhuvudet efter stagnation svårt, och ibland omöjligt att skilja från dess primära atrofi, med endast oftalmoskopiska data. Förtydligande av ursprunget till optisk nervskivatrofi i sådana fall är endast möjligt med hänsyn till noggrant insamlade anamnestiska data, liksom att jämföra det befintliga tillståndet i fundus med resultaten av tidigare genomförd oftalmoskopi och andra metoder för neuro-oftalmologisk, såväl som neurologisk undersökning.

Om orsaken till den stillastående skivan elimineras under behandlingen, men innan det, har sekundär atrofi av det optiska nervhuvudet efter stagnation redan utvecklats, så försvinner resterna av oftalmoskopiska tecken på stagnation i fundus och utvecklingen av en oftalmoskopisk bild som imiterar ett tillstånd som är karakteristiskt för enkel atrofi av optiskt nervhuvud. är snabbare. En stillastående optisk skiva utvecklas vanligtvis på båda sidor samtidigt, men det finns undantag från denna regel.

Ensidig stillastående skiva av den optiska nerven är möjlig med en tumör i omloppsbanan, traumatisk skada på intraorbital vävnader och, i vissa fall, supratentoriell när det gäller lokalisering av volymetriska patologiska processer (tumör, abscess, etc.). Ensidig stillastående skiva är också kännetecknande för Fester-Kennedys syndrom, där först på ena sidan (vanligtvis på sidan av det patologiska fokuset) detekteras primär atrofi i synnervhuvudet, och sedan tecken på en stillastående skiva på andra sidan. Detta syndrom är vanligare med intrakraniella neoplasmer som växer i mitten av kranialfossa, ibland med tumörer i de nedre bakre delarna av frontloben.

Identifiering hos en patient av ett eller annat stadium av det stillastående synnervhuvudet i sig tillåter ofta inte att bedöma recept och resultat av den huvudsakliga patologiska processen.
Bildningshastigheten och förändringen av stadierna i den stagnerande optiska skivan motsvarar vanligtvis utvecklingshastigheten och lokaliseringen av orsaken som orsakade den.I fallet med ocklusiv hydrocephalus hos en patient kan manifestationer av intrakraniell hypertoni, inklusive utveckling av stagnerande optiska skivor, utvecklas snabbt. Ibland förvandlas manifestationerna av den initiala stillastående skivan till en uttalad stillastående skiva inom 1-2 veckor. Den oftalmoskopiska bilden av det stillastående optiska nervhuvudet kan emellertid stabilisera sig i flera månader och i vissa fall gå tillbaka, vilket är fallet, till exempel vid primär godartad intrakraniell hypertoni.

Visuell funktion

Synskärpa och synfält under utvecklingen av stillastående skivor i optiska nerver kan i typiska fall förbli oförändrade under en tid, ibland under lång tid (motsvarar ett förorbid tillstånd). Det första kliniska tecknet på stillastående utveckling av optisk skiva är vanligtvis en förstoring av det fysiologiska scotoma, en blind fläck som lättast detekteras med campimetri. Ödem i den optiska nervhuvudvävnaden sprider sig till närliggande delar av näthinnan och påverkar dess funktion. Ökningen av tecken på stagnation och skivstorlek leder till en ytterligare ökning av blindfläckens storlek.

1953-55. S.N. Fedorov, med hjälp av campimetri-data och strikt standardiserade fundusfotografier hos patienter med intrakraniella tumörer, visade att en ökning av storleken på en blind fläck överträffar utseendet och efterföljande utveckling av oftalmoskopiska tecken på stagnerande optiska nervskivor, främst förändringar i deras diameter ... Om tumören avlägsnades innan en atrofi inträffade hos en patient med kongestiva optiska nervskivor, började minskningen av den blinda fläcken minska tidigare än den oftalmoskopiska bilden, vilket indikerar en tendens mot normalisering av skivorna.

De första subjektiva synskadorna som uppfattas av patienter med lungskador är vanligtvis kortvariga episodiska känslor av dimma framför ögonen. Dessa kortvariga men signifikanta synstörningar uppträder vanligtvis under perioder av fysisk ansträngning eller i böjd position. K. Baer ansåg det som möjligt att förklara en sådan periodisk suddig syn genom en försämring av ledning av nervfibrer i området för optisk nervkanal som ett resultat av en tillfällig ökning av patientens intrakraniella tryck.

Gränserna för synfält med ett stillastående optiskt nervhuvud kan ligga inom det normala området under lång tid. Men efter månader, ibland efter ett år eller mer, uppträder en koncentrisk förträngning av synfält som upptäcks under perimetri och ökar gradvis, medan det först minskar deras gränser till färger och sedan till vitt ljus, i de flesta fall jämnt längs alla meridianer.

Med en ökning av svårighetsgraden av atrofi hos optiska nervskivorna manifesterar sig en minskning av synskärpan och ökar ganska snabbt. Ibland kan en synförmåga utvecklas katastrofalt: med snabb framåtriktning av optiska nerver kan blindhet uppstå på 2-3 veckor.

Men om en patient med kongestiv optisk nervskiva genomgår en radikal neurokirurgisk operation eller palliativ intervention som syftar till att sänka det intrakraniella trycket, börjar trängsel i fundus att återgå efter några veckor och denna process varar 2-3 månader och ibland längre. Utvecklingen av tecken på regression av trängsel i synnervhuvudet föregås vanligtvis av en gradvis minskning av blindfläckens storlek. Bevarande av syn är mer troligt om neurokirurgisk ingrepp utfördes före oftalmoskopisk tecken på sekundär atrofi hos optiska skivor. I sådana fall kan man hoppas på möjligheten till normalisering av staten fundus och nästan komplett eller full återhämtning visuell funktion.

En kongestiv optisk skiva är ett icke-inflammatoriskt ödem och orsakas i de flesta fall av en ökning av det intrakraniella trycket.

Etiologi

Sjukdomar i centrala nervsystem, allmänna sjukdomar, sjukdomar i ögongloben och banan, deformation av skallen.

Bland sjukdomar i centrala nervsystemet, mest vanlig orsak utveckling av stillastående skiva (64% av fallen) är hjärntumörer. Sjukdomen är som regel bilateral, ensidig stillastående skiva uppträder med tumörer i omloppsbana och traumatisk hypotoni i ögongloben.

Diagnostik

Anamnese, synfältundersökning, oftalmoskopi och FAGD är viktiga vid diagnosen av stillastående synnervhuvud.

Klassificering

Klassificeringen baseras på stadierna av utvecklingen av processen.

Ursprunglig stillastående optisk skiva.
Uttalad kongestiv optisk skiva.
Uttalad kongestiv optisk skiva.
Kongestiv skivatrofi.
Atrofi i synnerven efter stagnation.

Klinik

I de inledande stadierna är den optiska skivan hyperemisk, dess gränser är suddiga, venerna utvidgas men inte vridna. Som regel observeras blödningar inte i detta skede. Då fångar ödem hela huvudet på synnerven, dess ökning noteras. Venerna är inte bara utvidgade utan också vridna, artärerna är något smalare. I detta skede bevaras kärltratten fortfarande.

Med uttalade kongestiva skivor observeras hyperemi, en ökning av synnervhuvudet och suddiga gränser. Åren är utvidgade, vridna, blödningar uppträder, vita foci.

I scenen av en uttalad stillastående skiva består den oftalmoskopiska bilden av samma detaljer som i det föregående steget, men på grund av en ökning av ödem kommer det optiska nervhuvudet att tränga mer in i glaskroppen. Med den långvariga existensen av en stillastående skiva börjar atrofi gradvis utvecklas, en gråaktig nyans dyker upp mot bakgrunden av skivhyperemi, vilket ytterligare ökar när ödemet minskar. Med utvecklingen av atrofi får skivan en smutsig grå färg (Bild 9-9, 9-10, 9-11).

Med en stillastående disk kvarstår normala under lång tid. visuella funktioner. Med en tillräckligt lång existens av stagnation till följd av döden av optiska nervens perifera fibrer, begränsas synfältets gränser. Med början av atrofi hos det optiska nervhuvudet fortskrider förminskningen av fältet snabbt. Olika former av hemianoptiska synfältfel indikerar effekten av den huvudsakliga patologiska processen på en viss del av den synliga vägen. En minskning av synskärpan sker ofta parallellt med en minskning av synfältet.

Behandling

Behandlingen består i att eliminera orsaken till stagnation av synnervhuvudet.

Litteratur

Throne E.Zh. Sjukdomar i den visuella vägen. - L.: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

	Kongestiv optisk skiva. Ödem i synnervhuvudet och peripapillär näthinnan, utvidgade vener, avsättning av fast exsudat och blödningar i peripapillärområdet.
	Kongestiv optisk skiva. FAGD. Sen fas, kraftigt utvidgade invecklade vener. Hyperfluorescens i synnervhuvudet.
	FAGD hos en patient med kongestivt synnervhuvud. Arteriell fas. Skarpt utvidgade vener, extravasal hyperfluorescens från utvidgade papillära och peripapillära kärl.
	Kongestiv optisk skiva. Skarpt vidgade krökta retinala vener och kärl i papillära och peripapillära regioner. Retinalartärernas kaliber ändras inte. Skivvävnaden är ödem, dess gränser är inte tydligt konturerade.

Det finns många orsaker till ökningen av det intrakraniella trycket, dessa inkluderar: tumörprocesser i kranialhålan, hjärnödem, inflammation i vävnaderna i hjärnan eller dess membran och kraniocerebralt trauma.

Dessutom kan svullnad i synnerven leda till: blodsjukdomar, allergiska sjukdomar, arteriell hypertoni och njursjukdom.

Ibland är förekomsten av svullnad i synnerven förknippad med ögonskador eller med sjukdomar i synorganet, som åtföljs av en minskning av det intraokulära trycket. Ett liknande tillstånd utvecklas när det sker ett brott mot vätskeflödet från den del av optisk nerv som ligger i omloppsbanan. Vanligt, intraokulär vätska bör sjunka in i kranialhålan, men en minskning av det intraokulära trycket kan orsaka dess fördröjning.

Symtom på hjärtsjukdomar

Med ett stillastående optiskt nervhuvud förblir tillståndet för den visuella funktionen praktiskt taget normalt under lång tid. Endast den långsiktiga existensen av stagnation framkallar en atrofisk process, som är förknippad med en ökning av trycket på fibrerna i den optiska nervvävnaden. Med utvecklingen av atrofi börjar nervvävnaden gradvis ersättas av bindväv med den irreversibla förlusten av dess funktioner.

Utvecklingen av tillståndet för det kongestiva optiska nervhuvudet går igenom följande steg:

Initialen, kallad den initiala kongestiva optiska skivan, när bara kanterna på skivan är svullna. När du diagnostiserar fundus, är suddighet av skivans gränser synlig, som börjar från dess övre kant. Måttlig skivhyperemi observeras.

Nästa steg är markerad stagnation av synnervhuvudet. I det här skedet sväller hela skivan, en fördjupning som normalt finns i dess centrum planas ut och skivans yta böjer sig mot. Skivans rodnad ökar, får en blåaktig nyans, kärlen i fundusen expanderar (inklusive venerna), en bild av kärlen skapas som om man klättrar på det böjda synnervhuvudet. Ibland observeras punktblödningar runt den edematösa skivan. Detta steg kännetecknas av bevarande av visuella funktioner. Bevarande av visuell funktion och uttalade förändringar på fundus kallas "den första stagnationssaxen". I det här fallet handlar patienten bara om huvudvärk eller det finns inga klagomål alls. I de första stegen, med eliminering av orsaken till stagnation (den underliggande sjukdomen), minskar ödem gradvis och gränserna för optiskt nervhuvud återställs helt.

Ett nytt stadium i utvecklingen av stagnation är ett uttalat stillastående optiskt nervhuvud. I detta skede böjer sig skivans yta ännu mer in i glaskroppen, vilket skapar flera blödningsfoci på själva skivan och på. Processen med ödem börjar komprimera nervfibrerna i synnerven. Fibrer dör och ersätts av bindväv.

Det sista steget kallas vanligtvis "den andra stagnationssaxen" eller stillastående skivatrofi. I detta fall inträffar sekundär atrofi i synnerven. Skivans ödem minskar, dess storlek minskar, venerna smala, blödningar går gradvis tillbaka. Patientens tillstånd kännetecknas av en förbättring av bilden på fundus och en kraftig minskning av synfunktionen.

Den ytterligare effekten av orsaken till stagnation gör att optiska nerverna blir fullständiga och slutliga, och synens funktioner försvinner oåterkalleligt.

Behandling

Det är omöjligt att ta bort en stillastående disk utan att orsaken till den elimineras. Därför är läkarnas huvuduppgift att bota den underliggande sjukdomen. För att bibehålla normal näring av nerven föreskrivs vasoregulatoriska läkemedel (Cavinton, Trental, Sermion), medel som förbättrar näringssystemet i nervsystemet (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil).

Som redan nämnts kan orsaken till stillastående synnervhuvud vara olika sjukdomar som kräver en ögonläkares deltagande i behandlingen. I det här fallet är det viktigt att välja en sådan ögonklinik där de verkligen hjälper dig, och inte "avskedas" eller kommer att "dra" pengar utan att lösa problemet. Nedan följer en klassificering av specialiserade oftalmologiska institutioner där du kan genomgå undersökning och behandling om du har diagnostiserats med en patologi av optisk nerv.

Utseendet på ett stillastående optiskt nervhuvud (ZDZN) är förknippat med ödem i lokala vävnader, vilket uppträder mot bakgrund av sjukdomar i hjärnhinnorna och angränsande strukturer. I detta fall anses huvudorsaken till utvecklingen av sjukdomen vara intrakraniell hypertoni, vilket orsakar huvudvärk och andra allvarliga symtom. På grund av ödem i optiska nervfibrer expanderas näthinneskärlen kraftigt.

Om ett stillastående synnervhuvud upptäcks syftar behandlingen till att sänka det intraokulära trycket, för vilket läkemedel används.

Den optiska nervens struktur och sjukdomsförloppet

Optikskivan har en ljusrosa nyans. Med ödem förändras färgen på dessa vävnader. Optiska skivavvikelser i oftalmologi diagnostiseras med en speciell anordning (oftalmoskop).

Synnerven går från skivan till hjärnhinnorna. Det är dessa fibrer som överför information om vad en person ser. Vidare bearbetas inkommande data av den subkortiska delen av hjärnan och sedan av occipital lob.

Beroende på plats är den optiska nerven uppdelad i flera delar:

intraokulär;
intraorbital
intratubular;
intrakraniell.

Alla delar av optisk nerv konvergerar i den beniga kanalen. Här kommer vävnader in i hjärnan. Synnervhuvudets storlek är normalt 3 cm.

Typen av symptomatologin orsakad av ödem i optisk skivsjukdom bestäms av lokaliseringen av den patologiska processen. Dessutom minskar synkvaliteten i alla fall på grund av det tryck som skivvävnaden upplever under högt blodtryck.

ZDZN är ensidig eller bilateral. Det vill säga vävnaderna i den optiska nerven som härrör från en eller två ögon sväller. Det första alternativet kännetecknas av milda symtom. Med bilateralt ödem fortskrider den patologiska processen snabbt: de första tecknen på nedsatt synfunktion noteras efter några timmar eller dagar.

Orsakerna till utvecklingen av ödem

Oavsett vad som är speciellt med symtomen på det stillastående optiska nervhuvudet beror orsakerna till utvecklingen av den patologiska processen på en ökning av det intrakraniella trycket. Det utvecklas på grund av en obalans av vätskor i skallen. Mot bakgrund av ackumulering av cerebrospinalvätska i området för optisk nerv utvecklas skivatrofi över tiden, vilket leder till en fullständig blindhet.

Bland troliga orsaker utveckling av perineural ödem i synnerven inkluderar sjukdomar i hjärnan:

tumörer av god och malign karaktär;
intrakraniell blödning
traumatisk hjärnskada;
suppuration av vävnader inuti skallen;
svullnad i hjärnan
ackumulering av cerebrospinalvätska inuti skallen (hydrocephalus);
kraniosynostos (medfödd patologi);
felaktig fusion av vävnaderna i skallen (efter skada eller på grund av födelsetrauma).

Hjärninfektioner, som orsakar hjärnhinneinflammation och encefalit, leder till stagnation av synnervhuvudet. Dessutom diagnostiseras ZDNZ ofta mot bakgrund av följande patologier:

njursvikt;
högt blodtryck
stroke;
lymfom;
sarkoidos
leukemi.

Människor med ögonsjukdomar riskerar att utveckla ödem i synnerven. Ofta utvecklas ZDNZ mot bakgrund av glaukom.

Inflammation i synnerven anses vara en av orsakerna till skivödem. Denna patologi uppstår mot bakgrunden olika sjukdomarinklusive åderförkalkning. Nervfibrer blir inflammerade på grund av nedsatt mikrocirkulation i blodet. Liknande konsekvenser orsakas av giftig förgiftning av kroppen. Dessutom är den farligaste effekten av etanol.

Stadier av utveckling av stillastående synnervhuvud

Utvecklingen av ödem i synnervhuvudet går igenom 5 steg, även om vissa forskare skiljer 3 steg. Denna gradering baseras på arten av förändringarna i strukturen hos intrakraniella vävnader.

Perineural ödem utvecklas under följande steg:

första;
uttalad;
uttalad;
förtidig
terminal.

Överbelastningen av optiska nervskivor i början kännetecknas av deras mindre skada. De första som sväller är vävnaderna som ligger ovanför och under. Sedan sprider sig den patologiska processen till nässidan. Med tiden svulmar ödem hela skivområdet, inklusive kärltratten. I detta utvecklingsstadium är det en liten expansion av venerna.

I det andra steget visas en framträdande plats på skivan, som kännetecknas av en ökning av dess storlek. I detta skede smalnar artärerna och venerna utvidgas. I skivans uttalade skede är gränserna suddiga. Små blödningar i näthinnan är också möjliga på grund av en kränkning av kapillärernas integritet.

När den patologiska processen fortskrider ökar intensiteten vanliga symtom stagnation.

Under denna period ökar storleken på skivan kraftigt jämfört med normen. Lokala vävnader blir röda på grund av ett brott mot utflödet av venöst blod. Kärlen är praktiskt taget osynliga genom oftalmoskopet på grund av skivans tillväxt. Antalet blödningar i ett uttalat stadium ökar.

Detta stadium kännetecknas av uppkomsten av vitaktiga foci i ögonstrukturen. Symptom uppstår mot bakgrund av vävnadsdystrofi.

Efter att ha nått det förtidiga stadiet orsakar den patologiska processen atrofi i optisk nerv. Skivan får en gråaktig nyans. Svullnaden i detta skede minskar. Samtidigt försvinner blödningar och vita foci. Ödematösa vävnader är lokaliserade främst längs skivans gränser.

I terminalstadiet utlöses atrofi i optisk nerv på nytt, på grund av vilken avfärgning sker. Synnervhuvudet blir ljusgrått och dess gränser tappar sin tidigare form. Antalet artärer i det sista steget minskar, men venernas antal och tillstånd förblir praktiskt taget oförändrat. Överväxt av glial- och bindväv är inte uteslutet.

Sjukdomssymtom

Under de första 6 månaderna efter utvecklingen av ödem är den patologiska processen asymptomatisk. I sällsynta fall uppträder bländning. Det är också möjligt att tillfällig suddig syn och färguppfattning, och silhuetter av människor och föremål blir suddiga. Samtidigt är symtomen som är karakteristiska för ökat intrakraniellt tryck störande:

Symtom på synnervödem i början av utvecklingen av ZDZN diagnostiseras under en oftalmologisk undersökning, som visar förekomsten av mindre blödningar på näthinnan runt skivan. Reaktionen mot ljus förblir oförändrad.

Utseendet på en kongestiv papilla i synnerven noteras i det stadium då atrofi av lokala vävnader utvecklas. Detta skapar blinda fläckar (scotomas). I avancerade fall slutar patienten att se stora sektorer. Dessutom är förlust av perifer syn möjlig.

Diagnostik

Vid tecken på stillastående optisk skiva ska du kontakta en ögonläkare. Utan snabb behandling orsakar den patologiska processen blindhet i ett eller båda ögonen.

Diagnos av ZDZN utförs med hjälp av ett oftalmoskop.

Enheten gör att du kan undersöka fundusens tillstånd och identifiera svullna vävnader. Innan proceduren påbörjas injiceras speciella droppar i synorganen för att expandera pupillen. Därefter skickas en riktad ljusstråle till näthinnan.

MR och CT används för att skilja trängsel i synnerven från hjärnsjukdomar. Vid behov utförs en undersökning av cerebrospinalvätskan för att bestämma orsakerna till utvecklingen av ZDZN. I vissa fall används en biopsi av hjärnvävnad.

Metoder för ödembehandling

Behandlingen av stillastående synnervhuvud baseras på procedurer vars verkan syftar till att eliminera grundorsaken till utvecklingen av den patologiska processen. I synnerhet används tekniker för att eliminera ökat intrakraniellt tryck. För detta kompletteras behandlingsregimen för synnervödem ofta med kirurgiskt ingrepp.

Operationer utförs om ZDZN framkallade hjärntumörer av något slag. Under proceduren skärs övervuxna vävnader. Också inom kirurgiskt ingrepp ibland borras ett hål i skallen, på grund av vilket trycket tillfälligt normaliseras.

Med ödem i papillan i synnerven visas kortikosteroider: "Metylprednisolon" eller "Prednisolon". För att stoppa den patologiska processen används de hormonella läkemedel i form av tabletter eller lösning.

För att eliminera stagnation av cerebrospinalvätska inuti skallen föreskrivs diuretika: "Furosemid", "Acetazolamid" och andra. Dessa läkemedel ges också som en tablett eller lösning för intravenös infusion. Med hjälp av diuretiska läkemedel accelereras eliminering av överskott av vätska från kroppen, varigenom ödemet försvinner.

Vid infektion av hjärnvävnad, använd antibakteriella läkemedel brett eller smalt spektrum av åtgärder. Förutom dessa läkemedel används antihistaminer för att lindra svullnad.

I avancerade fall utförs fenestrering av optisk nervmantel (växling). I denna procedur skapar kirurgen hål i vävnaderna som omger skivan genom vilken överflödig vätska rinner ut. Dessutom installeras flera shuntar för att säkerställa dränering av cerebrospinalvätska från ryggrad mot bukhålan.

Denna typ av operation används främst för godartade tumörer i skallen.

Förebyggande åtgärder

Vid behandling av inflammatoriska patologier rekommenderas att strikt följa medicinska recept och undvika överdosering läkemedel... Detta gäller särskilt när antibakteriella läkemedel används. Det är också viktigt att inte avbryta behandlingen tidigare än förfallodagen, även om symtomen på sjukdomen inte stör på flera dagar.

Trots det faktum att det inte finns några specifika metoder för att förhindra denna störning, hjälper de åtgärder som beskrivs ovan att minska riskerna med ZDZD.

Patologi utvecklas mot bakgrund av en ökning av intrakraniellt tryck, vilket leder till infektioner, inflammatoriska och andra sjukdomar. Med ZDZN indikeras användning av kortikosteroider och diuretika. I avancerade fall utförs behandlingen av avvikelsen med kirurgiskt ingrepp genom att skifta de drabbade optiska nerverna.

Kongestiv optisk skiva - ödem i den optiska nerven från icke-inflammatorisk uppkomst, som i regel orsakas av en ökning av det intrakraniella trycket. Den kliniska bilden beskrivs först av Grefe 1860.

Patogenes... Följande teorier om patogenes av stillastående skivor har föreslagits:
inflammatorisk;
discirculatorisk - utvecklingen av en stillastående skiva på grund av cirkulationsstörningar;
transport - utvecklingen av en stillastående skiva med en ökning av trycket av cerebrospinalvätska på synnerven;
retention (för närvarande den mest accepterade teorin).

Retentionsteorin om stillastående skivutveckling (Baer 1912). Synnerven har mantlar, som är en förlängning av hjärnans mantlar. Cerebrospinalvätska i mellanrummen i den optiska nerven rör sig mot den tredje kammaren. I händelse av ett brott mot vätskeflödet från synnerven genom den tredje kammaren (på grund av ökat intrakraniellt tryck eller av andra skäl) uppstår tryck på den optiska nervens etmoidplatta (dura materens veck rör sig och pressar optisk nerv till de underliggande benen, den är komprimerad runt omkretsen), vars förskjutning leder till störningar av axoplasmatisk ström i nervfibrer, venös stas och utveckling av ödem i det optiska nervhuvudet, vilket syns tydligt genom det optiska mediet i ögat.

En stillastående skiva orsakas av en kvarhållning av vävnadsvätska, som normalt flyter fritt in i kranialhålan.

Allvarlighetsgraden av kongestiva optiska skivor återspeglar graden av ökning av intrakraniellt tryck, men beror inte på storleken på volymetrisk bildning i kranialhålan. Utvecklingshastigheten för stillastående skiva beror till stor del på lokaliseringen av neoplasman i förhållande till cerebrospinalvätskesystemet och venösa samlare, i synnerhet till cerebrala bihålor: ju närmare tumören är vägarna för cerebrospinalvätskan och bihålorna, desto snabbare utvecklas det stagnerande optiska nervhuvudet.

Klinisk bild... Sjukdomen är vanligtvis bilateral. En ensidig stillastående skiva observeras med tumörer i omloppsbana, traumatisk hypotoni i ögongloben. En kombination av atrofi av synnervhuvudet på sidan av hjärntumören med ett kongestivt synnervhuvud på motsatt sida är möjlig (Foster-Kenedy-symptom).

En kombination med andra symtom på ökat intrakraniellt tryck är möjligt: \u200b\u200bhuvudvärk, bradykardi, kräkningar, yrsel, epileptiska anfall. I kliniken för hypertensivt syndrom är det inte en stillastående skiva tidigt symptom... Ofta kan hjärntumörer fortsätta utan dess utveckling.

Fem steg utmärks i utvecklingen av den optiska optiska skivprocessen:

Jag - inledande stillastående skiva - skivhyperemi, dess gränser är suddiga, venerna utvidgas, då ödem fångar upp hela synnervhuvudet, dess förstoring noteras, venerna blir inte bara utvidda, utan också vridna, artärerna smalnar;
II - uttalad stillastående skiva - ökad hyperemi, en ökning av synnervhuvudet, dess stående (framträdande) i glaskroppen, blödningar, vita foci visas på skivan och runt den;
III - en uttalad stillastående skiva - skivans framträdande i glaskroppen ökar, i makulaområdet finns små gulvita foci;
IV - stillastående skiva med övergång till atrofi - en grå nyans dyker upp mot bakgrunden av en edematös skiva;
V - atrofi i optisk nerv efter ödem - skivan plattar ut och får en smutsig grå nyans.

Diagnos av den stillastående skivan i synnerven: skivan förstoras och svampliknande skjuter ut i glasögonen; svullnad i den omgivande näthinnan är synlig; skivfärgen är rosa-gråaktig; gränserna är suddiga eller inte synliga alls; vener expanderas kraftigt, vridna; det kan finnas blödningar; smala artärer ibland går kärlen förlorade i ödemvävnaden.

Visuella funktioner med stillastående skivor förblir normala under lång tid. Deras förändring är associerad med utvecklingen av optisk nervatrofi, när synskärpan börjar minska och synfältets gränser smalnar. En stillastående skiva åtföljs emellertid alltid av en ökning av den döda fläckens storlek.

Enligt funktionerna i den kliniska kursen särskiljs en komplicerad stillastående skiva. Det utvecklas i fall där den patologiska processen som orsakade en ökning av det intrakraniella trycket också har en direkt effekt på en av delarna av den synliga vägen.

Med komplicerade stillastående skivor observeras följande:

Atypiska förändringar i synfältet (hemianopiska defekter);
kombination av hög synskärpa med ett kraftigt avsmalnat synfält;
signifikant skillnad i synskärpa i båda ögonen;
en kraftig minskning av synskärpa som inträffar innan atrofi börjar (detta symptom är förknippat med en övergående kramp i artärerna som matar optisk nerv; frekvensen av sådana attacker beror på flera faktorer, inklusive svårighetsgraden av skivödem, och kan vara upp till flera attacker inom 1 timme );
utveckling av atrofi hos en skiva med bilateral trängsel.

Diagnostik... Diagnosen baseras på:
anamnes;
undersökning av fundus (oftalmoskopi);
bestämning av synfält (perimetri);
den kliniska bilden av sjukdomen;
resultaten av en neurologisk undersökning;
Röntgen- och fluorescerande angiografiska studier.

För att klargöra orsaken till intrakraniell hypertoni utförs datortomografi (CT) eller magnetisk resonanstomografi (MRI) i hjärnan.

Om tecken på hjärtsjukdomar upptäcks bör patienten omedelbart hänvisas till en neurokirurg eller neurolog för konsultation.

Differentiell diagnos... Differentiell diagnos utförs med neurit och pseudoneurit. Stagnerande skiva i det inledande stadiet av sjukdomen skiljer sig från neurit vid bevarande av synfunktioner och närvaron av partiellt eller fullständigt marginellt ödem i synnervhuvudet. Pseudoneurit är en abnormitet i skivutvecklingen och åtföljs vanligtvis av onormala kärlvägar med atypisk bifurkation och vaskulär nätverksbildning på skivans yta. Skillnaden i artärernas och venernas kaliber är försumbar. Långsiktig observation av dynamiken i den kliniska bilden bidrar i vissa fall till fastställandet av rätt diagnos. Med en komplicerad stillastående skiva gör formen av hemianopsi det möjligt att bestämma lokaliseringen av tumören.

I vissa fall är det emellertid mycket svårt att skilja stillastående synnervhuvud från sjukdomar såsom begynnande central retinal ventrombos, främre ischemisk neuropati och meningiom i synnerven. Med dessa sjukdomar uppstår också ödem i synnervhuvudet, men dess natur är annorlunda. Det orsakas av patologiska processer som utvecklas direkt i synnerven och åtföljs av en minskning av synfunktioner varierande grad Allvarlighetsgrad.

I vissa fall, på grund av svårigheter att fastställa en diagnos, är det oundvikligt att utföra en punktering i ryggmärgen med att mäta trycket i cerebrospinalvätskan och undersöka dess sammansättning.

Behandling... Etiotropisk - eliminering av orsaken som orsakade stagnation av synnervhuvudet. För att minska ödem utförs osmoterapi och uttorkningsterapi. Med utvecklingen av optisk nervatrofi - lämplig behandling. För att bibehålla nervens näring föreskrivs vasodilatatorer (Cavinton, Trental, Sermion), läkemedel som förbättrar nervsystemets näring (Actovegin, Diavitol, Mexidol, Nootropil).

Kurs och prognos... Med en stillastående skiva kvarstår normala visuella funktioner under lång tid, även med svår ödem. Vidare finns det en minskning av synfältet. Med övergången till stadium av atrofi minskar synskärpan snabbt, synfältens gränser blir kraftigt smala. En minskning av synskärpan och en minskning av synfältet sker ofta jämnt i båda ögonen. I fall där den huvudsakliga patologiska processen påverkar de synliga vägarna kan det finnas en ojämn minskning av synfunktionerna i båda ögonen (komplicerad stillastående skiva). Om orsaken som orsakade stagnationen av det optiska nervhuvudet elimineras före utvecklingen av atrofifasen, återgår ödemet och bilden av fundus normaliseras. Men om atrofiska processer har börjat utvecklas ofta partiell eller fullständig atrofi av optisk nerv efter eliminering av orsaken.

Liknande artiklar: