Bukspottkörteln är en körtel med yttre och inre utsöndring. Dess endokrina del representeras av holmarna i Langerhans; P-cellerna i dessa öar producerar insulin och a-cellerna producerar glukagon. Dessa hormoner har motsatt effekt på blodsockernivån: insulin sänker det och glukagon ökar det. Dessutom stimulerar glukagon hjärtkontraktioner.

23.3.1. Insulinberedningar och syntetiska hypoglykemiska medel

Insulin främjar glukosupptag av celler i muskel- och fettvävnad, vilket underlättar transporten av glukos genom cellmembran. Stör bildandet av glukos. Stimulerar bildandet av glykogen och dess avsättning i levern. Dessutom främjar insulin syntesen av proteiner och fetter och förhindrar deras katabolism.

Med otillräcklig insulinproduktion stiger glukosnivån i blodet. det förekommer i urinen, urinproduktionen ökar. Denna sjukdom kallas diabetes mellitus (diabetes mellitus). Vid diabetes mellitus störs, förutom kolhydratmetabolismen, fett- och proteinmetabolismen. Allvarliga former av diabetes mellitus är dödliga om de inte behandlas; död sker i ett tillstånd av hyperglykemisk koma (signifikant hyperglykemi, acidos, medvetslöshet, lukten av aceton från munnen, utseendet på aceton i urinen, etc.).

Skilja på diabetes I- och II-typerna. Typ I-diabetes mellitus är associerad med förstörelsen av β-celler i Langerhans-öarna och en signifikant minskning av insulinnivåerna. I detta fall är insulinpreparat de enda effektiva medlen.

Vid typ II-diabetes mellitus kan den otillräckliga effekten av insulin bero på:

1) försvagning av β-cellaktivitet och minskning av insulinproduktion;

2) minskning av antalet eller känsligheten hos insulinreceptorer; i detta fall kan insulinnivåerna vara normala eller till och med förhöjda.

Syntetiska hypoglykemiska medel används, som vid behov kombineras med insulinpreparat.

Insulinberedningar.De bästa insulinpreparaten är rekombinanta humana insulinpreparat. Förutom dem används insulinberedningar som erhållits från grisens bukspottkörtel (svininsulin).

Insulin administreras vanligtvis subkutant. Effekten utvecklas på 15-30 minuter och varar cirka 6 timmar.I svåra former av diabetes administreras insulin 3 gånger om dagen: före frukost, lunch och middag. För diabetisk koma kan insulin ges intravenöst. Dos insulin i enheter; dagligt behov - cirka 40 enheter.

Vid en överdos av insulin faller blodsockern under den tillåtna nivån - hypoglykemi utvecklas. Irritabilitet, aggressivitet, svettning, en stark känsla av hunger uppträder; hypoglykemisk chock (medvetslöshet, kramper, nedsatt hjärtaktivitet) kan utvecklas. Vid det första tecknet på hypoglykemi ska patienten äta en bit vitt bröd, kakor eller socker. Vid hypoglykemisk chock injiceras en 40% dextroslösning (glukos ♠) intravenöst.

Svininsulinberedningar kan orsaka allergiska reaktioner: rodnad vid injektionsstället, nässelfeber etc.

Långverkande insulinpreparat- olika zinkinsulinsuspensioner - ger en långsam absorption av insulin från injektionsstället och följaktligen dess längre verkan.

Det finns läkemedel med en genomsnittlig verkningstid (18-24 timmar), långverkande (24-40 timmar).

Verkan av dessa läkemedel utvecklas gradvis (inom 6-12 timmar), så de är inte lämpliga för snabb eliminering av hyperglykemi. Dessa läkemedel administreras endast subkutant (intravenös administrering är oacceptabelt).

Syntetiska hypoglykemiska medel.Det finns fyra grupper av syntetiska hypoglykemiska medel:

1) sulfonylureaderivat;

2) biguanider;

3) tiazolidindioner;

4) hämmare av a-glukosidas.

Sulfonylureaderivat(glibenklamid, glipizid, gliclazide, glyquidon, glimepiride)utse inuti; stimulera insulinsekretion av β-celler från Langerhans-öarna. Öka känsligheten hos insulinreceptorer för insulins verkan.

Läkemedlen används för typ II-diabetes mellitus. De är ineffektiva i typ I-diabetes.

Bieffekter: illamående, metallsmak i munnen, smärta i magen, leukopeni, allergiska reaktioner. Läkemedlen är kontraindicerade för kränkningar av levern, njuren, blodsystemet.

Biguanides.Används främst metformin;utse inuti. Hämmar glukoneogenes (glukosbildning) i levern. Minskar absorptionen av glukos i tarmen. Minskar aptiten och

hjälper till att minska överflödig kroppsvikt. Används för typ II-diabetes mellitus.

Biverkningar av metformin: mjölksyraacidos (en ökning av nivån av mjölksyra i blodplasman) - smärta i hjärtat och musklerna, andfåddhet, samt en metallsmak i munnen, minskad aptit.

Tiazolidindioner.Relativt en ny grupp antidiabetiska medel, även kallade insulinsensibiliserande medel. De ökar inte nivån av insulin i blodet, interagerar med intracellulära receptorer, vilket påverkar kolhydrat- och lipidmetabolismen. Använd drogen pioglitazon.Används för behandling av diabetes både i form av monoterapi och i kombination med sulfonureidderivat, biguanider och insulinpreparat.

Α-glukosidashämmare.Av drogerna i denna grupp, använd akarbos(Glucobay *), som har hög affinitet för tarm-α-glukosidas, som bryter ner stärkelse och disackarider och främjar deras absorption.

Akarbos administreras oralt; hämmar α-glukosidas och förhindrar därmed absorptionen av glukos i tarmen.

Biverkningar: flatulens, diarré.

23.3.2. Glukagon

Glukagon är ett hormon som produceras av α-celler i Langerhans-öarna, stimulerar glukoneogenes och glykogenolys i levern och ökar därför glukosnivån i blodplasma. Ökar styrka och hjärtfrekvens; underlättar atrioventrikulär ledning. Läkemedlet injiceras under huden intramuskulärt eller intravenöst vid hypoglykemi, hjärtsvikt.

Bukspottkörteln fungerar som en körtel med extern och intern utsöndring. Den endokrina funktionen utförs av ö-apparaten. Öarna av Langergans består av fyra typer av celler:
A (a) celler som producerar glukagon;
B ((3) celler som producerar insulin och amylin;
D (5) celler som producerar somatostatin;
F - celler som producerar bukspottkörteln polypeptid.
Funktionerna för bukspottkörtelpolypeptiden är dåligt förstådda. Somatostatin, producerat i perifera vävnader (som nämnts ovan), fungerar som en parakrin sekretionshämmare. Glukagon och insulin är hormoner som reglerar nivån av glukos i blodplasma på ett ömsesidigt motsatt sätt (insulin sänks och glukagon ökar). Insufficiens i bukspottkörtelns endokrina funktion manifesteras av symtom på insulinbrist (i samband med vilken det anses vara bukspottkörtelns huvudhormon).
Insulin är en polypeptid som består av två kedjor - A och B, förbundna med två disulfidbryggor. Kedja A består av 21 aminosyrarester, kedja B - av 30. Insulin syntetiseras i Golgi-apparaten (3 celler i form av preproinsulin och omvandlas till proinsulin, vilket är två insulinkedjor, och C-proteinkedjan som förbinder dem, bestående av 35 aminosyrarester Efter klyvning av C-proteinet och tillsats av 4 aminosyrarester bildas insulinmolekyler, vilka packas i granuler och genomgår exocytos. Insprutning av insulin har en pulserande karaktär med en period av 15-30 minuter. Under dagen frigörs 5 mg insulin i den systemiska cirkulationen, och totalt innehåller bukspottkörteln (inklusive preproinsulin och proinsulin) 8 mg insulin. Utsöndringen av insulin regleras av neuronala och humorala faktorer. Det parasympatiska nervsystemet (genom M3-kolinerga receptorer) förbättras och det sympatiska nervsystemet (genom a2-adrenerga receptorer) hämmar frisättningen insulin (3-celler. Somatostatin producerat av D-celler hämmar, och vissa Vissa aminosyror (fenylalanin), fettsyror, glukagon, amylin och glukos ökar frisättningen av insulin. I detta fall är nivån av glukos i blodplasman en avgörande faktor i regleringen av insulinsekretion. Glukos tränger in i (3-cellen och startar en kedja av metaboliska reaktioner, varigenom koncentrationen av ATP ökar i 3-celler. Detta ämne blockerar ATP-beroende kaliumkanaler och membranet (3-celler går in i ett tillstånd av depolarisering. Som ett resultat av depolarisering ökar öppningsfrekvensen spänningsstyrda kalciumkanaler Koncentrationen av kalciumjoner i P-celler ökar, vilket leder till ökad insulinexocytos.
Insulin reglerar metabolismen av kolhydrater, fetter, proteiner och vävnadstillväxt. Insulins mekanism för påverkan på vävnadstillväxt är densamma som för insulinliknande tillväxtfaktorer (se somatotropiskt hormon). Insulins effekt på ämnesomsättningen i allmänhet kan karakteriseras som anabola (syntesen av protein, fetter, glykogen ökar), medan effekten av insulin på kolhydratmetabolismen är av största vikt.
Det är extremt viktigt att notera att de som anges i tabellen. 31.1 förändringar i vävnadsmetabolism åtföljs av en minskning av plasmaglukosnivåerna (hypoglykemi). En av orsakerna till hypoglykemi är en ökning av glukosupptag av vävnader. Rörelsen av glukos genom de histohematogena barriärerna utförs genom underlättad diffusion (icke-flyktig transport längs en elektrokemisk gradient genom speciella transportsystem). De glukosdiffusionslättade systemen kallas GLUT. Anges i tabellen. 31.1 Adipocyter och strimmiga muskelfibrer innehåller GLUT 4, genom vilken glukos kommer in i "insulinberoende" vävnader.
Tabell 31.1. Effekten av insulin på ämnesomsättningen

Insulins påverkan på ämnesomsättningen utförs med deltagande av specifika membraninsulinreceptorer. De består av två a- och två p-underenheter, medan a-underenheterna är belägna på utsidan av membranen av insulinberoende vävnader och har centra för bindning av insulinmolekyler, och p-underenheterna representerar en transmembrandomän med tyrosinkinasaktivitet och en tendens till ömsesidig fosforylering. När insulinmolekylen binder till a-underenheterna i receptorn inträffar endocytos och insulinreceptordimern är nedsänkt i cellens cytoplasma. Medan insulinmolekylen är bunden till receptorn förblir receptorn i ett aktiverat tillstånd och stimulerar fosforyleringsprocesser. Efter dissociation av dimeren återgår receptorn till membranet och insulinmolekylen bryts ned i lysosomerna. Fosforyleringsprocesser utlöst av aktiverade insulinreceptorer leder till aktivering av vissa enzymer

kolhydratmetabolism och ökad GLUT-syntes. Detta kan schematiskt framställas enligt följande (Fig. 31.1):
Med otillräcklig produktion av endogent insulin uppstår diabetes mellitus. Dess huvudsymptom är hyperglykemi, glukosuri, polyuri, polydipsi, ketoacidos, angiopatier, etc.
Insulinbrist kan vara absolut (en autoimmun process som leder till att holmapparaten dör) och relativ (hos äldre och överviktiga personer). I detta avseende är det vanligt att skilja mellan diabetes mellitus typ 1 (absolut insulinbrist) och diabetes mellitus typ 2 (relativ insulinbrist). För båda formerna av diabetes anges diet. Förfarandet för utnämningen farmakologiska preparat olika former av diabetes är inte desamma.
Antidiabetika
Används för typ 1-diabetes

1. Insulinberedningar (ersättningsterapi)

Används för typ 2-diabetes

1. Syntetiska antidiabetiska medel
2. Insulinberedningar Insulinberedningar

Insulinpreparat kan betraktas som mångsidiga antidiabetiska medel som är effektiva i någon form av diabetes. Typ 1-diabetes kallas ibland insulinberoende eller insulinberoende. Personer med sådan diabetes använder insulinpreparat för livet som ett medel substitutionsterapi... Vid typ 2-diabetes mellitus (ibland kallad icke-insulinberoende) börjar behandlingen med utnämning av syntetiska antidiabetika. Insulinberedningar ordineras endast till sådana patienter om höga doser av syntetiska hypoglykemiska medel är ineffektiva.
Insulinpreparat kan produceras från bukspottkörteln hos slaktboskap - detta är nötkreatur (nötkreatur) och fläskinsulin. Dessutom finns det en genetiskt konstruerad metod för att producera humant insulin. Insulinberedningar erhållna från bukspottkörteln hos slaktkreatur kan innehålla orenheter av proinsulin, C-protein, glukagon, somatostatin. Modern teknik för
låta erhålla högrenad (monokomponent), kristalliserad och monotopp (kromatografiskt renad med isolering av insulin "topp") beredningarna.
Aktiviteten hos insulinpreparat bestäms biologiskt och uttrycks i verkningsenheter. Insulin används endast parenteralt (subkutant, intramuskulärt och intravenöst), eftersom det är en peptid förstörs det i mag-tarmkanalen. Genom att genomgå proteolys i den systemiska cirkulationen har insulin en kort varaktighet i samband med vilken långverkande insulinpreparat skapades. De erhålls med metoden för utfällning av insulin med protamin (ibland i närvaro av Zn-joner för att stabilisera den rumsliga strukturen hos insulinmolekyler). Resultatet är antingen ett amorft fast ämne eller relativt dåligt lösliga kristaller. Vid injektion subkutant ger sådana former en depåeffekt genom att långsamt släppa ut insulin i den systemiska cirkulationen. Ur fysikalisk-kemisk synvinkel är långvariga former av insulin suspensioner, vilket fungerar som ett hinder för deras intravenös administrering... En av nackdelarna med långvariga former av insulin är en lång latensperiod, därför kombineras de ibland med icke-förlängda insulinpreparat. Denna kombination säkerställer en snabb utveckling av effekten och dess tillräckliga varaktighet.
Insulinpreparat klassificeras efter åtgärdstiden (huvudparametern):

1. Snabbverkande insulin (verkningsdebut är vanligtvis 30 minuter; maximal verkan är 1,5-2 timmar, total åtgärdstid 4-6 timmar).
2. Långverkande insulin (start efter 4-8 timmar, topp efter 8-18 timmar, total varaktighet 20-30 timmar).
3. Medelverkande insulin (start 1,5-2 timmar, topp efter

1. 12 timmar, total varaktighet 8-12 timmar).

1. Mediumverkande insulin i kombinationer.

Snabbverkande insulinpreparat kan användas både för systematisk behandling och för lindring av diabetisk koma. För detta ändamål administreras de intravenöst. Långvariga former av insulin kan inte administreras intravenöst, därför är deras huvudsakliga tillämpningsområde systematisk behandling av diabetes mellitus.
Bieffekter. För närvarande används antingen genetiskt konstruerade humana insuliner eller högrenade fläskinsuliner i medicinsk praxis. I detta avseende är komplikationer av insulinbehandling relativt sällsynta. Allergiska reaktioner, lipodystrofi vid injektionsstället är möjliga. Med införandet av för höga doser insulin eller med otillräckligt intag av matkolhydrater kan överdriven hypoglykemi utvecklas. Dess extrema variant är hypoglykemisk koma med medvetslöshet, kramper och symtom på kardiovaskulärt svikt. I hypoglykemisk koma ska patienten injiceras intravenöst med en 40% glukoslösning i en mängd av 20-40 (men högst 100) ml.
Eftersom insulinpreparat används för livet bör man komma ihåg att deras hypoglykemiska effekt kan förändras av andra läkemedel. Förbättra hypoglykemisk effekt av insulin: α-blockerare, β-blockerare, tetracykliner, salicylater, disopyramid, anabola steroider, sulfonamider. Försvag insulinets hypoglykemiska effekt: p-adrenomimetika, sympatomimetika, glukokortikosteroider, tiaziddiuretika.
Kontraindikationer: sjukdomar med hypoglykemi, akuta sjukdomar lever och bukspottkörtel, dekompenserade hjärtfel.
Genmodifierade humaninsulinberedningar
Actrapid NM är en lösning av biosyntetiskt humant insulin med kort och snabb verkan i 10 ml injektionsflaskor (1 ml lösning innehåller 40 eller 100 IE insulin). Den kan tillverkas i patroner (Actrapid NM Penfill) för användning i Novo-Pen insulinpenna. Varje cylinderampull innehåller 1,5 eller 3 ml lösning. Den hypoglykemiska effekten utvecklas efter 30 minuter, når maximalt efter 1-3 timmar och varar 8 timmar.
Isofan-insulin-NM är en neutral suspension av genetiskt konstruerat insulin med medellång varaktighet. 10 ml injektionsflaskor med suspension (40 IE i 1 ml). Den hypoglykemiska effekten börjar efter 1-2 timmar, når ett maximum efter 6-12 timmar och varar 18-24 timmar.
Monotard NM är en sammansatt suspension av humant zinkinsulin (innehåller 30% amorft och 70% kristallint zinkinsulin. 10 ml injektionsflaskor med suspension (40 eller 100 IE i 1 ml). Hypoglykemisk verkan börjar efter

1. timmar, når maximalt efter 7-15 timmar, varar 24 timmar.

Ultraard NM är en suspension av kristallint zinkinsulin. 10 ml injektionsflaskor med suspension (40 eller 100 IE i 1 ml). Den hypoglykemiska effekten börjar efter 4 timmar, når maximalt efter 8-24 timmar och varar 28 timmar.
Svininsulinberedningar
Insulinneutralt för injektion (InsulinS, ActrapidMS) är en neutral lösning av monopiskt eller monokomponent svininsulin med kort och snabb verkan. Injektionsflaskor med 5 och 10 ml (1 ml lösning innehåller 40 eller 100 IE insulin). Den hypoglykemiska effekten börjar 20-30 minuter efter subkutan administrering, når maximalt efter 1-3 timmar och varar 6-8 timmar. För systematisk behandling, injicerad under huden, 15 minuter före måltider, är den initiala dosen från 8 till 24 ME (U), den högsta enstaka dosen är 40 U. För att lindra diabetisk koma administreras den intravenöst.
Insulinisofan är ett monokomponent svinisofanprotamininsulin. Den hypoglykemiska effekten börjar på 1-3 timmar, når ett maximum på 3-18 timmar och varar cirka 24 timmar. Den används oftast som en komponent i kombinerade läkemedel med kortverkande insulin.
Insulin Lente SPP är en neutral föreningssuspension av monopiskt eller monokomponent svininsulin (innehåller 30% amorft och 70% kristallint zinkinsulin). 10 ml injektionsflaskor med suspension (40 IE i 1 ml). Den hypoglykemiska effekten börjar 1-3 timmar efter subkutan administrering, når maximalt efter 7-15 timmar, varar 24 timmar.
Monotard MS är en neutral föreningssuspension av monopiskt eller monokomponent svininsulin (innehåller 30% amorft och 70% kristallint zinkinsulin). 10 ml injektionsflaskor med suspension (40 eller 100 IE i 1 ml). Den hypoglykemiska effekten börjar efter 2,5 timmar, når ett maximum efter 7-15 timmar och varar 24 timmar.

Parathyroidin - ett preparat av paratyroidhormonet parathyrin (paratyroidhormon), i senare tid används mycket sällan, eftersom det finns effektivare medel. Regleringen av produktionen av detta hormon beror på mängden Ca 2+ i blodet. Hypofysen påverkar inte syntesen av parathyrin.

Farmakologiska består i regleringen av kalcium- och fosformetabolism. Dess målorgan är ben och njurar, som har specifika membranreceptorer för parathyrin. I tarmen aktiverar parathyrin absorptionen av kalcium och oorganiskt fosfat. Man tror att den stimulerande effekten på absorptionen av kalcium i tarmen inte är förknippad med paratyrins direkta inflytande utan med en ökning av utbildningen under dess inflytande kalcitriol (aktiv form av kalciferol i njurarna). I njurröret ökar parathyrin kalciumåterabsorptionen och minskar fosfatåterabsorptionen. I detta fall minskar i enlighet med fosforhalten i blodet medan kalciumnivån ökar.

Normala parathyrinnivåer har en anabol (osteoplastisk) effekt med ökad bentillväxt och mineralisering. Med hyperfunktion av bisköldkörteln uppträder osteoporos, hyperplasi av fibrös vävnad, vilket leder till deformation av benen, deras frakturer. I fall av överproduktion av parathyrin, gå in kalcitonin vilket förhindrar urlakning av kalcium från benvävnaden.

Indikationer: hypoparathyroidism, för att förhindra tetany på grund av hypokalcemi (i akuta fall bör kalciumpreparat eller deras kombination med parathyroidhormoner ges intravenöst).

Kontraindikationer: ökat kalciuminnehåll i blodet med hjärtsjukdom, njursjukdom, allergisk diates.

Dihydrotachysterol (takistin) - kemiskt nära ergokalciferol (vitamin D2). Ökar absorptionen av kalcium i tarmen samtidigt - utsöndringen av fosfor i urinen. Till skillnad från ergokalciferol finns det ingen D-vitaminaktivitet.

Indikationer: störningar i fosfor-kalciummetabolismen, inklusive hypokalcium-kramper, spasmofili, allergiska reaktioner, hypoparathyroidism.

Kontraindikationer: ökat kalcium i blodet.

Biverkning: illamående.

Bukspottkörtelhormoner.

insulinpreparat

Bukspottkörtelhormoner är av stor betydelse vid reglering av metaboliska processer i kroppen. I β-celler bukspottkörtelöarna syntetiserade insulin, som har en uttalad hypoglykemisk effekt, i a-celler counterinsular hormon produceras glukagon , som har en hyperglykemisk effekt. Förutom, 5-klitit bukspottkörteln producerar somatostatin .

Med otillräcklig insulinsekretion utvecklas diabetes mellitus (DM) - diabetes mellitus - en sjukdom som upptar en av världsmedicinens dramatiska sidor. Enligt WHO förväntas antalet patienter med diabetes världen över år 2000 uppgå till 151 miljoner människor år 2010 till 221 miljoner människor och 2025 - 330 miljoner människor, vilket gör att vi kan tala om dess globala epidemi. Diabetes mellitus orsakar den tidigaste av alla sjukdomar, funktionshinder, hög dödlighet, frekvent blindhet, njursvikt och är också en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar. SD hamnar på första plats endokrina sjukdomar... FN har förklarat SD som en pandemi från 2000-talet.

Enligt WHO-klassificeringen (1999.) Det finns två huvudtyper av sjukdomen - typ 1 och typ 2-diabetes (enligt insulinberoende och icke-insulinberoende diabetes mellitus). Dessutom förutses en ökning av antalet patienter främst på grund av patienter med typ 2-diabetes, som för närvarande står för 85-90% av det totala antalet patienter med diabetes. Denna typ av diabetes diagnostiseras tio gånger oftare än typ 1-diabetes.

Diabetes mellitus behandlas med diet, insulin och orala antibiotika. Effektiv behandling patienter med CD bör ge ungefär samma basinsulinnivå under dagen och förebygga hyperglykemi som inträffar efter att ha ätit (postprandial glykemi).

Den huvudsakliga och enda objektiva indikatorn för effektiviteten av diabetesbehandling, vilket återspeglar tillståndet för kompensation av sjukdomen, är nivån av glykerat hemoglobin (HbA1C eller A1C). НbА1с eller А1С - hemoglobin, som är kovalent bundet till glukos och är en indikator på nivån av glykemi under de senaste 2-3 månaderna. Dess nivå korrelerar väl med värdena för blodsockernivåer och sannolikheten för komplikationer av diabetes mellitus. En minskning av nivån av glykerat hemoglobin med 1% åtföljs av en minskning av risken för att utveckla komplikationer av diabetes med 35% (oavsett den initiala nivån av HbA1c).

Korrekt vald antihyperglykemisk behandling är grunden för CD-behandling.

Historisk referens. Principerna för insulinproduktion utvecklades av L.V. Sobolev (1901), som i ett experiment på körtlar hos nyfödda kalvar (de har ännu inte trypsin, sönderdelar insulin), visade att bukspottkörtelöarna (Langerhansa) är substratet för bukspottkörtelns inre utsöndring. 1921 kanadensiska forskare FG Banting och Ch. X. Bäst isolerade rent insulin och utvecklade en metod för industriell produktion. 33 år senare dechiffrerade Sanger och hans kollegor den primära strukturen för bovint insulin som de fick för Nobelpriset.

Skapandet av insulinpreparat ägde rum i flera steg:

Första generationens insuliner - svin och bovint (bovint) insulin;

Insuliner av andra generationen - monopiska och monokomponenta insuliner (50-talet av XX-talet)

Insuliner av tredje generationen - halvsyntetiskt och genetiskt konstruerat insulin (80-talet av XX-talet)

Erhålla insulinanaloger och inhalerat insulin (sent XX - början av XXI-talet).

Djurinsuliner skilde sig från humant insulin i aminosyrasammansättning: bovint insulin i aminosyror i tre positioner, svininsulin i en position (position 30 i kedja B). Biverkningar med immunologiska reaktioner var vanligare med bovint insulin än med svin eller humant insulin. Dessa reaktioner uttrycktes i utvecklingen av immunologisk resistens och insulinallergi.

För att minska de immunologiska egenskaperna hos insulinpreparat har särskilda reningsmetoder utvecklats som gjorde det möjligt att få en andra generation. Först var det monopiskt och insuliner erhållna genom gelkromatografi. Det visade sig senare att de innehåller i nr ett stort antal föroreningar av insulinliknande peptider. Nästa steg var skapandet av monokomponentinsuliner (MK-insuliner), som erhölls genom ytterligare rening med jonobminkromatografi. Vid användning av monokomponentgrisinsuliner var produktionen av antikroppar och utvecklingen av lokala reaktioner hos patienter sällsynta (nu används inte nötkreatur och monopiska svininsuliner i Ukraina).

Humana insulinpreparat erhålls antingen genom en semisyntetisk metod med användning av en enzymatisk-kemisk substitution vid position B30 i svininsulin av aminosyran alanin mot treonin eller biosyntetiskt med användning av genteknik. Övning har visat att det inte finns någon signifikant klinisk skillnad mellan humant insulin och högkvalitativt svininsulin från enbart komponent.

Arbetet fortsätter med att förbättra och söka efter nya former av insulin.

När det gäller kemisk struktur är insulin ett protein, vars molekyl består av 51 aminosyror och bildar två polypeptidkedjor förbundna med två disulfidbryggor. I den fysiologiska regleringen av insulinsyntes spelar koncentration en dominerande roll glukos i blod. Genom att tränga in i β-celler metaboliseras glukos och främjar en ökning av det intracellulära ATP-innehållet. Den senare orsakar depolarisering av cellmembranet genom att blockera ATP-beroende kaliumkanaler. Detta främjar penetrering av kalciumjoner i β-celler (genom spänningsstyrda kalciumkanaler som har öppnats) och frisättning av insulin genom exocytos. Dessutom påverkas utsöndringen av insulin av aminosyror, fria fettsyror, glukagon, sekretin, elektrolyter (särskilt Ca 2+), det autonoma nervsystemet (det sympatiska nervsystemet är hämmande och det parasympatiska nervsystemet har en stimulerande effekt).

Farmakodynamik. Insulins verkan syftar till metabolismen av kolhydrater, proteiner, fetter och mineraler. Det viktigaste i insulinets verkan är dess reglerande effekt på metabolismen av kolhydrater, en minskning av blodsockret. Detta uppnås genom att insulin främjar den aktiva transporten av glukos och andra hexoser, såväl som pentoser över cellmembran och deras användning av lever-, muskel- och fettvävnader. Insulin stimulerar glykolys, inducerar syntesen av enzymerna glukokinas, fosfofruktokinas och pyruvatkinas, stimulerar pentosfosfatcykeln, aktiverar glukos-6-fosfatdehydrogenas, ökar glykogensyntesen, aktiverar glykogensyntetas, vars aktivitet minskar hos patienter med diabetes. Å andra sidan hämmar hormonet glykogenolys (sönderdelning av glykogen) och glukoneogenes.

Insulin spelar en viktig roll för att stimulera biosyntesen av nukleotider, vilket ökar innehållet av 3,5 nukleotaser, nukleosidtrifosfatas, inklusive i kärnhöljet, där det reglerar transporten av mRNA från kärnan till cytoplasman. Insulin stimulerar biosyntesen av nukleinsyror och proteiner. Parallellt med förstärkningen av anabola processer hämmar insulin de kataboliska reaktionerna vid nedbrytningen av proteinmolekyler. Det stimulerar också processerna för lipogenes, bildandet av glycerol, dess införande i lipider. Tillsammans med syntesen av triglycerider aktiverar insulin syntesen av fosfolipider i fettceller (fosfatidylkolin, fosfatidyletanolamin, fosfatidylinositol och kardiolipin) och stimulerar också biosyntes av kolesterol, vilket är nödvändigt, som fosfolipider och vissa glykoproteiner, för att bygga cellmembran.

Med en otillräcklig mängd insulin undertrycks lipogenes, huruvida användbar ökar, lipidperoxidation i blod och urin ökar nivån av ketonkroppar. På grund av den minskade aktiviteten av lipoproteinlipas i blodet ökar koncentrationen av β-lipoproteiner, vilket är viktigt för utvecklingen av ateroskleros. Insulin förhindrar att kroppen tappar vätska och K + i urinen.

Kärnan i den molekylära mekanismen för insulinverkan på intracellulära processer avslöjas inte fullständigt. Den första länken i insulinets verkan är emellertid bindande till specifika receptorer i plasmamembranet i målceller, främst i levern, fettvävnaden och musklerna.

Insulin binder till receptorn α-subenhet (innehåller den huvudsakliga insulinbindande domänen). Samtidigt stimuleras kinasaktiviteten för β-subenheten i receptorn (Tyrosinkinas), den autofosforyleras. En komplex "insulin + -receptor" skapas, som genom endocytos tränger in i cellen, där insulin frigörs och de cellulära mekanismerna för hormonverkan utlöses.

De cellulära mekanismerna för insulinverkan involverar inte bara sekundära förmedlare: cAMP, Ca2+, "kalcium-kalmodulin" -komplexet, inositoltrifosfat, diacyl-glycerin, utan också fruktos-2,6-difosfat, som kallas den tredje medlaren av insulin i dess effekt på intracellulära biokemiska processer. Det är ökningen av nivån av fruktos-2,6-difosfat under påverkan av insulin som främjar användningen av glukos från blodet, bildandet av fetter från det.

Ett antal faktorer påverkar antalet receptorer och deras förmåga att binda. I synnerhet reduceras antalet receptorer i fall av fetma, icke-insulinberoende diabetes mellitus typ 2 och perifer hyperinsulinism.

Insulinreceptorer finns inte bara på plasmamembranet utan också i membrankomponenterna i sådana inre organeller som kärnan, endoplasmatisk retikulum och Golgi-komplexet. Administrering av insulin till patienter med diabetes hjälper till att minska glukosnivån i blodet och ackumuleringen av glykogen i vävnader, minska glukosuri och därmed sammanhängande polyuri, polydipsi.

På grund av normaliseringen av proteinmetabolismen minskar koncentrationen av kväveföreningar i urinen, och som ett resultat av normaliseringen av fettmetabolismen försvinner ketonkroppar - aceton, acetoättiksyra och oxismörsyra - från blod och urin. Viktminskning stoppar och överdriven hunger försvinner ( bulimi ). Avgiftningsfunktionen i levern ökar, kroppens motståndskraft mot infektioner ökar.

Klassificering. Moderna droger insulinnivåerna skiljer sig åt fart och åtgärdens varaktighet. De kan delas in i följande grupper:

1. Kortverkande insulinpreparat eller enkla insuliner ( actrapid MK , humulin En minskning av glukosnivån i blodet efter deras subkutana administrering börjar om 15-30 minuter, den maximala effekten observeras efter 1,5-3 timmar, effekten varar 6-8 timmar.

Betydande framsteg i studien av molekylär struktur, biologisk aktivitet och medicinska egenskaper ledde till modifiering av den humana insulinformeln och utvecklingen av kortverkande insulinanaloger.

Den första analogen är lisproinsulin (humalogär identiskt med humant insulin, med undantag för positionen för lysin och prolin vid positionerna 28 och 29 i B-kedjan. Denna förändring påverkade inte A-kedjans aktivitet utan minskade processerna för självförening av insulinmolekyler och gav en accelerationsabsorption från den subkutana depåen. Efter injektion börjar verkan på 5-15 minuter och når en topp på 30-90 minuter, varaktighet 3-4 timmar.

Den andra analogen är som del (handelsnamn - novo-snabbmodifierad genom att ersätta en aminosyra i position B-28 (prolin) med asparaginsyra, reducerar fenomenet självaggregering av celler i insulinmolekyler i dimmer och hexamerer och påskyndar dess absorption.

Den tredje analogen är glulisin (Handelsnamn epidra) är praktiskt taget analogt med endogent humant insulin och biosyntetiskt normalt humant insulin med vissa strukturella förändringar i formeln. Således ersätts asparagin i B3-position med lysin och lysinet i position B29 ersätts med glutaminsyra. Genom att stimulera perifer användning av glukos av skelettmuskler och fettvävnad, hämmar glukoneogenes i levern, glulisin (epidra) förbättrar glykemisk kontroll, hämmar också lipolys och proteolys, påskyndar proteinsyntes, aktiverar insulinreceptorer och dess substrat, helt i överensstämmelse med effekten på dessa element av vanligt humant insulin.

2. Långverkande insulinpreparat:

2.1. Genomsnittlig varaktighet (verkan efter subkutan administrering efter 1,5-2 timmar, varaktighet 8-12 timmar). Dessa läkemedel kallas också insulin-semilente. Denna grupp inkluderar insuliner på neutralt Protamine Hagerorn: B-insulin, Monodar B, Farmasulin HNP ... Eftersom insulin och protamin ingår i HNP-insulin i lika, isofana förhållanden, kallas de också isofanimiska insuliner;

2.2. Långverkande (ultralente) med verkan efter 6-8 timmar, verkningstid 20-30 timmar. Dessa inkluderar insulinpreparat som innehåller Zn2 + i sin sammansättning: suspension-insulin-ultralente, Farmasulin HL ... Långverkande läkemedel administreras endast subkutant eller intramuskulärt.

3. Kombinerade beredningar innehållande standardblandningar av beredningar i grupp 1 med NPH-insuliner i olika förhållanden i grupp 1 och 2: 30/70, 20 / 80.10 / 90, etc. - Monodar K ZO, Farmasulin 30/70 t. Vissa läkemedel finns i speciella sprutrör.

För att uppnå maximal glykemisk kontroll hos diabetespatienter behövs en insulinbehandlingsregim som helt efterliknar den fysiologiska insulinprofilen under dagen. Långverkande insuliner har sina nackdelar, i synnerhet närvaron av en toppeffekt 5-7 timmar efter läkemedelsadministrering, leder till utveckling av hypoglykemi, särskilt på natten. Dessa nackdelar har lett till utvecklingen av insulinanaloger med farmakokinetiska egenskaper för effektiv basinsulinbehandling.

Ett av dessa läkemedel, skapat av Aventis - insulin glargin (Lantus) , som skiljer sig från människa i tre aminosyrarester. Glargin-in-insulin är en stabil insulinstruktur, helt löslig vid pH 4,0. Läkemedlet upplöses inte i den subkutana vävnaden, som har ett pH på 7,4, vilket leder till bildandet av mikroutfällningar vid injektionsstället och dess långsamma inträde i blodomloppet. Att sakta ner absorptionen underlättas genom tillsats av en liten mängd zink (30 μg / ml). Insulin glargin absorberas långsamt och har ingen toppeffekt och ger en nästan basal insulinkoncentration under dagen.

Nya lovande insulinpreparat utvecklas - inhalationsinsulin (skapande av en insulin-luftblandning för inandning), oral insulin (spray för munhålan); buccal insulin (i form av droppar för munnen).

En ny metod för insulinbehandling är introduktionen av insulin med hjälp av en insulinpump, ger en mer fysiologisk metod för läkemedelsadministrering, frånvaro av insulinlager i den subkutana vävnaden.

Aktiviteten hos insulinpreparat bestäms av metoden för biologisk standardisering och uttrycks i enheter. 1 ED motsvarar aktiviteten av 0,04082 mg kristallint insulin. Dosen insulin för varje patient väljs individuellt på sjukhus med konstant övervakning av nivån av HbA1c i blodet och halten av socker i blodet och urinen efter administrering av läkemedlet. Vid beräkning av den dagliga dosen insulin bör man komma ihåg att 1 U insulin främjar absorptionen av 4-5 g socker som utsöndras i urinen. Patienten överförs till en diet som begränsar mängden lätt smältbara kolhydrater.

Enkla insuliner administreras 30-45 minuter före måltiderna. Medelverkande insuliner används vanligtvis två gånger (en halvtimme före frukost och kl. 18 före middagen). Långverkande läkemedel administreras tillsammans med enkla insuliner på morgonen.

Det finns två huvudtyper av insulinbehandling: traditionell och intensiv.

Traditionell insulinbehandling - Detta är utnämningen av standardblandningar av kortverkande insulin och NPH-insulin 2/3 dos före frukost, 1/3 före middagen. Men med denna typ av behandling sker hyperinsulinemi, vilket kräver 5-6 måltider om dagen, hypoglykemi kan utvecklas och en hög frekvens av sena komplikationer av diabetes mellitus.

Intensiv (grundläggande bolus) insulinbehandling - Detta är användningen av medelverkande insulin två gånger om dagen (för att skapa en basal hormonnivå) och en ytterligare introduktion av kortverkande insulin före frukost, lunch och middag (imitation av den fysiologiska bolusutsöndringen av insulin som svar på matintaget). Med denna typ av behandling väljer patienten själv dosen insulin baserat på mätning av nivån av glykemi med en glukometer.

Indikationer: insulinbehandling är absolut indicerad för patienter med typ 1-diabetes. Den bör startas hos patienter i vilka kost, normalisering av kroppsvikt, fysisk aktivitet och orala antidiabetika inte ger den önskade effekten. Enkelt insulin används för diabetisk koma liksom för diabetes av vilken typ som helst, om det åtföljs av komplikationer: ketoacidos, infektion, gangren, hjärtsjukdom, lever, kirurgi, postoperativ period; för att förbättra näringen för patienter som är utmattade av en lång sjukdom; som en del av en polariserande blandning för hjärtsjukdomar.

Kontraindikationer: sjukdomar med hypoglykemi, hepatit, levercirros, pankreatit, glomerulonefrit, nefrolithiasis, magsår och sår i tolvfingertarmen, dekompenserade hjärtfel; för långverkande läkemedel - koma, infektionssjukdomar, under perioden kirurgisk behandling patienter med diabetes.

Sidoeffekt smärtsamma injektioner, lokala inflammatoriska reaktioner (infiltrerar), allergiska reaktioner, uppkomst av resistens mot läkemedlet, utveckling av lipodystrofi.

Vid överdos av insulin, hypoglykemi. Symtom på hypoglykemi: rastlöshet, allmän svaghet, kall svett, darrande lemmar. En signifikant minskning av blodsockret leder till dysfunktion i hjärnan, utveckling av koma, kramper och till och med dödsfall. Personer med diabetes bör ha med sig några klumpar socker för att förhindra hypoglykemi. Om symtomen på hypoglykemi inte försvinner efter intag av socker, måste du snabbt injicera 20-40 ml av en 40% glukoslösning intravenöst, subkutant, du kan injicera 0,5 ml av en 0,1% lösning av adrenalin. I fall av signifikant hypoglykemi på grund av effekten av långvariga insulinpreparat är det svårare att avlägsna patienter från detta tillstånd än med hypoglykemi orsakad av kortverkande insulinpreparat. Förekomsten av protaminprotein i vissa långverkande läkemedel förklarar de vanliga fallen allergiska reaktioner... Injektioner av långverkande insulinpreparat är dock mindre smärtsamma på grund av det högre pH-värdet hos dessa läkemedel.

Preparat för bukspottkörtelhormon

Den mänskliga bukspottkörteln, främst i sin svans, innehåller cirka 2 miljoner holmar av Langerhans, som utgör 1% av dess massa. Öarna består av a-, b- och l-celler som producerar glukagon, insulin och somatostatin (hämmar utsöndringen av tillväxthormon).

I denna föreläsning är vi intresserade av hemligheten med b-celler från Langerhans holmar - INSULIN, eftersom insulinpreparat för närvarande är de ledande antidiabetika.

Insulin utpekades först 1921 av Banting, Best - för vilket de fick Nobelpriset 1923. Insulin isolerat i kristallin form 1930 (Abel).

Normalt är insulin huvudregulatorn för blodsockernivåer. Även en liten ökning av blodsockret orsakar utsöndring av insulin och stimulerar dess ytterligare syntes av b-celler.

Insulins verkningsmekanism är associerad med det faktum att störningen ökar absorptionen av glukos i vävnader och främjar dess omvandling till glykogen. Insulin ökar permeabiliteten hos glukosmembran och sänker vävnadströskeln till det, underlättar penetrering av glukos i celler. Förutom att stimulera glukostransporten till cellen stimulerar insulin transporten av aminosyror och kalium in i cellen.

Cellerna är mycket väl permeabla för glukos; i dem ökar insulin koncentrationen av glukokinas och glykogensyntetas, vilket leder till ansamling och avsättning av glukos i levern i form av glykogen. Förutom hepatocyter är glykogendepåerna också strimmiga muskelceller.

I brist på insulin kommer glukos inte att absorberas ordentligt av vävnaderna, vilket kommer att uttryckas av hyperglykemi, och med mycket höga blodsockernivåer (mer än 180 mg / l) och glukosuri (socker i urinen). Därför och latinskt namn diabetes mellitus: "Diabetes mellitus" (diabetes mellitus).

Vävnadskraven för glukos varierar. I ett antal tyger

Hjärna, celler i det optiska epitelet, sädesepitel - bildandet av energi sker bara på grund av glukos. I andra vävnader än glukos kan fettsyror användas för energiproduktion.

Vid diabetes mellitus (DM) uppstår en situation där celler mitt i "överflöd" (hyperglykemi) upplever "hunger".

I patientens kropp, förutom kolhydratmetabolismen, förvrängs också andra typer av metabolism. När insulin är bristfälligt finns det en negativ kvävebalans när aminosyror huvudsakligen används vid glukoneogenes, denna slösaktiga omvandling av aminosyror till glukos, där 56 g glukos bildas av 100 g protein.

Fettmetabolismen försämras också, och detta beror främst på en ökning av nivån av fria fettsyror (FFA) i blodet, från vilket ketonkroppar (acetoättiksyra) bildas. Ackumuleringen av den senare leder till ketoacidos upp till koma (koma är en extrem grad av metabolisk störning vid diabetes mellitus). Dessutom utvecklas cellresistens mot insulin under dessa förhållanden.

Enligt WHO har för närvarande antalet patienter med diabetes på planeten nått 1 miljard människor. När det gäller dödlighet rankas diabetes på tredje plats efter kardiovaskulär patologi och maligna tumörer. Därför är diabetes mellitus ett akut medicinskt och socialt problem som kräver akuta åtgärder.

Enligt den moderna WHO-klassificeringen är populationen av patienter med diabetes uppdelad i två huvudtyper

1. Insulinberoende diabetes mellitus (tidigare kallad juvenil) - IDDM (DM-I) utvecklas som ett resultat av progressiv död av b-celler och är därför associerad med otillräcklig insulinsekretion. Denna typ debuterar före 30 års ålder och är associerad med en multifaktoriell typ av arv, eftersom den är associerad med närvaron av ett antal histokompatibilitetsgener i första och andra klassen, till exempel HLA-DR4 och HLA-DR3. Individer med både -DR4 och -DR3 antigener löper störst risk att utveckla IDDM. Andelen patienter med IDDM är 15-20% av totalen.

2. Icke-insulinberoende diabetes mellitus - INZSD (DM-II). Denna form av diabetes kallas vuxensockersjuka eftersom den vanligtvis debuterar efter 40 års ålder.

Utvecklingen av denna typ av diabetes är inte förknippad med det huvudsakliga humana histokompatibilitetssystemet. Hos patienter med denna typ av diabetes finns ett normalt eller måttligt reducerat antal insulinproducerande celler i bukspottkörteln, och man tror för närvarande att NIDDM utvecklas som ett resultat av en kombination av insulinresistens och en funktionsnedsättning av patientens b-cellförmåga att utsöndra kompenserande insulin. Andelen patienter med denna form av diabetes är 80-85%.

Förutom två huvudtyper finns det:

3. Diabetes mellitus associerad med undernäring.

4. Sekundär, symptomatisk diabetes (endokrin uppkomst: struma, akromegali, bukspottkörteln).

5. Diabetes hos gravida kvinnor.

För närvarande har en viss metod utvecklats, det vill säga ett system med principer och åsikter om behandlingen av patienter med diabetes, vars nyckel är:

1) ersättning för insulinbrist;

2) korrigering av hormonella och metaboliska störningar;

3) korrigering och förebyggande av tidiga och sena komplikationer.

Enligt de senaste behandlingsprinciperna förblir följande tre traditionella komponenter de viktigaste behandlingsmetoderna för patienter med diabetes:

2) insulinpreparat för patienter med IDDM;

3) orala hypoglykemiska medel för patienter med NIDDM.

Dessutom är efterlevnad av regimen och graden av fysisk aktivitet viktigt. Bland de farmakologiska medlen som används för att behandla patienter med diabetes finns det två huvudgrupper av läkemedel:

I. Insulinberedningar.

II. Syntetiska orala (tabletterade) antidiabetika.

Hormon är en kemisk substans som är en biologiskt aktiv substans som produceras av de endokrina körtlarna, kommer in i blodomloppet och påverkar vävnader och organ. Idag har forskare kunnat dechiffrera strukturen hos huvuddelen av hormonella ämnen, har lärt sig att syntetisera dem.

Utan bukspottkörtelns hormoner är processerna för dissimilering och assimilering omöjliga, syntesen av dessa ämnen utförs av organets endokrina delar. När körteln inte fungerar lider en person av många obehagliga sjukdomar.

Bukspottkörteln är ett nyckelorgan matsmältningssystemet, den utför en endokrin och utsöndringsfunktion. Det producerar hormoner och enzymer, utan vilka det är omöjligt att upprätthålla biokemisk balans i kroppen.

Bukspottkörteln består av två typer av vävnader; den sekretoriska delen, ansluten till tolvfingertarmen, är ansvarig för utsöndringen av bukspottkörtelnzymer. De viktigaste enzymerna är lipas, amylas, trypsin och chymotrypsin. Om brist observeras, utnämna enzympreparat bukspottkörteln, användningen beror på svårighetsgraden av störningen.

Produktionen av hormoner tillhandahålls av holmceller, incretor-delen upptar inte mer än 3% av organets totala massa. Langerhans holmar producerar ämnen som reglerar metaboliska processer:

1. lipid;
2. kolhydrat;
3. proteinhaltig.

Endokrina störningar i bukspottkörteln orsakar utvecklingen av ett antal farliga sjukdomar, med hypofunktion, diabetes mellitus, glukosuri, polyuri diagnostiseras; med hyperfunktion lider en person av hypoglykemi, fetma av varierande svårighetsgrad. Hormonproblem uppstår också om en kvinna har använt preventivmedel under lång tid.

Bukspottkörtelhormoner

Forskare har identifierat följande hormoner som utsöndras av bukspottkörteln: insulin, bukspottkörtelpolypeptid, glukagon, gastrin, kallikrein, lipokain, amylin, vagotinin. Alla produceras av holmceller och är nödvändiga för reglering av ämnesomsättningen.

Det huvudsakliga bukspottkörtelhormonet är insulin, det syntetiseras från proinsulinprekursorn, dess struktur innehåller cirka 51 aminosyror.

Den normala koncentrationen av ämnen i människokroppen över 18 år är från 3 till 25 μU / ml blod. Vid akut insulinbrist utvecklas diabetes mellitus.

Tack vare insulin utlöses omvandlingen av glukos till glykogen, biosyntesen av hormoner i mag-tarmkanalen hålls under kontroll, bildandet av triglycerider, högre fettsyror, börjar.

Dessutom minskar insulin nivån av skadligt kolesterol i blodomloppet och blir ett profylaktiskt medel mot vaskulär ateroskleros. Transporten till burarna förbättras dessutom:

1. aminosyror;
2. makronäringsämnen;
3. mikroelement.

Insulin främjar proteinbiosyntes på ribosomer, hämmar processen att omvandla socker från icke-kolhydratämnen, sänker koncentrationen av ketonkroppar i humant blod och urin och minskar cellmembranets permeabilitet för glukos.

Insulinhormon kan avsevärt förbättra omvandlingen av kolhydrater till fetter med efterföljande avsättning, är ansvarig för stimulering av ribonukleinsyra (RNA) och deoxiribonukleinsyror (DNA), ökar tillförseln av glykogen som ackumuleras i levern, muskelvävnad. Glukos blir en nyckelregulator för insulinsyntes, men samtidigt ämnet påverkar inte utsöndringen av hormonet på något sätt.

Produktionen av pankreashormoner styrs av föreningar:

• noradrenalin;
• somatostatin;
• adrenalin;
• kortikotropin;
• somatotropin;
• glukokortikoider.

Med tidig diagnos av metaboliska störningar och diabetes mellitus kan adekvat terapi lindra en persons tillstånd.

Med överdriven insulinsekretion riskerar män impotens, patienter av något kön har synproblem, astma, bronkit, högt blodtryck, för tidigt håravfall, sannolikheten för hjärtinfarkt, åderförkalkning, akne och mjäll ökar.

Om det produceras för mycket insulin lider bukspottkörteln i sig och blir bevuxen med fett.

Insulin, glukagon

Sockernivå

För att återställa de metaboliska processerna i kroppen är det nödvändigt att ta preparat av hormoner i bukspottkörteln. De ska användas strikt enligt anvisningarna från endokrinologen.

Klassificering av bukspottkörtelhormonläkemedel: kortverkande, medellång, långverkande. Läkaren kan ordinera en viss typ av insulin eller rekommendera en kombination av dem.

Indikationen för kortverkande insulin är diabetes mellitus och stora mängder socker i blodomloppet när sötningsmedelstabletter inte hjälper. Sådana fonder inkluderar fonder Insuman, Rapid, Insuman-Rap, Aktrapid, Homo-Rap-40, Humulin.

Dessutom kommer läkaren att erbjuda patienten insuliner av medellång varaktighet: Mini Lente-MK, Homofan, Semilong-MK, Semilente-MS. Det finns också långverkande farmakologiska medel: Super Lente-MK, Ultralente, Ultrahard-NM. Insulinbehandling är som regel livslång.

Glukagon

Detta hormon ingår i listan över ämnen av polypeptidkaraktär, det innehåller cirka 29 olika aminosyror, i kroppen hos en frisk person, nivån av glukagon varierar från 25 till 125 pg / ml blod. Det anses vara en fysiologisk insulinantagonist.

Hormonala preparat i bukspottkörteln, som innehåller ett djur eller, stabiliserar indikatorerna för monosackarider i blodet. Glukagon:

1. utsöndras av bukspottkörteln;
2. har en positiv effekt på kroppen som helhet;
3. ökar frisättningen av katekolaminer i binjurarna.

Glucagon kan öka blodcirkulationen i njurarna, aktivera ämnesomsättningen, hålla kontroll över omvandlingen av icke-kolhydratprodukter till socker, öka glykemiska parametrar på grund av nedbrytningen av glykogen i levern.

Ämnet stimulerar glukoneogenes, har i stora mängder en effekt på koncentrationen av elektrolyter, har en antispasmodisk effekt, sänker kalcium och fosfor och startar processen med fettnedbrytning.

Biosyntesen av glukagon kräver intervention av insulin, sekretin, pankreozymin, gastrin och tillväxthormon. För att glukagon ska släppas måste det finnas en normal tillförsel av proteiner, fetter, peptider, kolhydrater och aminosyror.

Somatostatin, vasointensiv peptid, bukspottkörtelpolypeptid

Somatostatin

Somatostatin är ett unikt ämne, det produceras av delta-cellerna i bukspottkörteln och hypotalamus.

Hormonet är nödvändigt för att hämma den biologiska syntesen av bukspottkörtelnzymer, sänka nivån av glukagon, hämma aktiviteten hos hormonella föreningar och hormonet serotonin.

Utan somatostatin, adekvat absorption av monosackarider från tunntarm in i blodomloppet, för att minska utsöndringen av gastrin, hämning av blodflödet i bukhålan, peristaltik i mag-tarmkanalen.

Vasointensiv peptid

Detta neuropeptidhormon utsöndras av celler i olika organ: ryggen och hjärnan, tunntarmen och bukspottkörteln. Nivån på ämnet i blodomloppet är ganska låg, förändras nästan inte efter att ha ätit. Hormonets huvudfunktioner inkluderar:

1. aktivering av blodcirkulationen i tarmen;
2. hämning av frisättningen av saltsyra;
3. acceleration av utsöndring av galla;
4. hämning av vattenabsorptionen i tarmarna.

Dessutom noteras stimulering av somatostatin, glukagon och insulin, och frisättningen av pepsinogen i magcellerna utlöses. I närvaro av inflammatorisk process i bukspottkörteln börjar ett brott mot produktionen av neuropeptidhormon.

Ett annat ämne som produceras av körteln är en bukspottkörtelpolypeptid, men dess effekt på kroppen har ännu inte studerats fullständigt. Den fysiologiska koncentrationen i blodet hos en frisk person kan variera från 60 till 80 pg / ml, överdriven produktion indikerar utvecklingen av neoplasmer i den endokrina delen av organet.

Amilin, lipokain, kallikrein, vagotonin, gastrin, centroptein

Hormonet amylin hjälper till att optimera mängden monosackarider; det förhindrar att en ökad mängd glukos kommer in i blodomloppet. Substansens roll manifesteras av dämpning av aptit (anorexisk effekt), dämpning av glukagonproduktion, stimulering av bildandet av somatostatin och viktminskning.

Lipokain deltar i aktiveringen av fosfolipider, oxidation av fettsyror, förbättrar effekten av lipotropa föreningar och blir ett mått för att förhindra fettdegeneration i levern.

Hormonet kallikrein produceras av bukspottkörteln, men det är i inaktivt tillstånd i det, det börjar fungera först när det kommer in tolvfingertarmen... Det sänker glykemiska nivåer, sänker blodtrycket. För att stimulera hydrolysen av glykogen i levern och muskelvävnaden produceras hormonet vagotonin.

Gastrin utsöndras av cellerna i körteln, magslemhinnan, den hormonliknande föreningen ökar surheten, utlöser bildandet av det proteolytiska enzymet pepsin och normaliserar matsmältningsprocessen. Det aktiverar också produktionen av tarmpeptider, inklusive sekretin, somatostatin, kolecystokinin. De är viktiga för tarmfasen i matsmältningen.

Substans centroptein protein natur:

• stimulerar andningscentret;
• expanderar lumen i bronkierna;
• förbättrar interaktionen mellan syre och hemoglobin;
• klarar sig av hypoxi.

Av denna anledning är centropteinbrist ofta associerad med pankreatit och erektil dysfunktion hos män. Varje år dyker fler och fler nya preparat av bukspottkörtelhormoner på marknaden, deras presentation utförs, vilket gör det lättare att lösa sådana kränkningar, och de har färre och färre kontraindikationer.

Bukspottkörtelhormoner spelar en nyckelroll för att reglera kroppens vitala aktivitet, så du måste ha en uppfattning om organets struktur, ta hand om din hälsa och lyssna på ditt välbefinnande.

Behandlingen av pankreatit beskrivs i videon i den här artikeln.